Semua ibu bapa perlu mengetahui tentang hepatitis virus (A, B dan C) pada kanak-kanak. Tanda, rawatan, pemulihan.

Hepatitis - penyakit berjangkit berbahaya yang akut di kalangan kanak-kanak dan boleh menyebabkan akibat yang paling buruk. Bersama dengan ini, hepatitis sedang dirawat dengan baik pada hari ini, perkara utama adalah meminta bantuan dalam masa dan perhatian terhadap arahan pakar.

Kami akan bercakap tentang bagaimana 3 jenis jangkitan yang paling biasa di kalangan kanak-kanak didiagnosis dan dirawat: hepatitis A, B dan C. Adakah hepatitis dihantar dari ibu ke anak? Betapa pentingnya mengikuti diet terapeutik? Adakah penyakit ini sentiasa disertai dengan penyakit kuning? Mari jawab semua soalan ini.

Cara jangkitan

Semua virus hepatitis tahan terhadap pengaruh alam sekitar, yang membolehkan mereka selamat menahan masa yang panjang di luar badan pemakai. Sebagai contoh, virus hepatitis A dapat hidup di dalam air selama kira-kira enam bulan, jadi ia sering dijangkiti dengannya di dalam badan air kotor, atau dengan makan penduduk akuatik yang belum menjalani rawatan haba yang mencukupi. Walaupun hanya 5 minit mendidih cukup untuk membunuh virus.

Hepatitis B tahan kepada banyak kuman. Dalam persekitaran dengan suhu yang rendah, sebagai contoh, dalam peti sejuk anda, ia boleh hidup selama 6 tahun. Malah mendidih membunuh virus hanya selepas setengah jam pendedahan.

Hepatitis C - salah satu virus yang paling berbahaya - boleh tinggal di rumah pada suhu bilik biasa sehingga 4 hari. Ia boleh dimusnahkan dengan mendidih selama dua minit atau, misalnya, selepas mencuci pakaian yang tercemar selama 30 minit pada suhu air sebanyak 60 darjah.

Oleh itu, seorang kanak-kanak boleh mendapatkan hepatitis dengan memakan air atau ikan dari air kotor, makanan yang tercemar, atau tinggal di dalam bilik di mana terdapat virus. Di samping itu, jangkitan ini boleh didapati dalam sayur-sayuran, buah-buahan dan buah-buahan, terutama yang bersentuhan langsung dengan tanah (strawberi, zucchini, wortel).

Juga, virus itu ditularkan dari seseorang, sakit atau pembawa, melalui darah (melalui instrumen perubatan yang dijangkiti, melalui pemindahan darah, menggunakan aksesori kebersihan pesakit). Berkenaan dengan transmisi dari ibu ke anak, kemungkinan besar jangkitan seperti ini berlaku, jika ibu mempunyai hepatitis B, virus hepatitis C dengan itu dihantar agak jarang. Adalah penting untuk mengetahui bahawa virus tidak disebarkan melalui susu ibu, bagaimanapun, bayi boleh dijangkiti jika terdapat retak pada puting ibu dan melalui mereka walaupun sedikit darah dilepaskan.

Tempoh pengeraman:

• Hepatitis A, 7-50 hari;
• Hepatitis B - 7-12 hari;
• Hepatitis C - 49-56 hari.

Gejala dan perjalanan penyakit

Hepatitis A lebih dikenali sebagai penyakit kuning. Walau bagaimanapun, gejala-gejala icterik tradisional tidak semestinya sangat diperlukan untuk penyakit ini. Tanda-tanda hepatitis A pada kanak-kanak bergantung kepada bentuk di mana penyakit itu berlaku. Terdapat jenis penyakit berikut.

1. Biasa icteric. Pada minggu pertama, kanak-kanak mempunyai demam yang tinggi, yang selama beberapa hari disimpan di sekitar 38-39 darjah. Terdapat sakit di bahagian perut dan kepala, selalunya mereka tidak mempunyai lokalisasi tertentu, dan bayi tidak dapat menunjukkan persis di mana ia menyakitkan. Mungkin ada loya, muntah, kelemahan, kehilangan selera makan. Air kencing gelap, dan najis, sebaliknya, kehilangan warna biasa. Hati dan limpa tumbuh dalam saiz.

Minggu kedua membawa manifestasi gejala icteric. Mereka berkembang secara beransur-ansur dan bermula dengan menguning mata sclera, membran mukosa, telinga dan kulit di bahagian lain badan. Kemudian penyakit kuning dan kemerosotan. Gejala-gejala lain juga menjadi kurang jelas, tetapi air kencing masih gelap, dan hati dipadatkan.

2. Jaundis dengan komponen kolestatik. Secara umum, bentuk ini dicirikan oleh gejala yang sama seperti sebelumnya. Walau bagaimanapun, tempoh icterik lebih teruk dan berpanjangan + gatal-gatal kulit berlaku.

3. icteric atipikal. Ia jarang berlaku, terutamanya di kalangan remaja. Tanda-tanda mabuk tidak praktikal, tetapi tanda-tanda icteric dan kulit gatal sangat jelas.

4. Anicteric. Ditunjukkan oleh kelemahan, rasa sakit di perut, kekurangan selera makan, bagaimanapun, semua gejala ini dinyatakan sedikit. Ia juga berlaku bahawa ibu bapa tidak melampirkan apa-apa kepentingan kepada mereka, kerana manifestasi yang malap, mencetuskan penyakit.

5. Apparatif dan subklinikal. Bentuk ini dicirikan oleh sama sekali tiada gejala luaran. Satu-satunya perkara yang boleh menyebabkan kecurigaan adalah sedikit peningkatan dalam saiz hati kanak-kanak.

Penyakit ini berlangsung dari satu minggu hingga 2 bulan dan boleh berakhir secara spontan. Tempoh pemulihan badan mengambil masa kira-kira enam bulan.

Tanda-tanda hepatitis B pada kanak-kanak adalah serupa dengan virus jenis A. Ini adalah kelemahan, mual dan muntah, kehilangan selera makan, rasa pahit di dalam mulut. Ini juga termasuk rasa sakit dan kembung, jaundis membran dan kulit mukus. Dengan jangka panjang penyakit, pendarahan dari hidung dan gusi boleh bermula. Hati dan limpa tumbuh dalam saiz. Urine memperoleh warna gelap, najis, sebaliknya, cerah.

Perlu diperhatikan bahawa semasa tempoh remisi, tanda-tanda hepatitis B ini kurang jelas, dan beberapa mungkin tidak hadir sama sekali.

Hepatitis C pada kanak-kanak, serta bentuk lain penyakit, dicirikan oleh kelemahan, mual, muntah, dan hilang selera makan. Terdapat rasa sakit pada kenaikan suhu abdomen hingga 38.5 darjah. Dalam bentuk penyakit ini, gejala penyakit kuning muncul hanya dalam satu pertiga daripada kanak-kanak yang sakit. Pertama, sclera mata menjadi kuning, kemudian membran dan kulit mukus. Pada masa yang sama, manifestasi penyakit lain semakin meningkat. Air kencing gelap, dan najis, sebaliknya, menjadi berubah warna. Hati diperbesar dan sering menyakitkan.

Hepatitis C dalam kanak-kanak boleh berlaku secara akut, berlarutan atau kronik dan terakhir, kurang daripada 3 bulan, dari 3 hingga 6 atau lebih setengah tahun. Dalam kronik penyakit ini, ia hampir tidak wujud sendiri, tetapi ia mempunyai kesan buruk pada hati. Ia adalah hepatitis C yang membawa kepada akibat yang serius, seperti perkembangan sirosis hati pada kanak-kanak, kerosakan buah pinggang yang teruk, dan sebagainya.

Diagnostik

Sekiranya anda mengesyaki hepatitis virus dalam kanak-kanak, ibu bapa perlu menunjukkan bayi kepada pakar pediatrik atau pakar penyakit berjangkit. Pakar akan memeriksa pesakit kecil dan menetapkan ujian berikut.

1. Kajian biokimia darah. Jika salah satu daripada virus hepatitis hadir dalam darah, peningkatan kepekatan bilirubin dan enzim hati aspartate aminotransferase (AsAT) dan alanine aminotransferase (AlAT) dikesan. Di samping itu, terdapat peningkatan indeks ujian thymol.
2. Ujian darah untuk antibodi. Analisis ini membolehkan pakar menentukan sejauh mana penyakit itu, dan betapa sukarnya bagi tubuh.
3. Tindak balas rantai polimerase atau PCR. Menunjukkan sama ada terdapat virus dalam darah pesakit.
4. ELISA atau immunoassay enzim. Ia menunjukkan betapa aktifnya virus hepatitis dalam darah kanak-kanak.

Selain ujian darah, doktor mungkin menetapkan imbasan ultrasound abdomen. Kaedah diagnosis hepatitis pada kanak-kanak membolehkan anda mendapatkan beberapa penunjuk:

• saiz hati, limpa, pundi hempedu dan pankreas;
• saiz kapal hati dan limpa;
• proses patologi yang berlaku di organ-organ ini, perubahan dalam struktur mereka.

Di samping itu, imbasan ultrabunyi membantu mengenal pasti kawasan yang sesuai untuk menusuk biopsi hati tebal - satu lagi kaedah penyiasatan. Biopsi hari ini adalah salah satu kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis hepatitis. Ia dilakukan dengan cepat, selamat dan membolehkan anda menilai perubahan yang berlaku dalam struktur hati pada tahap mikroskopik.

Rawatan

Selepas ujian dan menjelaskan sifat hepatitis, terapi ditetapkan. Secara umumnya, rawatan hepatitis virus pada kanak-kanak spesies A, B dan C dijalankan mengikut prinsip yang sama.

Rawatan boleh dilakukan di rumah dan di hospital. Pilihan pertama adalah mungkin jika penyakit ini agak lembab, dan kanak-kanak itu berasa agak normal. Jika tidak, bayi perlu pergi ke hospital.

Strategi rawatan bergantung pada tahap penyakit dan keadaan pesakit kecil. Sebagai peraturan, terapi adalah gejala dan termasuk ubat berikut:

• chelators untuk mengeluarkan toksin
• antioksidan
• ubat untuk meningkatkan peredaran darah dan proses metabolik,
• ejen antiviral
• hormon glucocorticoid
• hepatoprotectors untuk melindungi sel-sel hati.

Semua cara mengubati hepatitis pada kanak-kanak ditetapkan oleh doktor hanya berdasarkan penyelidikan yang dilakukan. Dalam kes tidak boleh tidak mengubati diri sendiri - ini boleh membawa kepada akibat negatif yang tidak dapat diramalkan.

Kanak-kanak dilepaskan dari hospital hanya selepas semua simptom penyakit itu hilang dan hati kembali normal. Kemudian, setiap 3 bulan pesakit kecil perlu menjalani peperiksaan, dan selama satu tahun, jika doktor tidak menetapkan tempoh yang lain.

Cadangan mandatori untuk ibu bapa

Jika bayi berada di rumah, ibu bapa harus mengikut garis panduan yang ketat untuk rawatan mereka, terutamanya pada mulanya.

Berehat katil

Rehat penuh dan rehat tidur ditetapkan sehingga seorang anak dengan hepatitis virus mengekalkan sebarang gejala mabuk.

Mod minuman

Kanak-kanak perlu minum banyak untuk memulihkan keseimbangan air di dalam badan dan mengeluarkan toksin. Oleh itu, dengan hepatitis A sederhana, kanak-kanak harus minum 1.5-2 liter air. Sudah tentu, sukar bagi bayi untuk minum cecair sebanyak sehari, jadi norma ditentukan secara individu. Ia tidak perlu memaksa kanak-kanak minum, jika dia tidak boleh lagi, tetapi untuk memastikan bahawa dia menggunakan cecair sepanjang hari adalah perlu.

Diet

Ini adalah salah satu perkara utama dalam rawatan hepatitis pada kanak-kanak. Jika kanak-kanak mempunyai tanda-tanda mabuk, perlu mengikuti diet buah dan gula selama 1-2 hari. Ia mesti disertai dengan jumlah cecair yang mencukupi: larutan glukosa 5%, teh manis, kompot atau kaldu rosehip. Kemudian anda boleh memandu dalam diet jus, buah, beri dan sayur-sayuran jus, serta sup sayur-sayuran. Kemudian tambah bubur susu bubur cair. Makanan sedemikian biasanya disediakan di hospital.

Apabila gejala toksikosis mereda, dan kanak-kanak akan berasa lebih baik, anda boleh memberi makan kepadanya dengan ikan dan daging tanpa lemak. Makanan perlu lembut, dikukus atau direbus. Sempurna sufle, kentang tumbuk, bakso. Anda juga boleh memandu bijirin dan sayur-sayuran dalam bentuk tanah rebus. Sup tenusu dan sayuran dibenarkan. Buah-buahan dan buah-buahan dihidangkan dalam bentuk jus.

Pada kanak-kanak yang mempunyai hepatitis, diet selanjutnya sepadan dengan Jadual No. 5a mengikut tatanama Institut Pemakanan Akademi Sains Perubatan Rusia. Apabila keadaan kanak-kanak stabil, ia dipindahkan ke Jadual No. 5. Menu diet ini dibina berdasarkan prinsip yang sama seperti Jadual No. 5a. Ia berguna bagi ibu untuk berkenalan dengannya, memandangkan makanan pemakanan perlu dikekalkan dari 6 bulan hingga setahun selepas anak itu dilepaskan dari hospital. Perhatikan diet sangat penting, bergantung kepada keadaan bayi itu. Ini bermakna ibu harus bertanggungjawab untuk soalan itu. Ia tidak membesar-besarkan untuk mengatakan bahawa kini kesihatan kanak-kanak itu sepenuhnya di tangan orang yang menganjurkan makanannya.

Hepatitis virus pada kanak-kanak

Hepatitis adalah proses keradangan dalam tisu hati. Jika keradangan dicetuskan oleh virus hepatotropik yang memasuki organ, kita bercakap tentang hepatitis virus. Oleh kerana persekitaran pembiakan mereka adalah sel-sel tisu hati manusia, itu bermakna mereka sampai di sana hanya dari tubuh seseorang yang dijangkiti. Jika sistem imun dapat menyingkirkan virus itu - orang itu pulih, tidak - penyakit menjadi kronik.

Sebabnya

Di bawah nama "hepatitis virus" menyembunyikan bukan satu penyakit hati radang, tetapi beberapa penyakit yang bersifat virus. Terdapat beberapa nama untuk jangkitan ini:

• serum atau hepatitis berjangkit,
• Penyakit Botkin,
• jaundis berjangkit.

Mereka mungkin berbeza sedikit dalam:

• cara jangkitan
• gejala,
• keterukan
• keputusan akhir.

Pada masa yang sama, mereka semua berbahaya kepada kesihatan manusia. Sumber mana-mana jenis hepatitis virus adalah orang yang dijangkiti. Walau bagaimanapun dalam perubatan, lapan jenis penyakit dibedakan hari ini, tetapi kebanyakan kanak-kanak sering mengalami "serangan" hepatitis A, lebih jarang - B, kadang-kadang C. Mekanisme jangkitan virus A adalah fecal-oral, B dan C - melalui darah. Cara penyebaran virus A boleh:

• kenalan-isi rumah (melalui tangan kotor, objek isi rumah atau jangkitan mainan melalui mulut memasuki tubuh kanak-kanak);
• air (kemudahan rawatan miskin atau ketiadaan mereka membawa kepada fakta bahawa kotoran yang dijangkiti jatuh ke dalam takungan, dan dari sana - ke dalam paip air pangsapuri kami);
• makanan (sayur-sayuran dan buah-buahan yang tidak dimasak, dimasak oleh orang yang dijangkiti).

Bagi virus B dan C, berikut boleh dibezakan sebagai sebab penembusan mereka ke dalam hati kanak-kanak:

• dari ibu yang sakit semasa kehamilan atau penghantaran;
• semasa pemindahan darah;
• kerana tidak mencukupi prestasi tugas oleh kakitangan perubatan (suntikan atau tindakan invasif lain dengan instrumen yang tidak dibasmi kuman);
• apabila menggunakan barang-barang pemotong atau menusuk kebersihan diri atau kehidupan seharian, yang dijangkiti dengan titisan darah yang dijangkiti.

Cara untuk menjangkiti remaja juga boleh:

• menindik telinga untuk anting-anting,
• tatu
• menindik
• hubungan seksual,
• Penggunaan dadah intravena dengan penggunaan jarum suntik biasa.

Gejala

Gejala luar jangkitan hepatitis virus adalah:

• gangguan hati dan peningkatan saiznya;
• tanda-tanda mabuk (pening, mual, muntah);
• pewarnaan kulit, membran mukus dan sclera mata dalam warna kuning;
• demam;
• kelemahan dan kurang selera makan;
• sakit di hipokondrium yang betul;
• ruam;
• perubahan warna najis (klarifikasi) dan gelap air kencing dengan sedikit bir;
• senak dan ketidakselesaan perut;
• kelemahan, kesakitan pada sendi.

Diagnosis hepatitis virus pada kanak-kanak

Apabila ibu bapa pesakit kecil mengalamatkan doktor, dia pertama sekali mendengar aduan dan melakukan pemeriksaan visual. Selepas itu, untuk menjelaskan diagnosis, sifat penyakit dan kursusnya, dia menetapkan:

• klinikal, biokimia, enzim immunoassay, analisis darah serologi;
• Pemeriksaan ultrabunyi hati untuk menentukan perubahan struktur yang berlaku di dalamnya;
• PCR untuk pengesanan patogen;
• kaedah tukul biopsi hati;
• ELISA, yang mana penanda (petunjuk) jenis virus ditentukan.

Komplikasi

Dengan rawatan hepatitis A yang tepat pada masanya dan betul, tiada kesan serius, kerana jenis penyakit ini tidak mempunyai bentuk kronik. Berhubung dengan virus B dan C, bahaya utama adalah kemasukan kronik mereka, yang penuh dengan:

• penyakit saluran bilier,
• Kerosakan CNS,
• sirosis dan juga kanser hati,
• koma hepatik dengan hasil maut seterusnya.

Rawatan

Di tengah-tengah rawatan semua jenis hepatitis virus dalam bentuk akut adalah langkah wajib berikut:

• rawatan pesakit
• detoksifikasi menggunakan enterosorben,
• pematuhan kepada diet khas,
• rehat katil atau mod lembut.

Kaedah lain untuk menyingkirkan penyakit ini berbeza bergantung pada jenis AVH. Sebagai contoh, ubat antiviral untuk virus A biasanya tidak ditetapkan, kerana:

• badan kanak-kanak mampu mengatasi jangkitan itu sendiri,
• Hepatitis A tidak menjadi kronik.

Pada masa yang sama, rawatan virus B dan C tidak pernah lengkap tanpa ubat antiviral, penggunaannya bertujuan untuk meminimumkan kemungkinan penyakit kronik. Ini termasuk dadah yang ada dalam kumpulan interferon.

Apa yang boleh anda lakukan

Ibu bapa kanak-kanak harus:

• memberi perhatian kepada aduan mereka,
• Jangan sembuh sendiri
• jika anda mengesyaki bahawa anda mempunyai hepatitis, segera pergi ke doktor,
• selepas menubuhkan diagnosis dan preskripsi rawatan, melakukan semua arahan doktor,
• untuk menjalankan cadangan mengenai tindakan pemulihan selepas ekstrak dari hospital.

Apa yang dilakukan oleh doktor

• berdasarkan peperiksaan, anamnesis dan keputusan ujian makmal, menubuhkan diagnosis yang tepat dan menetapkan rawatan yang mencukupi;
• untuk mengekalkan kawalan semua perubahan yang berlaku di dalam tubuh kanak-kanak, untuk memberi respons kepada mereka dengan tepat pada masanya;
• Berikan petunjuk kepada ibu bapa mengenai tempoh pemulihan.

Pencegahan

Untuk hepatitis A dan B, vaksinasi adalah langkah pencegahan terbaik. Malangnya, institusi perubatan tidak mempunyai vaksinasi terhadap virus C. Di sini senjata utama adalah berhati-hati dan berhati-hati. Langkah-langkah pencegahan lain termasuk:

• penolakan penggunaan air dari takungan terbuka;
• kebersihan;
• mengelakkan penggunaan barangan kebersihan peribadi yang lain;
• berhati-hati apabila memilih pendandan rambut, pejabat pergigian;
• mengawal penggunaan alat buang sekali pakai atau teliti untuk suntikan, pensampelan darah dan langkah-langkah perubatan yang lain.

Hepatitis virus pada kanak-kanak: gejala, rawatan

Hepatitis virus adalah yang terkenal, tetapi masih tidak dikaji sepenuhnya penyakit. Pada dasarnya, ini bukan satu penyakit, tetapi beberapa: sekumpulan penyakit yang berbahaya dan cukup biasa-inflamasi pada hati sifat virus. Sering kali anda boleh mencari nama lain untuk jangkitan ini: penyakit Botkin; serum atau pemindahan hepatitis; hepatitis berjangkit atau jangkitan; jaundis berjangkit.

Semua hepatitis virus dicirikan oleh hati yang diperbesar, fungsi yang merosakkan, gejala mabuk dan, selalunya, pewarnaan icterik kulit dan membran mukus. Pertimbangkan dalam artikel ini gejala hepatitis virus pada kanak-kanak, serta rawatan penyakit ini.

Hepatitis virus (bentuk akut) dalam kekerapan adalah ke-3 di kalangan penyakit berjangkit selepas jangkitan usus dan ARVI. Dan insiden di kalangan kanak-kanak adalah antara 60% hingga 80% (di kawasan yang berlainan) daripada jumlah kejadian hepatitis. Penyakit ini direkodkan dalam bentuk kes terpencil atau wabak, tetapi epidemik juga mungkin.

Hepatitis virus adalah berbahaya bukan sahaja dalam tempoh akut, tetapi juga semasa peralihan kepada bentuk kronik, kerana hepatitis kronik (yang sering disebabkan oleh virus B dan C) adalah salah satu daripada 10 penyebab kematian yang paling kerap menurut statistik di seluruh dunia.

Penyebab hepatitis virus

Agen penyebab hepatitis boleh menjadi beberapa virus (pada masa ini, terdapat 8 daripada mereka, mungkin terdapat lebih daripada mereka): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Setiap daripada mereka mempunyai keupayaan untuk menjangkiti sel hati dan menyebabkan penyakit yang berbeza dalam mekanisme jangkitan, manifestasi klinikal, keparahan dan hasilnya.

Lebih kerap, hepatitis disebabkan oleh virus A, B, dan C. Pada kanak-kanak, hepatitis A adalah yang paling biasa (75% daripada kes-kes hepatitis pada kanak-kanak). Baki hepatitis virus yang lain (F, D, E, G, SEN, TTV) tidak difahami dengan baik.

Virus hepatitis sangat tahan dalam alam sekitar: tidak sensitif kepada suhu rendah dan tinggi (pemanasan hingga 60 ° C boleh menahan 30 minit), pengeringan, tindakan banyak bahan kimia dan radiasi ultraviolet. Tetapi rintangan virus hepatitis yang berbeza adalah berbeza.

Sumber virus adalah orang sakit atau pembawa virus (hanya untuk hepatitis A, tidak ada pembawa virus yang sihat), tetapi mekanisme jangkitan adalah berbeza untuk pelbagai jenis hepatitis.

Dalam hepatitis A dan E, mekanisme jangkitan adalah fecal-oral. Virus ini dikeluarkan dari badan pesakit dengan najis dan air kencing. Melalui tangan atau mainan yang kotor, objek rumah yang tercemar, virus memasuki mulut anak. Pintu masuk untuk jangkitan adalah saluran pencernaan.

Cara penghantaran hepatitis A dan E adalah berikut:

• hubungan-rumah: menggunakan tangan kotor atau mainan, objek rumah, virus memasuki badan kanak-kanak melalui mulut;
• Waterborne: wabak badan air boleh menyebabkan wabak hepatitis dengan jangkitan saluran air jika sistem bekalan air kurang berkualiti;
• makanan: jangkitan melalui makanan adalah mungkin jika orang yang mempersiapkannya tidak mengikuti peraturan kebersihan;
• penyebaran hepatitis A virus (tidak semua mengiktiraf ahli sains).

Kerentanan terhadap hepatitis A pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan adalah minima disebabkan oleh imuniti semula jadi, yang hilang pada tahun ini. Kelemahan maksimum - pada kanak-kanak dari 2 hingga 10 tahun. Insiden tertinggi kanak-kanak diperhatikan dari 3 hingga 9 tahun kerana sering melanggar peraturan kebersihan pada zaman ini.

Untuk hepatitis A virus, terdapat musim musim luruh musim sejuk, untuk jenis hepatitis lain tidak ada musim.

Semua virus hepatitis lain dihantar melalui darah.

Virus Hepatitis B dan C ditularkan melalui jumlah darah yang dijangkiti. Pesakit menjadi berjangkit dari akhir tempoh inkubasi.

Jangkitan kanak-kanak boleh berlaku melalui pemindahan darah atau produk darah yang didermakan dari pembawa virus penderma atau (yang tidak mungkin) dari pesakit semasa tempoh inkubasi penyakit. Juga, kanak-kanak boleh dijangkiti melalui instrumen perubatan yang boleh digunakan semula (gigi, pembedahan) yang tidak boleh diproses.

Pesakit dengan bentuk hepatitis B yang telah dihapuskan, dan hepatitis C kronik yang mungkin tidak tahu mengenai penyakitnya amat berbahaya sebagai punca jangkitan - mereka tidak terisolasi dan terus menyebarkan jangkitan.

Virus B terkandung bukan hanya dalam darah, tetapi juga dalam tinja, air kencing, air liur, susu ibu, cecair air mata dan cecair biologi pesakit yang lain. Tetapi jangkitan pada kanak-kanak biasanya berlaku melalui darah dan, dalam kes yang sangat jarang berlaku, melalui air liur ibu. Dalam kes yang jarang berlaku, jangkitan boleh berlaku dengan penggunaan umum berus gigi, span, dll.

Kerentanan pada kanak-kanak kepada virus B sangat tinggi. Walau bagaimanapun, dengan mengambil kira laluan jangkitan jangkitan, insiden kanak-kanak dengan jenis hepatitis ini hanya 11% daripada jumlah hepatitis virus. Kanak-kanak yang mempunyai usia kanak-kanak (kes perinatal), serta kanak-kanak yang menerima rawatan di jabatan hemodialisis, selepas pemindahan organ, plasmapheresis, di klinik onkologi, lebih kerap sakit; kanak-kanak dengan imunodeficiency.

Virus C disebarkan dengan darah atau produk darah yang dijangkiti. Sumbernya bukan hanya pesakit dengan hepatitis akut atau kronik, tetapi juga pengangkut virus yang sihat.

Fetus mungkin dijangkiti dari pembawa virus ibu semasa kelahiran, dan juga secara parenteral menggunakan alat menindik dan memotong, termasuk instrumen perubatan, kurang diproses dan mengandungi jumlah darah yang rendah di dalamnya (semasa operasi pembedahan, penyingkiran gigi, dan sebagainya).

Kanak-kanak remaja boleh dijangkiti dengan cara ini apabila tatu, menindik tubuh, manicure, menindik telinga untuk anting-anting.

Pada masa remaja, hepatitis B dan C virus boleh ditularkan secara seksual daripada pasangan virus semasa hubungan tidak dilindungi. Remaja yang menggunakan dadah narkotik juga boleh dijangkiti dengan suntikan.

Tidak ada imuniti silang antara pelbagai jenis hepatitis.

Gejala hepatitis virus

Untuk hepatitis virus dicirikan oleh kursus kitaran penyakit. Dalam perkembangan hepatitis virus akut, tempoh berikut dibezakan:

• pengeraman;
• preikterik;
• jaundiced;
• tempoh pemulihan (pemulihan).

Penyakit ini boleh berlaku dalam varian tipikal dan atipikal. Yang tipikal ialah bentuk icteric, tidak jelas dipadam, bentuk anikterik dan laten. Kursus hepatitis virus boleh menjadi ringan, sederhana, teruk dan malignan (fulminant). Terdapat juga (bergantung kepada tempoh penyakit) bentuk hepatitis akut, berpanjangan dan kronik.

Ia juga mungkin mempunyai acyclic, lebih lama lagi penyakit, apabila, selepas penambahbaikan atau pemulihan, ada lagi masalah dan kambuhan.

Tempoh inkubasi untuk hepatitis A boleh berlangsung dari 7 hingga 50 hari (lebih kerap, 2-4 minggu); dengan hepatitis B - dari 1 hingga 6 bulan (lebih kerap - 1-1.5 bulan); dengan hepatitis C - dari beberapa hari hingga 26 minggu (lebih kerap - 7-8 minggu).

Masa preikterik boleh berlaku dalam pelbagai jenis:

• selesema, atau catarrhal;
• gastrik atau dyspepsi;
• asthenovegetative;
• arthralgia, atau rheumatoid.

Dalam jenis seperti influenza, penyakit ini bermula dengan peningkatan suhu dan kemunculan manifestasi catarrhal penyakit (kesesakan hidung, batuk, kelemahan, kurang nafsu makan), pendarahan hidung. Kadang-kadang walaupun merujuk kepada seorang doktor untuk kanak-kanak dalam tempoh ini, diagnosis "ARVI" dibuat.

Dalam kes jenis gastrik dalam tempoh preikterik, kanak-kanak itu terganggu oleh kesakitan di rantau epigastrik, di hipokondrium kanan, mual, kurang selera makan, kelemahan, dan kadang-kadang muntah. Ibu bapa sering cuba mengaitkan fenomena ini dengan sifat atau kualiti makanan, mereka mengesyaki keracunan makanan.

Apabila varian asthenovegetative menandakan kelemahan, mengantuk, keletihan, sakit kepala, kehilangan selera makan.

Sindrom Arthralgic dalam tempoh preikterik dicirikan oleh kesakitan teruk di sendi pada latar belakang gejala mabuk, mungkin terdapat ruam pada kulit. Varian masa praisiter ini lebih banyak ciri hepatitis B.

Dengan hepatitis A, tempoh preikterik berlangsung selama seminggu, dengan hepatitis parenteral lebih lama (sehingga 2-4 minggu).

Sudah pada akhir tempoh preikterik pembesaran hati dan warna air kencing gelap muncul.

Tempoh hepatitis icterik dicirikan oleh penampilan dan peningkatan pesat (untuk 1 atau 2 hari) pewarnaan icterik kulit dan membran mukus. Pertama, ia muncul pada sclera, mukosa mulut, muka, batang badan, anggota badan. Selepas itu, keberanian itu hilang dalam urutan terbalik.

Dengan hepatitis A, yellowness muncul lebih awal dan naik ke tahap maksimum lebih cepat, dan kemudian hilang lebih cepat. Dalam hepatitis B, jaundis muncul selepas tempoh preikterik yang lebih lama, dan ia tumbuh dengan perlahan dan dikekalkan untuk masa yang lebih lama.

Keterukan penyakit kuning bergantung kepada keparahan hepatitis, tetapi pada usia awal kanak-kanak pematuhan itu tidak mungkin. Apabila penyakit kuning muncul, air kencing memperoleh warna yang sangat gelap (ia menyerupai teh yang kuat), dan najis, sebaliknya, menjadi berwarna, menyerupai tanah liat putih.

Dalam penyakit kuning yang teruk, gatal-gatal mungkin terganggu. Dengan kemunculan penyakit kuning, kesejahteraan kanak-kanak, sebagai peraturan, meningkatkan, gejala mabuk dapat dikurangkan dengan ketara. Saiz hati semasa tempoh ini meningkat, dan saiz limpa sering meningkat. Lebih-lebih lagi, semakin kecil usia bayi, lebih sering limpa bertambah. Dari organ-organ lain, perubahan tidak dapat dilihat.

Dalam kes-kes yang teruk dalam tempoh icteric, manifestasi hemorrhagic diperhatikan (pendarahan petechial pada kulit, hidung berdarah); mabuk terus meningkat. Gejala kerosakan terutamanya terhadap sistem saraf pusat: kecemasan atau kelesuan, gangguan irama tidur, insomnia, mimpi buruk. Muntah boleh berlaku, mengurangkan kadar nadi.

Secara beransur-ansur, keseronokan itu hilang, saiz hati menormalkan, dan warna pelepasan normal akan dipulihkan.

Tempoh tempoh icterik dengan bentuk ringan adalah kira-kira 2 minggu, dengan bentuk yang sederhana - sehingga 1 bulan, dengan bentuk yang teruk - kira-kira 1.5 bulan.

Kursus berlarutan dicirikan oleh tempoh jaundis yang lebih lama (3 bulan atau lebih).

Bentuk hepatitis yang paling teruk adalah fulminant (malignan), di mana tisu hati dikekalkan, dan nekrosis (nekrosis) boleh berlaku di mana-mana tahap penyakit ini. Keluasan kawasan nekrotik dikaitkan dengan pembentukan antibodi besar-besaran dan kerosakan autoimun ke hati.

Bentuk hepatitis yang teruk berkembang terutamanya pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, yang mungkin disebabkan oleh ketidaksempurnaan sistem imun bayi dan dos besar virus yang diperoleh dengan darah.

Dalam bentuk ini, terdapat permulaan awal dan peningkatan gejala keracunan dan kerosakan kepada sistem saraf pusat: kelesuan pada siang hari dan kebimbangan pada waktu malam, muntah, peningkatan yang signifikan dalam hati, dan kehilangan kesedaran mungkin berlaku. Kanak-kanak yang lebih tua mungkin mengalami kecelaruan. Tidur berpanjangan boleh bergantian dengan tempoh pergolakan dan kegelisahan motor. Kanak-kanak boleh berteriak, melompat dari tempat tidur dan cuba melarikan diri.

Selepas itu, manifestasi hemoragik berlaku: pendarahan hidung, jisim emetik menyerupai kawasan kopi (pendarahan gastrik). Terdapat sesak nafas, peningkatan kadar denyutan yang ketara, suhu meningkat dalam lingkungan 38 ° C, sawan mungkin. Hati adalah menyakitkan bukan hanya apabila meraba abdomen, tetapi juga berehat.

Selanjutnya koma berkembang. Hati dengan cepat berkurang dalam saiz, ada bau yang manis manis yang mentah ("bau hati") dari mulut. Jumlah urin berkurangan, bengkak boleh berlaku.

Tahap bilirubin dalam darah meningkat dengan pesat, dan aktiviti transaminase (enzim hepatik), sebaliknya, menurun. Penyakit ini selalunya berakhir dengan kematian. Sekiranya perkembangan koma dapat dicegah, maka penyakit ini menjadi berlarutan atau kronik. Prognosis untuk koma hepatik adalah sukar, tetapi tidak ada harapan.

Bentuk hepatitis yang tidak normal (ringan)

Bentuk anikterik dicirikan oleh semua manifestasi periode preikterik, hati yang diperbesar, tetapi penyakit kuning tidak muncul dan tahap bilirubin dalam darah tetap dalam jangkauan normal. Sesetengah kanak-kanak mungkin mengalami kekejangan ringkas air kencing dan perubahan warna najis. Tetapi tahap enzim dalam darah (transaminase) sentiasa dinaikkan.

Kanak-kanak tersebut berbahaya kepada orang lain. Bentuk anikterik lebih sering menjadi ciri hepatitis A virus, dan mereka biasanya didiagnosis semasa wabak hepatitis dalam kumpulan kanak-kanak. Dalam kes sporadis, penyakit lain yang mempunyai gejala yang serupa didiagnosis. Hepatitis B juga boleh membentuk bentuk anikterik, yang biasanya tidak dikenali, dan penyakit itu menjadi kronik.

Untuk bentuk yang dipadam, gejala ringan dari segi tipikal hepatitis virus adalah ciri. Tidak ada atau boleh dengan mudah dinyatakan manifestasi tempoh preikterik tanpa gejala mabuk; hati sedikit diperbesarkan. Hepatitis virus dalam kes-kes ini juga tidak selalu didiagnosis.

Bentuk subklinikal dicirikan oleh ketiadaan manifestasi klinikal penyakit dan kesejahteraan normal kanak-kanak. Borang ini didiagnosis hanya pada kanak-kanak yang mempunyai hubungan dengan pesakit dengan hepatitis virus, berdasarkan perubahan dalam ujian darah.

Bentuk atipikal lebih banyak ciri hepatitis C virus. Hanya kanak-kanak ketiga yang mempunyai hepatitis C virus mempunyai manifestasi klinikal dalam tempoh preikterik, dan dalam 2/3 hepatitis kanak-kanak berlaku dalam bentuk anicteric, tetapi selepas beberapa tahun terdapat tanda-tanda hepatitis kronik.

Tempoh pemulihan berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Dengan hepatitis A, ia berjalan agak cepat, selepas 3-4 minggu manifestasi penyakit hilang dan keadaan kesihatan kembali normal. Pemulihan tisu hati sepenuhnya terjadi selepas 3 bulan (kadang-kadang selepas enam bulan). Hasil hepatitis A adalah baik, tidak ada proses kronik.

Dengan hepatitis B, pemulihan kadang-kadang berpanjangan hingga 3 bulan. Dalam tempoh ini, kanak-kanak itu mungkin diganggu oleh berat badan di hipokondrium yang betul, kelemahan. Pada peperiksaan, peningkatan hati dicatat. Kadang-kala gejala saluran empedu muncul.

Pemulihan dari kursus hepatitis yang berlarutan tertunda hingga 4-6 bulan. Kedua-dua tempoh penyakit kronik dan pasca-kuning boleh dipanjangkan. Pada masa yang sama, peningkatan dalam hati dan peningkatan aktiviti transaminase kekal. Dalam beberapa kes, bilirubin dan transaminases meningkat dan menurun. Kadang-kadang agak sukar untuk membezakan antara proses hepatitis yang berlarutan dan proses kronik.

Dengan kursus hepatitis yang tidak lancar, komplikasi, peningkatan proses dan kambuhan boleh muncul. Komplikasi dalam bentuk proses keradangan dalam pundi hempedu atau saluran hempedu berkembang disebabkan penambahan mikroflora sekunder. Cholecystocholangitis seperti ini berbeza sedikit gejala ringan, tempoh proses keradangan. Hasilnya, peradangan ini melambatkan pemulihan daripada hepatitis dan juga menyumbang kepada peralihannya kepada kronik.

Pengembangan yang disebut sebagai pengulangan atau intensifikasi manifestasi klinikal hepatitis selepas penambahbaikan sebelumnya. Pengembangan yang berlebihan boleh berlaku walaupun semasa rawatan pesakit atau selepas pelepasan. Ia dapat mewujudkan dirinya sebagai satu set lengkap gejala atau hanya sebagai akibat dari kemerosotan parameter makmal (paling sering aktiviti enzim).

Kejahilan boleh dicetuskan oleh kesilapan dalam diet, pelanggaran rejim perlindungan, penambahan jangkitan, ubat-ubatan dengan kesan sampingan pada sel-sel hati.

Kembalinya hepatitis adalah kejadian simptom klinikal hepatitis selepas pemulihan, selepas ketiadaan lama manifestasi penyakit. Punca kebangkitan mungkin merupakan faktor yang sama seperti pemisahan. Kambuhan terutamanya berbahaya pada peringkat awal (sehingga 3 bulan) daripada penyakit ini, mereka berbeza dengan tahap keterukan sehingga perkembangan koma.

Yang paling tidak menguntungkan adalah berulangnya masalah yang berulang-ulang atau kambuh. Penyakit yang rumit (otitis, radang paru-paru, tonsilitis dan lain-lain) juga boleh merumitkan perjalanan hepatitis.

Ciri hepatitis pada bayi

Hepatitis pada bayi berkembang kurang kerap daripada kategori umur kanak-kanak lain, tetapi, malangnya, hepatitis ini serum paling kerap (iaitu, jangkitan berlaku melalui darah), dan, oleh itu, lebih parah.

Ciri-ciri hepatitis ini:

• Jangkitan sering berlaku secara transplacentally, dalam utero. Apabila dijangkiti pada peringkat awal kehamilan, virus itu boleh menyebabkan keabnormalan perkembangan janin dan kelahiran preterm.
• Penyakit ini boleh berkembang walaupun di peringkat perkembangan janin, dan kanak-kanak dalam kes ini dilahirkan dengan hepatitis dalam tempoh yang berbeza.
• Apabila enzim hati meningkatkan aktiviti, peningkatan limpa dan saiz hati dikesan pada bayi yang baru lahir, ia mungkin mencadangkan bentuk anatomi hepatitis kongenital.
• Hepatitis kongenital pada bayi semasa kelahiran mungkin sudah subakut dan bahkan pada peringkat kronik. Sangat jarang, proses itu boleh berada di tahap pembentukan sirosis hati dengan atresia (penyumbatan) saluran empedu.
• Seringkali hepatitis virus pada bayi berlaku dalam bentuk jangkitan virus-mikrob (sering staphylococcal), yang disahkan oleh data peperiksaan makmal.
• Hepatitis, yang dikembangkan selepas kelahiran seorang kanak-kanak, boleh berlaku dalam bentuk laten, anikterik atau dengan penyakit kuning yang ringan. Dalam kes-kes ini, penyakit ini juga boleh didiagnosis di peringkat akut. Kesangsian hepatitis harus berlaku ketika mengesan bintik-bintik gelap urin pada popok, regurgitasi, kecemasan, penolakan payudara.
• Hepatitis virus pada bayi (terutamanya semasa enam bulan pertama hidup) dibezakan oleh keterukan kursus.
• Masa preikterik mungkin tidak hadir, penyakit itu bermula dengan akut dengan kenaikan suhu ke nombor yang tinggi, peristiwa catarrhal ringan. Selalunya, penyakit ini boleh bermula dengan kemerosotan nafsu makan, regurgitasi, dan pada sesetengah kanak-kanak tempoh preikterik hanya ditunjukkan oleh perubahan dalam warna air kencing dan najis.
• Tempoh icterik berbeza dalam tempoh sehingga satu bulan atau lebih. Bilirubin meningkat kepada jumlah yang tinggi. Hati adalah tajam dan lama bertambah. Limpa diperbesar di hampir semua bayi, dan pembesarannya kadang-kadang bertahan lebih lama daripada pembesaran hati.
• Kursus hepatitis pada bayi adalah tidak sekata, komplikasi daripada keradangan, pembengkakan enzimatik penyakit berkembang.

Diagnostik

Selain pemeriksaan klinikal kanak-kanak, pelbagai kaedah penyelidikan digunakan dalam diagnosis hepatitis:

• analisis klinikal darah dan air kencing;
• pemeriksaan darah biokimia;
• enzim immunoassay;
• ujian darah serologi;
• PCR;
• Ultrasound organ perut.

Dalam analisis klinikal darah dalam hepatitis virus, terdapat penurunan jumlah leukosit, sedikit peningkatan dalam jumlah monosit, penurunan (atau nilai normal) ESR. Peningkatan bilangan leukosit dan pecutan ESR berlaku dengan bentuk fulminant dan dengan penyebaran jangkitan bakteria. Urobilin dikesan dalam air kencing, dan kemudian pigmen hempedu.

Dalam analisis biokimia darah dalam bentuk hepatitis icterik, terdapat peningkatan dalam kadar bilirubin (terutamanya disebabkan oleh pecahan terus) dan sampel thymol. Tahap hiperbilirubinemia diambil kira semasa menilai tahap keterukan penyakit. Melanggar aliran keluar hempedu (cholestasis) meningkatkan aktiviti paras alkali fosfatase dan kolesterol.

Tetapi kepentingan utama dalam sebarang bentuk hepatitis adalah peningkatan enzim hati (AlAt dan AsAt) atau aminotransferase. Selain itu, AlAt (alanine aminotransferase) meningkat ke tahap yang lebih tinggi. Aktiviti enzim yang semakin meningkat menunjukkan kehadiran proses pemusnahan sel-sel hati.

Aktiviti enzim hepatik telah berubah dalam tempoh praisit, yang boleh digunakan untuk diagnosis awal hepatitis. Penunjuk ini sangat penting dalam diagnosis bentuk-bentuk penyakit yang tipikal. Menentukan aktiviti enzim juga membantu mendiagnosis bentuk hepatitis fulminant: pertama, enzim meningkat secara dramatik, dan di peringkat terminal mereka juga menurun dengan ketara dengan peningkatan tahap bilirubin.

Penurunan tahap prothrombin dan peningkatan ammonia dalam darah juga menunjukkan keparahan hepatitis. Sejumlah besar ammonia, menurut saintis, adalah salah satu faktor yang menyumbang kepada perkembangan koma, yang menunjukkan bentuk hepatitis yang ganas.

Ujian darah serologi dapat mengesan immunoglobulin kelas M dan G, yang membolehkan anda memantau dinamika proses. Pengesahan diagnosis yang paling boleh dipercayai adalah pengesanan penanda hepatitis virus dalam darah, yang membolehkan tepat menentukan jenis virus.

Kaedah ELISA dan ROME yang sangat sensitif (iaitu immunoassay enzyme dan radioimmunoassay) dapat mengesan antigen dan antibodi virus kepada mereka.

Ultrasound boleh menentukan bukan sahaja saiz hati dan limpa, tetapi juga untuk mengenal pasti perubahan struktur dalam hati.

Rawatan

Kanak-kanak dengan hepatitis virus dirawat terutamanya di hospital. Rawatan di rumah untuk kanak-kanak yang lebih tua dengan hepatitis A ringan dibenarkan.

Rawatan kompleks dilakukan, termasuk:

• rehat tidur;
• diet;
• rawatan gejala (menurut tanda-tanda): terapi pengoksidaan, sorben, hepatoprotectors, vitamin, ubat choleretik, antibiotik, kortikosteroid dan ubat lain);
• ubat anti virus (untuk hepatitis parenteral).

Di hospital, kanak-kanak ditempatkan secara berasingan, bergantung kepada jenis virus, untuk menghapuskan jangkitan silang. Dalam tempoh yang teruk, rehat katil yang ketat ditetapkan sehingga warna air kencing normal dipulihkan. Apabila prestasi makmal bertambah baik dan penurunan warna kuning, rejim mengembang secara beransur-ansur.

Sekiranya mabuk teruk, terapi pengoksidaan dijalankan - penyelesaian glukosa dan garam ditadbir secara intravena; pengambilan minuman keras (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, karbon diaktifkan) ditetapkan.

Glukokortikosteroid digunakan untuk bentuk hepatitis malignan. Dalam kes tanda sitotisis (kerosakan) sel hati, yang disahkan oleh peningkatan enzim 5 atau lebih kali, ubat antivirus digunakan (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A, dan lain-lain). Interfer inductors and immunomodulators (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) juga ditetapkan.

Untuk mengekalkan fungsi sel hati, hepatoprotectors digunakan:

• Essentiale Forte, Essentiale N - penyediaan mengandungi phospholipid yang diperlukan untuk pembaikan sel-sel hati.
• Persediaan dari ekstrak susu thistle: Silibor, Legalon, Kars, Mariol dan lain-lain - meningkatkan pemulihan sel hati.
• LIV 52 - terdiri daripada ekstrak pelbagai herba, mempunyai kesan regenerasi pada tisu hati.
• Parzhin (mengandungi arginine asid amino), Glyutargin - memperbaiki fungsi hati.

Ditunjukkan dalam rawatan hepatitis dan kompleks vitamin, vitamin B, asid askorbik. Apilac (royal jelly) dan Spirulina (mengandungi unsur surih, asid amino, vitamin, asid nukleat dan bahan aktif biologi) digunakan sebagai rawatan penguatkuasaan am.

Dadah kolera (Cholenzim, Hofitol, Flamin) digunakan dalam tempoh pemulihan. Persediaan herba boleh digunakan hanya dengan kebenaran doktor yang menghadiri.

Diet sangat penting dalam rawatan hepatitis. Hidangan sup sup atau sup pada sup yang ketiga dibenarkan sebagai kursus pertama. Hidangan daging (dari daging lembu, ayam, arnab) dikukus atau dihidang direbus. Varieti ikan rendah lemak juga perlu dikukus. Semua sosej dikecualikan.

Di dalam diet perlu menggunakan lemak sayuran. Makanan perlu diambil dalam bahagian yang dibahagi 4-5 kali sehari. Sebagai hidangan sampingan, porridges dibenarkan, terutama oatmeal (ia mempunyai kesan lipotropik), kentang. Produk susu yang ditapai adalah dibenarkan (terutama keju kotej yang disyorkan). Adalah wajar untuk menggunakan jus segar, semangka, pengambilan, minuman buah-buahan, buah-buahan segar.

Hidangan goreng, berlemak, pedas, perasa, saus, kuah, kacang, cendawan, makanan salai, coklat, halvah, kek, ais krim, telur tidak dikecualikan. Anda boleh memasak omelet protein. Roti boleh diberikan kepada anak putih, sedikit kering. Air tidak berkarbonat mineral dibenarkan untuk diberikan selepas pemulihan.

Diet harus diikuti oleh anak sekurang-kurangnya 6 bulan selepas mengalami hepatitis.

Prognosis dan hasil hepatitis virus pada kanak-kanak

Hepatitis A virus pada kanak-kanak adalah ringan dan sederhana, berakhir dengan pemulihan, dan tidak berubah menjadi hepatitis kronik. Walaupun hepatitis B virus sering mempunyai bentuk sederhana dan teruk, penemuan klinikal dan makmal tidak normal lebih awal daripada 6 bulan, dan hepatitis kronik terbentuk dalam 5% kes.

Walaupun hepatitis C lebih mudah daripada hepatitis B, proses kronik berkembang dalam 80% kes. Pemulihan berlaku lebih kerap dengan bentuk penyakit icterik.

Secara umumnya, prognosis untuk hepatitis B adalah baik untuk kanak-kanak. Kebanyakan kes berakhir dalam pemulihan. Kematian adalah kurang daripada 1% (pada bayi lebih tinggi). Kursus buruk (kemungkinan kematian) dalam bentuk yang teruk dengan perkembangan koma.

Tahap prothrombin yang dikurangkan dan aktiviti transaminase semasa ketinggian penyakit menunjukkan nekrosis besar tisu hati - gejala yang mengancam.

Pada ketinggian penyakit itu, virus hepatitis B lebih berbahaya, dan hasil jangka panjang adalah hepatitis C. virus

Prognosis jangka panjang hepatitis virus dipengaruhi oleh banyak faktor: jenis virus, keparahan penyakit, umur anak, terjadinya relaps awal, peningkatan hepatitis, penambahan jangkitan lain, dan diet dan rejimen setelah keluar.

Hasil hepatitis virus bervariasi:

• Pemulihan sepenuhnya pada kanak-kanak boleh berlaku dengan perlahan, kira-kira separuh daripada kanak-kanak yang sakit mempunyai kesan sisa. Salah satu daripada mereka adalah sindrom posthepatitis: kanak-kanak mempunyai ketidakselesaan, aduan, tetapi apabila dilihat, perubahan objektif sedikit. Jika anda mengikuti diet dan rejim yang disyorkan, mereka secara beransur-ansur hilang, tetapi mereka mungkin bertahan selama bertahun-tahun.
• Satu lagi varian kesan sisa ialah peningkatan dalam bilirubin (pecahan percuma) untuk masa yang lama, tetapi tidak ada manifestasi lain. Walaupun ini adalah manifestasi kegagalan hati berfungsi, ia biasanya meneruskan benigna.
• Fenomena sisa yang paling kerap adalah patologi saluran empedu (cholecystitis, cholangitis, dyskinesia). Adalah dinasihatkan untuk mengenal pasti perubahan sedini mungkin, kerana mereka boleh maju dan membawa kepada perkembangan hepatocholecystitis.
• Selepas mengalami hepatitis, organ-organ lain di saluran pencernaan (duodenitis, pankreatitis) mungkin terjejas.
• Selain pemulihan, hasil hepatitis virus dapat menjadi peralihan kepada bentuk kronik (hepatitis yang berlangsung lebih lama dari 6 bulan dianggap kronik) dan perkembangan sirosis hati. Hasilnya yang paling sering timbul dengan hepatitis C - dalam 80% kes.

Selepas mengalami hepatitis, kanak-kanak berada di bawah pengawasan seorang doktor selama 6-12 bulan, bergantung kepada jenis hepatitis dan keterukan kursus. Peperiksaan dan peperiksaan perubatan memungkinkan untuk mendiagnosis segera dan merawat komplikasi apabila mereka dikesan. Kanak-kanak dikecualikan daripada pendidikan jasmani dan sukan selama 6 bulan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan hepatitis A tidak berbeza daripada mereka yang mempunyai jangkitan usus:

• kebersihan diri;
• penyediaan bekalan air berkualiti tinggi;
• pengasingan pesakit untuk tempoh berjangkit (3 minggu dari kemunculan penyakit kuning, iaitu kira-kira sebulan dari permulaan penyakit);
• pembasmian kuman dalam fokus jangkitan.

Terdapat juga vaksin terhadap hepatitis A.

Langkah-langkah pencegahan Hepatitis B dan C lebih kompleks:

• penggunaan maksimum instrumen perubatan sekali pakai;
• pemprosesan berkualiti tinggi dan pensterilan instrumen yang boleh diguna semula;
• pengecualian hubungan kanak-kanak dengan darah dan instrumen yang digunakan (jarum suntik, jarum dan lain-lain);
• ujian darah penderma untuk penanda hepatitis virus;
• menguji wanita hamil untuk penanda hepatitis virus;
• kerja penerangan di kalangan remaja mengenai cara penghantaran pelbagai jenis hepatitis dan kaedah pencegahan mereka, pembentukan gaya hidup yang sihat (mencegah penggunaan ubat narkotik dan seks tanpa perlindungan);
• Vaksinasi hepatitis B (vaksin Engeriks) bayi baru lahir dalam masa 12 jam selepas lahir, kemudian selepas 1 bulan. dan pada 6 bulan. Sekiranya ibu adalah pembawa virus B, maka vaksinasi kanak-kanak (lahir yang sihat) dilakukan selepas kelahiran dan kemudian pada 1 bulan, pada 2 bulan. dan setahun. Kanak-kanak yang tidak menerima vaksin pada peringkat awal boleh dijadikan vaksin pada usia 13 tahun dan selepas sebulan dan selepas 6 bulan.

Kanak-kanak juga diberi vaksin dalam keluarga dengan pesakit hepatitis B kronik atau pembawa antigen Australia, kanak-kanak di hemodialisis atau sering menerima produk darah, kanak-kanak dengan kanser dan patologi hematologi.

Vaksin terhadap jenis hepatitis lain masih belum dicipta.

Hepatitis virus pada kanak-kanak

1. TEMA: ACUTE VIVAL HEPATITIS DI KANAK-KANAK.

Isu utama topik dibentangkan dalam buku teks. Apabila bersedia untuk melibatkan diri perlu untuk memberi perhatian kepada fakta bahawa hepatitis virus adalah kumpulan penyakit-penyakit virus betul-betul bebas tidak berkaitan dan bebas (kecuali jangkitan hepatotropic B dan D) antara satu sama lain. Kesemua mereka disebabkan oleh virus yang tidak berbeza dan tidak berkaitan. Virus Hepatitis B mempunyai struktur antigenik kompleks. Ia perlu memberi perhatian kepada perbezaan dalam mekanisme penularan virus: untuk hepatitis A dan E - ini adalah mekanisme fecal-oral, untuk seluruh hepatitis - parenteral. Mekanisme pembangunan sitolisis dalam hepatitis etiologi yang berbeza mempunyai perbezaan: dalam hepatitis A; E; D cytolysis adalah disebabkan oleh kesan langsung cytopathic virus pada hepatosit, dalam hepatitis B dan C - adalah watak immunooposredstvenny.

Sebagai persediaan untuk pelajaran, perlu diingat bahawa semasa hepatitis virus akut tempoh berikut dibezakan: inkubasi, preikterik, icteric, dan pemulihan, tetapi bergantung kepada etiologi, mereka mempunyai ciri-ciri mereka sendiri kursus. Untuk memperhatikan klasifikasi hepatitis virus, kriteria untuk keterukan sebagai klinikal: tahap keracunan, keterukan penyakit kuning, hepatomegali, sindrom hemorrhagic, dan makmal: tahap bilirubin, nilai PTI, ujian sublimat. Untuk memberi perhatian kepada bentuk hepatitis tipikal (icteric), serta mengetahui perbezaan dalam klinikal bentuk anikterik, haus dan subklinikal, kriteria untuk diagnosisnya.

Sindrom utama yang berkembang di hepatitis, tanpa mengira etiologi, adalah:

SYNDROME CYTOLYSIS - Sindrom hepatitis utama dikaitkan dengan kerosakan sel hati dan peningkatan kebolehtelapan membran sel. Ia mungkin disebabkan oleh mengarahkan kesan cytopathic virus itu, apabila sel rosak dalam proses replikasi virus (seperti dengan HAV; IOP) atau hasil daripada mekanisme imun-pengantara (seperti dengan HBV), dengan itu terdapat gangguan struktur membran sel, yang membawa kepada peningkatan dalam kebolehtelapan sebagai membran hepatosit dan organel intrasel. Pecah semua jenis pertukaran :. protein A, karbohidrat, lemak, pigmen, dan lain-lain sindrom cytolysis klinikal ditunjukkan mabuk (lemah, sakit kepala, demam, loya, muntah, berpeluh, kurang selera makan, gangguan mental, tidur), penyakit kuning, sindrom berdarah (hidung berdarah, ruam petechial, pendarahan). Makmal: bilirubin pertumbuhan ditakrifkan (keterukan cytolysis, akaun untuk pertumbuhan yang lebih pecahan tidak langsung) ALT tinggi, mengurangkan albumin, prothrombin.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME dikaitkan dengan kerosakan pada sel Kupfer, pengumpulan eksudat serus di ruang Diss, penyebaran sel limfoid di sepanjang saluran portal. Ia diperhatikan dalam semua hepatitis yang dinyatakan secara klinikal, manifestasi utama adalah hepatomegali, berat atau rasa sakit di hipokondrium kanan. Makmal: dicirikan oleh peningkatan dalam sampel thymol dan pengurangan sublimat, hypergammaglobulinemia, dan urobilinuria.

CHOLESTASTAS SYNDROME - diperhatikan hanya dalam bentuk icteric. Ia dikaitkan dengan rheologi terjejas dan aliran keluar hempedu. Manifestasi kolestasis mungkin kecil atau teruk dengan perkembangan bentuk penyakit kolestatik. Penyakit kuning yang secara klinikal dikenali dengan kulit gatal, warna kencing dan najis yang cacat. Makmal: peningkatan jumlah bilirubin terutamanya disebabkan oleh pecahan terus, peningkatan alkali fosfatase, kolesterol; dalam air kencing - rupa pigmen hempedu dan kehilangan urobilin, pengurangan atau ketiadaan stercobilin dalam tinja.

Hepatitis A virus (HA) adalah jangkitan kanser enteroviral akut dengan mekanisme jangkitan fecal oral.

Etiologi. Agen penyebabnya ialah virus hepatitis A (HAV) - jenis enterovirus 72 yang mengandungi RNA, yang dimiliki oleh keluarga picornaviruses. HAV adalah tahan terhadap alam sekitar: pada suhu bilik ia dapat bertahan selama beberapa minggu, dan pada 4 ° C - selama beberapa bulan. Bagaimanapun, ia boleh dinyahaktifkan oleh mendidih selama 5 minit, autoklaf, sinaran ultraviolet, atau pendedahan kepada pembasmian kuman. Epidemiologi. Sumber jangkitan adalah selalunya pesakit dengan bentuk asimtomatik (varian subklinikal dan tidak inap), menyukai dan dipadamkan melalui jangkitan atau pesakit yang berada di dalam inkubasi, tempoh prodromal dan fasa awal ketinggian penyakit, di mana najis dikesan HAV.

Mekanisme utama jangkitan HA adalah fecal-oral, yang disedari oleh laluan penghantaran air, makanan dan perhubungan rumah. Terdapat kemungkinan melaksanakan mekanisme ini melalui hubungan seks dengan hubungan seks oral.

Kerentanan kepada GA adalah sejagat. Selalunya penyakit ini direkodkan pada kanak-kanak berumur lebih dari 1 tahun (terutamanya pada umur 3-12 tahun dalam kumpulan teratur) dan pada orang muda (20-29 tahun). Kanak-kanak di bawah umur 1 tahun tidak sensitif terhadap jangkitan kerana pemeliharaan imuniti pasif mereka yang dihantar dari ibu.

HA dicirikan oleh kenaikan bermusim dalam kejadian pada musim panas-musim luruh.

Patogenesis. HA - jangkitan kitaran akut, dicirikan oleh perubahan tempoh yang jelas.

Selepas jangkitan, HAV dari usus memasuki aliran darah dan kemudian ke hati, di mana, selepas penetapan kepada reseptor hepatosit, ia menembusi sel-sel. Pada peringkat replikasi utama, tiada kerosakan yang jelas terhadap hepatosit yang dikesan. Generasi baru virus disembur ke dalam kanal empedu, maka mereka masuk ke dalam usus dan diekskresikan ke persekitaran luar dengan najis. Sebahagian daripada zarah virus menembusi aliran darah, menyebabkan perkembangan gejala mabuk dalam tempoh prodromal. Kerosakan kepada hepatosit, yang berlaku semasa kursus lanjut HA, bukan disebabkan oleh replikasi virus, tetapi untuk sitologi sitologi. Dalam tempoh ketinggian HA, penyelidikan morfologi membolehkan untuk mengenal pasti proses keradangan dan nekrobiotik yang berlaku terutamanya dalam zon periportal lobulus hepatik dan saluran portal.

HA akut boleh berlaku dalam varian manifestasi klinikal (icteric dan anicteric) dan inapparent (subklinikal), di mana gejala klinikal tidak hadir sepenuhnya. Tempoh inkubasi adalah 2 hingga 6 minggu, purata 20-30 hari.

Tempoh Predzheltushny (prodromal). Prodrom adalah pendek, tajam, tempohnya adalah 3 hingga 7 hari. Gejala yang paling ciri adalah demam, selalunya di atas 38 o C, menggigil, sakit kepala, kelemahan, selera makan, mual, muntah, sakit perut. Terdapat perasaan berat di hipokondrium yang betul. Terdapat sembelit, kadang-kadang - cirit-birit.

Semasa memeriksa sistem pencernaan, terdapat peningkatan dalam hati dan kepekaan semasa palpasi di hipokondrium yang betul.

Di dalam darah periferal sebahagian besar pesakit, terdapat leukopenia yang sedikit, tanpa perubahan dalam formula leukosit dan penunjuk ESR.

Aktiviti aminotransferases (AlAT dan Asat) dalam serum darah meningkat 5-7 hari sebelum kemunculan penyakit kuning, gangguan metabolisme pigmen berlaku hanya pada akhir tempoh pra-aritik. Menjelang akhir tempoh preikterik, air kencing menjadi tertumpu, gelap (warna bir). Terdapat perubahan warna najis, sclera kelihatan subicteric.

Masa jaundis. Jaundis meningkat dengan pesat, biasanya meningkat sepanjang minggu. Dengan permulaan jaundis, beberapa gejala tempoh preikterik merosot dan hilang dalam banyak pesakit, dengan kelemahan dan kehilangan selera makan yang paling lama. Kadang-kadang ada perasaan berat di hipokondrium yang betul.

Pada palpasi abdomen terdapat kesakitan yang sederhana di hipokondrium yang betul. Saiz hati meningkat, ia mempunyai permukaan licin, tekstur yang agak tebal. Lebih muda pesakit, lebih kerap terdapat peningkatan limpa.

Dalam darah periferi, leukopenia dikesan, kurang kerap - bilangan leukosit normal, yang disifatkan oleh limfositosis relatif, kadang - kadang - monositosis.

Pengenalpastian ciri-ciri semua sindrom utama hati: cytolysis, kolestasis intrahepatic, gammopathy poliklonal (sindrom mesenchymal-inflammatory) dan ketidakcukupan fungsi protein sintetik hati (dalam bentuk yang teruk penyakit).

Hyperbilirubinemia biasanya ringan dan pendek. Pada minggu ke-2 penyakit kuning, sebagai peraturan, terdapat penurunan paras bilirubin, diikuti dengan normalisasi lengkapnya. Secara semulajadi, peningkatan aktiviti alanine aminotransferase (AlAT) dan aspartate aminotransferase (AsAT), pekali Ritis (nisbah ASAT ke AlAT), biasanya kurang daripada 1.0. Tempoh icterik biasanya berlangsung 7-15 hari. Penyakit ini jarang berpanjangan selama lebih dari 1 bulan. Bentuk yang teruk adalah jarang berlaku. Kursus HA sebagai sejenis hepatitis fulminant dan perkembangan anemia aplastik dijelaskan.

Apabila HA dibuat untuk memperuntukkan cahaya, bentuk sederhana dan teruk penyakit ini. Penunjuk klinikal yang paling ketara tentang keparahan penyakit adalah keparahan mabuk. Tahap bilirubin sehingga 85 μmol / l dicirikan oleh penyakit ringan, dari 86 hingga 170 μmol / l - agak teruk, dan di atas 170 μmol / l - teruk.Petunjuk sitolisisis lemah dengan kaitannya dengan keparahan penyakit.Untuk penilaian objektif keterukan penyakit itu harus dinilai sebagai tahap bilirubin, dan keparahan mabuk.

Tempoh penyesuaian semula dicirikan oleh kehilangan cepat tanda-tanda klinikal dan biokimia hepatitis. Daripada sampel hati berfungsi, serum bilirubin dalam serum darah dinormalisasikan lebih cepat daripada yang lain, sedikit kemudian, penunjuk AlAT dan AST. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes pemulihan berpanjangan diperhatikan dengan peningkatan aktiviti ALT dalam masa 1-2 bulan selepas kehilangan semua gejala klinikal. Borang kronik tidak berkembang.

Varian anicterik mempunyai klinikal yang sama (dengan pengecualian jaundis) dan biokimia (kecuali tanda-tanda sindrom kolestasis), dengan kurang memabukkan dan tempoh yang lebih pendek penyakit.

Pilihan subklinikal dan inapparatif. Dalam penyakit epidemik, pesakit dengan bentuk jangkitan ini menyumbang purata 30% daripada jumlah yang dijangkiti. Dalam kumpulan kanak-kanak prasekolah sehingga 70% kes. Terdapat hubungan songsang: yang lebih muda pesakit, lebih sering bentuk anikterik penyakit berkembang. Jadi pada usia 2 tahun - 90% penyakit bentuk anikterik

Varian subklinikal dicirikan oleh ketiadaan lengkap manifestasi klinikal di hadapan siklromolis sitopisis dan gammopathy. Varian inaparen dicirikan oleh ketiadaan kedua-dua manifestasi klinikal dan sindrom biokimia kerosakan hati. Diagnosis ini hanya boleh dibuat dengan pemeriksaan makmal khas dengan pengenalpastian penanda HA.

PEMASARAN SPESIFIK LABORATORIUM.

Untuk pengesanan awal sumber jangkitan, definisi HA antigen (AHVGA) dalam najis digunakan. Anti-HAV IgM muncul dalam darah walaupun semasa fasa pengeraman, 3-5 hari sebelum gejala pertama muncul dan terus beredar sepanjang tempoh klinik penyakit dan kemudian selama 4-6 bulan.

Pengesanan IgM anti-HAV secara jelas menunjukkan jangkitan dengan virus HA dan digunakan untuk mendiagnosis penyakit dan mengenalpasti sumber-sumber jangkitan dalam foci.

Kelas Anti-HAV IgG muncul dalam darah pesakit dari 3-4 minggu penyakit dan menandakan berakhirnya proses jangkitan aktif, titer mereka meningkat dan mencapai maksimum dalam 3-6 bulan. Anti-HAVIgGlong (selama bertahun-tahun).

2) kesan sisa:

a) pemulihan yang berpanjangan (1-3 bulan);

b) hepatomegali posthepatitis (hepatosplenomegaly);

c) hiperbilirubinemia posthepatitis (manifestasi sindrom Gilbert).

VIRAL GEP TIT E

Etiologi. Hepatitis E virus (HEV) tergolong dalam virus yang tidak dikelaskan (pada masa lalu ia dirujuk sebagai calicivirus). HEV menyerupai caliciviruses dengan "telanjang" (disebabkan ketiadaan cangkang luar) kapsul icosahedral dan beberapa sifat fizikokimia dan biologi, yang bagaimanapun tidak mencukupi untuk memasukkannya dalam keluarga ini. RNA tunggal terkandas berfungsi sebagai genom virus. Saiz virus ialah 27-34 nm.

Epidemiologi. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan bentuk akut HU. Mekanisme penghantaran adalah fecal-oral. Dari jalur penghantaran, air menduduki tempat utama, apabila faktor penghantaran tercemar air minum HEV, paling sering dari sumber air terbuka. Laluan penghantaran makanan dan perhubungan rumah tangga tidak dikecualikan. HEV berlaku lebih kerap dalam bentuk wabak dan wabak, tetapi morbiditi sporadis juga digambarkan. Jangkitan yang paling biasa dicatatkan di negara-negara Asia (Turkmenistan, Afghanistan, India), di mana terdapat kawasan yang sangat endemik, di Afrika, Amerika Selatan, dan lebih kurang di Amerika Utara dan Eropah. Kerentanan kepada HEV adalah universal, tetapi penyakit ini sering direkodkan dalam kumpulan umur 15-29 tahun.

Patogenesis HU tidak difahami dengan baik. Kebanyakan penyelidik percaya bahawa kesan sitopatik virus adalah penting kepada patogenesis. Penyertaan mekanisme imun dalam perubahan nekrobiotik dalam tisu hati tidak dikecualikan.

PEMASARAN SPESIFIK LABORATORIUM.

Penyakit ini dicirikan oleh pengeluaran awal antibodi kepada virus HE IgM virus (anti-HEV IgM), dan kemudian anti-HEV IgG.

Secara amnya, gejala klinikal GE adalah sama dengan HA, tetapi mempunyai kekerapan yang lebih tinggi dalam bentuk sederhana dan teruk. CGU juga tidak dicirikan oleh penyesuaian.

Tempoh inkubasi adalah purata kira-kira 40 hari, (dari 2 hingga 8 minggu).

Masa preikterik Penyakit ini bermula secara beransur-ansur, terdapat kelemahan, kehilangan selera makan, kadang-kadang loya, muntah, sakit di hipokondrium dan rantau epigastrik yang kadang-kadang sampaikeamatan yang ketara dan dalam sesetengah kes adalah gejala penyakit.Peningkatan suhu jarang berlaku. Selepas mengesan penyakit kuning, kesihatan tidak bertambah baik. Salah satu gejala utama ialah sakit di hipokondrium yang betul, yang berterusan selama 6 hari.

Keberanian kulit meningkat 2-3 kali, kadang-kadang 10 hari, mencapai intensiti yang ketara. Hepatomegaly diperhatikan, dalam 25% pesakit - splenomegaly.

Tempoh gejala mabuk biasanya 3-6 hari, kelemahan berterusan untuk jangka masa yang panjang. Jaundis kekal selama 1-3 minggu, purata 14 hari. Dalam sesetengah pesakit, yellowness berlangsung untuk masa yang lebih lama - 4-6 minggu, dengan perkembangan bentuk kololatik CGU.

HU biasanya berlaku dalam bentuk yang ringan dan sederhana, yang paling sukar - pada wanita hamil. Parameter biokimia praktikal berbeza sedikit daripada yang di HA.

HE teruk diperhatikan pada wanita, terutamanya dalam trimester kehamilan ketiga, pada awal selepas bersalin dan dalam penyusuan. Kemerosotan berlaku lebih kerap pada 4-6 hari tempoh icterik.

Hemoglobinuria, yang menunjukkan kehadiran hemolisis eritrosit, adalah gejala khas yang dikesan dalam HE. Hemoglobinuria diperhatikan pada pesakit dengan bentuk teruk dan dalam hampir kes-kes kegagalan hati. Satu lagi komplikasi yang mengerikan mengenai penyakit ini adalah sindrom hemorrhagic, yang ditunjukkan oleh gastrousus, uterus dan pendarahan yang lain.

Kematian pada pesakit dengan HU adalah 0.4%, tetapi di kalangan wanita hamil ia lebih tinggi dan berkisar antara 3 hingga 20%.

CGU boleh berlaku dalam bentuk subclinical dan inapparent.

Diagnosis GE dibentuk berdasarkan kriteria yang sama seperti GA, pengesahan makmal - pengesanan anti-WHEIg.

JUDUL GEP VIRAL B

Etiologi. Ejen penyebab, virus hepatitis B (HBV), tergolong dalam keluarga hepadnaviruses, virus yang mengandungi DNA yang menjangkiti sel-sel hati. HBV virions 42-45 nm diameter ("penuh" partikel Dane) mempunyai sampul surat lipoprotein luar, sampul surat dalam dan nukleocapsid. Yang kedua termasuk enzim DNA, polimerase DNA dan beberapa protein: HBcAg, HBeAg dan HBxAg. Yang pertama, antigen nuklear ("teras"), mempunyai aktiviti kinase protein yang diperlukan untuk fosforilasi protein dan imunogenik yang tinggi, dengan tindak balas imun yang mencukupi badan dikaitkan dengan kursus kitaran hepatitis akut yang akut. Antigen kedua, HBeAg, dikaitkan dengan HBcAg dan merupakan penanda replikasi virus aktif dan aktiviti polimerase DNA yang tinggi. HBxAg - mengaktifkan ekspresi semua gen virus dan meningkatkan sintesis protein virus. Ia memainkan peranan khas dalam pembangunan hepatocarcinoma primer. Kulit luar virus ini diwakili oleh HBsAg ("antigen Australia"). Pra S1 dan protein pra S2 terletak di zon sebelum S-antigen. Protein ini bertanggungjawab terhadap lampiran dan penembusan virus ke sel-sel hati. HBV mempunyai variasi mutasi, yang mungkin dikaitkan dengan beberapa kes jangkitan penyakit akutik. Jadi, selain varian HBV biasa "liar", terdapat bentuk mutan: varian "Senegal", di mana penghasilan HBsAg dipelihara, tetapi antibodi terhadap HBcAg tidak dikesan; HBVe (-), di mana HBeAg tidak dikesan, dan lain-lain

Virus ini sangat tahan terhadap pelbagai faktor fizikal dan kimia: suhu rendah dan tinggi, pelbagai pembekuan dan pencairan, penyinaran ultraviolet, pendedahan jangka panjang kepada keadaan berasid. Tidak aktif dengan mendidih, autoklaf (120 ° C selama 45 minit), pensterilan haba kering (180 ° C selepas 60 minit), tindakan pembasmian kuman.

Epidemiologi. Sumber-sumber utama jangkitan dalam HBV adalah orang-orang dengan bentuk akut dan kronik yang tidak teratur secara klinis dan kronis, termasuk sirosis hati, di mana virus itu hadir dalam darah dan pelbagai biosubstrates - air liur, air kencing, air mani, rembesan vagina, darah haid, dan lain-lain. Yang paling epidemiologi penting ialah pesakit dengan hepatitis kronik. Untuk jangkitan cukup 10 -7 ml darah vaksin. Bilangan orang yang dijangkiti HBV - sumber jangkitannya adalah besar. Hanya pembawa virus, menurut WHO, lebih daripada 350 juta orang.

Mekanisme utama penghantaran adalah hemoperculated (hubungan darah). Jalur penghantaran mungkin semula jadi, yang mana HBV dipelihara dalam alam semula jadi, dan tiruan. Cara penyampaian semula jadi termasuk: 1) hubungan seksual - semasa hubungan seksual, terutama homoseksual; 2) menegak - dari ibu (dengan jangkitan tanpa gejala atau manifest) kepada janin (anak), jangkitan berlaku lebih kerap semasa melahirkan anak. Terdapat korelasi langsung antara aktiviti replikasi virus dan risiko penghantaran kepada kanak-kanak. Oleh itu, dalam ibu-ibu positif HBeAg, kebarangkalian menjangkiti kanak-kanak adalah 70-90%, dan dalam HBeAg-negatif - kurang daripada 10%; 3) jangkitan parenteral domestik melalui pisau cukur, sikat gigi, kain lap, dll. Laluan penghantar buatan - parenteral - direalisasikan apabila virus menembusi kulit yang rusak, membran mukus semasa manipulasi terapeutik dan diagnostik (suntikan, pembedahan, pemindahan darah dan persiapannya, prosedur endoskopi, dan lain-lain). Pada masa ini, risiko jangkitan di kalangan penagih dadah yang menggunakan semula jarum tidak membuang dan jarum suntikan untuk pentadbiran ubat parenteral sangat baik.

Kerentanan orang terhadap HBV adalah tinggi. Anak-anak yang paling sensitif dari tahun pertama kehidupan. Musim kemuncak GW tidak dinyatakan. Mempercepatkan membangunkan imuniti yang berkekalan, mungkin seumur hidup.

Patogenesis. Dari laman suntikan HBV hematogenously mencapai hati, di mana virion meniru dalam hepatosit. Terdapat juga maklumat mengenai penghasilan tambahan HBV dalam sel CMF sumsum tulang, darah, nodus limfa, limpa.

Secara skematis, replikasi HBV dalam sel hati berlaku seperti berikut: genom HBV memasuki nukleus hepatosit, di mana polimerase RNA yang bergantung kepada DNA disintesis oleh pregene (RNA) virus. Selepas itu, pregenome dan DNA polimerase (revertase) virus, yang dibungkus ke dalam kapsid, dipindahkan ke sitoplasma hepatosit, di mana pregenome ditranskripsikan untuk membentuk rantaian baru-dikurangkan DNA. Selepas pregenome dimusnahkan, rantai minus DNA berfungsi sebagai matriks untuk pembentukan rantaian tambah DNA. Yang terakhir, yang tertutup di sarung kapsid dan luar, meninggalkan hepatosit. HBV tidak mempunyai sitotoksisiti. Cytolisis hepatosit, penghapusan virus dan, akibatnya, hepatitis B akut bergantung kepada tindak balas imun badan: pengeluaran interferon endogen, reaksi sel pembunuh semulajadi, limfosit T sitotoksik, sel pembunuh antibodi yang bergantung kepada antibodi; reaksi makrofag dan antibodi kepada antigen HBV dan lipoprotein khusus hepato dan beberapa struktur tisu yang diubah oleh hati. Akibatnya adalah perkembangan perubahan nekrobiotik dan keradangan di parenchyma hati. Sebagai akibat daripada perubahan patologi dalam tisu hati, sindrom cytolytic, mesenchymal-inflammatory dan cholestatic berlaku.

Pemeriksaan morfologi mendedahkan perubahan dystrophik hepatosit, zon nekrosis, pengaktifan dan percambahan sel endothelial stellate (sel Kupfer); dalam kes-kes yang lebih teruk, nekrosis hati yang menyusut dan besar, yang seperti "nampak seperti jambatan" biasa dan nekrosis multilobular, sering menjadi substrat patologi koma hepatik.

Dalam patogenesis HB, sebagai tambahan kepada replikasi, bentuk integratif bagi jangkitan juga terpencil. Apabila ini berlaku, integrasi seluruh genom virus ke dalam genom sel hos atau serpihannya, yang bertanggungjawab, sebagai contoh, untuk sintesis HBsAg. Yang terakhir membawa kehadiran hanya HBsAg dalam darah.

Integrasi genom HBV ke dalam genom hepatosit adalah salah satu mekanisme yang bertanggungjawab untuk pembangunan bentuk akuatik (acyclic) HBV dan karsinoma primer hepatoselular.

Dalam genetik bentuk progresif hepatitis B, tindak balas imunopatologi yang disebabkan oleh pemekaan lymphocyte oleh lipoprotein membran hepatik, mitochondrial dan autoantigens lain, serta superinfeksi dengan virus hepatotropik lain (D, C, dsb.) Sangat penting.

PEMASARAN SPESIFIK LABORATORIUM

HBsAg dikesan dalam jangkitan HBV akut dan kronik, muncul pada tempoh inkubasi lewat. Menunjukkan jangkitan HBV yang berterusan.

HBeAg- diedarkan dengan kombinasi HBsAg pada pesakit dengan HBV atau CHB, yang menunjukkan replikasi HBV aktif dan jangkitan serum yang tinggi. Pemeliharaan yang berpanjangan di OGV boleh menjadi kriteria prognostik untuk penyesuaian proses

Kelas anti-HBc IgM (antibodi awal kepada antigen teras HBV) ditentukan dalam 100% pesakit dengan hepatitis B akut, dalam 30-50% dengan hepatitis B. Mereka mencerminkan aktiviti replikasi HBV dan proses jangkitan, berterusan selama 4-6 bulan selepas jangkitan akut dan menunjukkan aktiviti CHB.

Anti-HBe dikesan sama ada pada pesakit dengan HB dalam tempoh akut, bersama dengan HBsAg dan anti-HBcIgM, atau dalam pemulihan dengan anti-HBs dan anti-HBc, serta pada pesakit dengan CHB.

Anti-HBc kelas IgG - muncul pada pesakit dengan AHB dalam tempoh pemulihan awal dan berterusan untuk kehidupan, dan juga terdapat dalam semua bentuk HB.

Anti-HBs-antibodi kepada antigen permukaan HBV menunjukkan kehadiran imuniti kepada virus. Mereka dikesan semasa tempoh pemulihan lewat pesakit selepas AHB dan berterusan untuk hidup atau selepas imunisasi dengan vaksin.

HBV-DNA menunjukkan replikasi virus, dikesan semasa proses akut dan kronik.

Tempoh inkubasi: minimum - 6 minggu, maksimum - 6 bulan, secara purata - 60-120 hari.

Tempoh Predzheltushny. Ia dicirikan oleh prodrom berpanjangan (purata 8-14 hari). Penyakit ini bermula secara beransur-ansur. Pesakit mengadu selera makan menurun, sehingga melengkapkan anoreksia, kelemahan, mual, sering muntah, sembelit, cirit-birit seli. Selalunya bimbang tentang perasaan berat, kadang-kadang sakit di epigastrium, di hipokondrium kanan. Dalam 20-30% pesakit terdapat sindrom imunokompleks: arthralgia, serta gatal-gatal kulit dan pelbagai ruam. Acrodermatitis dan manifestasi extrahepatic lain yang berkaitan dengan jangkitan HBV boleh berlaku: polyarthritis, glomerulonephritis, anemia aplastik. Pada akhir prodroma, hepato- dan splenomegaly dapat dikesan, aktiviti enzim penunjuk (alAT, Asat) dalam serum darah bertambah. Di dalam darah pesakit kebanyakan pesakit, ada leukopenia yang sedikit, tanpa perubahan ketara dalam formula leukosit. Di sesetengah pesakit, peristiwa prodromal mungkin tidak hadir sepenuhnya.

Tempoh icterik, sebagai peraturan, panjang, dicirikan oleh keterukan dan ketekunan gejala klinikal penyakit, yang sering meningkat. Jaundis mencapai maksimum pada 2-3 minggu atau lebih lama. Aduan kelemahan, anoreksia, mual, muntah berterusan: keterukan mereka bergantung pada keparahan penyakit. Saiz hati meningkat. Terdapat kesakitan pada palpasinya di hipokondrium yang betul.

Dalam darah periferi dalam tempoh akut, leukopenia dikesan, kurang kerap - bilangan leukosit normal. Lymphocytosis relatif adalah ciri. Kadangkala tindak balas plasmatik dan monocytik dijumpai. ESR dalam tempoh akut dikurangkan kepada 2-4 mm / jam, dalam tempoh pengurangan jaundis boleh meningkat kepada 18-24 mm / jam, dengan pulangan berikutnya normal.

Hyperbilirubinemia - teruk dan berterusan, selalunya dalam 2-3 minggu penyakit kuning, tahap bilirubin darah lebih tinggi daripada yang pertama. Mengamati semua sindrom hati.

Pelanggaran fungsi protein-sintetik hati adalah petunjuk penting mengenai keparahan penyakit. Dalam bentuk yang teruk, penurunan ketara dalam B-lipoprotein juga diperhatikan. Ujian Thymol dengan HB dalam had normal atau sedikit dinaikkan.

Selalunya, UHV berlaku dalam bentuk sederhana, adalah mungkin untuk berkembang sebagai paru-paru, termasuk. bentuk anikterik dan berat. Kursus Fulminant AH jarang diperhatikan (1%).

Tempoh pemulihan lebih lama daripada dengan hepatitis A. Terdapat kehilangan gejala penyakit klinikal dan biokimia yang perlahan.

2. Kesan sisa:

a) pemulihan yang berterusan;

b) hepatomegali posthepatitis (hepatosplenomegaly);

c) hiperbilirubinemia posthepatitis (manifestasi sindrom Gilbert);