Sejarah kes
Hepatitis alkohol akut di latar belakang sirosis alkohol hati, kegagalan hepatoselular dengan penurunan dalam protein-sintetik fungsi hati

Umur: 54 tahun

Tempat kerja: bersara

Aduan pesakit apabila dimasukkan ke klinik:

pada menguning kulit dan membran mukus

apabila menarik, merasakan sakit di hipokondrium kanan

untuk meningkatkan suhu badan kepada 38 ° C

SEJARAH PENYAKIT SESUAI.

Dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak tahun 1998, apabila selepas minum alkohol dan makanan berlemak yang besar, keseronokan kulit dan membran mukus, peningkatan suhu badan kepada 39 ° C, loya, kelemahan muncul. Pesakit dihantar terlebih dahulu ke bilik pembedahan (ada yang disyaki JCB), dan kemudian ke jabatan terapeutik hospital Kolomna. Dia didiagnosis dengan hepatitis alkohol akut (OAG) pada latar belakang sirosis hati (CP). Terapi dilakukan oleh Essentiale, hemodez, terapi vitamin. Selepas seminggu, suhu badan kembali normal, dan penyakit kuning hilang selepas 2 minggu. Selepas keluar dari hospital, pesakit berasa memuaskan, tidak pergi ke doktor dan tidak diperhatikan. Pada bulan Jun 1999, menentang latar belakang minum alkohol yang terlalu banyak, menguning kulit, loya, dan peningkatan suhu badan kepada 38.5 ° C muncul sekali lagi. Pesakit dimasukkan ke hospital dalam m / f, di mana dia didiagnosis dengan OAG di latar belakang CPU. Terapi terapi Essentiale, hemodezom. Suhu badan kembali normal selepas seminggu; jaundis hilang selepas 2 minggu. Selepas keluar dari hospital, pesakit berasa memuaskan, tidak pergi ke doktor dan tidak diperhatikan. Kemelesetan terakhir penyakit sejak Mac 2000, apabila selepas minum alkohol dan makanan berlemak yang besar, mengeringkan kulit, rasa mual selepas makan, meningkatkan suhu badan hingga 39 ° C, kelemahan, ascites muncul semula. Dia telah dirawat di hospital untuk m / f, di mana rawatan hemodez dijalankan, Essentiale. Pada 13.03.2000, pesakit dimasukkan ke hospital di Klinik E.Tareev untuk pemeriksaan dan rawatan dengan terapi.

SEJARAH LIFE SICK.

Pesakit dilahirkan pada masa, berkembang dan berkembang secara normal, dalam perkembangan fizikal dan mental tidak ketinggalan di belakang rakan-rakan. Mula berjalan dan bercakap pada umur piawaian statistik purata sepadan. Dia mula belajar pada usia 8 tahun, dia belajar dengan mudah. Menstruasi dari umur 13 (tempoh - 6 hari), jumlah biasa, tidak menyakitkan. Terdapat 3 kehamilan, 1 aborsi, dua kanak-kanak.

ANAMAH KELUARGA.

Keadaan hidup memuaskan, tingkat ke-2, lif, pemanasan pusat, pangsapuri kering. Diet tidak mematuhi. Tidak merokok, alkohol kerap dalam kuantiti yang besar.

PENYAKIT POSTPONED.

1985 - rawatan kanser ICD, gastritis kronik, polip gastrik.

ANAMNESIS ALLERGOLOGI.

HEREDITI.

Ibu pesakit mengalami leukemia.

Kedudukan praesens.

Syarat am: memuaskan

Ketinggian - 160 cm, berat - 86 kg, badan t - 38 ° C

Kulit dan icteric lendir, di muka telangiectasia tunggal. Kelembapan kulit - berpeluh di seluruh badan, tanpa mengira masa hari. Keanjalan kulit dikurangkan. Kotak biasanya dinyatakan, pertumbuhan rambut jenis wanita. Kuku di tangan dan kaki tidak berubah.

Tisu subkutaneus dikembangkan secara berlebihan. BMI = 30.7. Kaki pastos yang ditentukan, asites.

Nodus limfa - parotid, submandibular, serviks, jaundis, supraclavicular, axillary, siku, inguinal - tidak dapat dikesan. Kulit pada kumpulan-kumpulan kelenjar getah bening ini tidak berubah (tiada edema, kemerahan, ubah bentuk, ulser kulit).

Perkembangan keseluruhan sistem otot adalah baik, atrophy dan hypertrophy dari otot individu dan kumpulan otot tidak diperhatikan. Kesakitan pada palpasi otot tidak diperhatikan. Nada otot adalah normal, kekuatan otot adalah memuaskan. Gangguan hipperkinetik belum diketahui.

Dalam kajian tulang tengkorak, tulang belakang, pelvis, ubah bentuk badan, serta kesakitan semasa palpasi dan penorehan tidak dipatuhi.

Apabila dilihat sambungan konfigurasi biasa. Kulit di atasnya adalah warna biasa, tidak berubah. Apabila merasakan sendi, bengkak dan ubah bentuk mereka, perubahan dalam tisu periartikular, serta rasa sakit, tidak diperhatikan. Jumlah pergerakan aktif dan pasif dalam sendi disimpan. Kesakitan, crunching dan crepitus semasa pergerakan tidak hadir.

SISTEM RESPIRATORY PENYELIDIKAN.

KAJIAN KEMAHIRAN PELEPASAN UPPER.

Bernafas melalui hidung tidak sukar, tidak ada perasaan kekeringan di hidung. Pelepasan dari saluran hidung tidak diperhatikan. Pendarahan hidung tidak wujud, rasa bau disimpan. Nyeri di bahagian belakang dan akar hidung, dalam bidang unjuran sinus depan dan maxillary (bebas, serta perasaan dan mengetuk) tidak diperhatikan. Larynx - tiada aduan. Suara itu kuat, jelas. Kesukaran bernafas dalam laring tidak diperhatikan. Apabila dilihat dari bentuk normal larynx. Palpasi kawasan laringsa tidak dapat ditakrifkan.

PEMERIKSAAN DAN PALPASI PELAKSANAAN SELAMAT.

Bentuk dada adalah konik. Di atas - dan subkavavian fossa kanan dan kiri lemah dinyatakan, sama di sebelah kanan dan kiri. Clavicle dan scapulae terletak pada tahap yang sama, skapula tidak ketinggalan dada. Bahagian kanan dan kiri dada apabila pernafasan bergerak serentak. Otot tambahan dalam tindakan pernafasan tidak terlibat. Jenis pernafasan - dada. Kekerapan - 20 per minit. Irama pernafasan adalah betul. Lingkaran dada pada tahap sudut bilah bahu dan 6 tepi di depan:

· Dengan pernafasan yang tenang: 96 sm

· Pada nafas maksimum: 99 sm

· Pada masa tamat maksimum: 93 cm

Lawatan maksimum (pernafasan) dada: 6 cm

Mengurangkan keanjalan dada. Gegaran suara tidak berubah, ia dirasai di bahagian simetri dada dengan kekuatan yang sama.

Dengan perkusi komparatif paru-paru di bahagian simetri dada, bunyi jelas, paru-paru, dengan nada berkotak.

Perubahan fokal bunyi perkusi tidak ditandakan.

Ketinggian puncak berdiri.

3 cm di atas bahagian depan tulang selangka 3 cm di atas paras klavikula

pada tahap proses spinosa pada tahap proses spinous

belakang 7 serviks vertebra 7 vertebra serviks

Sempadan bawah paru-paru.

garis di sebelah kanan kiri

okolovrudnaya 5 ruang intercostal ---

midclavicular 6 edge ---

anterior axillary 7 rib 7 rib

axillary tengah 8 tulang rusuk 8 tulang rusuk

belakang axillary 9 tepi 9 tepi

skapular 10 edge 10 edge

proses spinous paravertebral spinous

11 tulang belakang torak 11 tulang belakang thoracic

Mobiliti bahagian bawah paru-paru.

garis di sebelah kanan kiri

pada jumlah

menghirup nafas marno menghembus nafas marno

midclavicular 2 2 4 - - -

axillary purata 3 3 6 3 3 6

skapular 2 2 4 2 2 4

Auskultasi paru-paru di atas paru-paru menentukan respirasi vesikular di bahagian bawah.

Dengung, kaku, bunyi geseran pleural tidak dapat dikesan.

Bronchophonia adalah sama di kedua-dua belah pihak.

KAJIAN SISTEM KASUS - SISTEM.

Apabila memeriksa saluran leher, terdapat pembengkakan pada urat, satu pusingan lemah pada arteri karotid. Dada di kawasan jantung tidak berubah, tidak ada bongkol jantung.

Impuls apikal kelihatan, terasa pada ruang intercostal kelima, pada garis tengah klavikular, tidak meresap, tinggi, tidak diperkuat, tahan. Dorongan jantung tidak ditentukan. Pulsasi di rantau epigastrik tidak.

Sempadan kelemahan relatif hati:

betul: 1 cm ke luar dari pinggir kanan sternum dalam 4 ruang intercostal;

kiri: pada garis tengah klasikal di ruang intercostal ke-5;

atas: 3 tulang rusuk sepanjang garis lulus 1 cm ke luar dari tepi kiri sternum dan selari dengannya.

Diameter dullness relatif hati: 3 + 9 = 12 cm

Diameter ikatan vaskular: 5 cm

Bunyi jantung yang terengah. Kadar jantung adalah 84 denyutan / min. Kadar jantung adalah betul.

Semasa pemeriksaan dan pembesaran arteri temporal, carotid, subclavian, brachial, femoral, popliteal, arteri tibialis posterior adalah lembut, tidak dikepisai dengan dinding elastik. Nadi adalah sama di arteri radial kanan dan kiri, berirama. Kekerapan adalah 84 denyutan / min, tiada defisit nadi, kandungannya memuaskan, tidak tegas, kecil, rendah, bentuk normal, denyut kapilari tidak dikesan, BP adalah 130/70 mm Hg. Seni. Pada pemeriksaan, palpation dan auscultation varises varises kaki.

Kajian sistem pencernaan.

Pemeriksaan rongga mulut. Tiada bau; membran mukus permukaan dalaman bibir, pipi, kelopak lembut dan keras warna icteric; ruam, tiada ulser; gusi tidak berdarah; bahasa saiz dan bentuk yang normal, basah, disalut dengan mekar putih-kuning; papillae filiform dan cendawan dinyatakan dengan baik; warna merah jambu pharynx; gerbang palatine juga berkontur; amandel tidak memihak kepada gerbang palatine; membran mukus faring tidak hiperemik, lembab, permukaan licin.

Perutnya adalah froggy, simetris, cagaran ditakrifkan pada permukaan anterior abdomen; tiada peristaltik patologi; otot dinding perut terlibat dalam tindakan pernafasan; Penembusan dinding perut terhad semasa pernafasan dan ketegangan mendalam tidak hadir.

dengan perkusi perut, tympanitis yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza.

dengan palpasi oriental dangkal, perut lembut, tidak menyakitkan; dalam kajian "titik lemah" dinding perut anterior (cincin umbilik, aponeurosis garis putih perut, cincin inguinal), protrusion hernia tidak terbentuk. Pada palpation, turun naik ditentukan.

dengan pusingan peralihan kaedah yang mendalam dari abdomen mengikut kaedah Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko:

Kolon sigmoid terasa di daerah inguinal kiri di perbatasan pertengahan dan pertigaan luar umbilicoiliaceae sinistra linea selama 15 cm., Silinder, diameter 2 cm, konsistensi padat-elastik, dengan permukaan halus, mobiliti dalam jarak 3-4 cm., Tidak menyakitkan, tidak bergema

cecum terbentuk di kawasan inguinal yang betul di sempadan pertengahan dan luar ketiga umbilicoiliaceae dextra linea dalam bentuk silinder dengan lanjutan berbentuk pir ke bahagian bawah, konsistensi lembut-elastik, diameter 3-4 cm, sedikit bergema semasa palpation.

bahagian-bahagian usus lain tidak boleh terasa

dengan auscultation abdomen, bunyi bising peristaltik biasa didengar.

Batas hati Kurlov

hati adalah 10 cm di bawah pinggir gerbang kostum (di sepanjang garis tengah kanan); tepi hati adalah padat, tidak rata, dengan permukaan kasar, sedikit menunjuk, menyakitkan; pundi hempedu tidak boleh dirasai; sakit pada palpasi pada titik unjuran pundi hempedu tidak hadir; gejala Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky-Myussi adalah negatif.

Dimensi kebodohan splenik: diameter - 6 cm; dlinnik - 12 cm. Limpa tidak boleh dirasai.

Pancreas Research

pankreas tidak dapat dirasakan; Kesakitan pada palpasi di kawasan Chauffard dan Pancreatic Deschardin tidak hadir; gejala Meigo - Robson negatif.

Kajian Sistem Urin

selepas pemeriksaan kawasan buah pinggang, tiada perubahan patologi yang dikesan; buah pinggang tidak dapat dirasakan; kesakitan pada palpasi di mata ureter atas dan bawah tidak hadir; satu gejala penorehan (gejala Pasternack) negatif pada kedua-dua pihak; perkusi pundi kencing tidak bertindak di atas plexus kemaluan.

Penyelidikan Endokrin

tiada aduan; apabila dilihat dari permukaan hadapan perubahan leher tidak ditandakan; kelenjar tiroid tidak boleh dirasakan; gejala Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - akan ditolak.

Kajian sfera neuro-psikologi

pesakit berorientasikan dengan betul dalam ruang, masa dan diri; hubungi, secara sukarela berkomunikasi dengan doktor; persepsi tidak terganggu, perhatian tidak melemahkan, ia mampu memberi tumpuan kepada satu kes untuk masa yang lama; ingatan disimpan; kecerdasan tinggi; pemikiran tidak terganggu, moodnya juga; kelakuan yang mencukupi; sakit kepala, pening, tidak pengsan; tidur mendalam, walaupun, berlangsung 7-8 jam; tertidur dengan cepat; merasa baik selepas bangun; dalam kajian saraf tengkorak, saraf motor dan refleks perubahan patologi tidak dipatuhi.

KAEDAH PENYELIDIKAN TAMBAHAN.

Pemeriksaan sinar-X dada.

Ultrasound organ perut.

Hasil kajian elektrokardiografi.

EOS ditolak ke kiri, takikardia sinus, perubahan rembesan miokardium.

Sirosis alkohol hati

Sekurang-kurangnya sejarah penyakit 2 tahun dan penyalahgunaan alkohol.

Sindrom kekurangan hepatoselular:

pengurangan PI, hypoalbuminemia

Sindrom hipertensi portal:

Kehadiran urat dilipat pada permukaan anterior dinding perut, ascites, hepatomegali.

Hepatitis alkohol akut:

Permulaan pesat gejala selepas berlebihan alkohol

Tiada penanda hepatitis B

Peningkatan mendadak dalam tahap ALT dan AST.

Penutupan kulit dan membran mukus, peningkatan dalam bilirubin darah.

Diagnosis:Hepatitis alkohol akut di latar belakang sirosis alkohol hati, kegagalan hepatoselular dengan pengurangan fungsi sintetik protein hati, hipertensi portal dengan asites yang teruk.

Sejarah kes hepatitis alkohol

Penyakit utama:

Hepatitis kronik etiologi yang tidak ditentukan.

Penyakit yang berkaitan:

I. Bahagian Pasport

Nama keluarga, nama, patronymic: pesakit K

Jantina: Perempuan

Tarikh lahir: 14 Ogos 1973 (36 tahun)

Kediaman tetap: Moscow

Profesion: suri rumah

Tarikh penerimaan: 01/17/11

Tarikh Pengawasan: 02/10/11

· Meningkatkan suhu badan pada waktu malam (sehingga 37.2 ° C);

· Episod kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul.

Iii. Sejarah penyakit sekarang (Anamnesis morbi)

Pada tahun 2003, operasi rhinoplastik telah dilakukan. Pesakit mendedahkan antibodi kepada virus hepatitis C. Penentuan HCV-RNA oleh PCR memberikan hasil yang negatif.

Dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak Januari 2010, ketika dia melihat kemunculan kelemahan, keletihan cepat, mual, ketidakselesaan di hipokondrium kanan, peningkatan suhu hingga 37.2 ° C, dan penyakit kuning. Di klinik di tempat kediaman didiagnosis dengan hepatitis A virus akut. Ujian untuk HCV Ab adalah positif, HBs Ag negatif, HCV-RNA tidak dikesan. Pada bulan Mei 2010, ujian darah biokimia dilakukan, semua penunjuk adalah normal. Pada September 2010, tahap ALT ialah 32.8 U / l (N 0-31.0 U / l), AST 26.3 U / l (N 0-32.0 U / l); pada bulan Oktober 2010 ALT 48.3 U / l, AST 34.1 U / l, GGT, ALP, darah bilirubin adalah normal; pada bulan Disember, ALT adalah 92.3 U / l, AST 43.7 U / l. Dalam kajian imunologi dari Disember 2010, ASMA, AT kepada LKM-1 adalah negatif, IgG 23.5 g / l (N 6.0-20.0 g / l), IgM 2.1 g / l (N 0.4 -2.0 g / l), IgA 3.9 g / l (N 0.5-3 g / l), SLA / LP 3.9 IU / ml (N 2.

Impuls jantung, palpasi denyutan epigastrik tidak ditakrifkan.

Gegaran di kawasan jantung di puncak, berdasarkan hati tidak ditentukan.

Denyut patologi dalam ruang intercostal kedua di sebelah kanan, kiri, di fossa jugular tidak dikesan. Tiada kelembutan palpasi di rantau precordial.

Sempadan dullness relatif hati: di sebelah kiri - 1 cm ke bawah dari garis pertengahan clavicular (dalam ruang intercostal V), dari atas - pada tahap rusuk ketiga, ke kanan - 0.5 cm ke luar dari tepi kanan sternum. Diameter dullness relatif jantung adalah 11 cm, lebar bundle vaskular adalah 6 cm. Konfigurasi jantung adalah normal.

Irama adalah betul, bilangan denyutan jantung adalah 72 dalam 1 minit. I dan II nada tidak terkelupas, berpecah, tidak berpecah. Aksen nada kedua tidak. Nada tambahan, irama gallop tidak didengar.

Kedengaran hati dan bunyi geseran pericardial tidak didengar.

Pulsasi arteri periferi dipelihara, berirama. Arteri adalah anjal, tidak menyebarkan, dinding arteri lancar. Pulsasi aorta di fossa jugular tidak dikesan, bunyi bising pada arteri karotid terdengar.

Bunyi atau nada patologi atas arteri karotid (nada ganda Traube, bunyi double Vinogradov-Durozier, dll) tidak didengar.

Nadi arteri di arteri radial adalah sama di kanan dan kiri, berirama, mengisi dan voltan yang memuaskan, 72 / min. Tiada defisit nadi.

Tekanan arteri pada arteri brachial adalah 120/75 mm Hg.

Tiada urat varikos. Kesakitan, anjing laut di sepanjang urat tidak dikesan. "Kebisingan gyroscope" pada urat getah tidak didengar, tidak ada bengkak, tidak ada denyutan nadi positif.

Saluran gastrousus

Selera makan adalah baik, tidak ada kebencian terhadap sebarang produk. Kerusi kerusi, 1 kali sehari, sederhana, dihiasi, coklat. Tiada tanda-tanda pendarahan.

Pada peperiksaan: lidah lembab, tidak dilapisi, lapisan papillary dipelihara, tidak ada keretakan, tidak ada ulser. Gigi dibersihkan. Gusi, lembut, keras palat merah jambu, pendarahan, tiada ulser.

Perut adalah simetri, mengambil bahagian dalam pernafasan; tidak ada peristalsis yang kelihatan, tiada cagaran vena. Hernia garis putih dan cincin umbilik, stretch mark pada dinding perut anterior tidak. Lingkaran perut pada paras pusar - 72 cm.

Lebih dari keseluruhan permukaan abdomen ditentukan bunyi perkusi timpani; cecair bebas atau cecair di dalam rongga abdomen tidak ditakrifkan.

Dengan palpation dangkal, abdomen lembut, sederhana menyakitkan di rantau iliac yang betul dan pada palpasi di sebelah kanan pusar. Gejala Shchetkina-Blumberg, Mendel negatif.

Sigmoid, buta, kolon melintang tidak dapat dipastikan.

Bahagian menaik dan turun kolon tidak terungkap.

Peristalsis hidup didengar di seluruh permukaan perut, 1-2 bunyi peristaltik setiap 1 saat. Gangguan bunyi peritoneum, bising vaskular tidak didengar.

Hati

Perubahan dalam warna najis, air kencing, pruritus, tidak.

Membengkokkan pada hipokondrium yang betul, tidak ada sekatan kawasan ini dalam pernafasan.

Batas hati Kurlov:

Batasan atas kebodalan hati yang mutlak di sepanjang garis tengah clavicular kanan adalah pada tahap rusuk VII. Batasan rendah kebosanan hati mutlak: sepanjang garis pertengahan clavicular kanan - di pinggir bawah gerbang kosta, di sepanjang garis tengah - di sempadan jarak ketiga atas dan tengah dari proses xiphoid ke pusar, di sepanjang gerbang kubah kiri - di sepanjang garis paras sebelah kiri. Saiz hati mengikut Kurlov: 10 / 0-9-8 Hujung bawah hati dibulatkan, permukaannya licin, elastik, sensasi yang menyakitkan di kawasan iliac kanan semasa palpation.

Gallbladder

Tidak dapat dirasakan, tiada kesakitan. Gejala Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negatif.

Tiada bunyi geseran peritoneum di kawasan hipokondrium yang betul.

Limpa

Membongkar di hypochondrium kiri, tidak ada sekatan di kawasan ini dalam pernafasan.

Dengan perkusi, saiz lutut yang membujur di sepanjang rusuk X adalah 8 cm, saiz limpa adalah 4 cm. Limpa tidak dapat dirasakan.

Tiada bunyi geseran peritoneum di kawasan hypochondrium kiri.

Pankreas

Kawasan unjuran pankreas pada dinding abdomen anterior tidak menyakitkan.

Sistem organ kencing

Urinasi percuma, tidak menyakitkan. Tiada gangguan dysurik. Warna amber urin.

Tidak ada bengkak, membonjol, hyperemia pada kulit, terbengkalai terhad di kawasan suprapubic. Simtom Pasternatskogo negatif pada kedua-dua belah pihak

Buah pinggang tidak boleh dirasakan. Pundi kencing tidak dapat dirasakan. Kesakitan kepada palpasi sepanjang ureter tidak ditakrifkan.

Sistem endokrin

Tidak ada gangguan pertumbuhan, membina dan berkadar bahagian-bahagian individu badan. Dahaga, rasa lapar, sensasi haba yang kerap, menggigil, kekejangan, tiada kenaikan suhu badan.

Pada palpasi kelenjar tiroid, hujung tiroid kelenjar tidak ditakrifkan. Lobak kanan dan kiri tidak dapat dirasakan.

Sistem saraf dan organ rasa

Kesedaran adalah jelas, tertumpu pada penetapan, tempat dan masa. Intellect disimpan. Pesakit seimbang, ramah, tenang. Nota penurunan prestasi. Gear cepat. Tiada gangguan ucapan. Gangguan tidur, kerosakan motor, menggeletar, tiada kekejangan. Tanda-tanda labil vegetatif: berpeluh, tiada dermatografi. Rasa, bau, pendengaran tidak rosak. Kepekaan disimpan. Simptom neurologi kasar: diplopia, ptosis, asimetri lipat nasolabial, gangguan menelan, penyelewengan bahasa, dysphonia tidak dikesan. Tiada simptom meningeal, postur Romberg stabil, tiada perubahan dalam nada otot.

Vi. Hasil makmal dan kaedah penyelidikan instrumental

Hepatitis alkohol: gejala, diagnosis, rawatan

Hepatitis alkohol adalah proses keradangan bukan setempat yang menjejaskan tisu hati, hasil daripada kerosakan organ toksik oleh alkohol. Penyakit ini berkembang dalam tempoh lima hingga tujuh tahun selepas permulaan penggunaan alkohol yang sistematik. Keterukan penyakit ini ditentukan oleh kualiti alkohol, dos dan tempoh rawatan.

Hepatitis kronik beralkohol - sejarah

Istilah ini diperkenalkan kepada Klasifikasi Penyakit Antarabangsa pada tahun 1995. Dari saat ini bermula sejarah "terdokumentasikan" penyakit itu "hepatitis alkohol." Nama patologi digunakan untuk mencirikan lesi radang hati, yang timbul daripada penyalahgunaan alkohol dan sering menjadi sirosis.

Menurut penyelidikan perubatan, 90% alkohol yang ditelan dipecah dalam hati dengan pembebasan acetaldehyde. Bahan yang dinamakan menjangkiti hepatosit - sel organ. Produk metabolisme alkohol mengaktifkan beberapa reaksi kimia yang memprovokasi:

  • kebuluran oksigen sel;
  • perkembangan nekrosis hepatosit;
  • ikat pinggang penghubung;
  • memperlahankan proses pembentukan protein dalam sel hati, kerana apa yang membengkak, hati meningkat dengan ketara dalam saiz.

Hepatitis alkohol - menular atau tidak?

Oleh sebab hepatitis alkohol adalah penyakit toksik, ia tidak disebarkan dari orang ke orang, seperti contohnya, dengan hepatitis C. Virus Pada masa yang sama, wanita lebih cenderung menjadi lelaki yang berisiko untuk penyakit ini - kurang alkohol dihasilkan dalam tubuh mereka untuk memastikan penghapusan alkohol. Juga berisiko untuk hepatitis beracun beracun adalah:

  • orang gemuk;
  • orang yang kurang berat;
  • pesakit dengan hepatitis virus;
  • pesakit yang didiagnosis dengan penyakit hati;
  • pesakit yang terpaksa mengambil dadah yang mempunyai kesan negatif pada hati;
  • kerap mengambil minuman beralkohol.

Bentuk hepatitis alkohol

Dalam bidang perubatan, terdapat dua bentuk hepatitis:

Bentuk yang berterusan penyakit ini agak stabil dan boleh dirawat. Agar gejala hepatitis alkohol berhenti untuk menunjukkan, pesakit mesti meninggalkan alkohol secara kekal. Peningkatan gambar klinikal, sebagai peraturan, diperhatikan beberapa bulan selepas permulaan gaya hidup yang sihat.

Sekiranya pesakit mengabaikan cadangan doktor mengenai bagaimana untuk mengubati hepatitis alkohol secara berkesan pada peringkat awal, penyakit itu beransur-ansur menjadi bentuk progresif, yang dicirikan oleh peningkatan kemerosotan kesihatan. Untuk peringkat ini ciri-ciri:

  • pembentukan fokus kecil nekrosis dalam hati;
  • perkembangan sirosis (tisu sihat mati, bukannya parut kasar, yang tidak dapat memastikan fungsi penuh organ dalaman).

Gejala dan rawatan hepatitis alkohol ditentukan oleh keterukan bentuk progresif. Untuk melakukan ini, ambil ujian yang menunjukkan bagaimana peningkatan aktiviti enzim hati. Dengan tahap aktiviti yang ringan, indikator meningkat dua hingga tiga kali, dengan purata tiga hingga lima, dengan berat satu, lebih daripada lima kali.

Hepatitis alkohol akut dan kronik

Menurut ciri-ciri perkembangan hepatitis alkohol adalah:

Hepatitis akut beralkohol adalah penyakit radang progresif yang memusnahkan hati. Gejala-gejala biasanya membuat mereka dirasai selepas keracunan yang panjang atau keracunan alkohol. Sindrom nyeri tiba-tiba berlaku, jaundis berkembang dengan cepat.

Tidak terkeluar dan tidak bermaya penyakit ini. Kemudian pesakit tidak tergesa-gesa untuk mendapatkan bantuan perubatan.

Gambar klinik hepatitis alkohol akut

Bentuk hepatitis berisiko klinikal boleh diwakili oleh pilihan kursus berikut:

  • terpendam;
  • jaundiced;
  • cholestatic;
  • fulminant.

Laten (tersembunyi)

Tidak menampakkan gangguan dyspeptik yang teruk. Keabnormalan yang ketara dalam fungsi hati tidak dipatuhi. Semasa diagnosis ditentukan:

  • peningkatan dalam saiz organ (hepatomegali);
  • peningkatan transaminase;
  • anemia;
  • leukositosis yang berterusan.

Untuk mengesahkan diagnosis awal, biopsi diambil.

Icteric

Pilihan adalah yang paling biasa. Foto hepatitis alkohol dalam bentuk ini biasanya menunjukkan orang yang kulitnya kuning, dan kulit putih juga. Pesakit mengadu mengenai:

  • sakit di sebelah kanan (di bawah tulang rusuk);
  • kelemahan;
  • mengantuk;
  • penurunan berat badan yang tajam;
  • mual;
  • cirit-birit;
  • muntah;
  • jaundis (tiada pruritus).

50% pesakit mempunyai demam. Hati diperbesar, dengan palpasi menyakitkan. Gejala latar belakang sirosis boleh dikenal pasti semasa diagnosis:

  • asites (cecair berkumpul di rongga perut);
  • splenomegaly (pembesaran limpa tanpa alasan jelas);
  • palmar eritema (kemerahan palma, kadangkala berhenti);
  • asterixis (gegaran hati).

Juga selari dengan hepatitis alkohol akut dalam bentuk icteric boleh berkembang: septikemia, jangkitan kencing, radang paru-paru, peritonitis bakteria. Jika sindrom hepatorenal (kegagalan buah pinggang yang teruk) menyertai jangkitan bakteria, kematian mungkin.

Cholestatic

Varian cholestatik disertai dengan jaundis, pruritus teruk, demam, kencing gelap dan perubahan warna kotoran. Semasa peperiksaan, peningkatan dalam petunjuk berikut didapati:

  • kolesterol;
  • bilirubin;
  • gamma-glutamyltranspeptidase;
  • aktiviti fosfatase alkali.

Hepatitis alkohol kolestatik akut dicirikan oleh kursus berlarutan yang teruk.

Fulminant

Varian fulminant dari bentuk akut hepatitis alkohol mempunyai gejala yang cepat progresif:

Pesakit berasa teruk. Kulitnya kuning. Tahap bilirubin dalam darah sentiasa meningkat, albumin dikurangkan, masa prothrombin (masa pembekuan darah) dipanjangkan. Dalam kebanyakan kes, kematian berlaku akibat daripada:

  • koma hepatik - peringkat terakhir kegagalan hati progresif;
  • sindrom hepatorenal - fungsi hati yang tidak normal, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning, ascites, pendarahan gastrousus, encephalopathy hepatik.

Hepatitis alkohol kronik

Gejala hepatitis alkohol kronik mungkin tidak hadir. Terdapat peningkatan dalam aktiviti enzim transmyase. Oleh itu, transaminase aspartate (AST) menguasai alanine (ALT). Diagnosis dibuat secara morfologi memandangkan perubahan histologi yang dikenalpasti yang menunjukkan kehadiran proses radang di dalam hati dengan tidak adanya tanda-tanda perkembangan transformasi cirrhotic.

Diagnosis hepatitis alkohol di mana-mana bentuk boleh rumit oleh fakta bahawa pesakit menyembunyikan kecanduannya terhadap alkohol.

Sekiranya anda mendapati diri anda mempunyai gejala yang sama, berjumpa doktor dengan segera. Adalah lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada menangani akibatnya.

Diagnosis hepatitis alkohol

Ujian diagnostik digunakan untuk menentukan keterukan hepatitis:

  • Ultrasound;
  • biokimia;
  • biopsi hati;
  • ujian darah untuk pembekuan.

Mewujudkan perkembangan hepatitis akut alkohol benar-benar, berdasarkan data klinikal, tetapi untuk mengesahkan diagnosis mungkin hanya dengan biopsi. Untuk maklumat tentang berapa kerap pesakit meminum alkohol, doktor harus berbincang dengan pesakit dan saudara-mara mereka. Pada peringkat peperiksaan, perubahan ciri-ciri alkohol adalah sangat penting: neurologi, pendengaran, perilaku. Doktor kelihatan, ada:

  • gegaran urat, lidah dan tangan;
  • demam;
  • jaundice;
  • kemerahan protein mata;
  • Rhinophyma (keradangan benih kulit hidung);
  • Kontraksi Dupuytren (kecacatan biasa jari, tangan);
  • polyneuropathy (kelumpuhan lembap, sensitiviti yang merosot)
  • leukositosis;
  • sakit di hypochondrium di sebelah kanan.

Nilai makmal

Apabila kerosakan hati toksik oleh penunjuk makmal alkohol adalah seperti berikut:

  • leukositosis neutrophilic 20-40 x 10 * 9 / l;
  • ESR meningkat - 40-50 mm / h;
  • makrocytosis (kehadiran sel darah merah yang luar biasa di dalam darah);
  • peningkatan bilirubin disebabkan oleh pecahan langsung;
  • peningkatan aktiviti transaminase oleh beberapa kali / puluhan kali (AST adalah dua kali lebih banyak daripada ALT);
  • peningkatan berganda dalam aktiviti g-glutamyl transpeptidase (dalam bentuk kolestatik akut, g-glutamyl transpeptidase meningkat dengan alkali fosfatase);
  • b-lipoproteinemia, hypercholesterolemia.

Juga, dalam kes penyakit yang teruk, indeks prothrombin dan kepekatan albumin serum secara beransur-ansur menurun, hyperammonemia diperhatikan.

Untuk menentukan keterukan hepatitis yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, pakar perubatan menggunakan indeks Maddrey. Ia ditentukan berdasarkan parameter biokimia yang diperolehi mengikut formula berikut: membiakkan koefisien 4.6 dengan perbezaan antara masa dan kawalan prothrombin pesakit dan menambah indeks bilirubin serum dalam μmol / l / 17. Jika nilai yang diperoleh melebihi 32, risiko kematian dalam masa terdekat lebih daripada 50%. Petunjuk yang hampir atau lebih besar daripada 32 adalah petunjuk untuk pentadbiran glukokortikosteroid.

Pemeriksaan histologi

Selalunya, pada peringkat lanjut penyakit ini, biopsi hati dikontraindikasikan. Jika ia masih dilakukan, maka hepatitis alkohol dalam bentuk akut mempunyai manifestasi histologi tertentu. Perubahan struktur dalam pakar perubatan secara konvensional dibahagikan kepada:

  • Wajib (selalu dikesan): lesi periferal pada hepatosit, yang dinyatakan oleh nekrosis dan distrofi belon, kehadiran tubuh Mallory, fibrosis periselular, penyusupan leukosit.
  • Pilihan (mungkin tidak hadir): kehadiran mitokondria gergasi, obesiti hepatik, pengesanan tubuh asidofilik yang patologi, kolestasis, fibrosis urat hati (percambahan tisu penghubung, parut); percambahan salur hempedu (pembiakan tisu oleh pembahagian sel).

Rawatan Hepatitis Alkohol

Rawatan yang berwibawa terhadap hepatitis alkohol boleh diresepkan hanya oleh doktor yang berkelayakan. Dalam kes ini, semua langkah terapeutik akan tidak berkesan jika pesakit tidak sepenuhnya meninggalkan penggunaan alkohol (walaupun dari minuman beralkohol rendah).

Sebagai menunjukkan amalan, hanya satu pertiga daripada pesakit boleh mengatasi ketagihan mereka selepas diagnosis. Sebanyak dos harian dikurangkan, selebihnya - mengabaikan cadangan perubatan. Yang terakhir adalah ahli alkohol yang sakit yang memerlukan pertolongan narkologi dan pakar hepatologi secara serentak.

Jika pesakit adalah dari alkohol pada masa rawatan, asites, encephalopathy dan jaundis akan lulus. Tetapi sebaik sahaja dia mula minum alkohol sekali lagi dan berhenti mematuhi prinsip-prinsip pemakanan yang sihat, akan ada kambuh, yang akan berakhir dengan kematian, atau dalam beberapa bulan akan berlalu ke peringkat laten.

Rawatan komprehensif terhadap hepatitis alkohol menunjukkan:

  • penghapusan faktor penyebab (pengabaian alkohol);
  • berikutan diet protein yang tinggi;
  • menetapkan dadah;
  • rawatan pembedahan.

Diet

Nilai tenaga makanan yang digunakan dalam hepatitis alkohol tidak boleh lebih rendah daripada 2000 kalori. Jumlah protein yang optimum ditentukan pada kadar 1 g setiap 1 kg berat badan (tidak kurang). Peranan asid amino dalam proses merawat hepatitis dijelaskan oleh hakikat bahawa dengan normalisasi nisbah mereka dalam tubuh, katabolisme protein dalam otot dan hati berkurangan, proses metabolik dalam otak bertambah baik.

Di samping itu, pesakit perlu mengambil persediaan vitamin, makronutrien. Zink sangat penting. Ia mengurangkan tahap alkohol dehidrogenase - enzim yang memecah alkohol, yang meningkatkan risiko kerosakan hati toksik.

Diet harian pesakit harus termasuk:

  • produk tenusu (banyak protein yang terdapat dalam keju, keju kotej, kefir);
  • daging tanpa lemak;
  • sebarang jenis ikan;
  • kekacang.
  • goreng, asin, pedas, asap, berlemak;
  • kopi, minuman berkarbonat, koko, alkohol.

Makanan perlu dimakan dengan kerap dan dalam bahagian kecil.

Rawatan dadah hepatitis alkohol

Dalam bentuk hepatitis alkohol yang teruk, kursus pendek ubat antibakteria ditetapkan untuk mencegah jangkitan bakteria dan meminimumkan endotoxinemiahepatologists. Rawatan tidak kos tanpa hepatoprotectors, yang tindakannya ditujukan kepada:

  • normalisasi hati;
  • mewujudkan keadaan yang sesuai untuk memulihkan hepatosit yang rosak;
  • meningkatkan keupayaan badan untuk memproses alkohol dan kekotorannya;
  • pemulihan sel hati;
  • mengurangkan kerentanan hati terhadap kesan merosakkan faktor patogen.

Habitat hepatoprotectors boleh dibahagikan kepada:

  • Ubat yang mengandungi susu thistle (tumbuhan ini secara kualitatif menyokong fungsi hati, melindungi sel-selnya daripada kemusnahan dan kebuluran oksigen);
  • Ubat yang dibuat berdasarkan ademetionine (ademetionine melindungi hepatosit daripada kemusnahan, meningkatkan aliran hempedu, meneutralkan racun yang memasuki badan);
  • Ubat yang mengandungi empedu beruang (mengaktifkan proses regenerasi).
  • Ubat fosfolipid penting (blok radikal bebas, mengurangkan perubahan lemak di hati, menghalang pengaktifan sel stellate).
  • Penyediaan organoproteas asal haiwan (merangsang proses pembaharuan intrasel).

Rawatan pembedahan hepatitis alkohol

Rawatan pembedahan hepatitis alkohol, yang dibangunkan di latar belakang penggunaan alkohol yang berlebihan, membayangkan pemindahan. Operasi ini agak jarang berlaku dan sangat mahal. Kepada beliau mengambil tahap terakhir kegagalan hati.

Transplantasi hati berjaya dilakukan di Jerman, Israel, dan Turki. Di Persekutuan Rusia, kuota diberikan untuk rawatan percuma jenis ini dengan mengorbankan belanjawan persekutuan.

Kerumitan kaedah operasi tidak hanya tinggi dalam kos (secara purata, seratus lima puluh ribu euro), tetapi juga dalam masalah mencari penderma. Seorang penderma boleh menjadi orang yang mempunyai kesihatan fizikal yang baik. Idealnya, ia harus menjadi saudara. Semasa operasi, kira-kira separuh daripada hati beliau diambil dari penderma, yang kemudian diregangkan semula menjadi saiz normal. Mungkin mengambil hati dan mati, tetapi kemudian ia menjadi lebih buruk.

Selepas pemindahan kepada pesakit dengan hepatitis beralkohol, akan ada tempoh pemulihan yang panjang, di mana dia perlu mengambil imunosupresan, ubat-ubatan yang menggalakkan penambahan hati baru.

Komplikasi yang mungkin selepas pembedahan

  • Sejurus selepas pemindahan hati, komplikasi boleh berlaku:
  • Kegagalan utama hati. Memerlukan pembedahan berulang.
  • Pendarahan (berlaku dalam 7% kes).
  • Kesukaran imunologi. Hati adalah organ penting dan mempunyai hubungan istimewa dengan imuniti. Walau bagaimanapun, ia kurang terdedah kepada organ-organ dalaman yang lain. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit yang dikendalikan masih mengalami penolakan - akut (boleh dirawat dengan baik) atau kronik (tidak terkawal). Jika penderma adalah saudara, risiko gangguan imunologi dan penolakan adalah minimum.
  • Penyakit vaskular, yang ditunjukkan oleh trombosis, stenosis arteri hepatik, sindrom rompakan. Risiko komplikasi ini adalah 3.5%. Mereka berbahaya dan boleh menyebabkan pemindahan semula.
  • Stenosis / trombosis urat portal (diperhatikan dalam 1.3%). Diagnosis ultrasound membantu mengesan patologi. Jika trombosis dikesan pada peringkat awal, hasil operasi dapat disimpan.
  • Sindrom saiz kecil hati yang dipindahkan. Ia berlaku hanya apabila sebahagian daripada organ yang diambil dari penderma hidup dipindahkan. Alasannya ialah saiz hati yang dipindahkan, yang mana tidak tepat ditentukan oleh doktor. Jika dalam masa dua hari gejala tidak hilang, operasi kedua dilakukan.
  • Obesiti urat hepatik. Ia sangat jarang berlaku.
  • Kebocoran hempedu (berlaku dalam 25% kes). Memasuki hempedu terus ke rongga perut dalam tempoh selepas operasi.
  • Jangkitan. Ia boleh mengalir dan merangsang radang paru-paru. Untuk mencegah perkembangan penyakit berjangkit, perlu mengambil ubat antibakteria sehingga semua kateter dan parit dikeluarkan.

Rawatan hepatitis alkohol di rumah

Mengubati hepatitis alkohol di rumah boleh dengan bantuan herba. Apabila simptom pertama alkohol merosakkan hati boleh membantu kaldu yarrow, plantain, dandelion. Bawang putih, ekor kuda, dan thyme juga mempunyai kesan choleretic. Memperkuat imuniti menggalakkan currants dan mawar liar. Hepatoprotektor semulajadi sangat berkesan: susu thistle, stigma jagung, daun knotweed, lobak, tansy. Tetapi perlu difahami bahawa mustahil untuk mengembalikan kerja hati pada peringkat akhir penyakit tanpa mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan.

Untuk meningkatkan keberkesanan rawatan rumah hepatitis alkohol adalah mungkin, minum air mineral dengan kerap. Air hidrokarbonat-sulfat memberikan peningkatan dalam komposisi hempedu, menyumbang kepada pemisahannya. Komposisi klorida-sulfat mempunyai kesan pencahar koleretik dan ringan.

Dalam pengampunan, pesakit dinasihatkan menjalani rawatan kebersihan dengan air mineral dan lumpur. Peningkatan pesat dalam kesejahteraan tidak boleh dijangka, tetapi akan ada trend positif jika anda mengikuti cadangan perubatan.

Kesan positif terhadap kesihatan pesakit dengan ubat-ubatan rakyat hepatitis alkohol, yang disediakan berdasarkan sutera jagung. Anda boleh membersihkan hati yang meradang dengan teh.

Komplikasi yang mengiringi hepatitis alkohol

Menghadapi latar belakang hepatitis alkohol, pelbagai komplikasi sering berkembang. Yang paling umum adalah:

  • Pengumpulan cecair di rongga abdomen. Dalam sesetengah kes, asites tidak dapat menerima rawatan perubatan. Kemudian rongga abdomen dibubarkan dan cecair dikeluarkan. Tusukan membolehkan anda membuat analisis (komposisi cecair yang dipam diperiksa) dan mengurangkan tekanan yang dikenakan pada organ dalaman.
  • Keradangan membran yang melapisi bahagian dalam rongga perut dan meliputi organ dalaman (periodontitis).
  • Peningkatan tekanan vena, sebagai akibatnya pembesaran kerongkongan esofagus, bermula pendarahan dalaman. Gejala-gejalanya ialah: muntah dengan darah, najis hitam, peningkatan kadar jantung hingga seratus denyutan per minit (pada kadar enam puluh hingga delapan puluh), penurunan tekanan darah hingga kurang dari 100/60 mm Hg.
  • Perkembangan sindrom hepatorenal, manifestasi kegagalan buah pinggang yang teruk. Fungsi buah pinggang adalah menghalang, bahan-bahan toksik terkumpul dalam darah.
  • Kekeliruan kesedaran (produk kerosakan mempunyai kesan toksik pada tisu otak, peredaran darah terganggu).
  • Pembentukan karsinoma hepatoselular - tumor hati yang boleh dirawat dengan teruk.
  • Sindrom hepatik-pulmonari (pesakit mempunyai kandungan oksigen yang sangat rendah dalam darah disebabkan oleh peredaran darah terjejas di dalam paru-paru).
  • Pelanggaran fungsi haid pada wanita (haid tidak hadir sepenuhnya, terlalu banyak, jarang atau tidak teratur).
  • Kemandulan (lelaki dan perempuan).
  • Gastropathy hepatik (penyakit gastrousus, yang disebabkan oleh peredaran darah terjejas, perubahan fungsi hati).
  • Kolopati hepatik (kerosakan usus besar).

Ramalan Hepatitis Alkohol

Prognosis rawatan untuk hepatitis alkohol adalah berubah-ubah. Ia ditentukan oleh keterukan penyakit yang didiagnosis, kehadiran atau ketiadaan cirrhosis latar belakang. Menurut statistik, kadar kematian adalah 10-30%. Prognosis yang tidak menyenangkan diberikan oleh hepatologi, jika dikenal pasti: kegagalan buah pinggang, ensefalopati, peningkatan masa pembekuan darah lebih daripada 50% (berbanding dengan norma).

Dalam 38% pesakit, hepatitis memasuki sirosis dalam tempoh lima tahun. Dalam 52% pesakit, bentuk penyakit akut menjadi kronik, fibrosis hati berkembang. Hanya dalam 10% orang yang telah menjalani rawatan komprehensif, pemulihan lengkap dicatat.

Artikel ini disiarkan secara semata-mata untuk tujuan pendidikan dan bukan bahan sains atau nasihat perubatan profesional.

Sejarah kes hepatitis alkohol

Nama:
Jantina: lelaki
Umur: 26 tahun
Kediaman tetap:
Profesion: tidak berfungsi buat sementara waktu
Tarikh Kemasukan:
Tarikh Penyeliaan:

Aduan pada masa pengawasan.

• Meningkatkan jumlah abdomen (ascites)
• Keletihan
• Kehilangan berat badan yang teruk

Faktor toksik (etanol) selama 5 tahun yang lalu, dengan tempoh minum keras sehingga seminggu.
Kesilapan dalam diet - pemakanan yang tidak teratur dan miskin.
Tatu pada tahun 2009

Sejarah penyakit sekarang (Anamnesis morbi)

Dia menganggap dirinya sakit sejak Januari 2009, ketika, dengan latar belakang kesejahteraan lengkap, selepas faktor toksik yang tahan lama, kebas kelamin dan kelemahan muncul di kaki kanan. Kemudian, kelemahan meningkat, gangguan berjalan muncul, serta sensasi terbakar di kaki kanan. Dia dimasukkan ke Hospital Klinik Pusat №2 mereka. Semashko 2.04.09, di mana dia didiagnosis dengan sindrom terowong Fibular di sebelah kanan. Hepatitis toksik. Hernia pembukaan esofagus diafragma. Esophagitis "menurut data EMG - pengurangan amplitud respon M dan penurunan ketara dalam SRV dalam fossa popliteal menurut kajian makmal dan instrumental: analisis biokimia darah - AST - 126 U, ALT - 75 U, total bilirubin -13 μmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, alkali phosphatase - 226, penanda hepatitis virus negatif, - hepatomegali, perubahan diffused di parenchyma hati dengan urat splenik dilipat, endoskopi - hernia pembukaan esofagus diafragma, esofagitis. Selepas rawatan (milgamma 2.0, larutan cerebrolysin 10.0, movalis 15.0, penyelesaian laritiona 300.0, larutan relanium 2.0, Vit. B12, larutan Essentiale 10.0, amitriptyline, movasin) pesakit telah dilepaskan pada 16 April 2009 dengan dinamik positif dalam keadaan yang memuaskan di bawah pengawasan pakar neurologi dan ahli terapi poliklinik.
Semasa musim panas, musim gugur tahun 2009, kesan faktor etanol terus berlanjut. Pada bulan Ogos 2009, terdapat tanda-tanda penyakit jaundice sclera, tidak pergi ke doktor.
30 Januari 2010 episod pendarahan hidung.
6 Februari 2010 terdapat muntah seperti "alasan kopi", pening, peningkatan abdomen dalam jumlah, bersama-sama dengan SMP yang dimasukkan ke hospital di ICU GKB No. 50, di mana beliau menyatakan pendarahan dari varian esophageal (HB - 68 g / l), yang dihentikan secara konservatif. Dipindahkan ke jabatan gastroenterology pada 03/13/2010. Diagnosis dengan sirosis hati, etiologi alkohol, kelas anak-minum A. Hepatitis alkohol kronik, keterukan. Hipertensi portal. Ascites Diadakan pendarahan dari GRVP dari 06.02. anemia selepas pendarahan kronik, keterukan sederhana "mengikut ujian darah biokimia: ALT - 46 U, AST - 150 U, jumlah bilirubin - 44, ALP - 420, GGT - 609, jumlah protein - 72 g / l, ultrasound - hati, cecair bebas di rongga perut; selepas rawatan dengan veroshpironom 100mg, lasix 40 mg, phosphoglive, anaprilin 10 mg, ferroglobin, telah dilepaskan pada 26.02.2010 dengan peningkatan.
Selepas menunaikan suhu badan gred rendah. Dalam analisis darah 03/03/2010. - Hb - 121 g / l, leukosit - 14.6 x109 / l. CP - 0.97, platelet - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normal, alpha-1-amitriptylline - normal. Sejak 03/03/2010 ia mengambil 200 mg veroshpiron, 25 mg atenolol, 40 mg kaus kaki, 750 mg ursosan, 400t norfloxacin, 25 ml dufalok.
Pesakit dimasukkan ke hospital dengan aduan berat pada hipokondrium yang betul, peningkatan dalam perut abdomen, mual selepas makan, menunjukkan ruam dengan mengelupas, kehilangan berat badan, keletihan, yellyess scleral untuk pemeriksaan dan pembetulan terapi.

Kisah Hidup (Anamnesis vitae)

Lahir 02.02.1984 di bandar Moscow. Secara fizikal dan intelektual yang dihasilkan secara normal, tidak ketinggalan di belakang rakan-rakannya. Pendidikan tinggi. Berkahwin Ia dijamin secara kewangan, keadaan hidup yang memuaskan, makanan tidak teratur.
Tiada bahaya pekerjaan.
Tabiat yang berbahaya: merokok dari umur 14 tahun, dalam tempoh 10 tahun terakhir merokok 12 batang sehari, penggunaan alkohol selama 7 tahun, penggunaan dadah, menafikan penyalahgunaan bahan.
Penyakit yang ditangguhkan: dalam 4 tahun - cacar ayam, pada usia 16 tahun - operasi pada septum hidung, berusia 23 tahun - patah tibia kiri.
Sejarah epidemiologi: Penyakit menular seksual, malaria, typhus dan tuberculosis menafikan. Dia tidak mempunyai hubungan dengan pesakit berjangkit. Komponen darah tidak disalurkan.
Reaksi alahan terhadap dadah dan produk makanan tidak diperhatikan.
Keturunan:
Bapa: tidak tahu
Ibu: 50 tahun, sihat.

Keadaan pesakit adalah sederhana.
Kesedaran adalah jelas.
Kedudukan pesakit aktif.
Jenis badan - asthenik. Pelanggaran postur dan berjalan tidak diperhatikan.
Ketinggian - 187 cm, berat -70 kg, BMI = 20, suhu badan - 36.6 ° C
Kulit berwarna merah muda pucat, kering, turgor dipelihara, telangiectasia di leher, lanjutan rangkaian kapilari pada wajah, eritema palmar, sklerera subticterial. Pertumbuhan rambut jenis lelaki. Pertumbuhan rambut tidak terjejas. Kuku bujur, merah jambu, tidak berubah. Jernih mukosa yang kelihatan, tidak berubah, lidah merah.
Minyak subkutan adalah sederhana. Ketebalan lipatan pada dinding perut anterior ialah 2-3 cm. Tiada edema.
Nodus limfa tidak dapat dirasakan, kesakitan di kawasan palpasi tidak diperhatikan.
Gabungan konfigurasi yang biasa, simetri, tidak menyakitkan, pergerakan mereka sepenuhnya. Tulang tanpa ubah bentuk.
Otot-otot yang dihasilkan dengan memuaskan, secara simetri, nada otot dipelihara, tidak menyakitkan pada palpasi.

Sistem pernafasan.

Saluran pernafasan atas:
Bernafas melalui hidung adalah percuma. Suara itu jelas, tenang. Kesakitan dalam bercakap dan menelan tidak berlaku. Tiada batuk. Terlarang larynx tidak menyakitkan.
Pemeriksaan dada:
Thorax: jenis hipostenik, bentuk kon. Fossa supraclavicular dan subclavian dinyatakan dengan sederhana, skapulae dipasang dengan ketat pada sangkar tulang rusuk, sudut epigastrik adalah 80, dan tulang rusuk pada bahagian sisi mempunyai arah serong yang sederhana. Pengubahan dada tidak diperhatikan.
Sangkar tulang rusuk bersifat simetri: skapula dan tulang selangka berada pada tahap yang sama dengan satu sama lain. Apabila bernafas pergerakan dada bersesuaian, otot tambahan tidak terlibat dalam tindakan pernafasan.
Pernafasan bercampur. NPV 14 dalam 1 min. Dyspnea tidak diperhatikan. Irama pernafasan adalah betul.
Palpation.
Palpasi kesakitan dada tidak diperhatikan. Keanjalan dada adalah baik. Gegaran suara tidak berubah, ia dirasai di bahagian simetri dada dengan kekuatan yang sama. Ruang intercostal dilicinkan.
Perkusi.
Perkusi komparatif. Di kawasan simetri bunyi dada adalah jelas, pulmonari. Perubahan fokal bunyi perkusi tidak ditandakan.

Perkusi topografi:
Margin paru-paru atas

Kiri kanan
Bahagian depan 3 cm di atas tulang belakang 3.5 cm di atas tulang belakang
Di belakang pada tahap proses spinous 7 vertebra serviks 0.5 cm di atas tahap proses spinous 7 vertebra serviks

Paru-paru yang lebih rendah

Garis Topografi Kanan Kanan
Kelebihan atas Okrudrudinnaya 6 tulang rusuk -
Mid clavicular 6 rib -
Anterior axillary 7 rib 7 rib
Tengah axillary 8 rib 8 rib
Belakang axillary 9 rib 9 rib
Spatula 10 tulang rusuk 10 tulang rusuk
Peri-vertebral Spinous proses vertebra thoracic ke-11 Proses spinous vertebra thoracic ke-11

Lawatan pernafasan pada bahagian bawah paru-paru, cm

Garis topografi di sebelah kanan, lihat
Di sebelah kiri, lihat
Pada menyedut Pada Total Menghembuskan nafas Pada Total menghembus nafas
Mid clavicular 2 2 4 - - -
Aksilon purata 3 3 6 3 3 6
Spatula 2 2 4 2 2 4

Auscultation of the paru-paru.
Semasa auskultasi, pernafasan di seluruh permukaan paru-paru adalah vesikular dengan naungan keras. Bunyi pernafasan palsu (mengi, crepitus, bunyi geseran pleural) tidak didengar. Bronkofon adalah normal, sama di kedua-dua belah pihak.

Sistem peredaran darah.

Pemeriksaan.
Kawasan jantung dan kapal besar tidak berubah. Tidak ada tonjolan dan tiada pulsasi yang kelihatan di kawasan jantung. Impuls apikal tidak ditandakan secara visual.
Palpation.
Palpasi hati tidak menyakitkan.
Dorong apikal teraba di ruang intercostal ke-5 1 cm dari arah kiri tengah klavikular, daya normal, amplitud dan rintangan. Punca jantung dan gejala "purr kucing" tidak ditakrifkan. Pulsation epigastric 0.5 cm.
Perkusi.
Sempadan kelemahan relatif hati:
Kanan: 1 cm. Keluar dari pinggir kanan sternum dalam 3 ruang intercostal.
Kiri: 1.5 cm secara medial dari garis tengah klavikular kiri, dalam 5 ruang intercostal.
Atas: terletak di tengah ruang intercostal ke-3.
Jarak dari sempadan kanan ketinggalan relatif ke garis tengah hadapan adalah 3 cm.
Jarak dari sempadan sebelah kiri kebodakan relatif ke garis tengah anterior 5.5 cm.
Diameter kelumpuhan relatif adalah 8.5 cm.
Konfigurasi normal jantung ditentukan.
Diameter ikatan vaskular: 6 cm.
Batasan-batasan kebodalan hati yang mutlak.
Kanan: di tepi kiri sternum pada ruang intercostal level 3.
Kiri: adalah 2.5 cm ke bawah dari garis tengah klavikular kiri.
Atas: pada tingkat tengah ruang intercostal 4.
Diameter kemusnahan mutlak ialah 5.5 cm.
Auscultation.
Bunyi jantung berirama, teredam. Nada tambahan, bunyi bising dan bunyi geseran pericardial tidak didengar. HR - 80 denyutan seminit.

Kajian saluran darah.
Nadi adalah sama di arteri radial kanan dan kiri, berirama, dengan kekerapan 80 per minit, pengisian yang memuaskan, tanpa tekanan, saiz dan bentuk normal. Tiada defisit nadi. Dengan auskultasi arteri tidak ada perubahan patologi. Tekanan darah adalah simetri pada kedua-dua tangan dan 130/80 mm Hg. Denyutan kapal periferi disimpan. Keadaan urat - tanpa ciri.

Sistem organ pencernaan.

Saluran gastrousus.
Selera makan yang baik.
Kerusi 1 kali sehari, sederhana, dihiasi, coklat.
Pemeriksaan.
Lidah lembap, warna merah jambu. Gigi dibersihkan. Warna merah jambu Zev. Tonsils tidak memihak kepada gerbang palatine. Membran mukus pharynx tidak hiperemik, lembab, permukaannya lancar. Menelan dan melewati makanan melalui esofagus tidak sukar, tidak menyakitkan.
Perut adalah bulat, simetri, peningkatan dalam jumlah kerana cecair bebas di rongga perut. Ascites Anastomosis vaskular subkutaneus dinyatakan dalam bahagian sisi abdomen. Paras dan hernia tidak. Peristalsis tidak rosak. Perut bebas terlibat dalam pernafasan. Lingkaran perut pada paras pusar 85 cm.
Perkusi.
Dengan perkusi abdomen, tympanitis yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza. Ascites adalah perkusi jumlah sederhana.
Palpation.
Dengan palpasi dangkal dangkal, perut lembut, tidak menyakitkan. Ketegangan otot dinding perut anterior, perbezaan otot rektum abdominis dan hernia garis putih tidak hadir. Cincin umbilik tidak diperpanjang. Tumor cetek dan hernias tidak boleh dirasai. Simptom Shchetkina-Blumberg negatif.
Dengan palpasi gelongsor yang mendalam di Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko, koloni sigmoid telah terungkap di kawasan iliac kiri bentuk silinder, diameter 2 cm, dengan konsistensi padat elastik dengan permukaan licin, tidak menyakitkan, tidak memusnahkan. Caecum diratakan di rantau ileal kanan dalam bentuk garis pusat 2.5 cm, tidak menyakitkan; permukaan licin, lancar; konsistensi anjal; bergema Bahagian kolon yang tersisa tidak terungkap.
Auscultation.
Semasa auscultation abdomen secara berkala berlaku bunyi bising yang dikaitkan dengan motilitas usus didengar.

Hati dan pundi hempedu.
Pemeriksaan.
Perut adalah simetri, tidak ada tontonan terhad di hipokondrium yang betul, dan tidak ada sekatan kawasan ini dalam pernafasan.
Perkusi.
Ukuran kebodohan hati mengikut Kurlov
Pada garis pertengahan clavicular kanan 20/8
Sepanjang garis tengah hadapan 16
Di gerbang kubah kiri 12
Had atas kebodalan hati yang mutlak:
Di bahagian tengah barisan hadapan 6 tepi
Batasan yang lebih rendah dari kebodohan mutlak hati:
Di bahagian tengah garis bawah sebelah kanan 3 cm Di bawah pinggir gerbang kostum
Pada garis tengah anterior 2 cm Di bawah asas proses xiphoid
Di gerbang kubah kiri 1 cm ke luar dari garis okolovrudnoy kiri.
Palpation
Hujung bawah hati ditunjuk, permukaannya licin, konsistensinya padat, tidak menyakitkan.
Pundi hempedu tidak dapat dirasakan. Kesakitan kepada palpasi pada titik pundi hempedu tidak hadir. Gejala Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky - Myssi adalah negatif.

Limpa.
Pemeriksaan.
Perut adalah simetri, tidak ada pertentangan terhad di hypochondrium kiri, dan tidak ada sekatan kawasan ini dalam pernafasan.
Perkusi.
Dimensi perkutorno limpa 16 5
Palpation.
Limpa tidak boleh dirasakan.

Pankreas.
Fenomena kesakitan dan dyspeptik yang berkaitan dengan patologi pankreas tidak ditunjukkan.
Palpation.
Pankreas tidak dapat dirasai.

Sistem organ kencing

Urinasi percuma, tidak menyakitkan. Urin kuning air jerami, tidak berbau, telus. Kehadiran kekotoran darah dalam air kencing tidak menandakan.
Pemeriksaan.
Hyperemia dan bengkak di kawasan buah pinggang tidak dikesan.
Perkusi.
Gejala Pasternack dan "mengetuk" negatif di kedua-dua belah pihak. Perkebunan pundi kencing tidak bertindak di atas sendi kemaluan.
Palpation.
Buah pinggang tidak boleh dirasakan. Kesakitan kepada palpasi di mata ureter atas dan bawah tidak wujud.

Peperiksaan dan palpasi.
Apabila dilihat dari permukaan depan leher tidak diperhatikan. Exophthalmos, diplopia, edema periorbital tidak diperhatikan. Kelenjar tiroid tidak diperbesarkan, konsisten padat homogen padat.

Kesedaran adalah jelas. Pesakit adalah cukup, berorientasikan di angkasa, seimbang, bergaul. Persepsi tidak rosak. Perhatian tidak menjadi lemah. Memori disimpan. Intelek adalah tinggi. Pemikiran tidak terganggu. Sakit kepala, pening, tidak pengsan. Tidur tidak terganggu. Gejala neurologi fokus tidak hadir. Organ rasa tanpa ciri. Di dalam bidang motor, perubahan patologi tidak dikesan. Terdapat sedikit gegaran jari.

penyakit asas: sirosis hasil hepatitis alkohol kronik dengan hipertensi portal (ascites, splenomegaly, yang diadakan pendarahan dari varices esophageal).
Komplikasi: Mengadakan pendarahan dari HRVD bertarikh 6.02.2010.
Comorbidities: hiatal hernia.

 kiraan darah
 Urinalisis
 Coagulogram
 Analisis biokimia darah - menentukan tahap AST, ALT, GGT, ALP, CE, amilase, albumin, total dan langsung bilirubin.
 Jumlah protein dan pecahan protein
 Immunoglobulin, pujian, antibodi kepada DNA
 Penentuan darah HBsAg, HCVAb
 Penentuan alpha-fetoprotein
 Radiografi organ dada
 EGDS
 ECG
 ultrasound abdomen
 Dopplerografi perut abdomen
 laparosentesis diagnostik
 elastografi hati
 Biopsi hati

Data makmal, kaedah penyelidikan dan nasihat pakar instrumental.

Kira jumlah darah lengkap dari 03/15/10.

Keputusan Norm
Unit SI
Hemoglobin M
W 146.0
130.0-160.0
120.0-140.0 g / l
Erythrocytes M
W 3.8
4.0-5.0
3.9-4.7 * 1012 / l
Warna
penunjuk 0.96 0.85-1.05
Reticulocytes --- 2-10 0/00
Platelet 183.1 l80.0 - 320.0 * 109 / l
Leukosit 11.65 4.0-9.0 * 109 / l
Myelocytes ----% * 109 / l
Metamyelocytes ----% * 109 / l
Band-nuklear ----
1-6
0.040-0.300% * 109 / l
Segmental 64.1
47-72
2,000-5,500% * 109 / l
Eosinophils 3,4 0,5-5 0,
020-0,300% * 109 / l
Basophils 1.5 0-1
0-0.065% * 109 / l
Limfosit 25.4 19-37
1,200-3.000% * 109 / l
Monocytes 5,6 3-11
0.090-0.600% * 109 / l
Sel-sel plasma -----% * 109 / l
Kadar pemendapan Erythrocyte (tindak balas) M
W 6 mm / h 2-10
2-15 mm / j

Kesimpulan: erythrocytopenia dan leukositosis.

Analisis biokimia darah dari 15.03.10.

Keputusan Norm
Unit SI
Ca2 + 2.21 2.08-2.65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Cholinesterase 2581 3650-12920 U / l
Jumlah protein 76.9 57-82 g / l
Albumin 28.7 32-48 g / l
Creatinine 0.53 0.5-1.2 Mg / dl
Glukosa 4.1 3.9-5.5 Mg / dL
Urea Nitrogen 2.2 3.2-8.2 Mmol / L
Asid urik 232.7 148.7-416.5 μmol / l
Jumlah bilirubin 47.3 5.0-21.0 Mkmol / l
Bilirubin langsung 32.1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4.5 3.5-5.5 IEC / L
Amylase 50 30-118 U / l
Kesimpulan: peningkatan norma fosforus 1.3 alkali, norma G-GT 4, norma AST 2, bilirubin total disebabkan oleh pecahan langsung 6 norma, hypoalbuminemia, hypocholesteraemia.

Protein dan lipid profil darah dari 03/15/10

penunjuk norma hasil
Fraksi albumin albumin 34.8% 56.8-69.6
α-1 5.0% 1.8-33%
α-2 9.4% 3.7-13.1%
β 13.4% 8.9-13.6%
γ 37.4% 8.4-18.3%
TAG 1.30 mmol / l 0.57-2.28 mmol / l
XC 3.41 mmol / l 3.88-6.47 mmol / l
VLDL-xs 0.3 mmol / l 0.114-0.342 mmol / l
Kesimpulan: hypoalbuminemia, hypocholesterolemia.

Penentuan kumpulan darah dan faktor Rh, antibodi Rh dari 03/15/10
Kumpulan darah A (II), Rh +.

Reaksi serologi dari 03/15/10.
RW negatif, tiada antibodi HIV dikesan,

Spektrum penanda hepatitis B dan HCV ab dari 03/15/10
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (jumlah) - den.
HCVAb - Ref.

Antibodi kepada DNA dari 03/15/10
Agityl to nat DNA (count) 24.73 IU / ml (norm 0-20)

Cerruloplasmin darah pada 03/16/10
0.39 g / l (norma 0.22 - 0.55 g / l)

Coagulogram dari 03/15/10.
penunjuk norma hasil
APTT (nisbah normal) 1.63 0.75-1.25
Indeks Prothrombin 61 86-110%
Fibrinogen 2.03 1.5-4.0
Fibrinolysis 2> 3 jam
TV (masa trombin) 38 27-33 saat
TV dengan protin sulfat 23 18-22 saat
Kesimpulan: hypocoagulation, pengaktifan fibrinolisis.

Radiografi dada (fluorografi pulmonari) pada 03/15/10

Paru-paru tanpa bayang-bayang patologi, akarnya tersusun. Pola paru-paru dipertingkatkan oleh komponen vaskular. Sinus adalah percuma. Diafragma biasanya terletak. Jantung dan aorta tanpa ciri.
ECG dari 12.03.10.

EOS terletak secara menegak, irama adalah sinus yang betul. ECG tanpa perubahan yang ketara. HR - 79 per minit.

Ultrasound rongga perut pada 03/16/10.

hati diperbesarkan, kiri bahagian 75x115 mm, 204x192mm saham yang betul, bahagian hujung bagi 52x49 mm, penyelewengan kontur, ehostruktura seragam beliau, peningkatan echogenicity - melahirkan diffusely berubah. Corak vaskular hati diperkukuhkan. Hepatik urat diameter - 9 mm, diameter Vienna hollow yang lebih rendah daripada 15 mm, aliran darah di dalam mereka jenis HV1 batang utama urat portal sebelum - 15 mm, arah aliran adalah betul. LCS pada vena portal telah dikurangkan kepada 18 cm / sec. Dalam unjuran aliran darah urat pusat tidak ditakrifkan dengan jelas. Dalam dan saluran hempedu extrahepatic tidak diluaskan.
Pundi hempedu tidak diperbesarkan, diameter 28 mm, dinding dua dinding dengan ketebalan sehingga 8 mm, di hadapan bengkok ke leher, dalam lumen batu tidak diturunkan.
Pankreas tidak diperbesarkan, kontur adalah jelas, walaupun, echostructure adalah heterogen, sederhana hyperechoic, sebahagiannya diperiksa. Saluran pankreas utama tidak dilanjutkan.
Limpa diperbesar, saiznya 158x73 mm, strukturnya adalah homogen.
Vena splenik dengan diameter 7-8 mm, arah aliran darah melaluinya adalah betul.
Jumlah cecair bebas yang sederhana ditentukan dalam rongga abdomen.
Kesimpulannya
Menyebar perubahan dalam hati, hepatosplenomegali, hipertensi portal, ascites, perubahan meresap sederhana dalam pankreas.

Dalam esofagus di sepanjang kontur atas pada bahagian bawah batang batang vena 0.4 cm, menonjol sedikit ke dalam lumen. Gatal Cardia, prolaps mukosa gastrik ke dalam esofagus. Lendir perut. Mucosa pucat menipis. Sudutnya lancar. Penjaga pintu, mentol tidak berubah.

Diagnosis klinikal dan rasionalnya.

penyakit asas: Cirrhosis dalam keputusan hepatitis alkohol kronik dengan hipertensi portal (ascites, splenomegaly, yang diadakan pendarahan dari varices esophageal).
Komplikasi: Mengadakan pendarahan dari HRVD bertarikh 6.02.2010.
Penyakit bersamaan: Hernia hiatus.

Diagnosis adalah berdasarkan aduan pesakit daripada kembung perut, loya selepas pengambilan, penurunan berat badan, keletihan, sclera kekuningan; anamnesis - kehadiran faktor-faktor risiko (faktor toksik (ethanol) dalam tempoh 5 tahun lepas, dengan tempoh sehingga pesta minum-minum minggu, pemakanan yang tidak teratur dan miskin), penyakit kuning dan episod epistaxis selepas mengambil dos besar alkohol, didiagnosis pada April 2009. hepatitis toksik, dan juga dipegang oleh pendarahan dari esophageal varices 6.02.2010g.; pemeriksaan fizikal - kehadiran kecil "tanda-tanda hepatik": telangiectasia di kawasan leher, pengembangan rangkaian kapilari di muka, erythema palmar, sclera subikterichnost, lidah merah, portal tekanan darah tinggi - cagaran vena pada permukaan sisi abdomen, ascites, pencernaan yg terganggu dan berat badan, hepatomegali. Data makmal dan kaedah penyelidikan instrumental -
kehadiran sindrom cytolysis: -15 ALT IU, ACT - 75 unit (2 norma) (AST> ALT), jumlah bilirubin - 47.3 pmol / l (2 norma), bilirubin langsung - 32.1 pmol / l (6N) ;
sindrom cholestasis: bilirubin langsung - 32.1 mmol / l (6 standard) AP - 356 U / L (1.3 norma), D-GT 228 U / L (4 standard) gipoholesterazemiya, hypocholesterolemia;
sindrom keradangan yang tidak spesifik: leukositosis dan autoantibodies kepada DNA asli;
sindrom kekurangan hepatocellular: hypoalbuminemia, gipoholesterazemiya, hypocholesterolemia, prothrombin indeks 61%, hypocoagulation, pengaktifan fibrinolysis;
ketiadaan hepatitis B dan penanda HCV ab;
Perubahan rektum di hati, hepatosplenomegali, hipertensi portal, ascites, perubahan rintangan sederhana dalam pankreas oleh ultrasound abdomen;
vena varikos esofagus dan hiatal hernia mengikut EGDS mengesahkan diagnosis awal sirosis hati dalam keputusan hepatitis alkohol kronik dengan hipertensi portal

Cirrhosis hati dalam hasil hepatitis alkohol kronik.

"Hepatitis beralkohol"; - jangka pakai dalam Pengelasan Penyakit Antarabangsa (semakan kesepuluh WHO, 1995) dan dalam penyeragaman tatanama, kriteria diagnostik dan prognosis hati dan saluran biliary [Leevy S. M. et al, 1994.]. Ia digunakan untuk merujuk kepada kerosakan hati degeneratif dan radang akut disebabkan oleh alkohol dan boleh dalam banyak kes program sirosis. hepatitis alkohol - salah satu penjelmaan asas penyakit hati alkohol, bersama-sama dengan alkohol fibrosis pelopor dianggap atau sirosis rendah dan langkah mandatori.

Nisbah lelaki dan wanita yang menyalahgunakan alkohol ialah 11: 4.
Pada wanita, penyakit hati alkohol berkembang lebih cepat daripada pada lelaki, dan apabila digunakan dengan dos alkohol yang lebih kecil. Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya dalam perut; keamatan yang berbeza daripada pengeluaran sitokin pada lelaki dan wanita.
Penyakit hati alkohol mempengaruhi orang berumur 20-60 tahun.

Etiologi.
Faktor risiko untuk perkembangan penyakit hati alkohol.

Dos alkohol.
Purata dos harian etanol tulen, yang membawa kepada perkembangan penyakit, adalah: lebih daripada 40-80 g untuk lelaki; lebih daripada 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol.
Dalam lelaki yang sihat, minum alkohol dengan dos lebih daripada 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; dalam dos 80 g / hari - untuk hepatitis alkohol; pada dos 160 g / hari - kepada sirosis hati.
Tempoh penyalahgunaan alkohol.
Kerosakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol yang sistematik selama 10-12 tahun.
Paul
Pada wanita, penyakit hati alkohol berkembang lebih cepat daripada pada lelaki, dan apabila digunakan dengan dos alkohol yang lebih kecil.
Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya dalam perut; keamatan yang berbeza daripada pengeluaran sitokin pada lelaki dan wanita. Khususnya, sensitiviti wanita meningkat kepada kesan toksik alkohol boleh dijelaskan oleh aktiviti rendah alkohol dehidrogenase, yang menyumbang kepada peningkatan metabolisme etanol dalam hati.
Faktor genetik.
Terdapat kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit hati alkohol. Ia ditunjukkan oleh perbezaan dalam aktiviti enzim alkohol dehidrogenase dan asetaldehid dehidrogenase, yang terlibat dalam metabolisme alkohol dalam badan, serta kekurangan sistem hati cytochrome P-450 2E1.
Penyakit hati.
Penggunaan alkohol jangka panjang meningkatkan risiko jangkitan dengan virus hepatitis C. Sememangnya, antibodi kepada virus hepatitis C kronik dikesan dalam 25% pesakit dengan penyakit hati alkohol, yang mempercepatkan perkembangan penyakit.
Pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tanda-tanda beban besi, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.
Gangguan metabolik.
Obesiti dan gangguan diet (kandungan asid lemak tepu yang tinggi dalam diet) adalah faktor yang meningkatkan kepekaan individu terhadap kesan alkohol.

Kebanyakan etanol (85%) memasuki badan ditukar kepada asetaldehid dengan penyertaan enzim alkohol dehidrogenase perut dan hati.
Acetaldehyde, menggunakan enzim dehidrogenase asetat, mitokondrial hepatik, menjalani pengoksidaan lanjut untuk asetat. Dalam kedua-dua tindak balas, nikotinamide dinucleotide fosfat (NADH) mengambil bahagian sebagai koenzim. Perbezaan dalam kadar penghapusan alkohol sebahagian besarnya diantarkan oleh polimorfisme genetik sistem enzim.
Fraksi hepatik dehidrogenase alkohol adalah sitoplasma, ia metabolizes etanol apabila kepekatan dalam darah adalah kurang daripada 10 mmol / l. Pada kepekatan etanol yang lebih tinggi (lebih daripada 10 mmol / l), sistem pengoksidaan etanol mikrosomal diaktifkan. Sistem ini terletak di retikulum endoplasma dan merupakan komponen sistem cytochrome P-450 2E1 hati.
Penggunaan jangka panjang alkohol meningkatkan aktiviti sistem ini, menyebabkan penghapusan etanol lebih pantas pada pesakit dengan alkohol, pembentukan jumlah metabolit yang beracun, perkembangan tekanan oksidatif dan kerosakan pada hati. Di samping itu, sistem cytochrome P-450 terlibat dalam metabolisme bukan sahaja dari etanol, tetapi juga ubat-ubatan tertentu (contohnya paracetamol). Oleh itu, induksi sistem saraf P-450 2E1 menyebabkan peningkatan pembentukan metabolit ubat toksik, yang membawa kepada kerosakan hati walaupun dengan penggunaan ubat dosis terapeutik.

Mekanisme kerosakan pada hati oleh alkohol

Acetaldehyde, yang terbentuk di hati, menyebabkan sebahagian besar kesan toksik etanol. Ini termasuk: peningkatan peroxidation lipid; disfungsi mitokondria; Penindasan pembaikan DNA; disfungsi microtubule; pembentukan kompleks dengan protein; rangsangan sintesis kolagen; gangguan imun dan gangguan metabolisme lipid.
Pengaktifan proses peroksidasi lipid.
Dengan penggunaan sistematik radikal bebas alkohol terbentuk. Mereka mempunyai kesan merosakkan pada hati kerana pengaktifan proses peroksidasi lipid dan mendorong proses keradangan di dalam tubuh.
Disfungsi mitokondria.
Penggunaan alkohol jangka panjang sistematik mengurangkan aktiviti enzim mitokondria, yang seterusnya membawa kepada pengurangan sintesis ATP. Pengembangan steatosis mikrofisik hati dikaitkan dengan kerosakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.
Penindasan pembaikan DNA.
Penindasan pembaikan DNA dengan penggunaan sistematik etanol jangka panjang menyebabkan peningkatan apoptosis.
Disfungsi microtubules.
Pembentukan kompleks-kompleks protein acetaldehida melanggar pempolimeran microtubules tubulin, yang membawa kepada kemunculan ciri-ciri patologi seperti badan Mallory. Di samping itu, disfungsi microtubules membawa kepada pengekalan protein dan air dengan pembentukan degenerasi belon hepatosit.
Pembentukan kompleks dengan protein.
Salah satu kesan hepatotoksik yang paling penting dalam asetaldehid, yang disebabkan oleh penambahan peroksidasi lipid dan pembentukan sebatian kompleks yang stabil dengan protein, adalah disfungsi komponen struktur membran sel - fosfolipid. Ini membawa kepada peningkatan kebolehtelapan membran, gangguan pengangkutan transmembran. Jumlah kompleks acetaldehyde-protein dalam spesimen biopsi hati berkorelasi dengan parameter aktiviti penyakit.
Stimulasi sintesis kolagen.
Perangsang pembentukan kolagen adalah produk peroksidaan lipid, serta pengaktifan sitokin, khususnya, mengubah faktor pertumbuhan. Di bawah pengaruh kedua, sel hati hati diubah menjadi fibroblas, yang menghasilkan kebanyakan jenis 3 kolagen.
Gangguan imun.
Respon imun selular dan humoral memainkan peranan penting dalam kerosakan hati yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.
Penglibatan mekanisme humoral ditunjukkan dalam peningkatan tahap immunoglobulin serum (terutamanya IgA) di dinding sinusoid hati. Di samping itu, antibodi untuk kompleks acetaldehyde-protein dikesan.
Mekanisme selular terdiri daripada peredaran limfosit sitotoksik (CD4 dan CD8) pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut.
Pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, kepekatan tinggi sitokin serum proinflammatory (interleukin 1, 2, 6, faktor nekrosis tumor) dikesan, yang terlibat dalam interaksi sel-sel imun.
Gangguan metabolisme lipid.
Steatosis hati berkembang dengan penggunaan harian lebih daripada 60 gram alkohol. Salah satu mekanisme untuk berlakunya proses patologi ini adalah peningkatan dalam kepekatan gliserol-3-fosfat dalam hati (disebabkan oleh peningkatan jumlah nikotinamine dinucleotide fosfat), yang mengakibatkan peningkatan esterifikasi asid lemak.
Apabila penyakit hati alkohol meningkatkan tahap asid lemak bebas. Peningkatan ini disebabkan oleh kesan langsung alkohol pada sistem pituitari-adrenal dan pecutan lipolisis.
Penggunaan alkohol jangka panjang sistematik menghalang pengoksidaan asid lemak di hati dan menyumbang kepada pembebasan ke dalam darah lipoprotein berkepadatan rendah.

Tahap klinikal utama penyakit hati alkohol adalah: steatosis, hepatitis alkohol akut (laten, icteric, kolestatik dan bentuk fulminant), hepatitis alkohol kronik, sirosis hati.
Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit.

Manifestasi klinikal steatosis hati
Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan.
Pesakit boleh mengadu rasa nafsu makan yang kurang, rasa tidak selesa dan membosankan di hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes.

Manifestasi klinikal hepatitis alkohol akut
Hepatitis, akuatik, kolestatik dan fulminant bentuk hepatitis alkohol akut boleh berlaku.
Bentuk laten adalah asimtomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.
Bentuk icterik adalah yang paling biasa. Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, loya, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning. Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile.
Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna kotoran, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.
Hepatitis fulminant dicirikan oleh perkembangan pesakit jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, dan kegagalan buah pinggang.

Manifestasi klinik hepatitis alkohol kronik
Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (tahap perkembangan hepatitis alkohol akut).
Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh sakit perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belang-belang, pedih ulu hati.
Manifestasi klinis hepatitis aktif kronik lebih cerah daripada hepatitis yang berterusan. Jaundis lebih biasa.

Manifestasi klinikal daripada sirosis alkohol

Sindrom dyspeptik, yang muncul pada peringkat awal daripada sirosis alkohol hati, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, ascites, pembesaran kelenjar parotid, pembesaran urat saphenous dinding perut anterior dikesan.
Kontraksi Dupuytren berkembang akibat daripada perkembangan tisu penghubung di fascia palmar. Pada peringkat awal, nodul yang ketat muncul di telapak tangan, sering di sepanjang tendon jari IV-V. Dalam beberapa kes, nodus tisu penghubung dalam ketebalan fascia palmar menyakitkan. Oleh kerana penyakit ini berlangsung, sendi-sendi metacarpophalangeal utama dan pertengahan jari-jari terlibat dalam proses patologi, penambatan fleksi dibentuk. Akibatnya, keupayaan pesakit untuk membengkokkan jari mengalami gangguan. Dalam kes-kes yang teruk, imobilitas lengkap satu atau dua jari mungkin berlaku.

Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan sejarah yang teliti. Adalah penting untuk mempertimbangkan kekerapan, jumlah dan jenis alkohol yang digunakan. Untuk tujuan ini, soal selidik yang dipohon CAGE.
Gejala klinikal bergantung kepada bentuk dan keparahan kerosakan hati dan kelemahan manifestasi, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium kanan, mual, muntah, penurunan berat badan, penyakit kuning, kencing gelap, perubahan warna najis, demam.
Pemeriksaan pesakit, peningkatan dalam hati dan limpa, telangiectasia, eritema palmar, ginekomastia, kontraksi Dupuytren, peningkatan kelenjar parotid, edema kaki, ascites, dan pembuluh saphenous dilatasi dapat dikesan.
Diagnosis disahkan oleh data ujian makmal: leukositosis neutrofil, kadar pemendapan erythrocyte dipercepatkan, nisbah AcAT / AlAT> 2, peningkatan bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidase dan alkali fosfatase, peningkatan immunoglobulin A.
Dalam spesimen biopsi hati pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, belon dan degenerasi lemak hepatosit, badan Mallory, tanda-tanda fibrosis peridalular, penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear, dan kawasan nekrosis fokus dikesan. Dicirikan oleh pengumpulan besi di hati. Cirrhosis hati, membangun pertama sebagai mikronodular, kerana penyakit itu berkembang, memperoleh ciri-ciri makronodular.
Jika ada tanda-tanda beban besi, maka pemeriksaan tambahan pesakit harus dilakukan untuk menolak diagnosis hemochromatosis.
Pesakit dengan sirosis alkohol hati mempunyai risiko peningkatan karsinoma hepatoselular. Untuk mendiagnosis, MRI organ rongga abdomen dilakukan dan tahap alpha-fetoprotein ditentukan (untuk kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

Tujuan rawatan:
• Pencegahan perkembangan penyakit.
• Pencegahan dan rawatan komplikasi.

Kaedah rawatan bukan dadah:

Penolakan alkohol.
Kaedah utama rawatan penyakit hati alkohol adalah penolakan alkohol. Di mana-mana peringkat, ukuran ini menyumbang kepada penyakit yang menggalakkan. Gejala steatosis boleh hilang dengan menahan alkohol selama 2-4 minggu.
Terapi diet.
Adalah penting untuk mematuhi diet yang mengandungi jumlah protein dan kalori yang mencukupi, kerana orang yang menyalahgunakan alkohol sering mengalami kekurangan protein, vitamin dan unsur surih (terutama kalium, magnesium dan fosforus).
Vitamin diresepkan (B 6, B 12, C, K, E) sebagai sebahagian daripada persediaan multivitamin.

Kaedah rawatan dadah:

Langkah detoksifikasi diperlukan pada semua peringkat penyakit hati alkohol.
Untuk tujuan ini, diperkenalkan:
Glukosa penyelesaian 5-10%, dalam / dalam, 200-300 ml dengan penambahan 10-20 ml Essentiale atau 4 ml penyelesaian 0.5% asid lipoik.
Pyridoxine 4 ml 5% p-ra.
Thiamine 4 ml 5% p-ra atau 100-200 mg cocarboxylase.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
Ia adalah perlu untuk mentadbir gemodez dalam / dalam 200 ml, 2-3 infus setiap kursus.
Kursus langkah detoksifikasi biasanya 5 hari.

Kortikosteroid.
Penggunaan ubat-ubatan ini adalah wajar pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut yang teruk jika tiada komplikasi berjangkit dan pendarahan gastrousus.
Kursus rawatan selama 4 minggu dengan methylprednisolone (Metipred) pada dos 32 mg sehari.

Asid Ursodoksikolik.
Asid ursodoksikolik (Ursofalk, Ursosan) mempunyai kesan penstabilan pada membran hepatosit: peningkatan parameter makmal (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubin) diperhatikan terhadap latar belakang terapi. Ubat tersebut ditetapkan pada dos 10 mg / kg / hari (2-3 kapsul sehari - 500-750 mg).

Fosfolipid penting.
Mekanisme tindakan ubat-ubatan ini adalah untuk memulihkan struktur membran sel, menormalkan pengangkutan molekular, pembahagian sel dan pembezaan, merangsang aktiviti pelbagai sistem enzim, kesan antioksidan dan antifibrotik.
Essentiale berlaku dalam / dalam (jet atau titisan) 5-10 ml. Kursus ini terdiri daripada 15-20 suntikan dengan pengambilan serentak 2 kapsul 3 kali sehari selama 3 bulan.
Ademethionine.
Ademetionin (Heptral) ditetapkan dalam dos 400-800 mg tetesan IV atau jet (perlahan), pada waktu pagi; hanya 15-30 suntikan. Kemudian anda boleh terus mengambil ubat itu pada 2 tablet 2 kali sehari selama 2-3 bulan.
Kesan penting ubat ini adalah kesan antidepresannya.

Rawatan sirosis hati.
Apabila sirosis hati berlaku, tugas utama rawatan adalah untuk mencegah dan merawat komplikasinya (pendarahan dari varises esophageal, ascites, encephalopathy hepatik).
Diuretik, antagonis aldosteron, digunakan untuk mengurangkan asites, dan langkah-langkah diambil untuk membetulkan gangguan metabolisme garam air dan mengurangkan hipertensi portal. Dalam kes ketidakberkesanan terapi dadah, cecair boleh dikeluarkan dengan menusuk rongga perut - laparosentesis (paracentesis perut). Rawatan pembedahan ascites digunakan terutamanya dalam kes hipertensi portal yang penting untuk mengurangkannya (pengenaan pelbagai organo-anastomosa portokal) dan mewujudkan keadaan untuk penyerapan cecair ascitic oleh tisu bersebelahan.
Rawatan kegagalan hati kronik:
Tanpa menunggu hasil kajian bakteriologi dan menentukan sensitiviti mikroflora kepada ubat antibakteria, perlu dilakukan suntikan intravena ciprofloxacin (Ciprofloxacin rr d / in., Ciprolet) 1.0 g 2 kali sehari.
Ornithine. Skim pengenalan: Tahap pertama - 7 infus titisan intravena (Hepa-Merz conc. D / inf.) Pada 20 g / hari (larut dalam 500 ml isotonik Glukosa atau Natrium Klorida; 1 minit); Tahap 2 - pentadbiran lisan dadah (Hepa-Merz gran.d / r-ra oral.) 18 g / hari dalam 3 dos selama 14 hari.
Hofitol diberikan dalam 5-10 ml 2 p / hari selama 7-10 hari.
Lactulose (Duphalac, Normase) diberikan dalam dos awal 90 ml sehari dengan kemungkinan peningkatan dos sebelum perkembangan cirit-birit ringan. Ia lebih berkesan daripada menetapkan 4 g neomycin atau ampicillin setiap hari. Lactulose mengurangkan pembentukan dan penyerapan ammonia, menyumbang kepada penindasan flora usus yang menghasilkan ammonium.
Vitamin K (Vikasol) 10 mg 3 kali sehari / dalam
Anda juga harus memperkenalkan asid folik (Folacin, jadual asid folik.) 15 mg setiap hari, vitamin D 1000 IU 1 kali seminggu. Untuk mengekalkan metabolisme mineral yang mencukupi memerlukan pengenalan kalsium, fosforus dan magnesium.
Di dalam 3 hari / hari diperkenalkan famotidine (Kvamatel) 20 mg dalam 20 ml garam.

Ramalan.
Prognosis penyakit hati alkohol bergantung pada tahap penyakit hati alkohol dan keparahan penyakit. Dengan steatosis, prognosis adalah baik. Apabila anda berhenti meminum alkohol, perubahan patologi dalam hati, ciri steatosis, normalkan dalam 2-4 minggu. Dengan hiperbilirubinemia> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), masa prothrombin yang berpanjangan, gejala hepatic encephalopathy, kemungkinan sirosis hati adalah 50%, dan risiko kematian ialah 20-50%. Dengan perkembangan sirosis hati kadar survival 5 tahun hanya mencapai 50% pesakit. Di samping itu, dengan perkembangan sirosis hati meningkatkan risiko karsinoma hepatoselular.