PASSPORT BAHAGIAN
Umur: 46 tahun
Tempat kerja: tidak berfungsi
Tarikh kemasukan: 5/10/2003
Diagnosis klinikal Hepatitis kronik dengan sirosis hati.
Komplikasi: Splenomegaly, Hepatomegaly, hipertensi portal.
STATUS MENINGKATKAN SUBJECTIVUS
Aduan
Aduan kesakitan yang berulang di hipokondrium kanan, menarik di alam, muncul ketika duduk, tidak dikaitkan dengan makan. Nota sakit kesakitan yang berterusan di hipokondrium yang tidak dikaitkan dengan kedudukan makan dan badan, masa hari. Aduan berasa sengit di kaki pada waktu malam. Juga, sakit kepala sering timbul pada waktu malam, berehat, kesakitan biasanya tidak lega, rasa sakit berlangsung selama beberapa jam. Meningkatkan keletihan, kelemahan yang tidak dinikmati, penurunan prestasi, kelesuan. Mengurangkan berat badan. Mual, rasa pahit di mulut, kekeringan, intoleransi terhadap makanan berlemak, muffin baru dibakar, belching..
ANAMNESIS MORBI
Permulaan dan perkembangan penyakit ini
Dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak tahun 1999, ketika dia mula memperhatikan keterukan dan rasa sakit di hipokondrium, mual, anoreksia, dan kelegaan umum. Selepas rawatan, pesakit menjadi lebih baik. Hasil pemeriksaan itu, sindrom hipertensi portal (kepala ubur-ubur, splenomegali, varices esophageal dengan pendarahan berulang, hypersplenism) dikesan. 4 Oktober 2003 Saya mengambil pil aspirin pada waktu pagi dan kemudian kesakitan teruk di hypochondrium.
ANAMNESIS VITAE
Lahirkan anak pertama dalam keluarga dari kehamilan yang pertama. Dia tinggal di Tomsk. Sehingga 8 tahun dia tinggal di sebuah rumah kayu, maka sebuah apartmen yang selesa. Pemakanan teratur, pelbagai. Selepas tamat pengajian, beliau mendapat pendidikan khas menengah. Sejurus selepas belajar, dia mula bekerja di sebuah kilang bata. Dia telah berkahwin dan mempunyai dua anak yang sihat. Kondisi perumahan dan keadaan pada masa ini memuaskan. Ibu meninggal dunia akibat peritonitis pada usia 76 tahun, bapa infark miokard pada usia 80 tahun. Tabiat buruk, menurut pesakit, tidak. Reaksi alahan tidak diperhatikan. Penyakit kelamin, malaria, kepialu dan tuberkulosis ditolak. Sepanjang enam bulan yang lalu, darah tidak disalurkan, tidak dirawat oleh doktor gigi, tidak pernah pergi ke luar bandar, dan tidak mempunyai hubungan dengan pesakit berjangkit. Penyakit neuropsychik dalam diri dan saudara mara menafikan.
STATUS MENGGUNAKAN OBJEKTIF
INSPEKSI AM
Keadaan umum: keterukan sederhana
Pulse: 86 denyutan seminit
Kulit: kuning pucat, kering, turgor dikurangkan
Mukosa: mata merah jambu, lembap, bersih. Ada sclera subelektrik kecil.
Tisu subkutan: Ia dinyatakan sederhana, sama rata, tiada edema yang kelihatan.
- Submandibular - tunggal, lembut, anjal, mudah alih, tidak menyakitkan.
- Serviks - tidak boleh dirasakan
- Subclavian - tidak dapat dirasakan
- Axillary - tidak dapat dirasakan
- Siku - tidak boleh dirasakan
- Inguinal - tidak boleh dirasai
Sistem otot: Lapisan otot berkembang dengan baik, nada ototnya memuaskan, dengan palpasi tidak menyakitkan.
Sistem tulang: Postur adalah betul. Gabungan konfigurasi biasa, simetri, pergerakan di dalamnya penuh, tidak menyakitkan. Tiada anomali kongenital.
Ketua: Tiada perkembangan anomali. Tengkorak serebrum berlaku di muka, palpasi tidak menyakitkan.
Mulut: Membran mukus pada pipi, lelangit lembut dan keras, belakang faring dan lengkung palatine berwarna merah jambu, lembap dan jelas. Tonsils tidak melampaui lengkungan palatine. Gusi tidak berubah. Lidah adalah saiz biasa, lembab, bersalut dengan mekar putih, puting susu dicuci.
Leher: leher dan konturnya tidak cacat, kelenjar tiroid tidak diperbesarkan, kapal diluaskan dan tiada riak kelihatan
SISTEM RESPIRATORY
Pemeriksaan
Bernafas: Bernafas melalui hidung, bebas, berirama, cetek.
Jenis pernafasan: dada
Kadar pernafasan: 18
Bentuk dada: sudut silinder, biasa, simetri, sudut epigastrik - lurus, kedua-dua bahagian dada sama terlibat dalam tindakan pernafasan. Clavicle dan scapulae adalah simetri. Bilah bahu rapat dengan dinding belakang dada. Kursus rusuk serong. Fossa supraclavicular dan subclavian dinyatakan dengan baik. Ruang intercostal dapat dikesan.
Nisbah inspirasi: sama
Penyertaan otot tambahan dalam tindakan bernafas: jangan ambil bahagian
Pemeriksaan tangan: Polyarthritis, menonton gelas dan jari gendang tidak.
Palpation
Sakit mata: tiada mata sakit
Keanjalan Dada: Keanjalan Disimpan
Takrif gegaran suara: di atas bahagian depan, belakang dan bahagian paru-paru tidak diperkukuhkan, di atas kawasan simetri yang sama.
Perkusi
- Perbandingan: di atas kawasan anterior, lateral, dan posterior paru-paru di kawasan simetri, bunyi perkusi adalah sama, pulmonari.
Bunyi gamma: disimpan di atas semua bahagian paru-paru.
Sejarah kes
Hepatitis virus hepatitis "A", bentuk icterik
Universiti Negeri Petrozavodsk
Fakulti Perubatan
Jabatan Terapi Fakulti
Kursus penyakit berjangkit
Sejarah kes
Tarikh penyerahan: 10/01/03, 21.30
Diagnosis institusi rujukan: Hepatitis virus
Diagnosis awal: Hepatitis virus hepatitis "A", bentuk icterik
Diagnosis klinikal: Hepatitis virus hepatitis "A", bentuk icterik
Komplikasi penyakit mendasar: tidak
Kaitan: Kehamilan, 4 minggu
Aduan pada masa pengawasan
(19 hari penyakit, 14 hari penyakit kuning)
Pada masa pemeriksaan, pesakit mengadu kelemahan umum, kelesuan, berat badan pada hipokondrium kanan, kadang-kadang sakit kepala, pening, sclera yellowness.
Seorang wanita menganggap dirinya seorang pesakit sejak 26 September 2003, apabila suhu meningkat kepada 38 ° C, kelemahan, sakit kepala, dan pening. Sejak 29 September 2003 (3 hari penyakit), pesakit mencatatkan perubahan dalam warna air kencing dan najis. Terdapat loya, kehilangan selera makan, muntah tidak. Suhu dalam tempoh ini ialah 37.2-37.5 ° C. Tempoh tempoh prodromal adalah 5 hari. Jenis tempoh prodromal adalah seperti selesema, dengan penambahan fenomena toksikosis metabolik. Kepada doktor tidak ada alamat. 01.10.03 (5 hari penyakit) muncul ikterichnost sclera dan kulit. Dihantar oleh kereta "SP" di RIB pada 10/01/03 jam 9.30 malam (hari ke-5 penyakit, 1 hari penyakit kuning) dengan diagnosis: Hepatitis virus. Suhu pada kemasukan ke 36.8 ° C.
Dilahirkan pada 5 Februari 1978, anak pertama dalam keluarga. Grew dan berkembang mengikut umur. Dia belajar dengan baik, menyelesaikan 11 kelas. Menerima pendidikan sejarah yang lebih tinggi di PetrSU. Kuusinen. Selepas tamat pengajian, beliau bekerja sebagai setiausaha. Pada tahun 2000 berkahwin. Sejak 2003 bekerja sebagai pengurus di sebuah syarikat pengiklanan. Mod kuasa di tempat kerja tidak dihormati. Keadaan kebersihan adalah memuaskan. Di dalam bilik kerja banyak habuk "pembinaan", seperti sedang diubahsuai. Pesakit tidak merokok, alkohol jarang dimakan (wain). Sebelum penyakit ini tidak minum alkohol.
Pada tahun 2000 - melahirkan anak yang mendesak, tanpa komplikasi. Kursus kehamilan, tanpa ciri-ciri. Penyakit ginekologi tidak dinyatakan.
Sejarah alahan tenang, tidak bertoleransi terhadap makanan dan dadah, pesakit tidak perasan.
1. Ciri-ciri keadaan kebersihan:
· Pesakit tinggal di apartmen satu bilik, jumlah penduduk - 3 orang. Bilangan kenalan di apartmen adalah 2 orang, 2 orang tinggal di dalam bilik dengan pesakit (termasuk 1 kanak-kanak dan 1 orang dewasa)
Keadaan kebersihan perumahan: kering, terang, hangat, bersih. Pemanasan tengah. Kekerapan pembersihan basah adalah 1 kali dalam 2 hari.
· Kebersihan diri pesakit: Bed dikongsi, tuala berasingan, berus gigi berasingan, hidangan untuk makanan diperuntukkan, set manikur berasingan, kain lap dikongsi, sikat berasingan, dan sapu tangan berasingan.
· Makan di rumah dan di tempat kerja, tidak kerap. Kekerapan: 2-3 kali sehari. Diet tidak mematuhi. Alkohol jarang digunakan dalam kuantiti yang kecil.
· Bekalan air: Paip, air panas disediakan, tidak ada gangguan bekalan air panas. Tidak ada air panas di tempat kerja.
· Saluran kanal, di dalam apartmen, hanya dimaksudkan untuk ahli keluarga pesakit. Kandungan kebersihan: bersih. Tandas teratur, tandas bersih, kertas tandas disediakan. Bilik tandas di tempat kerja terusan, biasa untuk semua pekerja. Kandungan kebersihan: tidak selalu bersih, kertas tandas dan sabun tidak selalu tersedia.
· Bahaya pekerjaan di tempat kerja: habuk "pembinaan".
2. Menghubungi pesakit berjangkit, dengan pesakit dengan hepatitis tidak diperhatikan. 1.5 bulan terakhir berada di bandar Petrozavodsk.
3. Pembedahan, ginekologi, intervensi pergigian, suntikan dan pemindahan darah dalam tempoh 6 bulan yang lalu tidak.
Kesimpulan mengenai sumber dan laluan jangkitan berdasarkan data yang diperoleh adalah sukar dibuat. Mengungkap: Kekurangan air panas di tempat kerja, keadaan sanitasi yang memuaskan dari tandas di tempat kerja tidak selalu bersih, seringnya kurang kertas tandas dan sabun. Kerana faktor-faktor di atas mungkin mekanisme fecal-oral penulenan patogen. Sumber jangkitan tidak diketahui.
(19 hari penyakit, 14 hari penyakit kuning)
Keadaan yang agak sederhana, minda adalah jelas, mood lamban, kedudukannya aktif, ia mudah memasuki perbualan, ekspresi wajahnya tenang, berjalan normal, membina adalah normostenik. Pemakanan memuaskan. Bau hepatik tidak.
Warna gelap kulit, turgor dan kelembapan sedikit berkurangan. Lembut lembut cahaya merah jambu warna, kelembapan normal. Sklera subicteric yang ditandakan. Kulit bersih, ruam, sikat rambut, petechiae, telangiectasias no. Gejala "palma hati" adalah negatif. Pemeriksaan tekak: warna merah jambu mukosa, kelembapan normal, tiada hiperemia. Tonsils tidak diperbesarkan, bersih. Nodus limfa periferal tidak diperbesarkan.
Tisu adiposa subkutaneus dengan ringkas diucapkan.
Sistem otot dibangun dengan memuaskan, otot tidak menyakitkan, nada dan kekuatannya cukup.
Keutuhan tulang tidak pecah, permukaannya licin, dan tidak ada rasa sakit pada palpasi dan mengetuk.
Sendi tidak berubah secara lahiriah. Konfigurasi tulang belakang adalah betul. Pergerakan di sendi dan tulang belakang sepenuhnya.
Bengkak urat serviks, pengembangan urat subkutaneus pada batang dan kaki, serta pengentutan yang jelas dari arteri karotid dan perifer tidak hadir. Sianosis, sesak nafas, tiada edema periferi.
Pada palpasi arteri radial, nadi adalah sama pada kedua-dua tangan, berirama, voltan biasa, pengisian yang memuaskan, bersaiz besar, bentuk normal, kadar jantung 75 denyut / min,
Bongkahan jantung dan dorongan jantung tidak dikesan secara visual. HELL 110/70 mm Hg Seni.
Palpation: dorongan apikal ditakrifkan di sebelah kiri oleh 2 cm ke dalam dari garis pertengahan clavicular di ruang intercostal ke-5. Dorong apikal adalah rendah, kekuatan sederhana, 2 cm lebar. Fenomena "kucing" adalah negatif.
Dengan auskultasi: bunyi jantung teredam, berirama. Bunyi patologi tidak diserang.
· Sempadan kelemahan relatif hati:
Betul - pada tahap 4 ruang intercostal berlalu di tepi kanan sternum
Kiri - pada tahap 5 ruang intercostal 1.5 cm secara medial dari garis tengah klavikular kiri
Atas - pada baris okrudrudinnoy kiri pada 3 tepi
· Batasan-batasan kebodalan hati yang mutlak:
Betul - pada level 4 ruang intercostal berlalu di sepanjang tepi kiri sternum
Kiri - pada tahap 5 ruang intercostal pada 2.0 cm secara medial dari garis tengah klavikular kiri
Atas - pada baris okologrudinnoy kiri pada 4 tepi
Konfigurasi jantung tidak berubah.
Pemeriksaan dan palpasi gam dadapenenun.
Apabila dilihat dari dada bentuk yang betul, simetri. Laluan rusuk adalah normal, ruang intercostal tidak diperpanjang. Kadar pernafasan adalah 18 per minit, gerakan pernafasan berirama, kedalaman sederhana, kedua belah dada secara merata terlibat dalam tindakan pernafasan. Jenis pernafasan abdomen.
Thorax dalam mampatan adalah elastik dan lentur. Palpasi keutuhan rusuk tidak patah, permukaannya lancar. Kesakitan kepada palpasi dada tidak dikesan. Gegaran suara dinyatakan sederhana, sama pada bahagian simetri dada.
1. Dengan perkusi komparatif, bunyi paru-paru yang jelas ditentukan melalui keseluruhan permukaan paru-paru.
2. Dengan perkusi topografi:
Terikat bawah paru-paru
Lebar bidang Krenig:
Semasa auscultation di pernafasan arak paru-paru. Bunyi pernafasan palsu tidak didengar.
Bibir warna fisiologi, sedikit lembap, ruam dan retak tidak dijumpai, Lidah mulut berwarna merah jambu seragam, lidah saiz dan bentuk yang biasa, lembab, merah jambu, dengan mekar keputihan sedikit dan papillae yang jelas, lembut dan keras palet merah jambu, tanpa bintik-bintik dan mekar, tidak diperbesarkan. Nafas tidak teramati, menelan tidak terganggu. Perutnya dibulatkan, kedua-dua bahagian simetri, aktif mengambil bahagian dalam pernafasan, pusing ditarik secara sederhana, kulit perut mempunyai kulit yang gelap, urat labah-labah dan protikan ringan hernia tidak diperhatikan. Menguatkan corak vena pada dinding perut anterior tidak. Lidah abdomen 72 cm.
Pada palpation: anjing laut dan pembentukan seperti tumor tidak ditemui, rintangan otot perut adalah sederhana.
Dengan palpasi yang mendalam: di rantau ileal kiri ditentukan oleh konsistensi yang tidak menyakitkan dan elastik dari kolon sigmoid. Caecum dapat dirasakan di rantau ileal kanan, tidak menyakitkan, mudah alih, sedikit gemuruh. Kolon melintang konsistensi normal ditentukan pada tahap pusar. Gejala kerengsaan peritoneal tidak dikenalpasti.
Saiz hati mengikut Kurlov:
1 saiz (di sepanjang garis pertengahan clavicular kanan) - 11 cm.
2 saiz (di garis tengah depan) - 10 cm.
3 saiz (pada pinggir arka rusuk kiri) - 9 cm.
Ujian hati adalah halus, licin, tidak menyakitkan. Dari pinggir pendirian gerbang kosta: +0.5; +1; +1; +1.5 cm
Limpa tidak dapat dirasakan, perkusi ditentukan oleh garis axillary antara rusuk IX dan XI:
Saiz membujur - 9 cm
Saiz melintang - 4 cm
Kawasan unjuran pankreas tidak menyakitkan. Zon Chauffard tidak menyakitkan. Gejala Courvosier, Kera, Murphy, Ortner - Grekov, Myussi - St. George negatif.
Kerusi tidak teratur (1 kali dalam 2 hari), dihiasi, coklat muda.
Rantau lumbar semasa pemeriksaan tidak berubah. Buah pinggang dalam posisi terlentang dan berdiri tidak dapat dirasakan. Menegangkan palpasi dalam unjuran buah pinggang dan ureter tidak menyakitkan di kedua-dua belah pihak. Gejala Pasternack negatif. Warna air kencing berwarna kuning. Diuresis tidak rosak.
Pada palpation, pundi kencing tidak menonjol di luar pinggir atas pubis.
Gynecomastia dan perubahan lain telah dikenalpasti.
Watak tenang, stabil, mesra dengan kakitangan perubatan. Berorientasikan pada masa, tempat, keadaan. Euforia, khayalan, halusinasi tidak diperhatikan. Tidur tidak terganggu. Refleks patologi tidak dikesan. Kadang-kadang ditandakan sakit kepala dan pening. Pergolakan dan pergerakan sukarela tidak diperhatikan, gangguan tropik dan kesakitan sepanjang batang saraf tidak, bau dan rasa tidak terganggu. Pergerakan bola mata penuh, visi normal, bentuk murid adalah betul, D = S; tiada patologi pada bahagian saraf kranial, otot muka bersifat simetris, tidak ada senyuman pada gigi, lidah berada di tengah. Dari sisi pendengaran tidak ada perubahan patologi.
Berdasarkan aduan pesakit (kelemahan, loya, berat di hipokondrium kanan, kegelapan air kencing, perubahan warna najis, kehilangan nafsu makan), data anamnesis yang mencerminkan perkembangan khas penyakit dengan kitaran: permulaan secara beransur-ansur, kehadiran jenis pra-Brute, mengalir selama 5 hari dengan gejala toksikosis pertukaran, tempoh icterik berikutnya (dengan kemunculan penyakit kuning, kesihatan pesakit bertambah baik), sejarah epidemiologi dan keputusan peperiksaan fizikal (jaundis sederhana sklera dan kulit, pembesaran hati 1.5 cm) boleh diletakkan diagnosis awal:
Hepatitis virus akut, varian icteric.
Peristiwa di tapak jangkitan
1) SumberJangkitan termasuk pengesanan awal dan pendaftaran kes-kes hepatitis virus di SES (mengisi borang pendaftaran No. 58). Semua pesakit dengan hepatitis virus akut adalah tertakluk kepada hospital wajib di hospital yang berjangkit. Reconvalescents hepatitis virus selepas pelepasan adalah tertakluk kepada susulan di pejabat penyakit berjangkit poliklinik.
2) Campurtangan untuk menghentikan penyebaran jangkitan.
Foci hepatitis virus tertakluk kepada pemeriksaan oleh ahli epidemiologi atau pembantu epidemiologi dengan menyiapkan kad tinjauan epidemiologi (Borang 357 / y). Langkah-langkah pembasmian kuman dan kerja-kerja kebersihan pendidikan dijalankan di dalam hepatitis viral.
· Langkah pembasmian kuman dalam wabak hepatitis "A":
1) Pelepasan pesakit (najis, air kencing, muntah, dan sebagainya) dengan HAV dituangkan dengan peluntur kering (200 g / kg), kapur tahan haba yang dipancarkan (200 g / kg) atau kalsium hypochlorite neutral (NGK) dan berusia 60 minit. Sekiranya terdapat sedikit kelembapan dalam rembasan, selepas membuat des. tambah dadah dalam nisbah 1: 4. Dalam kumpulan kuarantin, DDU membasmi rembesan yang menyebabkan kecurigaan.
2) Hidangan dari bawah pelepasan (periuk, vesel, baldi, tangki, dan lain-lain) disiram dalam larutan kloramine 3% atau larutan pemutihan 3% selama 30 minit.
3) Hidangan pesakit (teh, pinggan mangkuk, sudu, garpu, dll.) Dibebaskan daripada sisa makanan dan direbus dalam larutan soda 2% selama 15 minit atau direndam dalam 3% larutan chloramine atau dalam penyelesaian pelunturan 3% selama 60 minit. Selepas pemprosesan, hidangan dibasuh dengan air bersih.
4) Makanan sisa, basuh air selepas mencuci pinggan mangkuk selama 15 minit atau tertidur dengan peluntur kering atau NGK (200 g / kg) selama 30 minit. Sekiranya terdapat sedikit kelembapan dalam residu makanan, selepas membuat des. Nada menambah air dalam nisbah 1: 4.
5) Rags, kain lap selepas mencuci pinggan mangkuk dalam larutan soda 2% selama 15 minit.
6) Seluar dalam pesakit (katil, linen katil), tuala, dan lain-lain, tidak tercemar dengan rembesan pesakit, topeng kain kasa, peralatan kebersihan kakitangan dan penjaga, direbus dalam 2% penyelesaian soda sabun selama 15 minit atau direndam dalam larutan 3% chloramine sebanyak 30 minit kemudian dicuci di dalam air dan dibasuh.
7) Linen yang tercemar dengan cecair (darah) dibasahkan dalam larutan 3% chloramine (5 liter setiap 1 kg linen) selama 2 jam, kemudian dicuci di dalam air dan dibasuh.
8) Produk penjagaan pesakit (botol air panas, gelembung ais, alas belakang, alas kaki, penutup tilam kain minyak, pad kain minyak) direndam selama 30 minit atau dikeringkan dua kali dengan larutan 3% kloramine dengan selang 15 minit, kemudian disiram dengan air.
9) Tempat tidur (bantal, tilam, selimut), pakaian luar, pakaian disinfeksi dalam dekammer. Sekiranya tiada disinfeksi ruang, bersihkan dengan berus yang dibasahi dengan larutan kloramina 3%.
10) Premis (bilik pesakit, bilik tidur), perabot, permukaan meja makan, kusyen tingkap, pemegang pintu, tandas tangki tandas, kerusi tangga tangga diiringi dengan larutan 3% kloramine dari konsol hidraulik (250-300 ml / m ^ 2) lap dengan kain dibasahkan dengan penyelesaian yang sama. Selepas itu pembersihan basah.
11) Para pekerja menyeka tangan mereka dengan kapas yang dibasahi dengan 0.5% larutan chloramine atau alkohol 70%, kemudian mencuci mereka dengan air suam dengan sabun individu dan lap dengan tuala individu. Sarung tangan getah direndam dalam penyelesaian 3% kloramine atau larutan hidrogen peroksida 4% selama 60 minit.
12) Di makmal, ketika bekerja dengan darah pesakit, sisa darah dituangkan dengan peluntur kering atau NGK dalam nisbah 5: 1, dicampur dan diinkubasi selama 60 minit. Kapal-kapal makmal (pipet, tiub, dan lain-lain) benar-benar direndam dalam larutan pelunturan atau kloramine yang dijelaskan 3% selama 60 minit, kemudian dibasuh dengan air yang berlari dan dihantar untuk rawatan presterilisasi dan pensterilan mengikut OST 42-21-2-85.
Permukaan meja makmal, klinikal, biokimia dan makmal lain pada penghujung hari bekerja disapu dengan kain yang dibasahi dengan larutan pemutihan atau kloramine 3%.
3) Peristiwa untuk kenalan orang
Orang yang bersentuhan dengan pesakit dengan hepatitis virus "A" diberi sistematik (sekurang-kurangnya seminggu sekali) pemerhatian perubatan, termasuk termometri, soal selidik, dan pemeriksaan saiz hati dan limpa, untuk tempoh 35 hari dari masa pemisahan dengan pesakit. Pemerhatian perubatan dijalankan oleh doktor perkhidmatan tempatan - ahli terapi, ahli pediatrik. Pemeriksaan makmal hubungan termasuk menentukan dalam darah aktiviti ALT, dan jika boleh, penanda spesifik HAV.
Sekiranya pesakit HAV dikenal pasti di institusi prasekolah selama 35 hari dari masa kehamilannya, pemindahan kanak-kanak kepada kumpulan atau institusi lain, kemasukan anak baru, pemotongan kumpulan semasa berjalan kaki, sistem layan diri dan acara kebudayaan dibatalkan. Kakitangan institusi kanak-kanak, serta ibu bapa, harus dimaklumkan secara terperinci mengenai gejala penyakit yang pertama dan keperluan untuk segera memberitahu kakitangan perubatan tentang penyimpangan apa-apa dalam keadaan kanak-kanak.
Prophylaxis immunoglobulin (IHP) Ia adalah sebahagian daripada langkah-langkah anti-wabak yang kompleks dan hanya dijalankan di kalangan kontinjen HAV yang paling terjejas.
Bergantung kepada kadar kejadian dalam kumpulan umur yang paling terjejas di kawasan yang berlainan di negara ini, sistem pembezaan menggunakan GPI disyorkan:
· Dengan kadar kurang dari 5 per 1000, menjalankan IHL tidak berdaya maju dari segi ekonomi.
· Dengan kadar dari 5 hingga 12 bagi setiap 1000, penggunaan imunoglobulin hanya diberikan secara epidemiologi untuk kanak-kanak yang telah bersentuhan dengan pesakit dalam kumpulan institusi, kelas, sekolah atau keluarga pra-sekolah.
· Dengan kadar 12 dan lebih tinggi setiap 1000, imunoglobulin pentadbiran serentak kepada kanak-kanak prasekolah atau pelajar sekolah rendah pada permulaan kenaikan bermusim dalam morbiditi dengan pelaksanaan acara ini selama 10-15 hari adalah wajar.
Ia juga disyorkan pengenalan imunoglobulin pada remaja dan dewasa untuk tanda-tanda epidemiologi dan semasa perjalanan ke kawasan-kawasan yang tidak mencukupi untuk kejadian HAV.
Immunoglobulin diberikan mengikut umur dalam dos berikut:
lebih 10 tahun dan dewasa bergantung kepada berat badan - sehingga 3 ml
Borang Perakaunan No. 58
Institusi: Hospital Republikan Penyakit Berjangkit
Notis kecemasan penyakit berjangkit, makanan, keracunan pekerjaan akut, tindak balas yang luar biasa terhadap vaksin.
Diagnosis: hepatitis virus akut "A", varian icteric.
Diagnosis itu disahkan makmal.
Nama dan alamat tempat kerja:
· Rawatan primer (pengesanan): 01.10.2003
· Penubuhan diagnosis: 10/06/2003.
· Lawatan terakhir ke tempat kerja: 24 September 2003
Tempat kemasukan ke hospital: Hospital Penyakit Berjangkit Republikan
Jika keracunan, nyatakan di mana ia berlaku, daripada mangsa diracun: -¾¾
Melaksanakan langkah-langkah anti-wabak utama dan maklumat tambahan:
Tarikh dan masa isyarat utama dalam SES: 02.10.2003, 8.00
Nama terakhir dilaporkan: Ivanov
Siapa yang menerima mesej itu: Petrov
Tarikh dan masa menghantar notis:
Tandatangan menghantar notis:
Nombor pendaftaran dalam jurnal, f.No 60, MPI
Tarikh dan masa penerimaan notis di SES:
Nombor pendaftaran dalam jurnal, f.No 60, SES
Pemberitahuan penerimaan tandatangan:
Pelan peperiksaan makmal
1. CBC. Adalah mungkin untuk mengenal pasti ciri-ciri gejala kerosakan virus, iaitu, leukopenia, limfositosis, mungkin terdapat peningkatan dalam monosit. Melambatkan ESR juga mungkin.
2 Urinalisis. Mungkin kehadiran urobilin, pigmen hempedu.
3 Ujian darah biokimia.
· Jumlah protein total (fungsi protein sintetik hati), pecahan protein (dalam bentuk yang teruk - hypoproteinemia, hypoalbuminemia, hypergammaglobulinemia)
· Petunjuk sampel sedimen protein (sublimat - menurun dengan bentuk teruk, peningkatan thymol)
· Aktiviti aminotransferases (ASAT-peningkatan tidak ketara, bertambah sebanyak sepuluh kali ganda)
· Bilirubin darah (peningkatan jumlah bilirubin, rupa pecahan langsung)
· Protein indeks (menurun dengan bentuk teruk).
· Fibrinogen, kolesterol darah, fosfatase alkali (meningkat dengan bentuk kolestatik).
4. Analisis darah oleh kaedah ELISA pada HbsAg, anti-HAV IgM.
5. Ultrasound organ perut. Hilangkan proses keradangan di organ perut.
Dalam diagnosis hepatitis "A" secara tradisional digunakan kaedah penyelidikan biokimia, ujian enzim, penentuan bilirubin, sampel protein.
Bilirubin - pigmen berwarna oren-coklat empedu; produk pecahan hemoglobin. Bilirubin terbentuk di hati, dari mana ia memasuki usus dengan hempedu, dan bahagian kecil - ke dalam darah. lat.Bilis - hempedu + Ruber - redBilirubin (dari latin hempedu dan ruber merah - Latin), C33H36O6N4, salah satu pigmen empedu, berat molekul 584.68; kristal coklat, salah satu produk hemoglobin perantaraan pertengahan, yang berlaku dalam makrofag dari limpa, hati dan sumsum tulang. Dikandung dalam kuantiti kecil dalam plasma darah vertebrata dan manusia (dalam orang yang sihat, 0.2-1.4 mg%).
Kadar pertukaran Bilirubin. Ketara melengkapi penilaian klinikal mengenai penyakit kuning. Pertukaran bilirubin adalah proses multi-langkah kompleks yang bertujuan untuk meneutralisasi dan penghapusannya. Pembentukan bilirubin berlaku dalam proses hemolisis sel darah merah dan pemusnahan hemoglobin. Apabila terkumpul di dalam badan, bilirubin, kerana lipophilicity yang tinggi, mudah menembusi tisu, terutamanya dalam sistem saraf pusat, dan boleh mempunyai kesan toksik. Dalam cecair badan, terutamanya dalam darah, bilirubin tidak praktikal. Untuk memindahkannya, pembawa perlu protein, terutamanya albumin plasma.
Transformasi seterusnya bilirubin berlaku dalam hepatosit. Mereka termasuk 3 proses berturut-turut: penangkapan bilirubin oleh sel-sel hati, mengikat bilirubin bebas kepada asid glucuronic, dan perkumuhan konjugasi ke dalam tubulus hempedu. Penangkapan dilakukan oleh membran tiub sinusoidal hepatosit selepas penyisihan awal kompleks albumin-bilirubin. Dalam proses konjugasi, 2 molekul asid glukuronik dilampirkan pada molekul bilirubin untuk membentuk ester-bilirubin digluuronide. Ia adalah tindak balas yang bergantung kepada enzim yang dipangkin oleh pemindahan glukuroni. Tidak seperti bilirubin percuma, bilirubindiglucuronides boleh larut, yang membolehkan mereka dikumuhkan ke dalam kapilari hempedu. Bilirubin percuma di hempedu hampir tidak tiba. Penguraian bilirubin glucuronides ke dalam hempedu berlaku melalui membran empedu hepatosit. Ini adalah proses penyembunyian aktif, yang memberikan peningkatan tajam dalam kepekatan bilirubin dalam hempedu berbanding dengan plasma. Fungsi perkumuhan dianggap sebagai pautan yang berpotensi paling rentan dalam metabolisme bilirubin intrahepatic. Telah terbukti bahawa pada pesakit dengan hepatitis virus, fungsi perkumuhan terutamanya terpengaruh, maka gangguan pengambilan bilirubin bergabung, dan fungsi conjugasi terganggu terakhir.
Prosiding dengan hempedu ke dalam usus, bilirubindiglucuronide di bawah pengaruh usus mikroflora dehidrogenases dipulihkan kepada urobilinogen. Urobilinogen, yang dialokasikan dengan pegangan, teroksidasi dan menjadi urobilin, pigmen warna kuning. Produk akhir metabolisme bilirubin adalah pigmen pigmen bovine steril.
Pengeluaran bilirubin ginjal adalah mekanisme pampasan. Di bawah keadaan fisiologi, dengan peredaran bilirubin yang didominasi secara bebas dalam darah, buah pinggang tidak terlibat dalam penghapusannya. Oleh itu, bilirubin normal dalam air kencing tidak dapat dikesan. Kandungan minimum (ambang) konjugat bilirubin dalam darah, di mana mereka mula dikesan dalam air kencing, adalah purata 34 μmol / l.
Petunjuk pertukaran bilirubin (batasan turun naik biasa):
Jumlah kandungan bilirubin dalam darah adalah 8.5-20.5 μmol / l.
· Pecahan terikat adalah 2.1-5.1 μmol / l.
· Fraksi bebas-6,4-15,4 μmol / l.
Daripada penunjuk metabolisme bilirubin untuk diagnosis awal bentuk hepatitis akut, pengesanan urobilin dalam air kencing yang pertama (Ujian Ehrlich) dan kemudian bilirubin adalah kepentingan utama, dan peningkatan dalam pecahan bilirubin terikat dalam ujian darah. Masalah diagnosis yang berasingan ujian pigmen hepatitis "A" dan "B" tidak dapat diselesaikan.
Ujian Thymol - merujuk kepada sampel sedimen, berdasarkan penentuan kestabilan koloid protein apabila agen-thymol yang merosakkan ditambah kepadanya. Mengambil kira jumlah thymol, menyebabkan kekeruhan serum dan hujan. Ujian Thymol biasanya 12-14 U.
Ujian enzim- Indikator yang sangat sensitif terhadap cytolysis hepatosit adalah semacam "penanda sindrom sitolitik", yang menentukan kepentingan mereka dalam diagnosis hepatitis virus. Penentuan aktiviti aminotransferases-alanine aminotransferase (AlAT) dan aspartate aminotransferase (ASAT) adalah yang paling penting untuk mengenal pasti pesakit dengan hepatitis virus. Darah untuk penyelidikan diambil pada perut kosong dalam tiub sentrifuge kering steril. Apabila hepatitis lebih sensitif adalah penentuan aktiviti AlAT, tahap peningkatan AST biasanya agak rendah. Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa AlAT adalah enzim sitoplasma tulen yang terkandung secara eksklusif dalam hyaloplasma hepatosit, dan AcAT termasuk isoenzyme yang tersimpan dalam mitokondria. Oleh itu, dalam proses cytolytic, yang berkembang di hati pada pesakit dengan hepatitis virus, "larutan" ALT berlaku. Penentuan selari 2 enzim membolehkan kita untuk lebih menilai sifat hyperfermentemia. Ujian enzim (AlAT dan Asat) adalah kriteria terawal untuk membuat diagnosis hepatitis virus. Untuk diagnosis berasingan ujian enzim hepatitis "A" dan "B" tidak mempunyai kepentingan bebas.
Untuk menilai sifat hyperfermentemia, kebergantungan hepatogenik, juga berfungsi untuk mengkaji aktiviti enzim-spesifik hati yang disebut sorbitol dehydrogenase, fruktosa-1-phosphataldolase, urokinase, alkali fosfatase, dan beberapa yang lain. Tidak seperti aminotransferases, mereka diselaraskan terutamanya dalam sel-sel hati, manakala dalam tisu lain mereka didapati dalam jumlah yang lebih kecil atau tidak sepenuhnya. Pengenalpastian mereka dalam darah mengesahkan sambungan hyperfermentemia dengan patologi hati.
Ujian enzim serum (batasan turun naik normal):
· Alat - 0.03-0.19 μmol / (s * l)
· Asat - 0.03-0.13 μmol / (s * l)
· Fosfatase alkali - 0.14-0.36 μmol / (s * l)
Indeks prothrombin - parasnya mencirikan tahap sitolisis. Biasanya, 80-100%
Hasil Makmal
Kepadatan relatif - 1020
Erythrocytes - 4.3 x 10 ^ 12 / L
Penunjuk warna - 0.85
Leukosit - 5.6 x 10 ^ 9 / l
Analisis biokimia darah dari 03.10.2003
Jumlah bilirubin - 137 μmol / l
Bilirubin langsung- 99 μmol / l
Bilirubin tidak langsung - 38 μmol / l
Alat> 35 mmol / sudu teh
ujian thymol - 41 Unit.
Analisis biokimia darah dari 10/08/2003
Jumlah bilirubin - 110 μmol / l
Bilirubin langsung - 81 μmol / l
Bilirubin tidak langsung- 29 μmol / l
Alat - 13,16 mmol / sendok teh
Analisis biokimia darah dari 10/15/2003
Jumlah bilirubin - 59 μmol / l
Bilirubin langsung- 39 μmol / l
Bilirubin tidak langsung- 20 μmol / l
Alat - 2,639 mmol / sudu teh
Analisis biokimia darah dari 10.22.2003
Jumlah bilirubin - 29 μmol / l
Bilirubin langsung - 19 μmol / l
Bilirubin tidak langsung - 10 μmol / l
Alat - 5.28 mmol / sudu teh
Asat - 1.14 mmol / sudu teh
Jumlah antibodi untuk HCV tidak dikesan.
Keadaan tahap kesakitan yang sederhana. Keadaan kesihatan adalah memuaskan. Aduan kelemahan umum, kelesuan, berat di hipokondrium yang betul, kadang-kadang sakit kepala, pening. Tidur yang baik, selera makan yang baik. Sclera subicteric, kulit berwarna gelap. Lidah ukuran dan bentuk normal, lembab, merah jambu, dengan mekar keputihan sedikit. Bunyi jantung teredam, berirama. Bunyi patologi tidak diserang. HR 75 berdegup / min. HELL 110/70 mm Hg Seni. Semasa auscultation di pernafasan arak paru-paru. Bunyi pernafasan palsu tidak didengar. BH 18 seminit.
Hati: Kelebihannya licin, licin, tidak menyakitkan. Dari pinggir pendirian gerbang kosta: +0.5; +1; +1; +1.5 cm
Limpa tidak dapat dirasakan, perkusi ditentukan oleh garis axillary antara rusuk IX dan XI:
Saiz membujur - 9 cm
Saiz melintang - 4 cm
Warna air kencing berwarna kuning. Kerusi dihiasi dengan warna coklat terang.
Keadaan tahap kesakitan yang sederhana. Keadaan kesihatan adalah memuaskan. Aduan kelemahan umum, kelesuan, berat di hipokondrium yang betul, kadang-kadang sakit kepala, pening. Tidur yang baik, selera makan yang baik. Sclera subicteric, kulit berwarna gelap. Lidah ukuran dan bentuk normal, lembab, merah jambu, dengan mekar keputihan sedikit. Bunyi jantung teredam, berirama. Bunyi patologi tidak diserang. HR 73 berdegup / min. HELL 110/70 mm Hg Seni. Semasa auscultation di pernafasan arak paru-paru. Bunyi pernafasan palsu tidak didengar. BH 18 seminit.
Hati: Kelebihannya licin, licin, tidak menyakitkan. Dari pinggir pendirian gerbang kosta: +0.5; +1; +1; +1.5 cm
Limpa tidak dapat dirasakan, perkusi ditentukan oleh garis axillary antara rusuk IX dan XI:
Saiz membujur - 9 cm
Saiz melintang - 4 cm
Warna air kencing berwarna kuning. Kerusi dihiasi dengan warna coklat terang.
Keadaan tahap kesakitan yang sederhana. Keadaan kesihatan adalah memuaskan. Aduan kelemahan umum, kelesuan, berat di hipokondrium yang betul, kadang-kadang sakit kepala, pening. Tidur yang baik, selera makan yang baik. Sclera subicteric, kulit berwarna gelap. Lidah ukuran dan bentuk normal, lembab, merah jambu, dengan mekar keputihan sedikit. Bunyi jantung teredam, berirama. Bunyi patologi tidak diserang. HR 76 berdegup / min. HELL 110/70 mm Hg Seni. Semasa auscultation di pernafasan arak paru-paru. Bunyi pernafasan palsu tidak didengar. BH 19 seminit.
Hati: Kelebihannya licin, licin, tidak menyakitkan. Dari pinggir pendirian gerbang kosta: +0.5; +1; +1; +1.5 cm
Limpa tidak dapat dirasakan, perkusi ditentukan oleh garis axillary antara rusuk IX dan XI:
Saiz membujur - 9 cm
Saiz melintang - 4 cm
Warna air kencing berwarna kuning. Kerusi dihiasi dengan warna coklat terang.
Keadaan tahap kesakitan yang sederhana. Keadaan kesihatan adalah memuaskan. Aduan kelemahan umum, kelesuan, berat di hipokondrium yang betul, kadang-kadang sakit kepala, pening. Tidur yang baik, selera makan yang baik. Sclera subicteric, kulit berwarna gelap. Lidah ukuran dan bentuk normal, lembab, merah jambu, dengan mekar keputihan sedikit. Bunyi jantung teredam, berirama. Bunyi patologi tidak diserang. HR 76 berdegup / min. HELL 120/70 mm Hg Seni. Semasa auscultation di pernafasan arak paru-paru. Bunyi pernafasan palsu tidak didengar. BH 18 seminit.
Hati: Kelebihannya licin, licin, tidak menyakitkan. Dari pinggir pendirian gerbang kosta: +0.5; +1; +1; +1.5 cm
Limpa tidak dapat dirasakan, perkusi ditentukan oleh garis axillary antara rusuk IX dan XI:
Saiz membujur - 9 cm
Saiz melintang - 4 cm
Warna air kencing berwarna kuning. Kerusi dihiasi dengan warna coklat terang.
Keadaan tahap kesakitan yang sederhana. Keadaan kesihatan adalah memuaskan. Aduan kelemahan umum, kelesuan, berat di hipokondrium yang betul, kadang-kadang sakit kepala, pening. Tidur yang baik, selera makan yang baik. Sclera subicteric, kulit berwarna gelap. Lidah ukuran dan bentuk normal, lembab, merah jambu, dengan mekar keputihan sedikit. Bunyi jantung teredam, berirama. Bunyi patologi tidak diserang. HR 74 berdegup / min. HELL 110/70 mm Hg Seni. Semasa auscultation di pernafasan arak paru-paru. Bunyi pernafasan palsu tidak didengar. BH 18 seminit.
Hati: Kelebihannya licin, licin, tidak menyakitkan. Dari pinggir pendirian gerbang kosta: +0.5; +1; +1; +1.0 cm
Limpa tidak dapat dirasakan, perkusi ditentukan oleh garis axillary antara rusuk IX dan XI:
Saiz membujur - 9 cm
Saiz melintang - 4 cm
Warna air kencing berwarna kuning. Kerusi dihiasi dengan warna coklat terang.
Dalam proses pengiktirafan tempoh anicteric atau awal bentuk heteritis virus, diagnosis bingkisan perlu dilakukan dengan:
· Infeksi usus akut (gastritis, gastroenteritis, gastroenterocolitis)
· Polyatritis reumatik atau sifat lain.
Dalam tempoh icteric diagnosis pembedahan penyakit dilakukan terutamanya dengan jangkitan lain di mana hati terjejas:
· Penyakit kuning suprahepatik (hemolitik)
· Jaundis subpasar (mekanikal)
· Kanser kepala pankreas
· Hepatitis dan dadah dadah
· Jarang - hepatitis yang disebabkan oleh cocci gram-positif, bakteria gram-negatif, dan lain-lain. Dalam kes-kes ini, hepatitis dianggap sebagai salah satu manifestasi penyakit mendasar, dengan rawatan yang berjaya di mana tanda-tanda kerosakan hati hilang.
Untuk membuat diagnosis awal, anda perlu memegang diff. diagnosis dengan penyakit ini.
Berlaku akibat pembentukan bilirubin yang berlebihan. Adherenal hemolytic jaundice (anemia) disebabkan oleh hemolisis patologi yang disempurnakan oleh sel darah merah. Mengurangkan jangka hayat eritrosit disertai oleh pemusnahan jumlah hemoglobin yang tinggi dan, dengan itu, pengumpulan dalam darah fraksin bebas bilirubin (tidak langsung). Untuk pembezaan jaundis hepatik, sebagai peraturan, data klinikal agak bermaklumat. Penyakit kuning berlebihan dalam bentuk tulennya tidak begitu intensif. Integumen tidak begitu banyak seperti limau-pucat. Tiada tanda acholia, gatal-gatal pada kulit. Apabila intubasi duodenal dikesan, pleochromia adalah penahan hempedu yang kuat. Tanda-tanda kegagalan hati tidak hadir. Di sisi lain, penyakit kuning biasanya digabungkan dengan ciri-ciri kompleks gejala anemia (pening, berpeluh, pucat integumen, jumlah sel darah merah rendah dan hemoglobin).
Mereka didasarkan pada halangan mekanikal kepada aliran normal hempedu - mampatan saluran hempedu utama dari luar atau penyumbatan dari bahagian dalam. Ini sepadan dengan nama penyakit kuning atau mekanikal yang menghalang.
Dalam diagnosis pembezaan penyakit kuning yang paling penting adalah perbandingan keamatan dan keterukan gejala mabuk. Sebaliknya, penyakit kuning, sebagai peraturan, sengit dan keadaan kesihatan pesakit pada umumnya memuaskan, dan manifestasi keracunan adalah ringan atau tidak. Ini adalah salah satu daripada watak diagnostik pembezaan yang paling bermaklumat. Penilaian tempoh pra-matang, yang tidak mempunyai ciri-ciri biasa, sering kali terbentang dalam masa (1 - 2 bulan) dengan gejala-gejala kabur, tanpa tanda-tanda sindrom toksik berjangkit, memerlukan mengambil ikatan jaundis hepatik. Pesakit sering sebelum kemunculan jaundis mengalami kulit gatal. Akhirnya, tidak ada petunjuk pada semua manifestasi penyakit yang mendahului kemunculan penyakit kuning. Ciri-ciri seperti tempoh preikterik, antara lain, menunjukkan ketiadaan proses kitaran, yang juga menunjukkan genetik yang tidak menular penyakit kuning.
Sebagai kriteria untuk membezakan jaundis obstruktif dari tumor asal, perhatian tertumpu pada penampilan yang kerap nada kulit abu-abu atau kulit sawan, rasa sakit yang kusam di bahagian atas abdomen, hepatomegali dengan permukaan yang paling padat hati, diucapkan gatal kulit dengan kesan pelbagai goresan. Nilai diagnostik pembezaan primer diberikan kepada gejala Courvosier - mengenal pasti pundi hempedu yang diperbesar yang boleh didapati untuk palpation. Nilai diagnostik pembezaan penting adalah pemerhatian yang dinamik yang mengesahkan kestabilan penyakit kuning, acholi dan holuria, yang bukan ciri penyakit kuning hepatik jenis bukan kolestatik.
Dalam kes cholecystocholangitis genesis kalkulus, jaundis hepatik ditubuhkan dengan mengambil kira kemunculan integument icteric selepas satu serangan yang menyakitkan, demam, selalunya dengan menggigil, muntah, sering timbul demam panas, kesakitan yang teruk semasa palpasi hipokondrium kanan, pengesanan tekanan otot tempatan). mengetuk sepanjang gerbang kostum yang betul (Gejala Ortner). Dalam sesetengah pesakit, leukositosis neutrophilik direkodkan.
Terhadap genetik subjungsi jaundis dibuktikan dengan mengenal pasti limpa yang diperbesar pada pesakit. Gejala hepatomegali tidak mempunyai nilai diagnostik perbezaan. Pada masa yang sama, hepatosplenomegaly bersamaan bukanlah penyakit aneh yang berlaku dengan penyakit kuning subhepatic, dan sebaliknya, sering berlaku pada penyakit hati akut dan kronik.
Mengikut mekanisme itu, ia adalah penyakit keturunan, tidak bersubahat, tanpa hemolitik. Ia didasarkan pada kekurangan glucuronyltransferase, yang mengakibatkan ketidakupayaan hepatosit untuk mengasimilasi bilirubin yang tidak disetujui atau menukar bilirubin monoglucuronide kepada diglucuronide. Penyakit ini membuat debutnya pada masa kanak-kanak atau pada usia pertengahan di kalangan orang-orang kerja intelektual. Secara klinikal, sindrom Gilbert disifatkan sebagai penyakit kuning berulang yang sederhana. Pesakit pada masa ini mengadu kelemahan, rasa sakit, penurunan prestasi, kadang-kadang sakit di hipokondrium berpori. Urobilin dalam air kencing biasanya tidak dikesan.
Hati sedikit diperbesar, fungsi disimpan, bilirubin hingga 40
mmol / l, secara eksklusif tidak disokong. Pembesaran limpa adalah tidak jelas. Manifestasi penyakit boleh menyumbang
memindahkan hepatitis virus. Secara klinikal, sindrom Gilbert dan hiperbilirubinemia posthepatitis hampir tidak boleh dibezakan. Di sini adalah perlu untuk mengambil kira bahawa sindrom Gilbert adalah penyakit keturunan yang ditularkan dalam jenis dominan autosomal, jadi ketika wawancara, anda dapat mengetahui sama ada penyakit kuning telah diperhatikan di saudara-saudara pesakit. Memandangkan semua perkara di atas, diagnosis penyakit Gilbert diragui dalam kes ini, kerana sejarah keluarga pesakit tidak dibebani, kedua-dua pecahan bilirubin dinaikkan.
Gejala umum pada pesakit dengan leptospirosis dan hepatitis virus adalah penyakit kuning. Tetapi menurut epidamnosis kita boleh mengecualikan leptospirosis, kerana pesakit menafikan mandi di takungan dengan air yang tidak mengalir di penyakit terdahulu selama 7-10 hari, serta bersentuhan dengan tikus, haiwan yang sakit. Dan menurut pemeriksaan klinikal, leptospirosis berbeza daripada hepatitis "A" oleh perkembangan pesat penyakit ini, demam tinggi, sakit tajam dalam otot gastrocnemius, perubahan dalam air kencing, dan peningkatan kekurangan buah pinggang.
Dalam viral hepatitis dan varian icterik dalam bentuk bentuk umum pseudotuberculosis, gejala umum diperhatikan: gejala mabuk (malaise, sakit kepala, pening, kelemahan umum, hilang selera makan), demam kepada angka yang tinggi, sakit pada sendi besar, hepatomegali, sclera jaundis dan kulit, hiperbilirubinemia, hipertransaminasemia, holuria, acholia. Dalam darah periferal diperhatikan pergeseran stab ke kiri, dipercepat ESR.
Dari bentuk icteric pseudotuberculosis hepatitis virus
berbeza dengan permulaan yang beransur-ansur, ketiadaan fenomena
ileitis terminal dan mezadenita (kekurangan sakit yang biasa dan rabaan menyakitkan rantau ileocecal, tidak ada pembentukan "penyusupan" kepada lekuk iliac yang betul, gejala negatif Padalka dan Sternberg), serta peningkatan kesihatan pada masa kemunculan penyakit kuning (pengurangan gejala mabuk, mengurangkan suhu ke subfebrile nombor).
Sebaliknya, dengan pseudotuberculosis, penyakit kuning muncul pada ketinggian demam dan dikaitkan dengan keterukan yang paling teruk. Pada masa awal pseudotuberculosis, simptom "hood", "sarung tangan", "stoking", hyperemia konjunktival, suntikan vaskular sclera diturunkan - yang tidak berlaku dalam tempoh yang sama dengan hepatitis virus.
Terdapat perbezaan di antara penyakit ini dan dalam tempoh ketinggian. Jadi, apabila pseudotuberculosis muncul ruam - huruf a ruam yang menyerupai merah, warna merah jambu pucat kepada merah terang, adalah setempat kepada bidang simetri badan (pada permukaan sisi, di kawasan axillary, segi tiga Simon), kulit kaki atas dan bawah, penebalan ruam yang diperhatikan di permukaan lentur, sering berkilau atau ruam-bulu yang berwarna-warni diperhatikan di sekitar kapal besar. Pada ketinggian manifestasi klinikal, kompleks buah pinggang yang beracun beracun berkembang: proteinuria, mikrohematuria, silindruria, leukocyturia. Hepatitis dengan pseudotuberculosis mempunyai ciri toksik, dan oleh itu aktiviti aminotransferases meningkat kepada tahap yang lebih rendah daripada dengan hepatitis virus. Oleh itu, berdasarkan perbezaan dalam gambaran klinikal perjalanan penyakit (berlainan tempoh preikterik dan icteric), berdasarkan perbezaan dalam objektif dan penyelidikan makmal, diagnosis pseudotuberculosis boleh ditolak dari beberapa kemungkinan yang mungkin di dalam pesakit kita.
Gejala umum pada pesakit dengan hepatitis A virus dan hepatitis B virus adalah jaundis, hati yang diperbesar, demam, menggigil, dan kelemahan umum. Walau bagaimanapun, laluan parenteral jangkitan adalah ciri hepatitis B virus, dan fecal-oral adalah ciri hepatitis A. Untuk hepatitis "A" kejadian maksimum dalam tempoh musim luruh-musim sejuk, yang tidak biasa untuk hepatitis "B". Tempoh jangkitan juga membezakannya (2-4 minggu hepatitis "A", 1-6 bulan hepatitis "B"). Hepatitis virus "A" dicirikan oleh permulaan yang lebih beransur-ansur, serta tempoh prodromal yang lebih pendek (5-7 hari). Sakit sendi adalah ciri untuk hepatitis B virus, tetapi bukan untuk hepatitis A. Dalam hepatitis virus "A", tempoh jaundis sepadan dengan sifat kitaran proses berjangkit: 2-3 minggu, dan dalam hepatitis "B", biasanya lebih lama, terutama dalam bentuk bercampur. Mereka juga berbeza dengan keterukan dan hasil dari penyakit: kebanyakannya agak parah dan ringan, dengan hasil kronik yang agak jarang - hepatitis "A"; kursus teruk yang berlaku dengan peralihan daripada akut ke hepatitis kronik - hepatitis "B". Untuk diagnosis akhir, kajian berikut harus dijalankan: ujian darah biokimia, ujian thymol, ujian untuk penanda hepatitis A dan B.
· Kanser kepala pankreas
Dalam kanser kepala pankreas, mekanik yang dipanggil (disebabkan oleh mampatan dan percambahan tumor choledochus), jaundis subhepatik, yang merupakan gejala biasa untuk hepatitis virus, berlaku. Dalam tempoh yang lebih baik, kedua-dua penyakit ini hampir mustahil untuk membezakan: kelemahan, indisposisi, selera makan yang tidak enak, muntah, reaksi suhu dalam tempoh ini tidak mempunyai nilai diagnostik perbezaan. Oleh itu, diagnosis pembezaan hepatitis virus dengan penyakit hepatik kadang-kadang sangat sukar. Namun, bagi hepatitis virus mempunyai ciri-ciri tempoh preicteric yang singkat, permulaan secara beransur-ansur penyakit, sakit sendi, loya, kurang kehilangan ketara berat badan dalam tempoh ini, demam, tidak sakit perut dan pruritus. Gejala negatif Courvoisier, sedikit peningkatan dalam hati (dalam kes ini - 1.5 cm menonjol dari pinggir gundal kostum), ketiadaan ascites, berat badan dalam had normal. Dalam hemogram yang dicirikan oleh limfositosis, leukopenia, peningkatan ESR.
Neoplasma dicirikan oleh: tempoh preikterik yang panjang (lebih daripada 30 hari), lebih awal "akut" penyakit, sering dengan kesakitan, dinyatakan penurunan berat badan dalam tempoh preikterik, tiada sakit sendi, sakit perut sederhana dan teruk, gatal-gatal yang sederhana dan teruk kulit. Gejala positif Courvoisier, besar (lebih daripada 4.5 cm menonjol dari bawah gundik kosta), biasanya hati padat, kuasa rendah.
Walau bagaimanapun, perubahan metabolisme protein yang rendah, aktiviti yang normal atau sedikit diubah dari aminotransferases, dengan aktiviti fosfatase alkali yang meningkat dengan ketara, kolesterol tinggi dalam darah, memungkinkan untuk membengkokkan memihak kepada jaundis sifat subhepatic.
Meringkaskan, kita boleh mengatakan bahawa dalam tempoh pertama manifestasi klinikal kanser kepala pankreas, fungsi hati sedikit berubah, tetapi dalam hepatitis virus, sebaliknya. Di masa depan, dengan perkembangan penyakit kuning obstruktif yang berpanjangan, fungsi hati terjejas dengan ketara. Membantu untuk mendiagnosis kanser - ultrasound.
Gejala umum pada pesakit dengan penyakit darah dan hepatitis virus adalah jaundis, hati yang diperbesar, demam, menggigil, dan kelemahan umum. Tetapi penyakit darah dicirikan oleh reaksi suhu yang jelas, menggigil, air kencing, coklat gelap. Untuk menjelaskan diagnosis sepenuhnya, perlu melakukan ujian darah biokimia, jumlah darah lengkap.
· Hepatitis toksik dan dadah
Antara jaundis hepatoselular, kesukaran yang agak besar timbul dalam membezakan hepatitis virus daripada toksik (keracunan oleh hidrokarbon berklorin, naphthalenes berklorin dan bifenil, benzenes, logam dan metaloid) dan ubat-ubatan.
Diagnosis hepatitis toksik didasarkan pada data anamnestic mengenai kontak dengan racun, kehadiran anuria, azotemia. Bilirubin darah dan aktiviti aminotransferases dengan hepatitis yang sama berbeza dengan cara yang sama. Nilai diagnostik adalah definisi sampel sedimen, pecahan protein yang berada dalam jarak normal untuk kerosakan hati toksik. Kreatinin, urea, fosfatase alkali, darah GGT, berbeza dengan hepatitis virus, meningkat dengan ketara. Pembangunan penyakit kuning boleh dikaitkan dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu, derivatif phenothiazine, antidepresan (perencat MAO iprazid et al.), Ubat-ubatan antituberculosis (Pyrazinamide, ethionamide, PAS, isonicotinic asid hydrazide), antibiotik (tetracyclines dan lain-lain.), Androgen dan anabolik steroid (metiltestosteron, methandrostenolone, nerobol, retabolil, dll.), ubat antithyrotoxic (mercasolyl, methylthiouracil), imunosuppressants, sitostatics dan antimetabolites (cyclophosphamide, thiophosphamide, dll) Untuk anestesia (halothane).
Diagnosis hepatitis yang disebabkan oleh dadah adalah berdasarkan maklumat anamnestic (mengambil ubat hepatotoxic). Penyakit ini bermula akut dengan tanda-tanda gangguan metabolisme pigmen. Ketiadaan tempoh preikterik adalah ciri. Dalam sesetengah kes, perkembangan jaundis didahului dengan tanda-tanda alahan badan (urtikaria, gatal-gatal kulit, sakit pada sendi besar, eosinofilia). Hati biasanya tidak diperbesarkan, tidak menyakitkan. Aktivitas aminotransferase meningkat sedikit. Membatalkan ubat toksik menghapuskan tanda-tanda hepatitis, biasanya dalam 10-15 hari. Harus diingat bahawa terdapat istilah seperti hepatitis reaktif yang tidak khusus, iaitu hepatitis sekunder, dengan sejumlah besar penyakit, yang mempunyai makna sindrom. Ia mencerminkan tindak balas tisu hati kepada penyakit ekstrahepatik atau penyakit hati fokus. Hepatitis reaktif tidak aktif disebabkan oleh beberapa faktor endogen dan eksogen, di samping yang disenaraikan di atas termasuk penyakit saluran gastrousus, kolagenosis, penyakit kelenjar endokrin, pembakaran, keadaan pasca operasi, tumor malignan pelbagai penyetempatan dan lain-lain lagi. Pada masa yang sama, petunjuk klinikal dan makmal hepatitis tidak aktif secara tidak berubah, kursus itu adalah jinak, dan kebolehulangan perubahan dalam hati adalah mungkin sementara menghapuskan penyakit yang menyebabkan mereka.
Rasional untuk diagnosis klinikal
Diagnosis:Hepatitis virus hepatitis "A", varian icteric, bentuk sederhana hingga teruk.
Diagnosis dibuat atas dasar:
1) aduan: Pada masa pemeriksaan, pesakit mengadu kelemahan umum, kelesuan, berat badan pada hipokondrium yang betul, kadang-kadang sakit kepala, pening kepala, kesedihan sklera.
2) sejarah: Seorang wanita menganggap dirinya seorang pesakit dari 09/26/03, apabila suhu meningkat kepada 38 ° C, kelemahan, sakit kepala, pening kepala muncul. Sejak 29 September 2003 (3 hari penyakit), pesakit mencatatkan perubahan dalam warna air kencing dan najis. Terdapat loya, kehilangan selera makan, muntah tidak. Suhu dalam tempoh ini ialah 37.2-37.5 ° C. Tempoh tempoh prodromal adalah 5 hari. Jenis tempoh prodromal adalah seperti selesema, dengan penambahan fenomena toksikosis metabolik. Kepada doktor tidak ada alamat. 01.10.03 (5 hari penyakit) muncul ikterichnost sclera dan kulit. Dihantar oleh kereta "SP" di RIB pada 10/01/03 jam 9.30 malam (hari ke-5 penyakit, 1 hari penyakit kuning) dengan diagnosis: Hepatitis virus. Suhu pada kemasukan ke 36.8 ° C.
3) data penyelidikan objektif: sclera subicteric marginal, palpation hati 1.5 cm dari tepi gerbang kostum.
4) data makmal dan kajian instrumental:
Urinalisis dari 10/02/2003.
Kepadatan relatif - 1020
Analisis biokimia darah dari 03.10.2003
Jumlah bilirubin - 137 μmol / l (Norm sehingga 20.5 μmol / l)
Bilirubin langsung- 99 μmol / l
Bilirubin tidak langsung - 38 μmol / l
Alat> 35 mmol / h. l
ujian thymol - 41 unit. (Norm 12-14 unit.)
Peningkatan jumlah bilirubin dan kemunculan pecahan terus dapat dilihat..
· 02.10.2003: 65% (Norm 80-100%)
· 03.10.2003: 69% Pengurangan dalam indeks prothrombin dicatat.
ELISA dari 10/06/2003
Jumlah antibodi untuk HCV tidak dikesan.
Diagnosis:Hepatitis virus hepatitis "A", varian icterik, bentuk sederhana - teruk berdasarkan kehadiran 3 sindrom dalam pesakit:
· Sindrom peradangan Mesenchymal - Ujian Thymol meningkat kepada 41 unit. (pada kadar 12-14 unit) adalah tanda tidak langsung dari dysproteinaemia.
1) Meningkatkan kadar AlAT> 35 mmol / h. l (pada kadar 0.5-0.7 mmol / h. l.)
2) Pengurangan indeks prothrombin kepada 65% (pada kadar 80-100%).
3) Meningkatkan ujian thymol.
· Sindrom Cholestasis - berdasarkan kehadiran sindrom kolestasis, varian icteric dari penyakit ini didiagnosis.
Rawatan VH perlu membantu mengurangkan keracunan, mengurangkan beban fungsi pada hati, mencegah nekrosis umum hepatosit, serta pembentukan hepatitis kronik. Terutama sukar ialah rawatan bentuk penyakit yang teruk, yang rumit oleh kegagalan hati akut. Dalam bentuk yang ringan dan sederhana, semua pesakit dalam tempoh akut penyakit itu harus mematuhi rehat tempat tidur, sekiranya penyakit yang teruk - rehat tidur. Peluasan aktiviti motor secara beransur-ansur mungkin dilakukan dengan permulaan krisis pigmen. Mematuhi ketat aturan kebersihan umum, termasuk kebersihan mulut dan kulit, adalah perlu. Dalam kes-kes gatal-gatal yang berterusan pada kulit, elakkan dengan penyelesaian cuka pemakanan (1: 2), larutan alkohol mentol 1%, dan mandi air panas untuk malam ditunjukkan. Unsur penting penjagaan pesakit adalah mengawal keseimbangan cecair harian, pergerakan usus biasa. Pengekalan kotor menyumbang kepada peningkatan intoksikasi auto-mabuk, jadi anda harus berusaha untuk memastikan bahawa kerusi itu setiap hari. Apabila ia ditangguhkan, julap asal tumbuhan, magnesium sulfat (10-15 g) atau makanan sorbitol (15-30 g) semalaman ditunjukkan. Yang kedua juga menyumbang kepada aliran hempedu refleks. Dos individu harus sedemikian rupa sehingga tinja lembut, tidak lebih daripada 2 kali sehari. Pembetulan pemakanan yang betul sepadan dengan diet terapeutik No. 5. Ia mengandungi 90-100 g protein, 80-100 g lemak, 350-400 g karbohidrat, vitamin asas (C - 100 mg, B - 4 mg, A - 2-3 mg, PP - 15 mg. Kandungan kalori - 2800-3000 kcal. Diet perlu secara mekanikal dan kimia. Hidangan yang dimasak, dibakar dan dibakar dibenarkan. Makanan dihidangkan dalam bentuk haba, pecahan (4-5 kali sehari).
Larangan, makanan masin, goreng, perasa pedas dan acar, bawang putih, lobak, radishes, coklat, kek adalah dilarang. Daging babi, makanan dalam tin dan lemak refraktori dikecualikan. Untuk detoksifikasi, jumlah cecair bebas dinaikkan kepada 1.5-2.0 l / hari. Oleh kerana minuman menggunakan teh yang lemah, jus buah dan beri, sup mentega, 5% penyelesaian glukosa. Minum kalengan dan alkohol adalah dilarang.
Pesakit dengan kursus sederhana dan teruk sesuai untuk menetapkan diet nombor 5a, yang digantikan dengan diet 5 selepas krisis pigmen. Di dalam diet No. 5a, semua hidangan dihidangkan dalam bentuk lusuh, kandungan lemak adalah terhad kepada 50-70 g, garam hingga 10-15 g, kandungan kalori dikurangkan kepada 2500-2800 kkal. Pada pesakit dengan anoreksia, pelbagai muntah, pemakanan enteral adalah sukar. Bahkan puasa jangka pendek sangat mempengaruhi proses patologis. Dalam kes ini, penggunaan tenaga dikompensasi oleh pentadbiran parenteral penyelesaian glukosa tertumpu, campuran asid amino asli. Dengan hepatitis "A", yang dicirikan oleh kursus akut, kebanyakannya jinak, kitaran, perlantikan ubat antiviral tidak ditunjukkan. Dalam kes ringan, selain daripada regimen perlindungan dan pemakanan pemakanan, penggunaan kompleks vitamin dalam dos terapeutik sederhana ditunjukkan. Rutin boleh ditambah dengan kombinasi asid askorbik (ascorutin, 1 tablet 3 kali sehari).
Dalam kes-kes ketiadaan krisis pigmen pada minggu dari permulaan puncak penyakit (maksimum bilirubinemia), enterosorbent (selulosa mikrokristalin atau ANKIR-B dalam 2.0-3.0 g; selulosa hidrolisis - poliphepan, bilignin dalam 0.5-1, 0 g / kg, sorben arang granular seperti SKN-P, KAU, SUGS, dan lain-lain). Enterosorbents biasanya ditetapkan untuk malam 2-3 jam selepas makan atau ubat terakhir. Mereka tidak dapat digabungkan dengan ubat lain atau makanan untuk mengelakkan apa yang dipanggil "mencuri sindrom". Dalam kes-kes bentuk sederhana penyakit ini, selain daripada ejen di atas ditadbir persiapan enzim untuk meningkatkan fungsi penghadaman perut dan pankreas (pancreatin, Creon, likreaza, Mezim forte pantsitrat, Festalum, enzistal, panzinorm, yunienzaym, zimopleks, Pankreoflat, abomin et al.), yang mengambil semasa atau selepas makan. Terapi penyulingan infusi dilakukan, dimana 800-1200 ml larutan glukosa 5% dengan jumlah insulin yang sesuai (1 IU setiap 4 g glukosa) disuntik secara intravena, yang mana 20-30 ml Riboxin ditambah. Tambahan pula, 5 ml larutan asid askorbat 5% 2 kali sehari diberikan secara intravena (melalui sistem untuk pengenalan larutan glukosa). Sebagai cara detoksifikasi yang tidak spesifik, gemodez boleh digunakan (400 ml titisan intravena setiap hari). Dengan penurunan selera makan secara bermakna untuk tujuan bekalan tenaga, penyelesaian glukosa (10-20%) yang dipusatkan digunakan dengan jumlah insulin yang sesuai dengan kombinasi panangin (10-20 ml), kalium klorida (50 ml larutan 3% per 400 ml larutan glukosa). Daripada campuran glukosa-potassium, anda boleh memasuki penyelesaian Laborie (10% penyelesaian glukosa - 400 ml, kalium klorida - 1.2 g, kalsium klorida - 0.4 g, magnesium sulfat - 0.8 g). Sekiranya berlaku masalah yang teruk, adalah perlu untuk meningkatkan detoksifikasi yang tidak spesifik dengan mengambil pengambilan enterosorben tiga kali sehari dan larutan albumina, plasma atau protein 5% (250-500 ml setiap). Hemodez ditadbir setiap hari, tetapi tidak melebihi 400 ml / hari selama empat hari berturut-turut. Dalam kes-kes anorexia, penyelesaian tenaga polyionik yang tertumpu, campuran asid amino (aminosteryl, hepasteril, hepatamine, dan sebagainya) digunakan untuk rawatan pesakit dengan kekurangan hati. Vitamin secara berasingan atau dalam penyediaan kompleks Essentiale diberikan secara parenteral (Essentiale 20 ml 2 kali sehari dalam 250 ml 5% larutan glukosa secara intravena secara perlahan pada kelajuan 40-50 titisan / min). Pengoksigenan hiperbarik diresepkan (masa sesi adalah 45 minit, tekanan separa oksigen ialah 0.2 MPa) 1-2 kali sehari selama 10 hari. Sekiranya tiada kesan (kemerosotan keadaan pesakit terhadap latar belakang terapi patogenetik yang kompleks), glucocorticosteroids ditunjukkan dalam dos yang bersamaan dengan prednisolone - sekurang-kurangnya 60 mg / hari dengan mulut atau 120 mg / hari secara parenteral. Penggunaan prednisolone melibatkan pemakanan fraksional mandatori, jika perlu - penggunaan ubat antapid untuk mencegah pembentukan steroid perut dan ulser duodenal. Jika glucocorticosteroids tidak membawa kepada peningkatan dalam keadaan pesakit dalam masa 2-3 hari atau dalam kes-kes pantang daripada penggunaannya, detoksifikasi extracorporeal ditunjukkan (hemosorption, plasmapheresis dengan pertukaran plasma separa, penyerapan plasma, ultrafiltrasi).
Sekiranya berlaku kursus berlarutan, pengenalan dan pemulihan kemungkinan jangkitan penyakit adalah mandatori. Kursus pengedaran infusi-berulang yang berulang bermakna pentadbiran menggunakan penyelesaian gliserol polioik (seperti Buruh), campuran asid amino ditunjukkan. Hepatoprotectors selama 1-3 bulan ditetapkan: derivatif silymarin (undang-undang, Karsil, leprotek, Silegon, Silymar, syromin), persediaan daripada ekstrak tumbuhan (Hepaliv, Hepatophilus, Hepabene), Essentiale, Riboxin, Potassium orotate. Pengoksidaan hiperbarik adalah dinasihatkan (1 kali sehari selama 10 hari, kursus berulangan mungkin), penyinaran ultraviolet darah.
Dalam kombinasi dengan ubat-ubatan lain, bergantung kepada hasil kajian imunologi, terapi immunocorrective dengan persiapan timus (thymalin, thymogen, tactin 1 ml parenterally 1 kali sehari selama 5-10 hari), leukinferon (1 ampoule intramuscularly setiap hari lain, untuk (5-10 suntikan), interleukin-2 (Roncoleukin, 0.5-2 mg secara intravena, selepas 2-3 hari, kursus sehingga 5 pentadbiran), interleukin (Betaleukin, 15 ng / kg, intravena, ; Kursus berulang mungkin dilakukan selepas rehat yang singkat.
Dengan hiperbilirubinemia posthepatitis yang berpanjangan, derivatif asid hempedu (ursofalk, ursosan), ademetionine (heptral) boleh digunakan. Dengan kehadiran hiperbilirubinemia dengan dominasi fraksi tidak langsung, fenobarbital digunakan. Terapi dalam kes-kes kursus berlarutan dijalankan dalam kombinasi dengan persediaan enzim yang mengawal fungsi pencernaan saluran gastrointestinal, terhadap latar belakang penggunaan terus enterosorben. Di hadapan sindrom kolestatik harus menahan diri dari penggunaan glucocorticosteroid, walaupun kadar bilirubinemia yang tinggi. Sebagai tambahan kepada agen patogenetik yang disyorkan untuk rawatan pesakit pelbagai darjah keparahan, perhatian khusus diberikan kepada detoksifikasi yang tidak spesifik, khususnya enterosorpsi. Untuk merangsang rembesan hempedu dalam diet termasuk jumlah tambahan sayur-sayuran, terutama salad dengan minyak sayur-sayuran. Ia perlu menetapkan vitamin larut lemak A dan E, adsorben asid hempedu (cholestyramine 10-16 r / hari dalam 3 dos, bilignin 5-10 g 3 kali sehari), derivatif asid hempedu (Ursofalk, Ursosan 10-15 mg / (kg Dalam tempoh 2 minggu pertama, Heptral boleh diberikan parenteral pada 800 mg setiap hari, diikuti dengan dos 2-4 tablet untuk 1-3 bulan. Ubat-ubatan koleretik (allohol, Hofitol, Odeston, Coldagum, Holagol, Nicodein dan lain-lain) ditunjukkan apabila tanda-tanda pembuangan hempedu muncul, seperti yang ditunjukkan oleh pewarna fragmentari Untuk pemulihan cepat prestasi fizikal dan mental pemulihan, pecutan proses pemulihan fungsi hati sendiri, actoprotector digunakan - bemitil (0.25-0.5 g secara lisan 2 kali sehari) dan neuropeptide - arginine vasopressin (50 mg intranasally pada waktu pagi dan petang selama 2 hari berturut-turut pada selang masa 1 minggu).
Bersamaan dengan nisbah protein yang betul - 90-100 g, lemak - 80-100 g dan karbohidrat - 350-400 g (dari segi berat badan 1 kg kira-kira 1.5-1.2-5.5 g), ia harus mengandungi vitamin asas (C-100 mg, B1-4 mg, PP-15 mg, A-2-4 mg), unsur kimia (Ca-0.8 mg, P-1.6 g, Mg-0.5 g,
Fe-15 mg). Jumlah cecair bebas adalah kira-kira 1.5-2 liter dengan beberapa batasan garam (10 g). Protein adalah 50% haiwan dan 50% susu dan sayuran, 80-85% lemak berkrim, 15-20% minyak sayuran, karbohidrat poli 80%, 20% monosakarida (gula makanan). Nilai tenaga biasa ialah 11,723-12,560 kJ (2800-3000 kcal).
Diet perlu secara mekanikal dan kimia. Asas kaedah memasak. Makanan goreng dikecualikan kerana ia mengandungi produk toksik penguraian lemak yang tidak lengkap (acrolein, aldehid). Dimasak, dibakar dan stew dibenarkan (selepas pra-mengukus). Lemak tidak dicairkan, dan ditambah dalam bentuk semula jadi. Makanan disediakan tanpa garam, dan jumlah yang ditetapkan ditambah semasa makan. Sayur-sayuran dengan kandungan serat yang sangat tinggi (bit, wortel, kubis) disyorkan dalam bentuk yang dihapuskan. Dihancurkan juga daging bersendi. Gabungan rasional bahan makanan adalah penting, contohnya, keju kotej lebih baik dengan penambahan produk susu atau susu. Makanan dihidangkan hangat, tetapi tidak terlalu panas. Hidangan sejuk tidak ditunjukkan, kerana ia boleh menyumbang kepada dyskinesia bilier. Juga tidak disyorkan sup daging, kaya dengan bahan ekstraktif. Pemakanan pecah, 4-5 kali. Makanan tambahan - sarapan pagi kedua, teh petang - direka untuk memunggah makanan utama. Makan malam harus ringan - tidak lebih daripada 20% daripada jumlah nilai tenaga.
Apabila memilih produk, nilai penuh dan kesegaran mereka yang sempurna adalah keadaan yang tidak boleh diketepikan. Jumlah harian roti antara 200 hingga 300 g, dengan mengambil kira jumlah biasa pesakit, terutamanya gandum, kadang-kadang dengan penambahan rai. Roti yang dibenarkan pastri semalam atau roti segar yang kering tidak disyorkan. Sebagai minuman asas, pesakit ditawarkan (secukupnya) teh yang lemah, teh dengan susu, dengan jem atau madu, lemon, jus buah dan beri, kaldu rosehip, kopi yang lemah dengan susu. Teh dan kopi yang kuat, koko, kvass tidak dibenarkan. Mana-mana minuman yang mengandungi alkohol dilarang sama sekali.
3 Multivitamin - penyelenggaraan proses metabolik
· Dragee "Revit" - Ambil 1 drese 3 kali sehari 10-15 minit sebelum makan.
Retinol asetat 0, 00086 g atau retinol palmitate 0, 00138 g, i.e. 2500 IU, thiamine chloride 0, 001 g atau thiamine bromide 0, 00129 g, riboflavin 0, 001 g, asid askorbik 0, 035 g. Digunakan sebagai agen penyembuh untuk meningkatkan tekanan fizikal dan mental, kehamilan, gangguan makan umum, semasa pemulihan daripada penyakit berjangkit, dsb.
Pembebasan borang: pil oren (serta tablet komposisi yang sama, bersalut) dalam 50 atau 100 pil dalam balang kaca oren.
4. Antispasmodik- untuk meningkatkan hemodinamik dan aliran keluar hempedu.
· No-Shpa- Ambil di dalam 1 tablet 3 kali sehari.
1- (3, 4-Diethoxybenzylidene) -6, 7-diethoksi-1, 2, 3, 4-tetrahidroisoquinoline hydrochloride.
Sinonim: Drotaverinum, Drotaverine hydrochloride, Deprolen, Dihydroethaverine, Nospan, Nospasin, Tetraspasmin.
Bahan kristal berwarna kuning terang, tidak berbau. Larut dalam air dan alkohol. Mengenai struktur kimia dan tindakan farmakologi sangat dekat dengan papaverine, mempunyai aktiviti antispasmodik yang lebih kuat dan lebih lama.
Sapukan dengan kekejangan perut dan usus, sembelit sembelit, serangan batu empedu dan urolithiasis, ulser gastrik dan ulser duodenal (lebih baik digabungkan dengan antikolinergik), kadang-kadang dengan spasme vaskular periferal (endarteritis, dll.).
Terima di dalam pada 0, 04 - 0, 08 g (1 - 2 tablet) 2 - 3 kali sehari. Jika perlu, suntikan dos yang sama (2 hingga 4 ml daripada larutan 2%) intramuskular. Dengan serangan hepatik dan kolik ginjal dan angina, 2-4 ml penyelesaian 2% disuntik secara intravena (perlahan-lahan!). Apabila pelanggaran peredaran periferal (menghilangkan endarteritis) kadang-kadang ditadbir secara intraarterially (perlahan-lahan!).
Dadah biasanya diterima dengan baik. Dengan pentadbiran parenteral, demam, pening, berdebar-debar, berpeluh mungkin. Kes dermatosis alergi diterangkan.
Kaedah pengeluaran: tablet 0.04 g dalam pakej 100 keping; 2% larutan dalam ampul 2 ml (0.04 g) dalam bungkusan 5 atau 50 ampul. Penyimpanan: Senarai B.
5. Sorbitol5% - 100.0 ml, pada perut kosong. Kesan pencahar dan penyejukan ringan.
6. Karbon diaktifkan - 2 tablet 3 kali sehari.
Tablet arang yang diaktifkan (Tabulettae Carbonis ativati).
Sinonim: Carbolen, Carbolenum.
Pil, mengandungi 0, 5 atau 0, 25 g karbon diaktifkan. Lebih mudah digunakan daripada serbuk karbon diaktifkan; Walau bagaimanapun, mereka mempunyai aktiviti penyerapan yang agak rendah, kerana ia mengandungi pengisi (kanji, gelatin, sirap gula, dan lain-lain), yang mengurangkan permukaan penyerap. Ia diambil terutamanya untuk perut kembung dan dispepsia dalam 1 - 2 - 3 tablet 3 - 4 kali sehari. Pembebasan borang: tablet dalam pakej 10 keping.
Serbuk hitamtidak berbau dan tawar. Praktikal tidak larut dalam pelarut biasa.
Batu arang berasal dari haiwan atau sayur-sayuran, yang dirawat dan dimiliki khusus dalam hubungan ini dengan aktiviti permukaan yang besar, mampu menyerap gas, alkaloid, toksin, dan sebagainya.
Sapukan dengan dispepsia, kembung perut, mabuk makanan, keracunan dengan alkaloid, garam logam berat, dan sebagainya.
Apabila menggunakan karbon aktif (dan varietasnya), sembelit atau cirit-birit mungkin, tubuh akan habis dalam vitamin, hormon, lemak, protein.
Penggunaan arang diaktifkan untuk luka ulseratif saluran gastrousus, pendarahan gastrik dikontraindikasikan.
Oleh kerana sifat penjerapannya, karbon diaktifkan dapat mengurangkan keberkesanan ubat yang diambil serentak.
Feses selepas pengambilan karbon diaktifkan berwarna hitam. Arang yang diaktifkan disimpan di tempat yang kering secara berasingan daripada bahan yang mengeluarkan gas atau wap ke atmosfera.
7. Polyphepan(Poliphepanum) - 15.0 3 kali sehari
Produk yang diperolehi semasa pemprosesan lignin - produk hidrolisis komponen karbohidrat kayu.
Serbuk amorf coklat gelap, tidak berbau dan tidak enak. Praktikal tidak larut dalam air. Ubat ini mempunyai kapasiti penjerapan yang tinggi dan apabila diambil secara lisan dapat menyerap bakteria di saluran gastrousus.
Diaplikasikan dengan penyakit saluran pernafasan yang berjangkit dan tidak berjangkit, disertai dengan cirit-birit, kembung perut, mabuk umum.
Dalam bentuk penyakit berjangkit yang teruk pada saluran gastrousus, mereka digunakan sebagai tambahan kepada terapi antibakteria.
Berikan inwards dalam bentuk butiran atau tampal (sebelum makan) untuk orang dewasa dan 1 sudu 3 hingga 4 kali sehari. Sebelum digunakan, kacau ubat dalam segelas air selama 2 minit, kemudian perlahan-lahan minum. Kursus rawatan adalah 5-7 hari.
Dadah biasanya diterima dengan baik; tidak menyebabkan sembelit dan dysbiosis. Terdapat tanda-tanda bahawa polyfepane mempunyai kesan penurunan kolesterol.
Bentuk pelepasan: granul mengandungi 50%; tampal (di atas air) mengandungi 40% polyphepan.
Penyimpanan: di tempat yang sejuk dan kering.
Pesakit, H, berusia 25 tahun.
Diterima dalam RIB 01.10.2003 pada hari kelima penyakit dan 1 hari penyakit kuning dalam keadaan yang sederhana, dengan diagnosis arahan: hepatitis virus.
Sakit pada 10/26/2003, akut, tempoh preikterik adalah jenis seperti selesema, selama 5 hari. Doktor tidak diperhatikan, tidak mengambil ubat.
Tempoh icterik berlanjutan dengan penyakit kuning yang teruk, gejala mabuk yang ketara (malaise, kelemahan umum, sakit kepala, pening, demam, hilang selera makan (sehingga menamatkan penolakan makanan)), pembesaran hati sebanyak 1.5 cm dan dengan pelanggaran fungsinya (Bilirubin total - 137 μmol / l, bilirubin langsung - 99 μmol / l, bilirubin tidak langsung - 38 μmol / l, AlAT> 35 mmol / tan, ujian thymol - 41 unit, indeks prothrombin 69%). Tempoh tempoh icteric adalah lancar, tanpa ketakutan. Dari hari ke 12 dalam tempoh yang lebih lama, keadaan umum bertambah baik, gejala mabuk hilang, jaundis berkurangan, saiz hati menurun, dinamik secara beransur-ansur indeks biokimia positif.
Kesimpulan mengenai sumber dan laluan jangkitan berdasarkan data yang diperoleh epid. sejarah sukar. Mengungkap: Kekurangan air panas di tempat kerja, keadaan sanitasi yang memuaskan dari tandas di tempat kerja tidak selalu bersih, seringnya kurang kertas tandas dan sabun. Kerana faktor-faktor di atas mungkin mekanisme fecal-oral penulenan patogen. Ini terbukti dengan IgM anti-HAV yang dikesan (+). Sumber jangkitan tidak diketahui.
Berdasarkan data anamnestic, klinikal dan makmal yang dihantar Diagnosis klinikal:
· Hepatitis virus akut "A", varian icteric. Penyakit ini berlaku dalam bentuk sederhana hingga teruk.
· "Revit" dragee - 1 dragee 3 kali sehari 10-15 minit sebelum makan.
· But-Shpa - di dalam 1 tablet 3 kali sehari.
· Sorbitol 5% - 100.0 ml, pada perut kosong.
· Karbon diaktifkan - 2 pil 3 kali sehari.
· Polyphepan - 15.0 3 kali sehari
Sebagai tambahan kepada terapi asas, pesakit menerima infus drop-in intravena 10% larutan glukosa + Insulin 4 U, dengan vitamin, dengan Riboxin (10 ml). Juga, pesakit menerima dua kali hemodez 200,0 intravena, titisan - dalam masa 2 hari selepas kemasukan.
Pesakit terus rawatan di tulang rusuk.
Keputusan analisis biokimia terakhir darah (10/22/2003):
· Jumlah bilirubin - 29 μmol / l
· Bilirubin langsung - 19 μmol / l
· Bilirubin tidak langsung - 10 μmol / l
· Alat - 5.28 mmol / tsp.
· Asat - 1.14 mmol / sudu teh.
Kriteria untuk keluar dari hospital
1. keadaan umum pesakit yang baik.
2. Kekurangan pewarna icterik kulit dan sclera.
3. Pengurangan hati kepada saiz normal atau kecenderungan yang jelas untuk mengurangkannya. Dalam sesetengah kes, anda boleh membenarkan pelepasan dengan peningkatan hati, tidak lebih daripada 1-2 cm, dengan kecenderungan untuk berkurangan
4. Normalisasi tahap bilirubin serum dan aktiviti transaminase, ketiadaan pigmen hempedu dalam air kencing. Ia dibenarkan untuk menunaikan pesakit individu dengan peningkatan tahap transaminase tidak lebih daripada 2 kali dibandingkan dengan batas atas norma, dengan adanya kecenderungan yang jelas untuk mengurangkannya.
Selepas keluar, semua yang telah pulih adalah tertakluk kepada pemeriksaan perubatan wajib. Organisasi dan kandungannya bergantung pada sifat kesan sisa dan akibat penyakit. Dalam proses susulan, peperiksaan kawalan pertama perlu dijalankan tidak lebih dari 1 bulan. Sekiranya tidak terdapat sebarang keabnormalan klinikal dan biokimia dalam pemulihan yang mempunyai hepatitis "A", mereka boleh dikeluarkan dari daftar. Dengan adanya kesan baki, pesakit yang telah sembuh diperhatikan di tempat kediaman, di mana mereka menjalani peperiksaan kawalan sekurang-kurangnya sekali sebulan dan dikeluarkan dari daftar selepas 3 bulan. selepas kehilangan aduan, normalisasi saiz hati dan ujian fungsi. Semua pemulihan dalam tempoh 3-6 bulan. memerlukan bantuan daripada kerja fizikal keras, vaksin pencegahan. Adalah tidak diingini untuk menjalankan operasi yang dirancang, penggunaan ubat hepatotoxicosis adalah kontraindikasi. Alkohol harus dikecualikan dalam sebarang dos dan dalam sebarang bentuk. Menurut pemerhatian ramai penyelidik, ketika keluar dari hospital, pemulihan penuh dicatat dalam 70-90% kes, selebihnya mungkin mengalami pelbagai sindrom pasca hepatitis: asthenovegetative (menurut data kami pada orang muda pada 9.9%), hepatomegali (3.3%), hiperbilirubinemia berfungsi (2.9%), dyskinesia biliary (8.9%). Pemerhatian dinamik selama 6 bulan. menunjukkan bahawa pemulihan penuh berlaku dalam 93.4% penyembuhan, kambuh dan pemburukan hepatitis - dalam 1.5% daripada mereka yang diperiksa. Kes-kes pembentukan hepatitis kronik tidak diperhatikan.
Pesakit dengan VH dan selepas mengalami VG diselesaikan:
· Susu, produk tenusu, keju kotej.
· Rebus dan daging tanpa lemak - daging lembu, ayam, arnab.
· Ikan rebus rebus.
· Hidangan dan pinggan sayuran - kentang, wortel, bit, kubis segar dan masam, kacang hijau, tomato, timun segar.
· Buah-buahan dan buah-buahan bukan berasid, jem, madu.
· Sup, bijirin, sayur-sayuran, buah-buahan.
· Pelbagai bijirin dan pasta.
· Roti, terutamanya gandum, wholemeal, semalam.
· Baking dan produk lain dari doh lean.
· Daging, ayam, sup ikan - tidak lebih daripada 1-2 kali seminggu.
· Mentega / 30-40 gr. sehari /, sebahagian daripada lemak diperkenalkan dalam bentuk minyak sayuran, krim masam untuk mengisi bahan bakar.
· Telur kuning telur - tidak lebih dari 1-2 kali seminggu (protein lebih kerap).
· Keju - dalam jumlah kecil, bukan gred tajam.
· Sosis daging, sosej doktor, 2-3 kali seminggu.
· Semua jenis makanan goreng, asap dan asin.
· Babi, kambing, angsa, itik.
· Perasa pedas - mustard, lobak, lada, cuka.
· Lobak, bawang, pollock, cendawan, kacang, coklat.
· Koko, kopi hitam, ais krim.
Dalam kes ini, menguntungkan, kerana pesakit muda tanpa penyakit bersamaan, hidup dalam keadaan biasa.
Selepas pelepasan, adalah wajar untuk mengikuti kebersihan diri dan diet.
Senarai kesusasteraan yang digunakan
· Yahontova, OI, Rutgeizer, Y.M., Valenkevich, L.N. Diagnosis pembezaan sindrom utama untuk penyakit organ dalaman / buku teks. Petrozavodsk, 1995. 296 ms.
· Sorinson S.N. Hepatitis virus. St Petersburg: Perubatan, 1987. 264 ms.
· Bluger A.F., Novitsky I.N. Hepatitis virus. Riga: Zvaygzne, 1988. 412 p.
· Diperkirakan B.K. Patologi perbandingan dan patogenesis hepatitis virus. L., 1969. 175 p.
· Buku Panduan diagnosis pembezaan penyakit berjangkit / Ed. Frolova A.F., Ugryumova B.L., Trinus E.K. Kiev: Kesihatan, 1987. 288 s.
· Inkova A.N. Apa kata ujian. Siri "Perubatan untuk anda." Rostov n / D: Phoenix, 2001. 96 p.
· A.N. Ham "Rawatan penyakit organ-organ dalaman." Vitebsk, 1998
· E.P. Shuvalov "Penyakit berjangkit." M:: Perubatan, 1990. 560 p.
· Skim pendaftaran sejarah perubatan pesakit berjangkit.