Hepatitis C adalah sejenis penyakit virus yang berlaku melalui jangkitan melalui darah seseorang yang sakit. Virus Hepatitis C menyebabkan keradangan hati.
Di dalam badan kita, hati menapis toksin, sehingga mereka tidak mempunyai kesan negatif pada tubuh kita. Hati juga menghasilkan hempedu, yang membantu pencernaan, memelihara glukosa dan vitamin. Hepatitis C menjejaskan fungsi hati. Pelanggaran mereka membawa kepada gangguan fungsi seluruh organisma.
Hepatitis C mungkin tidak mempunyai gejala yang jelas. Hepatitis C kronik boleh membawa (pautan http://tyt-generic.com/home/60-hepf1-4.html) kepada sirosis, kegagalan hati, kanser hati dan fibrosis hati (parut). Apabila penyakit itu berlanjutan, gejala seperti itu boleh muncul. Seperti demam, masalah kulit, gangguan darah. Rawatan awal dapat membantu menunda atau mencegah kerosakan yang serius.
Sistem pencernaan
Hati yang sihat melakukan banyak fungsi yang penting untuk kesihatan anda. Hati bertanggungjawab untuk pengeluaran hempedu - bahan yang diperlukan untuk pencernaan lemak.
Keradangan pundi hempedu. Hepatitis C serius boleh menjejaskan keupayaan hati untuk menghasilkan hempedu. Keradangan seterusnya pundi hempedu akan mengganggu fungsi makanan pencernaan lemak.
Ascites Orang dengan hepatitis C kadang-kadang merasakan sakit di perut atas kanan. Ini mungkin disebabkan oleh pembentukan cecair di dalam perut (ascites). Ini berlaku apabila hati yang rosak tidak menghasilkan albumin yang cukup - bahan yang mengawal jumlah bendalir dalam sel.
Gejala pencernaan lain termasuk rasa mual, muntah, dan kehilangan selera makan. Kotoran boleh menjadi berwarna pucat atau liat, dan air kencing mungkin menjadi gelap.
Sistem saraf pusat
Apabila hati tidak menapis racun dari darah, ia boleh merosakkan sistem saraf pusat (hepatic encephalopathy). Hepatitis juga boleh menyebabkan pelbagai gejala seperti masalah pernafasan, masalah pergerakan, dan gangguan tidur. Mata dan mulut kering kadang-kadang dikaitkan dengan hepatitis C.
Pengumpulan toksin di dalam otak boleh menyebabkan kekeliruan, kelalaian, penurunan kepekatan dan perubahan keperibadian. Gejala-gejala tambahan termasuk gegaran, pergolakan, kekeliruan, dan ucapan yang meruncing. Dalam kes-kes yang teruk, hepatitis C boleh menyebabkan koma.
Sistem kardiovaskular
Hati menghasilkan protein yang diperlukan untuk darah dan mengawal pembekuannya. Fungsi hati terjejas boleh menyebabkan aliran darah terjejas dan tekanan meningkat. Ini boleh menyebabkan hipertensi portal.
Hati yang berpenyakit tidak dapat mengekstrak dan menyimpan zat besi secara tepat daripada darah, yang boleh menyebabkan anemia.
Hati yang sihat juga membantu menukar gula menjadi glukosa. Terlalu banyak gula dalam darah boleh membawa kepada ketahanan insulin atau diabetes jenis 2.
Ujian darah dapat mengesan kehadiran antibodi terhadap virus hepatitis C. Jika anda mempunyai antibodi, ini bermakna anda telah terdedah kepada virus. Analisis PCR akan mengesahkan atau menafikan diagnosis.
Endokrin dan Sistem Imun
Kadangkala hepatitis C boleh menyebabkan kerosakan pada tisu kelenjar tiroid. Ini boleh menyebabkan hiperaktif kelenjar tiroid (hyperthyroidism). Sebaliknya, hipotiroidisme boleh menyebabkan gangguan tidur dan penurunan berat badan. Mengurangkan fungsi tiroid (hypothyroidism) boleh menyebabkan keletihan dan kelemahan.
Kesejahteraan umum
Ramai orang yang dijangkiti virus hepatitis C tidak mempunyai gejala tertentu, terutama pada peringkat awal. Ada yang mencatat keletihan umum, demam, atau pelbagai penyakit.
Forum Berhenti.
Komunikasi Hepcniki, doktor dan yang menyertai mereka.
Hepatitis C dan kesannya kepada sistem saraf pusat
Hepatitis C dan kesannya kepada sistem saraf pusat
Virus Hepatitis C (HCV), dikenali kerana keupayaannya untuk merosakkan sel-sel hati, juga menyerang sel-sel otak dengan kejayaan yang sama. Ini dilaporkan oleh penyelidik dari University of Alberta.
Jumlah orang yang dijangkiti virus hepatitis C di Rusia boleh mencapai 5 juta, dan di seluruh dunia sehingga 500. Matlamat utama HCV adalah hepatosit (sel hati) yang mati akibat aktiviti virus itu sendiri, serta tindak balas faktor kekebalan. Kerana keradangan yang berpanjangan dan kematian besar-besaran yang aktif berfungsi hepatosit, sirosis dan kegagalan hati berlaku.
Penemuan semasa adalah sensasi, kerana untuk saintis pertama kali dapat membuktikan fakta kerosakan langsung kepada sel-sel tisu saraf oleh virus hepatitis C
"Persoalan ini telah lama wujud," kata Pornpun Vivithanaporn, salah seorang pengarang kajian yang diterbitkan di Perpustakaan Awam One Journal. "Ini membuktikan bahawa HCV adalah punca utama gangguan neurologi dalam hepatitis," katanya.
Sebelum ini diketahui bahawa kerosakan hati oleh virus hepatitis menyebabkan kegagalan fungsinya. Hasilnya adalah bahawa produk metabolik yang berbahaya menyebabkan keracunan otak. Walau bagaimanapun, kajian baru-baru ini mendapati bahawa pesakit dengan dan tanpa kegagalan hati yang signifikan masih mengalami gangguan kognitif dalam hepatitis C. Ini biasanya mengalami penurunan, kepekatan, tidak peduli, atau kemurungan.
Satu pasukan saintis dari University of Alberta berjaya menangkap dengan tepat bagaimana HCV dapat menjangkiti sel-sel otak. "Ini tidak disebut sebelum ini," kata penyelidik utama, Dr. Christopher Power, yang menunjukkan sel-sel otak pada skrin komputer. - Anda boleh melihat jangkitan sel-sel otak dengan virus hepatitis dan replikasi aktifnya. "
Penemuan baru menggariskan pentingnya memantau status neurologi dan psikologi pesakit dengan jangkitan hepatitis C. Ia juga menuntut permintaan baru mengenai perkembangan kaedah rawatan jangkitan lengkap.
Re: Hepatitis C dan kesannya kepada sistem saraf pusat
Re: Hepatitis C dan kesannya kepada sistem saraf pusat
Re: Hepatitis C dan kesannya kepada sistem saraf pusat
Re: Hepatitis C dan kesannya kepada sistem saraf pusat
Re: Hepatitis C dan kesannya kepada sistem saraf pusat
Re: Hepatitis C dan kesannya kepada sistem saraf pusat
Re: Hepatitis C dan kesannya kepada sistem saraf pusat
Re: Hepatitis C dan kesannya kepada sistem saraf pusat
Re: Hepatitis C dan kesannya kepada sistem saraf pusat
Re: Hepatitis C dan kesannya kepada sistem saraf pusat
Dan lihat bagaimana tema Scoop itu selesai dengan 222 mesej :) Mungkin semuanya, topik ini. untuk mengeluarkan? Ia adalah rasa malu kerana sebab tertentu, dan dari itu suasana merosakkan apabila saya melihat topik ini. sedimen: (
-- 04 Apr 2011 20:08 -
Data dari kajian saintis baru-baru ini menunjukkan bahawa 13 peratus daripada orang yang mempunyai hepatitis C mempunyai masalah neurologi. Kajian-kajian lain menunjukkan bahawa virus hepatitis C dapat menembusi halangan otak darah. Chris Power dan pasukan penyelidiknya di Jabatan Jangkitan Neurologi dan Kekebalan Kanada, Fakulti Perubatan dan Pergigian, memutuskan untuk menguji teori ini dengan menjalankan beberapa eksperimen mengenai mayat manusia.
"Kami mendapati virus hepatitis di otak pesakit mati yang mempunyai hepatitis C kronik," kata Power, yang juga menyatakan bahawa ia biasanya sangat sukar untuk sebarang virus atau jangkitan untuk melepasi halangan otak darah. Berdasarkan penemuan ini, para penyelidik membuat tiga kesimpulan utama.
Virus hepatitis merosakkan neuron otak yang bertanggungjawab untuk fungsi motor, ingatan, dan kepekatan.
Virus ini juga menyebabkan keradangan otak, yang menyumbang kepada kerosakan yang lebih sengit terhadap neuron otak.
Dan, ketiga, virus menghentikan proses semula jadi di sel-sel otak, yang dipanggil autophagy, yang membolehkan sel-sel untuk menghilangkan protein toksik yang tidak diingini. Oleh itu, sel-sel otak mengumpul sejumlah besar protein beracun, yang mengakibatkan kerosakan lebih lanjut.
"Untuk masa yang lama, doktor telah mencatatkan pada ramai orang dengan hepatitis C, yang bermakna pengurangan ketara dalam ingatan dan kepekatan yang lemah, yang serius memberi kesan kepada kualiti hidup pesakit-pesakit ini," kata Kuasa. "Sekarang kita mempunyai sedikit pemahaman mengenai sebab-sebab dan mekanisme gejala-gejala neurologi ini, yang boleh menyebabkan masa depan untuk mewujudkan rawatan baru untuk masalah ini pada orang dengan hepatitis C."
"Penemuan ini penting kerana pertama kali mengesahkan virus hepatitis C dapat menembusi dan merosakkan sel-sel otak."
Bagaimanakah hepatitis C memberi kesan kepada badan?
Hepatitis C virus mempunyai kesan negatif terhadap keupayaan sel hati untuk melaksanakan semua fungsi mereka sepenuhnya. Jadi, sebagai contoh, hati, sebagai makmal biokimia tubuh manusia, bertanggungjawab untuk menghasilkan vitamin kumpulan B. Kekurangan vitamin B9 dalam badan - asid folat, merumitkan kehidupan seseorang, dan lebih-lebih lagi, seseorang yang mempunyai hepatitis C.
Hepatitis C dan asid folik
Asid folik adalah salah satu vitamin yang paling penting untuk wanita, terutamanya ketika mengandung dan menyusu. Ia menghalang kelahiran pramatang, gangguan perkembangan intrauterin janin, tidak diperlukan untuk pemulihan selepas bersalin. Asid folik memainkan peranan yang besar dalam menguatkan sistem imun, yang sangat penting semasa laluan terapi antiviral.
Dalam kes pelanggaran hati, ia adalah dalam jumlah yang betul vitamin B9 membantu meningkatkan tahap kolin di hati, mencegah penyusutan lemaknya. Jika pesakit mempunyai diagnosis hepatitis C, dia mesti mengambil asid folik sebagai cara pemulihan tambahan. Dos ubat ini dipilih oleh doktor yang hadir bergantung kepada ciri-ciri individu pesakit.
Hepatitis C, manifestasi extrahepatic
Hepatitis C tidak hanya memberi kesan kepada hati tetapi juga menjejaskan fungsi semua organ dan sistem manusia. Sistem saraf amat kerap dijangkiti, jadi salah satu daripada gejala hepatitis C kronik adalah keletihan kronik, kemurungan, kelesuan dan kerengsaan, sakit kepala dan insomnia. Selalunya, tanda hepatitis C adalah kesakitan sendi, yang sering disalah tafsir oleh perubahan artritis atau keradangan rheumatoid.
Selalunya, pesakit dengan hepatitis C mengadu masalah kulit: gatal-gatal, ruam, bintik merah dan kulit kering. Diabetes mellitus Tipe 2 selalunya merupakan penyakit bersamaan dengan hepatitis C. Virus sebagai akibat daripada penyakit itu, penyakit itu tidak dipertimbangkan, tetapi menurut statistik, pesakit dengan hepatitis C mempunyai diabetes mellitus jenis 2 lebih kerap.
Apakah manifestasi extrahepatic lain dalam hepatitis C:
- Cryoglobulinemia adalah akibat yang paling biasa dari hepatitis C;
- Penyakit Behcet;
- kencing manis;
- lichen planus;
- fibromyalgia;
- glomerulonephritis;
- ulser kornea;
- nefropati;
- Limfoma Non-Hodgkin;
- pelbagai myeloma, dsb.
Selalunya, manifestasi extrahepatic yang membolehkan pakar penyakit berjangkit berpengalaman mengesyaki kehadiran hepatitis C virus kronik dalam badan. Doktor mesti menghantar pesakit untuk mengambil ujian untuk mengenal pasti atau membantah kehadiran hepatitis C, yang membolehkan anda membuat diagnosis yang betul.
Bagaimana hepatitis C memberi kesan kepada sistem saraf
Penyakit hati kronik dan akut juga boleh menentukan kelainan vegetatif-viseral yang berbeza pada jarak jauh, dalam peranti lain, serta gangguan mental dan saraf, dapat menafsirkan dan membawa kepada kesilapan dalam diagnosis. Ini adalah fakta lama. Konsep ini telah berkembang dengan pesat apabila konsep kekurangan hati (Kuplen, Jacob, Rapel, Obel, Helm, Klippel, dan lain-lain) dimasukkan ke dalam nosologi dan dikemaskini dalam beberapa dekad kebelakangan ini dan dievaluasi semula dalam beberapa dekad kebelakangan ini disebabkan oleh hepatitis kronik dan akut yang besar.
Dalam hepatitis akut virus, pelbagai gangguan boleh muncul: neurovascular, vaskular, pencernaan, kencing, seksual, saraf dan mental. Gejala-gejala yang mungkin dapat dijelaskan: asthenia, kebimbangan, keresahan, ketidakpastian, vasomotor dan gangguan berpeluh, sakit kepala (terutamanya semasa latihan fizikal), sakit otot dan sendi, gegaran otot, sensasi kesusahan pernafasan, ketegangan atrium, ketegangan gastrik; serta kemurungan, kecenderungan untuk kesendirian, ketakutan, gangguan perhatian.
Hakikat bahawa gangguan seperti itu boleh muncul dalam bentuk hepatitis wabak ringan atau sederhana, tanpa kegagalan hati, yang disambungkan, di satu pihak, dengan kecederaan yang disebabkan oleh virus hepatik di luar hati (dalam simpul simpatetik abdomen, dalam sistem saraf pusat, dalam hipotalamus, bulbus) adalah penting., sel-sel saraf pendengaran, dan sebagainya), dan sebaliknya, reaktiviti neuropikik dan autonomi khas pesakit-pesakit ini (seperti berikut dari kerja-kerja penyelidik, antaranya, kita mempunyai Bruckner, Runkan).
Juga penting adalah hakikat bahawa kadang-kadang gangguan ini boleh disebabkan oleh konteks hepatitis akut akut, oleh itu lebih sukar untuk mendiagnosis mereka dan mereka boleh menghasilkan kesilapan tafsiran, mengarahkan mereka kepada diagnosis lain, dan bukannya yang sebenar; atau ia mungkin kelihatan seperti prekursor untuk permulaan Hepatitis Botkin, menentukan dalam kes ini diagnosis salah, sehingga hari apabila penyakit kuning muncul dan hepatitis akan mendedahkan wajahnya, menerangkan gangguan yang pelik dan tidak dapat dijelaskan.
Dalam kesusasteraan perubatan, kita juga menyifatkan kes-kes seperti ini, beberapa kali dilabelkan sebagai selesema, gastritis, duodenitis, reumatik, neurasthenia, dan juga psikosis akut, akibat kesakitan neuromuskular, asthenia, gangguan gastrointestinal, dan gangguan mental. datang di tempat kejadian atau yang membentuk fenomena klinikal yang lazim, sebelum kemunculan jaundis (kadangkala terlambat).
Bentuk hepatitis Botkin akut dengan debut neuropikik (Gavrile, Gligore, Dinu) atau dengan gambar klinikal berlapis pada gambar neurosis asthenik (Dinu, Botez) diberikan, terutamanya kerana ditandai adynamia dan asthenia. Kemudian, kemunculan, atas dasar ini atau secara bebasnya, terdapat beberapa fenomena yang menarik tentang fenomena histeria dan bahkan kegilaan atau fenomena obnubilation yang mampu membawa kepada diagnosis penyakit-penyakit mental yang salah. (Terdapat pemerhatian yang diterbitkan oleh pesakit yang, semasa tempoh pencerobohan hepatitis, mula-mula dihantar ke sebuah hospital psikiatri dengan diagnosis psikopat).
Tetapi walaupun bentuk vegetovisceralny ini - sesat atau neuropikik - daripada hepatitis Botkin boleh mencipta kekaburan, kekeliruan, dan kesilapan diagnostik, mereka biasanya mendapat tahu pada satu ketika dalam perkembangan penyakit yang mendasari, yang, pada akhirnya, memisahkan topeng. Walau bagaimanapun, untuk mengelakkan kesilapan (yang, seperti yang kita lihat, boleh membawa kepada langkah-langkah terapeutik, bukan sahaja tidak sesuai, tetapi juga berbahaya), adalah baik untuk mengingati sumber kesilapan ini, untuk mencadangkan kemungkinannya, terutamanya semasa wabak hepatitis virus atau dalam kes hepatogenic conjuncture.
Bagaimana untuk menangani kemurungan dan tekanan dalam hepatitis?
Kemurungan hepatitis adalah fenomena yang biasa disebabkan oleh beberapa faktor objektif. Ini adalah pelanggaran sistem saraf, yang ditunjukkan oleh penurunan prestasi, sikap tidak peduli, kemurungan, kelesuan, kekurangan minat di dunia dan keinginan untuk mengambil inisiatif. Dengan perkembangan patologi pada pesakit terdapat penurunan mendadak dalam berat badan, tidur terganggu, selera makan hilang, tekanan darah berkurangan, kerengsaan dan kegelisahan muncul.
Kemurungan sedemikian dapat dilihat sebagai tindak balas kepada keadaan hidup atau tekanan. Ia boleh dicetuskan oleh: mengambil dadah dan dadah dengan spektrum psikotropik aktiviti, alkohol atau keracunan toksik. Kondisi kemurungan adalah salah satu daripada komplikasi yang timbul semasa rawatan hepatitis etiologi virus dengan persiapan interferon.
Kesan Hepatitis pada Sistem Saraf
Berdasarkan penyelidikan selama bertahun-tahun, telah terbukti bahawa permulaan keadaan kemurungan boleh dikaitkan secara langsung dengan penyakit hati. HCV sering menjadi punca gangguan sistem saraf. Hasil daripada jangkitan virus, hati mula merosot dan berhenti berhadapan dengan fungsinya. Orang yang mempunyai diagnosis kemurungan di latar belakang hepatitis bukan sahaja mengganggu kerja saluran pencernaan, tetapi juga ambil perhatian:
- kehilangan ingatan;
- kemerosotan prestasi;
- kekurangan mood;
- penampilan mengantuk;
- keletihan.
Manifestasi ini menunjukkan bahawa terdapat hubungan langsung antara hepatitis dan keadaan sistem saraf.
Virus Hepatitis C boleh menjejaskan bukan sahaja hati, tetapi juga sel-sel otak. Ini dibuktikan dengan kecacatan kognitif. Kerosakan virus ke hati membawa kepada kemusnahan organ. Akibatnya, badan itu diracuni oleh produk metabolik. Penderitaan dari mabuk dan otak. Pesakit sedemikian mula menunjukkan kecemasan, ingatan mereka merosot, kepekatan berkurangan, tidak peduli dan kemurungan berlaku.
Kesan pada hepatitis B pada sistem saraf pusat tidak jauh berbeza dengan jenis yang dinyatakan di atas. Dan jika hepatitis C adalah penyakit yang boleh sembuh di mana prosesnya dapat dihentikan, maka hepatitis B hampir selalu menjadi kronik. Penyakit ini memerlukan terapi simptom yang kompleks.
Kemurungan dengan Ubat
Dalam kebanyakan kes, rejimen rawatan untuk penyakit hati termasuk ubat antivirus, termasuk ribavirin dan alpha interferon. Interferon adalah sejenis bahan yang dihasilkan oleh tubuh manusia semasa perkembangan jangkitan virus dan dimasukkan dalam perjuangan menentangnya. Pentadbiran tambahannya sering membawa kepada pembangunan keadaan kemurungan.
Percubaan klinikal menggunakan ubat-ubatan ini menunjukkan perkembangan kemurungan pada 35% pesakit. Kebanyakan pakar cenderung untuk mempercayai bahawa mereka lebih banyak lagi. Dalam kes ini, kemurungan boleh nyata dalam kedua-dua ringan dan teruk.
Dengan pemisahan dadah dalam badan, bahan-bahan dibentuk yang bertindak pada keadaan mental seseorang dan bidang emosinya, termasuk kawasan otak yang bertanggungjawab untuk pengeluaran serotonin, yang disebut dalam istilah perubatan sebagai hormon kebahagiaan. Serotonin adalah bahan utama dalam perkembangan kemurungan. Apabila kuantiti berkurangan, komunikasi antara jalur terganggu.
Ubat antiviral boleh menyebabkan kemurungan pada orang yang mempunyai jiwa yang sihat, apatah lagi kategori pesakit yang terdedah kepada situasi yang tertekan, yang menyalahgunakan alkohol, terdedah kepada kemurungan, atau mempunyai sejarah kemurungan.
Hasil rawatan hepatitis virus bergantung kepada keupayaan badan untuk membawa dos ubat antivirus yang diperlukan untuk masa yang lama. Perkembangan kesan sampingan boleh menjadi penghalang dalam mencapai hasil.
Menurut kebanyakan pakar, gangguan kemurungan ringan tidak boleh menjadi kontraindikasi terhadap rawatan hepatitis B dan kumpulan C. Kerosakan hati adalah bahaya kepada kehidupan dan kesihatan. Walaupun pesakit berisiko, sebelum memulakan terapi antiviral, dia ditetapkan kursus antidepresan.
Walau bagaimanapun, kemungkinan untuk mengalami kemurungan semasa terapi perlu dipertimbangkan. Sekiranya gangguan mental yang ringan, pesakit mungkin memerlukan bantuan psikologi dan sokongan sosial. Mereka juga dirawat di herba herba. Tahap kemurungan yang tinggi melibatkan rawatan dengan perencat terpilih yang meningkatkan serotonin di otak.
Pembatalan terapi adalah mungkin dengan perkembangan psikosis, gangguan neuropsychiatri dan keadaan depresi yang teruk.
Apa yang perlu dilakukan untuk mengelakkan kerosakan saraf
Untuk mengelakkan kerosakan saraf semasa kemurungan semasa rawatan hepatitis, perlu terlebih dahulu berunding dengan doktor. Pesakit akan ditetapkan sama ada sedatif ringan atau antidepresan. Dalam keadaan sedemikian, tidak dianjurkan untuk ubat sendiri, kerana terapi perlu dipilih dengan mengambil kira tahap gangguan mental.
Cara hidup
Kelajuan perkembangan dan perkembangan penyakit hati bergantung pada gaya hidup pesakit. Dalam kes ini, ia juga mengenai ketika patologi disertai dengan keadaan depresi.
Adalah mungkin untuk mempercepatkan proses pemulihan jika anda mengatur rutin harian dan memperbaiki diet.
Sebahagian daripada rawatan hepatitis adalah terapi diet. Apabila hati sakit, ia harus dikecualikan daripada diet:
- makanan berlemak, goreng, pedas;
- daging salai;
- minuman berkarbonat;
- kopi;
- coklat;
- alkohol
Secara kategori anda tidak boleh makan susu penuh lemak, kuning telur, daging babi, makanan laut, kubis putih mentah, beberapa daging dan buah-buahan masam. Produk ini merengsa kepada sistem saraf, terutamanya dalam hati yang terjejas.
Dalam menu harian, anda boleh memasukkan cecair dalam air kentang rebus, bijirin diet yang tidak dimasak, daging tanpa lemak, produk tenusu rendah lemak, pelbagai buah-buahan, buah-buahan dan sayur-sayuran mentah, rebus dan rebus.
Apabila hepatitis berguna untuk menggunakan semangka, pinggul sup. Produk menyembuhkan hati dan menyumbang kepada pemulihannya.
Selain pemakanan klinikal, pesakit dinasihatkan untuk mengelakkan beban saraf dan keadaan tertekan. Ia juga penting untuk berjalan lebih kerap di udara segar, untuk memastikan tidur penuh dan, jika boleh, untuk menjalankan aktiviti fizikal.
Pesakit tidur perlu sekurang-kurangnya lapan jam sehari. Dalam kes ini, pastikan anda makan dengan betul, ikuti diet.
Apa-apa penyakit adalah lebih cepat jika sistem saraf dan imuniti adalah normal.
Psikosomatik
Apa-apa gangguan psikosomatik disebabkan pengaruh sebarang faktor fisiologi dan mental, atau interaksi mereka antara satu sama lain.
Sekiranya manifestasi kemurungan tidak boleh mengatasi mereka sendiri, anda boleh cuba mencari kumpulan sokongan untuk orang yang mengalami kemurungan atau pesakit dengan hepatitis.
Di samping itu, ada cara pemulihan lain:
- yoga
- meditasi;
- sesi psikoterapi.
Pesakit perlu memahami bahawa keadaan mental dan kesihatan fizikal adalah saling berkaitan. Oleh itu, seseorang harus mengelakkan fikiran gelap, berkomunikasi lebih, cuba untuk mempunyai emosi positif. Untuk terganggu, disyorkan untuk pesakit sedemikian untuk mencari aktiviti kegemaran: bermain catur, untuk menonton filem.
Dalam bentuk hepatitis yang teruk, rehat tidur adalah disyorkan, kerana hati dalam keadaan semacam itu bertindak balas dengan sangat kuat terhadap sebarang aktiviti. Berjalan di udara terbuka ditunjukkan kepada pesakit hanya selepas peringkat akut.
Antidepresan hepatitis
Untuk mengelakkan perkembangan kemurungan semasa terapi interferon hepatitis virus kronik, antidepresan diberikan kepada pesakit. Jika tidak, ubat-ubatan berasaskan interferon dapat memburukkan keadaan yang mengancam nyawa. Dengan pendekatan yang betul, adalah mungkin untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit semasa terapi antiviral.
Dalam kebanyakan kes, antidepresan menghadapi manifestasi kemurungan. Walau bagaimanapun, ini memerlukan banyak masa: peningkatan keadaan mental datang dua bulan selepas permulaan terapi.
Anda harus sedar tentang kemungkinan mengambil ubat antidepresan sebelum memulakan rawatan untuk hepatitis. Sesetengah doktor menggunakan kaedah ini dalam amalan untuk masa yang lama.
Semasa mengambil antidepresan, mengantuk, sakit kepala yang kusam, mual, masalah seksual, keterlambatan persepsi dan sensasi mungkin muncul.
Terdapat pelbagai jenis antidepresan. Kebanyakan pesakit ini bertoleransi agak mudah, kerana kesan sampingan selepas mengambilnya adalah kecil. Walau bagaimanapun, sekiranya terdapat peningkatan dalam kesan yang tidak diingini, anda perlu menghubungi doktor anda untuk membuat pembetulan kepada rejimen rawatan.
Gangguan neurologi dalam hepatitis C virus
Mengenai artikel itu
Pengarang: Damulin I.V. (FGOU VPO "Pertama Universiti Perubatan Negeri Moscow na IM Sechenov" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow), Pavlov Ch.S. (FGOU VPO "Universiti Perubatan Negeri Pertama Moscow dinamakan selepas IM Sechenov" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow)
Artikel ulasan membincangkan gangguan neurologi dalam hepatitis C virus (HCV). Perhatian khusus diberikan kepada mekanisme kejadian mereka. Ia ditekankan bahawa yang paling biasa pada pesakit dengan HCV adalah lesi sistem saraf periferal (PNS), lesi sistem saraf pusat (CNS) adalah kurang biasa. Atas dasar gangguan neurologi, cryoglobulinemia sering menjadi ciri golongan ini pesakit. Manifestasi utama polneuropati dalam HCV adalah kecacatan deria, polneuropati disebabkan oleh kerosakan akson, tetapi varian PNS lain mungkin (mononeuropathy, multiple mononeuropathy, dll). Gangguan neurologi utama kebanyakannya dikaitkan dengan lesi dari masalah putih, termasuk akibat strok. Dalam 50% pesakit gangguan neurokognitif dikesan. Salah satu manifestasi yang paling kerap HCV di sisi SSP adalah kemurungan, dan keparahannya boleh meningkat di latar belakang terapi tertentu. Antara gangguan kognitif, gangguan pengawalseliaan memainkan peranan khas. Untuk rawatan kini digunakan interferon-alpha dalam kombinasi dengan ribavirin dan telaprevir atau boceprevir.
Kata kunci: hepatitis C virus, komplikasi neurologi, patogenesis, diagnosis, rawatan.
Untuk rujukan: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Gangguan neurologi dalam hepatitis virus C // BC. Gastroenterology. 2016. No. 11. P. 707-712.
Untuk rujukan: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Gangguan neurologi dalam hepatitis virus C // BC. 2016. №11. Halaman 707-712
Gangguan neurologi dalam hepatitis C virus Damulin I. V., Pavlov A.S. I.M. Kajian ini membincangkan virus hepatitis C (HCV). Perhatian khusus diberikan kepada mekanisme kejadian mereka. Ia adalah sistem saraf yang paling perif. Gangguan sistem saraf pusat berlaku lebih kerap pada pesakit dengan HCV. Kejadian gangguan neurologi sering dilihat pada pesakit dengan cryoglobulinemia. Kesan utama polneuropati pada pesakit dengan HCV adalah kecacatan deria. Gejala klinikal polneuropati disebabkan terutamanya oleh sistem ini, tetapi mereka juga telah dibincangkan dalam patogenesis gangguan sistem saraf perifer (mononeuropathy, multiple mononeuropathy, dan sebagainya). 50% pesakit mendedahkan gangguan neurocognitive. Ia telah banyak perhatian. Tiada fungsi pengawalseliaan. Interferon-alpha dalam kombinasi dengan ribavirin dan telaprevir kekal pilihan rawatan untuk jangkitan HCV kronik.
Kata kunci: jangkitan virus hepatitis C, komplikasi neurologi, patogenesis, diagnosis, diagnosis.
Untuk petikan: Damulin I. V., Pavlov A.S. Gangguan neurologi dalam hepatitis virus C / RMJ. Gastroenterology. 2016. No. 11. P. 707-712.
Artikel ini ditujukan untuk gangguan neurologi dalam hepatitis C virus
Hepatitis C virus (HCV) adalah penyakit berjangkit biasa yang dicirikan oleh kursus utama yang membawa kepada perkembangan peringkat fibrosis hati (termasuk sirosis hati) dan, dalam banyak kes yang jarang berlaku, kepada karsinoma hepatik [1-4]. HCV dianggap sebagai penyakit sistemik, kerana sebagai tambahan kepada hati, organ dan sistem lain terlibat dalam proses patologi [2, 5], tetapi kerosakan hati yang berbeza-beza adalah manifestasi klinikal yang terkemuka [4]. Virus hepatitis C dikenalpasti pada 1989 sebagai penyebab "tidak A atau B hepatitis" [2, 6] dan kini dianggap sebagai virus hepatotropik dan limfotropik [2, 7]. Laluan utama penghantaran HCV adalah: suntikan ubat, sejumlah besar (dan kerap perubahan) pasangan seksual, pemindahan darah (sehingga 1992) dan hemodialisis [6]. Pada masa yang sama, dari 15 hingga 30% pesakit HCV tidak melihat sebarang faktor risiko tertentu untuk jangkitan [6].
Klinik dan epidemiologi
Fasa akut HCV biasanya tanpa gejala dan lebih daripada 90% kes diselesaikan secara spontan, yang mengakibatkan diagnosis penyakit ini di kebanyakan pesakit [2]. Manifestasi klinikal utama jangkitan HCV dikaitkan dengan perkembangan hepatitis kronik dalam 50-80% kes, dengan kursus jangka panjang - dengan sirosis hati dan komplikasinya dalam 0.4-8% kes [8-10]. Terdapat 170-185 juta orang yang dijangkiti HCV di dunia [2-5, 9, 11], dengan 3-4 juta jangkitan baru yang berlaku setiap tahun [4]. HCV kronik hadir pada 0.3-4% daripada penduduk dalam semua wilayah di dunia, dan hampir 2.7 juta orang Amerika [1, 2, 7, 8] dan 5 juta orang di Eropah Barat telah didiagnosis dengan HCV [8]. Terdapat 6 genotip virus, dan di kawasan yang berbeza ia berlaku dengan frekuensi yang berlainan [2].
Kejadian sirosis dalam jangkitan HCV kronik berbeza, mengikut kesusasteraan, dari 80 hingga 10% daripada kes [2, 3]. Pada masa yang sama, diandaikan bahawa selama 20 tahun dari permulaan penyakit, HCV tidak menyebabkan komplikasi serius pada sirosis [10].
Seringkali (dari 38 hingga 76% daripada kes) perjalanan semula jadi jangkitan HCV kronik disertai dengan manifestasi extrahepatic, termasuk kerosakan kepada CNS dan PNS, disebabkan oleh kesan langsung HCV pada struktur neurologi dan secara tidak langsung dikaitkan dengan gangguan autoimun [2, 5, 6]. Adalah dipercayai bahawa asas pelanggaran penghalang darah-otak adalah mekanisme kekebalan [12]. Peranan yang mungkin dalam patogenesis faktor seperti insulin resistance dan diabetes jenis 2, patologi buah pinggang, tiroid, mata, perut, sistem kardiovaskular, mendorong perkembangan penyakit rheumatologi, neurologi dan dermatologi dibincangkan [2, 5]. Perlu diingatkan bahawa dalam kebanyakan kes, komplikasi ekstrahepatik adalah ringan, dan mereka dapat menampakkan secara klinikal dengan HCV kronik walaupun sebelum kemunculan hepatik [6]. Mekanisme lesi extrahepatic tetap tidak difahami sepenuhnya, di antara sebab-sebab yang membawa kepada mereka adalah pembebasan sitokin dan tekanan oksidatif [5]. Dalam HCV, cryoglobulinemia bercampur (jenis II atau jenis III) dan komplikasinya (kulit, neurologi, buah pinggang, rheumatologi) paling kerap dikesan, kekerapan yang menurut beberapa maklumat adalah 20-80% pada pesakit yang dijangkiti HCV [2, 3, 8, 13, 14]. Yang paling kerap terjejas ialah orang tua, kebanyakannya wanita, dengan sejarah HCV yang panjang, dan 40% pesakit pada tahap sirosis [3]. Pada peringkat awal mengkaji patogenesis jangkitan HCV kronik, ia dipercayai bahawa sistem saraf jarang terjejas [14]. Perkembangan komplikasi neurologi terutamanya dikaitkan dengan gangguan imun dan demilelin [6, 9, 14], walaupun, seperti yang dinyatakan di atas, kesan patologi langsung HCV juga penting [5]. Khususnya, kekalahan mikroglia akibat gangguan imun disahkan oleh data spektroskopi MR dan tomografi pelepasan positron [6]. Walau bagaimanapun, keparahan gangguan neurologi, termasuk kerosakan pada saraf periferal, tidak bergantung pada keparahan penyakit asas dan kehadiran atau ketiadaan ensefalopati hepatik [5].
Di antara manifestasi non-cryoglobulinemic HCV, vasculitis, sindrom keletihan kronik, dan beberapa manifestasi lain boleh berlaku, termasuk porfirma kulit yang lewat. Trombositopenia autoimun, limfoma bukan Hodgkin, encephalomyelitis progresif, dan polyradiculoneuritis kronik kurang berkemungkinan dikaitkan dengan HCV [2, 3, 14]. Ciri patogenetik campuran cryoglobulinemia disebabkan oleh jangkitan HCV adalah perkembangan vasculitis vesculitis kecil yang dikaitkan dengan pemendapan cryoprecipitate pada endothelium [3, 14]. Pada masa yang sama, penyusupan limfositik di sekitar kapal tanpa kawasan nekrosis juga dicatatkan [3].
Manifestasi klinikal HCV dengan cryoglobulinemia sangat polimorfik [2]. Seringkali, pesakit dengan HCV menderita cryo-globulinemia PNS [5, 7, 15], jadi kekerapan berlakunya polneuropati, menurut pelbagai sumber, berkisar antara 9 hingga 80% [3, 5, 8]. Dua hala, seringkali asymmetric polyneuropathy berlaku dalam 45-70% kes, dan pelbagai mononeuropathy berlaku dalam 30-50% [3]. Nombor lain dinamakan dalam kesusasteraan. Oleh itu, komplikasi neurologi yang paling kerap HCV - kerosakan saraf periferi diperhatikan dalam 8-10.6% pesakit yang dijangkiti, dan mengikut pemeriksaan electrophysiological - dalam 15.3% pesakit [6].
Polyneuropathy HCV
Kepelbagaian manifestasi polyneuropathy HCV adalah kecacatan deria. Poliuropati disebabkan oleh kerosakan akson dan lebih kerap berlaku di hadapan cryoglobulinemia [7]. Tahap vitamin B12 dengan kehadiran polyneuropathy pada pesakit ini sama sekali tidak berkaitan [15].
Pada debutnya, gejala menunjukkan diri mereka sebagai gangguan deria di bahagian bawah badan dalam bentuk paresthesia atau hypoesthesia yang menyakitkan. Kejadian kesakitan dikaitkan dengan vasculitis [8]. Kemudian, sebahagian kecil pesakit mengalami gangguan motor periferi di bahagian bawah badan, dan anggota atas, sebagai peraturan, tetap utuh [14]. Pemeriksaan elektromiografi mendedahkan kerosakan akson dan penurunan kadar penyebaran potensi. Kerosakan axonal yang disebabkan oleh vaskulitis kecil (arteriol, venula, kapilari) disahkan oleh data biopsi n. suralis, di mana infiltrat keradangan yang terdiri daripada monosit dan limfosit juga dikesan [3, 5, 14]. Dianggarkan bahawa iskemia membawa kepada luka-luka axons langsung [7]. Dalam hepatitis pesakit C dijangkiti dengan pelbagai mononeuropathy mungkin diagnosis sukar pembezaan Vaskulitis dengan periarteritis nodosa, yang mempunyai pola morfologi yang sama yang berbeza, bagaimanapun, sifat menyusup (bukan sahaja monosit dan limfosit, tetapi neutrofil polymorphonuclear) dan perubahan necrotizing melibatkan kapal berkaliber kecil dan sederhana [3]. Walau bagaimanapun, dalam kira-kira 5-12% kes, kapal bersaiz sederhana juga mengalami HCV [3]. Dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku, cryoglobulinemia dan HCV boleh membawa kepada demneelinating polneuropathy atau polyradiculoneuritis [3, 6]. Dalam kesusasteraan terdapat gambaran tentang ophthalmoplegia yang menyakitkan, yang dikaitkan dengan ciri vasculitis HCV [16].
Perlu diingatkan bahawa walaupun tanpa cryoglobulinemia campuran, HCV dapat secara langsung mempengaruhi saraf perifer [3, 8, 13], walaupun dalam peratusan yang lebih kecil dari kes (menurut beberapa sumber, masing-masing, dalam 9 vs 45%), dan ia terus dengan kurang [5]. Dalam kes ini, berlakunya polneuropati motor semata-mata yang berkaitan dengan kerosakan akson, yang boleh berkembang baik secara subacut dan kronik, adalah mungkin [13]. Dengan kehadiran HCV dan cryoglobulinemia, polneuropati aksonal sering berkembang, dan apabila tidak ada cryoglobulin, mononeuropathy atau multiple mononeuropathy berkembang [17]. Adalah dipercayai bahawa mononeuropathy didasarkan pada kesan langsung virus hepatitis C pada saraf periferi, walaupun penulis tidak mengecualikan sifat disimun proses patologi [13]. Polyneuropathy dalam kombinasi dengan vasculitis serebral mungkin merupakan manifestasi klinikal pertama HCV, walaupun pada pesakit yang tidak mempunyai cryoglobulinemia, walaupun kes-kes tersebut sangat jarang [11].
Antara varian lain dari lesi PNS, poliuropati yang mereplikasi keradangan, poliuropati deria yang dikaitkan dengan kekalahan gentian halus yang disebutkan, yang secara klinikal boleh dikenalpasti sebagai sindrom kesakitan yang teruk dan kaki resah, poliuropati autonomik (autonomi), dan juga neuropati mata (dalam perkara terakhir, hasilnya). ) dan saraf trigeminal [5, 6, 8].
Walaupun fakta bahawa PNS dalam HCV dipengaruhi lebih kerap daripada CNS [8], ensefalopati hepatik masih merupakan manifestasi neurologi yang paling klinikal dari HCV [18]. Kejadian kerosakan otak akibat kekurangan hepatik semasa pengambilan portosystemik pada pesakit dengan penyakit HCV jangka panjang agak mudah difahami. Walau bagaimanapun, kerosakan langsung kepada sistem saraf pusat dalam HCV tidaklah biasa, tetapi gangguan neurologi, seperti yang dinyatakan di atas, sering berlaku sebagai komplikasi cryoglobulinemia, dalam bentuk pernafasan deria atau poliuropati motor. Komplikasi neurologi pusat yang agak jarang berlaku di HCV kronik - satu perebutan akut peredaran serebral juga boleh dikaitkan dengan sindrom serebrum vaskulitis dan sindrom antiphospholipid [5, 6, 14, 18], yang dalam beberapa kes mungkin merupakan manifestasi extrahepatic pertama HCV [6]. Baru-baru ini, HCV telah dianggap sebagai faktor risiko bebas untuk strok [5]. Walau bagaimanapun, dalam HCV, perkembangan strok tidak ditentukan oleh kehadiran hipertensi arteri yang bersamaan, kencing manis atau patologi jantung, bagaimanapun, kesan negatif HCV kronik pada tahap stenosis karotis ditunjukkan [5, 6]. Keadaan ini boleh diperburuk dengan mengakibatkan kekurangan buah pinggang [14].
Dalam kes-kes ini, MRI otak biasanya mendedahkan hiperintensif T2-mode foci kerana vasculitis, yang terletak terutamanya di bahagian dalam bahan putih hemisfera serebrum. Sebab untuk lesi yang lebih kerap perkara putih dipercayai merupakan kapasiti vaskular kompensasi terburuk dari bahan putih berbanding dengan kelabu [14]. Secara klinikal, pesakit didiagnosis dengan gangguan kognitif, dysphagia, dan dysarthria, selalunya dengan adanya encephalopathy pelbagai inframerah, mungkin disebabkan oleh luka-luka kecil dari serebral cerebral dengan perkembangan hipoperfusi kronik dalam jurusan subcortical dan periventricular [5].
Adalah dipercayai bahawa kejadian strok cryptogenic pada orang muda memerlukan pemeriksaan mandatori untuk mengenal pasti kemungkinan HCV dan cryoglobulinemia [6].
Satu lagi penyebab leukoencephalopathy yang tersebar di kalangan pesakit HCV adalah proses pengaktifan dalam perkara putih pusat, sama seperti yang berlaku dalam pelbagai sklerosis [14], termasuk optikomyelitis, sklerosis Balo konsentris, dan encephalomyelitis akut yang disebarkan [6, 9]. Walau bagaimanapun, peruntukan ini boleh dibahaskan. Antara komplikasi pusat HCV ialah kejang-kejang sawan dan neuropati tengkuk [3], serta strok pendarahan dan strok tulang belakang [6]. Punca kerosakan CNS dalam kategori pesakit ini mungkin kegagalan buah pinggang, dengan semua ciri-ciri klinikal dan paraklinik yang ada [3, 14]. Juga, HCV boleh menyebabkan encephalitis, yang dikaitkan bukan sahaja dengan gangguan autoimun, tetapi juga dengan kesan langsung virus pada otak [6].
Telah ditunjukkan bahawa sebelum permulaan sirosis dan kegagalan hati, serta jangkitan vaskular, perubahan dalam sistem saraf pusat boleh berlaku, yang disebabkan oleh HCV itu sendiri [1, 18, 19]. Ini adalah gangguan neurokognitif, yang bersifat tidak kasar dan tidak boleh dijelaskan sama ada oleh penyalahgunaan bahan atau sirosis hati, atau oleh kemurungan yang wujud bersama, tetapi disebabkan oleh kesan langsung HCV pada tisu otak. Kejadian gangguan neurokognitif dalam HCV kronik mencapai 50% [2, 5].
Kepentingan dalam masalah ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa pesakit dengan HCV sering membuat aduan yang tidak spesifik, selalunya jika tidak ada perubahan histologi di hati [1, 2, 5, 6, 8, 10, 19]. Aduan-aduan ini merangkumi penurunan prestasi, kemurungan, pemikiran perlahan, gangguan memori dan sering menyebabkan penurunan kualiti hidup [4, 5, 19]. Tambahan pula, kehadiran HCV disertai dengan kekerapan gangguan yang lebih besar daripada kerosakan hati pada etiologi yang berbeza [1, 20]. Walau bagaimanapun, kehadiran aduan tersebut mungkin tidak berkaitan dengan HCV, kerana kebimbangan mengenai kesihatan seseorang, ketidakpastian prognosis, penggunaan ubat psikoaktif yang lalu atau semasa, serta beberapa faktor lain, termasuk ciri-ciri keperibadian dan tindak balas terhadap penyakit, boleh membawa kepada gejala yang sama [ 18, 19]. Dan juga kehadiran bentuk HCV yang disertai asifat positif disertai dengan penurunan kualiti hidup pesakit, termasuk jika dibandingkan dengan pesakit dengan hepatitis B virus, tanpa mengira sama ada mereka mengalami kerosakan hati atau tidak [2, 18]. Kajian yang dijalankan menggunakan kaedah neuroimaging berfungsi telah menunjukkan bahawa gangguan autoimun adalah asas gangguan neurokognitif dalam HCV [6], serta kesan langsung virus pada tisu CNS [5]. Mungkin faktor genetik juga penting [4].
Keletihan adalah salah satu daripada simptom yang paling kerap dalam HCV (dari 20-35 hingga 67-80% daripada kes; dalam 17-20% pesakit ia begitu ketara bahawa ia memberi kesan kepada kualiti hidup), dalam sesetengah keadaan ia boleh berkurangan terhadap latar belakang spesifik terapi [1, 3, 8, 10, 18, 19]. Prediktor keletihan adalah usia yang lebih tua, jantina wanita dan kesunyian [5]. Pada masa yang sama, tidak ada kaitan antara keletihan patologi dan kehadiran penanda keradangan hati, walaupun ini tidak mengecualikan hubungan kausal antara HCV dan kelelahan [18, 19]. Kehadiran keletihan patologi dianggap sebagai tanda khusus untuk HCV, kerana virus yang serupa dalam struktur menghasilkan manifestasi seperti jarang [10]. Sastera menekankan bahawa penilaian tahap keletihan tidak dapat berfungsi sebagai penunjuk lesi dari bahan otak dalam HCV [18]. Sindrom Fibromyalgic, termasuk keletihan, arthralgia dan myalgia, berlaku pada 16-19% pesakit [3]. Pesakit dengan keletihan kronik sering mengadu sakit kepala, sakit muka, gangguan tidur [5]. Ia juga ingin tahu bahawa keletihan juga didapati dalam kumpulan kawalan yang paling kerap digunakan, walaupun dalam kes peratusan yang lebih kecil: dalam penderma - dalam 3%, dalam kerosakan hati alkohol - dalam 30%, dalam hepatitis B virus - dalam 29% daripada kes [3].
Salah satu manifestasi paling kerap HCV dari CNS adalah depresi [8, 19]. Kehadirannya dipercayai mengurangkan keberkesanan terapi interferon-alpha HCV dan mengurangkan pematuhan pesakit [18]. Selain itu, terhadap latar belakang terapi antiviral, keparahan kemurungan mungkin meningkat [19]. Hubungan HCV dan kemurungan adalah kompleks dan jelas. Di satu pihak, pesakit yang menggunakan bahan psikoaktif intravena biasanya dicirikan oleh kemurungan, dan sejak bahan psikoaktif sering diberikan secara intravena, terdapat risiko tinggi menjadi sakit dengan HCV. Sebaliknya, kemurungan boleh menjadi salah satu manifestasi tindakan HCV pada SSP atau reaktif kepada fakta membuat diagnosis HCV.
Fakta kehadiran kecacatan kognitif dalam HCV adalah tidak diragukan (walaupun tidak disahkan oleh semua penulis, yang mungkin dikaitkan dengan sedikit sampel yang dipelajari oleh mereka [5]) dan telah ditunjukkan dalam beberapa kajian, termasuk menurut penilaian berpotensi P300 [1, 5, 19]. Perlu diingatkan bahawa di antara gangguan kognitif, pelanggaran fungsi pengawalseliaan sangat penting [5].
HCV dan HIV
Di samping itu, gangguan neurokognitif adalah ciri pesakit yang dijangkiti HIV yang juga mempunyai HCV, dan kehadiran HIV meningkatkan kemungkinan hepatitis C yang rosak oleh hati [1, 21]. Walau bagaimanapun, kehadiran HCV meningkatkan kemungkinan berlakunya AIDS yang buruk dengan perkembangan kompleks demensia AIDS, yang bagaimanapun tidak disahkan oleh semua penulis [1]. Perlu diingatkan bahawa dari 13 hingga 43% pesakit yang dijangkiti HIV juga dijangkiti virus hepatitis C [1]. Walau bagaimanapun, terdapat perbezaan yang mendasar antara kerosakan otak pada HIV dan HCV, dalam mana-mana, yang tidak pernah berkembang hingga ke tahap kompleks neuro-AIDS - demensia [1], dan mekanisme yang membawa kepada kecacatan kognitif dalam penyakit ini berbeza antara satu sama lain. Kehadiran kemerosotan kognitif jika tidak ada gejala neurologi yang lain pada pesakit dengan sirosis dan menyumbang kepada pemilihan "encephalopathy minimal" [18]. Tetapi walaupun dengan "disfungsi minimum / encephalopathy" pada pesakit dengan HCV dengan teknik neuropsikologi khas boleh mengenalpasti defisit perhatian selektif, memori dan proses pengurangan kelajuan psikomotor, yang dicerminkan dalam keputusan MRI spektroskopi [5, 18, 19]. Lebih-lebih lagi, gangguan ini merosot selepas pemulihan yang berjaya, baik secara spontan dan latar belakang terapi tertentu, dan kehadiran mereka tidak dapat dijelaskan sama ada oleh kemurungan, atau dengan menggunakan bahan psikoaktif, atau oleh keletihan kronik [1, 8, 18]. Dalam pesakit yang dijangkiti virus hepatitis C, walaupun tanpa sirosis hati, kerentanan kognitif dikesan dalam hampir separuh kes, dan gangguan kognitif ringan (dalam individu termasuk dalam kajian menilai keberkesanan ubat antivirus) - dalam 39% kes [18, 21]. Asas gangguan sedemikian, yang memberi kesan terutamanya perhatian dan ingatan kerja, adalah kerosakan langsung dari bahan otak [1, 19], khususnya, struktur subkortikal [18]. Pada masa yang sama, data yang diperoleh tidak disahkan oleh semua penulis [22, 23]. Ia adalah menarik untuk ambil perhatian bahawa pesakit HCV-dijangkiti e4 allele daripada apolipoprotein E (APOE-ε4), lebih jarang sebagai hati, juga gangguan fungsi kognitif (perhatian, terutama memori), bertentangan dengan, sebagai contoh, data yang diperolehi daripada Pesakit Alzheimer di mana APOE-ε4 merupakan faktor risiko untuk perkembangan penyakit ini [4]. Para penulis mengaitkan peranan pelindung APOE-ε4 dalam HCV dengan keunikan metabolisme lipid dalam kategori orang ini dan, akibatnya, kerentanan yang lebih kecil dari penghalang darah-otak untuk kerosakan virus [4]. Walau bagaimanapun, masalah ini memerlukan kajian lanjut.
Antara luka-luka (kurang kerap) sistem lain dengan HCV juga perlu menyebut sindrom abdomenalgichesky berkaitan dengan Vaskulitis mesenterik dan pendarahan usus, penyakit paru-paru (batuk kering, celahan fibrosis paru-paru, pendarahan alveolar), jantung (pembangunan stenosis mitral, Vaskulitis arteri koronari, yang boleh membawa kepada infarksi miokardium, pericarditis), serta demam berterusan yang berkaitan dengan kekalahan pelbagai sistem [3].
Terapi
Matlamat utama terapi HCV adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi dan kematian [6]. Pada permulaan dekad pertama abad XXI. Ini dicapai oleh terapi antiviral-alpha, dalam beberapa kes digabungkan dengan ribuan ribavirin analog guanosine, yang menghalang aktiviti menular yang bergantung kepada RNA dari virus [2, 5, 6]. Interferon adalah sejenis sitokin yang merangsang aktiviti antiviral kekebalan selular [24]. Interferon-alpha rekombinan telah digunakan dalam amalan sejak tahun 1986 [24]. Penggunaan ubat ini kerana rangsangan tindak balas imun menghalang replikasi virus hepatitis C, dan hubungan kovalen dengan polietilena glikol mengurangkan pelepasan dan kemusnahan dadah, yang seterusnya disertai dengan memanjangkan tempoh separuh hayatnya [6]. Kombinasi sedemikian kini dianggap sebagai yang paling disukai dalam bentuk terasing dan digabungkan dengan ribavirin, yang meningkatkan kecekapan interferon-alpha [5, 6]. Dos yang dipilih bergantung kepada berat pesakit, kursus terapi antara 24 hingga 48 minggu. dan banyak lagi [6]. Keberkesanan terapi bergantung kepada genotip virus hepatitis C - dari 70-80% dengan genotip ke-2 dan ke-3 hingga 40-50% dengan genotipe 1 [6].
Kejadian reaksi buruk, kehadiran kontraindikasi terhadap terapi ini dan keberkesanan yang tidak mencukupi dalam genotip pertama virus hepatitis C menyebabkan pencarian kaedah baru rawatan penyakit ini. Secara langsung bertindak ubat antivirus menghalang aktiviti protein virus tertentu. Inhibitor tidak berstruktur 3 virus serine protease (NS3 protease inhibitors) - telaprevir dan boceprevir bertindak secara langsung ke atas sel-sel yang dijangkiti digunakan sebagai tambahan kepada terapi dengan interferon-alpha dan ribavirin, dan boleh meningkatkan keberkesanan terapi dengan genotype 1 hepatitis virus C untuk 60-75 % [6]. Terapi sedemikian dengan 3 ubat-ubatan yang berlainan adalah penting dari sudut pandangan untuk mencegah replikasi virus semasa rawatan, pemutihan penyakit selepas menjalani terapi dan permulaan rintangan dadah [6]. Kemungkinan terapi mengehadkan ketersediaan rintangan silang kepada perencat protease NS3, supaya jika terdapat daya tahan terhadap satu ubat, ia juga dicatat kepada yang lain [6].
Perlu diingatkan bahawa rawatan HCV dengan interferon-alfa itu sendiri boleh membawa bukan sahaja kepada tindak balas seperti influenza, tetapi juga kepada kemerosotan proses autoimun dan komplikasi neurologi dari kedua-dua PNS dan CNS [6, 24]. Khususnya, kira-kira 1% pesakit yang menerima interferon-alfa dalam dos terapeutik membangunkan sawan kejang [6]. Tambahan pula, kerana sebab-sebab yang tidak dapat dijelaskan dengan sendirinya interferon-alpha boleh meningkatkan keterukan gangguan autoimun, dan gangguan tahap polinevropaticheskih (dan hampir mana-mana ciri jenis HCV polyneuropathies) [6, 7], sebaik-baiknya dalam cryoglobulinemia kehadiran [7]. Dalam sesetengah kes, apabila HCV digabungkan dengan pelbagai sklerosis, pemisahan yang terakhir dapat dilihat [24]. Kesan sampingan neuropsychiatrik interferon diketahui, termasuk kemurungan, kebimbangan, kerengsaan, kepekatan terganggu, dan insomnia. Dalam dos yang tinggi, interferon-alpha boleh membawa kepada keadaan kekeliruan yang teruk dengan disorientation, somnolence, halusinasi, dan sawan epilepsi [6]. Faktor risiko untuk perkembangan keadaan ini adalah kerosakan otak prematur dari mana-mana asal, serta orang tua pesakit yang dijangkiti. Walau bagaimanapun, kemurungan dan sindrom keletihan kronik dan insomnia, serta mania atau hipomania, masih lebih cenderung untuk berkembang [6]. Kemurungan ringan / sederhana dalam pesakit yang menerima interferon-alfa boleh berlaku dalam lebih daripada 70% kes, dan teruk pada 20-40% pesakit [6]. Penyebab kejadiannya dipercayai sebagai kesan interferon-alpha pada metabolisme tryptophan dan sistem serotonergik [6, 25]. Dalam kesusasteraan terdapat petunjuk perkembangan parkinsonisme semasa terapi interferon-alpha [24]. Bagaimanapun, komplikasi ini amat jarang berlaku - hanya 12 kes seperti ini dijelaskan sekarang [24]. Ia mungkin adalah berdasarkan kepada manifestasi penyakit Parkinson sebelum ini [24].
Walau bagaimanapun, perkembangan terapi tanpa penggunaan interferon-alpha sangat penting [2]. Pada masa ini, kepentingan khusus dilampirkan kepada penyelidikan yang bertujuan untuk mencari cara untuk menyembuhkan penyakit ini sepenuhnya, serta mendapatkan ubat-ubatan yang bertindak terhadap gangguan neurokognitif [5]. Maklumat tentang keberkesanan ubat-ubatan oral baru yang boleh digunakan tanpa kombinasi interferon-alfa, sofosbuvir dan simeprevir, dan pengaruh mereka pada bidang neurocognitive kini sangat kecil [2, 5].
Rawatan sindrom neuropatik yang berkaitan dengan cryoglobulin bergantung kepada keparahan penyakit [6]. Pada pesakit dengan vasculitis sistemik, kortikosteroid, cyclophosphamide, plasmapheresis, interferon-alpha dan ribavirin digunakan. Harus diingat bahawa semasa terapi interferon-alpha dan ribavirin, mungkin tidak hanya peningkatan dalam keadaan, tetapi dalam beberapa kes peningkatan tingkat keparahan gangguan polneuropatik [6]. Penggunaan rituximab yang bertindak pada limfosit B kelihatan menjanjikan. Kortikosteroid dos tinggi ditetapkan untuk polneuropati yang teruk, dan terapi kortikosteroid tidak perlu berlanjutan [6].
Pencegahan strok di HCV termasuk pendedahan kepada faktor risiko yang terkenal, serta terapi imunosupresif untuk cryoglobulinemia atau pelantikan antikoagulan dalam sindrom antiphospholipid [6]. Rawatan lesi demyelinating SSP dijalankan menggunakan dos tinggi kortikosteroid, dalam sesetengah kes, immunoglobulin manusia intravena atau interferon-alpha digunakan [6].
Oleh itu, HCV sering disertai oleh gangguan neurologi, dan PNS lebih sering dicatat. Patogenesis gangguan ini adalah kompleks - sebagai tambahan kepada gangguan autoimun, virus hepatitis C secara langsung mempengaruhi struktur saraf. Tugas utama adalah untuk membangunkan ubat-ubatan yang boleh menyembuhkan pesakit dan mempunyai pelbagai kesan sampingan yang minimum.