Fibrosis dan sirosis hati (K74)

Dikecualikan:

  • fibrosis hati beralkohol (K70.2)
  • sclerosis jantung hati (K76.1)
  • sirosis (hati):
    • alkohol (K70.3)
    • kongenital (P78.3)
  • dengan kerosakan hati toksik (K71.7)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Fibrosis dan sirosis hati (K74)

Dikecualikan:

  • fibrosis hati beralkohol (K70.2)
  • sclerosis jantung hati (K76.1)
  • sirosis (hati):
    • alkohol (K70.3)
    • kongenital (P78.3)
  • dengan kerosakan hati toksik (K71.7)

Cari mengikut teks ICD-10

Cari dengan kod ICD-10

Carian Alphabet

Kelas ICD-10

  • Saya Beberapa penyakit berjangkit dan parasit
    (A00-B99)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO di 2017 2018

Gejala, diagnosis dan rawatan sirosis jantung

Sirosis jantung adalah penyakit kronik yang tidak dapat dipulihkan berkaitan dengan kerosakan sistem kardiovaskular, yang disahkan oleh ICD-10 (kod 76.1). Perkembangannya berlaku dengan kekurangan ventrikel kanan. Penyakit ini disebabkan oleh genangan darah dalam urat hati.

Sirosis jantung

Pelanggaran ini direkodkan apabila sistem kardiovaskular diabaikan, ia boleh didahului oleh:

Apabila penyakit itu tetap melanggar struktur hati, pembentukan stagnasi darah. Ia sangat berbahaya bagi tubuh, kerana ia mengganggu kerja organ dalaman, menyebabkan perubahan tak dapat dipulihkan.

Punca

Kegagalan jantung dicirikan oleh fakta yang menimbulkan masalah dengan tekanan darah di dalam kapal. Ini membawa kepada edema dan kebuluran oksigen sel - hepatosit. Hasil prosesnya adalah percambahan nodul fibrosis dan tisu, yang secara langsung membawa kepada penyakit ini.

Gejala

Sirosis jantung mempunyai ciri-ciri berikut:

  • Rasa sakit pada palpasi hati.
  • Mengurangkan nafsu makan dan berat badan.
  • Gangguan dalam sistem pencernaan.
  • Pendarahan di perut.
  • Peningkatan saiz abdomen akibat pengumpulan cecair.
  • Perubahan warna kulit (yellowness).
  • Ubat varikos
  • Rasa keletihan yang berterusan, keletihan, jarang merasakan lonjakan kekuatan.

Symptomatology penyakit mempunyai ciri-ciri dalam ujian darah dan semasa pemeriksaan am. Anda boleh menentukan jenis penyakit dengan mengesan gejala berikut:

  • Dalam analisis darah, pakar membetulkan kehadiran leukositosis atau anemia, penurunan pembekuan.
  • Pada palpation, bentuk hati sangat diperbesar, dicirikan oleh kelembutan. Semasa peperiksaan, urat membengkak di leher.
  • Dalam rawatan kegagalan jantung, terdapat pengurangan kesakitan di hati.

Kaedah diagnostik

Kaedah awal diagnosis penyakit adalah peperiksaan luaran dengan palpation. Untuk kegunaan diagnosis:

  • Ujian darah am. Hemoglobin dan sel darah merah, leukosit, jumlah leukosit dianggap.
  • Urinalisis. Bilangan eritrosit dan silinder diselidiki, kehadiran protein ditentukan.
  • Hemostasiogram.
  • Biokimia darah.
  • Kajian imunologi darah.

Selepas menganalisis keputusan, doktor menetapkan ultrasound, yang menentukan saiz hati dan limpa. Keputusan akhir mengenai kehadiran sirosis jantung dibuat selepas biopsi tusuk.

Kaedah rawatan

Apabila merawat penyakit, adalah penting untuk membetulkan kerja sistem kardiovaskular. Ia layak untuk memulakan rawatan dengan penolakan tabiat buruk, permulaan kepada gaya hidup yang sihat, pemakanan yang betul. Penyembuhan sepenuhnya penyakit itu mustahil. Prosedur ini bertujuan untuk mengurangkan gejala, mengurangkan keracunan badan. Mereka termasuk:

  • Penerimaan vitamin kumpulan B dan C.
  • Untuk memerangi bengkak hati, ubat diuretik digunakan.
  • Rawatan kegagalan jantung kronik, yang terdiri daripada mengambil glikosida, ubat untuk menormalkan tekanan darah.
  • Penerimaan ubat diuretik.
  • Untuk rawatan asites, furosemide hati dan spironolactone ditetapkan untuk sirosis hati.
  • Persediaan untuk membuang toksin dari badan.

Penggunaan bebas kaedah dan cara perubatan tradisional tanpa perundingan terlebih dahulu dengan doktor adalah dilarang sama sekali. Apabila merawat pesakit wajib mengikuti diet yang ditetapkan.

Komplikasi yang mungkin

Cirrhosis menimbulkan perkembangan gangguan dalam aktiviti sistem saraf pusat. Peningkatan tekanan pada urat esofagus menyebabkan kerusi dengan pendarahan, muntah. Darah di esophagus adalah satu gejala berbahaya yang mencatatkan kemungkinan kematian yang besar. Oleh kerana disfungsi pada hati, pesakit menjadi lebih mudah terdedah kepada penyakit virus dan berjangkit.

Perkembangan pendarahan dalaman secara serius mengurangkan jangka hayat. Pada gejala pertama hati kongestif, perlu berkonsultasi dengan pakar untuk menentukan diagnosis yang tepat dan meminimumkan komplikasi. Sirosis jantung memerlukan perubahan gaya hidup, penyediaan terapi perubatan komprehensif dan pengawasan yang berterusan oleh pakar. Jika syarat-syarat ini dipenuhi, menurut pakar, kehidupan pesakit boleh diperpanjang oleh 7-10 tahun.

Pesakit dengan sirosis jantung hati diberikan kumpulan kecacatan untuk melindungi mereka dari tekanan saraf dan fizikal.

Fibrosis dan sirosis

Dikecualikan:

  • fibrosis hati beralkohol (K70.2)
  • sclerosis jantung hati (K76.1)
  • sirosis (hati):
    • alkohol (K70.3)
    • kongenital (P78.3)
  • dengan kerosakan hati toksik (K71.7)

Fibrosis hati digabungkan dengan sklerosis hati

Sirosis biliar utama

Sirosis biliary sekunder

Sirosis bilier, tidak ditentukan

Lain-lain dan tidak senonoh sirosis

Cari mengikut teks ICD-10

Cari dengan kod ICD-10

Kelas penyakit ICD-10

sembunyikan semua | mendedahkan semua

Klasifikasi statistik antarabangsa penyakit dan masalah yang berkaitan dengan kesihatan.
Semakan ke-10.
Dengan perubahan dan penambahan yang diterbitkan oleh WHO pada tahun 1996-2018.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

MCB 10 sirosis

Kami menawarkan anda untuk membaca artikel mengenai topik ini: "Sirosis hati hati MKB 10" di laman web kami yang khusus untuk merawat hati.

  • fibrosis hati beralkohol (K70.2)
  • sclerosis jantung hati (K76.1)
  • sirosis (hati):
    • alkohol (K70.3)
    • kongenital (P78.3)
  • dengan kerosakan hati toksik (K71.7)

Fibrosis hati digabungkan dengan sklerosis hati

Sirosis biliar utama

Cholangitis merosakkan tidak kronik

Sirosis biliary sekunder

Sirosis bilier, tidak ditentukan

Lain-lain dan tidak senonoh sirosis

Cirrhosis (hati):. BDU. cryptogenic. nod besar. nod kecil. jenis bercampur. portal post-necrotic

ICD adalah sistem klasifikasi untuk pelbagai penyakit dan patologi.

Sejak penggunaannya oleh komuniti dunia pada awal abad ke-20, ia telah menjalani 10 semakan, jadi edisi semasa dipanggil ICD 10. Untuk kemudahan mengautomasikan pemprosesan penyakit, mereka disulitkan dengan kod, mengetahui prinsipnya, mudah mencari penyakit apa pun. Jadi, semua penyakit organ pencernaan bermula dengan huruf "K". Dua digit berikut mengenal pasti badan atau kumpulan tertentu. Sebagai contoh, penyakit hati bermula dengan gabungan K70 - K77. Selanjutnya, bergantung kepada punca, sirosis mungkin mempunyai kod yang bermula dengan K70 (penyakit hati alkohol), dan dengan K74 (fibrosis dan sirosis hati).

Dengan memperkenalkan ICD 10 ke dalam sistem institusi perubatan, reka bentuk senarai sakit telah dimulakan mengikut peraturan baru, apabila kod yang sama dituliskan bukan nama penyakit itu. Ini memudahkan perakaunan statistik dan membolehkan penggunaan peralatan komputer untuk memproses data tatasusunan secara umum dan untuk pelbagai jenis penyakit. Perangkaan sedemikian adalah perlu untuk analisis morbiditi dalam skala wilayah dan negeri, dalam pembangunan ubat-ubatan baru, penetapan jumlah pelepasan mereka, dan sebagainya. Untuk memahami apa yang seseorang sakit, ia cukup untuk membandingkan rekod dalam senarai sakit dengan edisi terbaru pengelas.

Klasifikasi sirosis

Cirrhosis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh kekurangannya akibat degenerasi tisu. Penyakit ini cenderung untuk berkembang dan berbeza daripada penyakit hati yang lain dengan ketidakpatuhan. Penyebab utama sirosis adalah alkohol (35-41%) dan hepatitis C (19-25%). Menurut ICD 10, sirosis dibahagikan kepada:

  • K70.3 - alkohol;
  • K74.3 - biliary utama;
  • K74.4 - biliary sekunder;
  • K74.5 - bilier, tidak ditentukan;
  • K74.6 - lain dan tidak ditentukan.

Sirosis alkohol

Cirrhosis yang disebabkan oleh alkohol dalam ICD 10 adalah kod K70.3. Beliau secara khusus dikenal pasti dalam kumpulan penyakit individu, penyebab utamanya adalah etanol, kesan merosakkannya yang tidak bergantung pada jenis minuman dan hanya ditentukan oleh kuantiti di dalamnya. Oleh itu, sejumlah besar bir akan membawa bahaya yang sama dengan jumlah vodka yang lebih kecil. Penyakit ini dicirikan oleh kematian tisu hati, yang berubah menjadi cicatricial, dalam bentuk knot kecil, sementara strukturnya yang betul terganggu dan lobulus dimusnahkan. Penyakit ini membawa kepada hakikat bahawa organ berhenti berfungsi normal dan badan diracuni oleh produk penguraian.

Pembaca kami mengesyorkan

Pembaca tetap kami mencadangkan kaedah yang berkesan! Penemuan baru! Para saintis Novosibirsk telah mengenal pasti ubat terbaik untuk sirosis. 5 tahun penyelidikan. Rawatan diri di rumah! Setelah membaca dengan teliti, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Sirosis biliar utama

Cirit-birit utama utama adalah penyakit imun hati. Menurut ICD 10 terdapat kod K74.3. Penyebab penyakit autoimun tidak ditubuhkan. Apabila ia berlaku, sistem imun mula bertarung dengan sel-sel hempedu hempedu hati, merosakkannya. Bile mulai stagnasi, yang menyebabkan kemusnahan tisu organ. Selalunya, penyakit seperti itu memberi kesan kepada wanita, kebanyakannya 40-60 tahun. Penyakit ini ditunjukkan oleh pruritus, yang kadang-kadang bertambah, menyebabkan sikat berdarah. Sirosis ini, seperti kebanyakan jenis penyakit lain, mengurangkan prestasi dan menyebabkan mood depresi dan kekurangan selera makan.

Sirosis biliary sekunder

Sirosis biliary menengah berlaku kerana kesan hempedu, yang terkumpul di dalam badan, tidak dapat keluar dari itu. Menurut ICD 10 terdapat kod K74.4. Punca halangan saluran empedu boleh menjadi batu atau akibat operasi. Penyakit ini memerlukan campur tangan pembedahan untuk menghapuskan punca-punca halangan tersebut. Kelewatan akan membawa kepada penerusan kesan merosakkan enzim hempedu pada tisu hati dan perkembangan penyakit. Lelaki menderita jenis penyakit ini dua kali lebih kerap, biasanya pada usia 25-50 tahun, walaupun ia juga berlaku pada kanak-kanak. Perkembangan penyakit ini paling kerap berlaku dari 3 bulan hingga 5 tahun, bergantung kepada tahap halangan.

Sirosis tidak dikenal pasti

Perkataan "biliary" berasal dari bahasa Latin "laju", yang bermaksud hempedu. Oleh itu, sirosis yang berkaitan dengan proses keradangan dalam saluran hempedu, keretakan pada hempedu dan kesannya pada tisu hati, disebut biliary. Jika pada masa yang sama dia tidak mempunyai tanda-tanda tersendiri primer atau sekunder, maka ia diklasifikasikan mengikut ICD 10 sebagai sirosis tidak jelas. Penyebab jenis penyakit ini boleh menjadi pelbagai jangkitan dan mikroorganisma yang menyebabkan keradangan pada saluran empedu intrahepatic. Dalam edisi ke-10 pengelas, penyakit ini mempunyai kod K74.5.

Punca sirosis

Lain-lain dan tidak senonoh sirosis

Penyakit yang mengikut etiologi dan tanda-tanda klinikal, tidak bertepatan dengan yang terdahulu, mengikut ICD 10, kod umum K74.6 diberikan. Menambah nombor baru untuk membolehkannya diklasifikasikan lagi. Jadi sirosis yang tidak ditentukan dalam edisi ke-10 pengelas diberi kod K74.60, dan yang lain - K74.69. Yang seterusnya, boleh pula:

  • cryptogenic;
  • mikronodular;
  • makronodular;
  • jenis bercampur;
  • postnecrotic;
  • portal.

Siapa yang mengatakan bahawa mustahil untuk menyembuhkan sirosis hati?

  • Banyak cara dicuba, tetapi tiada apa yang membantu...
  • Dan sekarang anda sudah bersedia untuk memanfaatkan sebarang peluang yang akan memberi anda rasa kesejahteraan yang sudah lama ditunggu-tunggu!

Ubat yang berkesan untuk rawatan hati wujud. Ikuti pautan itu dan ketahui apa yang disarankan oleh doktor!

Akronim ICD adalah sistem dimana semua penyakit dan patologi yang diketahui sains diklasifikasikan. Hari ini, sistem ICD 10 sedang beroperasi. Perubahan nama dikaitkan dengan sedozen semakan dan penambahan sejak diterima pakai oleh masyarakat dunia pada awal abad ke-20.

Setiap kod ICD 10 membawa nama yang disulitkan bagi penyakit atau patologi tertentu. Mengetahui bagaimana sistem berfungsi dengan mudah dapat mencari sebarang penyakit. Dalam artikel ini kita akan melihat contoh penyulitan, kita akan membincangkan secara lebih terperinci sirosis klasifikasi dan deskripsi mereka.

Apakah sistem penyulitan?

Pengenalan sistem ICD 10 menjadikannya mungkin mengautomasikan rawatan penyakit. Jika anda memahami prinsip pemberian surat dan nombor, anda boleh dalam beberapa minit untuk mencari penyakit yang diingini.

Hari ini mari kita bercakap tentang masalah sistem pencernaan, yang dalam sistem di atas dienkripsi di bawah huruf "K". Seterusnya, kod itu memaparkan nombor-nombor yang bertanggungjawab untuk organ tertentu atau kombinasi mereka dan patologi yang berkaitan dengannya. Penyakit yang menjejaskan fungsi hati, ditunjukkan oleh gabungan huruf dan nombor di antara K70-K77.

Selepas doktor mula menggunakan sistem sedemikian, proses pengurusan hospital adalah lebih mudah, kerana bukannya nama penyakit itu, ICD 10 cipher hanya ditulis. Penyelesaian ini memudahkan pendaftaran jisim data yang besar pada pelbagai penyakit dalam bentuk elektronik, yang hanya merupakan kaedah yang ideal menganalisis jumlah kes penyakit individu pada skala besar bandar, negara, dll.

Klasifikasi sirosis mengikut ICD 10

Cirrhosis adalah penyakit hati kronik di mana sel-sel organ membentuk dan tidak lagi dapat memenuhi tujuannya. Sekiranya penyakit itu tidak didiagnosis pada peringkat awal dan tidak memulakan rawatan, maka ia berkembang dengan pesat dan tidak dapat dipulihkan. Selalunya, pemangkin untuk pembangunan sirosis adalah semangat berlebihan alkohol dan kehadiran virus hepatitis dalam badan.

Ia penting! Prognosis masa depan untuk orang yang mengalami sirosis tidak begitu baik. Menghairankan, dengan sirosis alkohol, kadar kelangsungan hidup adalah lebih tinggi berbanding dengan virus. Sekiranya pesakit berhenti mengambil minuman beralkohol sepenuhnya dan mengambil rawatan dengan serius, maka dalam tempoh 5 tahun dia boleh masuk ke 70% daripada mereka yang telah sembuh.

Menurut sistem ICD 10, sirosis dibahagikan kepada beberapa kumpulan berasingan:

  • sirosis alkohol (K70.3). Masalah dengan hati, disebabkan oleh penggunaan alkohol berlebihan yang dibuat secara khusus dalam kumpulan penyakit individu. Cirrhosis berkembang di bawah kesan kerosakan etanol dan tidak masalah di mana minuman memasuki tubuh. Sel hati mati dan digantikan oleh tisu parut dengan pembentukan nodul kecil. Dalam proses perkembangan penyakit, struktur hati berubah sepenuhnya dan mencapai titik bahawa ia hanya berhenti berfungsi;
  • sirosis biliary primer (K74.3). Ia berlaku akibat daripada perkembangan penyakit autoimun, ketika sistem kekebalan tubuh mulai bertarung dengan sel sendiri dan menghancurkan saluran empedu di hati. Hasilnya, genangan hempedu diaktifkan, yang akhirnya merosakkan sel-sel hati. Pada asasnya, jenis sirosis ini didiagnosis pada separuh wanita selepas 50 tahun;
  • cirrhosis biliary sekunder (K74.4). Terbentuk dalam proses tindakan agresif hempedu, yang tidak boleh keluar kerana saluran tersumbat. Saluran hempedu boleh dipecahkan selepas pembedahan atau akibat pembentukan batu-batu yang menutup saluran. Penyebab halangan itu hanya dikeluarkan semasa operasi, jika tidak, proses pemusnahan akan membawa kepada akibat yang tidak dapat diperbaiki;
  • cirrhosis tidak diketahui biliari (K74.5). Kumpulan ini termasuk sirosis etiologi virus atau berjangkit dalam kes apabila penyakit itu berlainan dengan tanda-tanda dari bentuk biliary utama atau menengah;
  • sirosis tidak ditentukan (K74.6). Jika etiologi penyakit dan gejala-gejalanya tidak sesuai dengan mana-mana kumpulan di atas, maka ia dirujuk sebagai sirosis yang tidak ditentukan. Angka tambahan selepas titik membenarkan pengkelasan lanjut bagi setiap kes.

Etiologi sirosis ditakrifkan, genetik yang tidak pasti dan campuran. Selalunya, doktor mendaftarkan beberapa sebab yang mempengaruhi perkembangan sirosis, contohnya, hepatitis virus dengan ketergantungan alkohol. Dengan cara ini, katakan bahawa ia adalah penyalahgunaan alkohol yang merupakan sebab paling umum bagi perkembangan sirosis pada pesakit.

Ia adalah sistem IBC yang menjadi standard antarabangsa untuk pengelasan bukan sahaja penyakit, tetapi juga sasaran epidemiologi. Dengan itu, Pertubuhan Kesihatan Sedunia boleh menganalisis dan memantau dengan status kesihatan setiap kumpulan penduduk. Sistem perakaunan ICD 10 memungkinkan untuk merakam kekerapan penyakit atau patologi tertentu dan hubungan mereka dengan pelbagai faktor.

Sirosis hati MCB 10 adalah penyakit kompleks yang dicirikan oleh penggantian tisu parenkim dengan tisu berserabut. Yang paling terjejas oleh penyakit ini ialah lelaki selepas 45 tahun. Tetapi ini tidak bermakna wanita tidak mengalami patologi ini. Dalam perubatan moden, sirosis didiagnosis walaupun pada orang muda.

Mengenai penyakit ini

Hati manusia adalah sejenis penapis yang melewati dirinya sendiri dan menghilangkan semua bahan yang berbahaya bagi tubuh. Toksin memusnahkan sel hati, tetapi organ unik ini dapat pulih. Tetapi dalam kes apabila terdapat keracunan berterusan badan, penapis semula jadi tidak dapat menampung tugasnya. Akibatnya, sirosis yang teruk (mcb 10) berkembang.

Hati adalah kelenjar terbesar tubuh manusia, dan ia berfungsi sebagai berikut:

  • Detoksifikasi. Proses tubuh dan menghilangkan semua bahan berbahaya dari badan. Keracunan alkohol sangat kerap melanggar fungsi ini.
  • Pengeluaran hempedu. Pelanggaran fungsi ini membawa kepada masalah pencernaan.
  • Sintetik. Protein, lemak, karbohidrat terbentuk dengan bantuan organ penting ini.
  • Kelenjar ini bertanggungjawab untuk pembekuan darah.
  • Antibodi membentuk dalam hati.
  • Ia adalah organ yang bertindak sebagai "pantri" untuk vitamin dan nutrien yang, apabila perlu, masukkan badan.

Ini bukan senarai lengkap fungsi penapis kami. Beliau mengambil bahagian dalam hampir semua proses penting, dan gangguan kerja mengancam untuk gagal dalam organ dan sistem lain.

Terdapat beberapa punca penyakit hati, termasuk sirosis (μB 10).

Sebab utama termasuk:

  1. Hepatitis C. Kronik kira-kira 70% daripada orang yang menderita sirosis, sebelum ia menderita hepatitis C. Dan tidak kira apa etiologi penyakit itu: toksik, virus atau autoimun.
  2. Keracunan alkohol. Penyakit ini berlaku selepas 10-15 tahun penyalahgunaan alkohol biasa. Pada wanita, proses ini boleh berlaku dua kali lebih cepat.
  3. Kesan dadah. Dalam rawatan penyakit mana-mana etiologi, adalah sangat penting untuk mematuhi cadangan doktor dan tidak menetapkan dadah sendiri. Dengan terapi jangka panjang, hepatoprotectors mungkin diperlukan, yang dengan pasti akan melindungi hati dari kesan negatif dadah.
  4. Obesiti. Malnutrisi membawa kepada banyak masalah kesihatan, penyakit yang termasuk dalam pengelas antarabangsa (kod 10) tidak terkecuali. Oleh itu, sangat penting untuk makan dengan betul, mengekalkan gaya hidup yang aktif dan memantau berat badan anda.
  5. Virus dan jangkitan. Banyak organisma patologi menyumbang kepada pemusnahan hati, jadi ia penting pada tanda-tanda awal penyakit untuk berunding dengan doktor.

Terdapat sebab-sebab etiologi yang lain, terdapat banyak daripada mereka dan hanya pakar yang dapat mengenal pasti apa yang menyebabkan patologi dan bagaimana untuk menghilangkan faktor-faktor yang memprovokasi.

Bagaimana untuk menentukan penyakit ini

Untuk masa yang lama, sirosis (ICD 10) tidak menjadikan dirinya dirasakan, seseorang itu meneruskan kehidupan normal, dengan mengingati beberapa keletihan, yang sering dikaitkan dengan beban besar. Organ mula sakit ketika penyakit itu sudah mempunyai tahap tertentu.

Untuk menentukan masa depan perkembangan patologi tepat pada masanya, adalah perlu untuk mengetahui tanda-tanda bahawa sirosis mempunyai:

  • Keadaan keletihan dan kelemahan kronik, sentiasa cenderung untuk tidur, tidak ada keinginan untuk melakukan apa-apa.
  • Kehadiran urat labah-labah, yang sering dilihat di belakang dan telapak tangan.
  • Pruritus dan mengelupas. Ini mungkin menunjukkan peningkatan dalam kolesterol.
  • Kulit kuning.
  • Kehilangan berat badan tajam.

Jika seseorang mencatat beberapa gejala yang tersenarai di dalam dirinya, perlu segera berjumpa doktor. Oleh kerana gejala-gejala seperti itu dapat diperhatikan selama 5-10 tahun, dan selepas itu, kemerosotan mendadak keadaan kesihatan berlaku dan penyakit menjadi tidak dapat dipulihkan.

Penyakit ini mempunyai 3 peringkat, masing-masing mempunyai ciri-ciri tersendiri:

  1. Peringkat permulaan pertama mungkin tidak mempunyai manifestasi luar. Bahkan analisis biokimia boleh tanpa penyimpangan jelas.
  2. Peringkat subkompensasi. Gejala menjadi jelas, dan penyakit ini boleh didiagnosis dengan bantuan ujian dan ultrasound.
  3. Decompensation. Pada peringkat ini, kegagalan hati dan hipertensi portal berkembang. Keadaan pesakit sangat serius dan memerlukan kemasukan ke hospital.

Kerana patologi bergerak dari satu tahap ke tahap yang lain, kesejahteraan seseorang semakin merosot dan rawatan menjadi lebih kompleks. Penjagaan perubatan yang lebih cepat disediakan, semakin besar peluang hidup. Di peringkat ketiga, satu-satunya keselamatan adalah pemindahan hati. Tetapi jika ketergantungan alkohol tidak disembuhkan, tidak ada gunanya operasi seperti ini, tubuh semata-mata tidak boleh berakar.

Klasifikasi sirosis

Cirrhosis dalam Pengelas Antarabangsa 10 mempunyai kod 70-74, bergantung kepada jenisnya, dan merujuk kepada proses tidak dapat dipulihkan yang teruk, ia dibahagikan kepada lima jenis penyakit.

Kira-kira 40% orang yang mengalami sirosis menyalahgunakan alkohol. Jenis penyakit ini mempunyai kod 70.3 ICD 10. Alkohol mengganggu kerja badan dan badan diracuni oleh toksin. Tisu kelenjar menjadi parut, sel-sel berhenti berfungsi. Sirosis alkohol berkembang tanpa mengira jenis alkohol yang digunakan, kandungan alkohol yang penting. Oleh itu, sejumlah besar bir atau wain membahayakan seperti jumlah vodka atau brendi yang lebih kecil.

Alasan untuk perkembangan ini adalah patologi kegagalan dalam imuniti. Sel-sel hati dipengaruhi oleh sel-sel imun mereka sendiri, genangan hempedu dan kerosakan organ. Selalunya, borang ini didiagnosis pada wanita selepas 40 tahun. Gejala termasuk kegatalan teruk, penurunan prestasi, mengantuk, dan kurang selera makan.

Jenis penyakit ini mempunyai kod 74.4 dan dicirikan oleh halangan saluran hempedu. Ini boleh berlaku apabila batu hadir atau selepas pembedahan. Bile, tanpa menerima output, memusnahkan sel-sel hati dan menyebabkan kematian organ tersebut. Dalam kes ini, campur tangan pembedahan segera diperlukan. Selalunya, lelaki muda mengalami bentuk ini; beberapa bulan sudah cukup untuk pembangunan, dalam beberapa kes proses berlangsung hingga 5 tahun.

Selalunya, bentuk ini disebabkan oleh virus dan jangkitan. Jika patologi tidak mempunyai tanda-tanda biliary primer atau sekunder, ia diklasifikasikan mengikut klasifikasi yang tidak ditentukan.

Lain-lain dan tidak ditentukan

Jenis penyakit ini dibahagikan kepada:

  • Cryptogenic
  • Macronodular
  • Mikronodular
  • Jenis bercampur
  • Postnecrotic
  • Portal

Rawatan ditetapkan bergantung kepada jenis patologi dan punca perkembangan. Doktor yang berpengalaman akan menetapkan terapi yang diperlukan berdasarkan peperiksaan.

kepada kandungan ↑ ramalan hayat

Tidak lama dahulu, diagnosis sirosis terdengar seperti sebuah ayat. Tetapi ubat sedang berkembang, dan hari ini banyak pesakit boleh hidup untuk masa yang lama dengan diagnosis sedemikian.

Sebelum bercakap mengenai kemungkinan hidup, doktor menetapkan peperiksaan penuh.

  1. Analisis umum darah dan air kencing.
  2. Ujian darah biokimia.
  3. Ultrasound.
  4. Biopsi suntikan.
  5. Endoskopi

Menilai prestasi kajian ini, seorang pakar boleh menetapkan diagnostik tambahan, yang akan mengenal pasti komplikasi penyakit:

  • Pendarahan dalaman. Sekiranya komplikasi ini tidak dikesan dalam masa yang singkat, pesakit menghadapi hasil yang teruk.
  • Perkembangan asites. Keadaan ini paling sering berkembang di peringkat kedua atau ketiga.
  • Koma hepatik. Sekiranya hati tidak berfungsi, badannya diracuni, termasuk otak. Akibatnya, terdapat kehilangan kesedaran dan pelanggaran proses asas tubuh manusia.
  • Komplikasi berjangkit. Penurunan imuniti yang paling besar disebabkan oleh kerosakan kelenjar menyebabkan rintangan yang lemah terhadap patogen. Seseorang sering sakit dan dalam bentuk yang teruk.
  • Trombosis urat portal.
  • Kehadiran sel kanser. Dalam kes ini, hanya transplantasi organ dapat menyelamatkan nyawa, dan kemudian tanpa metastasis.

Malangnya, terapi di peringkat penguraian hanya menyokong. Selepas tiga tahun, 12-40% pesakit masih hidup.

Kompleks dadah disusun oleh doktor dengan mengambil kira tahap patologi dan kehadiran penyakit yang berkaitan.

Adalah sangat penting untuk mematuhi cadangan pakar khusus, ini akan memanjangkan hayat:

  1. Ambil ubat-ubatan mengikut skema yang ditetapkan oleh doktor.
  2. Ikuti diet. Adalah penting untuk mengecualikan makanan berlemak dan goreng. Sayur-sayuran dan buah-buahan yang digunakan tanpa rawatan haba. Hadkan penggunaan produk tenusu.
  3. Untuk mengecualikan penggunaan minuman beralkohol, yang menyebabkan sirosis alkohol. Walaupun patologi etiologi virus perlu menyerah alkohol dan nikotin.
  4. Hadkan aktiviti fizikal. Sukan dan kerja keras perlu dibatalkan.
  5. Mematuhi suhu optimum. Kedua-dua subcooling dan suhu udara yang tinggi boleh berbahaya.

Rawatan penyakit serius ini perlu dilakukan oleh doktor. Ia amat berbahaya untuk bergantung kepada ubat tradisional. Sekiranya anda menganggap perlu menggunakan tumbuhan ubatan, berunding dengan doktor anda. Mungkin ia akan membolehkan mereka digunakan sebagai suplemen kepada terapi utama.

Walaupun doktor diagnosis sirosis hati, jangan putus asa. Walaupun tidak tinggi, tetapi masih terdapat peluang untuk bertahan hidup. Sekiranya anda mengikuti cadangan doktor, anda boleh memanjangkan umur anda selama bertahun-tahun. Menjaga kesihatan anda, ia tidak ternilai!

sirosis

Cirrhosis adalah proses ricih yang dicirikan oleh fibrosis dan transformasi struktur normal hati dengan pembentukan nod. Ia berfungsi sebagai peringkat terakhir dari beberapa penyakit hati kronik. Keterukan iprognoz tsirrozazavisyat dipelihara oleh jumlah berfungsi hati parenchyma berat badan, tahap tekanan darah tinggi portal dan aktiviti penyakit utama yang membawa kepada hati keabnormalan fungsi.

ICD-10 • K74 Fibrosis dan sirosis • K70.3 Alkohol sirosis • K71.7 C hepatoksisiti K74.3Pervichny • • K74.4 sirosis biliary, menengah sirosis biliary • K74.5 Biliary sirosis tidak dilaras • K74.6 lain dan sirosis hati yang tidak ditentukan • K72 Kegagalan hati kronik • K76.6 Hipertensi portal.

Contoh perkataan diagnosis

(Kelas kanak-kanak)

Decompensated (Child-Pugh class C)

Sindrom Edema-asci-tichesky. Ensefalopati hepatik

Cirrhosis hati adalah penyebab kematian pertama daripada penyakit sistem pencernaan (tidak termasuk tumor). Prevalensi adalah 2-3% (berdasarkan data autopsi). Cirrhosis hati diperhatikan 2 kali lebih kerap pada lelaki berusia lebih 40 tahun berbanding dengan penduduk umum.

Penyebab utama sirosis adalah penyakit dan keadaan berikut... ■ Virusnyegepatity- (B, C, D) ■ Pochtivsegdarazvitiyualkogolnogotsirrozapredshestvuetpostoyannoeupotrebleniealkogolyavtecheniebolee10let.Riskporazheniyapechenidostovernouvelichivaetsyapriupotrebleniibolee40-80gchistogoetanolavdenvtechenie-kurangnya 5 tahun ■ Immunnyezabolevaniyapecheni: penyakit autoimmunnyygepatit "transplantantprotivhozyaina» ■ Zabolevaniyazholchnyhputey:.- Apakah ivnutripechonochnayaobstruktsiyazholchnyhputey, vyzvannyerazlichnymiprichinami, holangiopatiiudetey penyakit metabolik ■ :. Hemochromatosis, kekurangan α1-antitrypsin, penyakit Wilson, Kov,., amiodaronaC), toksin, bahan kimia ■ Drugieinfektsii: schistosomiasis, brucellosis, sifilis, sarcoidosis ■ Drugieprichiny :. nealkogolnyysteatogepatit, gipervitaminozA.Vremya diperlukan oedlyarazvitiyafibrozapecheni, vznachitelnoystepenizavisitotetiologicheskogofaktora.Naiboleechastonablyudaemyeformyfibrozaitsirrozarazvivayutsya sirosis perlahan-lahan alkohol terbentuk pada 10-12 tahun penyalahgunaan alkohol, sirosis virus hati terbentuk dalam 20-25 tahun selepas jangkitan. kadar yang paling pesat pembangunan sirosis hati (beberapa bulan) diperhatikan pada pesakit dengan halangan biliary, tumor etiologi dan pada bayi dengan saluran atresia zholchevyvodyaschih.

Pencegahan sirosis hati termasuklah pengenalpastian tepat pada masanya syarat-syarat yang boleh membawa kepada perkembangannya, dan pembetulan yang mencukupi terhadap pelanggaran yang dikesan. ■ Hemochromatosis Beberapa kajian telah menunjukkan keberkesanan ekonomi pemeriksaan populasi untuk hemochromatosis keturunan. Semasa saringan, besi serum, kapasiti pengikat besi serum total dan percuma ditentukan. Jika ini adalah tinggi, ia ditentukan lagi dan peningkatan yang ketara dalam pesakit diperiksa di hemochromatosis ■ ujian Skriningnazloupotrebleniealkogolem :. OgranicheniepotrebleniyaalkogolyadostovernoumenshaetveroyatnostrazvitiyatsirrozapecheniB.VozmozhnoprimenenieCAGE (Cut-cut, Marah, marah, rasa bersalah-of Guilty, kosong-kosong), yang merangkumi empat soalan. 1. Adakah anda merasa bahawa anda harus mengurangkan minum anda? 2. Adakah anda mengalami kerengsaan, jika seseorang dari sekelilingnya (kawan, saudara) memberitahu anda tentang keperluan untuk mengurangkan penggunaan minuman beralkohol? 3. Pernahkah anda merasa bersalah tentang minum? 4. Adakah anda mempunyai keinginan untuk mengambil alkohol pada keesokan harinya selepas satu episod minum alkohol? Kepekaan dan kekhususan menjadikan kira-kira 70%, kelebihan utama adalah kemungkinan ujian apabila mengumpul sejarah. Jawapan yang positif kepada lebih daripada dua soalan membolehkan seseorang untuk mengesyaki ketergantungan alkohol, disertai dengan perubahan tingkah laku dan keperibadian. Daripada tanda-tanda makmal, penanda penyalahgunaan alkohol boleh menjadi peningkatan semasa aktiviti AST berbanding dengan ALT, peningkatan GGT, Ig A, peningkatan jumlah sel darah merah purata. Semua ciri-ciri ini mempunyai kekhususan yang tinggi pada sensitiviti yang rendah kecuali GGT peningkatan aktiviti yang dianggap sebagai tanda yang sangat khusus penyalahgunaan alkohol dan alkohol zavisimostiA ■ SkriningnavirusygepatitaBiC :. Podrobneesm.statyu "Gepatityvirusnyeostryeihronicheskie". Dalam kes orang dewasa ■ Pengawasan saudara-mara pesakit dengan gangguan kronik pec no. Semak saudara-mara saudara persahabatan yang pertama ALT lebih tinggi daripada 1.0; Risiko amat penting pada pesakit berusia lebih 45 tahun. Semua pesakit yang berisiko perlu menjalani ultrasound hati untuk mengesan steatosis. Pesakit perlu dimaklumkan mengenai kemungkinan mengembangkan sirosis hati.

Pemeriksaan untuk siasatan langsung terhadap sirosis tidak dilakukan. Aktiviti pemeriksaan dijalankan untuk mengenal pasti penyakit dan keadaan yang boleh menyebabkan sirosis hati (lihat bahagian atas "Pencegahan").

Cirrhosis hati dibahagikan mengikut etiologi (lihat seksyen "Etiologi" di atas) dan keterukan, yang mana klasifikasi Anak-PyuA digunakan (Jadual 4-10). Jadual 4-10. Penentuan keterukan sirosis hati mengikut Anak - Pugh

Ringan, mudah dirawat

Tegang, sukar untuk dirawat

Kepekatan bilirubin serum, μmol / l (mg%)

Tahap serum albumin, g

Masa prothrombin, atau indeks prothrombin (%)

Perubahan dalam status mental

Tiada pelanggaran dan perubahan kesedaran, fungsi intelektual dan tingkah laku dipelihara

Insomnia atau, sebaliknya, hipersomnia (patologi mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam), kurang perhatian, kepekatan, kebimbangan atau euphoria, mudah marah

Tingkah laku yang tidak mencukupi, letih, ucapan kabur, asterixis

Disorientasi dalam ruang dan masa, hiperfleksi, refleks patologi, kegelisahan

Kurang kesedaran dan tindak balas walaupun kepada rangsangan yang kuat, koma

Ia juga perlu untuk mendiagnosis komorbiditi: patologi yang dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol (contohnya pankreatitis kronik), kegagalan jantung kronik (yang boleh disebabkan bukan sahaja oleh patologi jantung, tetapi juga oleh hemochromatosis), diabetes mellitus (dikaitkan dengan penyakit hati bukan lemak alkohol dan hemochromatosis) patologi autoimun, faktor risiko untuk hepatitis virus (lihat artikel "Hepatitis virus akut dan kronik"). Sejarah keluarga perlu dikaji dengan teliti dan dipersoalkan mengenai ubat-ubatan yang digunakan.

Kaedah pemeriksaan yang wajib ■ Analisis am: trombositopenia adalah salah satu tanda hipersplenisme, peningkatan ESR adalah mungkin sebagai salah satu manifestasi sindrom imuniti. ■ Pemeriksaan biokimia terhadap darah. ✧Syndromytolysis: peningkatan aktiviti ALT, AST, juga menentukan nisbah AST / ALT. Bagi hati, ia dicirikan oleh cirrhosis bovine primer, hepatitis virus predlviviralny. Konsentrasi bilubin. ■ Coagulogram yang: protrombinovyyindekssnizhenpripechonochno-kletochnoynedostatochnosti ■ Imunoglobulin: povyshenieIgAharakternodlyaalkogolnogoporazheniyapecheni, IgM-dlyaPBTsliboostrogoprotsessa, IgG-proses untuk kronik ■ Markoryvirusovgepatitovpozvolyayutdostovernodiagnostirovatetiologiyuporazheniyapecheni: ✧HBsAg; ✧HBeAg; ✧HBV-DNA; ✧anti-HCV; ✧HCV-RNA; ✧opredelenievirusnoynagruzkiHCV; ✧opredeleniegenotipaHCV.. ; ✧anti-HDV; ✧HDV-RNA.

Kaedah kaji selidik tambahan

■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Kontsentratsiyazheleza, obschayazhelezosvyazyvayuschayasposobnostsyvorotki, nasyschenietransferrina, kontsentratsiyaferritina: issledovaniyaprovodyatpripodozreniinagemohromatoz.✧Opredelenie penapisan glomerular: pembangunan disyaki sindrom hepatorenal ■ Drugieissledovaniya.✧Kontsentratsiyagormonovschitovidnoyzhelezy :. SvobodnyyT4, TTG, ATktireoidnoyperoksidaze-dlyavyyavleniyaautoimmunnyhporazheny (chaschepriporazhenii hepatitis hati C virus).✧Soderzhaniekrioglobulinov: untuk pengesanan cryoglobulinemia.T trantimitohondrialnyhAT: harakternydlyapervichnogobiliarnogotsirrozapecheni-obnaruzhivayutboleechemv90% sluchaev.✧TitrantiyadernyhAT: sirosis obnaruzhivayutpri yang berkembang dalam keputusan autoimun gepatita.✧TitrATkpechonochno-pochechnymmikrosomam: harakternydlyaautoimmunnogogepatita2tipa.✧TitrATkgladkoymuskulature: harakternydlyaautoimmunnogogepatita1tipa.✧Issledovaniefenotipa daripada α1-antitrypsin (diagnosis kekurangan kongenital α1-antitrypsin).✧Opredeleniesutochnoyproteinurii. CCentralasi cerruloplasmin (pengecualian penyakit) sona-Konovalov, prikotoroykontsentratsiyatseruloplazminasnizhena).✧α-fetoprotein: egosoderzhanie sering dinaikkan dalam karsinoma sel hati (kepekatan 500 g / l dengan ijazah tinggi kebolehpercayaan petunjuk diagnosis carcinoma).

kaedah pemeriksaan wajib ■ UZIorganovbryushnoypolosti hati, selozenka, sistemavorotnoyveny, zholchnyypuzyr, podzheludochnayazheleza, pochki.✧Zametnoepovyshenieehogennostipecheniukazyvaetnanalichie steatosis dan cystic, tetapi kadar nespetsifichen.✧Uvelichenieselezonki itu, ascites rasshireniesosudovvorotnoysistemyividimyekollateralisvidetelstvuyutonalichiiportalnoygipertenzii.✧PriUZIlegkomozhnoobnaruzhitdazhenebolshoekolichestvo, bagaimanapun, ultrasound penentuan cecair sering tidak tepat ■. FEGD: apabila memasang dan mendiagnosis penyakit hati, adalah wajib untuk menentukan tahap pembesaran variceal dalam kerongkong. Tiada pemeriksaan endoskopik diulang pada selang 3 tahun. Terdapat tiga darjah vena varikos ijazah pischevoda.✧1stepen-varikoznorasshirennyevenyspadayutsyaprinagnetaniivozduhavpischevod.✧2stepen-promezhutochnayamezhdu1i3stepenyu.✧3 - varikos urat stalemate menyebabkan lumen esophageal ■ Biopsiyapechenisgistologicheskimissledovaniembioptata (opredelenieindeksafibrozaiindeksagistologicheskoyaktivnosti).✧Biopsiyupechenimozhnoprovoditpripriemlemyhkoagulyatsionnyh petunjuk :. INR adalah kurang daripada 1.3 atau indeks prothrombin lebih besar daripada 60 %, kiraan platelet lebih daripada 60 • 109 / l. edenieprotsedurypodkontrolemUZIpozvolyaetumenshitriskrazvitiyaoslozhneny. ■ Issledovanieastsiticheskoyzhidkosti.✧Opredeleniekletochnogo komposisi, termasuk Mengecualikan sifat tumor ascites. Biokimia (pertama untuk menentukan kandungan protein) dan penyelidikan mikrobiologi. hipertensi dalam rangka sirosis.RIS Menjaga dan neutrophil lebih daripada 250 • 106 / didiagnosis dengan spontan peritonitis ogobacterial.

Kaedah pemeriksaan tambahan, MRI organ perut: hati, limpa, buah pinggang, pankreas - jika perlu, untuk menjelaskan diagnosis.

■ Halangan saluran kuning: ciri-ciri thoracic atau demam atau bebas, bolivzhivote. Biasanya, peningkatan kepekatan bilirubin dan aktiviti fosfatase alkali dan aminotransferase. Ultrasound, CT scan, imbasan MRI mendedahkan pembesaran saluran empedu intrahepatic dan saluran empedu yang biasa, kadang-kadang punca halangan itu (misalnya, batu). ■ Hepatitis alkohol: jaundis, demam, leukositosis dengan peralihan nuklear ke kiri, sakit perut, sejarah alkohol. Untuk mengesahkan diagnosis, ultrasound hati dilakukan, dalam beberapa kes terdapat keperluan untuk biopsi hati. ■ Kesan toksik dalam bahan-bahan lain: mereka belum digunakan. Ia perlu diingat bahawa pemakanan parenteral yang berpanjangan boleh menyebabkan hati berlemak dan fibrosis ■ Hepatitis virus: kekeringan, ketidakselesaan, loya, muntah, meningkatkan aktiviti aminotransferase. Namun, gejala mungkin berbeza-beza dari minimum (untuk Hepatitis C kronik, dan anda mungkin mendapatinya. Diagnosis memerlukan ujian serologi untuk penanda virus. ■ Hepatitis autoimun: paling tipikal untuk wanita muda. Disifatkan oleh kelemahan yang teruk dalam kombinasi dengan penyakit kuning. Pada kemunculan penyakit ini, peningkatan dalam aktiviti aminotransferases dicatatkan, dan seterusnya - tanda biasa kerosakan hati kronik (peningkatan kepekatan bilirubin, menurunkan kandungan prothrombin, meningkat INR). Tanda-tanda dekompensasi untuk permulaan penyakit adalah tidak jelas. Kadang-kadang hypergammaglobulinemia poliklonal didapati. Untuk menubuhkan diagnosis antraks, anda boleh mendiagnosis perut anda. Kegiatan aminotransferase biasanya meningkat sedikit. Antibodi anti-mitokondria boleh dikesan dalam 90% kes. ■ Kolonitis sklerotik primer: ditebuk oleh orang pada usia 20-30 tahun. Mereka mendiagnosis pesakit simptomatik dengan peningkatan fosfatase alkali, terutamanya pada pesakit yang mengalami penyakit peradangan usus besar (biasanya dengan ulserative ulserative colitis). Dicirikan oleh penyakit kuning, gatal-gatal, sakit perut, penurunan berat badan. Aktivitas aminotransferase biasanya meningkat tidak melebihi 5 kali. Diagnosis dibuat oleh cholangiography endoskopi. ■ Penyakit hati bukan alkohol adalah ciri khas orang yang mempunyai obesiti, menghidap kencing manis dan orang yang mempunyai hiperkalemia, tetapi juga boleh menyebabkan trauma kulit dan tubuh. Satu-satunya perubahan dalam parameter biokimia mungkin merupakan peningkatan aktiviti GGTP. Dalam sesetengah pesakit, penyakit ini akan menjadi sirosis. Ultrasonography mendedahkan tanda-tanda penyusupan lemak hati (steatosis). Dengan peningkatan aktiviti transaminases, biopsi. Pada peringkat lanjut penyakit ini, jaundis dan asites berkembang. Untuk menentukan diagnosis, perlu menentukan tepu transferrin dan kepekatan ferritin darah. Biopsi hati berguna dalam kes-kes yang disyaki karsinoma hepatoselular pada latar belakang hemochromatosis. Wilson - Penyakit Konovalov: penyakit itu bermula sebagai peraturan pada orang muda. Gejala adalah berubah-ubah: kelemahan, selera makan, sakit perut, gegaran, gangguan koordinasi, dystonia otot, gangguan mental. Kerosakan hati juga berbeza dari perubahan yang tidak terekspresi kepada kegagalan hati fulminant. Peningkatan aktiviti transaminase, kepekatan bilirubin adalah tipikal, bagaimanapun, aktiviti fosfatase alkali berada dalam julat normal. Diagnosis disyorkan dengan pengurangan kepekatan serum ceruloplasmin dan pengesanan cincin Kaiser - Fleischer dalam pemeriksaan kornea dengan lampu celah. Untuk mengesahkan diagnosis, mereka mengkaji perkumuhan tembaga dengan air kencing setiap hari dan sampel biopsi hati dengan penentuan kandungan tembaga di dalamnya. peningkatan INR dan kepekatan albumin yang berkurangan. Untuk mengesahkan diagnosis, echocardiography, sonografi Doppler hati dan kapalnya dilakukan. Kegagalan jantung kronik yang berpanjangan boleh membawa kepada perkembangan sirosis hati di hati ■ Masalah gangguan pada sistem vaskular hepatik (termasuk HBDD - Chiari syndrome) Hepatosplenomegali biasa, sakit, mual, ascites, jaundis. Dopplerografi vesel keluar hati adalah perlu untuk membuktikan diagnosis. ■ Sirosis kriptogenik didiagnosis dengan ketiadaan tanda-tanda klinikal dan makmal yang menyebabkan penyebab sirosis.

Petunjuk untuk perundingan pakar

■ pakar mata :. ObyazatelnoissledovaniesprimeneniemschelevoylampydlyaobnaruzheniyakoltsaKayzera-Fleischer ■ pakar kardiologi :. Privyrazhennyhyavleniyah kongestif kegagalan jantung kronik, untuk rawatan penyakit yang mendasari, yang membawa kepada sirosis jantung ■ pakar psikiatri: vsluchaealkogolnoyzavisimosti, atakzheposleisklyucheniyapechonochnoyentsefalopatiidlyadifferentsialnoydiagnostiki dengan gangguan psikiatri ■ Meditsinskiygenetik :. Pripredpolagaemomnasleduemomharakterezabolevaniyaineobhodimostigeneticheskogokonsultirovaniya. ■ odstvennikovbolnogopervoystepenirodstva pemindahan pakar bedah: dlyaopredeleniyavozmozhnostiitselesoobraznosti pemindahan hati.

... Matlamat terapi terapi Zamedlenieprogressirovaniyatsirrozapecheni ■ ■ ■ ■ Umenshenieiliustranenieklinicheskihproyavleniyioslozhneniytsirrozapecheni Povysheniekachestvaiprodolzhitelnostizhiznibolnyhstsirrozompecheni.Lechenietsirrozovpecheniskladyvaetsyaizsleduyuschihmeropriyaty Lechenieosnovnogozabolevaniya.Antifibroticheskaya kini dalam peringkat eksperimen pembangunan ■ ■ Podderzhkaoptimalnogonutritivnogostatusa Preduprezhdenierazvitiyaoslozhneny:.. Krovotecheniyaizvarikoznorasshirennyhven, ascites, pochechnoynedostatochnosti, pechonochnoyentse phalopathy, peritonitis bakteria spontan. ■ Rawatan komplikasi lanjut.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

rawatan hospital, pesakit adalah tertakluk kepada kehadiran gejala sirosis decompensation (kelas B dan C poChayldu-Pugh). Tempoh rawatan hospital, bergantung kepada tahap keterukan sirosis adalah 28-56 hari. Hospitalisasi juga ditunjukkan dalam situasi berikut. ■ Pripodozrenii pada pendarahan varices esofagus dan perut urat (komplikasi maut.) - kehadiran muntah berdarah atau melena dan tanda-tanda hemodinamik pendarahan dalaman ■ PrinalichiipechonochnoyentsefalopatiiIII-IVstadii, atakzhe peringkat II apabila ia adalah mustahil untuk menjalankan pemerhatian dan rawatan yang mencukupi dalam suasana pesakit luar ■. Prirazvitiioslozhneniyastsita: ✧zatrudneniydyhaniya, trebuyuschihprovedeniyalaparotsentezainablyudeniyazabolnymposleudaleniyaastsiticheskoyzhidkosti; ✧poyavleniyavyrazhennogodiskomf rtavzhivote, trebuyuschegoprovedeniyalaparotsentezaiisklyucheniyaspontannogobakterialnogoperitonita; ✧razryvovpupkavsledstviechrezmernogovnutribryushnogodavleniya, prikotoryhneobhodimahirurgicheskayakorrektsiya ■ Prirazvitii di tengah-tengah sirosis kekurangan buah pinggang (sindrom hepato-buah pinggang) A, didiagnosis terutamanya apabila kepekatan serum kreatinin 132 umol / L (1.5 mg%)..

Sirosis jantung di hati

Sindrom varian sirosis hati.

Sesetengah penulis telah mengenal pasti varian sindrom sirosis hati, apabila pesakit dengan hepatitis autoimun mungkin mengalami gejala cirrhosis biliary utama dan sclerosing cholangitis utama dalam 5 dan 7% kes, masing-masing. Sebaliknya, pada 19% pesakit dengan sirosis biliary primer dan 54% pesakit dengan kolangitis sclerosing primer, manifestasi hepatitis autoimun boleh direkodkan.

Penyakit saluran empedu.

Ketegangan saluran empedu, sclerosing cholangitis, hepatitis kolestatik utama, gangguan aliran keluar hempedu yang disebabkan oleh fibrosis sista, boleh menyebabkan perkembangan cirrhosis biliary primer dan sekunder. Sirosis bilier berlaku dalam 5-10% daripada semua kes sirosis hati.

Penyakit metabolik.

    Hemochromatosis.

Hemochromatosis adalah penyakit keturunan autosomal yang dikaitkan dengan metabolisme besi yang terganggu di dalam badan. Akibatnya, besi terkumpul dalam organ dan tisu, kandungannya dalam darah meningkat. Dalam hemochromatosis, penyebaran besi meresap berlaku di hepatosit di hati.

Dasar patogenesis penyakit Wilson-Konovalov (degenerasi hepatolenticular) adalah pelanggaran metabolisme tembaga dan pengumpulan unsur surih ini dalam hati dan organ-organ dalaman yang lain. Biasanya, sebahagian besar tembaga selepas penyerapan dalam usus diekskresikan dalam hempedu dan air kencing. Dalam penyakit Wilson-Konovalov, tembaga terakumulasi dalam sistem saraf pusat dan hati. Cirrhosis hati, biasanya jenis macronodular, berkembang. Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 1: 200,000 penduduk, diwarisi dengan cara resesif autosomal.

Alpha1-antitrypsin - rendah berat molekul protease inhibitor yang menghalang pembiakan znzimov proteolitik (trypsin, chymotrypsin, plasmin, thrombin, elastase, hyaluronidase, protease leukosit, makrofaj, mikroorganisma). 0.03-0.05% bayi yang baru lahir mempunyai penurunan aktiviti alpha1-antitrypsin. kekurangan Alpha1-antitrypsin membawa kepada pengumpulan meningkat enzim proteolitik dan kerosakan tisu berikutnya, terutamanya paru-paru dan hati.

Dalam tempoh neonatal, pesakit mempunyai hati yang diperbesar, jaundis, perubahan warna najis, air kencing gelap akibat kolestasis. Semasa menjalankan kajian makmal terungkap hyperbilirubinemia conjugation. Selanjutnya, sirosis hati boleh berkembang.

Glikogenosis adalah sekumpulan penyakit keturunan yang dicirikan oleh kekurangan enzim yang terlibat dalam metabolisme glikogen. Pada masa yang sama, pencabulan struktur glikogen, pengumpulan yang tidak mencukupi atau berlebihan dalam pelbagai organ dan tisu, termasuk di dalam hati, diperhatikan. Menurut sifat kekurangan enzimatik, 12 jenis glikogenosis dibezakan. Glikogenosis jenis I, III dan IV membawa kepada sirosis hati.

Galactosemia adalah penyakit keturunan yang dicirikan oleh metabolisma karbohidrat yang cacat kerana ketiadaan uridyltransferase enzim galaktosa-1-fosfat. Pada masa yang sama, galaktosa berkumpul di dalam darah. Pesakit mempunyai lag dalam perkembangan fizikal dan mental, penyakit kuning, hepatomegali. Diwarisi oleh jenis resesif autosomal.

cystic fibrosis - keturunan penyakit sistemik kelenjar eksokrin seperti lendir (kelenjar yg mengeluarkan saluran pernafasan, usus, pankreas), dan serosal (air liur, peluh, lacrimal). Sehubungan dengan perencatan pengangkutan klorida dan perubahan natrium baki Yonov dalam sel-sel epitelium pernafasan, hepatobiliary, saluran gastrousus dan pankreas, pada pesakit dengan cystic fibrosis, obstruktif kongestif ditanda perubahan dalam organ-organ masing-masing. Kelikatan hempedu meningkat, yang mengisi salur hempedu. Sekiranya proses ini aktif, maka sirosis obstruktif hati boleh berlaku, yang rumit oleh urat varikos esofagus dan splenomegali.

Pendedahan kepada ubat-ubatan toksik dan perubatan.

Sirosis hati boleh disebabkan oleh mengambil ubat seperti methotrexate, alpha methldldopa, amiodarone, halothane, isoniazid. Ubat-ubatan ini boleh menyebabkan kegagalan hati fulminant.

Di samping itu, gangguan kolestatik boleh disebabkan oleh chlorpromazine, eritromisin, estrogen.

Kegagalan peredaran darah kronik.

Sirosis hati boleh berlaku pada pesakit dengan ketidakstabilan ventrikel kanan kronik (contohnya, dengan kekurangan injap tricuspid dan dengan pericarditis konstruktif).

Cirrhosis hati berkembang akibat daripada penyempitan atau penutupan vena hepatic progresif.

Operasi pada usus.

Cirrhosis hati disebabkan oleh pembedahan shunting pada usus (penggunaan usus kecil anastomosis usus) dengan penutupan sebahagian besar usus kecil.

  • Sebab-sebab lain:
    • Sarcoidosis.
    • Telangiectasia hemorrhagic kongenital (penyakit Rendu-Osler).
    • Penyakit parasit dan berjangkit (echinococcosis, schistosomiasis, brucellosis, opisthorchiasis, toxoplasmosis).
  • Cirrhosis hati etiologi yang tidak diketahui (cryptogenic).

    Kekerapan cirrhosis hati etiologi yang tidak diketahui (idiopatik, sirosis cryptogenic) boleh 20-30%. Diperhatikan terutamanya pada wanita.

    Dalam kebanyakan kes, sirosis cryptogenic adalah akibat daripada degenerasi lemak bukan alkohol pada hati, yang berlaku dalam obesiti, diabetes, hypertriglyceridemia.

    Kira-kira 30% penduduk AS mempunyai hati berlemak bukan alkohol; 2-3% orang mempunyai steatohepatitis bukan alkohol, di mana, sebagai tambahan kepada pengumpulan lemak dalam hepatosit, ada tanda-tanda keradangan dan fibrosis tisu hati. Steatohepatitis bukan alkohol menyebabkan sirosis dalam 10% kes.

      Patofisiologi sirosis hati

      Kesan faktor merosakkan menginduksi proses hati hiperplasia hepatoselular (kemunculan tapak regenerasi parenchymal) dan angiogenesis.

      Pengawal selia pertumbuhan adalah sitokin, faktor pertumbuhan tisu hati (faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan hepatosit, mengubah faktor pertumbuhan alpha, faktor nekrosis tumor), insulin, glukagon.

      Dalam perjalanan angiogenesis, kapal baru dibentuk, yang mengelilingi nod regenerasi dan menyediakan sambungan antara arteri hepatik, vena portal dan vena-vena hati, dengan itu memulihkan peredaran intraheatik. Disebabkan oleh saluran penyambung, aliran keluar vena darah yang agak kecil di bawah tekanan tinggi dijalankan. Kerana pelanggaran aliran intrahepatic ini, jumlah darah yang lebih kecil melalui hati daripada normal, dan oleh itu tekanan membina dalam sistem vena portal.

      Cirrhosis hati boleh mengakibatkan terjadinya shunts intrapulmonary dan gangguan dalam hubungan pengudaraan-pengoksidaan, yang menyebabkan hipoksia. Kehilangan progresif tisu hati menyumbang kepada kegagalan hati dan asites. Kursus sirosis boleh menjadi rumit dengan perkembangan karsinoma hepatoselular yang disebabkan oleh hepatitis C atau B, hemochromatosis, kerosakan hati alkohol, kekurangan alpha1-antitrypsin, glikogenosis.

      Histopatologi dalam sirosis hati

      Dengan sirosis hati, kedua-dua nod regenerasi parenchyma dan foci fibrosis dikesan serentak dalam tisu organ. Bukan ciri sirosis hati: nod regeneratif yang tidak terbentuk dalam hati, nod tanpa tanda-tanda fibrosis (hiperplasia regeneratif nodular), fibrosis kongenital hati (tanpa nod regeneratif).

      Cirrhosis boleh menjadi mikronodular dan makronodular.

      Sirosis mikronodular dicirikan oleh rupa di hati nod-nod kecil (sehingga 3 mm diameter) dan tali nipis tisu penghubung. Tisu hati yang mengandungi nod kehilangan struktur lobular. Venula hepatik terminal dan komponen triad portal (cabang-cabang vein portal, arteri hepatic dan saluran hempedu) cacat.

      Sirosis macronodular dicirikan oleh penampilan nod yang lebih besar (lebih daripada 3-5 mm diameter). Tisu hati kehilangan arkiteknya. Nod ini dikelilingi oleh helai tisu penghubung yang berbeza ketebalannya.

      Sirosis campuran (sirosis septal tidak lengkap) dicirikan oleh kombinasi tanda-tanda mikro dan macronodular sirosis.

      Klinik dan komplikasi

      Pesakit dengan sirosis hati boleh mendaftarkan pelbagai gejala yang bergantung kepada etiologi, peringkat penyakit dan aktiviti proses. Di sekitar 20% pesakit, sirosis berlaku secara laten atau di bawah nama penyakit gastroenterologi yang lain. Dalam 20% kes, sirosis hati dikesan pada autopsi.

      Pesakit dengan sirosis hati mempunyai pendarahan hidung, kelemahan, peningkatan keletihan, penurunan prestasi dan selera makan, pembengkakan perut, najis yang tidak stabil, kesakitan yang membosankan di bahagian kanan abdomen, tepu pesat apabila makan dengan kenyang perut, gatal-gatal kulit, demam.

      Dalam banyak kes, untuk masa yang lama, pesakit dengan sirosis berasa memuaskan, tetapi mereka mempunyai kembung dan keletihan.

      Setiap tahun, 2,000 kematian maut didaftarkan di dunia akibat kegagalan hati fulminant (fulminant), yang disebabkan oleh hepatitis virus dan autoimun, penyakit Wilson-Konovalov, ubat (acetaminophen), alkohol, pengambilan toksin (contohnya pucat toadstools). Dalam 30% kes, etiologi gagal hati fulminant tidak boleh ditubuhkan. Kematian dari kegagalan hati fulminant adalah 50-80%, walaupun operasi pemindahan hati berterusan.

        Penilaian keparahan sirosis hati

      Penilaian klinikal peringkat dan keparahan sirosis adalah berdasarkan kepada kriteria keparahan hipertensi portal dan kegagalan hati.

      Pemeriksaan gejala klinikal telah dibangunkan, yang membolehkan untuk menentukan keterukan sirosis - skala Childe-Pugh (Child-Rugh). Menurut skala ini, pelbagai serum bilirubin, albumin, dan masa prothrombin, serta ensefalopati hepatik dan asites, diberikan nilai berangka tertentu. Keputusan penilaian ini secara terus dikaitkan dengan kadar kelangsungan pesakit dan prognosis selepas pemindahan hati.

      Kursus klinikal sirosis maju boleh menjadi rumit oleh beberapa keadaan yang serius yang tidak bergantung kepada etiologi kerosakan hati. Ini termasuk: hipertensi portal dan akibatnya (urat varicose esophagus dan perut, splenomegaly, ascites, hepatic encephalopathy, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepato-renal), koagulopati, dan karsinoma hepatoselular.

      Diagnostik

      Cirrhosis hati boleh disyaki jika penyakit itu muncul dengan permulaan gejala hipertensi portal (splenomegaly, hypersplenism, pendarahan dari vena varikos esophageal). Dalam banyak kes, untuk masa yang lama, pesakit dengan sirosis hati berasa memuaskan, walaupun mereka mempunyai kembung dan keletihan.

      • Matlamat diagnostik
        • Kenal pasti sirosis hati.
        • Untuk menubuhkan faktor etiologi.
        • Menilai keterukan penyakit.
      • Kaedah diagnostik

        Diagnosis dibuat berdasarkan hasil penilaian klinikal, ujian makmal (biokimia darah), kaedah pemeriksaan instrumental (ultrasound dan CT scan hati). Diagnosis yang tepat memerlukan biopsi hati.

          Pengambilan sejarah

        Sirosis hati mungkin disyaki jika pesakit telah menyalahgunakan alkohol dalam masa yang lama, dan mempunyai sejarah hepatitis virus atau hepatitis, ubat (amiodarone, methotrexate), penyakit metabolik (hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, kekurangan alfa-1-antitrypsin, glikogenosis Jenis IV, galactosemia), penyakit saluran empedu (ketat saluran empedu, sclerosing cholangitis, hepatitis kolestatik utama, gangguan aliran keluar empedu yang disebabkan oleh fibrosis sista).

        Penyelidikan fizikal

        Pada pesakit dengan sirosis hati, simptom-simptom asthenik, sakit, hemorrhagic, dyspeptik, sindrom kolestatik diperhatikan.

        Tanda-tanda hepatik, penyakit kuning, hepatosplenomegali, gangguan sistem pembiakan dapat dikesan.

        Pengurangan berat badan adalah tipikal, kedua-duanya disebabkan oleh pengurangan tisu adipose, dan akibat atrofi otot.

        Pada peringkat lanjut penyakit berkembang: sindrom edema-ascites, hipertensi portal, ensefalopati hepatic.

        Pesakit diperhatikan: peningkatan keletihan, penurunan prestasi.

        Sindrom nyeri boleh dikaitkan dengan patologi hati, tetapi lebih kerap dengan regangan hati, dyskinesia bilier. Sakit (kusam, tidak lega dengan penggunaan antispasmodik) atau berat di perut, terutamanya di hipokondrium yang betul, adalah salah satu gejala terawal dan berterusan dalam sirosis hati pelbagai etiologi.

        Tanda kecil "kecil".

        Pemeriksaan fizikal seseorang pesakit dengan sirosis hati mempunyai: yellowness kulit, sclera dan membran mukosa yang kelihatan, eritema palmar, banyak salur subkutaneus filamen pada muka (telangiectasia), "urat labah-labah", pruritus, kontraksi Dupuytren; ubah bentuk falang akhir jari mengikut jenis "drumsticks", kuku - mengikut jenis "cermin mata menonton"; gangguan tropik.

        Pesakit telah mengamati: menurun selera makan, kembung, ketidakstabilan najis, kesakitan yang membosankan di bahagian kanan abdomen, tepu pesat apabila makan dengan rasa kenyang dalam perut, kembung. Pengurangan berat badan adalah tipikal, kedua-duanya disebabkan oleh pengurangan tisu adipose, dan akibat atrofi otot.

        Sindrom hemorrhagic pada pesakit dengan sirosis hati dapat menunjukkan pendarahan petechial dalam mukosa lisan, pendarahan hidung.

        Jaundis pada pesakit dengan sirosis hati dengan warna cerah dengan warna kelabu yang kotor. Selalunya ditemui di cirrhosis biliary utama. Dalam kebanyakan kes, jaundis digabungkan dengan cholestasis. Dalam kes yang jarang berlaku (dengan nekrosis besar parenchyma) penyakit kuning mungkin tidak hadir.

        Tanda morfologi yang paling penting untuk sirosis adalah penyusunan regeneratif semula-fibroplastik nodular parenchyma hati. Dalam gambaran klinikal, perubahan ini mencerminkan pengerasan hati dengan ubah bentuk permukaannya. Pada palpation, margin yang tidak rata dan lumpy hati lebih rendah ditentukan. Hati adalah ketat dan menyakitkan untuk disentuh.

        Pada mulanya, kedua-dua cuping hati meningkat tidak lebih dari 3-10 cm, maka lobus yang paling utama adalah normal atau dikurangkan ke kanan, dan pada peringkat akhir kedua-dua cuping dikurangkan.

        Stasis darah portal pada peringkat awal secara klinikal ditunjukkan oleh splenomegaly sederhana. Satu gangguan fungsinya bergabung dengan splenomegaly dan hypersplenism berkembang, ditunjukkan oleh pemusnahan korpuscles darah dengan perkembangan pancytopenia (anemia, leukopenia, thrombocytopenia).

        Dalam 33-46% pesakit dengan sirosis hati, batu pundi hempedu dijumpai. Kekerapan pengesanan mereka meningkat bergantung kepada tempoh dan keparahan penyakit.

        Pelanggaran terhadap sistem pembiakan.

        Di peringkat akhir sirosis pada lelaki, ginekomastia dan atrofi testis diperhatikan, serta pengedaran rambut wanita.

        Pesakit mendedahkan pastos dan bengkak kaki. Pada peringkat akhir sirosis, ascites berkembang dalam 50-85% pesakit, dalam 25% pesakit adalah gejala pertama penyakit ini.

        Sindrom hipertensi portal adalah peningkatan tekanan dalam kolam vena portal. Diwujudkan oleh kehadiran varises pada esophagus, cardia perut, rektum, urat saphenous dari dinding perut anterior ("kepala ubur-ubur"), asites.

        Urat vena esophagus, cardia perut, rektum terdapat pada 90% pesakit dengan sirosis hati. Dalam 30% kes mereka menjadi rumit dengan pendarahan. Kematian selepas episod pertama pendarahan adalah 30-50%. Dalam 70% pesakit yang bertahan dalam satu episod pendarahan dari vena varikos esophageal, pendarahan berulang.

        Di antara semua sebab pendarahan gastrousus, urat varicose dari esofagus dan perut masing-masing 5-10%. Risiko komplikasi ini adalah paling tinggi pada pesakit dengan hipertensi portal yang disebabkan oleh trombosis urat splenik. Dalam kebanyakan kes, pendarahan berlaku dari urat esofagus. Mereka boleh menjadi besar. Pesakit diperhatikan melena dan hematomesis.

        Encephalopathy hepatik adalah kompleks yang kerap diterbalikkan pada awal dan tidak dapat dipulihkan pada tahap akhir gangguan mental dan neuromuskular yang disebabkan oleh kegagalan hati yang teruk. Sindrom ini paling kerap berkembang dengan ciri kegagalan hati kronik pada peringkat lanjut dari sirosis hati, serta dengan kegagalan hati akut. Encephalopathy adalah akibat dari kesan toksik pada sistem saraf pusat produk metabolik sebatian nitrogen yang tidak diaktifkan oleh orang yang sihat di hati.

        Pada pesakit dengan sirosis hati, penurunan bilangan platelet diperhatikan. Pembangunan anemia atau sitopenias lain dapat dilihat pada peringkat akhir penyakit ini. Apabila hypersplenism mengembangkan pancytopenia (anemia, leukopenia, thrombocytopenia).

        Bagi pesakit dengan hemochromatosis, gabungan kandungan hemoglobin yang tinggi dan kepekatan hemoglobin yang rendah dalam eritrosit adalah ciri.

        Pada pesakit dengan sirosis hati, terdapat penurunan indeks prothrombin (nisbah masa prothrombin standard kepada masa prothrombin dalam pesakit yang diperiksa, dinyatakan dan peratus). Nilai rujukan: 78 - 142%.

        Masa prothrombin (s) mencerminkan masa pembekuan plasma selepas penambahan campuran thromboplastin-kalsium. Biasanya, angka ini adalah 15-20 saat.

        Dalam sirosis hati, adalah penting untuk menentukan parameter yang mencirikan fungsi buah pinggang (protein, leukosit, eritrosit, kreatinin, asid urik). Ini penting kerana 57% pesakit dengan sirosis dan asites, kegagalan buah pinggang dikesan (kelegaan kreatinin endogenous kurang daripada 32 ml / min dengan tahap kreatinin serum normal).

        Dalam analisis biokimia darah pesakit dengan sirosis hati, perlu menentukan penunjuk berikut: alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (ASAT), alkali phosphatase (alkali phosphatase), gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), bilirubin, albumin, kalium, natrium, kreatinin.

        Dengan cirrhosis hati yang dikompensasi, kandungan enzim hati mungkin normal. Peningkatan yang ketara dalam ALT, AST, GGT diperhatikan dalam hepatitis alkohol dengan sirosis dalam keputusannya, dan peningkatan mendadak dalam phosphatase alkali dalam sirosis biliary utama. Di samping itu, pada pesakit dengan sirosis hati, jumlah bilirubin meningkat, kandungan albumin menurun. Aktiviti aminotransferase dalam tahap terminal sirosis hati sentiasa berkurang (tidak ada fungsi hepatosit dan tiada enzim).

        Pemeriksaan gejala klinikal telah dibangunkan, yang membolehkan untuk menentukan keterukan sirosis - skala Childe-Pugh (Child-Rugh). Mengikut skala ini, nilai serum bilirubin, albumin, dan masa prothrombin yang berlainan, serta ensefalopati hepatik dan asites, diberikan nilai berangka tertentu. Keputusan penilaian ini berkait rapat dengan kadar survival pesakit dan hasil pemindahan hati. Menentukan keterukan sirosis hati: Indeks Child-Rugh.

        Peningkatan penunjuk "hati", seperti bilirubin, albumin dan indeks prothrombin termasuk dalam kriteria skala -Pugh kanak-kanak itu- digunakan untuk menilai tahap pampasan sirosis dan penyediaan ramalan jangka pendek pergerakannya diperhatikan dalam kelas sirosis hati B dan C. Kekerapan melebihi norma GGT diperhatikan dalam sirosis ketiga-tiga kelas.

        Petunjuk prognosis yang tidak baik: bilirubin di atas 300 μmol / l; albumin di bawah 20 g / l; indeks prothrombin kurang daripada 60%.

        Penentuan antibodi kepada virus hepatitis kronik.

        Antibodi kepada virus yang menyebabkan hepatitis kronik perlu disiasat, walaupun sirosis hati secara langsung berkaitan dengan mabuk alkohol kronik.

          Diagnosis hepatitis B virus (HBV).

        Penanda utama ialah HbsAg, DNA HBV. Kehadiran HBeAg menunjukkan aktiviti replikasi virus. Kehilangan HBeAg dan penampilan antibodi kepadanya (anti-HBe) mencirikan penamatan replikasi HBV dan ditafsirkan sebagai keadaan serokonversi separa. Terdapat hubungan langsung antara aktiviti hepatitis B virus kronik dan kehadiran replikasi virus dan sebaliknya.

        Diagnosis hepatitis C virus (HCV).

        Penanda utama adalah antibodi kepada HCV (anti-HCV). Kehadiran jangkitan semasa disahkan oleh pengesanan RNA HCV. Anti-HCV dikesan dalam fasa pemulihan dan tidak dapat dikesan 1-4 tahun selepas hepatitis virus akut. Peningkatan dalam penunjuk ini menunjukkan hepatitis kronik.

      Penentuan kepekatan IgA, IgM, IgG dalam serum.

      kepekatan tinggi daripada serum IgA, IgM, IgG sering dilihat dengan penyakit beralkohol hati, sirosis biliary utama, dan penyakit autoimun, tetapi mereka tidak sentiasa perubahan biasa dalam rawatan, dan dengan itu keputusan kajian ini dalam beberapa kes ia adalah sukar untuk menganggarkan.

      Penentuan AFP berguna untuk saringan karsinoma hepatocellular dalam kumpulan berisiko tinggi, terutama di tengah-tengah yang semakin meningkat aktiviti enzim seperti phosphatase alkali, GGT, AST dan glutamat.

      Nilai normal AFP dalam serum darah seseorang yang sihat (pada lelaki dan wanita bukan hamil) tidak melebihi 15 ng / ml.

      Kandungan AFP yang tinggi ditemui dalam hepatitis, tetapi dalam kes ini kandungannya jarang melebihi 500 ng / ml dan bersifat sementara.

      Tahap peningkatan AFP didapati dalam karsinoma hepatoselular dan teratokarsinoma kantung kuning, ovari atau testis. Dalam kanser hati, tahap AFP meningkat ≥ 400 ng / ml. Pada masa yang sama, paras serum AFP (lebih daripada 1000 ng / ml) berkorelasi dengan saiz tumor yang semakin meningkat dan keberkesanan terapi. Mengurangkan kepekatan AFP dalam darah selepas penyingkiran tumor atau rawatan kepada nilai normal adalah tanda yang baik. Peningkatan berulang atau pengurangan yang tidak mencukupi mungkin menunjukkan kebarangkalian penyakit atau kehadiran metastasis.

      • Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga abdomen.

      Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut membolehkan visualisasi saluran empedu, hati, limpa, pankreas, buah pinggang; ia membantu dalam diagnosis pembezaan lesi sista dan isipadu dalam hati, lebih sensitif dalam diagnosis ascites (mendedahkan walaupun 200 ml cecair) daripada pemeriksaan fizikal. Menggunakan Doppler untuk menilai halaju aliran darah di dalam hati, limpa dan vena portal dan digunakan untuk diagnosis portal hepatik atau trombosis yg berkenaan dgn limpa (sindrom Budd-Chiari).

      Pemeriksaan Radionuclide hati.

      Untuk pengimbasan radionuklida, sulfur koloid yang dilabel dengan technetium (99mTs) digunakan, yang ditangkap oleh sel Kupffer. Perubahan dalam struktur hati dalam bentuk metastase atau abses dikesan sebagai kawasan penyitaan yang dikurangkan - fokus "sejuk". Dengan kaedah ini, ia adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit meresap hepatocellular (hepatitis, steatosis atau sirosis), hemangiomas, karsinoma, abses, kelajuan dan rembesan hempedu hepatik, mendiagnosis dan calculary nekalkulezny cholecystitis akut.

      Tomografi yang dikira dari rongga abdomen.

      Kaedah ini membolehkan anda memvisualisasikan kontur dan struktur organ dalaman dalam imej bersiri, bahagian.