Hepatitis dan klasifikasi moden mereka

Proses keradangan yang berlaku di hati, selalunya dikaitkan dengan hepatitis pelbagai jenis. Dengan sifat mereka, mereka mempunyai pelbagai sebab, kursus dan pembangunan. Sebab utama perkembangan penyakit: alkohol, penagihan dadah, kesan sampingan ubat, penyakit autoimun. Hepatitis dan klasifikasi mereka sentiasa berubah, tanda-tanda baru diserlahkan.

Klasifikasi lama

Penyakit ini, yang menyebabkan kekuningan kulit dan mata, digambarkan pada abad kelima SM. Hepatitis, sebagai penyakit berjangkit, mula-mula dijelaskan oleh S. P. Botkin pada akhir abad ke-19. Ahli sains mendapati sambungan penyakit itu dengan berlakunya sirosis hati. Pada masa akan datang, penyakit icteric mula dipanggil untuk menghormati penemu - "Botkin".

Sehingga 70-an abad ke-20, klasifikasi hepatitis virus termasuk tiga jenis: A, B dan C. Tidak lama kemudian, saintis menemui dua lagi - D dan E. Pada tahun 1995, satu lagi kumpulan telah dikenalpasti - G.

Mengenai hepatitis F, masih terdapat kontroversi antara ahli-ahli virologi di seluruh dunia. Pada tahun 1997, satu lagi jenis penyakit telah ditemui - virus TT.

Bergantung pada bagaimana proses keradangan berlaku di hati dan kerana apa, jenis dan bentuk dibezakan:

• Viral - dibahagikan kepada 5 spesies biasa (A, B, C, D, E), menyebabkan gangguan hati dan keradangannya.
• Toksik. Dengan kesan keracunan bahan-bahan toksik, keracunan badan dan hati berlaku. Bahan-bahan semacam itu termasuk: alkohol, dadah, dadah, serta racun tumbuhan dan asal perindustrian.
• Autoimun. Dalam kes ini, penyakit ini berkembang di latar belakang kegagalan fungsi sistem imun manusia.
• Bentuk akut yang tidak disangka-sangka dan diiringi oleh demam, menguning kulit, gejala keracunan. Bentuk akut adalah lebih mudah untuk disembuhkan jika seseorang teringat masa tersebut.
• Bentuk kronik mungkin tidak nyata dalam tempoh yang lama. Pada masa pengesanan, penyakit itu sudah mempunyai masa untuk menyebabkan bahaya yang serius.

Klasifikasi moden hepatitis kronik

Pada tahun 1994, di Los Angeles, kongres perubatan diadakan. Ia dihadiri oleh ahli gastroenterologi dunia. Klasifikasi moden hepatitis kronik telah dikemukakan di kongres. Penyakit ini dibahagikan mengikut tanda morfologi, etiologi dan patogenesis. Mengenai tanda-tanda etiologi:

• hepatitis A, B, C;
• perubatan;
• cholestatic;
• autoimun;
• etiologi yang tidak diketahui.

Ciri-ciri morfologi menentukan peringkat di mana hepatitis berlaku. Terdapat 4 keterukan penyakit:

• 0 - tisu hati tidak tumbuh;
• 1 - fibriosis kronik, dengan tanda ringan;
• 2 - pembesaran sederhana hati;
• 3 - fibriosis dengan tanda-tanda yang jelas;
• 4 - perkembangan sirosis.

Mengikut bentuk aliran:

Pada 2017, Pertubuhan Kesihatan Sedunia memberi maklumat baru mengenai bilangan orang di dunia yang mengalami bentuk kronik.

Menurut statistik, lebih daripada 300 juta orang hidup dengan hepatitis B dan C. Ramai orang tidak mempunyai peluang untuk mendiagnosis dan merawat penyakit itu, akibatnya penyakit itu menjadi kronik dan mungkin membawa maut.

Punca dan keadaan jangkitan

Kepada etiologi jangkitan dengan hepatitis virus termasuk:

• kekurangan kebersihan diri (tangan yang tidak dicuci);
• memakan air mentah, tidak dirawat;
• sayur-sayuran, buah-buahan, makanan yang tidak diproses;
• hubungan dengan darah yang dijangkiti (keadaan tidak bersih dalam rawatan manicure, pedicure dan tatu, di pejabat doktor gigi);
• ketagihan (penggunaan semula jarum suntikan);
• seks tanpa perlindungan.

Semua jenis virus dihantar dalam 2 cara biasa:

• fesal-lisan;
• melalui hubungan dengan darah pembawa.

Tanda-tanda utama hepatitis adalah:

• berasa lemah;
• keletihan;
• gangguan sistem pencernaan;
• sakit di bahagian hati;
• air kencing gelap dan najis ringan;
• kulit kuning.

Bentuk penyakit berjangkit

Hepatitis, yang boleh disebarkan kepada manusia dari persekitaran luaran, dipanggil berjangkit. Ini termasuk jenis virus berikut - A, B, C, D, E, G. Gejala yang muncul apabila jangkitan virus memasuki badan mempunyai beberapa persamaan, tetapi berkembang dengan intensiti yang berlainan. Pada masa yang sama, proses keradangan berjalan berbeza dan tahap kerosakan hati berbeza. Anda boleh bandingkan tempoh pengeraman hepatitis A dan C. Dalam kes pertama, tempoh pengeraman adalah kira-kira dua bulan (50 hari), dan kedua - di rantau ini daripada 20 tahun.

Hepatitis A adalah yang paling biasa dan kanak-kanak di bawah umur 15 tahun sakit dengannya. Bagi lima kanak-kanak yang sakit, terdapat seorang dewasa. Jenis virus ini bertindak balas dengan baik kepada ubat.

Hepatitis B mempunyai tempoh inkubasi sehingga enam bulan. Virus ini boleh dijangkiti melalui hubungan seks tanpa perlindungan dengan pesakit, dan juga melalui darah. Perwujudan gejala mempunyai karakter yang sama dengan jenis lain, tetapi di samping itu ada tanda-tanda lain:

• ruam badan;
• sendi sakit.

Bentuk yang paling kompleks adalah hepatitis C. Laluan jangkitan adalah melalui darah. Ia menjadi kronik dalam kebanyakan kes dan membawa kepada onkologi dan sirosis.

Hepatitis E membawa bahaya besar kepada ibu hamil dan janin dalam proses kehamilan. Gejala serupa dengan hepatitis A.

Hepatitis bukan berjangkit

Untuk bentuk tidak berjangkit termasuk penyakit yang timbul di latar belakang:

• minum berlebihan;
• akibat kencing manis dan berat badan berlebihan;
• kesan sampingan ubat;
• keracunan dengan bahan toksik dan racun;
• proses autoimun;
• kegagalan metabolik;
• gangguan keluar hempedu (hepatitis bilier);
• pendedahan radiasi.

Fasa jangkitan

Setiap hepatitis virus mempunyai tempoh inkubasi sendiri (fasa 1). Tempohnya boleh:

• A - 50 hari;
• B - 180 hari;
• C - sehingga 20 tahun.

Pada peringkat ini, penyakit itu hanya boleh didiagnosis dengan mengambil ujian darah untuk hepatitis.

Selepas tempoh inkubasi, fasa kedua bermula - fasa preicus, yang berlangsung selama 2 minggu. Pada peringkat ini, doktor dapat mengesan tanda-tanda awal fibrosis.

Selepas peringkat ini, fasa icterik bermula. Kulit dan membran mukus mata menjadi kuning, kardi dan air kencing juga berubah warna. Tempoh tempoh adalah 30 hingga 60 hari.

Pada permulaan fasa keempat, pesakit itu mengalami peningkatan dalam keadaannya, kesedihan itu hilang, tetapi enzim virus kekal dalam darah selama 90 hari lagi.

Fasa akut tidak nyata. Pesakit tidak menyedari apa-apa yang pelik dalam keadaannya. Semasa peperiksaan, doktor mencatatkan peningkatan dalam limpa dan hati. Dalam tempoh akut terdapat dua jenis aliran - hepatitis subakut dan fulminant. Tempoh subacute ditolak dengan mudah, dan kilat boleh membawa maut.

Sekiranya gejala penyakit tidak hilang dalam tempoh 6 bulan, maka hepatitis memasuki fasa kronik. Ciri-ciri membezakannya adalah pembiakan aktif virus dalam hati dan mabuk seluruh organisma.

Tempoh penyakit ini

Kursus penyakit ini bergantung kepada bentuk hepatitis virus. Setiap virus mempunyai tempoh inkubasi sendiri dan tempoh fasa berikut:

• virus A - sehingga 30 hari;
• virus B - sehingga 6 bulan.

Tempoh hepatitis C bergantung pada masa diagnosis dan peringkat penyakit.

Kursus penyakit dan tempoh kesinambungannya dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

• rawatan lambat;
• diet tidak sihat dan penggunaan alkohol;
• tekanan, dll.

Bergantung kepada penyebaran jangkitan di dalam badan, hepatitis akut dan kronik diasingkan (B dan C). Bentuk kronik penyakit lebih sukar untuk dirawat.

Keparahan penyakit

Klasifikasi termasuk 7 nama virus tepat (A, B, C, D, E, F, G). Komplikasi yang boleh memberi pelbagai jenis hepatitis tidak hanya berkaitan dengan hati, tetapi juga masalah dengan saluran empedu. Mungkin perkembangan koma hepatik, akibat kematian kebanyakan sel hati. Dalam proses pemisahan sel-sel mati, jangkitan darah berlaku, menyebabkan sistem saraf pusat menderita.

Untuk melindungi daripada jangkitan hepatitis, langkah berjaga-jaga yang mudah harus dipatuhi:

• kebersihan diri;
• elakkan seks menjijikkan;
• hanya melawat salun kecantikan dan kemudahan perubatan yang terbukti.

Video

Apakah hepatitis? Klasifikasi hepatitis.

Klasifikasi moden hepatitis kronik

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Serov V.V. Klasifikasi moden hepatitis kronik // Kanser payudara. 1996. №3. P. 13

Setelah membaca kuliah anda akan belajar:

• pada definisi moden "hepatitis kronik";
• mengenai kriteria utama yang mendasari klasifikasi moden hepatitis kronik;

• mengenai analisis kualitatif dan semi kuantitatif untuk menentukan tahap aktiviti dan peringkat hepatitis kronik.
  

Dengan melecehkan penyakit manusia, perlu dikaji secara berkala sebagai fakta baru ditemui mengenai tanda-tanda etiologi, patogenesis, tanda-tanda klinikal dan morfologi rawatan dan prognosis. Ini berlaku dengan sekumpulan hepatitis kronik. Kongres Antarabangsa Gastroenterologi, yang diadakan di Los Angeles pada tahun 1994, klasifikasi baru kronik hepatitis B (peruntukan utamanya telah diterbitkan dalam American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol 89, N 8, dan komen terperinci daripada pakar -. Dalam Hepathology, 1994, Vol 19, N 6).
Selama 20-25 tahun yang lalu, kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam memahami intipati hepatitis kronik - etiologi dan patogenesisnya, yang 'menentukan arah mencari kaedah diagnostik baru dan cara rawatan.
Kemajuan dalam memahami intipati hepatitis kronik telah dimungkinkan melalui penggunaan kaedah imunologi baru dan kemungkinan biologi molekul, terutamanya reaksi hibridisasi molekul dan reaksi rantai polimerase. Tidak konsisten dengan pendekatan morfologi yang sedia ada untuk penilaian hepatitis kronik, ketidakpatuhan perbandingan klinikal dan morfologi telah menjadi jelas. Terdapat percanggahan terminologi dalam penilaian setiap jenis hepatitis kronik (Jadual 1). Fakta-fakta ini adalah sebab untuk mewujudkan pengelasan hepatitis kronik, yang berdasarkan ciri-ciri morfologi mereka tidak, dengan syarat bahawa Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, Kecederaan dan Punca Kematian (ICD), dan panggilan faktor etiological mereka dan ciri-ciri pathogenetic.
Beberapa perkataan mengenai definisi hepatitis kronik yang disyorkan. Kronik hepatitis B adalah disarankan untuk mempertimbangkan "bukan penyakit tunggal, tetapi sebagai sindrom klinikal dan morfologi" (Desmet V. et al., 1994), yang mana kita tidak boleh bersetuju, kerana tafsiran seperti ini adalah satu sindrom nosology penggantian daripada perubatan Barat sering menderita. Tafsiran intipati proses dalam hepatitis kronik boleh diterima sepenuhnya. Kumpulan penyakit hati yang disebabkan oleh pelbagai sebab, ciri-ciri pelbagai peringkat keparahan nekrosis hepatocellular dan keradangan, dan seterusnya meranapkan yang dikuasai oleh limfosit dan makrofaj. perubahan necrotic boleh ditaip dengan nekrosis tumpuan parenchyma, nekrosis yang periportal dan periseptalnymi melangkah, nekrosis lobular dengan pembentukan menyeluruh jambatan atau bon tanpa mereka. Istilah "hepatitis kronik" kerana tempoh penyakit: notional sempadan chronicity 6 bulan, kerana dalam pengelasan sebelumnya. Walau bagaimanapun, para ahli benar mengatakan bahawa dalam banyak kes, terutama dalam hepatitis autoimun, diagnosis hepatitis kronik boleh dibuat lebih awal daripada 6 bulan.
Klasifikasi moden hepatitis kronik mengambil kira empat kriteria penilaian utama berikut: etiologi, patogenesis, tahap aktiviti dan tahap kronik penyakit.
Faktor etiologi. Berpandukan keunikan etiologi, klasifikasi baharu kronik hepatitis B 4 jenis: virus dan / toimmunny, dadah dan cryptogenic. Perlu diingatkan bahawa di antara jenis etiological hepatitis kronik tidak ada, dan tanpa justifikasi yang mencukupi, spesies yang lain, dalam alkohol tertentu, keturunan dan bercampur-campur. Mengenai keperluan pemeliharaan hepatitis alkohol kronik di kalangan spesies yang pernah menulis dan terus menulis kepada masa ini, banyak ahli patologi (Serov VV, Lapish K., 1989 ;. Aruin LI, 1995; Takase S. et al. 1993).
Jadual 1. Tata letak sedia ada hepatitis kronik.

Jadi, S. Takase et al. (1993) menyatakan bahawa memang penagih alkohol perlu membezakan antara tiga jenis kronik hepatitis B: disebabkan hanya etanol, tetapi hepatitis C virus dan gabungan etanol dengan virus. Menurut pakar klasifikasi baharu, "alkohol kronik tidak boleh dianggap sebagai penyebab hepatitis kronik," hanya kerana "ia menyebabkan kegagalan hati progresif mempunyai ciri-ciri morfologi yang berbeza" (Desmet V. et al., 1994). pengecualian sama sekali tidak wajar dari klasifikasi hepatitis kronik keturunan hepatitis B (dengan kekurangan 1-antitrypsin dan Penyakit Wilson - Konovalova) hanya berdasarkan fakta bahawa penyakit-penyakit "sindrom extrahepatic yang nyata" (Desmet V. et al, 1994.). Ini tidak wajar jika hanya kerana yang kronik hepatitis B virus (B, C, D) sering menjelma di luar hati (Aprosina 3.G., Serov VV, 1995). hepatitis kronik bercampur, yang selalu berlaku apabila pelbagai kombinasi virus hepatotropic, tidak termasuk dalam klasifikasi baharu, nampaknya disebabkan oleh salah faham.
Jadual 2. Klasifikasi hepatitis virus kronik atas dasar patogenik.

Jenis hepatitis virus

Antibodi kepada
HDV
(HDV RNA)

Antibodi kepada
HCV
(RNA HCV)

Hepatitis virus kronik. Ia biasanya disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV), C (HCV) dan D (HDV). Oleh itu, dalam pelabelan tiga jenis utama hepatitis -B kronik, C, dan D. Viral hepatitis D, biasanya berlapis untuk hepatitis B. Jenis keempat, diperuntukkan dalam pelabelan adalah hepatitis vyzy Vai nonspecific (tidak hepatotropic) atau virus tidak diketahui - kronik virus tidak ditentukan (?) hepatitis.
Jadual 3. Penanda morfologi bukan hepatitis B dan C kronik

Hepatitis B, C dan D virus kronik diberi perhatian khusus di kalangan hepatitis kronik. Satu-satunya sebab adalah kepentingan sosial yang besar dari jenis hepatitis kronik ini. Cukup untuk mengatakan bahawa, menurut WHO, terdapat kira-kira 300 juta pembawa HBV dan lebih daripada 500 juta - HCV, 80% daripada mereka yang dijangkiti adalah golongan yang paling lemah. Kira-kira 40% daripada pembawa HBV mati akibat kesan hepatitis kronik. Setiap tahun, kira-kira 1 juta orang di dunia mati akibat kanser hati yang disebabkan oleh HBV. Berbanding HBV, sirosis berlaku lebih kerap dengan HCV, yang menjadi asas bagi perkembangan karsinoma hepatoselular. Ia telah mendapati bahawa HBV, HCV dan HDV dicirikan oleh laluan yang sama (melalui darah dan produk darah, "seksi", keluarga dan lain-lain.) Dan ketabahan jangka panjang dalam badan, yang membezakan mereka daripada virus A dan E, di mana tidak ada hepatitis kronik.
Klasifikasi hepatitis kronik itu mengambil kira patogenesis jangkitan yang disebabkan oleh HBV dan HCV. Patogenesis jangkitan ini termasuk replikasi virus di dalam dan di luar hati; heterogenitas genotip dan mutasi genom virus; kesan cytopathic langsung virus; gangguan imunologi; perubahan imunopatologi organ dan tisu.
Jadual 4. Indeks aktiviti histologi (IHA) proses dan diagnosis hepatitis kronik

IGA (tiga komponen pertama diambil kira)

Untuk HBV dan HCV mempunyai ciri-ciri kedua-dua replikasi hati dan extrahepatic, yang merupakan salah satu daripada penemuan yang paling penting dalam tahun-tahun kebelakangan dalam hepatologi. replikasi terbukti virus ini dalam sel-sel mononuklear (limfosit, makrofaj) darah, sumsum tulang, nodus limfa, limpa, yang membawa kepada gangguan fungsi imunologi sel-sel yang dijangkiti dan "mengelakkan" pengawasan imun virus. Kemungkinan kemunculan virus mutan kedua-dua HBV dan HCV, yang "mengelakkan" pengawasan imun, telah terbukti. Telah ditubuhkan bahawa genom virus yang sama boleh menyebabkan perkembangan dua penyakit hati yang berbeza.
Apabila menganalisis patogenesis hepatitis B dan C, adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa "sasaran" humoral (spesifik dan spesifik), serta tindak balas selular dan imun dalam jangkitan HBV dan HCV adalah berbeza.

Jadual 5. Sistem semi-kuantitatif untuk perakaunan tahap fibrosis hati dalam menentukan tahap hepatitis kronik (menurut V. Desmet et al 1994)

Apabila jangkitan HBV khusus tindak balas imun humoral dijalankan beredar dan selular antigen (HBsAg, HBcAg, HBeAg), serta lipoprotein hati khusus, manakala HCV jangkitan - berlaku pada epitopes daripada virus dan GOR-epitope. Tidak spesifik tindak balas imun humoral dalam kedua-dua HBV- dan HCV jangkitan menjelma peningkatan paras serum immunoglobulin, kejadian antibodi antinuklear dan antibodi untuk melicinkan sel-sel otot, faktor reumatoid, tetapi HCV jangkitan muncul, lebih-lebih lagi, antibodi jenis 1 untuk mikrososmam hati dan buah pinggang.
Sambutan imun selular adalah khusus: HBV-jangkitan untuk antigen virus dan lipoprotein hati khusus, dan untuk HCV jangkitan - antigen struktur dan bukan struktur (C, E, NS4, NS5) dan GOR-epitope. Ia juga harus diperhatikan bahawa, tidak seperti HBV, HCV mempunyai kesan sitopatik langsung pada sel sasaran.
Berdasarkan analisis patogenesis infeksi HBV dan HCV, klasifikasi patogenetik dan mencari penanda imunologi pelbagai jenis hepatitis dibina (Jadual 2). Di samping itu, dengan jangkitan HBV dan HCV, pelbagai manifestasi sistemik ekstrahepatik dari genetik immunocomplex dan genetik mungkin. Perubahan morfologi dalam hati semasa jangkitan HBV dan HCV perlu berbeza, terdapat penanda tidak morfologi dari jangkitan ini (Jadual 3).
hepatitis autoimun kronik, termasuk dalam kumpulan jenis etiological hepatitis, dipilih berdasarkan ciri-ciri patogenesis dan etiologi tidak - kerana faktor-faktor yang mengurangkan toleransi imunologi tisu hati dan "pencetus" proses autoimun dalam penyakit ini tidak diketahui. Oleh itu, dalam hepatitis autoimun tidak ada tanda-tanda imunologi (serologis) hepatitis B, C, D.
diagnosis bergantung terutamanya kepada kehadiran gejala patogenik - hypergammaglobulinemia biasa antigen histocompatibility (B8, DR3, DR4), gabungan dengan lain-lain penyakit autoimun (thyroiditis, ulser kolitis, sindrom Sjogren dan lain-lain.) Dan kehadiran autoantibodi ciri. Antara autoantibodies ini terpencil: antibodi antinuklear (ANA), antibodi untuk microsomes hati dan buah pinggang (anti-LKM), antibodi untuk melicinkan sel-sel otot (SMA), hati larut (SLA) dan hepato-pankreas (LP) antigen, reseptor asialoglycoprotein (lectin hepatik ) dan antigen membran hepatocyte plasma (LM) polymyositis antibodi (AMA) dengan tidak hadir hepatitis.
Kriteria penting untuk jenis hepatitis ini adalah reaksi positif yang cepat terhadap kortikosteroid dan terapi imunosupresif, yang tidak tipikal untuk hepatitis virus kronik. Tiga jenis hepatitis autoimun dibezakan. Jenis pertama dicirikan oleh kehadiran ANA atau SMA, untuk kedua - anti-LKM-1, yang diarahkan terhadap cytochrome P-450 11D6. Dalam jenis ketiga, yang digariskan berbanding dua yang sebelumnya kurang jelas, antibodi untuk SLA dikesan, sementara, sebagai peraturan, ANA dan anti-LKM tidak hadir.
Sesetengah pakar mempertimbangkan peruntukan jenis hepatitis autoimun kontroversi, yang lain - mencadangkan untuk meninggalkan hanya jenis pertama dan kedua (Czaja A. Y., 1995).
Hepatitis dadah kronik. Ia dianggap sebagai penyakit hati radang yang berpanjangan, disebabkan oleh kesan negatif ubat. Ia boleh dikaitkan dengan kedua-dua kesan toksik langsung daripada ubat-ubatan atau metabolit mereka, dan kezaliman kepada mereka. Dalam kes ini, idiosyncrasy mungkin menampakkan gangguan metabolik atau imunologi. Oleh itu, nampaknya, hepatitis kronik ubat mungkin sama dengan virus atau autoimun dengan anti-nuklear dan anti-mikrosom antibodi. Dengan viral autoimmune hepatitis dadah, proses keradangan dalam hati dengan cepat hilang selepas pengambilan dadah. Manifestasi morfologi jenis hepatitis ini sangat beragam - nekrosis fokal hepatosit, granulomatosis, penyusupan mononuklear-eosinofil, kolestasis, dll.
Cryptogenic hepatitis kronik, mengikut pakar-pakar / harus dianggap sebagai penyakit hati dengan biasa hepatitis kronik perubahan morfologi dengan tidak termasuk virus, autoimun dan etiologi dadah "(Desmet V. et al., 1994). Definisi ini, pada pendapat kami, adalah sangat tidak menentu, kerana seperti yang telah disebutkan, kemungkinan pendedahan alkohol dan faktor keturunan tidak diambil kira.
Tahap aktiviti proses. Menetapkan tahap aktiviti (keparahan) proses dalam hati dipromosikan oleh kedua-dua ujian enzim makmal dan pemeriksaan morfologi biopsi hati. Ujian makmal yang paling bermaklumat adalah penentuan aktiviti AAT dan ACT, terutamanya apabila memantau mereka. Oleh itu, tahap peningkatan dalam AAT boleh menjadi penunjuk bagi kedua-dua tahap aktiviti dan keterukan prosesnya. Walau bagaimanapun, penunjuk aktiviti AAT dan ACT tidak mencerminkan tahap aktiviti (keparahan) proses, yang menghasilkan dalam hal ini dengan hasil kajian morfologi biopsi hati. Oleh itu, biopsi hati adalah penting bukan sahaja untuk menubuhkan diagnosis dan mengevaluasi keberkesanan terapi, tetapi juga untuk menentukan tahap aktiviti (keparahan) proses dan tahap penyakit, yakni tahap penyesuaiannya, yang akan dibincangkan di bawah.
Dalam klasifikasi sebelumnya hepatitis kronik, seperti yang diketahui, aktiviti proses itu hanya mencerminkan satu bentuk morfologi hepatitis kronik hepatitis - aktif (dahulunya agresif) hepatitis kronik (CAG), yang dicirikan oleh pelepasan inframerah limfoid-makrofag di luar saluran portal, pemusnahan plat sempadan dengan pembentukan yang lebih sering melangkah nekrosis. Nekrosis parenchyma hati, mulai dari melangkah ke multilobular, juga berfungsi sebagai penunjuk tahap aktiviti. Oleh itu, dengan nekrosis hati yang besar, mereka bercakap tentang hepatitis yang progresif, ganas, atau fulminant yang cepat.
A.I. Aruin (1995) membezakan tiga darjah aktiviti. Pada peringkat pertama (minimum), periportal melangkah nekrosis adalah terhad kepada segmen kecil zon periportal sahaja, hanya sebahagian daripada saluran portal yang terjejas. Dengan tahap aktiviti ke-2 (sederhana), langkah nekrosis juga terhad kepada zon periportal, tetapi hampir semua saluran portal terlibat dalam proses tersebut.
Dalam tahap aktiviti ke-3 (disebutkan), nekrosis menembusi jauh ke lobulus, terdapat jambatan konkret periseptik nekrosis.
Hepatitis kronik berterusan (KhPG) dianggap antipoda CAG. Walau bagaimanapun, sesetengah pengarang mengakui kehadiran "necrosis yang kecil, melangkah" dalam CPG, yang lain menganggapnya sebagai tanda-tanda CAH yang dinyatakan lemah. Di samping itu, CAG dalam pengampunan mungkin mempunyai ciri-ciri CPG. Dipandu oleh data ini, beberapa penulis (Aruin L., I., 1995) mencadangkan untuk meninggalkan istilah "hepatitis berterusan kronik" dan bercakap dalam kes-kes seperti hepatitis yang tidak aktif, yang sukar disepakati.
Klasifikasi baru hepatitis kronik mengesyorkan bahawa ahli patologi klinikal tidak hanya terhad kepada ciri-ciri kualitatif tiga darjah aktiviti (minimum, sederhana, teruk), tetapi untuk kegunaan untuk tujuan analisis semi-kuantitatif penentuan indeks aktiviti histologi (IGA), juga dikenali sebagai indeks Knodell. IGA mengambil kira komponen-komponen morfologi berikut hepatitis kronik berikut: 1) nekrosis-ekstraksi hepatosit, termasuk jambatan - dianggarkan dari 0 hingga 10 mata; 2) - nekrosis fokus intralobular dan degenerasi hepatosit - dianggarkan dari 0 hingga 4 mata; 3) penyusupan keradangan dalam saluran portal - dianggarkan dari 0 hingga 4 mata; 4) - fibrosis - dianggarkan 0 hingga 4 mata. IGA dari 1 hingga 3 mata menunjukkan kehadiran "minimal" hepatitis kronik; dengan peningkatan aktiviti (IGA 4 - 8 mata), kita boleh bercakap mengenai hepatitis kronik "lembut". IGA dalam 9-12 mata adalah tipikal untuk "sederhana", dan dalam 13-18 mata - untuk "teruk" hepatitis kronik.
Menilai Knodell ГАГАAI, perlu diperhatikan bahawa penyusupan keradangan saluran portal dalam hepatitis kronik dianggap sebagai "komponen aktiviti". Daripada ini, ahli-ahli klasifikasi baru tidak menganggap KhPG tidak aktif, pada pendapat mereka, ia adalah hepatitis kronik "dengan aktiviti yang minima". Seperti yang dapat dilihat, antara skim untuk menentukan aktiviti hepatitis L.I kronik. Aruina (1995) dan R.G. Knodell et al. (1981) ada percanggahan.
Perbezaan ini lebih teruk lagi dengan kemasukan komponen keempat dalam IGA Knodell - fibrosis, yang tidak mencerminkan aktiviti proses, tetapi mencirikan kroniknya. Dalam ulasan mengenai klasifikasi baru hepatitis kronik V.j. Desmet et al. (1994) dalam hal ini, mereka mencadangkan untuk mengecualikan komponen keempat dari IGA dan gunakan hanya tiga yang pertama. Dalam mengesyorkan IGA, yang merangkumi hanya tiga komponen pertama, mereka, pada masa yang sama, mendapati ia berguna untuk mencari ahli patologi klinikal untuk cara baru penilaian separuh kuantitatif tahap aktiviti hepatitis kronik menggunakan analisis statistik. Telah menggariskan hubungan antara penentuan separuh kuantitatif tahap aktiviti proses (dengan mengambil kira tiga komponen utama IHA) dan perubahan morfologi dalam hati mengikut tatanama yang diterima sebelum ini. Perumusan diagnosis baru dicadangkan, dengan mengambil kira definisi IGA (Jadual 4).
Klasifikasi baru hepatitis kronik, malangnya, tidak menganggap manifestasi kegiatan proses di luar hati, terutama dalam hepatitis virus dan autoimun. Ekspektasi extrahepatic (sistemik) hepatitis kronik, yang mencerminkan aktiviti penyakit, disebabkan oleh kedua-dua tindak balas imunokompleks dan kombinasi mereka dengan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda, seperti yang telah disebutkan. Mereka diwakili oleh pelbagai patologi klinikal, yang kadang-kadang bertindih pada patologi hati.
Peringkat hepatitis kronik. Menurut pakar, ia mencerminkan kursus sementara dan ditandai dengan tahap fibrosis hati hingga perkembangan sirosisnya.
Adalah disyorkan membezakan antara portal, periportal dan fibrosis perihepatoselular. Dalam fibrosis periportal, porto-central atau porto-portal septa terbentuk, manakala yang pertama lebih penting daripada yang terakhir dalam perkembangan sirosis hati, peringkat akhir proses kronisinya.
Untuk penilaian semi-kuantitatif darjah fibrosis, pelbagai skim pengiraan dicadangkan yang berbeza sedikit daripada satu sama lain (Jadual 5). Sirosis hati dianggap sebagai tahap hepatitis kronik yang tidak dapat dipulihkan. Malangnya, kriteria untuk aktiviti sirosis tidak diambil kira, adalah dicadangkan untuk memperuntukkan sirosis aktif dan tidak aktif hati.
Jadi, klasifikasi baru hepatitis kronik, yang disyorkan oleh Kongres Antarabangsa Gastroenterology, adalah progresif, kerana ia berdasarkan faktor etiologis, yang bermaksud kelulusan nosologi, yang kini sedang dalam krisis.

Setelah membaca kuliah anda akan belajar:

© Kanser Payudara (Jurnal Perubatan Rusia) 1994-2018

Daftar sekarang dan dapatkan akses kepada perkhidmatan yang berguna.

• Kalkulator perubatan
• Senarai artikel yang dipilih dalam kepakaran anda
• Persidangan video dan banyak lagi

Untuk mendaftar

Klasifikasi hepatitis kronik

Hepatitis kronik (CG) adalah penyakit hati radang tersebar, tempohnya 6 bulan atau lebih.

Klasifikasi CG moden digunakan pada tahun 1994 oleh Kongres Antarabangsa Gastroenterologi di Los Angeles.

Untuk menilai tahap aktiviti CG dan peringkat penyakit, yang paling banyak digunakan adalah Indeks aktiviti histologi (IGA) Knodell, yang mempunyai 4 komponen, setiap satunya dinilai oleh sistem titik. Berdasarkan indeks jumlah yang diperolehi dalam penilaian tiga komponen pertama, aktiviti minimum (1-3 mata), rendah (4-8 mata), sederhana (9-12 mata) dan tinggi (13-18 mata) dibezakan. Untuk menilai tahap proses adalah komponen keempat, mencerminkan keparahan fibrosis dan juga dinilai dalam mata (dari 0 hingga 4) (Jadual 2).

Peningkatan tahap transaminase serum tidak selalu mencerminkan tahap sebenar kerosakan hati, tetapi boleh digunakan untuk anggaran kasar tahap aktiviti CG. Bergantung kepada peningkatan tahap transaminase, tahap aktiviti proses patologi berikut dibezakan: minimum - peningkatan ACT atau ALT 1.5-2 kali, sederhana - 2-10 kali, tinggi - lebih daripada 10 kali lebih tinggi daripada biasa.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, menurut jabatan hepatologi Pusat Sains Kesihatan Kanak-kanak, Akademi Sains Perubatan Rusia, hepatitis B dan C virus adalah penyebab utama penyakit hati kronik pada kanak-kanak di Persekutuan Rusia. walaupun proporsi hepatitis B kronik telah menurun dari 40.3% (pada tahun 1998) kepada 25.3% (pada tahun 2001), namun ia masih menjadi petunjuk paling penting dalam struktur penyakit hati kronik pada kanak-kanak, dengan purata 33, 2 ± 6.5%. Sejak tahun-tahun kebelakangan ini, graviti spesifik CHC meningkat dari 8.3% pada tahun 1998 kepada 23.3% pada tahun 2001, berat badan purata purata adalah 15.9 ± 6.5% (Jadual 3, 4).

Selama 4 tahun (1998-2001) pemerhatian, perkadaran hepatitis autoimun (AIH) dalam struktur etiologi penyakit hati kronik purata 6.9 ± 1.2%. Dalam tempoh yang sama, kadar penyakit Wilson meningkat (dari 3.7% hingga 11%, purata - 6.9 ± 3.4%) dan

Jadual 1. Klasifikasi hepatitis kronik

Klasifikasi hepatitis kronik

pembawa. Pengumpulan natrium membawa kepada edema sel. TNF-α bersama-sama dengan IL-6 merangsang sintesis protein fasa akut, yang dilepaskan ke dalam peredaran. Pengeluaran tenaga oleh sel terganggu, apoptosis diinduksi. TNF- α dalam kombinasi dengan IL-8 memberikan menangkap Na + -dependent asid hempedu pengangkut dan rembesan garam hempedu dan anion organik dalam canaliculi hempedu.

Endotoxemia dan kolestasis. Virus, autoantibodi dan kolestasis. Cholestasis adalah masalah utama hepatologi. Sebarang pelanggaran sintesis, rembesan, atau hempedu semasa, menyebabkan biokimia, pathophysiological, patoanatomicheskim dan perubahan akhirnya klinikal ditunjukkan oleh cholestasis jangka klinikal. Dalam kes gangguan cholestasis intrahepatic aliran hempedu setempat dalam hepatosit atau dalam ruang intercellular antara sel-sel pecheni.Vnutripechenochny cholestasis anatomi dikelaskan kepada dua subkumpulan utama: canalicular hepatik (intralobular) dan ductal (interlobular) jenis holestaz.Razlichnye sebahagian besarnya bertindih soboy.Vnutridolkovy kolestasis disebabkan oleh rembesan hempedu yang tidak mencukupi oleh sel-sel hati akibat kerosakan kepada organel selular. cholestasis Interlobular dikaitkan dengan kemusnahan progresif dan pengurangan kecil hempedu interlobular protokov.TNF-α dan IL-1β hepatocellular menghalang pembentukan hempedu dan menyebabkan cholestasis. Cholestasis dengan obstruksi choledoch (eksperimen dan klinikal) dikaitkan dengan peningkatan tahap endotoksin plasma dan TNF-α. Ini membawa kepada perencatan pengangkutan asam empedu Na + yang bergantung. Tahap tinggi

Asid empedu menyebabkan imunosupresi secara umum. TNF-α menghalang rembesan sitokin oleh sel Kupffer, menyebabkan perencatan pemusatan neutrofil dan peminggiran dalam hati. Pada masa akan datang, ia menghalang

penghijrahan leukosit dalam luka-luka radang, memecah fungsi pengasingan dan penghapusan agen jangkitan, meningkatkan kemungkinan septik oslozhneniy.Pod dipengaruhi oleh cytokine intrasel membangun cholestasis. Pendedahan integrit dan molekul adhesi pada permukaan tubulus hempedu, penarik-kemoterapi menarik sejumlah besar sel T dan neutrofil.

Induksi sitokin, khususnya TNF-α, dilakukan oleh sel-sel epitelium saluran empedu. Ini menyumbang kepada kemusnahan lapisan epitel mereka dan pembebasan asid hempedu dan komponen hempedu ke dalam lumen dan peredaran. Pengumpulan asid hempedu di dalam sel-sel hati akhirnya menyebabkan kematian mereka. Oleh itu, kitaran ganas berlaku di mana kolestasis intrahepatik yang disebabkan oleh pelbagai jenis kerosakan hati seterusnya memburukkan lagi gangguan ini.

Meringkaskan semua perkara di atas, boleh dicatat: keradangan awal parenkia hati adalah hasil pengaktifan sitokin-mediasi mantan.. Ito dan sel-sel pembunuh penduduk (pit-sel) memperluaskan alam mikro-proinflamasi. Hepatosit mengekspresikan molekul melekat secara bebas dan merembeskan sitokin proinflamasi.

• leukosit eksogen (neutrofil), T-limfotsityi beredar makrofaj "marginiruyut", "melekat" kepada epitelium sinusoidal dan boleh menembusi ke angkasa parenchymal itu.

• Sel-sel ini juga melepaskan sitokin proinflamasi dan merosakkan radikal-radikal kimia, menyebabkan pengumpulan tempatan patogen berpotensi.

• Sasaran serangan "sitokin" adalah terutamanya hepatosit. Mekanisme pembentukan hempedu hepatoselular dengan perkembangan kolestasis terjejas. Dalam kes yang teruk, sitokin menyebabkan apoptosis hepatosit.

• Cytokines menyebabkan enap cemar platelet, sinusoid dan venules, hamparan katil mikrovaskular dengan nekrosis hepatoselular iskemia seterusnya.

Proses pengkatanan sebahagian besarnya ditentukan oleh hakikat bahawa:

• chemotaxis dan phagocytosis disekat;

• mengganggu pelepasan kompleks imun;

• unsur-unsur mesosomal sel pencernaan dibebaskan;

• kematian sel ini berlaku;

• microthromboses terbentuk di hati dan organ lain.

Oleh itu, mekanisme hepatitis kronik adalah pelbagai, tetapi menurut pendapat yang sedia ada, ia berdasarkan kecenderungan genetik dan kecacatan sistem imun.

Diagnosis hepatitis kronik.

Kriteria diagnostik untuk hepatitis kronik, serta penyakit lain, dikenal pasti semasa 3 peringkat tinjauan dan termasuk data dari kajian virologi, klinikal, makmal dan morfologi. Manifestasi klinik hepatitis kronik ditentukan terutamanya oleh keadaan fungsional hati.

Pada peringkat 1 dalam carian diagnostik, perlu mengenal pasti sindrom astenovegetative, menyakitkan, dan dyspeptik. Ia harus diperhatikan bahawa sindrom asthenovegetative dan suram sebelum ini tradisinya dikaitkan dengan hati - kegagalan sel, dalam masa kita, menjelaskan motor - gangguan pemindahan ulser duodenum dikaitkan dengan peningkatan tekanan intra-duodenum (duodenostasis), kandungan duodenum tidak steril, dysbiosis usus, gangguan motor usus besar. Semua fenomena ini dijelaskan oleh perubahan dalam komposisi biokimia hempedu, penurunan kepekatan asid hempedu.

Keterukan sindrom ini dalam pelbagai bentuk hepatitis berbeza-beza dan bergantung kepada aktiviti proses dan keadaan fungsional hati.

Pada peringkat pertama, gatal-gatal juga dikesan sebagai tanda kolestasis, polangralgia - kesakitan terutama pada sendi besar.

Pada peringkat ini, anamnesis juga berjaya menegaskan etiologi penyakit itu: hepatitis virus akut sebelumnya, pemindahan darah atau komponennya, derma, vaksinasi yang kerap, kehadiran penyakit hati pada ibu bapa, penggunaan alkohol yang tetap, dan ubat-ubatan dengan sifat hepatotoxic. Antara ubat-ubatan ini perlu dipanggil yang paling kerap digunakan: indomethacin, tetracycline, dopegit, nootropil, tubazid, methotrexate, dan lain-lain. Sindrom hepatitis kronik yang paling penting:

Klasifikasi hepatitis kronik

Hepatitis kronik adalah sindrom clinico-morfologi yang disebabkan oleh pelbagai sebab dan dicirikan oleh tahap hepatocyte nekrosis dan keradangan. Menurut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, istilah "Hepatitis Kronik" (CG) merujuk kepada penyakit hati radang tersebar di mana perubahan klinikal, makmal dan morfologi berterusan selama 6 atau lebih bulan [2, 6, 8, 9].

Hepatitis kronik adalah bersifat heterogen. Satu kumpulan terdiri daripada hepatitis reaktif sekunder, yang berlaku terhadap latar belakang penyakit kronik perut, usus dan saluran empedu. Mereka meneruskan tindak balas keradangan yang utama bukannya parenchyma, tetapi mesenchyme hati. Sekunder termasuk hepatitis focal, khususnya, yang berkaitan dengan perkembangan proses granulomatous di hati dalam jangkitan dan serangan tertentu. Hepatitis ini tidak memerlukan rawatan yang berasingan, dinamika mereka ditentukan oleh ciri-ciri penyakit yang mendasari.

Perhatian khusus diperlukan oleh kumpulan lain hepatitis meresap kronik dengan perkembangan perubahan keradangan di parenchyma hati, yang berlaku sebagai penyakit bebas dan, dengan itu, memerlukan terapi yang berbeza. Mereka, sebenarnya, dianggap sebagai hepatitis kronik [9]. Mereka boleh berjangkit dan tidak berjangkit.

Sifat non-berjangkit kumpulan HCG termasuk hepatitis autoimun, sirosis biliary utama, sclerosing cholangitis utama, penyakit Wilson-Konovalov, kerosakan hati yang disebabkan oleh alkohol dan dadah, jaundis wanita hamil, hepatitis toksik di kalangan penagih dadah dan lain-lain. Walau bagaimanapun, sebab utama pembentukan hepatitis kronik adalah jangkitan virus yang disebabkan oleh virus hepatotropik B, C, D. Kemungkinan kronik proses dalam hepatitis F dan G virus akut (Jadual 8.1. [Tunjukkan]) tidak dikecualikan.

Terdapat maklumat mengenai perkembangan hepatitis kronik di bawah pengaruh virus hepatotropik baru - TTV (Transfusion Transmitted Virus) [5]. Penemuan serum dan penanda tisu HBV, HCV, HDV mengesahkan sambungan langsung yang tidak dapat dilepaskan daripada hepatitis virus akut (AVH) dengan hepatitis kronik dan kronik-kanser.

Sejak tahun 1968, CG telah digunakan dalam amalan klinikal, berdasarkan prinsip morfologi (Havana, 1968) [2, 6]. Klasifikasi ini diwakili oleh varian CG berikut.

1. Hepatitis kronik berterusan (hepatitis kronik). Kriteria morfologinya: infiltrasi sel keradangan, disetempatan terutamanya di dalam portal portal; pengembangan saluran portal; pemeliharaan struktur lobular hati.
2. Hepatitis aktif kronik (CAG). Dalam CAG, infiltrasi lymphohistiocytic dinyatakan dengan sejumlah besar sel plasma dan eosinophils dalam bidang portal dengan penyebaran radang infiltrat ke dalam parenchyma, pelanggaran keutuhan plat sempadan dan langkah nekrosis hepatosit. Kawat fibrous dan infiltrat infiltrat menembusi dari bidang portal ke lobulus melanggar seni bina hati. Perubahan dalam parenchyma adalah polimorfik, distrofi belon wujud. Selain nekrosis melangkah, jambatan dan nekrosis multilobular dibezakan. Penampilan regenerasi nodal menunjukkan pembentukan sirosis hati.
3. Hepatitis lobular kronik (CHLG). Ia dicirikan oleh nekrosis terpencil kecil dan infiltrat intralobular, yang disetempatkan terutamanya di bahagian tengah lobus dengan saluran portal utuh atau sederhana diubah suai dengan plat sempadan yang dipelihara.

Klasifikasi morfologi hepatitis kronik pada satu waktu secara sengaja dikembangkan untuk mengasingkan pesakit dengan tanda-tanda CAH sifat autoimun dari pesakit dengan hepatitis C kronik dari asal yang berlainan. Perbezaan ini adalah penting untuk menentukan tanda-tanda pelantikan glucocorticosteroids. Kriteria klasifikasi morfologi diperluas ke semua kelompok pasien dengan hepatitis kronik, termasuk virus.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, Persatuan Dunia untuk Kajian Hati (1989), Kongres-Ahli Gastroenterologi Eropah dan Dunia (1988, 1994) telah menyokong keperluan mendesak untuk mengkaji semula klasifikasi HCG. Cadangan-cadangan telah diambil untuk meninggalkan formulasi tradisional dan morfologi morfologi murni - CAG, KhPG, yang tidak mencirikan atau membuktikan taktik terapeutik doktor.

Klasifikasi CG baru yang dicadangkan di World Congress of Gastroenterology pada tahun 1994 di Los Angeles, berbeza dengan klasifikasi sebelumnya, memerlukan, jika mungkin, satu indikasi faktor etiologis dalam diagnosis [6, 12, 13]. Mengenalpasti faktor-faktor etiologi pembangunan CG adalah kepentingan praktikal, kerana mereka menentukan prognosis dan taktik merawat pesakit. Di samping itu, disyorkan untuk mengetahui tahap aktiviti proses patologi, yang ditubuhkan berdasarkan manifestasi klinikal, data makmal dan keterukan perubahan morfologi mengikut keputusan pemeriksaan histologi spesimen biopsi hati.

Kawalan morfologi spesimen biopsi mengekalkan kepentingannya untuk terus mencirikan perubahan patologi yang berkembang di hati, menilai keamatan fibrosis, pembentukan sirosis, ancaman keganasan.

Etiologi virus hepatitis kronik diakui oleh semua penyelidik, kepentingan dadah dan alkohol dalam pembangunan hepatitis kronik dipersoalkan, dan beberapa penulis menyangkal peranan mereka, berdasarkan kekaburan mekanisme kemungkinan proses kronis dalam hati [1, 3, 5, 8, 10, 11, 15]. Selaras dengan keputusan World Congress of Gastroenterologists (Los Angeles, 1994) adalah dicadangkan untuk memperuntukkan HCG berikut:

• hepatitis B kronik;
• hepatitis C kronik;
• hepatitis D kronik;
• hepatitis virus kronik jenis tidak diketahui;
• hepatitis autoimun;
• hepatitis perubatan kronik;
• hepatitis kronik (idiom) kriptogenik.

Sejumlah penyakit hati yang lain mungkin mempunyai ciri-ciri klinikal dan histologi hepatitis kronik:

• sirosis biliary utama;
• Penyakit Wilson-Konovalov;
• cholangitis sclerosing primer;
• kegagalan hati alpha 1-antitrypsin.

Penyertaan penyakit hati ini dalam kumpulan ini disebabkan oleh fakta bahawa mereka berlaku secara kronik, dan gambar morfologi mempunyai banyak persamaan dengan hepatitis virus autoimun dan kronik.

Sekiranya pesakit mempunyai hepatitis kronik, doktor sentiasa mempunyai beberapa masalah, yang paling penting adalah berikut:

• penubuhan faktor etiologi;
• penjelasan mengenai bentuk klinikal dan morfologi penyakit ini;
• pengesanan komplikasi dan penyakit berkaitan;
• pemilihan terapi yang mencukupi.

Algoritma untuk mencari diagnostik untuk CG ditunjukkan dalam Rajah. 8.1.

Patologi hati mesti terlebih dahulu disyaki apabila pesakit mengeluh tidak diberi motivasi:

• kelemahan umum, keletihan, penurunan prestasi (asteno sindrom vegetatif);
• rasa mual, rasa kepahitan dan mulut kering, kehilangan nafsu makan, najis yang tidak stabil, kembung, penurunan berat badan (sindrom dyspeptik);
• kesakitan yang membosankan di kuadran atas abdomen dan di kawasan epigastrik, yang berlaku selepas makan, penuaan fizikal dan hipotermia (sakit perut);
• kesakitan berpanjangan atau berselang-seli di sendi tanpa kecacatan dan batasan pelbagai gerakan (sindrom artikular);
• demam berulang atau berpanjangan asal tidak diketahui (sindrom febrile);
• pendarahan dari hidung, gusi, pendarahan subkutan, menorrhagia (sindrom hemorrhagic);
• kulit gatal, air kencing gelap, najis ringan, jaundis berterusan atau terputus-putus, dermatitis (sindroma penyakit kulit-kulit).

Peperiksaan objektif menarik perhatian kepada keseronokan sklera dan kulit, kesan menggaru, xanthelasma, xanthomas, petechiae dan ekchymosis, palma "hati", telangiectasia. Kehadiran hepatomegali, kelembutan palpasi hati dan splenomegali adalah gejala penting dalam hepatitis kronik. Semua ini untuk tujuan diagnostik memerlukan pemeriksaan yang komprehensif: ujian biokimia dan imunologi makmal untuk menilai keadaan fungsi hati; untuk penafsiran etiologi penyakit dan penubuhan fasa jangkitan virus - pengenalan penanda serologi virus hepatitis; Ultrasound dengan biopsi hati transcutaneous, diikuti dengan pemeriksaan histologi untuk menjernihkan diagnosis dan menentukan tahap aktiviti proses imun-inflamasi, serta tahap perkembangan penyakit.

CHRONIC HEPATITIS VIRAL

Manifestasi klinik hepatitis virus kronik (CVH) dalam kes-kes yang biasa adalah ringan, khusus rendah dan, akibatnya, selalunya tidak diketahui oleh doktor. Terdapat kes kerap berlaku perkembangan hepatitis sehingga sirosis, apabila tidak ada tanda-tanda penyakit hati.

Simptom ciri dan paling kerap CVH adalah kelemahan dan keletihan, yang bersifat intermiten dan cenderung memburuk pada penghujung hari. Terdapat peningkatan dalam hati. Kurang biasa ialah gejala seperti mual, sakit di bahagian perut, otot, atau sendi. Gejala-gejala umum penyakit hati seperti jaundis, urin gelap, gatal-gatal, selera makan yang kurang enak, kehilangan berat badan, telangiectasia dan splenomegali adalah kurang biasa, kecuali hepatitis autoimun, varian CVH atau sirosis hati yang teruk.

Diagnosis hepatitis virus dalam keadaan klinikal semasa tanpa menjelaskan etiologinya adalah salah. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, tugas diagnosis etiologi telah menjadi rumit kerana pembebasan tambahan virus hepatitis F, G, dan TTV. Di samping itu, jenis imuniti khusus jenis ketat menentukan kemungkinan jangkitan gabungan dan tambahan oleh virus lain dengan perkembangan hepatitis bercampur. Serum hepatitis HBV / HDV campuran, HBV / HCV, HCV / GVV-C didaftarkan dengan frekuensi tertinggi, dan hepatitis HBV / HDV / HCV dan lain-lain juga mungkin.

Apabila menubuhkan hepatitis bercampur, penting untuk menilai fasa perkembangan setiap jangkitan, mewujudkan kursus akut atau kronik, dan dengan itu membezakan jangkitan bersama dan superinfeksi. Penyakit bersama sepadan dengan jangkitan gabungan dengan kedua-dua virus, superinfeksi - lapisan infeksi baru. Dalam kes yang kedua, mengikut bentuk statistik yang diterima daripada hepatitis kronik yang telah dikembangkan sebelum ini dianggap sebagai penyakit bersamaan.

Penting dalam diagnosis hepatitis virus adalah penentuan manifesto proses menular (jadual 8.2 [menunjukkan]).

Borang manifestasi klinikal didiagnosis berdasarkan pengenalan gejala hepatitis virus dan data makmal pada pesakit.

Borang subklinikal ditubuhkan dalam ketiadaan lengkap manifestasi klinikal penyakit ini, termasuk hepatomegali. Asas untuk diagnosis adalah pengenalpastian penanda spesifik virus dalam kombinasi dengan kandungan enzim yang spesifik hati dan penunjuk hati, terutamanya ALT, serta sifat, biasanya ditandakan tidak jelas, perubahan patologi dalam hati.

Bentuk inapatif (pengangkutan kereta api) didirikan dengan mengenal pasti penanda patogen spesifik dalam ketiadaan lengkap tidak hanya klinikal, tetapi juga tanda biokimia (tanda biasa AlAT) perkembangan proses menular. Benar, yang dipanggil "sihat", pembawa virus sentiasa pendek, transitif. Pengangkut virus yang panjang - lebih daripada 6 bulan, pada dasarnya sepadan dengan perkembangan hepatitis kronik etiologi yang sepadan.

Seiring dengan ini, bergantung pada mekanisme patologi yang berlaku, perkembangan bentuk hepatitis virus yang berliku-liku atau anikterik ditentukan. Sifat penyakit kuning dengan hepatitis adalah heterogen, mungkin disebabkan oleh sitoplasma hepatosit atau penambahan kolestasis.

Evaluasi jangkitan dalam hepatitis virus adalah kriteria yang paling penting yang menentukan prognosis penyakit. Kursus akut (kitaran atau progresif) dan kronik dibezakan. Siklus akut - mewakili jangkitan jangkitan yang terbaik dengan cepat, dalam tempoh 1-1.5 bulan, pemberhentian replikasi virus, penghapusan dan pembersihan lengkap badan. Pilihan ini menyifatkan hasil dan pemulihan yang menggalakkan.

Kursus progresif akut kurang prognostik. Fasa replikasi aktif virus ini berlangsung selama 1.5-3 bulan; Di bahagian tertentu pesakit, transformasi hepatitis akut ke dalam kronik berlaku.

Penubuhan perkembangan proses menular dalam hepatitis serum memerlukan pemantauan mandatori penanda spesifik patogen, dan mereka yang mencirikan aktiviti replikasi virus - DNA virus (RNA), penanda antigen. Kawalan ke atas penunjuk yang tidak spesifik yang mencirikan keadaan fungsi hati, khususnya ALT, tidak mencukupi untuk tujuan ini. Dinamik penunjuk ini memungkinkan untuk menilai perjalanan proses reparatif di hati, kesempurnaan atau ketidaklengkapannya, tetapi tidak mencirikan proses proses menular.

Kursus kronik ditubuhkan dengan meneruskan proses jangkitan dengan kekurangan pemulihan badan selama 6 bulan atau lebih.

Hepatitis B kronik

Di seluruh dunia, terdapat lebih daripada 300 juta orang yang dijangkiti kronik dengan virus hepatitis B (HBV). Menurut statistik dunia, jangkitan HBV, terutamanya disebabkan oleh bentuk kronik, adalah antara 10 penyebab utama kematian.

Hepatitis B kronik paling kerap berkembang pada pesakit dengan hepatitis B akut yang progresif, digabungkan dengan aktiviti replikatif HBV yang tidak menentu, dan kurang kerap dengan kronik utama jangkitan HBV [9] (Rajah 8.2).

Dalam hepatitis B kronik, dua pilihan perlu dibezakan - dengan aktiviti replikasi tinggi dan rendah virus. Kehadiran HBeAg dalam darah selepas bulan b dan lebih lama dari permulaan penyakit itu mengesahkan perkembangan hepatitis B kronik dengan aktiviti penggandaan tinggi (HBeAg-positif hepatitis B kronik). Kehadiran replikasi mempunyai pengaruh tegas terhadap pilihan taktik rawatan. Permulaan seroconversion ini dengan pemberhentian peredaran bebas HBeAg dan penampilan anti-HBe sambil mengekalkan HBs-antigenemia mencirikan perkembangan hepatitis B kronik dengan aktiviti replikasi rendah (HBeAg-negatif HB kronik).

Mengikut klasifikasi yang diterima, dalam kes terakhir, perbezaan tambahan diberikan bergantung pada tahap ALT. Normal atau dekat dengan nilai normal AlAT sesuai dengan jangkitan jangkitan HBV yang berterusan dengan pengintegrasian virus dengan genom hepatokyte tanpa cytolysis ketahanan aktif (jenis integratif hepatitis B kronik). Mengekalkan paras ALAT yang tinggi jika tiada tanda-tanda jangkitan HBV aktif memerlukan pengecualian penambahan virus hepatotropik lain (integratif hepatitis B + C, B + D, B + A, dll). Cytolisis hepatosit dengan peningkatan aktiviti AlAT boleh disebabkan oleh kemelesetan latarbelakang premorbid, pembangunan jangkitan HBV dalam alkohol, penagih dadah, orang yang dijangkiti HIV, pengambilan ubat tertentu yang berulang dan lain-lain. 8.3 [menunjukkan].

Kriteria ini untuk sebahagian besarnya membolehkan kita membezakan antara varian replika dan integratif hepatitis B. Iaitu kriteria klasifikasi tidak semestinya mutlak dan memerlukan klarifikasi. Oleh itu, ketiadaan HBeAg dalam darah mungkin sesuai dengan ketegangan HBV yang tidak mempunyai keupayaan untuk mensintesis HBeAg (strain HBVe). Ciri-ciri hepatitis B kronik yang disebabkan oleh strain HBVe termasuk: tiada peningkatan klinikal dengan permulaan Seroconversion HBeAg-anti-HBe, mengekalkan tahap ALT yang tinggi dengan pengecualian hepatitis bercampur, pengesanan HBV-DNA dalam darah, sering dalam kepekatan tinggi lebih 50 pg / 50 μl. Varian seperti hepatitis B kronik boleh ditetapkan sebagai hepatitis HBeAg-negatif, yang berlaku dengan pemeliharaan aktiviti replika. Jenis terintegrasi hepatitis B kronik, seperti kemudian dan lebih stabil, direkodkan lebih kerap daripada replikatif.

Dalam klasifikasi hepatitis B kronik, bentuk manifestasi klinikal dibezakan secara berasingan dan pengangkutan laten - kronik HBsAg. Diagnosis pengangkutan kronik adalah berdasarkan pengenalpastian antigenemia jangka panjang HBs, yang berlangsung selama sekurang-kurangnya 6 bulan, dalam ketiadaan lengkap sebarang manifestasi klinikal jangkitan HBV. Kepekatan HBsAg dalam pembawa berbeza-beza antara 1 hingga 20 ng dalam 100 μl darah. Dalam pembawa kronik HBsAg dalam darah, antibodi kepada HBcAg kelas G sering dikesan. Dalam pembawa kronik yang mempunyai kandungan HBsAg, HBeAg dan HBV-DNA yang tinggi terdapat dalam darah, yang mencirikan aktiviti replikasi berterusan virus.

Pembawa HBeAg-negatif HBsAg dalam jisimnya menunjukkan risiko jangkitan yang sangat rendah. Walau bagaimanapun, seseorang tidak dapat mengabaikan hakikat bahawa di antara mereka terdapat orang yang mempunyai HBV ketegangan e-minus mutan. Pembawa tersebut mempunyai kandungan HBV-DNA yang tinggi dalam darah oleh PCR, yang mengesahkan potensi mereka menjadi sumber jangkitan.

Hepatitis kronik utama terutamanya sepadan dengan hepatitis B kongenital pada bayi baru lahir dengan jangkitan perinatal daripada ibu yang dijangkiti. Dengan jangkitan laluan perinatal, hepatitis B kronik utama berkembang pada 90% kanak-kanak. Menurut S.N. Sorinson (1998), bentuk heteritis B anikterik atau dihapuskan dalam penagih dadah harus dianggap sebagai hepatitis kronik primer, kerana penindasan yang mendalam terhadap tindak balas imun.

Hepatitis B kronik perlu dipertimbangkan sebagai berpotensi terbalik. Dengan sistem rawatan yang rasional, dan kadang-kadang secara spontan, dalam sesetengah pesakit terdapat kehilangan lengkap antigen virus dalam darah. Antibodi yang tetap - anti-HBc kelas IgG, anti-HBs - menunjukkan hanya hepatitis B yang dipindahkan pada masa lalu, yang sepadan dengan konsep HBV-paste penyingkiran.

Satu kumpulan khas diwakili oleh pesakit dengan hepatitis B kronik yang mempunyai sirosis hati. Pada masa itu, EMTareyev (1982) menekankan bahawa hepatitis kronik perlu dipertimbangkan sebagai perantaraan antara hepatitis serum akut dan sirosis hati, dan juga sebahagian besarnya karsinoma hepatoselular.

Kriteria untuk diagnosis bentuk kronik hepatitis B pada asasnya sama dengan akut. Penanda spesifik HBV adalah penting dalam diagnosis bentuk kronik hepatitis B. Diagnosis hepatitis B kronik jenis replikasi disahkan oleh peredaran HBeAg yang stabil, pengesanan HBV-DNA dalam kepekatan tinggi (lebih daripada 50 pg / 50 μl), pengesanan kelas anti-HBc dalam serum darah hanya G, tetapi juga M, dalam kepekatan yang agak rendah. Peredaran darah IgM anti-HBc yang berterusan, terutamanya dalam kepekatan yang ketara, setakat yang sepadan dengan indeks aktiviti tinggi perubahan patologi dalam hati. Ujian serologi tambahan untuk hepatitis B kronik yang berlaku dengan aktiviti replikasi tinggi, pengesanan antibodi kepada polimerase HBV dan peningkatan kandungan kompleks imun beredar HBeAg-anti-HBe juga ciri.

Hepatitis jenis integratif kronik berlaku dengan HBs-antigenemia berterusan kepekatan yang berbeza dalam ketiadaan HBeAg. HBV-DNA dalam kepekatan rendah (kurang daripada 50 pg / 50 μl) dalam remisi mungkin tidak hadir. Anti-HBe secara semulajadi dikesan, kebanyakannya dalam titisan rendah yang konsisten tanpa kecenderungan untuk meningkat. Anti-HBs didapati terutamanya dalam kelas G, IgM anti-HBc sering tidak hadir atau dikesan dalam kuantiti yang kecil (Jadual 8.4 [menunjukkan]).

Anti-HBs, serta anti-pra-S1 dan anti-pra-S2, dalam jenis replika dan integratif hepatitis B kronik tidak hadir, mengesahkan ketidaksempurnaan proses berjangkit.

Hepatitis kronik D

Hepatitis D (GD) digambarkan pada tahun 70-an. Jangkitan HDV adalah relevan kerana HDV sangat patogenik, dan HD adalah fulminant hepatitis dan sirosis hati, yang dicirikan oleh kematian yang tinggi, berkembang dengan kekerapan yang paling tinggi, berbanding dengan semua hepatitis virus lain.

Ciri yang paling penting dalam ciri HDV adalah kebergantungannya terhadap kehadiran virus tambahan. Di bawah keadaan ini, replikasi HDV menjadi mungkin. Peranan virus penolong dimainkan oleh HBV, di luar shell yang, yang terdiri daripada HBsAg, HDV dibenamkan.

Jangkitan dengan kedua-dua virus boleh berlaku secara serentak, yang berkaitan dengan perkembangan jangkitan HDV / HBV. Pilihan lain adalah memperkenalkan HDV ke hepatosit yang dijangkiti HBV sebelumnya, terutamanya dalam pembawa HbsAg kronik. Ini dipanggil superinfeksi HDV / HBV.

Infeksi HDV boleh mempunyai kursus yang sangat berbeza - subklinikal dan klinikal nyata, ringan dan sangat parah, akut dan kronik. Ini bergantung pada banyak faktor: pembangunan koinfeksi HDV / HBV atau superinfeksi, aktiviti replikasi setiap virus, dos jangkitan, tempoh jangkitan, kegunaan tindak balas imun, dan lain-lain. Pelbagai pilihan untuk jangkitan HDV ditunjukkan dalam rajah. 8.3 [9].

Hepatitis kronik berkembang lebih kerap dengan superinfeksi HDV / HBV dan didaftarkan dalam 60-70% pesakit, terutamanya pembawa HbsAg kronik. Ia mengalir secara mendalam - dari varian terpendek secara klinikal, yang ditubuhkan oleh penanda penanda HDV, kepada yang nyata dengan kursus yang sering progresif.

Bentuk manifestasi secara klinikal dicirikan oleh kursus progresif, dekat HS replika kronik. Pembawa kronik HbsAg, yang sebelum ini penuh pampasan, mula mengalami keletihan, kelemahan, dan ketidakupayaan. Kajian objektif menunjukkan hepatomegali dan limpa yang diperbesar. Limpa yang diperbesarkan mungkin berlaku dengan tanda hipersplenisme. Perbezaan antara HD kronik dan hepatitis B kronik adalah ketiadaan replikasi extrahepatic virus dalam monosit dan sel-sel lain.

Keanehan HD kronik adalah sirosis utama.

Dalam hepatitis D kronik, kelas anti-HDV M dan G dikesan dalam darah. Berbeza dengan hepatitis akut, pemeliharaan HDV-RNA yang berkekalan dalam pelbagai kepekatan, digabungkan dengan peningkatan aktiviti ALT, adalah ciri. HDAg dalam darah kebanyakannya tidak hadir. Walau bagaimanapun, ia boleh dikesan dalam spesimen biopsi hati oleh immunofluorescence, terutamanya dalam fasa akut, yang biasanya disertakan dengan peningkatan yang lebih ketara dalam aktiviti ALT. Hubungan langsung telah ditubuhkan antara pengesanan HDAg dan pembentukan sirosis, yang menekankan nilai prognostik tertentu biopsi hati dengan ujian immunofluorescence.

Penunjuk gabungan HDV dan penanda HBV adalah penting dalam diagnosis koinfeksi HDV / HBV dan superinfeksi. Analisis sedemikian membolehkan untuk membezakan antara pembangunan hepatitis bercampur HDV / HBV dan hepatitis D. akut atau kronik

Kriteria utama untuk mengesahkan jangkitan HDV berterusan aktif ialah pengesanan IgM anti-HDV dalam serum. Dalam kajian spesimen biopsi hati, HDAg dikesan (jarang dikesan dalam serum darah). Pengesanan kelas anti-HDV G dalam darah, serta jumlah anti-HDV, dengan penunjuk negatif terhadap kelas anti-HDV M dan HDV-RNA, penunjuk normal yang stabil aktiviti AlAT - sepadan dengan penamatan replikasi aktif virus dan dicirikan sebagai HDV-pasinfeksi.

Indikasi HDV-RNA melengkapkan kawalan penanda antibodi virus. Oleh PCR, RNA virus selalu dikesan dalam darah dalam semua varian HDV-co-and superinfection. Oleh itu, penunjuk HDV-RNA dalam spesimen biopsi darah dan hati, terutamanya mengingat kandungan kuantitatifnya, merupakan kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis pelbagai varian hepatitis D dan menilai aktiviti proses berjangkit.

Hepatitis C kronik

Berbanding dengan agen penyebab hepatitis serum virus lain, HCV mempunyai potensi kroniogenik tertinggi (Rajah 8.4). Adalah dipercayai bahawa jangkitan HCV adalah penyebab utama pembentukan keseluruhan kumpulan penyakit hati kronik - hepatitis kronik, sirosis, hepatokarsinoma. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan hepatitis C, terutama kursus kronik, dan pembawa laten kronik HCV.

Ciri penting yang membezakan HCV ialah heterogenitas genetiknya, sepadan dengan substitutabilitas nukleotida yang sangat pesat. Akibatnya, sebilangan besar genotip, subtipe, mutan yang berbeza terbentuk. Mereka berbeza antara satu sama lain dalam urutan nukleotida yang berbeza. Mengikut klasifikasi yang berbeza, 6, 11 dan bahkan 30 genotip dan subtipe HCV dibezakan. Adalah dipercayai bahawa untuk amalan klinikal adalah cukup untuk membezakan antara 5 genotip HCV: I a, I c, 2 a, 2 c, dan 3 a.

Perbezaan geografi yang ketara dalam pengagihan genotip yang berbeza. Di St Petersburg, genotip 3a ditemui pada orang muda (yang paling sering penagih dadah), sedangkan pada pesakit dengan usia matang dan pertengahan didapati dalam 1 abad.

Ciri khas hepatitis C adalah kursus torpid, laten atau oligosimtomatik, kebanyakannya tidak dikenali untuk masa yang lama, pada masa yang sama secara beransur-ansur progresif dan kemudian berkembang pesat dengan perkembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular primer (Rajah 8.5).

Hepatitis C kronik menyatakan kronik secara purata selepas 12-14 tahun, sirosis hati selepas 15-18 tahun, dan hepatokarsinoma selepas 23-28 tahun. Walau bagaimanapun, terdapat bukti kadar perkembangan semasa kronik jangkitan HCV yang disebabkan oleh genotip 1, serta bergantung kepada cara penghantaran.

Fasa akut boleh berlaku secara subklinikal dan klinikal. Varian subklinikal adalah lebih biasa, jadi kebanyakan pesakit dengan hepatitis C kronik tidak mempunyai riwayat hepatitis akut pada masa lalu. Diagnosis varian subklinikal hepatitis C akut memerlukan petunjuk HCV-RNA oleh PCR. Kandungan RNA yang tinggi mengesahkan aktiviti proses berjangkit.

Dengan post-transfusion hepatitis C, HCV-RNA dikesan dalam darah yang paling awal pada jangkitan selepas jangkitan, dengan keputusan negatif yang menunjukkan penunjuk anti-HCV dan penunjuk normal aktiviti AlAT. Daripada antibodi, soya anti-HCV muncul pertama, IgM pertama dan IgG tidak lama lagi. Ini berlaku kebanyakannya 15-20 minggu selepas jangkitan. Anti-HCV NS4 dalam fasa akut tidak hadir. Dalam varian subklinikal hepatitis C akut, hipertransaminasemia teruk direkodkan, biasanya 5-10 kali lebih tinggi daripada biasa. Peningkatan aktiviti ALAT mendahului kemunculan anti-HCV, sebagai peraturan, pada 8-10 minggu (turun naik dari 15 hingga 150 hari mungkin). Hypertransaminasemia - selalunya mengagumkan, dalam bentuk "puncak" berulang, kurang kerap - malar.

Pengesahan diagnosis hepatitis C akut yang secara klinikal nyata memerlukan pemantauan dinamik HCV-RNA, anti-HCV dan ALT. Peningkatan yang signifikan dalam aktiviti ALAT kebanyakannya mendahului manifestasi klinikal (tanda-tanda jaundis, sindrom asthenik, hilang selera makan, perasaan berat pada hipokondrium kanan) dan, bersama-sama dengan epidyamnesthesia, berfungsi sebagai asas pertama untuk pemeriksaan sasaran pesakit.

Fasa akut hepatitis C mungkin berakhir dalam pemulihan dengan hilangnya HCV-RNA dan penurunan aktiviti ALT. Dengan hasil hepatitis C akut yang menggalakkan dengan pemulihan IgM bersama anti-HCV hilang awal, dan ko Ig-Ig anti-HCV terus beredar dalam darah untuk 1-4, kurang 10-15 tahun. Terdapat beberapa penyembuhan yang benar selepas hepatitis C akut, 15-20%. Di bahagian utama pesakit, fasa akut digantikan oleh yang terpendam dengan kegigihan pelbagai tahun proses jangkitan.

Fasa laten sepadan dengan jangkitan kronik jangkitan HCV yang berterusan dengan pemeliharaan viremia dalam ketiadaan manifestasi klinikal yang lengkap atau hampir lengkap. Fasa laten sepadan dengan perjalanan progresif jangkitan HCV dengan perkembangan kronik. Adalah dipercayai bahawa pembawa kronik HCV adalah 2 kali lebih tinggi daripada pembawa HbsAg. Pengangkut HBsAg kebanyakannya direkodkan pada lelaki, dan HCV (dengan penunjuk normal aktiviti ALAT) lebih umum pada wanita.

Fasa laten dapat berlangsung selama bertahun-tahun, hingga 15-20 tahun. Sebilangan kecil pesakit ini secara berkala mencatat keletihan dan sedikit ketidakselesaan, sementara selebihnya orang yang dijangkiti kebanyakannya menganggap diri mereka sihat. Dari petunjuk makmal, peningkatan dalam aktiviti ALT secara berkala disebut, yang mencirikan tahap tertentu aliran "seperti gelombang". Walau bagaimanapun, tahap hipertransaminasemia jauh lebih rendah daripada fasa akut hepatitis C, biasanya 1.5-2 kali. Kira-kira 1/3 pesakit mencatatkan penunjuk normal AlAT.

Ujian diagnostik yang tidak spesifik baru dicadangkan - ujian sedimen dengan zink, yang direka untuk menambah kawalan ALT, khususnya dalam hal bentuk subklinikal jangkitan HCV. Berbanding dengan AlAT, kepekaan keutamaannya ditunjukkan.

Dalam fasa laten, perubahan status imunologi yang mencirikan respon imun yang lemah terhadap jangkitan sering dikesan. Anti-HCV IgG dikesan dalam darah. IgM kelas anti-HCV biasanya tidak hadir. Tempoh fasa laten dikurangkan dengan kehadiran patologi hati yang sebelumnya atau tambahan (luka beracun, toksik, luka ubat hati), penyakit semasa.

Tahap pengaktifan semula telah ditangguhkan selama bertahun-tahun. Ia sesuai dengan permulaan kronik manifestasi kronik hepatitis C dengan perkembangan konsisten hepatitis kronik, sirosis hati, dan hepatokarsinoma. Ia dicirikan oleh viremia yang stabil, kebanyakannya dengan kandungan HCV-RNA yang tinggi, tetapi relatif kurang daripada dalam fasa akut.

Kriteria yang paling penting untuk menilai perjalanan hepatitis C kronik adalah kawalan dinamik IgM anti-HCV. Mereka sentiasa didaftarkan dalam fasa ketakutan, tetapi selalunya dalam pengampunan, sebelum "puncak" aktiviti AlAT. Dalam hepatitis C kronik, pengesanan dalam darah antibodi M untuk co-Ag harus dianggap sebagai pengesahan tindak balas imun yang aktif terhadap jangkitan virus yang berterusan. Dalam fasa pengaktifan semula, anti-HCV kelas G adalah positif. Walau bagaimanapun, apabila mengkaji kandungan kuantitatif mereka semasa fasa eksaserbasi dan mengira pekali anti-HCV sel G / M, penurunannya diperhatikan, yang mencirikan dominasi M-antibodi. Anti-HCV NS4 dikesan dengan konsistensi yang besar. Pengesanan HCV-RNA sentiasa berlaku. Kadar semasa perkembangan fasa pengaktifan semula pada pesakit dengan hepatitis C kronik yang disebabkan oleh genotip pertama HCV telah dibentuk.

Dalam gambaran klinikal hepatitis C kronik, seseorang harus mempertimbangkan kemungkinan pembangunan pelbagai manifestasi extrahepatic. Vaskulitis yang dijelaskan, glomerulonephritis proliferatif membran, cryoglobulinemia, polymyositis, pneumofibrosis, uveitis, keratitis, thromboiopenia dan lain-lain. Mereka boleh memburuk semasa rawatan pesakit dengan interferon.

Dalam kajian retrospektif (pada tahun 90-an) darah beku seorang pakar bedah yang menghidap hepatitis serum 30 tahun yang lalu (pada awal tahun 60-an), dua virus berasingan telah dikenal pasti yang menerima nama GBV-A dan GBV-B (GV adalah sekumpulan virus dinamakan mengikut inisial pesakit).

Pengklonan dan analisis komposisi nukleotida virus GB memungkinkan untuk mewujudkan kepunyaan mereka kepada flaviviruses. Mereka mempunyai RNA tunggal terkandas, sama seperti pencirian kepada HCV. Perbezaan utama ialah ketiadaan lengkap atau hampir lengkap rantau bersama. Selepas itu, ia mungkin dapat mengasingkan daripada darah pesakit dengan hepatitis serum (atau A, B, C, D, E) virus lain dari keluarga flaviviruses secara phylogenetically dekat dengan virus GB, yang dipanggil GBV-C. Walau bagaimanapun, pada pesakit HS yang kronik, dan juga pesakit yang menerima pemindahan darah berulang, dan penagih dadah dengan ketiadaan HCV mula mencari virus lain, juga dari keluarga flaviviruses, selama beberapa waktu hepatitis ini kekal misterius (hepatitis X).

Sejak awal 1995, ia telah dikenali sebagai hepatitis G. Dengan sifat nukleotida dan asid amino virus ini - HGV - hampir bertepatan dengan GBV-C. Ini membolehkan HGV dan GBV-C digabungkan sebagai isolat virus tunggal. Sehubungan itu, nama penggabungan yang disyorkan adalah HGV / GBV-C.

Ciri-ciri epidemiologi hepatitis HGV / GBV-C sebahagian besarnya sama dengan hepatitis serum yang lain, terutamanya HS. Kepentingan utama ialah hepatitis HGV / GBV-C selepas transfusi. Kekerapan pengesanan HGV-RNA dalam darah pesakit yang menerima pemindahan darah adalah beberapa kali lebih tinggi daripada mereka yang tidak menerima darah.

Sekumpulan besar risiko jangkitan HGV / GBV-C yang tinggi adalah penagih dadah dengan ubat intravena, di antara mereka dari 15 hingga 70% dijangkiti.

Mengikut ciri klinikal hepatitis HGV / GBV-C juga paling dekat dengan HS. Ia dipanggil "hepatitis seperti HCV."

Diagnosis hepatitis HGV / GBV-C didirikan dengan tidak termasuk hepatitis serum etiologi yang berbeza. Pengesahan diagnosis hepatitis G memerlukan petunjuk HGV-RNA oleh PCR. Terdapat ujian serologi yang membolehkan ELISA mengesan antibodi ke salah satu protein sampul anti-HGV E2. Walau bagaimanapun, anti-HGV E2 hanya dapat dikesan pada masa-masa yang akan datang, apabila HGV-RNA hilang daripada darah. Kadar pengesanan anti-HGV E2 agak besar, yang mengesahkan perkembangan kronisiti yang lebih jarang dalam GG, berbanding dengan HS. Kemungkinan kronik selepas jangkitan dengan HGDV di luar gabungan dengan HCV dan HBV dipersoalkan.

Masalah kemandirian nosologi hepatitis G masih belum sepenuhnya diselesaikan dan memerlukan bukti tambahan.

Pengesanan pada tahun 1997 pada pesakit dengan hepatitis pasca transfusi virus baru - TTV mengembangkan pemahaman etiologi penyakit hati yang tidak jelas sebelumnya. Setakat ini, struktur genetiknya telah disiasat, dan ciri-ciri epidemiologi telah diberikan.

Virus hepatotropik telah terbukti dengan mengesan DNA TTV dalam hepatosit pada pesakit dengan hepatitis akut dan kronik. TTV meluas dalam populasi - sehingga 37%, mencapai 83% di kalangan orang asli Afrika. Kumpulan peningkatan risiko jangkitan TTV termasuk penderma darah (kadar pengesanan sehingga 28%), pesakit hemodialisis (sehingga 32%), pemindahan darah berganda (sehingga 26%), penagih dadah dengan ubat intravena (sehingga 32%).

Kajian tidak mendedahkan perbezaan dalam gambaran klinikal TTV berbanding dengan jangkitan HBV, HCV dan HGV.

Ciri-ciri biokimia monoinfeksi TTV termasuk aktiviti yang lebih tinggi dari AlAT, LDH, GGTP dan alkali fosfatase. Perubahan morfologi dalam tisu hati pada pesakit yang dijangkiti TTV diwakili oleh penyusupan lymphocytic saluran portal, nekrosis fokus, fibrosis, perubahan dalam saluran hempedu dan degenerasi lemak yang bervariasi keterukan.

Diagnosis jangkitan TTV adalah berdasarkan penentuan DNA TTV dan antibodi kepada virus dalam serum. Kemunculan anti-TTV bertepatan dengan kehilangan DNA, yang memungkinkan untuk merawatnya sebagai penanda jangkitan sebelumnya.

Dalam kerja-kerja A.S.Loginov et al (1999), kekerapan pengesanan TTV-DNA dalam serum pada pesakit dengan penyakit hati kronik adalah 17%. Berbeza dengan jangkitan HGV, TTV dicirikan oleh frekuensi pengesanan yang lebih tinggi kedua-dua kes monoinfeksi dan jangkitan bersama. Peningkatan aktiviti bilirubin dan alkali fosfatase dalam kumpulan pesakit dengan TTV (+) paling kerap dikesan. Penulis menganggapnya sesuai untuk menentukan DNA TTV serum bukan sahaja pada individu yang berisiko jangkitan dengan virus hepatitis, tetapi juga pada pesakit dengan hiperbilirubinemia (termasuk sindrom Gilbert) dan hiperfosfatemia terpencil.

Walau bagaimanapun, walaupun pengesanan TTV yang kerap dalam penyakit hati kronik, peranannya dalam pembangunan hepatitis kronik, sirosis dan karsinoma hepatoselular masih belum jelas.

Pada masa ini, terdapat banyak ujian diagnostik yang tersedia untuk mengesan penanda serologis keganasan virus hepatitis dalam badan dan fasa pembangunan dalam serum darah, yang menentukan taktik rawatan hepatitis kronik. Maklumat mengenai jangkitan dengan hepatitis B, D, C, G, TTV dan fasa jangkitan virus ditunjukkan dalam Jadual. 8.5 [menunjukkan].