Keperluan praktikal klinik menentukan keperluan untuk diagnosis luas penyakit hati kronik, yang akan mencerminkan semua aspek utama proses patologis kompleks. Selaras dengan keperluan ini, klasifikasi penyakit hati kronik perlu dibina. Walau bagaimanapun, sistematisasi perubahan ini dipenuhi dengan banyak kesulitan. Salah satunya ialah kurangnya perbezaan yang jelas antara bentuk penyakit individu. Oleh itu, pentingnya keabnormalan imunologi, tindak balas pembentukan tisu penghubung hati dalam perkembangan dystrophies hati, kesamaan banyak sebab menyebabkan pembahagian hepatitis kronik dan hepatodystrophy sebahagian besarnya bersyarat. Banyaknya bentuk penyakit yang tidak biasa, pelbagai istilah, kesulitan dalam tafsiran istilah yang memburukkan keadaan. Di samping itu, pada masa ini, seseorang tidak dapat berpuas hati dengan klasifikasi hepatitis kronik atau sirosis hati yang berasingan. Oleh kerana penyakit ini dianggap sebagai tahap proses patologi tunggal, jelas bahawa hepatitis kronik, hepatodystrophy dan sirosis hati perlu dipertimbangkan dalam satu skim pengelasan tunggal.
Jelas sekali adalah keperluan untuk membina klasifikasi berdasarkan penilaian berasingan manifestasi proses patologis, aspek etiologi, morfologi, klinikal dan fungsinya. Pembinaan seperti ini dibenarkan oleh hakikat bahawa sebab yang sama boleh menyebabkan pelbagai perubahan morfologi dalam hati; pada masa yang sama, perubahan morfologi yang sama mungkin disebabkan oleh pelbagai sebab; sering perubahan morfologi tidak mencerminkan perubahan dalam ujian biokimia dan manifestasi klinikal yang lain.
Bergantung pada penguasaan perubahan patologi di parenchyma hati atau dalam pembentukan tisu penghubungnya, hepatitis epitel dan mesenchymal dipertimbangkan (A.L. Myasnikov, 1956); hepatitis "terutamanya hepatoselular" dan "kebanyakannya mesenkim" (E.M. Tareev, 1965); bentuk pemusnahan hepatitis yang merosakkan dan infiltratif (A.F. Blyuger, 1968).
Di dalam lesi hati yang utama, perbezaan hepatitis fokal dan riba berbeza.
Dengan hepatitis focal, bahagian lobus hati terjejas (abses hati) atau pelbagai perubahan boleh disebar di seluruh organ, seperti kes granulomatosis (tuberkulosis, sarcoidosis, brucellosis, sifilis, parasitosis, beberapa kecederaan alahan toksik).
Luka fokus yang berkecai boleh menjadi rumit oleh penglibatan sel-sel hati yang meresap dalam proses patologi, yang membawa kepada gangguan yang penting pada hati dan menjadikannya sukar untuk membezakan hepatitis fokal dan menyebar.
Hepatitis kepelbagaian utama berdasarkan kerosakan utama kepada pembentukan tisu penghubung hati juga harus termasuk hepatitis, yang berkembang sebagai akibat dari penyakit saluran empedu. Tetapi hakikat bahawa semasa perkembangan parenchyma menderita, arkitekik hati terganggu dan sirosis ginjal berkembang, mendorong untuk membezakan cholangiohepatitis sebagai kumpulan yang berasingan.
Hepatitis interstisial, kedua-duanya meresap (leishmaniasis, sifilis, endocarditis septik subakut) dan tumpuan, mewakili bahagian penting dalam hepatologi, tetapi kepentingan praktikal mereka kurang daripada penyakit yang meresap, menuju ke sirosis hati dan di atas semua hepatitis kronik tersebar benar (Ye.M. Tareev, 1965), di mana tindak balas keradangan tisu penghubung hati berkembang serentak dengan perubahan dystrophik dalam parenchyma - "konjugasi awal proses interstitial dan parenchymal" (E. N. Ter-Grig Orova, 1950).
Sambungan bentuk hepatitis kronik ini terbukti terutamanya dengan hepatitis epidemik. Analisis sebilangan besar kajian klinikal, biokimia, dan morfologi menunjukkan bahawa perkembangan yang ketara adalah khusus kepada kursus hepatitis epidemik yang kebanyakannya kronik (E.M. Tareev, 1958, XX Mansurov, 1962; N. Darkshevich, 1967, 1968; Popper, 1966; EM Tareev et al., 1970).
Faktor etiologi lain, seperti mononucleosis berjangkit, kerosakan toksik-alahan (ubat dan membangun dengan "kolagenosis besar"), mempunyai makna yang lebih kecil dalam asalnya penyakit ini.
Kes-kes hepatitis kronik, berkembang secara beransur-ansur, tanpa permulaan yang teruk, berdasarkan sifat perubahan biokimia dan histologi, juga jelas disebabkan oleh hepatitis epidemik, yang secara klinikal terpendam di peringkat akut. Hal ini membuat pembahagian Wepler (1961) yang dicadangkan menjadi bentuk kronik primer dan sekunder, yang berbeza hanya pada zaman prasejarah.
Berdasarkan data klinikal dan morfologi, kebanyakan klinik mengenal pasti dua bentuk penyakit: 1) berterusan, jinak, tidak aktif, dan 2) hepatitis kronik yang aktif, berulang, aktif (E.M. Tareev, 1965, 1970; Popper, 1968; Loginov, 1970, dan lain-lain.).
Tidak ada keraguan bahawa kadar dan irama perkembangan hepatitis kronik sangat pelbagai; dalam banyak kes, dalam masa 10-20 tahun, penyusunan semula penting bagi arkitekik hati tidak berlaku dan tiada tanda-tanda fungsi hati yang rosak. Walau bagaimanapun, kualiti yang tinggi kerosakan hati jenis ini tidak sekali dan untuk semua kualiti penyakit. Kami berulang kali mendapati bahawa pada pesakit selepas menjalani jangka panjang hepatitis tanpa tanda-tanda aktiviti penyakit (dan atas dasar ini ditugaskan kepada sekumpulan hepatitis kronik yang berterusan), di bawah pengaruh pelbagai keadaan, perkembangan yang aktif dan pesat proses patologi di hati berlaku, sangat cepat menuju untuk perkembangan sirosis hati.
Oleh itu, ia seolah-olah rasional untuk meninggalkan istilah-istilah yang menandakan kualiti yang tidak berterusan proses patologi seperti yang diberikan selama-lamanya dan agak membosankan ("mengehadkan diri", "progresif diri" -A.F. Blyuger, 1968) dan mempertimbangkan fasa aktif dan tidak aktif proses patologi di hati kestabilan atau progresif penyakit ini.
Kami sepenuhnya berkongsi pandangan dengan baik mengenai 3. G. Aprosina dan I. Ye.Tareeva (1963) bahawa, walaupun beberapa ciri kursus yang disebut hepatitis lupoid, hepatitis sel plasma dan sirosis wanita muda, tidak ada sebab untuk membezakannya sebagai nosologi yang berasingan kumpulan
Kebanyakan penyelidik, termasuk mereka yang mula-mula menggambarkan bentuk hepatitis Maskau et al. (1956, 1968), menganggapnya sebagai variasi perjalanan hepatitis berjangkit kronik. Penampilan sel-sel LE, hypergammaglobulinemia, infiltrasi spesifik sel plasma di dalam hati dan sumsum tulang, kehadiran antibodi ke tisu hati dalam serum menandakan tahap perubahan imunologi yang tinggi, biasanya terdapat dalam hepatitis kronik dan sirosis hati.
Bagi hepatitis kronik yang disebut kolestatik, disebabkan oleh keunikan perubahan morfologi dan kursus klinikal, dan dalam beberapa kes titik kausal (bersama-sama dengan hepatitis epidemik - tindak balas kepada bahan ubat), bentuk ini boleh dianggap sebagai varian berasingan bagi hepatitis meresap sebenar.
Oleh itu, hepatitis progresif yang menyebar diwakili oleh bentuk morfologi berikut; hepatitis kronik tersebar benar, cholangiohepatitis dan hepatitis kolestatik.
Pada masa ini, mengikut klasifikasi yang dibangunkan oleh Kongres Amerika Ahli Gastroenterologi Pan-Amerika ke-5 di Havana (1956), jenis cirrhosis di dalam klinikal dan morfologi berikut dibezakan: postnecrotic, portal, biliary (dengan dan tanpa saluran biliary extrahepatic).
Ada kemungkinan untuk membezakan tiga peringkat perkembangan sirosis hati: tahap awal, sirosis yang terbentuk, peringkat terakhir (dystrophic). Ciri-ciri morfologi peringkat diberikan di atas apabila menggambarkan perubahan patologi dalam setiap jenis sirosis hati.
Perbandingan klinikal dan morfologi menunjukkan bahawa semasa dua peringkat pertama perkembangan sirosis, fungsi hati yang tidak normal adalah disebabkan oleh perubahan degeneratif dan nekrobiosis dalam parenchyma yang berlaku semasa proses patologi berlangsung. Semasa tempoh tidak aktif dalam proses patologi, hepatosit yang masih hidup dan regenerasi sehingga tahap tertentu mengimbangi kekurangan fungsi hati. Di peringkat akhir, gangguan ini tidak dapat dipulihkan.
Kursus penyebaran penyakit hati mungkin berbeza. Perkembangan, penstabilan dan regresi (perkembangan terbalik) perubahan patologi diperhatikan. Kemajuan penyakit berlaku dengan cara yang berbeza dalam tempo dan watak. Terdapat 5 pilihan untuk pembangunan hepatitis kronik. Yang terakhir ini dapat berkembang secara berterusan dan cepat, kadang-kadang perlahan, berkembang menjadi sirosis hati selama beberapa tahun. Seringkali, hepatitis kronik berkembang dengan cara yang berulang, sebagai satu siri ketakutan, berselang-seli dengan tempoh penstabilan proses patologi.
Kadar evolusi dan dystropi hati, khususnya lemak. Dalam kebanyakan kes, perkembangannya perlahan. Kurang biasa adalah perkembangan pesakit sirosis berdasarkan degenerasi lemak. Popper, Szanto, Parthasarathy (1955) dan Steiner (1960) sangat banyak memberi kesan kepada kadar evolusi penyakit itu. Perubahan pesat dari hati yang berlemak menjadi sirosis digambarkan sebagai bentuk yang bebas - yang disebut "sirosis yang mekar" ("sirosis florid").
Memandangkan paling sering perkembangan hepatitis kronik dan sirosis berlaku dalam jenis pengulangan, adalah perlu untuk membezakan fasa aktif dan tidak aktif dalam proses patologi.
Ciri-ciri morfologi dari proses patologi aktif di hati adalah: pengembangan, kolagenisasi portal dan bidang periportal, penetrasi infiltrat selular dan serat kolagen dari zon periportal ke lobulus, pemusnahan plat ketat; distrofi hepatosit yang teruk, nekrosis fokus mereka terutamanya di pinggir lobules; regenerasi aktif, muncul dalam anisositosis hepatosit dan nukleus mereka, kemunculan sel hati multinuclear; pengaktifan sel Kupffer (X. X. Mansurov, S.N. Kutchak, 1964; Steiner, 1964; De Groote, Schmid, 1968).
Tanda-tanda klinikal aktiviti proses adalah kemerosotan kesihatan, kesakitan pada hipokondrium dan epigastria yang betul, manifestasi telangiectasias bintang baru. Selalunya apabila hepatitis morfologi sangat aktif tidak berlaku manifestasi klinikal yang jelas.
Tanda biokimia yang paling meyakinkan mengenai perkembangan penyakit hati kronik adalah penentuan aktiviti enzim dalam serum. Ujian ini, mengikut Wroblewski (1958), mempunyai makna "biopsi hati enzimologi" dan membantu mengenal pasti penyakit hati kronik dan menubuhkan aktiviti proses patologi. Peningkatan transaminase, aktiviti fosfatase alkali dan kejatuhan aktiviti serum cholinesterase seringkali melebihi semua manifestasi klinikal lain. Walau bagaimanapun, dalam 12-18% kes, penentuan enzim ini dalam serum tidak mengesan hepatitis kronik aktif yang ada di hati.
Lebih jelas lagi, aktiviti proses patologi di hati mencerminkan perubahan dalam aktiviti arginase (E.M. Tareev et al., 1970), ornithine-carbamyltransferase, fruktosa-1-phosphataldolase dan peningkatan aktiviti pecahan kelima laktat dehidrogenase (GI Barchukova dan S. D. Podymova; 3. A. Bondar, 1970).
Dalam kebanyakan kes, aktiviti proses meningkatkan jumlah lob-lobulin dan mengurangkan kandungan albumin serum. Α-lipoprotein dikurangkan dengan ketara, kadang-kadang mereka tidak ditakrifkan sama sekali; kandungan α-glikoprotein, terutamanya a2-pecahan, meningkat; glikoprotein dalam penurunan pecahan albumin (I. D. Mansurova et al, 1963).
Keputusan ujian berfungsi sering berubah; Dalam kebanyakan pesakit, kadar bilirubin darah bertambah, tetapi dalam kes-kes di mana kandungan bilirubin darah tetap normal, bersama dengan bilirubin bebas, monoglucuronide-bilirubin muncul (3. D. Schwarzman, 1963).
Perubahan ketara dalam ujian bromosulfalein juga merupakan bukti tentang aktiviti hepatitis kronik. Pada masa ini, peningkatan penting dalam mengenal pasti hepatitis kronik yang aktif dilampirkan kepada kajian imunologi: pengenalpastian antibodi antinuklear (Renger, 1969), antibodi kepada mitokondria dan komponen lain sel hati.
Dengan penstabilan proses patologi, dinamik manifestasi klinikal bergantung pada tahap di mana perkembangan telah dihentikan. Pada peringkat awal, manifestasi subjektif hilang, hasil ujian berfungsi sejajar dengan normal. Di peringkat sirosis hati yang terbentuk, peningkatan penunjuk subjektif dan objektif kurang lengkap; dalam peringkat terakhir sirosis, fungsi hati kekal terjejas tanpa mengambil kira aktiviti proses itu.
Oleh itu, kriteria biokimia yang lebih dipercayai untuk penstabilan adalah normalisasi aktiviti enzim, kadang-kadang kandungan normal α-globulin dalam darah.
Tanda-tanda penstabilan histologi adalah ketiadaan tanda-tanda regenerasi aktif parenchyma, kejelasan sempadan antara parenchyma dan helai tisu penghubung, ketidakhadiran atau tahap rendah tindak balas keradangan, ketiadaan nekrosis.
Menentukan tahap disfungsi sel hepatik oleh parameter klinikal dan makmal pada pesakit dengan sirosis hati memberikan kesukaran yang besar. Di hadapan hipertensi portal, ujian tekanan menjadi tidak dapat dipertahankan, khususnya, sampel Pantas-Pytel, ujian yang dimuatkan oleh gula. Oleh kerana terdapatnya cagaran vena, sebahagian daripada bahan - beban - dapat menembusi aliran darah umum, melewati hati. Keadaan yang sama menerangkan kemunculan urobilinuria dengan fungsi sel hati hepatik. Pada beberapa peringkat, penyakit kuning mungkin tidak bergantung kepada kerosakan sel hati, tetapi mungkin hasil hemolisis atau bilestasis. Tanda-tanda sel-sel hati yang terjejas adalah perubahan dalam nisbah pecahan protein plasma, pengurangan indeks prothrombin, kehadiran mono atau diglucurididubin dalam serum (3. D. Schwartzman, 1962, 1963), perubahan dalam pekali cholecocholesteric dalam empedu (A. N. Ardamatskaya, 1963), reaksi sublimat (A. F. Blyuger, 1964), sampel bromsulfaleinovoy, indikator hepatografi yang menggunakan bertulis merah jambu Bengal (A. S. Loginov et al., 1969, 3. A. Bondar, 1970;, 1947).
V.P. Alferov (1960), A.F. Blyuger (1964) dan lain-lain menunjukkan peningkatan kandungan besi serum sebagai ujian hepatik fungsional yang sangat sensitif.
Bersama dengan penilaian prestasi ujian fungsional, adalah penting untuk mengkaji keadaan umum pesakit.
Dari sudut pandangan praktikal, adalah dinasihatkan untuk menilai keadaan fungsi fungsian hati mengikut penunjuk berikut:
I. Pampasan fungsional: keadaan kesihatan adalah memuaskan, penunjuk ujian fungsi utama adalah normal, kandungan protein plasma biasa, ketiadaan dysproteinemia; dalam serum darah hanya bilirubin percuma; kandungan urobilin air kencing meningkat sedikit.
Ii. Kegagalan fungsi sel hati (kekurangan hepatoselular):
1) ringan: menurunkan prestasi, adynamia, petunjuk ujian asas fungsi hati hampir sama seperti biasa; indeks prothrombin tidak dikurangkan, kandungan protein plasma adalah normal atau meningkat; Kandungan gamma globulin meningkat, bilangan α-lipoprotein dikurangkan, pecahan α-glikoprotein meningkat; bilirubin monoglucuronide muncul dalam serum darah; urobilinuria;
2) tahap sederhana: adynamia, anorexia, dispepsia, kadang-kadang penyakit kuning; penunjuk keabnormalan fungsi utama hati; indeks prothrombin diturunkan dan tidak sepenuhnya sejajar selepas pentadbiran Vicasol; Kandungan protein plasma adalah normal atau meningkat; kandungan albumin berkurangan; tahap gamma globulin meningkat; Nisbah albumin-globulin berkurangan (0.7 dan ke bawah); α-lipoprotein dikurangkan atau tidak ada, kandungan α-glikoprotein meningkat; kadar esterifikasi kolesterol menurun; serum mono- dan bilirubin diglucuronide; urobilinuria yang teruk;
3) tahap teruk: sindrom mabuk dengan perubahan kesedaran (precoma, koma), oliguria; Kemerosotan ketara ujian fungsi hati fungsi asas, kadangkala penyakit kuning kadang-kadang; penurunan ketara dalam indeks prothrombin, tahan terhadap pentadbiran vitamin K, kecenderungan pendarahan; Perubahan dalam formula protein plasma adalah serupa dengan mereka yang mempunyai kekurangan tahap sederhana; selalunya hypoproteinemia; dalam kes-kes yang paling teruk, kandungan globulin gamma menurun, peningkatan nitrogen residu, indikan, dan urea dalam darah.
Penilaian keadaan aliran darah portal diberikan sesuai dengan penggredan yang dicadangkan oleh N. P. Napalkov (lihat "Portal Hipertensi").
Di samping ciri-ciri sirosis hati dalam ciri-ciri utama, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada kehadiran tanda hipersplenisme. Kemunculan yang paling banyak menentukan taktik rawatan konservatif dan pembedahan pesakit dengan sirosis hati.
Semua peruntukan dianalisis yang berkaitan dengan klasifikasi penyakit hati meresap kronik boleh digabungkan ke dalam skim klasifikasi (Jadual 8).
Patologi hati dan saluran empedu: ciri-ciri penyakit
Dalam klasifikasi penyakit hati dan saluran empedu merembes kegagalan hepatoselular, hepatitis, hepatitis, gangguan fungsi, sirosis, proses keradangan dan cholelithiasis. Semua patologi hati dan salur bilier ini dikaitkan dengan kehilangan keupayaan organ untuk melakukan fungsi detoksifikasi dan gangguan dalam mekanisme kerja.
Disfungsi hati dan kegagalan hepatoselular
Hati memainkan peranan penting dalam metabolisme protein, lemak, karbohidrat, hormon, vitamin, dan mineral. Ia adalah sintesis albumin dan globulin, fibrinogen, prothrombin dan faktor lain dalam sistem pembekuan darah, glikogen, glukosa (dari lemak dan protein), sintesis kolesterol dan lipid lain, pembentukan hempedu.
Hati menukar bilirubin darah yang tidak terikat ke dalam bentuk tidak toksiknya. Secara amnya, fungsi meneutralkan (detoksifikasi) hati sangat penting: di dalamnya, amonia, toksik, yang merupakan produk metabolisme protein, diubah menjadi urea bukan toksik, yang diekskresikan dalam air kencing oleh buah pinggang, dan lain-lain.
Keracunan dengan beberapa racun, jangkitan akut (hepatitis virus), serta penyakit kronik hati dan saluran empedu (misalnya, sirosis) boleh menyebabkan fungsi sel yang tidak mencukupi. Berbagai manifestasi sindrom ini adalah seperti berikut.
Pelanggaran seperti fungsi hati, seperti ketidakupayaan untuk mengikat bilirubin bebas, membawa kepada kemunculan penyakit kuning parenkim. Pengumpulan produk nitrogen yang tidak dinentralisasi (ammonia) menyebabkan kerosakan kepada sistem saraf pusat (hepatic encephalopathy), sehingga perkembangan koma hepatik, akibat daripada kemurungan sistem saraf pusat oleh metabolit toksik.
Dalam penyakit hati dan salur bilier, penurunan dalam pengeluaran albumin dan, dengan itu, pengurangan kepekatan protein dalam darah menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma dan perkembangan edema rongga perut - asites. Penurunan sintesis faktor pembekuan menyebabkan pendarahan.
Selanjutnya anda boleh berkenalan dengan penerangan ringkas tentang penyakit hati dan saluran empedu.
Punca penyakit hati akut dan kronik
Penyakit hati berlaku kerana jangkitan, mabuk, gangguan peredaran darah (stasis darah dalam bulatan besar), gangguan metabolik. Dalam kes-kes di mana distrofi dan nekrosis sel-sel hati mendominasi di hati, mereka bercakap tentang hepatosis, dan apabila ada tanda-tanda keradangan, hepatitis.
Penyakit hati adalah akut dan kronik. Di antara hepatosis akut, distrofi hati toksik, yang paling kerap berlaku dalam hal keracunan oleh kulat, fosforus, arsenik, dan sebagainya, sangat penting. Pada masa yang sama, ada distrofi sel hati, dengan cepat digantikan dengan nekrosis besar-besaran mereka.
Daripada hepatosis kronik, ia perlu membezakan hepatosis lemak, yang berlaku semasa mabuk kronik (alkohol, racun serangga), gangguan metabolik, hipoksia kronik. Pada masa yang sama, fenomena degenerasi lemak sel hati, sehingga nekrosis mereka, berkembang.
Hepatitis adalah utama (penyakit bebas) dan menengah (manifestasi penyakit lain, seperti demam kepialu, malaria, pelbagai keracunan), serta akut dan kronik.
Penyebab utama penyakit hati seperti hepatitis akut dan kronik adalah jangkitan virus, kurang kerap pelbagai keracunan (contohnya alkohol) dan pencegahan autoimun. Kursus hepatitis kronik penuh dengan degenerasi ke sirosis.
Sirosis hati adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh peningkatan kegagalan hati akibat keriput cicatricial dan penyusunan semula struktur hati. Dalam sirosis, hati menjadi padat dan lumpy, kerana bidang tisu nekrosis menyebabkan pembentukan nod regenerasi yang mempunyai struktur tidak teratur (tidak bersamaan dengan struktur lobular hepatik) dan tumbuh dengan tisu penghubung. Selaras dengan saiz nodus mengeluarkan nod kecil, simpul besar, dan sirosis hati campuran.
Sebagai tambahan kepada sindrom kekurangan hepatoselular dalam kes sirosis, peningkatan dalam vena portal adalah sangat penting, akibat dari gangguan struktur normal hati dan mampatan kapal intrahepatic (sindrom hipertensi portal). hipertensi portal dengan pengurangan kandungan protein dalam darah membawa kepada pembentukan anastomoses pengembangan ascites (anastomosis) antara portal dan urat vena rendah dalam pusatnya, rektum, cardia gastrik dan esofagus, menyebabkan (di pecah kapal) pendarahan dari saluran penghadaman.
Fungsi gallbladder terjejas dan penyebab penyakit
Fungsi utama pundi hempedu (reservoir) adalah pengumpulan hempedu yang diekskresikan oleh hati, kepekatannya akibat reabsorption air dan pelepasan berkala ke dalam duodenum semasa pencernaan. Fungsi motor terjejas dari pundi hempedu (dyskinesia) berlaku paling sering pada zaman kanak-kanak dan menunjukkan dirinya sebagai penurunan kontraksi (jenis hipokinetik dyskinesia), atau peningkatannya (jenis dyskinesia hyperkinetik).
Keradangan pundi hempedu - cholecystitis - adalah akut dan kronik. Bentuk berikut dari pundi hempedu berikut dibezakan dalam bentuk akut: catarrhal, frenzy dan gangrenous; Komplikasi cholecystitis boleh berlaku dalam bentuk perforasi dinding dan kejadian peritonitis.
Selalunya, cholecystitis digabungkan dengan pembentukan batu karang - penyakit batu empedu. Punca pembentukan batu dalam penyakit pundi hempedu ini adalah gabungan metabolisme kolesterol dan (atau) bilirubin dengan pelanggaran fungsi motor pundi hempedu dan jangkitan. Penyakit batu karang, sebagai tambahan kepada kejadian cholecystitis, sering menyebabkan penyumbatan oleh batu saluran empedu biasa, berlakunya jaundis obstruktif dan pankreatitis akut.
Pengelasan penyakit hati
A. PENYAKIT HIDUP (bentuk nosologi):
1. Vices dan keadaan hati.
2. PENYAKIT HADAPAN YANG BERBEZA:
1) Hepatitis (penyakit keradangan):
- toksik (termasuk ubat dan alkohol):
2) Hepatos (penyakit dystrophik dan metabolik):
- toksik (termasuk ubat dan alkohol).
3. PENYAKIT FOKAL PERKARA:
4. PENYAKIT VESSELS LIVER.
B. Sindrom hepatik (kerosakan hati pada penyakit dan keadaan lain):
1. Pelanggaran hati semasa kehamilan;
2. Kerosakan hati terhadap jangkitan dan serangan:
1) jangkitan virus;
2) jangkitan bakteria;
4) jangkitan Protozoal;
3. Kerosakan hati dalam penyakit organ dalaman dan penyakit sistemik:
1) Perut, usus, saluran empedu, pankreas;
2) Sekiranya kekurangan kardiovaskular;
3) sistem endokrin;
4) organ pembentuk darah;
5) tisu penghubung;
Klasifikasi yang dikemukakan bersetuju dengan senarai penyakit hati yang termasuk dalam tatanama standard mereka yang dikembangkan oleh Persatuan Dunia untuk Kajian Penyakit Hati.
Pada masa ini, prinsip syndromik klasifikasi pelanggaran fungsi hati adalah meluas.
Sindrom hati berikut dibezakan:
1. Cytolytic syndrome.
2. Mesenchymal-inflammatory syndrome, sindrom peningkatan aktiviti mesenchyme, sindrom immuno-inflammatory.
3. Sindrom kolestatik, pelanggaran rembesan dan peredaran hempedu.
4. Sindrom shunting pada hati, sindrom "mematikan" hati, sindrom hipertensi portal.
5. Sindrom kegagalan hati, sindrom hepatodepressive, sindrom hepatitis.
6. Sindrom pertumbuhan semula dan pertumbuhan tumor.
Sindrom ktolitik berlaku akibat gangguan struktur sel hati, terutamanya hepatosit. Lesi ini kadang-kadang terhad kepada membran sel, lebih kerap merebak ke sitoplasma, dan boleh melindungi sel individu secara keseluruhan. Namun perkara utama dalam sel itu harus dianggap sebagai pelanggaran kebolehtelapan membran sel. Biasanya, pada peringkat awal cytolysis, keadaan lipid lapisan membran berubah (khususnya, peroksidasi lipid bertambah) dan sampul hepatokyte menjadi lebih telap untuk beberapa bahan, terutamanya enzim intraselular. Adalah penting untuk menekankan bahawa sitolisis dalam keadaan biasa tidak sama dengan nekrosis sel. Apabila cytolysis mencapai tahap nekrosis, istilah "nekrosis" digunakan dalam amalan klinikal. Proses cytolytic boleh menjejaskan sebilangan kecil hepatosit, tetapi selalunya lebih biasa, menangkap sebilangan besar sel-sel homogen.
Cytolisis adalah salah satu penunjuk utama aktiviti proses patologi di hati. Mewujudkan penyebab sitotisma memainkan peranan penting dalam memahami intipati proses patologi.
Dalam patogenesis sindrom sitolitik, peranan penting dimainkan oleh kerosakan pada membran mitokondria, lisosom, retikulum sitoplasma granular, dan membran sel sendiri.
Kekalahan mitokondria membawa kepada gangguan dari proses fosforilasi oksidatif, akibatnya konsentrasi ATP menurun. Pengurangan ketara dalam pengeluaran tenaga disertai oleh pelanggaran struktur dan fungsi.
Peranan yang paling penting dalam sindrom sitolitik dimainkan oleh hydrolases lysosome. Apabila membran lysosomal rosak, hidrolase memasuki sitoplasma dan mempunyai kesan merosakkan pada organel hepatosit. Tetapi pengaktifan hidrolase lysosomal berlaku pada peringkat akhir sindrom sitolitik.
Kerosakan pada reticulum sitoplasma berbuter adalah ciri ciri kerusakan hepatokyte di bawah pengaruh pelbagai faktor. Ini mengganggu sintesis struktur dan fungsi protein.
Peranan yang paling penting dalam patogenesis sindrom sitolitik dimainkan oleh kekalahan membran sel. Ia disertai dengan kehilangan komponen intraselular yang cepat - elektrolit (terutamanya kalium), enzim yang memasuki ruang ekstraselular, dan peningkatan kandungan elektrolit dalam sel, yang terdapat dalam kepekatan tinggi dalam cecair ekstraselular (natrium, kalsium). Persekitaran intraselular berubah secara dramatik. Ini membawa kepada pecahan proses individu dalam sel. Pada masa yang sama, peningkatan kepekatan kalsium intraselular adalah sangat penting, yang menimbulkan kerosakan membran dan organel sel. Mekanisme molekul nipis yang merosakkan membran sel dengan perkembangan sindrom sitolitik masih dipelajari. Tidak syak lagi bahawa pelbagai faktor yang merosakkan mempunyai kesan yang berbeza. Terdapat FLOOR, denaturasi protein, komposisi protein terjejas, komposisi polysaccharide terjejas, dan proses lain.
Marilah kita mengutamakan kepentingan POL dalam perkembangan sindrom sitolitik:
1. Oleh kerana substrat POL adalah asid lemak tak tepu lipid membran, penambahan POL mengubah sifat fizikokimia lapisan lipid membran dan dengan itu meningkatkan kebolehtelapannya;
2. Membentuk radikal oksigen aktif boleh mengakibatkan gangguan struktur protein membran sel, memburukkan gangguan kebolehtelapan;
Menurut sifat etiopatogenetik, beberapa varian sindrom sitolitik dibezakan:
1. Sitolisis yang paling beracun (sitotoksik) - kesan merosakkan langsung dari agen etiologi:
2. Immunocytolysis - tindakan agen etiologi ditengahi oleh reaksi imunopatologi:
1) kerosakan virus, alkohol atau perubatan;
3. Sitolisis hidrostatik:
1) dengan perkembangan hipertensi bilier;
2) dengan perkembangan hipertensi dalam sistem urat hati.
4. Sitolisis hipoksik ("sakit hati" sindrom, dsb.);
5. Sitolisis tumor;
6. Sitolisis pemakanan:
1) dengan kekurangan tajam nilai tenaga makanan (kelaparan umum);
2) dalam hal kekurangan ketara komponen pemakanan individu (kekurangan cystitis, alpha-tocopherol, dll.).
INDIKATOR sindrom cytolytic: aminotransferase, isocitrate dehydrogenase, sorbitol dehydrogenase.
Sindrom peradangan Mesenchymal. Paling teruk serta penyakit hati kronik aktif berlaku bukan sahaja dengan sindrom cytolytic, tetapi dengan kerosakan kepada stromal hati dan mesenchymal, iaitu intipati sindrom mesenchymal-keradangan.
Dalam perkembangan sindrom ini, peranan besar tergolong dalam interaksi sistem mesenkim dengan bahan berbahaya dan mikroorganisma masuk dari usus. Sebahagian daripada mereka adalah antigen. Rangsangan antigenik dari usus usus juga diperhatikan dalam keadaan normal, tetapi ia mencapai saiz yang sangat penting dalam keadaan patologi.
Rangsangan antigen, sememangnya, tidak hanya melibatkan unsur-unsur hati, apalagi, dalam keadaan biasa, komponen extrahepaticnya sedikit melebihi hati. Walau bagaimanapun, dalam banyak penyakit hati peranan komponen hati meningkat secara dramatik. Bersama dengan peserta "tradisional" (sel Kupffer, dan sebagainya) tindak balas antigen, elemen limfosit-plasmatik dan makrofag yang masuk ke infiltrat, pertama sekali, dari saluran portal, memainkan peranan aktif dalam kejadiannya.
Hasil daripada tindak balas unsur mesenchymal, serta komponen infiltrat berkuasa tempatan di dalam portal portal dan lobulus itu sendiri, pelbagai gangguan kekebalan humoral dan selular berlaku.
Sindrom Mesenchymal-inflammatory adalah ungkapan proses pemekaan sel imunokompeten dan pengaktifan sistem reticulo-endothelial sebagai tindak balas kepada rangsangan antigen. sindrom proses patologi Mesenchymal-radang menentukan aktiviti, evolusi dan adalah tindak balas biologi kompleks sifat penyesuaian yang bertujuan untuk menghapuskan pengaruh patogenik masing-masing.
Hasil rangsangan antigenik sel imun adalah tindak balas imun, yang merupakan hasil dari interaksi koperasi limfosit T, B dan makrofag. Tindak balas imun menyediakan penyetempatan, pemusnahan dan penghapusan ejen yang membawa antigen asing ke tubuh.
INDIKATOR sindrom mesenchymal-inflammatory:
1) tindak balas sedimen (thymol dan sampel sublimat)
3) antibodi kepada tisu dan unsur selular (nuklear, otot licin, mitokondria),
Sindrom kolestatik disifatkan sama ada dengan rembesan hempedu primer atau sekunder. Di bawah pencabulan utama rembesan hempedu membayangkan kerosakan pada mekanisme penyembuhan gel sebenar hepatosit. Pelanggaran sekunder hempedu empedu berkembang dalam kasus hipertensi bilier, yang pada gilirannya dikaitkan dengan penghalang ke aliran normal hempedu dalam saluran empedu.
Secara klinikal, dua jenis cholestasis perlu dibezakan:
1. Iterik (lebih daripada 95% daripada semua kes cholestasis);
2. Anicteric (sedikit kurang - 5% daripada kes).
Kewujudan bentuk kolestasis anikterik belum diiktiraf secara amnya. Cholestasis anicteric adalah tahap cholestasis icteric, contohnya, dalam cirrhosis biliary primer, tahap anikterik dapat bertahan selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.
Kajian patogenesis sindrom kolestatik menunjukkan bahawa rembesan hempedu daripada hepatocyte memerlukan perbelanjaan besar tenaga kerja yang cekap dan mesra plat kompleks, lysosomes, endoplasma retikulum membran dan sel-sel biliary tiang. Hempedu normal termasuk: 0.15% kolesterol, garam asid 1%, fosfolipid 0.05% dan bilirubin 0.2%.
Gangguan nisbah normal komponen hempedu menjadikannya mustahil untuk membentuk empedu empedu, dan hanya micelle memastikan penghapusan optimum dari hepatosit semua komponen, kerana kebanyakan komponen ini tidak larut dalam air. Beberapa sebab menyumbang kepada gangguan nisbah normal komponen hempedu. Selalunya mereka berdasarkan perubahan patologi dalam metabolisme kolesterol. Penghasilan kolesterol berlaku untuk pelbagai sebab:
1. Masalah hormon:
- hiperproduksi plasenta (hormon);
- hiper atau hypoproducts of estrogen.
Contohnya, 3 trimester kehamilan, semasa mengambil pil kontraseptif, rawatan dengan androgen.
2. Gangguan peredaran hepato-usus normal kolesterol, asid hempedu dan lipid lain.
Sebagai contoh, jaundis subhepatik adalah punca yang paling biasa.
Atas alasan yang sama, penghasilan berlebihan asid hempedu berlaku dalam hubungan rapat dengan hiperkolesterolemia. Secara semulajadi, ini terpakai kepada primer, iaitu, asid hempedu yang dihasilkan oleh hati - cholesterol dan chenodesoxycholic. Dalam keadaan ini, asid chenodeoxycholic dihasilkan paling intensif, lebihan yang menyumbang kepada cholestasis.
Beberapa faktor (hepatitis virus, alkohol, beberapa ubat) menyebabkan perkembangan sindrom kolestatik, tetapi mekanisme tepat kejadiannya tidak jelas dalam semua butiran.
Sindrom cholestatic icteric diwakili oleh tiga jenis: dua yang pertama berkaitan dengan kolestasis intrahepatic, yang ketiga kepada cholestasis extrahepatic, yang secara tradisinya dirujuk sebagai jaundis obstruktif.
Dalam kedua-dua jenis kolestasis intrahepatik, rembesan kolesterol, asid hempedu dan bilirubin dalam kapilari hempedu terganggu. Ini berlaku sebagai hasil daripada rembesan langsung rembesan hempedu oleh hepatosit (jenis 1), atau pelanggaran reabsorpsi air dan transformasi hempedu lain dalam saluran hempedu terkecil (jenis 2).
Faktor utama patogenesis kolestasis intrahepatik pada tahap hepatosit adalah:
a) pengurangan kebolehtelapan membran, khususnya, dengan peningkatan nisbah kolesterol / fosfolipid di dalamnya dan kelembapan dalam kadar proses metabolik;
b) perencatan aktiviti enzim terikat membran (ATP-ase dan lain-lain yang terlibat dalam proses pengangkutan membran);
c) pengagihan semula atau pengurangan sumber tenaga sel dengan pengurangan bekalan tenaga fungsi perkumuhan;
d) pengurangan metabolisme asid hempedu dan kolesterol.
Contoh tipikal kolesterol jenis 1 adalah hormon, ubat (testosteron) penyakit kuning.
Pautan patogenetik utama kolestasis intrahepatic pada tahap saluran hempedu nampaknya merupakan pelanggaran perkumuhan fraksi hempedu ductal. Ini mungkin disebabkan kesan toksik komponen hempedu, khususnya, asid lithokolik, yang memisahkan fosforilasi oksidatif dan menghalang ATP-ase dan dengan itu menghalang pengangkut elektrolit. Penyumbatan boleh mengganggu pembentukan dan perkumuhan hempedu pada tahap saluran hempedu, kerana pecahan ductal empedu terbentuk terutamanya dari bendalir yang diperkayakan dengan elektrolit. Ini boleh menyebabkan penebalan hempedu dan pembentukan thrombus empedu yang disebut.
Satu contoh kolestasis jenis 2 adalah aminosine, jaundis perubatan.
Jenis ketiga diwakili oleh extrahepatic yang disebut, dan lebih khusus, kolestasis subhepatic dan dikaitkan dengan halangan bukan hepatik saluran empedu: ia berlaku sebagai akibat dari halangan mekanikal di kawasan hempedu atau saluran empedu biasa. Contoh klasik pelbagai seperti itu adalah mampatan zon para-lateral oleh tumor atau penyumbatan saluran empedu yang biasa oleh batu. Cholestasis terutamanya diucapkan dan berpanjangan menyebabkan kompleks gangguan metabolik - cholemia.
INDIKATOR sindrom kolestatik: phosphatase alkali, phosphatase asid, 5-nucleotidase, peningkatan asid hempedu dan kolesterol dalam darah, bilirubinemia.
Hipertensi portal - peningkatan tekanan di kolam urat portal berkaitan dengan kehadiran penghalang kepada aliran keluar darah (blok). Bergantung pada lokasi blok, bentuk hipertensi portal dibezakan:
1. Posthepatic (suprahepatic) - ia dikaitkan dengan halangan di bahagian-bahagian ekstra daripada urat hati atau dalam vena cava proksimal inferior ke tempat di mana vena hepatic mengalir ke dalamnya.
Contoh: Sindrom Budd-Chiari, pertumbuhan membran kongenital vena cava inferior, tumor vaskular primer (leiomyoma, dan lain-lain), peningkatan tekanan pada vena cava inferior dengan gagal jantung ventrikel kanan.
2. Intrahepatic - ia dikaitkan dengan satu blok dalam hati itu sendiri.
Contoh: sirosis hati, hepatitis alkohol kronik, penyakit veno-occlusive, dll.
Blok intrahepatik pula dibahagikan kepada:
a) postsinusoidal (contoh di atas);
b) paraseusoidal (hepatitis kronik, hati berlemak besar);
c) presinusoidal (distrofi hepatocerebral, sirosis biliary utama, metastase hati dan lain-lain);
3. Prehepatic (subhepatic) - bentuk ini dikaitkan dengan halangan di batang vena portal atau cawangan besarnya.
Contoh: trombosis vena portal, mampatan vena portal oleh tumor, dan sebagainya.
Faktor patogenetik utama sindrom hipertensi portal adalah halangan mekanikal aliran keluar darah. Akibat yang paling khas dari hipertensi portal adalah pembentukan kolateral antara kolam vena portal dan peredaran sistemik.
Dalam kes hipertensi portal prehepatic, anastomosis portal berkembang, memulihkan aliran darah dari bahagian sistem portal, terletak di bawah blok, ke dalam cawangan intrahepatik sistem portal.
Dengan hipertensi portal intra dan suprahepatic, anastomosa memberikan aliran keluar darah dari sistem vena portal, melewati hati, ke dalam kolam vena cava unggul atau inferior. Shunting darah yang memotong parenchyma hepatik pada dasarnya bermaksud penutupan berfungsi sebahagian daripada hati, akibatnya untuk organisma yang sangat pelbagai. Yang paling penting ialah:
1. Bacteremia (hasil menutup sistem makrofag hati yang tetap), menyebabkan peningkatan risiko "jangkitan metastatik".
3. Hyperantigenemia - berlebihan dengan bahan antigen dari asal usus sistem kekebalan tubuh.
Dengan peningkatan tekanan dalam vena portal dikaitkan dengan pembentukan asites. Ia lebih biasa dalam hipertensi portal posthepatic dan intrahepatic.
Apakah faktor yang menyumbang kepada pembentukan asites?
1. Meningkatkan pengeluaran limfa di hati, yang berkaitan dengan sekatan pengaliran darah vena dari hati.
2. Penurunan tekanan osmotik plasma, yang dikaitkan terutamanya dengan pengurangan sintesis albumin oleh hati.
3. Perubahan dalam metabolisme hormon - aldosteronisme sekunder.
4. Fungsi buah pinggang terjejas yang dikaitkan dengan pengaliran keluar darah yang berkurang dari buah pinggang.
Sindrom kegagalan hati. Konsep "kekurangan" setakat ini tidak mempunyai definisi yang memuaskan. Seperti yang digunakan pada hati, istilah ini biasanya menandakan pelbagai tahap kerosakan organ dengan kehilangan fungsinya, yang membawa kepada kemerosotan keadaan umum badan.
"Kekurangan" dalam bentuk umum boleh ditakrifkan sebagai keadaan di mana terdapat percanggahan antara keperluan badan dan keupayaan badan.
Istilah "kegagalan hati" pada masa ini berfungsi untuk merujuk kepada keadaan yang berbeza, kadang-kadang tidak dapat dibandingkan. Oleh itu, Kh.Kh.Mansurov (1972) memahami penurunan fungsi atau fungsi hati seseorang sebagai kegagalan hati. Penulis lain (Sherlock dan lain-lain) semestinya mengaitkan rupa gejala otak atau gejala neurologi dengan kekurangan hati, dan masih ada yang lain sahaja yang membangunkan keadaan precatose atau comatose. A.F. Blyuger (1975) di bawah kegagalan hati memahami kedua-dua sebenarnya hepatik, dan kekecewaan serebrum sekunder.
Penyebab kegagalan hati dapat dikelompokkan kepada lima kumpulan:
1. Penyakit hati - hepatitis akut dan kronik, portal, sirosis post-nekrotik dan hempedu hati, alviokokcosis, neoplasma hati dan lain-lain. Kekurangan hepatik adalah manifestasi utama penderitaan ini, ia menentukan gambaran klinikal mereka dan perubahan dalam parameter biokimia.
2. Halangan saluran empedu - cholelithiasis, tumor hepatic atau saluran empedu biasa, tumor atau stenosis pada puting Vater, bengkak kepala pankreas dan lain-lain.
Peningkatan tekanan pada saluran hempedu membawa kepada perkembangan hipertensi bilier dan rembesan terjejas oleh hepatosit. Ini seterusnya membawa kepada darah yang terjejas dan peredaran limfa di hati, perubahan peredaran mikro organ. Keseluruhan gabungan faktor-faktor ini membawa kepada perkembangan perubahan dystrophik dalam hepatosit dan sirosis bilier hati.
3. Penyakit organ dan sistem lain - kapal dan jantung, penyakit sistemik tisu penghubung, endokrin dan penyakit berjangkit. Dalam kebanyakan kes, kegagalan hati berlaku semasa kursus kronik penyakit tersebut.
4. Keracunan dengan bahan toksik hepatotropik: karbon tetrachloride, benzena, halothane, racun kulat dan lain-lain. Selalunya bahan toksik adalah ubat yang agak acuh tak acuh (antibiotik, aminazine, dan lain-lain).
5. Kesan melampau pada tubuh - kecederaan yang meluas, luka bakar, kejutan, kehilangan darah yang meluas, pemindahan darah yang besar, komplikasi purulen yang teruk dan lain-lain.
Dengan perkembangan kegagalan hati dalam amalan klinikal, 1, 2 dan 3 kumpulan sebab mempunyai bahagian terbesar.
Pelbagai fungsi hati dan kerosakan berasingan menjadikannya perlu, apabila menentukan "kegagalan hati," untuk menentukan kompleks fungsi yang terjejas. Berdasarkan ini, sindrom kegagalan hati boleh dibahagikan kepada beberapa bentuk:
1. jaundis hepatik.
Perubahan tersebut adalah berdasarkan kembalinya bilirubin ke darah selepas conjugation dan pelanggaran penangkapan bilirubin percuma oleh hepatosit. Perubahan tersebut disebabkan oleh pelanggaran terhadap hepatosit itu sendiri. Tidak seperti cholestasis, dengan jaundice hepatoselular tidak ada perubahan dalam metabolisme lipid.
2. Pelanggaran utama fungsi sintesis protein.
Asas lesi adalah pelanggaran pembentukan protein (khususnya, albumin) dan sebatian nukleik yang memainkan peranan koenzim dan memastikan metabolisme normal dalam tubuh, perubahan dramatik berlaku: albumin plasma menurun dan akibatnya, tekanan onkotik plasma menurun; tahap asid amino bebas, peningkatan amino nitrogen, aminoaciduria berkembang.
3. Diatesia hemoragik.
Di tengah-tengah gangguan hemorrhagic adalah pelanggaran sintesis procoagulan. Tidak aktif inaktivasi fibrinolisis juga memainkan peranan. Jumlah fibrinogen, prothrombin, proaccyline, proconvertin, plasminogen menurun dalam darah; tahap asid amino bebas, peningkatan amino nitrogen, aminoaciduria berkembang.
Kegagalan hepatik boleh disertai dengan pelanggaran majoriti fungsi yang besar, seperti keadaan yang ditetapkan oleh istilah "kegagalan hati subtotal".
Z.I. Halperin secara berasingan memperuntukkan HEPATOCELLAMINARY atau HEPATIC-BRAIN INSUFFICIENCY.
Perkembangan proses patologi di dalam hati membawa kepada perkembangan gejala klinikal baru, dimanifestasikan dalam kemunculan kompleks gangguan mental dan neurologi, tidak sedar diri dengan perkembangan koma.
Kebanyakan pengarang (AM Khazanov, Kh.H. Mansurov) membezakan dua bentuk utama ketidakseimbangan hepatocerebral, menyebutnya hepatik:
1. Endogenous, di mana peranan utama kepunyaan pelanggaran di hati itu sendiri dengan kekalahan parenchyma (kegagalan hepatoselular).
2. Eksogen (porto-caval), terutamanya disebabkan oleh pelepasan darah kaya ammonia ke dalam peredaran umum. Dibangunkan dengan hipertensi portal yang teruk, apabila sebahagian besar darah portal dilepaskan melalui shunt porto-caval ke dalam peredaran am.
Majoriti hepatologi berkongsi kekurangan hepatocerebral menjadi tiga peringkat, yang menonjolkan setiap ciri utama:
Tahap 1 - peringkat gangguan emosi dan mental;
Peringkat 2 - peringkat gangguan neurologi dengan kesedaran terjejas;
Peringkat 3 - tahap kekurangan kesedaran (koma).
Mekanisme pembangunan koma hepatik adalah kompleks dan jauh dari difahami sepenuhnya. Idea moden mengenai koma hepatik telah timbul berdasarkan data mengenai peranan penting hati dalam pemusnahan pelbagai bahan yang datang dari usus ke dalam darah.
Secara amnya diterima bahawa gambar klinikal koma ditentukan oleh kerosakan otak toksik. Walau bagaimanapun, tidak jelas apa bahan kimia yang menyebabkan kerosakan ini dan sama ada ia terbentuk di luar otak dan menembusi cecair atau bentuk tulang belakang di dalam otak itu sendiri.
Kebanyakan hipotesis membincangkan gangguan metabolik ammonia dalam patogenesis koma. Ammonia dibentuk dalam semua tisu di mana protein dan asid amino ditukar. Walau bagaimanapun, jumlah yang paling banyak memasuki aliran darah dari saluran gastrousus.
Di samping itu, dengan koma hepatik, terdapat peningkatan dalam kandungan darah bahan-bahan lain yang timbul dalam proses metabolisme protein: asid amino dan produk metabolik mereka - fenol, indole, derivatif amino asid piruvat dan asid laktik - acetoin dan 2,3-butilena glikol.
Pada pesakit dengan koma hepatik peningkatan yang ketara dalam tahap darah asid rendah berat molekul lemak - butyric, caproic, valeric, yang juga dianggap sebagai satu bahan tserebrotoksicheskie.
Dalam koma hepatik, terdapat peningkatan kadar darah bilirubin langsung dan tidak langsung, asid hempedu konjugasi dan tidak konjugat, terutama chenodesoxycholic.
Pentingnya metabolisme elektrolit dan keseimbangan asid-asas dalam patogenesis koma hepatik dibincangkan. Apabila eksogen komen koma hypokalemia dan penurunan tahap kalium intrasel, alkalosis hypokalemic extracellular digabungkan dengan asidosis intraselular. Adalah dipercayai bahawa ini menyumbang kepada pengukuhan kesan toksik ammonia.
Oleh itu, dalam kekurangan hepatocerebral, pengumpulan pelbagai bahan cerebrotoxic berlaku dalam darah. Untuk koma eksogen disifatkan oleh peningkatan tahap ammonia, untuk produk metabolisme perantaraan lain-lain. Tahap eksogen disifatkan oleh peningkatan tahap ammonia, untuk produk-produk perantaraan lain-lain yang endogen - asid amino, asid pyruvik, laktik, ketoglutarik dan asid sitrik, aseton, 2,3-butilena glikol, asid lemak berat molekul yang rendah.
Baru-baru ini, data yang cukup telah terkumpul mendedahkan hubungan antara hati dan otak. Hasil kajian ini boleh dirumuskan dalam tiga konsep yang paling umum sekarang yang cuba menjelaskan mekanisme gangguan otak dalam koma hepatik:
1. Teori vektor otak palsu.
2. Teori metabolisme tenaga yang dikurangkan.
3. Teori membran neuroeffect langsung.
Menurut teori PERTAMA, sebagai pembawa otak palsu, terdapat: amina biogenik - oktopamin, beta-phenylethinine; beberapa asid lemak molekul rendah - butyric, valeric, kapron; asid amino - phenylalanine, tryptophan. Kompaun-kompaun ini dengan koma hepatik boleh terkumpul dalam sistem saraf pusat, menggantikan neurotransmiter biasa, dan menyekat generasi dan pengaliran impuls saraf.
Menurut teori SECOND - teori metabolisme tenaga yang berkurang, dengan koma hepatik, terdapat pengurangan penggunaan oksigen oleh sel otak, yang mengakibatkan penurunan pembentukan tenaga dalam bentuk ATP. Di samping itu, terdapat peningkatan aktiviti enzim kelas ATP-az. Dan juga, terdapat pelanggaran terhadap kemasukan asid piruvat dalam kitaran Krebs, yang selanjutnya memburukkan defisit tenaga. Asid ammonia dan alpha-ketoglutaric mempunyai kesan ini.
Teori THIRD - teori membran langsung neuroeffect dikaitkan dengan tindakan cerebrotoxin pada potensi transmembran sel-sel saraf dengan mengubah aktiviti natrium-kalium ATP-ase, yang boleh menyebabkan kemasukan natrium dan kalsium yang berlebihan ke dalam sel.
Jaundice
Di bawah KUNING memahami pewarnaan warna kulit, sklera dan membran mukus sebagai hasil daripada penggabungan tisu dengan pigmen hempedu - bilirubin. Jaundis yang berkaitan dengan hiperbilirubinemia adalah penyakit kuning sejati. Lebih kurang biasa disebut penyakit kuning palsu. Sebab utama mereka ialah:
1) pewarnaan tisu epitel dengan ubat-ubatan (Akrikhin dan lain-lain),
2) melukis penutup dengan pewarna makanan semula jadi (wortel, labu, dan sebagainya).
Saya menawarkan kepada anda pembahagian jaundis, dibentangkan dalam monograf oleh A.I. Khazanov:
1. Suprahepatic (anemia hemolitik).
- parenchymal-microsomal (Gilbert's syndrome),
- parenchymal-cytolytic (hepatitis akut, hepatitis aktif kronik, eksaserbasi sirosis hati, "hati kejutan"),
- Pengekstrakan parenchymal (Sindrom Dabin-Johnson),
- parenchymal-cholestatic (hepatitis ubat akut dengan cholestasis - testosteron),
- kolestatik kumbahan (akut virus, hepatitis alkohol dengan cholestasis, utama hepatitis kolestatik biliary, sirosis biliary utama).
3. Subhepatic (pembuangan kumbahan).
Patofisiologi hiperbilirubinemia (penyakit kuning). Sejak bilirubin terbentuk semasa pecahan heme, ia diambil dari darah oleh hati, yang konjugasi di hati dengan asid glucuronic dan diekskresikan dalam bentuk bilirubin konjugasi ke hempedu, dan juga muncul dalam darah dalam jumlah besar dalam hati, dan 5 utama mekanisme:
1. pengeluaran bilirubin yang berlebihan;
2. Mengurangkan pengambilan bilirubin oleh hati dari darah;
3. Pengurangan konjugasi bilrubin dengan asid glucuronic dalam hati;
4. Rawatan hepatic yang merosakkan bilirubin konjugasi kepada hempedu;
5. Peningkatan ekskresi bilirubin dari hepatosit dan / atau kapilari bilier.
Kadar bilirubin plasma normal ialah 0.3-1.0 mg /% atau (5-17 μM / L) dan pada orang yang sihat, ia adalah struktur bilirubin yang tidak konjugated. Jika tahap bilirubin unconjugated dalam plasma adalah 1 hingga 14 mg /% (17-68 mM / l), maka ini adalah punca hemolisis dan / atau gangguan hati. Jika tahap bilirubin pas tahap 4 mg /% (68.mu.M / l), maka ini adalah bukti fungsi hati terjejas, tanpa mengira sama ada terdapat pada masa yang sama hemolisis atau tidak, kerana kadar dicapai maksimum bilirubin (kadar 8-kali ganda) tidak boleh membawa kepada paras plasma bilirubin yang tidak bersesuaian daripada 3.5-4.0 mg /% (60 - 68 mmol / l). Walaupun dalam krisis hemolisis akut, pembentukan bilirubin dan, oleh itu, kadar bilirubin yang tidak disetujui dalam plasma, melebihi nilai 4 mg /% (68 μmol / l) (contohnya, dalam anemia sel sabit atau dalam hemoglobinuria pada malam paroxysmal).
Hiperbilirubinemia yang tidak terkondrik. Boleh dilihat dengan:
1. Peningkatan pembentukan bilirubin akibat hemolisis atau erythropoiesis tidak berkesan;
2. yang melanggar penyerapan bilirubin oleh hati;
3. melanggar konjugasi bilirubin di hati.
Peningkatan pembentukan bilirubin mungkin berlaku semasa hemolisis atau dengan bilirubinemia yang dipanggil shunt.
Hemolisis Biasanya, kira-kira 1% daripada jumlah darah yang beredar (kira-kira 50 ml) dan, dengan demikian, kira-kira 7 g hemoglobin dimusnahkan setiap hari. Sejak dari 1 g hemoglobin, maka di bawah keadaan fisiologi, kira-kira 250 hingga 300 mg bilirubin terbentuk setiap hari dari hemoglobin. Oleh sebab alasan yang dinyatakan di atas, penambahan bilirubin dalam plasma semasa hemolisis tidak penting. Walaupun peningkatan bilirubin yang tidak disokong adalah ciri untuk penyakit kuning hemolisis, konsentrasi bilirubin yang konjugasi
Tarikh ditambah: 2016-11-29; Views: 2397; PEKERJAAN PERISIAN ORDER