Dikecualikan: hepatitis (kronik):
- alkohol (K70.1)
- ubat (K71.-)
- NKDR granulomatous (K75.3)
- reaktif tidak spesifik (K75.2)
- virus (B15-B19)
Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.
ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170
Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.
Hepatitis virus tidak ditentukan
Hepatitis virus tak dikenal dengan koma hepatik
Hepatitis virus tidak ditentukan tanpa koma hepatik
Hepatitis hepatitis BDU
Cari mengikut teks ICD-10
Cari dengan kod ICD-10
Kelas penyakit ICD-10
sembunyikan semua | mendedahkan semua
Klasifikasi statistik antarabangsa penyakit dan masalah yang berkaitan dengan kesihatan.
Semakan ke-10.
Dengan perubahan dan penambahan yang diterbitkan oleh WHO pada tahun 1996-2018.
Kami merawat hati
Rawatan, simptom, ubat
Hepatitis, mcb yang tidak ditentukan 10
I. Kerosakan hati, etiologi yang ditentukan:
1. Alkohol. Yang penting ialah kesan toksik langsung alkohol dengan alkoholisme berterusan harian, pembentukan hyaline alkohol dalam hepatitis, yang mana tindak balas imun dikembangkan.
2. Jangkitan virus. Dalam 70% kes, keradangan keradangan yang disebabkan oleh hepatitis B, C, delta dan kombinasi mereka terbukti. Jika, 3 bulan selepas mengalami hepatitis akut, pesakit didapati memiliki antigen hepatitis antigen Australia (HBs), kemungkinan untuk membangunkan hepatitis kronik adalah 80%. Dalam kes hepatitis A, terdapat hampir tidak ada kronik.
3. Toksik (termasuk ubat) kerosakan:
- keracunan oleh cendawan;
- Keracunan dengan ubat-ubatan yang melanggar metabolisme hepatosit (batuk kering, psikotropik, kontraseptif yang telah terbentuk, paracetamol, antiarrhythmic, sulfonamides, antibiotik - erythromycin, tetracyclines);
- pengeluaran mabuk dengan trichloride karbon, produk penyulingan minyak, logam berat.
5. Kololatik yang berkaitan dengan pelanggaran utama aliran keluar hempedu.
6. Autoimun, di mana tidak terdapat sambungan jelas dengan kerosakan toksik dan virus, tetapi tanda-tanda keradangan imun didiagnosis.
Ii. Borang morfologi dan makmal hepatitis yang murni di dalam tajuk "Hepatitis kronik, tidak dikelaskan dalam tajuk lain" - K73.
Hepatitis aktif kronik (CAG) adalah proses keradangan semasa jangka panjang dengan nekrosis dan distrofi hepatosit.
Ciri-ciri patologi CAG, yang membawa kepada pelanggaran aritmetik lobular hati:
Kajian morfologi sampel biopsi hati adalah perlu untuk mengesahkan diagnosis klinikal CAH dan melakukan diagnosis pembezaan dengan lesi lain, terutamanya dengan hepatitis berterusan kronik dan sirosis.
Kesilapan diagnostik semasa peperiksaan morfologi boleh berlaku semasa biopsi hati yang tidak sempurna atau semasa pengampunannya.
Hasil tes darah biokimia pasien dengan CAH menunjukkan pelanggaran berbagai fungsi hati:
- protein sintetik - hypoalbuminemia dan hyperglobulinemia;
- peraturan metabolisme pigmen - hyperbilirubinemia (kira-kira setiap pesakit keempat);
- enzimatik - peningkatan 5-10 kali ganda dalam tahap ALT dan AST.
Bentuk CAG mengenai sifat aliran:
- dengan aktiviti sederhana proses;
- dengan aktiviti yang tinggi prosesnya (hepatitis agresif).
Manifestasi klinikal aktiviti proses: demam, arthralgia, menunjukkan tanda-tanda hepatik.
CAG berlaku dengan tempoh pemisahan dan pengampunan. Punca-punca utama pemecahan mungkin adalah: superinfeksi dengan virus hepatotropik; penyakit berjangkit lain; alkohol; mengambil dadah yang tinggi; keracunan kimia yang menjejaskan hati, dsb. Dianggarkan bahawa kira-kira 40% pesakit dengan CAH dengan aktiviti sederhana proses boleh mengalami remedi spontan yang berkaitan dengan penyakit semula jadi penyakit ini. Pada masa ini, umumnya diterima bahawa keadaan di hampir semua pesakit dengan CAH berkembang menjadi sirosis. Pada masa yang sama, kes-kes kursus CAH yang menguntungkan dengan penstabilan proses dan peralihannya kepada hepatitis berterusan kronik diterangkan.
2. Hepatitis kronik kronik, tidak dikelaskan di mana-mana (K73.1).
Hepatitis lobular kronik adalah sejenis hepatitis kronik, sepadan dengan hepatitis akut yang belum selesai.
Ciri morfologi utama adalah perkembangan utama infiltrasi inflamasi di dalam lobulus hati dengan peningkatan yang berlanjutan dalam tahap transaminase.
Pemulihan direkodkan dalam 5-30% pesakit; di lain-lain, peralihan kepada hepatitis aktif kronik atau hepatitis berterusan kronik diperhatikan.
Istilah "hepatitis lobular kronik" berlaku apabila proses patologi berlangsung lebih dari 6 bulan. Klasifikasi moden hepatitis kronik merujuknya sebagai hepatitis kronik dengan aktiviti morfologi dan makmal minimum proses.
Hepatitis kronik berterusan (CPP) - arus jangka panjang (lebih daripada 6 bulan), proses inflamasi meresap jinak dengan pemeliharaan struktur lobule hati.
Lazimnya, ketiadaan tanda-tanda klinikal yang disebut di atas penyakit ini. Hanya kira-kira 30% pesakit melaporkan kelemahan dan kelemahan umum. Hati sedikit diperbesar (1-2 cm). "Tanda" hepatik tidak hadir.
Ciri-ciri patologi CPG: mononuklear, terutama lymphocytic, portal infiltrates dengan perubahan dystrophic sederhana dan nekrosis hepatosit ringan (atau ketiadaannya). Perubahan morfologi yang lemah boleh disebutkan selama beberapa tahun.
Pemeriksaan biokimia darah pesakit dengan CPP (perubahan menunjukkan pencabulan fungsi hati, tetapi kurang ketara daripada dengan CAG):
- ALT dan AST meningkat 2-3 kali;
- Bilirubin sedikit meningkat (kira-kira 1/4 pesakit dengan pankreatitis kronik);
- mungkin sedikit peningkatan dalam tahap GGT dan LDH;
- Parameter biokimia lain kekal dalam julat normal.
Klasifikasi moden hepatitis kronik merujuk kepada hepatitis B kronik sebagai hepatitis kronik dengan aktiviti minimum proses atau ringan.
K73 Hepatitis kronik, tidak dikelaskan di tempat lain.
Hepatitis kronik adalah keradangan hati yang berlangsung sekurang-kurangnya 6 bulan untuk pelbagai sebab. Faktor risiko berbeza-beza mengikut kes. Umur tidak penting. Walaupun hepatitis kronik adalah kebanyakannya ringan, tanpa gejala, ia boleh secara beransur-ansur memusnahkan hati, yang membawa kepada perkembangan sirosis. Pada akhirnya, anda mungkin mengalami kegagalan hati. Orang yang mempunyai hepatitis kronik dan sirosis mempunyai peningkatan risiko kanser hati.
Hepatitis kronik boleh berlaku untuk pelbagai sebab, termasuk jangkitan virus, tindak balas autoimun di mana sistem imun badan memusnahkan sel-sel hati; mengambil ubat tertentu, penyalahgunaan alkohol dan beberapa penyakit metabolik.
Sesetengah virus yang menyebabkan hepatitis akut lebih cenderung membawa kepada perkembangan proses keradangan yang berlanjutan daripada yang lain. Virus, semangkuk sebab-sebab lain keradangan kronik - Jarang hepatitis C virus bertanggungjawab bagi pembangunan proses kronik virus hepatitis B dan D. jangkitan yang disebabkan oleh virus A dan E tidak pernah mengambil bentuk kronik. Sesetengah orang mungkin tidak menyedari hepatitis akut terdahulu sebelum bermulanya gejala hepatitis kronik.
Penyebab hepatitis kronik autoimun masih tidak jelas, tetapi wanita menderita lebih banyak daripada penyakit ini berbanding lelaki.
Sesetengah ubat, seperti isoniazid, mungkin mempunyai perkembangan hepatitis kronik sebagai kesan sampingan. Penyakit ini juga boleh menyebabkan penyalahgunaan alkohol berpanjangan.
Dalam sesetengah kes, hepatitis kronik berlalu tanpa gejala. Sekiranya mereka muncul, gejala biasanya ringan, walaupun mereka mungkin berbeza-beza. Ini termasuk:
- kehilangan selera makan dan kehilangan berat badan;
- peningkatan keletihan;
- kesayangan kulit dan putih mata;
- kembung;
- rasa tidak selesa di bahagian perut.
Jika hepatitis kronik rumit oleh sirosis, peningkatan tekanan darah di dalam saluran yang menghubungkan saluran penghadaman dengan hati adalah mungkin. Tekanan yang meningkat boleh mengakibatkan pendarahan dari saluran penghadaman. Dengan perkembangan gejala yang dinyatakan di atas, anda harus berjumpa doktor. Doktor akan menetapkan ujian fisiologi, ujian darah; Untuk mengesahkan diagnosis, ada kemungkinan pesakit akan dirujuk untuk pemeriksaan tambahan seperti imbasan ultrasound. Pesakit boleh menjalani biopsi hati, di mana beliau akan mengambil sampel kecil tisu hati dan kemudian diperiksa di bawah mikroskop, yang membolehkan untuk menentukan jenis dan takat kerosakan hati.
Hepatitis kronik yang disebabkan oleh virus hepatitis B dan C boleh dirawat dengan ubat-ubatan antivirus tertentu.
Pesakit yang menderita hepatitis kronik yang disebabkan oleh reaksi autoimun badan biasanya memerlukan rawatan sepanjang hayat dengan kortikosteroid, yang boleh digabungkan dengan ubat imunosupresan. Jika hati rosak oleh mana-mana ubat, fungsinya perlahan-lahan pulih selepas menghentikan dadah.
Hepatitis virus kronik biasanya perlahan-lahan berjalan perlahan, dan ia mungkin mengambil masa beberapa tahun untuk membangunkan komplikasi serius seperti sirosis hati dan kegagalan hati. Orang yang mempunyai hepatitis kronik mempunyai risiko peningkatan kanser hati terutama jika hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B atau C.
Hepatitis kronik, yang merupakan komplikasi penyakit metabolik, cenderung memburukkan lagi kursus, yang sering mengakibatkan kegagalan hati. Jika kegagalan hati berkembang, keputusan boleh dibuat mengenai pemindahan hati.
Rujukan perubatan penuh / Trans. dari bahasa Inggeris E. Makhiyanova dan I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.
Hepatitis kronik, tidak ditentukan (K73.9)
Versi: Direktori Penyakit MedElement
Maklumat am
Penerangan ringkas
hepatitis kronik yang tidak ditentukan (sindrom hepatitis kronik, cryptogenic hepatitis kronik) - kumpulan penyakit hati radang disebabkan oleh pelbagai sebab, ciri-ciri pelbagai peringkat keparahan nekrosis hepatocellular dan keradangan dengan penguasaan limfosit menyusup menyusup - bahagian kain, dicirikan oleh pengumpulan biasanya tidak elemen selular yang wujud itu, peningkatan jumlah dan peningkatan ketumpatan.
.
Nota
Semua hepatitis kronik dengan etiologi yang dikenal pasti dikecualikan daripada sub-tajuk ini, iaitu:
- B15-B19 Hepatitis virus
- B25.1 + hepatitis Cytomegalovirus (K77.0 *)
- B58.1 + Toxoplasmosis Hepatitis (K77.0 *)
- B94.2 Kesan jangka panjang hepatitis virus
- K70.1 Hepatitis alkohol
- K71-. Kerosakan hati toksik
- K75.2 Hepatitis reaktif tidak khusus
- K75.3 Hepatitis Granulomatous, tidak dikelaskan di tempat lain
- O98.4 Hepatitis virus merumitkan kehamilan, melahirkan anak, atau tempoh selepas bersalin
- P35.3 Hepatitis virus kongenital
- Z22.5 Pembawa hepatitis virus
- K75.9 Penyakit hati radang, tidak ditentukan
- K76.9 Penyakit hati, tidak ditentukan
- K77.0 * Kerosakan hati pada penyakit berjangkit dan parasit diklasifikasikan dalam rubrik lain
- K77.8 * Kerosakan hati pada penyakit lain dikelaskan di tempat lain
- R94.5 Ketoksikan yang dikenal pasti dalam Ujian Fungsi Hati
- T86.4 Gugatan hati mati dan penolakan pemindahan hati
- K76.0 Kemerosotan lemak hati, tidak dikelaskan di tempat lain
- R93.2 Keabnormalan yang dikenal pasti oleh pengimejan diagnostik semasa pemeriksaan hati dan hempedu saluran
Tempoh aliran
Tempoh aliran minimum (hari): 180
Tempoh aliran maksimum (hari): tidak ditentukan
Pengkelasan
I. Klasifikasi mengikut ICD-10
- K73.0 Hepatitis berterusan kronik, tidak dikelaskan di tempat lain;
- K73.1 Hepatitis lobular kronik, tidak dikelaskan di tempat lain;
- K73.2 Hepatitis aktif kronik, tidak dikelaskan di tempat lain;
- K73.8 Hepatitis kronik lain, tidak dikelaskan di tempat lain;
- K73.9 Hepatitis kronik, tidak ditentukan.
Ii. Prinsip klasifikasi, petikan (Los Angeles, 1994)
1. Mengikut tahap aktiviti (kriteria morfologi):
- minimum;
- rendah;
- sederhana;
- tinggi.
2. Menurut peringkat penyakit (kriteria morfologi):
- fibrosis tidak hadir;
- lemah;
- sederhana;
- berat;
- sirosis.
Aktiviti dan peringkat proses keradangan (kecuali sirosis) hanya ditentukan berdasarkan pemeriksaan histologi. Dengan diagnosis awal, jika tiada histologi, penentuan awal (anggaran) oleh tahap ALT adalah mungkin.
Penentuan tahap aktiviti pada tahap ALT:
1. Aktiviti rendah - peningkatan ALT kurang daripada 3 piawai.
2. Sederhana - dari 3 hingga 10 piawai.
3. Dihantar - lebih daripada 10 norma.
Tahap aktiviti hepatitis kriptogenik dalam kes-kes ini juga boleh digambarkan sebagai minimum, ringan dan sederhana teruk, teruk.
Iii. Untuk menentukan tahap aktiviti juga digunakan indeks aktiviti histologi Knodel.
Komponen Indeks:
- nekrosis periportal dengan atau tanpa jambatan nekrosis (0-10 mata);
- degenerasi intralobular dan nekrosis fokus (0-4 mata);
- portal nekrosis (0-4 mata);
- fibrosis (0-4 mata).
Tiga komponen pertama mencerminkan tahap aktiviti, komponen keempat - tahap proses.
Indeks aktiviti histologi dikira dengan menjumlahkan tiga komponen pertama.
Terdapat empat darjah aktiviti:
1. Tahap minimum aktiviti adalah 1-3 mata.
2. Rendah - 4-8 mata.
3. Sedang - 9-12 mata.
4. Dihantar - 13-18 mata.
Iv. Hepatitis kronik dibezakan oleh peringkat (skala METAVIR):
- 0 - tiada fibrosis;
- 1 - fibrosis periportal ringan
- 2 - fibrosis sederhana dengan port-portal septa;
- 3 - fibrosis dengan porto-central septa;
- 4 - sirosis hati.
Sebelum ini, morfologi mengenal pasti dua jenis hepatitis kronik:
1. Hepatitis kronik berterusan - apabila penyusupan hanya di kawasan portal.
2. Hepatitis kronik aktif (agresif) - apabila penyusupan telah memasuki lobula.
Kemudian istilah ini digantikan oleh tahap aktiviti. Klasifikasi yang sama digunakan dalam ICD-10. Aktiviti minimum sepadan dengan hepatitis berterusan, aktiviti sederhana dan tinggi - untuk aktif.
Nota Menentukan tahap aktiviti dan ciri-ciri morfologi menjadikan ia lebih tepat untuk menyandarkan hepatitis kriptogenik dalam sub judul kepala tajuk K73 "Hepatitis kronik, tidak diklasifikasikan di tempat lain".
Etiologi dan patogenesis
Oleh kerana hepatitis kronik tidak ditentukan, etiologi penyakit itu tidak ditentukan atau tidak ditentukan.
Definisi morfologi: hepatitis kronik - meresap kerosakan hati keradangan-dystrophik, yang dicirikan oleh infiltrasi limfoplasmasiat bidang portal, hiperplasia sel Kupfer, fibrosis sederhana dengan kombinasi distrofi hepatik sambil mengekalkan struktur lobular biasa hati.
Epidemiologi
Umur: terutamanya pada orang dewasa
Kelaziman Gejala: Rare
Faktor-faktor dan kumpulan risiko
Gambar klinikal
Kriteria diagnostik klinikal
Gejala, semasa
Gambaran klinikal hepatitis kronik adalah berbeza. Penyakit ini mungkin mempunyai kursus yang berbeza - dari bentuk subklinikal dengan perubahan makmal yang minimum kepada kompleks gejala exacerbation (hepatitis akut).
Diagnostik
Diagnosis hepatitis kronik kronik adalah diagnosis pengecualian.
Biopsi berjangkit atau selamat dengan pemeriksaan histologi membolehkan mengesahkan diagnosis hepatitis kronik, menentukan aktiviti dan peringkatnya.
Diagnosis makmal
Sindrom makmal dalam hepatitis kronik termasuk sindrom sitolisis, kekurangan hepatoselular, sindrom radang imun, dan sindrom kolestasis.
Sindrom Cytolysis adalah penunjuk utama aktiviti proses peradangan di hati, penanda yang meningkatkan aktiviti ALT, AST, GGTP, glutamat dehidrogenase, LDH dan isoenzim LDH4 dan LDH5.
Sindrom kegagalan hepatoselular dicirikan oleh pelanggaran fungsi sintetik dan meneutralkan hati.
Pelanggaran fungsi sintetik hati tercermin dalam penurunan kandungan albumin, prothrombin, proconvertin dan faktor koagulasi lain, kolesterol, fosfolipid, lipoprotein.
Sehubungan dengan dysproteinemia, kestabilan sistem darah koloid terancam, pada penilaian ujian sedimen atau pemberbukuan berdasarkan. Sampel Thymol dan sublimat telah menjadi biasa dalam CIS.
Penurunan tajam pada prothrombin dan proconvertin (sebanyak 40% atau lebih) menunjukkan ketidakseimbangan hepatoselular yang teruk, ancaman hepaat precoma dan koma.
Penilaian fungsi meneutralkan hati dilakukan menggunakan ujian tekanan: bromsulfalein, antipyrine dan sampel lain, serta penentuan ammonia dan fenol dalam serum. Detoksifikasi hati yang tertunda ditunjukkan oleh bromsulfalein yang tertunda dalam plasma, penurunan pelepasan antipyrine, peningkatan kepekatan ammonia dan fenol.
Sindrom Immunoinflammatory dicirikan terutamanya oleh perubahan dalam data makmal:
- hypergammaglobulinemia;
- perubahan sedimen;
- peningkatan paras imunoglobulin;
- penampilan antibodi kepada DNA, sel-sel otot licin, mitokondria;
- menjejaskan imuniti selular.
Sindrom Cholestasis:
- pruritus, air kencing gelap, najis acholic;
- meningkatkan kepekatan darah komponen hempedu - kolesterol, bilirubin, fosfolipid, asid hempedu dan enzim - penanda kolestasis (alkali phosphatase, 5-nukleotidase, GGTP.
Apabila tahap alkali fosfatase / ALT> 3 telah melebihi, seseorang harus mempertimbangkan tidak termasuk punca lain kolestasis yang ditandakan.
Analisis air kencing dan najis: apabila cholestasis di dalam air kencing boleh ditentukan bilirubin jika tiada urobilin dalam air kencing dan stercobilin di dalam tinja.
Diagnosis keseimbangan
Diagnosis pembezaan hepatitis B kronik, tidak ditentukan dengan penyakit berikut:
I. Kerosakan hati, etiologi yang ditentukan:
Ii. Hepatitis morfologi dan makmal bentuk kronik dalam tajuk "hepatitis kronik, tidak dikelaskan dalam tajuk lain" - K73.
1. hepatitis aktif kronik, tidak dikelaskan di mana-mana (K73.2).
Hepatitis aktif kronik (CAG) adalah proses keradangan semasa jangka panjang dengan nekrosis dan distrofi hepatosit.
CAG dicirikan oleh polimorfisme manifestasi klinikal - dari kecil hingga ketara, dengan ketidakupayaan, demam dan rupa tanda-tanda hepatik - "bintang" pada ikat pinggang, eritema palmar.
Hati kekal tidak menyakitkan, diperbesar dan menonjol 2-3 cm atau lebih dari pinggir gundik kostum, kelebihannya agak tajam. Dalam kebanyakan pesakit, mungkin limpa limpa.
Ciri-ciri patologi CAG, yang membawa kepada pelanggaran aritmetik lobular hati:
- pemusnahan plat sekatan hepatosit;
- pembiakan sel limfoid;
- portal dan fibrosis periportal;
- langkah nekrosis.
Kajian morfologi sampel biopsi hati adalah perlu untuk mengesahkan diagnosis klinikal CAH dan melakukan diagnosis pembezaan dengan lesi lain, terutamanya dengan hepatitis berterusan kronik dan sirosis.
Kesilapan diagnostik semasa peperiksaan morfologi boleh berlaku semasa biopsi hati yang tidak sempurna atau semasa pengampunannya.
Hasil tes darah biokimia pasien dengan CAH menunjukkan pelanggaran berbagai fungsi hati:
- protein sintetik - hypoalbuminemia dan hyperglobulinemia;
- peraturan metabolisme pigmen - hyperbilirubinemia (kira-kira setiap pesakit keempat);
- enzim - peningkatan 5-10 kali ganda dalam tahap ALT dan AST.
Bentuk CAG mengenai sifat aliran:
- dengan aktiviti proses sederhana;
- dengan proses aktiviti yang tinggi (hepatitis agresif).
Manifestasi klinikal aktiviti proses: demam, arthralgia, menunjukkan tanda-tanda hepatik.
CAG berlaku dengan tempoh pemisahan dan pengampunan. Punca-punca utama pemecahan mungkin adalah: superinfeksi dengan virus hepatotropik; penyakit berjangkit lain; alkohol; mengambil dadah yang tinggi; keracunan kimia yang menjejaskan hati, dsb. Dianggarkan bahawa kira-kira 40% pesakit dengan CAH dengan aktiviti sederhana proses boleh mengalami remedi spontan yang berkaitan dengan penyakit semula jadi penyakit ini. Pada masa ini, umumnya diterima bahawa keadaan di hampir semua pesakit dengan CAH berkembang menjadi sirosis. Pada masa yang sama, kes-kes kursus CAH yang menguntungkan dengan penstabilan proses dan peralihannya kepada hepatitis berterusan kronik diterangkan.
2. Hepatitis kronik kronik, tidak dikelaskan di mana-mana (K73.1).
Hepatitis lobular kronik adalah sejenis hepatitis kronik, sepadan dengan hepatitis akut yang belum selesai.
Ciri morfologi utama adalah perkembangan utama infiltrasi inflamasi di dalam lobulus hati dengan peningkatan yang berlanjutan dalam tahap transaminase.
Pemulihan direkodkan dalam 5-30% pesakit; di lain-lain, peralihan kepada hepatitis aktif kronik atau hepatitis berterusan kronik diperhatikan.
Konsep "hepatitis lobular kronik" berlaku apabila proses patologi berterusan selama lebih dari 6 bulan. Klasifikasi moden hepatitis kronik merujuknya sebagai hepatitis kronik dengan aktiviti morfologi dan makmal minimum proses.
3. Hepatitis kronik berterusan, tidak dikelaskan di mana-mana (K73.0).
Hepatitis kronik berterusan (CPP) - arus jangka panjang (lebih daripada 6 bulan), proses inflamasi meresap jinak dengan pemeliharaan struktur lobule hati.
Lazimnya, ketiadaan tanda-tanda klinikal yang disebut di atas penyakit ini. Hanya kira-kira 30% pesakit melaporkan kelemahan dan kelemahan umum. Hati sedikit diperbesar (1-2 cm). "Tanda" hepatik tidak hadir.
Ciri-ciri patologi CPG: mononuklear, terutama lymphocytic, portal infiltrates dengan perubahan dystrophic sederhana dan nekrosis hepatosit ringan (atau ketiadaannya). Perubahan morfologi yang lemah boleh disebutkan selama beberapa tahun.
Pemeriksaan biokimia darah pesakit dengan CPP (perubahan menunjukkan pencabulan fungsi hati, tetapi kurang ketara daripada dengan CAG):
- ALT dan AST meningkat sebanyak 2-3 kali;
- bilirubin sedikit meningkat (kira-kira 1/4 pesakit dengan PKP);
- mungkin sedikit peningkatan dalam tahap GGTP dan LDH;
- Parameter biokimia lain kekal dalam lingkungan biasa.
Klasifikasi moden hepatitis kronik merujuk kepada hepatitis B kronik sebagai hepatitis kronik dengan aktiviti minimum proses atau ringan.
Kod mkb hepatitis, tidak ditentukan
Biasanya, hepatitis (kod untuk ICD-10 bergantung pada patogen dan diklasifikasikan dalam julat B15-B19), yang merupakan penyakit hati keradangan polyetiological, berasal dari virus. Hari ini, hepatitis virus menduduki tempat pertama dalam struktur patologi organ ini. Infectioushe hepatologists merawat penyakit ini.
Jadual Kandungan
Etiologi hepatitis
Klasifikasi penyakit ini adalah kompleks. Hepatitis dibahagikan kepada 2 kumpulan besar mengikut faktor etiologi. Ini adalah patologi bukan virus dan virus. Bentuk akut termasuk beberapa pilihan klinikal dengan sebab yang berbeza.
Dalam amalan, jenis penyakit bukan viral berikut dibezakan:
- Watak nekrotik keradangan mempunyai kerosakan hati progresif dalam vaksin autoimun, iaitu, jika hepatitis autoimun berkembang. Imuniti sendiri memusnahkan hati.
- Kerana penyinaran yang berpanjangan pada dos lebih daripada 300-500 rad selama tempoh 3-4 bulan, varian radiasi radang tisu hati berkembang.
- Seringkali nekrosis berlaku dengan hepatitis beracun (ICD-10 code K71). Jenis kolestatik, penyakit hati yang sangat serius, dikaitkan dengan masalah perkumuhan hempedu.
- Hepatitis tidak ditentukan ditentukan dalam struktur patologi ini. Penyakit sedemikian berkembang tanpa disedari. Ia adalah penyakit yang belum berkembang menjadi sirosis hati. Ia juga tidak lengkap dalam masa 6 bulan.
- Terhadap latar belakang penyakit berjangkit, patologi gastrointestinal mengembangkan kerosakan sel hati yang bersifat radang dan kemudaratan. Ini adalah hepatitis reaktif (kod ICD K75.2).
- Toxic atau jaundice dibahagikan kepada bentuk perubatan atau alkohol, yang berlaku akibat penyalahgunaan minuman berbahaya atau ubat-ubatan. Ubat hepatitis dadah atau alkohol berkembang (kod ICD-10 K70.1).
- Penyakit etiologi yang tidak diketahui dianggap sebagai hepatitis kriptogenik. Proses keradangan ini diselaraskan dan berkembang pesat dalam hati.
- Akibat jangkitan dengan sifilis, leptospirosis adalah radang bakteria tisu hati.
Penyakit viral
Jenis-jenis parasit intraselular terkecil di dalam tubuh menyebabkan versi virus patologi. Semua jenis patogen menyebabkan keradangan hati yang teruk. Pada masa ini, saintis yang menjalankan penyelidikan, mendapati 7 jenis virus hepatitis. Nama huruf tersebut diberikan kepada bentuk penyakit hati seperti: A, B, C, D, E, F, dan G. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, lesi jenis TTV juga telah ditemui. Setiap huruf menentukan penyakit tertentu dan patogen spesifik.
Pada masa ini, etiologi setiap patogen ini dikaji secara terperinci. Dalam setiap jenis genotip penyakit didapati - subspesies virus. Setiap mempunyai ciri tersendiri.
Pengangkut virus atau orang sakit adalah punca penyakit ini. Penembusan parasit ke dalam darah orang yang sihat adalah laluan utama jangkitan, tetapi ia tidak dianggap satu-satunya. Atas sebab ini, jalur penularan patologi virus diteliti oleh saintis moden. Hingga 4 minggu boleh bertahan dalam tempoh inkubasi penyakit ini.
Virus A dan E adalah paling kurang berbahaya. Ejen berjangkit sedemikian disebarkan melalui minuman dan makanan tercemar, tangan kotor. Satu bulan atau setengah adalah tempoh sembuh untuk jenis-jenis penyakit kuning. Yang paling berbahaya ialah virus B dan C. Patogenesis penyakit jaundis berbahaya ini disebarkan secara seksual, tetapi lebih kerap melalui darah.
Ini membawa kepada perkembangan hepatitis B kronik yang teruk (kod ICD-10 V18.1). Jaundis C asal virus (CVHS) selalunya tidak gejala sebelum usia 15 tahun. Proses merosakkan secara beransur-ansur berlaku di dalam badan pesakit dengan hepatitis C kronik (kod ICD B18.2). Hepatitis tidak ditentukan selama sekurang-kurangnya enam bulan.
Jika proses keradangan patologis berkembang selama lebih dari 6 bulan, bentuk kronik penyakit ini didiagnosis. Pada masa yang sama, gambar klinikal tidak selalu jelas dinyatakan. Hepatitis virus kronik secara berperingkat. Bentuk ini sering membawa kepada perkembangan sirosis hati, jika tidak ada rawatan yang sewajarnya. Organ yang dijelaskan pesakit bertambah, terdapat penampilan kesakitannya.
Mekanisme dan simptom penyakit
Sel-sel fungsional utama utama adalah hepatosit, yang memainkan peranan penting dalam berfungsi kelenjar rembesan luar ini. Mereka menjadi sasaran virus hepatitis dan terjejas oleh agen penyebab penyakit ini. Membangunkan kerosakan fungsi dan anatomi kepada hati. Ini membawa kepada gangguan yang teruk di dalam tubuh pesakit.
Proses patologi yang berkembang pesat adalah hepatitis akut, yang berada dalam klasifikasi penyakit antarabangsa bagi revisi kesepuluh di bawah kod berikut:
- bentuk akut A - B15;
- bentuk akut B - B16;
- bentuk akut C - B17.1;
- bentuk akut E - B17.2.
Dalam analisis darah yang dicirikan oleh jumlah enzim hati yang tinggi, bilirubin. Dalam masa yang singkat, penyakit kuning muncul, pesakit sedang mengalami tanda-tanda mabuk. Penyakit ini berakhir dengan pemulihan atau proses penyesuaian.
Manifestasi klinikal bentuk akut penyakit:
- Sindrom Hepatolienal. Dalam saiz, limpa dan hati meningkat dengan pesat.
- Sindrom hemorrhagic. Kerana pelanggaran homeostasis, peningkatan pendarahan vaskular berkembang.
- Gejala dyspepsi. Masalah-masalah ini menunjukkan pelanggaran pencernaan.
- Menukar warna air kencing, najis. Dicirikan oleh warna kelabu-putih kerusi. Urin menjadi gelap. Memperolehi membran mukus berwarna kuning, kulit. Dalam bentuk icteric atau anicteric, satu bentuk hepatitis akut, yang dianggap tipikal, boleh berlaku.
- Secara beransur-ansur terbentuk sindrom asthenik. Ini adalah ketidakseimbangan emosi, keletihan.
Bahaya jaundis virus
Daripada semua patologi sistem hepatobiliari, jenis virus penyakit yang paling sering membawa kepada perkembangan kanser atau sirosis hati.
Oleh sebab risiko yang terbentuk, hepatitis adalah bahaya tertentu. Rawatan patologi ini amat sukar. Kematian dalam kes virus hepatitis sering diperhatikan.
Ujian diagnostik
Penubuhan patogen patologi, mengenal pasti punca perkembangan penyakit adalah tujuan tinjauan.
Diagnostik termasuk senarai prosedur berikut:
- Kajian morfologi. Biopsi jarum. Jarum berongga nipis dibuat untuk menusuk tisu untuk mengkaji spesimen biopsi.
- Ujian instrumen: MRI, ultrasound, CT. Kajian makmal: tindak balas serologi, ujian fungsi hati.
Kesan terapeutik
Pakar, berdasarkan hasil pemeriksaan diagnostik, menetapkan rawatan konservatif. Terapi etiologi khusus bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit. Untuk meneutralkan bahan toksik, detoksifikasi diperlukan.
Antihistamin ditunjukkan untuk pelbagai jenis penyakit. Terapi diet diperlukan. Diet yang seimbang dan lembut adalah penting untuk hepatitis.
Pada tanda pertama masalah, penting untuk menghubungi pakar yang berpengalaman.
Hepatitis toksik akut ICB 10
Hepatitis toksik akut ICB 10
PENYAKIT HADAPAN (K70-K77)
Tidak termasuk: hemochromatosis (E83.1), sindrom Rey (G 93.7), penyakit Wilson-Konovalov (E 83.0)
Tajuk utama ICD-10
K 70 PENYAKIT HADAPAN ALCOHOLI
K 71 PENYAKIT HADAPAN TOXIC
K 72 INSUFFICIENCY HEPATIK, tidak diklasifikasikan di tempat lain
K 73 HEPATITIS KRONIK, TIDAK DIPERLUKAN DI LAIN
K 74 FIBROSIS DAN CIRRHOSIS LIVER
KEPADA 76 PENYAKIT HIDUP LAIN
KEPADA 77 PENYAKIT HIDUP DALAM PENYAKIT YANG DISEDIAKAN DALAM RUBRIK LAIN
K 70 PENYAKIT HADAPAN ALCOHOLI
K 70.0 Kemerosotan lemak alkohol hati
K 70.1 hepatitis beralkohol
K 70.2 Fibrosis alkoholik dan sklerosis hati
K 70.3 sirosis alkohol
K 70.4 Kegagalan hati alkohol: - akut, - subakut, - kronik, - dengan atau tanpa koma hepatik
K 70.9 Kerosakan hati alkohol tidak dinyatakan
K 71 PENYAKIT HADAPAN TOXIC
Termasuk: lesi yang disebabkan oleh tindakan ubat:
- Penyakit hati dengan idiosyncrasy (tidak dapat diramalkan)
- penyakit hati toksik (boleh diramal)
Kecualikan: penyakit hati berkaitan dengan alkohol, sindrom Budd-Chiari
K 71.0 Penyakit hati toksik dengan kolestasis
K 71.1 Penyakit hati toksik dengan nekrosis
K 71.2 Penyakit hati toksik dengan hepatitis akut.
K 71.3 Penyakit hati toksik dengan hepatitis berterusan kronik
K 71.4 Penyakit hati toksik dengan hepatitis lobular kronik
K 71.5 Penyakit hati toksik dengan hepatitis aktif kronik.
K 71.6 Penyakit hati toksik tidak dikelaskan
K 71.7 Penyakit hati toksik dengan fibrosis dan sirosis
Oleh 71.8 Penyakit hati toksik dengan manifestasi lain:
hiperplasia nodular fokus, granulomatosis hati, hepatitis peliosis, penyakit hati veno-oklus.
K 71.9 Penyakit hati toksik, tidak dapat diklasifikasikan
K 72 INSUFFICIENCY HEPATIK, tidak diklasifikasikan di tempat lain
Termasuk: koma, ensefalopati
hepatitis: akut, fulminant, malignan
Tidak termasuk: kegagalan hati alkohol,
kegagalan hati dengan:
-pengguguran dan kehamilan ektopik
-kehamilan dan bersalin
-penyakit hati toksik
K 72.0 Kegagalan Hati Akut dan Subakut
K 72.1 Kegagalan hati kronik
K 73 HEPATITES CHRONIC, tidak diklasifikasikan di tempat lain
Kecualikan: hepatitis (kronik): - alkohol, - ubat, - granulomatous, - reaktif
K 73.0 Hepatitis berterusan kronik
K 73.1 Hepatitis lobular kronik
K 73.2 Hepatitis aktif kronik
K 73.8 Hepatitis kronik, tidak dikelaskan di tempat lain
K 73.9 Hepatitis kronik, tidak ditentukan
K 74 FIBROSIS DAN CIRRHOSIS LIVER
Tidak termasuk: fibrosis hati beralkohol, sklerosis hati jantung
sirosis: alkohol, kongenital, dengan penyakit hati toksik
K 74.0 fibrosis hati
K 74.1 Sklerosis hati
K 74.2 Fibrosis hati dengan sklerosis
K 74.3 Larutan sirosis utama
Cholangitis merosakkan tidak kronik
K 74.4 sirosis biliary sekunder
K 74.5 Cirrhosis bilier, tidak ditentukan
K 74.6 Lain bentuk sirosis hati
K 75 PENYAKIT INFLAMMASI LAINNYA
Kecualikan: hepatitis kronik
K 75.0 Hati abses
K 75.1 Phlebitis vena portal
K 75.2 Hepatitis Reaktif
K 75.3 Hepatitis Granulomatous
K 75.8 Lain-lain penyakit keradangan yang dinyatakan pada hati
Kepada 75.9 penyakit hati radang, tidak ditentukan
Analisis patologi struktur dalaman walaupun dalam dua kelas pertama penyakit hati menunjukkan kehadiran bentuk individu penyakit hati dengan cholestasis, nekrosis, aktif atau hepatitis aktif, fibrosis, sirosis, kegagalan hepatik, dan lain-lain.. Manifestasi manifold sebenar boleh dikurangkan kepada beberapa penjelmaan:
dengan dominasi proses keradangan di hati,
dengan kecenderungan pelanggaran pemilihan komponen hempedu,
dengan dominasi proses dystrophik,
dengan kepelbagaian gangguan peredaran portal.
Proses keradangan, seperti dalam kes gastrik, boleh mempunyai tahap aktiviti yang berbeza dan digunakan untuk penyakit hati seperti berikut:
tidak aktif = hepatitis berterusan
aktif = hepatitis aktif
KEPADA 76 PENYAKIT HIDUP LAIN
Dikecualikan: penyakit hati alkohol, amyloidosis hati, sista hati
trombosis urat hati, hapatomegali, trombosis urat portal
penyakit hati toksik
K 76.0 Hati Fatty
K 76.1 Stasis hati pasif kronik
Kepada 76.2 nekrosis hati hemorrhagic pusat
K 76.3 Serangan hati hati
K 76.4 Peliac Hepatitis
Kepada 76.5 penyakit hepatik veno-occlusive
Oleh 76.6 Portal hipertensi
Oleh 76.7 Sindrom Hepatorenal
K 76.8 Lain-lain penyakit hati yang ditentukan
- hiperplasia nodular fokal
Oleh 76.9 Penyakit hati, tidak ditentukan
KEPADA 77 PENYAKIT HIDUP DALAM PENYAKIT YANG DISEDIAKAN DALAM RUBRIK LAIN
trephine pucat (luithic)
Granulomatosis hepatik dengan
Kelas utama penyakit hati dalam ICD 10
K 70 PENYAKIT HADAPAN ALCOHOLI
K 71 PENYAKIT HADAPAN TOXIC
K 72 INSUFFICIENCY HEPATIC
K 73 CHRONIC HEPATITIS
K 74 FIBROSIS DAN CIRRHOSIS LIVER
Pemimpin program pendidikan dalam bidang gastroenterologi dan pemakanan di Republik Belarus
Hepatitis toksik, kod ICD 10 - K71. Kajian literatur tentang etiopathogenesis dan pemilihan hepatoprotectors dalam rawatan kerosakan hati toksik.
Di bawah kerosakan toksik hati memahami perubahan struktur patologi dalam tisu (boleh terbalik dan tidak dapat dipulihkan) di bawah pengaruh bahan kimia yang merosakkan. Kod ICD 10 untuk hepatitis toksik ialah K71.
Penyebab hepatitis kronik adalah: dadah, alkohol, rumah tangga, sayur-sayuran dan racun perindustrian.
- Kerosakan toksik merosakkan hati. gejala mungkin berlaku apabila dos pentadbiran tunggal yang besar atau pentadbiran berpanjangan dos kecil ubat-ubatan tertentu berkumpul. Sebagai contoh, apabila menggunakan "Tetracycline", "Paracetamol". Sesetengah bahan boleh menghalang enzim hepatosit. Ia seperti, sebagai contoh, "Erythromycin", "Rifampicin", "Clarithromycin", alkohol, merokok, ubat-ubatan anti-kulat dan anti-retroviral, penisilin. Juga kesan toksik mempunyai bahan anti-epileptik seperti "oxacillin", "flucloxacillin", "amoxicillin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamides, "cotrimoxazole," "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", "Tubazid, "Ftivazid", anticonvulsants. Kod biasa untuk ICD 10 dalam hepatitis toksik dari asal ubat adalah K71. Selanjutnya, ia ditetapkan bergantung kepada perubahan morfologi badan.
- Alkohol, bahan narkotik. Kod umum untuk ICD 10 dalam hepatitis alkohol beracun ialah K70.
- Racun perindustrian. Racun perosak, arsenik, fosforus, racun serangga, fenol, aldehid, hidrokarbon berklorin, dan lain-lain.
- Racun sayur. Gorceac, asasi, kulat dan toksin. Jumlah kod ICD 10 mempunyai hepatitis toksik disebabkan oleh racun, kimia atau tumbuhan, terlalu K71.
Salah satu fungsi hati - penghalang. Ia meneutralkan bahan kimia toksik, membentuk bentuk yang tidak aktif daripadanya.
- Jika terkena bahan hepatotoxic ke dalam badan oleh hati untuk metabolit aktif terbentuk yang mungkin mempunyai kesan beracun kepada sel atau imun-pengantara (ditentukan oleh mekanisme hipersensitiviti). Kedua-dua proses ini menyebabkan cytolysis, nekrosis hepatosit. Hepatitis akut atau kronik berkembang.
- Juga, ubat-ubatan dan metabolit mereka dapat mengurangkan pengoksidaan mitokondria dalam sel dan memindahkan metabolisme di dalamnya ke laluan anaerobik. Sintesis lipoprotein berketumpatan rendah terjejas, dan trigliserida berkumpul di hepatosit. Pesakit terbentuk hati berlemak. Sejumlah besar kemasukan lemak dalam sel membawa kepada steatonecrosisnya.
- Juga boleh mengganggu fungsi enzim dan protein pengangkutan di dalam sel tanpa kemusnahan hepatosit, terdapat hiperbilirubinemia dan meningkatkan gammaglutamiltranferazy. Ujian fungsi lain hati tidak berubah.
- Sekatan enzim pengangkutan, kerosakan kepada hepatosit menyebabkan kolestasis, sintesis terjejas atau pengangkutan hempedu. Bile dibentuk dalam hepatosit daripada asid hempedu, bilirubin, kolesterol. Kemudian ia memasuki saluran hempedu. Kolestasis intrahepatic adalah intralobular dan extralobular. Terdapat juga cholestasis extrahepatic, yang dicirikan oleh halangan aliran hempedu dalam saluran empedu extrahepatic.
Oleh itu bahan toksik boleh menyebabkan kerosakan hati yang teruk dengan kematian besar-besaran hepatosit dan kronik - di pelbagai dos yang lebih kecil dos bahan-bahan toksik.
- Dengan nekrosis hepatosit tanpa berlakunya proses autoimun dan kolestasis, AST dan ALT akan meningkat.
- Jika cholestasis hepatoselular bergabung, maka sehingga 2 norma alkali fosfatase, ALT, AST, GGTP berlaku.
- Dalam kolestasis mulut dengan nekrosis sel, gambar adalah sama, tetapi fosfatase alkali meningkat oleh lebih daripada 2 norma.
- Dalam proses autoimun, peningkatan imunoglobulin lebih tinggi daripada 1.5 kali lebih tinggi.
Sekiranya kerosakan hati toksik telah berlaku, gejala-gejala boleh berkembang secara akut dan perlahan (kronik). Pesakit mengadu rasa sakit dan berat di hipokondrium yang betul, mual, kurang selera makan, kelemahan. Mungkin ada kulit gatal, najis longgar, pendarahan. Pesakit dihalang. Apabila dilihat dari warna kulit dan sclera jaundis. Dengan kolestasis, warna air kencing gelap, najis menjadi ringan. Satu hati dan limpa dikesan dikesan. Ascites, mungkin demam. Gejala hepatitis toksik dan rawatan bergantung kepada aktiviti proses keradangan.
Diagnostik
Jika hepatitis toksik disyaki, diagnosis dibuat berdasarkan klinikal, anamnestic, makmal, data instrumental. Ujian darah dan air kencing umum, analisis biokimia diberikan: ujian fungsi hati, tahap protein, sistem pembekuan, lipidogram diperiksa. Juga ditugaskan untuk analisis imunoglobulin, ultrasound organ perut, endoskopi, MRI, biopsi hati.
Ubat utama yang digunakan untuk merawat kerosakan hati termasuk:
- UDCA, asid ursodeoxycholic ( "Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Ia mengurangkan cholestasis (hempedu stasis), menguatkan output asid hempedu mempunyai membran menstabilkan kesan (dinding perlindungan sel daripada pendedahan kepada toksin) serta hepatoprotective, immunomodulating, anti-radang (prednizolonopodobny), kolesterol, antiapoptotic (penuaan hepatosit terencat) litholytic (membubarkan batu kolesterol di GSD), antifibrotic (melambatkan kemajuan sirosis, menghalang kejadian), cardioprotective, meningkatkan sensitiviti insulin, meningkatkan lipid etabolizm dan glukosa dalam perbuatan hati sebagai vasodilator.
- Fosfolipid penting ("Essentiale") memulihkan integriti membran sel, mempunyai kesan antifibrotik.
- S-ademetonin (Heptral) meningkatkan jumlah bahan dalam sel yang melawan toksin, mengurangkan kolestasis dan peroksidasi lipid.
- Persiapan "Alpha" asid lipoic ("Berlition", "Thioctacid") memerangi pembangunan steatosis hati.
- Persediaan Artichoke mempunyai kesan choleretic.
- Persediaan Silymarin (Karsil, Legalon) mempunyai kesan langsung antifibrotik.
Algoritma penugasan
Jadi apakah hepatitis toksik? Apakah gejala dan rawatan? Mari tambahkan beberapa penjelasan. Menurut cadangan klinikal untuk hepatitis toksik, jika GGT dan alkali fosfatase dinaikkan (cholestasis hadir), dan AST dan ALT adalah normal atau tidak melebihi dua standard, maka UDCA ditetapkan pada dos 15 mg per kg (750-1000 mg sehari untuk dua dos) selama tiga bulan dan lebih lama. Sekiranya terdapat lebih daripada dua norma (3-5), maka "Heptral" ditambah secara intravena pada 400-800 mg setiap hari selama 10-15 hari.
Pada tahap normal fosfatase alkali (tiada kolestasis) dan peningkatan ALT dan AST kepada 5 norma, UDCA 10 mg per kg ditetapkan. Dilantik selama 2-3 bulan "Essentiale", "Berlitione" bergantung kepada punca penyakit ini.
Jika AST, ALT, bilirubin lebih daripada 5 norma, maka glukokortikoid bergabung. "Prednisolone" diberikan secara intravena hingga 300 mg sehari selama 5 hari dengan pemindahan seterusnya ke tablet dan penurunan dos secara beransur-ansur. UDCA dan "Heptral" ditetapkan mengikut skema di atas (di mana AL dinaikkan). Plus anda perlukan vitamin B1, B12, B6, PP.
K70-K77 Penyakit hati. V. 2016
Klasifikasi Antarabangsa Penyakit, Penyemakan ke-10 (ICD-10)
K70-K77 Penyakit Hati
Dikecualikan: hemochromatosis (E83.1)
jaundis BDU (R17)
Sindrom Reye (G93.7)
hepatitis virus (B15-B19)
Penyakit Wilson-Konovalov (E83.0)
K70 Penyakit Hati Penyakit Alkohol
K70.0 Lemak lemak alkohol (hati berlemak)
K70.1 Hepatitis alkohol
K70.2 Fibrosis alkohol dan sklerosis hati
K70.3 sirosis alkoholik Alkoholik sirosis BDU K70.4 Kegagalan hati alkohol Alkohol hati kegagalan:
- BDU
- akut
- kronik
- subacute
- dengan atau tanpa koma hepatik
K70.9 Penyakit hati alkohol, tidak ditentukan
K71 Kerosakan hati toksik
Termasuk: Lekar penyakit hati:
- idiosyncratic (tidak dapat dijangka)
- toksik (boleh diramal)
Jika perlu, kenalpasti bahan toksik menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX). Dihapuskan: penyakit hati alkoholik (K70.-)
Sindrom Badd-Kiari (I82.0)
K71.0 Kerosakan hati toksik dengan cholestasis kolestasis dengan kerosakan hepatosit
Kolestasis tulen K71.1 Kerosakan toksik hati dengan nekrosis hati Hepatik kekurangan (akut) (kronik), yang disebabkan oleh maut bermaksud K71.2 Kerosakan toksik hati, yang berlaku sebagai hepatitis akut
K71.3 Kerosakan hati toksik, yang berlaku sebagai hepatitis berterusan kronik
K71.4 Kerosakan toksik hati, meneruskan sebagai sejenis hepatitis lobular kronik
K71.5 Kerosakan hati toksik, yang berlaku sebagai hepatitis aktif kronik. Kerosakan hati toksik, yang berlaku sebagai hepatitis lupoid. K71.6 Kerosakan hati toksik dengan gambar hepatitis, tidak diklasifikasikan di tempat lain
K71.7 Kerosakan hati toksik dengan fibrosis dan sirosis
K71.8 Kerosakan hati toksik dengan gambar gangguan hati yang lain Kerosakan toksik kepada hati dengan:
- hyperplasty nodular nodular
- granuloma hati
- hati peliozom
- penyakit hati veno-occlusive
K71.9 Kerosakan hati toksik, tidak ditentukan
K72 Kekurangan hepatik, tidak dikelaskan di tempat lain
Hepatitis NKDR dengan kegagalan hati:
nekrosis hati (sel) dengan kegagalan hati
atrofi kuning atau degenerasi hati
Dikecualikan: kegagalan hati alkohol (K70.4)
kegagalan hepatik, merumitkan:
- pengguguran, kehamilan ekstramural atau molar (O00-O07, O08.8)
- kehamilan, melahirkan anak dan tempoh selepas bersalin (O26.6)
jaundis janin dan baru lahir (P55-P59)
hepatitis virus (B15-B19)
dalam kombinasi dengan kerosakan hati toksik (K71.1)
K72.0 Gagal Hati Akut dan Subacute Liver Hepatitis Bukan Hepatitis BDU K72.1 Kegagalan Hepatik Kronik
K72.9 Kegagalan hati, tidak ditentukan
K73 Hepatitis kronik, tidak dikelaskan di tempat lain.
Dikecualikan: hepatitis kronik:
- alkohol (K70.1)
- kelas (K71.-)
- NKDR Ranumatomatous (K75.3)
- Reaktif, tidak khusus (K75.2)
- virus (B15-B19)
K73.0 Hepatitis berterusan kronik, tidak dikelaskan di tempat lain
K73.1 Hepatitis lobular kronik, tidak dikelaskan di tempat lain.
K73.2 Hepatitis aktif kronik, tidak dikelaskan di tempat lain
K73.8 Hepatitis kronik lain tidak dikelaskan dalam rubrik lain
K73.9 Hepatitis kronik, tidak ditentukan
K74 Fibrosis dan sirosis
Dikecualikan: fibrosis hati beralkohol (K70.2)
sclerosis jantung hati (K76.1)
sirosis hati:
dengan kerosakan hati toksik (K71.7-) K74.0 fibrosis hati
K74.1 Sklerosis hati
K74.2 Fibrosis hati dalam kombinasi dengan sklerosis hati
K74.3 Utama sirosis biliary, kronik tanpa nanah holangit merosakkan K74.4 menengah sirosis biliary
K74.5 sirosis bilier, tidak ditentukan
K74.6 Sirosis lain dan tidak ditentukan Cirrhosis (hati):
- BDU
- cryptogenic
- nod besar (macronodular)
- nod kecil (mikronodular)
- jenis bercampur
- portal
- post-necrotic
K75 Lain-lain penyakit hati radang
Dikecualikan: hepatitis kronik, NKDR (K73.1)
hepatitis:
- akut atau subakut
- BDU (B17.9)
- tidak virus (K72.0)
- hepatitis virus (B15-B19)
kerosakan hati toksik (K71.1)
K75.0 Hati abses hepatik:
- BDU
- cholangitic
- hematogenous
- limfogen
- pylephlebitic
Dikecualikan: abses hati amebic (A06.4)
cholangitis tanpa bisul hati (K83.0)
pylephlebitis tanpa abstsessa radang urat darah hati (K75.1) K75.1 daripada pylephlebitis portal urat Tidak termasuk: pileflebitichesky hati abstsess (K75.0)
K75.2 Hepatitis reaktif tidak khusus
K75.3 Hepatitis Granulomatous, tidak dikelaskan di tempat lain
K75.4 hepatitis hepatitis autoimun Lipoid hepatitis BDU K75.8 Penyakit hati radang tertentu yang dinyatakan degenerasi lemak bukan alkohol hati [NASH] K75.9 Penyakit hati radang tidak diketahui Hepatitis BDU K76 Penyakit hati lain
Dikecualikan: penyakit hati alkohol (K70.-)
degenerasi hati amiloid (E85.-)
penyakit hati cystic (kongenital) (Q44.6)
trombosis urat hati (I82.0)
hepatomegaly iodi (R16.0)
trombosis urat portal (I81.-)
kecacatan heksik toksik (K71.-)
hati adipos degenerasi K76.0 tidak dikelaskan di mana Non-Alkohol penyakit hati berlemak [NAFLD] Tidak termasuk: steatohepatitis Non-Alkohol (K75.8)
K76.1 Cetus hati passive kronik Cadiac, hati:
K76.2 nekrosis hati hempedrasasi centrilobular
Dikecualikan: nekrosis hati dengan kegagalan hati (K72.-)
K76.3 Serangan hati hati
K76.4 Liver Peliosis Hepatic Angiomatosis K76.5 Penyakit Hati Veno-occlusive
Tidak termasuk: Sindrom Bad-Kiari (I82.0)
K76.6 Portal Hipertensi
K76.7 Sindrom Hepatorenal
Tidak termasuk: bersalin bersalin (O90.4)
K76.8 Lain-lain penyakit hati yang ditentukan Sakit hati mudah
Hiperplasia hati nodular fokus
Hepatoptosis K76.9 Penyakit hati, tidak ditentukan
K77 * Pengertian hati dalam penyakit dikelaskan di tempat lain
Kerosakan hati toksik, tidak ditentukan
Tajuk ICD-10: K71.9
Kandungannya
Definisi dan Maklumat Am [sunting]
Luka ubat hati - kumpulan pelbagai variasi klinikal dan morfologi kerosakan hati, sebab perkembangannya adalah penggunaan ubat-ubatan.
Luka ubat-ubatan pada hati adalah kira-kira 10% daripada semua reaksi buruk yang berkaitan dengan penggunaan ubat-ubatan farmakologi. Di Amerika Syarikat, mereka adalah penyebab 2.5-3% daripada semua kes penyakit kuning akut, di Eropah angka ini lebih tinggi dan berjumlah 3-4%. Ia harus ditekankan bahawa kerosakan hati ubat bertindak sebagai penyebab kegagalan hati fulminant dalam 25-28% kes, kedudukan kedua selepas penyakit virus.
Klasifikasi luka ubat hati adalah berdasarkan kepada perubahan morfologi dalam spesimen biopsi hati.
Klasifikasi luka ubat hati pada asas morfologi:
• Nekrosis hepatocyte akut - paracetamol, halothane, karbon tetrachloro.
• Hepatitis aktif kronik - nitrofurans, methyldopa, aspirin, isoniazid.
• Penggantian hati berlemak - amiodarone, valproate, tetracyclines, etanol, kortikosteroid.
• Cholestasis - estrogen, chlorpromazine, ubat antithyroid, erythromycin, nitrofurans, azathioprine.
• Lesi vaskular - azathioprine, hormon seks, ubat sitotoksik, steroid anabolik.
Perlu diingatkan bahawa satu ubat boleh menyebabkan beberapa varian luka ubat hati. Satu contohnya adalah dopamin, digunakan secara meluas dalam pesakit-pesakit tua dengan kekurangan kardiovaskular akut. Di bawah pengaruh dopamin, hepatitis fulminant dan hepatitis aktif kronik boleh berkembang.
Etiologi dan patogenesis [sunting]
Metabolisme ubat di hati boleh, walaupun agak sewenang-wenangnya, dibahagikan kepada tiga fasa:
Fasa I - kebanyakannya tindak balas oksidatif yang melibatkan monooxygenases, cytochrome C-reductase dan cytochrome P450. Cofactor universal dalam sistem ini dikurangkan nikotinamide dinucleotide fosfat.
Tahap II - biotransformasi metabolit, di mana konjugasi metabolit dengan molekul endogen terjadi. Perlu ditekankan bahawa sistem enzim yang menyediakan konjugasi ini tidak khusus untuk hati, tetapi terdapat di dalam kepekatan yang tinggi.
Fasa III - pengangkutan aktif dan perkumuhan produk biotransformasi dengan hempedu dan air kencing.
Dadah yang memasuki hati mesti larut lemak untuk melepasi membran epitel usus. Di dalam hati, mereka berubah menjadi sebatian larut air dan diekskresikan dalam air kencing dan hempedu.
Mekanisme kerosakan tisu hati adalah berbeza - kesan toksik langsung dari bahan-bahan ubat itu sendiri atau metabolit mereka pada hepatosit dengan nekrosis berikutnya, gangguan metabolisme bilirubin pada semua peringkat pengeluarannya dari heme sebelum ekskresi ke saluran empedu, pelepasan sinusoid atau okup veno. Di samping itu, kerosakan hati yang disebabkan oleh kezaliman terhadap dadah, yang boleh berlaku secara sporadis di bawah pengaruh sebarang ubat, diasingkan. Idiosyncrasy didasarkan pada tindak balas imun-mediasi yang membawa kepada kerosakan pada membran hepatosit, serta kesan toksik daripada metabolit yang melanggar fungsi intraselular atau membran sel.
Manifestasi klinikal [sunting]
Reaksi dadah dibahagikan kepada hepatoselular, kolestatik, atau bercampur, tetapi dalam praktiknya mereka menggunakan klasifikasi reaksi berdasarkan bukan hanya pada data perubahan morfologi dan sifat kerosakan sel, tetapi pada ciri-ciri gambaran klinikal.
Jenis tindak balas toksik ubat di hati
• Reaksi langsung - acetaminophen (paracetamol), karbon tetraklorida, racun toadstool, fosforus.
• Reaksi Idiosyncrasy - isoniazid, propylthiouracil, disulfiram (beratus-ratus ubat-ubatan lain yang menyebabkan tindak balas idiosyncrasy).
• Mengikut jenis hepatitis alkohol - amiodarone, valproate.
• Fibrosis atau sirosis hati - methotrexate, vitamin A, methyldopa.
• Penyakit Veno-occlusive - cyclophosphamide, agen kemoterapi lain, teh herba.
• Kerosakan iskemik - metabolit asid nikotinik, methylenedioxyamphetamine.
Kerosakan hati toksik, tidak ditentukan: Diagnosis [sunting]
Diagnosis luka ubat hati memberikan kesukaran tertentu, terutamanya dalam penyakit hati meresap kronik. Ini disebabkan ketiadaan sebarang tanda-tanda klinikal dan morfologi khusus yang menunjukkan etiologi dadah kerosakan hati, serta hubungan dosis-respon yang jelas (kecuali beberapa ubat, seperti paracetamol). Di samping pengaruh dadah tunggal, pelbagai variasi klinikal dan morfologi kerosakan hati mungkin berlaku. Pemeriksaan berhati-hati sejarah penyakit dan penilaian dadah berpotensi berbahaya untuk hati, yang digunakan selama 3 bulan sebelum penyakit, dapat membantu mendiagnosis.
Pemeriksaan histologi biopsi hepatik, selalunya tidak "sesuai" ke dalam rangka penyakit hati yang "klasik" yang meresap kronik, juga perlu.
Diagnosis perbezaan [sunting]
Ia memerlukan pengecualian penyebab lain kerosakan hati (hepatitis virus, hepatitis autoimun, tesauriosis, jaundis obstruktif, sclerosing cholangitis utama, granulomatosis).
Kerosakan hati toksik, tidak ditentukan: Rawatan [sunting]
Prinsip umum rawatan:
- secepat mungkin pemansuhan dadah yang menyebabkan kerosakan dadah pada hati;
- terapi syndromik (normalisasi keseimbangan elektrolit air, detoksifikasi, dan sebagainya), penggunaan antidot khusus (jika ada) dalam mod kecemasan apabila tanda-tanda kemerosotan progresif dalam fungsi hati berkembang, sebagai contoh, penggunaan bentuk suntikan N-asetilcysteine dalam keracunan akut dengan paracetamol;
- glucocorticosteroids (prednisone, methylprednisolone) membenarkan dalam sesetengah kes untuk menghentikan perkembangan sitolisis atau cholestasis;
- Penggunaan asid ursodeoxycholic adalah lebih baik di hadapan sindrom cholestasis dalam rangka kerosakan ubat kepada hati; pelantikan kedua adalah berkaitan dengan peningkatan manifestasi biokimia dan morfologi;
- Dadah dengan sifat hepatoprotective (ademetionin, fosfolipid penting) boleh ditetapkan dalam sesetengah kes hepatitis yang disebabkan oleh dadah dengan aktiviti yang sederhana dengan tidak sengaja membatalkan dadah "kausal": contohnya, bersama dengan antitumor, antituberculosis, ubat sitostatik.
- Methylprednisolone 24-28 mg / hari dengan pengurangan dos mingguan sebanyak 4 mg untuk menormalkan parameter biokimia dan gejala klinikal regresi;
- Asid Ursodoksikolik 250 mg / hari untuk masa yang lama, dinasihatkan untuk terus mengambil ubat selama 4-6 minggu selepas normalisasi parameter biokimia dan pengurangan manifestasi klinikal.
Pencegahan [sunting]
Lain [sunting]
Dalam kebanyakan kes, menguntungkan, tertakluk kepada pembatalan ubat "kausal" tepat pada waktunya. Sekiranya tidak mustahil untuk membatalkan sebab kesihatan, pemantauan tetap parameter klinikal dan biokimia diperlukan. Perkembangan kegagalan hati fulminant sentiasa dikaitkan dengan prognosis yang serius (kematian tanpa pemindahan hati adalah 30-90%).
Apakah hepatitis toksik dan bagaimana ia berbeza daripada virus? | Kod ICD 10
Hepatitis toksik adalah proses keradangan di hati yang menimbulkan bahan berbahaya ke dalam badan. Ia boleh menjadi bahan kimia atau lain-lain, tetapi ia pasti mempunyai kesan negatif ke atas sel-sel hati, yang pada asalnya mengumpul toksin, kemudian menjadi radang dan secara beransur-ansur mati.
Terdapat dua jenis hepatitis toksik: akut dan kronik. Hepatitis toksik akut berkembang kerana pengambilan tunggal toksin dos yang besar, atau daya toksik yang kecil tetapi ketara. Untuk pengumpulan dan gejala pertama peringkat akut adalah cukup dari dua hingga lima hari. Dan hepatitis beracun kronik mendapat peluang untuk pembangunan dengan pengambilan racun biasa dalam jumlah kecil. Gejala kursus kronik muncul secara beransur-ansur, yang akan mengambil masa beberapa minggu hingga beberapa tahun.
Siapa yang berisiko
Risiko mendapat hepatitis toksik:
- pencinta rawatan diri, kerana keadaan tidak mencukupi dos boleh menyebabkan kerosakan toksik kepada badan;
- pekerja kimia, industri metalurgi;
- petani;
- penderita alkohol dan penagih dadah.
Tidak ada data statistik yang tepat mengenai hepatitis toksik di Rusia, tetapi diketahui dengan pasti bahawa punca utama perkembangannya ialah penyalahgunaan alkohol diikuti oleh penggunaan ubat penghilang rasa sakit untuk melegakan sakit kepala khas alkohol. Walaupun di Amerika Syarikat, kes-kes hepatitis beracun dengan komplikasi dalam bentuk kegagalan hati dalam 25 peratus kes disebabkan oleh ubat-ubatan sendiri dengan ubat-ubatan yang jauh melebihi dos optimum.
Punca pembangunan
Penyebab hepatitis toksik dibahagikan kepada tiga subspesies:
- rawak;
- mempunyai tindakan yang disengajakan khusus;
- profesional.
Racun hepatik memasuki badan dengan cara berikut:
- Melalui mulut ke perut, selepas berpecah ke dalam aliran darah dan ke hati;
- Melalui hidung ke paru-paru, dan dari sana ke darah dan hati;
- Melalui kulit.
Racun juga dibahagikan kepada hepatotropik (yang secara langsung mempengaruhi sel hati) dan yang lain yang mengganggu aliran darah melalui kapal dan bekalan oksigen ke hati memprovokasi keradangan hepatosit dengan kematian berikutnya.
Satu dos besar ubat berikut boleh menyebabkan penyakit ini:
- Biseptol dan siri sulfonamide keseluruhan;
- Ejen antivirus interferon;
- Ubat untuk merawat tuberkulosis;
- Phenobarbital Anticonvulsant;
- Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalicylic acid.
Obat-obatan tersebut memasuki tubuh, sebagai peraturan, yang pertama dari cara yang dijelaskan: melalui mulut, masukkan perut, semasa memisahkan menghasilkan bahan aktif, yang diserap ke dalam darah dan dengan arusnya mencapai hati.
Racun perindustrian
Racun perindustrian boleh melalui cara penghantaran kedua dan ketiga: melalui hidung dan kulit. Terutama berbahaya:
- Aldehid yang digunakan dalam industri kimia;
- Arsenik yang terdapat dalam industri metalurgi;
- Racun perosak yang digunakan dalam sektor pertanian dan pertanian;
- Karbon tetrachloride - pelarut;
- Phenols - yang terdapat dalam kimia, industri farmaseutikal;
- Fosforus - yang memberi manfaat kepada ahli metallurgis dan petani.
Ia bukan sahaja mengenai "alkohol" biasa, tetapi juga tentang kekurangan gred rendah, tincture farmaseutikal dan cecair yang mengandungi alkohol yang lain. Penggunaannya di dalam boleh menyebabkan kedua-dua kerosakan toksik yang cepat ke hati, dan kemusnahannya secara beransur-ansur. Di samping itu, tidak ada rahsia lagi bahawa alkohol tidak hanya memberi kesan kepada hati, tetapi juga otak.
Racun sayur
Racun sayur termasuk herba dan cendawan beracun. Mendapatkan melalui mulut, mereka dengan cepat bertindak ke seluruh badan dan hati, khususnya.
Ini termasuk:
Daphne (benteng serigala)
Sejak hepatitis toksik dibahagikan kepada dua tahap: akut dan kronik, masing-masing, gejala berbeza-beza bergantung pada tahap penyakit yang didiagnosis.
Gejala hepatitis toksik akut
Gejala hepatitis toksik akut menyusul cendawan beracun selepas 12 jam - sehari, bersentuhan dengan bahan berbahaya yang lain - dalam 2-4 hari.
Tempoh ini dicirikan oleh gejala berikut:
- mual yang teruk diikuti dengan muntah berulang;
- keengganan dari makanan;
- pesakit dalam demam;
- dia mempunyai kulit kuning, membran mukus dan putih mata;
- terdapat kesakitan di sebelah kanan, di bawah tulang rusuk;
- najis ringan dan air kencing gelap dikumuhkan;
- nosebleed mungkin;
- dan tingkah laku yang tidak normal akibat pendedahan kepada toksin pada otak.
Gejala hepatitis beracun kronik
Gejala hepatitis toksik kronik boleh muncul dan hilang. Khususnya, ia adalah:
- Mengenai menaikkan suhu badan kepada 37.5 ° C
- Perihal sensasi ketidakselesaan pada sifat menarik atau sebentar sebentar di hipokondrium yang betul.
- Sekali mual, cirit-birit, muntah;
- Mengenai sensasi kepahitan yang sering terjadi di dalam mulut;
- Mengenai kulit gatal;
- Mengenai keletihan yang cepat dan ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian.
Bentuk kronik penyakit ini tidak mempunyai gejala yang terang seperti bentuk akut, tetapi akibat berbahaya dan komplikasi penyakit, malangnya, terjadi dengan mana-mana dari mereka.
Dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit, hepatitis akut toksik dienkripsi di bawah kod K71.2 - kerosakan hati toksik yang berlaku mengikut gejala hepatitis toksik akut.
Seksyen Am K71 - Kerosakan hati toksik mengandungi senarai penyakit hati yang dirangsang oleh kerosakan organ toksik. Jadi, di bawah K71.0 terletak kerosakan hati beracun dengan tanda-tanda kolestasis, di bawah K71.1 - kerosakan hati dengan nekrosis, ini juga termasuk kegagalan hati akibat ubat-ubatan, di bawah K71.2
Klasifikasi hepatitis toksik kronik terletak pada perenggan K71.3 - kerosakan hati toksik, yang berlaku sebagai hepatitis berterusan kronik, K71.4 - CCI, meneruskan hepatitis lobular kronik, dan K71.5 - CCI, yang berlaku sebagai hepatitis aktif kronik.
Melengkapkan ayat perenggan K71.9 dengan tafsiran Dewan Perniagaan dan Industri, yang telah dibangunkan atas alasan yang tidak ditentukan.
Apakah perbezaan antara hepatitis toksik dan kerosakan hati toksik?
Kerosakan hati toksik adalah tahap pertama hepatitis toksik tanpa keradangan tisu, jika tidak memberikan bantuan yang diperlukan, maka keadaan dapat berubah menjadi hepatitis toksik hati.
Kerosakan toksik mempunyai sebab yang sama dan berlaku dengan cara yang sama seperti yang dinyatakan di atas.
Kerosakan hati toksik boleh dibahagikan kepada tiga tahap:
- Apabila tahap enzim yang memusnahkan toksin, melebihi 2-5 kali;
- Apabila tahap enzim adalah 5 hingga 10 kali lebih tinggi daripada biasa (keradangan sel hati boleh bermula);
- Bilangan enzim melebihi melebihi 10 kali, keadaannya hampir kepada hepatitis toksik.
Gejala mungkin tidak jelas pada mulanya dan boleh berlaku seperti jangkitan usus tipikal, tetapi dengan keadaan yang semakin buruk seseorang boleh membuat kesimpulan mengenai kekuatan bahan toksik yang memasuki badan atau kira-kira kuantiti.
Yang pertama mungkin berlaku:
- mual;
- sakit kepala;
- kekurangan selera makan;
- kecemasan abdomen, sakit sekitar pusar.
- mengulangi muntah;
- menguning kulit, sclera mata, membran mukus;
- penjelasan najis dan air kencing gelap;
- kulit gatal dan ruam di atasnya.
- eritema di telapak tangan dan kaki;
- kapilari di mata dan muka berkembang;
- suhu badan meningkat hingga 38 ° C.
Rawatan hepatitis toksik masuk akal untuk bermula hanya selepas penghentian hubungan dengan racun hepatik, hanya boleh mengurangkan keadaan. Pertama sekali, rehat tidur atau kemasukan ke hospital diresepkan, jika perlu. Ini diikuti dengan lavage gastrik, jika racun itu masuk melalui mulut. Dalam kes ketika impuls gagging belum, mereka mesti ditimbulkan secara buatan. Selepas mencuci perut, disarankan untuk mengambil arang aktif dan tunggu doktor. Lebih baik untuk memaklumkan ambulans melalui telefon mengenai keadaan anda dan penyebabnya yang disyaki, penghantar boleh mengesyorkan ubat - analog berfungsi karbon diaktifkan: Enterosgel, Atoxil selepas rawatan di hospital, rawatan akan diteruskan dengan titisan Reosorbilact.
Apabila ketibaan di hospital atau dengan keadaan normal dalam rawatan di rumah, doktor akan menambah rawatan:
- hepatoprotectors;
- ubat choleretic;
- vitamin B dan C;
- penyumbat glukosa dengan ketidakupayaan atau tidak diingini untuk dimakan;
- serta diet diet tanpa protein khas.
Hepatoprotectors
Hepatoprotectors diperlukan untuk memulakan proses semula jadi sel-sel hati yang regenerasi dan meningkatkan daya tahannya kepada faktor luaran. Ini boleh:
- Liv-52 (ditetapkan untuk rawatan hepatitis beracun, 2 tablet tiga kali sehari atau 80 hingga 160 titis (1-2 sudu teh) tiga kali sehari, tanpa menghiraukan makanan);
- Essentiale Forte (2 kapsul tiga kali sehari);
- atau Heptral (dalam bentuk tablet, satu atau dua kali sehari, sebagai suntikan intravena dan intramuskular, satu botol cair sekali atau dua kali sehari atau dropper dalam satu botol larut dalam saline atau glukosa).
Diet dalam rawatan hepatitis toksik tidak menerima:
- minum alkohol dan merokok;
- hidangan berlemak, masin, pedas, pedas dan masam;
- makanan dalam tin;
- produk salai;
- gula-gula, coklat;
- kopi, teh hitam yang kuat, coklat panas, koko.
Pada mulanya, makanan tidak sepatutnya hadir:
- daging;
- ikan dan sup;
- telur;
- hidangan tenusu dan tenusu;
- minyak;
- pasta.
Kemudian, produk ini boleh secara beransur-ansur diperkenalkan ke dalam diet, berikutan tindak balas badan. Hidangan pertama harus terdiri daripada sayur-sayuran dan bijirin, rebus rebus, soufflé sayuran panggang, salad, kaserol. Untuk membasuh makanan dengan air mineral bukan berkarbonat, pengambilan teh dan teh yang lemah. Seminggu kemudian, dengan kesejahteraan biasa, anda boleh memperluas menu dengan menambah hidangan yang dibuat dari arnab, daging ayam putih, ikan laut tanpa lemak, dan produk tenusu.
Komplikasi yang mungkin
Dengan rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor dan dalam kes-kes ringan penyakit itu, hepatitis toksik sepenuhnya sembuh. Walau bagaimanapun, keadaan lain boleh menyebabkan:
- sirosis hati;
- kegagalan hati, gejala pertama yang ditunjukkan dengan bantuan kesakitan pada hipokondrium yang betul, perubahan dalam pilihan rasa dan kelakuan biasa, rasa mual yang berterusan, insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari, serta bau hati yang kuat dari mulut;
- Koma hepatik maut, dicirikan oleh: kehilangan kesedaran, sawan dan kekurangan refleks.