Hepatitis D virus (delta hepatitis)

Agen penyebab hepatitis D (delta hepatitis) adalah wakil jenis virus baru. Ini adalah silang antara virus dan viroid. Virus ini tidak mempunyai kulit.

Virus ini tahan kepada asid dan suhu tinggi, tetapi dimusnahkan dalam persekitaran alkali.

Sumber penyakit ini adalah pesakit dengan bentuk penyakit akut atau kronik atau pembawa virus. Laluan utama penularan adalah melalui darah, seperti dalam hepatitis B. Virus

Gambar klinikal, gejala hepatitis D virus

Hepatitis D virus akut boleh berlaku dalam dua versi:

  • koinfeksi;
  • superinfeksi.

Coinfection berkembang dengan jangkitan serentak dengan virus hepatitis B dan D. Satu ciri khas penyakit yang timbul daripada hepatitis B virus adalah tempoh inkubasi pendek (dari 1.5 hingga 6 bulan).

Dalam tempoh preikterik, kebanyakan pesakit mengalami kenaikan suhu badan. Penyakit ini juga boleh mula beransur-ansur, dengan sindrom dyspeptik (loya, muntah), arthralgia. Dalam varian ini semasa tempoh preikterik, sakit muncul pada awal hipokondrium yang betul dan di kawasan epigastrik. Sakit boleh berlanjutan sepanjang perjalanan penyakit.

Pada separuh daripada pesakit, penyakit ini lebih teruk daripada hepatitis virus lain. Selalunya terdapat bentuk cepat kilat dengan mortaliti yang tinggi.

Selepas penyakit ini, hepatitis kronik jarang terbentuk.

Superinfeksi dicirikan oleh lapisan hepatitis D virus pada hepatitis B virus, yang terjadi dalam bentuk hepatitis akut atau kronik, pembawa.

Tempoh inkubasi untuk superinfeksi berlangsung 1-2 bulan. Pengisaran proses, yang menunjukkan dirinya sebagai pengerasan hati, "bintang vaskular" pada kulit, dengan cepat bermula.

Superinfeksi sering berlaku dalam bentuk edematous. Ia menonjolkan dirinya dengan menggigil, demam, sindrom ascitic edematous. Penyakit itu cepat menjadi hepatitis kronik dan kemudian sirosis hati. Hanya 10% pesakit yang pulih.

Dalam hepatitis D virus kronik, sindrom jaundis dan asthenovegetative mungkin bertahan lama. Tanda-tanda hati sekunder (seperti urat labah-labah) dikesan lebih awal.

Dalam masa 1-2 tahun, hepatitis D virus kronik akan menjadi sirosis.

Komplikasi yang berkembang di hepatitis D virus adalah serupa dengan virus hepatitis B.

Diagnosis spesifik hepatitis D virus

Antigen HDV dikesan dalam darah semasa minggu pertama penyakit, tetapi dengan cepat hilang.

Antibodi terhadap HDV kelas IgM dikesan serta-merta selepas kehilangan antiretroviral HDV dan berterusan sehingga 4 minggu penyakit. Pengesanan IgM yang berpanjangan menunjukkan peralihan penyakit kepada bentuk kronik.

Kelas IgG Anti-HDV selepas 4-5 minggu sepenuhnya menggantikan IgM. Imunoglobulin kedua-dua kelas boleh lama dikesan dalam darah semasa superinfeksi.

Dalam virus hepatitis D, pelbagai penanda hepatitis B virus dapat dikesan dalam darah.

Pencegahan hepatitis D virus

Prinsip pencegahan umum terhadap hepatitis D virus adalah serupa dengan hepatitis B. Virus

Pada masa ini, vaksin hepatitis D rekombinan sedang dikaji.

Adakah laman membantu? Kongsi di rangkaian sosial kegemaran anda!

Viral hepatitis D (D, Delta). Punca, kaedah jangkitan, diagnosis

Virus yang menyebabkan hepatitis D (D), atau "ejen delta", adalah yang paling unik dan, pada masa yang sama, yang paling ganas di kalangan semua virus hepatotropik.

Virus Hepatitis D (Hepatitis D Virus - HDV) mula-mula dikenal pasti di Itali pada tahun 1977. Ia mempunyai genom terkecil.

Virus Hepatitis D yang unik

Keistimewaan terletak pada fakta bahawa ia tidak dapat menyedari sifat patogennya dalam tubuh manusia tanpa "penolong", yang merupakan hepatitis B virus (HBV). Sesetengah penyelidik menganggap hepatitis D virus sebagai komplikasi hepatitis B.

Virus hepatitis D mengandungi RNA dalam strukturnya, kulitnya hilang. Peranannya dilakukan oleh HBV, atau sebaliknya, antigen permukaan HBsAg. Oleh itu, HBV dalam hal ini bertindak sebagai pembantu virus (dari bahasa Inggeris. Help - help). Oleh itu, pembiakan aktif (replikasi) HDV dengan perkembangan selanjutnya kerosakan hati hanya boleh dilakukan dalam tubuh yang dijangkiti HBV. Lebih-lebih lagi, aktiviti penting aktif virus hepatitis D adalah mungkin pada pesakit dengan HBsAg dalam darah di bawah paras ambang.

Sifat-sifat Virus Hepatitis D

Sifat patogen HDV adalah kerosakan langsung kepada sel hati - hepatosit. Dengan cara ini, ia berbeza dari HBV, di mana manifestasi kerosakan hati sebahagian besarnya disebabkan oleh tindakan sistem imun sendiri, yang mempengaruhi hepatosit yang dijangkiti virus hepatitis B.

Pada masa ini, kehadiran tiga genotip HDV telah ditubuhkan.

Yang pertama adalah yang paling biasa dan terdapat hampir seluruh dunia. Yang kedua berlaku terutamanya di Jepun dan negara-negara Asia Tenggara, dan yang ketiga di Amerika Selatan dan dibezakan oleh penyakit yang paling teruk.

Kajian penyakit masih berterusan, dan ada sebab untuk mengandaikan bahawa virus itu mempunyai keupayaan mutasi yang lebih tinggi, dan bilangan genotipnya lebih besar.

Bagaimanakah virus hepatitis D ditransmisikan?

Mekanisme penghantaran HDV adalah parenteral, bersentuhan dengan darah atau cecair badan manusia yang dijangkiti.

HDV ditularkan dengan cara yang sama seperti HBV. Selalunya, pengguna ubat suntikan dadah dijangkiti. Transmisi virus melalui pemindahan darah dan komponennya (pemindahan darah) adalah mungkin. Patogen ini sering disalurkan apabila menyediakan perkhidmatan perubatan dengan sterilisasi instrumen yang kurang baik. Jangkitan juga mungkin berlaku semasa akupunktur, tatu, perkhidmatan salun (manicure, pedikur) dan manipulasi lain di mana terdapat kemungkinan hubungan dengan darah yang dijangkiti.

Jangkitan dengan virus hepatitis D semasa hubungan seks tanpa perlindungan berlaku lebih kerap daripada HBV. Dan jangkitan hepatitis D kanak-kanak dari ibu yang dijangkiti (penghantaran menegak) lebih jarang berlaku.

Ciri-ciri jangkitan HDV

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit atau pembawa virus. Tahap penyebaran pesakit adalah tertinggi di peringkat sebelum ketinggian penyakit.

Memandangkan "tidak dapat dipisahkan" virus hepatitis D dan B, terdapat dua jenis jangkitan HDV: jangkitan bersama dan jangkitan super.

Apabila jangkitan bersama (jangkitan bersama) berlaku jangkitan serentak kedua-dua jenis virus. Dalam kebanyakan kes, dengan jenis jangkitan ini, hasil akhir adalah pemulihan lengkap pesakit. Walau bagaimanapun, risiko komplikasi yang mungkin secara semulajadi agak tinggi berbanding dengan jangkitan hanya dengan HBV.

Apabila superinfeksi (Bahasa Inggeris Super - over) jangkitan HDV berlaku terhadap latar belakang hepatitis B semasa, lebih kerap - kronik. Pada masa yang sama terdapat kemerosotan mendadak dalam perjalanan penyakit. Dalam hampir 70% kes, hepatitis D virus kronik terbentuk kemudian. Kejadian komplikasi seperti sirosis hati dan kegagalan hati, dalam kumpulan pesakit ini jauh lebih tinggi. Pemulihan penuh adalah jarang berlaku.

Gejala dan diagnosis

Gambar klinikal dan pilihan bagi perubahan dalam parameter makmal agak berbeza semasa jangkitan dalam bentuk koinfeksi atau superinfeksi.

Hepatitis D virus akut dengan jangkitan bersama

Tempoh inkubasi adalah antara tiga hingga dua belas minggu, kadang-kadang hingga enam bulan.

Tempoh prodromal biasanya pendek, gejala mabuk berkembang pesat. Disifatkan oleh kenaikan suhu ke nombor yang tinggi, kesakitan di kawasan subkostal yang betul. Mungkin ada juga rasa sakit pada otot dan sendi.

Dalam tempoh penyakit kuning bergabung, keterukan mabuk meningkat, rasa sakit di hati meningkat.

Pada peperiksaan, peningkatan dalam hati dan limpa dikesan. Ciri khas jangkitan bersama adalah satu kejengkelan dalam bentuk gejala klinikal yang memburukkan dan perubahan dalam parameter biokimia darah selepas 2-4 minggu dari permulaan penyakit. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan yang mendadak dalam aktiviti AST terhadap ALT dan peningkatan dalam sampel thymol, yang tidak sepenuhnya ciri-ciri keradangan akut yang biasa pada hati.

Delta-antigen (delta-Ag) dan RNA HDV dikesan dalam darah seawal 3-7 hari selepas permulaan jaundis dan untuk 10-14 hari akan datang. Antibodi untuk HDV kelas IgM mencerminkan kehadiran jangkitan, bilangan mereka bergantung secara langsung kepada aktiviti virus dan tahap kerosakan hati. Antibodi untuk kelas HDG IgG dikenal pasti pada ketinggian penyakit dan semasa tempoh pemulihan.

Hampir selalu, HBsAg dan antibodi untuk kelas Ig IgB juga didiagnosis dengan virus ini dalam darah.

Hepatitis D virus akut dengan superinfeksi

Tempoh inkubasi penyakit adalah lebih pendek: sehingga satu atau dua bulan.

Permulaan penyakit lebih tajam daripada dalam kes sebelumnya. Suhu badan meningkat dengan mendadak kepada angka demam, rasa sakit pada hipokondrium yang betul dirasakan.

Gejala klinikal semakin teruk dengan kemunculan jaundis. Mungkin perkembangan mendadak sindrom ascitic edematous, terdapat tanda-tanda pelanggaran hati yang mendalam.

Delta-Ag, antibodi kepada kelas HDV IgM, dikesan dalam darah. Selain itu, sebagai tambahan kepada HBsAg, antibodi untuk HBe dan HBc kelas IgM muncul.

Kursus jenis penyakit ini dicirikan oleh perkembangan gejala kerosakan hati seperti gelombang dan peningkatan aktiviti enzim dari segi ujian darah biokimia.

Seperti yang disebutkan di atas, apabila superinfected dengan HDV, dalam kebanyakan kes terdapat peralihan kepada hepatitis D. virus kronik

Hepatitis virus kronik D

Insiden ini adalah sehingga 3% pada pesakit dengan jangkitan bersama, dan dalam 70-85% dengan superinfeksi dengan HDV.

Menggabungkan HDV ke hepatitis B virus kronik memburukkan arahnya. Ini ditunjukkan oleh gangguan gejala klinikal dan perubahan patologi dalam parameter makmal. Pemeriksaan morfologi tisu hati mendedahkan perubahan yang menunjukkan aktiviti hepatitis sederhana atau teruk.

Gambar klinikal tidak jauh berbeza dengan jenis lain dari hepatitis virus kronik.

Selalunya terdapat penurunan fungsi sintesis protein di hati dan oleh itu, perkembangan sindrom edematous-ascitic yang kerap. Peningkatan jangka pendek suhu adalah ciri, dengan peningkatan dalam aktiviti transaminase hepatik.

Dalam darah, kelas IgG anti-HDV dikesan bersama dengan HBsAg. Ditentukan oleh RNA HDV.

Kehadiran antibodi untuk HDV kelas IgM dan Delta-Ag menunjukkan aktiviti proses menular.

Diagnosis disahkan oleh kehadiran biopsi delta-Ag hati.

Penyakit ini berlaku dengan tempoh pemisahan yang berlebihan dan remisi. Dalam kebanyakan kes, jika tidak dirawat, ia berubah menjadi sirosis hati.

Hepatitis D pada kanak-kanak

Virus Hepatitis D pada kanak-kanak disebarkan dengan cara yang sama seperti pada orang dewasa.

Data mengenai perjalanan hepatitis D virus pada kanak-kanak tidak mencukupi. Tetapi kebanyakan penyelidik berpendapat bahawa perkembangan hepatitis D pada kanak-kanak adalah serupa dengan varian penyakit pada orang dewasa, di mana kerosakan hati berkembang pesat.

Kebanyakan kanak-kanak yang dijangkiti dengan HBV adalah tanpa gejala, tanpa tanda-tanda kerosakan hati. Sekiranya virus hepatitis D (superinfeksi) ditambah, kanak-kanak mengalami kerosakan hati yang teruk, dan sirosis mungkin.

Dengan jangkitan serentak dengan virus hepatitis B dan D (jangkitan bersama), HDV adalah kronik pada kanak-kanak lebih kerap daripada pada orang dewasa.

Tambahan pula, ciri ini berkorelasi dengan zaman kanak-kanak: yang lebih muda kanak-kanak, semakin besar kemungkinan bentuk kronik.

Rawatan hepatitis virus D

Dasar rawatan adalah terapi antiviral. Virus hepatitis D, malangnya, tidak dapat diterima dengan terapi khusus. Mengendalikan penyelidikan mengenai perkembangan ubat-ubatan baru yang akan lebih berkesan bertindak pada agen berjangkit.

Kini ubat-ubatan alpha interferon digunakan dalam dos yang tinggi. Terapi gabungan (dengan ribavirin, lamivudine, dan lain-lain) tidak lebih berkesan daripada monoterapi interferon.

Pemantauan rawatan dilakukan dengan menentukan penanda serologi HBV dan HDV. Kejayaan rawatan ditentukan oleh kehilangan virus hepatitis B (DNA) dan D (RNA), serta penghapusan HBsAg. Selain itu, penentuan kuantitatif HDV RNA adalah kriteria penting untuk keberkesanan rawatan.

Persiapan interferon tidak digunakan ketika mengurangkan fungsi kekebalan tubuh atau dengan sirosis hati yang mengalami decompensasi.

Sebagai rawatan tambahan untuk terapi antiviral, hepatoprotectors dan penyediaan detoksifikasi digunakan.

Rawatan hepatitis D virus pada kanak-kanak dibuat dengan terapi antiviral yang sama seperti pada orang dewasa. Walau bagaimanapun, peratusan kegagalan dalam rawatan virus hepatitis D, menurut penyelidikan, pada kanak-kanak lebih tinggi.

Terdapat perbincangan mengenai kemungkinan pemindahan hati sebagai kaedah rawatan.

Pencegahan

Kajian klinikal mengenai perkembangan vaksin tertentu masih dalam tahap pembangunan.

Penyakit bersama dapat dicegah melalui vaksinasi terhadap HBV atau pengenalan imunoglobulin tertentu.

Vaksinasi HBV dimasukkan dalam jadual imunisasi kanak-kanak di banyak negara. Ia biasanya dibuat oleh suntikan triple vaksin. Dos kedua ditadbir selepas 1 bulan, dan ketiga - 5 bulan selepas yang pertama. Kesan vaksinasi berlangsung selama 5 tahun.

Superinfeksi hanya dihalang oleh kaedah pencegahan, yang termasuk mengelakkan sentuhan dengan cairan darah dan badan pesakit yang berpotensi (seks yang dilindungi, produk kebersihan diri, dan sebagainya)

Superinfeksi: cara pembangunan dan ciri pencegahan

Superinfeksi adalah fenomena di mana jangkitan semula tubuh berlaku terhadap latar belakang proses jangkitan utama yang tidak lengkap. Takrif lain istilah ini adalah satu komplikasi. Satu contoh klasik superinfeksi boleh dianggap radang paru-paru, yang telah berkembang sebagai akibat daripada jangkitan influenza atau pernafasan akut, SARS.

Definisi konsep

Superinfeksi adalah proses di mana sel-sel yang dijangkiti sebelum ini diinfeksi semula dengan virus lain. Di bawah keadaan sedemikian, patogen jangkitan baru boleh menjadi mikroorganisma, yang di bawah keadaan normal tidak menyerang sistem imun, tetapi disebabkan penurunan imuniti atau kematian mikroorganisma lain, menjadi patogenik.

Superinfeksi mungkin timbul disebabkan oleh kemurungan sistem imun semasa mengambil antibiotik atau sebagai akibat daripada aktiviti mikroorganisma patogen yang sama yang menimbulkan jangkitan utama, tetapi mempunyai sensitiviti yang berbeza terhadap ubat antibakteria yang diambil.

Jangkitan menengah yang paling biasa ialah:

  • saluran pernafasan;
  • integument kulit;
  • saluran gastrousus;
  • membran mukus organ penglihatan;
  • saluran kencing;
  • struktur otak dan membran.

Jenis superinfeksi, sebab dan kumpulan risiko mereka

Terdapat dua jenis utama superinfeksi, yang masing-masing berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, endogen dan eksogen.

Superinfeksi endogen adalah akibat pembiakan cepat mikroorganisma patogen dalam keadaan penindasan mikroflora oleh agen antibakteria. Dalam kes ini, patogen berulang ialah Escherichia coli, kulat, bakteria anaerob. Mereka tidak peka terhadap antibiotik dan pada mulanya patogenik secara kondisional. Di bawah keadaan imuniti yang lemah, mereka menyebabkan akibat yang teruk.

Superinfeksi eksogen dirujuk apabila virus telah menembusi organisme yang lemah (biasanya melalui saluran pernafasan). Ia adalah tepat kerana risiko superinfeksi yang pesakit yang menjalani rawatan di wad penyakit berjangkit di institusi perubatan tidak disyorkan untuk meninggalkan wad dan berkomunikasi dengan pesakit lain.

Kumpulan risiko khusus termasuk kategori orang berikut:

  • kanak-kanak yang imuniti tidak terbentuk sepenuhnya;
  • menderita penyakit yang menimbulkan penurunan imuniti (diabetes, penyakit kardiovaskular);
  • orang tua, yang fungsi pelindungnya lemah kerana perubahan yang berkaitan dengan usia;
  • wanita hamil;
  • dijangkiti HIV dan menderita AIDS;
  • obes.

Kebarangkalian tertinggi untuk membangunkan superinfeksi di hospital (atau jabatan) pesakit. Jangkitan dengan virus pernafasan berlaku apabila menghubungi pesakit dengan anggota perubatan, saudara-mara, yang mungkin juga pembawa mikroorganisma patogen. Untuk mencegah pembangunan superinfeksi pada pesakit semasa terapi antiviral, Viferon ditetapkan.

Mekanisme pembangunan superinfeksi boleh dipertimbangkan pada contoh jangkitan semula dengan sifilis. Ia mungkin berlaku di bawah syarat-syarat berikut:

  • pada peringkat awal penyakit, dalam apa yang dipanggil "tersembunyi" tempoh, ketika masih belum cukup kekebalan;
  • dengan rawatan yang tidak mencukupi, yang tidak menyumbang kepada kemusnahan patogen, tetapi mengurangkan sifat antigen mereka;
  • gangguan imuniti akibat alkohol dan kehadiran penyakit kronik.

Juga dalam amalan klinikal sering dihadapi dengan superinfeksi paru-paru bakteria. Selalunya ia berlaku akibat demam tifus, sepsis, dan campak. Ini jenis superinfeksi memberi kesan kepada orang tua, dan juga kanak-kanak.

Superinfeksi staphylococcal juga meluas dan sering berlaku di institusi perubatan, terutamanya di wad pediatrik dan pembedahan. Faktor utama perkembangan mereka ialah pengangkutan oleh pekerja perubatan pelbagai bentuk tahan terhadap keadaan luaran staphylococci.

Jenis superinfeksi staphylococcal yang paling berbahaya adalah sepsis.

Perbezaan antara superinfeksi dan reinfeksi, jangkitan bersama, berulang

Reinfeksi berbeza daripada superinfeksi kerana jangkitan pertama dengan mikroorganisma patogen berlaku sekali lagi selepas menyembuhkan atau menghapuskan virus sepenuhnya. Ini biasanya berlaku jika penyakit itu tidak diselesaikan oleh pembentukan imuniti. Superinfeksi juga berlaku apabila patogen memasuki badan pada satu masa apabila terdapat satu lagi unit berjangkit di dalamnya.

Koinfeksi merujuk kepada jangkitan serentak sel tunggal oleh beberapa jenis virus atau parasit, sedangkan dalam kes superinfeksi, ini adalah jangkitan sekunder.

Anda juga harus membezakan apa-apa perkara seperti kambuh semula. Konsep ini bermaksud pengulangan manifestasi klinikal patologi tanpa jangkitan sekunder, yang disebabkan oleh hakikat bahawa sejumlah mikroorganisma yang mencetuskan perkembangan patologi organisma kekal di dalam badan.

Manifestasi ciri

Tanda-tanda jangkitan sekunder adalah:

  • cephalgia yang teruk (sakit kepala);
  • pelepasan hidung dengan warna kekuningan-hijau;
  • sesak nafas;
  • batuk;
  • peningkatan suhu;
  • sakit di dada atau perut;
  • kesakitan yang berlaku sebagai tindak balas terhadap mampatan kawasan gerbang superciliary atau sinus maxillary;
  • negeri yang demam;
  • sesak nafas;
  • kekurangan selera makan;
  • berdeham di dada.

Rawatan

Kejayaan rawatan superinfeksi bergantung kepada diagnosis yang betul. Sekiranya anda tidak cuba untuk menyembuhkan keadaan seperti itu, kerana patologi penuh dengan komplikasi.

Pesakit perlu mengambil ubat hanya selepas ia ditetapkan oleh doktor. Bersama dengan terapi konservatif, gargling dengan larutan garam 3 kali sehari, pelinciran mukosa dengan mana-mana minyak sayuran, penggunaan produk susu yang mengandung probiotik dan menormalkan komposisi mikroflora usus diperlukan.

Cara untuk mencegah perkembangan superinfeksi

Kemunculan superinfeksi dikaitkan dengan sistem imun yang lemah, jadi pencegahan fenomena ini harus berdasarkan pengukuhannya.

Langkah pencegahan utama termasuk yang berikut:

  • senaman, aktiviti fizikal tetap;
  • berjalan kaki setiap hari di udara segar;
  • pengerasan badan secara beransur-ansur dengan air sejuk;
  • pemakanan yang betul dengan kepakaran dalam pemakanan buah-buahan dan sayuran segar yang kaya serat;
  • mengambil imunomodulator, termasuk yang berasal dari semula jadi (seperti yang ditetapkan oleh doktor);
  • mematuhi peraturan kebersihan, mencuci tangan secara menyeluruh dengan sabun selepas melawat tempat awam, terutamanya semasa tempoh intensifikasi penyakit virus;
  • penolakan pengambilan ubat antibakteria yang kerap tidak terkawal (disebabkan oleh fakta bahawa bakteria, jarang "bertemu" dengan cara yang sama, mempunyai insentif yang kurang untuk membangun dan menghantar keupayaan untuk mempertahankannya);
  • mengambil vitamin B dan C semasa menjalani terapi antibiotik (terutama bagi mereka yang berisiko);
  • sekatan komunikasi dengan pembawa virus: lawatan ke pesakit yang menderita penyakit virus harus dilakukan hanya dalam topeng khusus;
  • pembilasan prophylactic tekak, serta mencuci laluan hidung dengan larutan soda-saline;
  • pembersihan basah secara kerap dan menyiarkan ruang hidup;
  • menggunakan topeng pelindung dalam tempoh apabila ahli keluarga mengalami jangkitan virus.

Adalah penting untuk mewujudkan keadaan pencegahan di dalam institusi perubatan, terutamanya jika kanak-kanak dibawa ke wad. Jika jangkitan disyaki, ia diletakkan di dalam kotak, dan dalam kes jangkitan yang disahkan, ia dimasukkan ke dalam unit khusus (usus, hepatitis).

Apabila melawat kemudahan perubatan dengan kanak-kanak, adalah penting untuk memastikan bahawa mereka tidak menyentuh apa-apa objek di koridor, serta pejabat doktor.

Superinfeksi adalah satu fenomena yang selalu sekunder, iaitu, ia hanya membina latar belakang kehadiran penyakit virus tertentu. Keadaan ini agak sukar untuk dijelaskan dan dirawat. Ia boleh menyebabkan komplikasi yang serius. Rawat suplemen hanya di bawah pengawasan pakar.

Semua tentang Hepatitis D

Hepatitis D (hepatitis delta) adalah jangkitan virus anthroponotik yang ketat. Virus Hepatitis D hanya beredar di kalangan manusia. Reservoir dan sumber jangkitan adalah orang sakit yang berada dalam tahap akut atau kronik penyakit ini, faktor penghantaran adalah darah.

Satu prasyarat untuk perkembangan jangkitan D ialah kehadiran dalam badan pesakit virus hepatitis B yang berada di peringkat replikasi, kerana agen penyebab hepatitis D (HDV) tidak mampu replikasi diri. Untuk proses ini, dia menggunakan protein hepatitis B (HBV). Orang yang mempunyai antibodi terhadap virus hepatitis B tidak membina hepatitis D. Monoinfeksi HDV tidak mungkin.

Vaksinasi terhadap hepatitis B melindungi daripada hepatitis D. Jangkitan seseorang boleh berlaku dengan jangkitan serentak dengan dua virus (koinfeksi) atau semasa superinfeksi orang yang membawa HBsAg. Dengan jangkitan bersama, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Apabila superinfected, penyakit ini sering mengambil kursus kronik dengan perkembangan awal sirosis hati (40% atau lebih pada kanak-kanak dan 60-80% orang dewasa). Hepatitis D adalah meluas. WHO menganggarkan bahawa terdapat kira-kira 25 juta orang di dunia yang secara serentak dijangkiti dengan dua virus.

Rajah. 1. Apabila superinfected, penyakit ini sering mengambil kursus kronik dengan perkembangan awal sirosis hati (40% atau lebih pada kanak-kanak dan 60-80% orang dewasa).

Virus Hepatitis D Mikrobiologi

Virus Hepatitis D adalah yang paling luar biasa di kalangan virus lain.

  • Beliau adalah satu-satunya wakil keluarga satelit (satelit) yang memberi kesan kepada manusia dan haiwan.
  • Tidak berupaya untuk membentuk mandat yang bebas untuk mereplikasi.
  • Ia mempunyai kesan sitopatik (merosakkan) langsung pada sel-sel hati.

Sejarah penemuan

Antigen pertama virus hepatitis D (delta antigen) dikesan oleh M. Riettto et al. Pada tahun 1977 dalam inti sel hati (hepatosit) pada pesakit dengan penyakit hepatitis B yang sangat teruk semasa wabak di Eropah selatan menggunakan kaedah imunofluoresensi.

Taksonomi patogen tersebut

Agen penyebab hepatitis Delta adalah viroid hepatotropik yang mengandungi RNA - virus cacat, tidak sempurna dari genus Deltavirus dari keluarga Togaviridae.

Struktur

Virions dari virus delta mempunyai bentuk bulat, diameternya ialah 28 - 43 nm. Di luar, virus ini dikelilingi oleh sampul supercapsid yang mengandungi antigen HBs. Di tengah (inti) adalah RNA tunggal terkandas dan 2 antigen delta (Dag).

Genom virus

Genom virus D diwakili oleh satu molekul RNA cincin tunggal yang terdiri daripada 1700 nukleotida. Genom ini sangat kecil, yang menerangkan kebolehterimaannya - ketidakupayaan untuk mereplikasi diri. Peranan "pembantu" dimainkan oleh virus hepatitis B.

Pembiakan

Replikasi virus delta berlaku dalam inti sel hati hanya dengan kehadiran virus hepatitis B, yang menyediakannya dengan protein sampul permukaan - HbsAg.

HbsAg menyumbang kepada penembusan HDV ke dalam hepatosit, kerana virion itu sendiri tidak dapat melakukan ini kerana kekurangan pra-S1 dan pra-S2 peptida.

Struktur antigenik

Dalam RNA virus delta, antigen dikodkan - polipeptida HDAg khusus (antigen sendiri nukleocapsid) yang terdiri daripada 2 protein: p27 (Dag-Large) dan p24 (Dag-Kecil). Delta-antigen tidak kelihatan pada tahap yang diperlukan pada permukaan sel hati dan tidak mengambil bahagian dalam reaksi kekebalan sel T.

Patogen menggunakan antigen HBs untuk membentuk kulit luar. HDAg muncul dalam nukleus sel hati pada akhir tempoh inkubasi dan berterusan sepanjang fasa akut penyakit ini. Mengesan antigen agak sukar. Kaedah pengesanannya hanya digunakan dalam makmal yang sangat khusus.

Antibodi terhadap virus HDV tidak mempunyai kesan yang betul.

Penanaman

Proses pemeliharaan virus sedang dalam proses pembangunan. Di makmal, penyakit itu diterbitkan semula dalam cimpanzi dan kayu arang Amerika Utara.

Ketahanan

Virus Hepatitis D menunjukkan ketahanan tinggi terhadap faktor persekitaran - pemanasan, pembekuan, pencairan, pendedahan kepada asid, enzim glikosidase dan nukleus. Mudah dimusnahkan oleh proteases dan alkali.

Rajah. 2. struktur HDV. 1 - RNA NDV, genom virus. 2 - nukleokapsid virus. 3 - antigen HBs.

Epidemiologi Hepatitis D

Hepatitis D adalah berbahaya kerana apabila dijangkiti orang dengan HbsAg dalam serum darah, penyakit itu mengambil kursus yang teruk, terdapat kekerapan penyakit kronik yang tinggi dan perkembangan sirosis hati. Sesiapa saja di dunia yang tidak mempunyai antibodi anti-HBsAg dalam darah mereka boleh mendapatkan hepatitis D. Penyakit ini berlaku dalam bentuk wabak individu. Orang yang berusia muda terutamanya dijangkiti, penghantaran jangkitan yang dilakukan melalui hubungan (secara seksual). Epidemiologi hepatitis D adalah serupa dengan hepatitis B.

Penyebaran penyakit ini

WHO menganggarkan bahawa terdapat kira-kira 25 juta orang di dunia yang secara serentak dijangkiti dengan dua virus.

  • Lebih dari 20% pembawa HbsAg dan 60% orang dengan hepatitis B kronik (prevalensi tinggi) didaftarkan di beberapa negara Afrika (Niger, Kenya, Republik Afrika Tengah), Venezuela, Itali Selatan, Romania, dan wilayah Selatan Moldova.
  • 10 - 19% daripada pembawa HbsAg dan 30 - 60% orang dengan hepatitis kronik (purata kelaziman) didaftarkan di beberapa negara Afrika (Somalia, Nigeria, Burundi dan Uganda), di California (USA), di Rusia (Tuva dan Yakutia).
  • 3-9% daripada pembawa HbsAg dan 10-30% orang dengan hepatitis kronik (prevalensi rendah) didaftarkan di Ethiopia, Liberia, AS, Estonia, Lithuania, Latvia, dan bahagian Eropah dari Rusia.
  • 2% daripada pembawa HbsAg dan 10% orang dengan hepatitis kronik (prevalensi sangat rendah) didaftarkan di negara-negara Eropah Tengah dan Utara, Jepun, China, Uruguay, Chile, Argentina, Australia dan Brazil Selatan.

Rajah. 3. Penyebaran hepatitis D. Hitam adalah kawasan endemik, wilayah kelabu di mana penyakit ini didaftarkan pada orang dari kumpulan risiko, dataran - kawasan di mana wabak epidemik direkodkan.

Takungan dan sumber jangkitan

Reservoir dan sumber jangkitan adalah orang yang mempunyai jangkitan akut atau kronik, dengan kedua-dua manifestasi dan subklinikal (tanpa gejala) penyakit ini. Virus Hepatitis D diturunkan hanya dengan darah. Mekanisme hubungan penghantaran patogen adalah yang utama. Untuk jangkitan memerlukan kepekatan besar delta virus.

Bagaimana hepatitis D dihantar?

Virus Delta disebarkan oleh tiruan (dengan prosedur terapeutik dan diagnostik, penggunaan dadah intravena, tatu, dan lain-lain) dan laluan semula jadi (hubungan, seksual, menegak).

Kehadiran HbsAg dalam darah adalah prasyarat untuk pembangunan hepatitis delta.

  • Hepatitis D posttransfusional pada masa ini jarang direkodkan, sebabnya adalah ujian meluas penderma darah untuk kehadiran HbsAg.
  • Penyebaran jangkitan seksual sering disedari dengan hubungan homoseksual dan heteroseksual. Pada masa yang sama, superinfeksi paling kerap berlaku. Berisiko adalah homoseksual dan pelacur.
  • Transmisi jangkitan jangkitan (dari ibu ke kanak-kanak) jarang direkodkan. Virus Delta menyeberang plasenta ke janin dan menjangkiti. Dari ibu yang dijangkiti menjangkiti bayi baru lahir. Dibuktikan bahawa patogen tidak disebarkan dari susu ibu.
  • Kes yang direkodkan dalam jangkitan dalam kehidupan seharian melalui microtrauma dan hubungan seksual.
  • Terdapat jangkitan virus hepatitis D semasa prosedur perubatan dengan penggunaan jarum suntik yang tidak diproses, jarum dan alat perubatan yang banyak.
  • Kes jangkitan dijelaskan pada pesakit unit hemodialisis dan semasa pemindahan darah dan komponennya.
  • Virus dihantar semasa pemindahan tisu dan organ.
  • Transmisi jangkitan diperhatikan dengan penggunaan dadah intravena, tatu, menindik, menindik telinga dan akupunktur.
  • Fakta penghantaran dari serangga yang menghisap darah tidak dinafikan.

Penyakit bersama (jangkitan serentak dengan virus B dan D) adalah lebih biasa dalam penagih syringe dan dengan pemindahan besar-besaran. Superinfeksi (jangkitan pembawa HbsAg) diperhatikan semasa penghantaran parenteral dan seksual hepatitis D.

Faktor-faktor dan kumpulan risiko

Seksual yang tidak disengajakan, penagihan dadah, hubungan profesional, pemindahan darah, hemodialisis - keadaan yang menyumbang kepada penyebaran jangkitan. Kumpulan risiko termasuk homoseksual dan pelacur, penagih dadah, pekerja perubatan, pesakit hemodialisis, pesakit dengan hemofilia. Dalam 40% kes, tidak mungkin untuk menubuhkan sumber jangkitan.

Rajah. 4. Menggalakkan penyebaran jangkitan seks rontok, penagihan dadah, hubungan profesional, pemindahan darah, hemodialisis.

Patogenesis penyakit ini

Apabila dijangkiti dengan virus hepatitis B dan patogen D cepat menembusi ke dalam nukleus hepatosit. Kerosakan sel hati oleh virus hepatitis B tidak berlaku akibat tindakan sitopatogenik langsung patogen, tetapi akibat pendedahan kepada kompleks imun sitotoksik yang melibatkan HLA (kompleks histokompatibilitas). Virus Hepatitis D mempunyai kesan merosakkan langsung pada sel.

Akibat jangkitan bersama, penyakit ini teruk dan tahan lama.

Secara klinikal, gabungan 2 jangkitan berlaku dalam 2 pilihan:

  • Dengan jangkitan serentak dengan virus kedua-dua jenis (jangkitan bersama), penyakit itu biasanya berlaku dengan benigna dan berakhir dengan pemulihan. Pada masa yang sama pembiakan HDV menekan replikasi HBV.
  • Apabila dijangkiti dengan virus D pesakit, di mana HbsAg darah hadir (superinfeksi), penyakit ini teruk, sering bentuk fulminant didaftarkan dengan hasil yang maut. Terdapat kekerapan yang tinggi dalam proses penyembuhan proses patologi dan perkembangan sirosis hati (40% atau lebih pada kanak-kanak, 60-80% pada orang dewasa).

Secara histologi, dalam kajian bahan bedah siasat dan biopsi di hati, kawasan besar nekrosis dan pengumpulan lemak kecil lemak dikesan. Tanda morfologi penyakit itu adalah nekrosis hepatosit tanpa reaksi keradangan yang ketara.

Selepas mengalami hepatitis D, terdapat kekebalan yang tahan lama.

Rajah. 5. hati yang terkena dalam hepatitis delta.

Gejala klinikal hepatitis D

Apabila dijangkiti virus delta, penyakit ini berkembang dengan ketara. Kursus, ciri rawatan dan prognosis bergantung kepada jenis jangkitan - koinfeksi atau superinfeksi. Dalam mana-mana kes, penyakit ini mengalami kerosakan hati yang teruk.

Gejala Hepatitis D dengan jangkitan Co

Penyakit bersama sering didaftarkan dengan penagih dadah. Penyakit ini lebih teruk daripada dengan hepatitis B. Virus tempoh tempoh inkubasi adalah dari 1.5 hingga 6 bulan (purata, 50 - 90 hari).

Tempoh preikterik adalah pendek (3-5 hari), penyakit ini akut dengan gejala mabuk yang teruk, suhu badan tinggi, muntah berulang, sakit bersalin di sendi besar.

Dengan permulaan jaundis, gejala-gejala mabuk meningkat, air kencing menjadi berwarna gelap, najis menjadi warna "dempul", selalunya pesakit bimbang tentang sakit parah di hipokondrium kanan, selama 3 hingga 5 hari - demam. Membesarkan hati dan limpa. Cider ascitic edematous berkembang. Selepas 2 - 4 minggu dari awal permulaan tempoh jaundis, separuh daripada pesakit mengalami kenaikan berulang dalam transaminase serum, peningkatan sakit pada hipokondrium kanan, dan peningkatan mabuk. Gejala-gejala utama diandaikan dikaitkan dengan replikasi HBV, dan gejala-gejala berulang pesakit pesakit dikaitkan dengan replikasi HDV.

Kursus koinfeksi agak jinak, tempoh pemulihan adalah panjang. Dalam 1/3 kes, bentuk kronik penyakit berkembang.

Rajah. 6. Jaundis dengan hepatitis.

Gejala hepatitis D semasa superinfeksi

Apabila menyertai jangkitan delta pada pesakit dengan pembawa HbsAg, penyakit ini menjadi cepat teruk, kerana virus hepatitis D banyak kali berkembang dengan kehadiran HBV. Dalam pembawa HbsAg yang sihat dan pada pesakit dengan hepatitis B kronik, superinfeksi menyebabkan kemerosotan pesat dalam keadaan umum. Dalam kes pembentukan hepatitis fulminant, kematian mencapai 20%.

Rajah. 7. bentuk hepatitis Fulminant.

Hepatitis kronik D

Kursus kronik hepatitis D diperoleh dalam 50 - 70% kes. Tiada tanda-tanda gejala klinikal hanya untuk bentuk penyakit kronik. Sama seperti pesakit hepatitis kronik yang lain, tanda-tanda klinikal yang berikut dicatatkan: kelemahan, kehilangan selera makan, senaman yang tidak dinikmati selama 1-3 hari tanpa fenomena catarrhal, hepatic purpura, "palma" dan "bintang" hepatik pada kulit bahagian atas badan, dengan sistem pembekuan darah yang rosak), limpa dan hati yang diperbesar, perkembangan sindrom edematous-ascitic (berkaitan dengan detoksifikasi terjejas dan fungsi hati sintetik protein). Dalam cholestasis kronik, jaundis yang teruk, pigmentasi dan gatal-gatal pada kulit, xanthomas, gangguan dyspeptik, hati dan limpa diperkatakan.

Dalam kes teruk hepatitis kronik, tisu penghubung di saluran portal dan parenchyma hati secara aktif berkembang, sirosis berkembang. Hati diperbesar, menebal, menjadi menyakitkan. Metabolisme hormon seks terganggu, yang ditunjukkan oleh amenorea, ginekomastia, penurunan keinginan seksual. Cirrhosis berkembang dalam penyakit yang teruk dalam 40% kanak-kanak dan 60-80% orang dewasa. Kerosakan yang teruk pada hati adalah punca kematian yang tinggi.

Penunjuk berikut pencabulan fungsi sintetik protein hati ditunjukkan: hypoalbuminemia, peningkatan tahap globulin gamma, penurunan indikator thymol dan sampel sublimat. Tahap bilirubin dan transaminase meningkat.

Perubahan dalam parameter imunologi diperhatikan: tahap dan fungsi fungsional limfosit T menurun, kemampuan limfosit yang dihasilkan oleh interferon berkurang. Satu tindak balas imun terbentuk terhadap produk pemusnahan sel-sel hati.

Hepatitis D kronik boleh berlaku dengan perkembangan perlahan (selama 10 tahun atau lebih), perkembangan pesat (dari 1 hingga 2 tahun) atau mempunyai kursus yang agak stabil.

Rajah. 8. Dalam kes-kes yang teruk hepatitis kronik, tisu penghubung di saluran portal dan parenchyma hati berkembang secara aktif, dan sirosis organ berkembang.

Diagnostik

Diagnosis serologi hepatitis D

Diagnosis hepatitis D berdasarkan kaedah penyelidikan makmal. Persatuan HDV dan HBV dalam hepatitis D membayangkan kehadiran profil serologi yang berbeza. Diagnosis serologi hepatitis D bertujuan untuk mengenal pasti antigen terhadap virus hepatitis D (HDAg), HDV RNA, antibodi imunoglobulin kelas M dan G (IgM anti-HDV dan anti-HDV IgG). Antigen dikesan dalam tisu hati dan serum, antibodi - dalam serum menggunakan ELISA dan RIA.

  • HDV RNA, HDAg dan anti-HDV IgM adalah penanda replikasi virus.
  • Anti-HDV IgG muncul semasa tempoh pemulihan dan menunjukkan jangkitan terdahulu.

Delta Virus Delta

Antigen kepada virus delta muncul dalam nukleus hepatosit pada akhir tempoh inkubasi (10 hingga 12 hari pertama penyakit) dan berterusan sepanjang fasa akut penyakit ini. Kaedah menentukannya agak rumit dan dibuat hanya di makmal yang sangat khusus.

Antibodi ke kelas virus delta M

Anti-HDV IgM muncul dalam serum 10 hingga 15 hari selepas permulaan manifestasi klinikal penyakit ini. Mereka menunjukkan aktiviti proses menular. Tahap mereka agak besar semasa tempoh replikasi virus, dan berkurang dengan ketara semasa remisi. Peningkatan berterusan dan tahan lama dalam kepekatan IgM anti-HDV menunjukkan jangkitan kronik.

Antibodi kepada virus kelas G delta

Anti-HDV IgG muncul dalam serum selepas 2 hingga 11 minggu dari permulaan penyakit dan kemudian hadir dalam serum untuk masa yang lama.

HBsAg dan anti-HBs

Dengan jangkitan serentak dengan virus B dan D (jangkitan bersama), HBsAg, HbeAg dan anti-HBc dikesan dalam serum pesakit.

Pengesanan virus RNA Delta

Virus RNA muncul dalam darah pada 2 - 3 minggu dari penyakit dan merupakan penanda diagnostik pertama penyakit ini. Analisis ini amat penting dalam kes-kes pembangunan hepatitis seronegatif D. Sistem ujian moden dapat mengesan 10 hingga 100 naskhah / ml.

Ciri-ciri diagnosis serologi untuk jangkitan bersama

Sejak replikasi HDV berlaku hanya dengan bantuan pembantu virus B, maka dengan jangkitan bersama bersama (jangkitan bersama), HBV pertama kali mereplikasi. Selepas itu, replikasi virus delta menekan replikasi virus hepatitis B dan tahap HBsAg dan tahap HbeAg dalam nukleus hepatosit mula menurunkan serum. Mengurangkan titer anti-HBs mencetuskan masalah diagnostik.

Apabila superinfeksi IgG anti-HDV mula dikesan sudah dalam tempoh akut penyakit, titer mereka melebihi 1: 1000. Ujian serologi ini adalah kriteria diagnostik makmal untuk diagnosis pembezaan antara jangkitan bersama dan superinfeksi.

Ciri-ciri diagnosis serologi dalam jangkitan delta kronik

Dalam hepatitis D kronik, antigen dan RNA virus dikesan dalam serum untuk masa yang lama.

  • Dalam kebanyakan kes, penyakit ini ditandakan dengan ketiadaan penanda replikasi aktif HBV (anti-HBc IgM dan HbeAg) terhadap latar belakang penunjuk replikasi aktif HDV (antigen delta dan IgM anti-HDV).
  • Dalam sedikit kes-kes dengan jangkitan delta kronik, penanda replikasi aktif dua jenis virus dicatatkan.

Ujian darah biokimia

  • Tahap peningkatan transaminase (ALT dan AST), yang diperhatikan pada hari 15 - 32, menunjukkan perkembangan sindrom sitotis. Indeks aktiviti ALT melebihi indeks aktiviti AKT.
  • Dengan sindrom kolestasis, terdapat peningkatan jumlah bilirubin dan kolesterol, alkali fosfatase dan glutamil transpeptidase.
  • Peningkatan tahap immunoglobulin menunjukkan perkembangan sindrom keradangan mesenchial, meningkatkan thymol dan mengurangkan sampel sublimat.
  • Dengan sindrom kegagalan hepatoselular, tahap proagulants (prothrombin dan fibrinogen), albumin dan kolesterol berkurangan.

Rajah. 8. Diagnosis serologi bertujuan untuk mengenal pasti antigen dan antibodi terhadap virus.

Rawatan dan pencegahan Hepatitis D

Pengeluaran semula virus hepatitis D hanya terjadi di hadapan virus hepatitis B di dalam tubuh pesakit, oleh itu, rawatan penyakit dan langkah-langkah pencegahan adalah serupa dengan hepatitis B.

Baca lebih lanjut mengenai rawatan dan pencegahan hepatitis B dalam artikel:

Vaksin hepatitis dan pencegahan hepatitis B yang lain

Rajah. 10. Vaksin terhadap hepatitis B melindungi daripada jangkitan dengan hepatitis D.

Hepatitis D. Penyakit-infeksi dan superinfeksi. Sumber, mekanisme dan laluan penghantaran. Patogenesis. Diagnosis Rawatan.

(hepatitis delta, hepatitis B dengan ejen delta) - hepatitis virus dengan mekanisme hubungan penularan patogen yang disebabkan oleh virus yang cacat, replikasi yang mungkin hanya jika terdapat HBS Ag dalam tubuh. Penyakit ini dicirikan oleh suatu kursus yang teruk dan prognosis yang tidak baik.

HDV adalah zarah sfera, ia adalah virus haiwan terkecil yang diketahui. Ia terdiri daripada nukleokapsid yang terdiri daripada kira-kira 70 subunit antigen delta (HDAg) dan HDV RNA. Cangkang luar terbentuk oleh antigen permukaan HBV. Cangkang luar HDV diwakili oleh HBS Ag.

HDV tahan suhu tinggi, ia tidak terjejas oleh asid dan sinaran UV. Virus ini boleh dinyahaktifkan oleh alkali dan protease. Pembekuan berulang dan pencairan tidak mempengaruhi aktivitinya.

Sumber utama agen penyebab jangkitan HDV adalah individu yang mempunyai jangkitan HBV kronik yang dijangkiti HDV.

Mekanisme penularan jangkitan HDV sangat serupa dengan jangkitan HBV. Penyebaran virus delta dilakukan melalui laluan parenteral, terutamanya dengan darah.

Risiko jangkitan dengan jangkitan delta amat baik untuk penerima kekal darah yang disumbangkan atau persediaannya (iaitu, pesakit dengan hemofilia); bagi individu yang tertakluk kepada campurtangan parenteral yang kerap, dan juga untuk penagih dadah yang menyuntik dadah; untuk orang yang mempunyai hubungan dengan darah.

Jangkitan sering berlaku di jabatan pembedahan, pusat hemodialisis.

Transplacental transmission HDV dari janin mengandung mungkin, terutamanya dalam ibu-ibu yang positif HBE yang dijangkiti HDV. Transfusi perinatal juga agak jarang, tetapi perkembangan jangkitan bersama HBV-HDV pada bayi baru lahir mungkin.

Patogenesis

Sekali di dalam badan pembawa HBV, virus delta ini mendapat keadaan yang baik untuk replikasinya, kerana ia segera mengelilingi dirinya dengan cangkang antigen HBS dan kemudian memasuki hepatosit disebabkan oleh albumin polimer di permukaannya, yang mempunyai pertalian untuk HBS Ag, yang membentuk shell luar HDV

Apabila dijangkiti virus delta, dua varian jangkitan delta adalah mungkin: koinfeksi dan superinfeksi.

Yang pertama berlaku apabila HDV memasuki badan seseorang yang sihat secara serentak dengan HBV.

Superinfeksi berkembang pada sebelumnya yang dijangkiti dengan virus B (pada pesakit dengan HBV atau pembawa HBS Ag) dengan jangkitan tambahan dengan virus delta mereka.

Hepatitis, yang berlaku akibat jangkitan bersama, dipanggil hepatitis akut campuran etiologi HBV / HDV atau OGB dengan ejen delta,

menekankan penglibatan kedua-dua virus dalam patogenesis penyakit ini. Produk HDV berlaku secara serentak dengan HBV, tetapi mungkin replikasi aktif virus delta berikut selepas pengeluaran komponen struktur HBV (HBS Ag), dan tempohnya terhad oleh tempoh antigenemia HBS. Etiologi campuran hepatitis berakhir selepas penghapusan dari badan kedua-dua virus.

Superinfeksi membangkitkan hepatitis virus akut hepatitis, yang biasanya dikenali sebagai jangkitan delta (super) jangkitan pembawa virus HBV.

Dalam kes ini, penyertaan HBV dalam pembangunan kerosakan hati adalah minimum, dan semua perubahan patologi yang muncul dan manifestasi klinikal adalah tepat untuk tindakan virus delta. Tidak seperti jangkitan bersama, yang biasanya mempunyai kursus pengasingan diri yang akut, superinfeksi dicirikan oleh kursus progresif yang teruk sehingga bermulanya nekrosis hati yang besar atau perkembangan sirosis yang pesat. Ini disebabkan oleh jangkitan HBV kronik (dalam pembawa HBS Ag, pesakit dengan HBV) hati sentiasa membentuk dalam jumlah besar HBS Ag, dan HDV mendapati keadaan yang sangat baik untuk replikasi dan kesannya yang merosakkan.

GAMBAR KLINIKAL

Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) dengan dan tanpa koma hepatik

Masa inkubasi berkisar antara 6 hingga 10 minggu, dicirikan oleh kursus kitaran. Masa preikterik bermula lebih akrab daripada dengan HBV, dengan kemerosotan kesihatan, pendedahan, kelemahan, keletihan, dan sakit kepala. Pada masa yang sama ambil perhatian gejala dyspeptik. Lebih sering daripada dengan HBV, sakit yang berpindah berlaku pada sendi yang besar. Hampir separuh daripada pesakit mempunyai rasa sakit pada hipokondrium yang betul, yang tidak biasa bagi HBV.

Satu lagi perbezaan dari HSH adalah demam, dan dalam 30% pesakit suhu badan meningkat melebihi 38 ° C. Tempoh tempoh preikterik lebih pendek daripada HBV dan purata kira-kira 5 hari.

Tempoh Iterik. Dengan adanya penyakit kuning, gejala mabuk semakin meningkat. Terhadap latar belakang penyakit arthralgia dan keadaan subfebril kekal. Kelemahan, keletihan; lebih kerap pruritus; Kesakitan berterusan di hipokondrium yang betul, tidak dikaitkan dengan makan. Ruam kulit urticar sering diperhatikan. Simptom yang paling berpanjangan pada tempoh icteric: kelemahan, kehilangan selera makan, sakit di hipokondrium yang betul. Di semua pesakit, hati meningkat 1-3 cm, kelebihannya adalah elastik, licin, dan sensitif terhadap palpation. Lebih sering daripada dengan VHB, limpa diperbesarkan. Kandungan bilirubin dalam serum darah meningkat disebabkan oleh pecahan terikat, aktiviti transferase jauh lebih tinggi daripada dalam kes BH. Sampel thymol yang semakin meningkat, yang tidak biasa untuk VHB; Ujian sublimat kekal normal. Hyperbilirubinemia berlangsung secara purata sehingga 1.5 bulan, hiperferretemia - sehingga 2-3 bulan. Penyakit ini sering mempunyai kursus dua gelombang dengan percikan klinik-enzimatik, yang dapat dijelaskan oleh kehadiran dalam tubuh dua virus dengan sifat-sifat biologi yang berbeza. Adalah dipercayai bahawa gelombang pertama adalah manifestasi jangkitan HBV, dan yang kedua adalah disebabkan oleh jangkitan delta, kerana pada masa ini sudah ada molekul antigen HBS yang cukup dalam tubuh yang diperlukan untuk pembiakan HDV.

Penyakit ini berakhir dengan pemulihan (kira-kira 75% daripada kes) atau kematian - dengan bentuk penyakit sepenuhnya. Perkembangan hepatitis kronik jarang diamati (1-5%).

Kehilangan HBS Ag juga menunjukkan pemulihan dari jangkitan delta.

Ia boleh meneruskan kedua-dua manifestly dan klinikal latently.

Tempoh inkubasi berlangsung 3-4 minggu.

Tempoh preikterik dicirikan oleh permulaan yang teruk, kadang-kadang ribut. Tempohnya tidak melebihi 3-4 hari. Berbeza dengan HBV akut, lebih daripada separuh pesakit mempunyai suhu badan di atas 38 ° C, arthralgia dan rasa sakit pada hipokondrium kanan muncul, di beberapa pesakit ruam urticarial pada kulit diperhatikan. Selepas 2-3 hari, air kencing menjadi gelap, najis menjadi berubah warna, peningkatan hati dan limpa, kulit dan kulit menjadi kuning.

Dalam tempoh yang lebih lama, keadaan pesakit bertambah buruk, gejala peningkatan keracunan, suhu badan kekal tinggi selama 3-4 hari, sakit sendi tidak berhenti, dan rasa sakit pada hipokondrium kanan direkrut lebih kerap daripada sebelum penyakit kuning muncul, dan ia kekal.

Apabila memeriksa pesakit, perhatian ditarik kepada peningkatan ketara dalam ketumpatan hati dan limpa. Lebih daripada 40% pesakit mengalami sindrom edematous. Dalam serum - hyperbilirubinemia (biasanya berterusan selama lebih daripada 2 bulan), hiperfermentemia (selalunya dengan penyisihan pekali Ritis). Aktiviti ALT dan AST masih lebih tinggi daripada pesakit dengan Hepatitis B dan hepatitis etiologi campuran, dan hampir tidak ada pesakit tahap aktiviti enzim mencapai norma.

Berbeza dengan hepatitis virus yang lain, Hepatitis Delta hepatitis dalam pembawa HBS Ag secara signifikan mengganggu fungsi protein sintetik hati, yang ditunjukkan oleh pengurangan sampel sublimat dalam 10 hari pertama tempoh icterik dan peningkatan dalam sampel thymol. Jumlah albumin menurun, kandungan pecahan γ-globulin meningkat. Perkembangan sindrom edematous-ascitic dalam varian jangkitan HDV ini dikaitkan dengan penurunan dalam sintesis albumin dan perubahan kualitatif mereka. Pada kebanyakan pesakit, penyakit ini terjadi pada gelombang dengan peningkatan klinis dan enzimatik yang berulang, disertai dengan kenaikan penyakit kuning, gejala mabuk, perkembangan edema, gelombang pendek (1-2 hari) gelombang demam dengan keremajaan, penampilan ruam epameral pada kulit. Keparahan gejala klinikal pada pesakit individu berkurangan dengan setiap gelombang baru, sementara di lain-lain penyakit itu mengambil karakter yang progresif: distrofi hati subakut, encephalopathy hepatic berkembang, dan kematian berlaku.

Pemulihan sangat jarang, hasilnya hampir tidak menguntungkan: sama ada kematian (dalam bentuk fulminant atau dalam bentuk teruk dengan perkembangan distrofi hati subacute), atau pembentukan HDV kronik (kira-kira 80%) dengan aktiviti tinggi proses dan peralihan cepat ke sirosis hati.

Satu lagi kemungkinan pilihan untuk superinfeksi adalah jangkitan dengan virus delta pesakit dengan hepatitis B. Secara klinikal, ini dimanifestasikan oleh keterukan hepatitis yang terus meningkat, kemunculan keracunan, penyakit kuning, hiperfermentemia, dan perkembangan kepada sirosis hati.

Rawatan

Semua pesakit dengan jangkitan virus delta akut dimasukkan ke hospital. Terapi patogenetik dijalankan, seperti dengan HBV. Oleh kerana kesan sitoplasik langsung HDV, kortikosteroid dikontraindikasikan.