Apakah sirosis hati?

Sirosis hati adalah penyakit hati yang meresap progresif kronik, dicirikan oleh penstrukturan semula struktur lobular hati dengan perkembangan tanda-tanda kekurangan fungsional dan pembentukan hipertensi portal.

Punca sirosis

Penyebab penyakit adalah sama seperti menyebabkan perkembangan hepatitis kronik.

Apa-apa bentuk hepatitis kronik memasuki tahap terakhir dengan perkembangan sirosis.

Semua wabak nekrotik semasa eksaserbasi hepatitis menyebabkan pembentukan parut. Parut menyebabkan keruntuhan stroma (keruntuhan tapak), dalam kes ini, keadaan dicipta untuk penumpuan saluran saluran portal dan vena pusat.

Oleh itu, aliran darah dalam hati dilakukan, melewati sinusoid bahkan bahagian yang tidak terkena hati. Bahagian yang sihat berada di bawah keadaan iskemia sehingga perkembangan perubahan ketara yang tidak dapat dipulihkan dalam tisu, di mana tapak regenerasi patologi (lobule palsu) timbul, yang tidak mempunyai struktur balok atau rangkaian vaskular dan, pada gilirannya, meresap kapal-kapal yang terletak berdekatan.

Semua gejala klinikal hepatitis kronik berterusan dalam tempoh penyakit akut. Pemusnahan struktur hati membawa kepada gejala hipertensi portal, manifestasi awal yang dapat disahkan oleh kaedah pemeriksaan instrumental (scan hati), yang dilakukan dengan radioaktif atau iodin. Isotop intravena mengumpul hepatosit sama rata. Isotop tisu yang disambungkan tidak berkumpul. Pada imbasan, anda boleh menentukan saiz, bentuk, lokasi hati.

Kaedah penyiasatan lain adalah splenography, yang membolehkan menentukan diameter limpa dan lokasi rangkaian vaskular. Sebelum kemunculan tanda hipertensi portal yang jelas, sirosis hati ditakrifkan sebagai pampasan.

Tanda-tanda hipertensi portal termasuk: splenomegaly, varises urat esofagus, urat hemoroid, dan akhirnya, ascites. Mungkin terdapat manifestasi umum: dispepsia (belching, pedih ulu hati, kehilangan selera makan), penurunan berat badan, akibat gangguan pencernaan.

Komplikasi sirosis

• Sindrom kekurangan hepatik atau koma hepatik.
• Pendarahan dari urat varikos esofagus.

"Apa itu sirosis hati" dari seksyen Penyakit sistem pencernaan

stroma runtuh

Universal Kamus Rusia-Inggeris. Akademik.ru 2011

Lihat apa "keruntuhan stroma" dalam kamus lain:

Tumor - (seperti: neoplasma, neoplasia, neoplasma) adalah proses patologi yang diwakili oleh tisu yang baru terbentuk, di mana perubahan dalam alat genetik sel membawa kepada pengasingan pertumbuhan dan pembezaan mereka. Semua tumor dikategorikan dalam...... Wikipedia

Neoplasia - Tumor (synoplasm, neoplasia, neoplasma) adalah proses patologi yang diwakili oleh tisu yang baru terbentuk, di mana perubahan dalam alat genetik sel membawa kepada pengasingan pertumbuhan dan pembezaannya. Semua tumor...... Wikipedia

Neoplasma - Satu tumor (synoplasm, neoplasia, neoplasma) adalah proses patologi yang diwakili oleh tisu yang baru terbentuk, di mana perubahan dalam alat genetik sel membawa kepada pengasingan pertumbuhan dan pembezaannya. Semua tumor...... Wikipedia

Tumor - Tumor (synoplasm, neoplasia, neoplasma) adalah proses patologi yang diwakili oleh tisu yang baru terbentuk, di mana perubahan dalam alat genetik sel membawa kepada pengasingan pertumbuhan dan pembezaannya. Semua tumor...... Wikipedia

Infarksi miokardium - I Infarksi miokardium Infarksi miokardium adalah penyakit akut yang disebabkan oleh perkembangan tumpuan atau narkosis iskemia nekrosis dalam otot jantung, yang terbukti dalam kebanyakan kes oleh kesakitan ciri, gangguan seksual dan fungsi jantung lain,...... Ensiklopedia perubatan

Jantung - I Heart Heart (lat Co, Greek cardia) adalah organ otot berserat berongga, yang, berfungsi sebagai pam, memberikan pergerakan darah dalam sistem peredaran darah. Anatomi Hati terletak di anterior mediastinum (Mediastinum) di Pericardium antara...... Ensiklopedia Perubatan

Bangku - renal adalah organ perkumuhan dan tulang belakang yang dipasangkan, melalui fungsi pembentukan air kencing, melaksanakan peraturan rumahostasis kimia organisma. ANATOMO PHYSIOLOGICAL ESSAY Buah pinggang terletak di ruang retroperitoneal (ruang Retroperitoneal) pada...... Ensiklopedia perubatan

Myocarditis - I Myocarditis Myocarditis (miokarditis; bahasa Yunani + myos otot + kardia jantung + itis) adalah istilah yang menyatukan kumpulan etiologi dan patogenesis lesi miokardial yang besar, asas dan ciri utama yang keradangan. Sekunder...... Ensiklopedia Perubatan

Emfisema paru-paru - I Emfisema paru-paru adalah keadaan patologi tisu paru-paru, yang dicirikan oleh kandungan udara yang tinggi di dalamnya. Membezakan vesikular (benar) dan bentuk lain E. l. (interstitial; vicarious, senile, kongenital localized e. l.,...... ensiklopedia perubatan

PREGNANCY - PREGNANCY. Kandungan: B. haiwan. 202 B. normal. 206 Pembangunan ovum. 208 Metabolisme dengan B. 212 Perubahan dalam organ dan sistem dengan B.. 214 Patologi B....... Big Medical Encyclopedia

Sclerosis dalam keruntuhan stroma akibat nekrosis atau atrofi parenkim organ-organ dalaman.

Dari sudut pandangan kebolehulangan, proses sklerotik dibahagikan kepada: 1. lemah (boleh diterbalikkan), selepas penamatan faktor patogenik; 2. stabil (sebahagiannya boleh diterbalikkan) - untuk jangka masa yang panjang secara bebas atau di bawah pengaruh aliran; 3. progresif (tidak dapat dipulihkan).

Keradangan: definisi, sebab, patogenesis, klasifikasi, hasil

Keradangan adalah tindak balas vaskular mesenkim tempatan yang rumit kepada kerosakan tisu yang disebabkan oleh tindakan pelbagai agen. Reaksi ini bertujuan untuk memusnahkan agen yang menyebabkan kerosakan dan memulihkan tisu yang rosak. Keradangan ini mempunyai ciri perlindungan dan penyesuaian.

Antara faktor biologi, virus, bakteria, kulat, dan parasit haiwan adalah sangat penting. Penyebab keradangan biologi termasuk antibodi dan kompleks imun yang beredar dalam darah. terdiri daripada antigen, antibodi dan komponen pujian. Faktor fizikal termasuk radiasi dan tenaga elektrik, suhu tinggi dan rendah, dan kecederaan.

Faktor kimia keradangan boleh menjadi pelbagai bahan kimia, toksin, racun.

Permainan ini berkembang di wilayah histion dan terdiri daripada fasa-fasa berikut:

Perubahan, 2. pengudaraan, 3 pembiakan sel-sel hematogen dan histiogenik

Kerosakan tisu-tisu, adalah fasa awal keradangan dan ditunjukkan oleh distrofi dan nekrosis. Dalam fasa ini, bahan-bahan aktif secara biologi yang merendahkan keradangan dilepaskan. Pengantara dapat berasal dari plasma (humoral) dan selular (tisu).

Fase eksudasi, dengan cepat mengikuti perubahan dan pembebasan mediator, terdiri daripada peringkat berikut: tindak balas mikrokirculatik dengan sifat rheologi darah terjejas, peningkatan ketelapan vaskular pada tahap mikroskopik, eksekusi komponen plasma darah, penghijrahan sel darah, phagocytosis, pembentukan exudate infiltrat sel keradangan

Proliferasi sel (pembiakan) adalah fasa akhir keradangan, bertujuan untuk memulihkan tisu yang rosak. Jumlah sel-sel kelamin mesenchymal, limfosit B dan T, peningkatan monocytes Semasa pembiakan sel, pembezaan sel dan transformasi diperhatikan dalam keradangan: sel mesenkim cambial membezakan kepada fibroblas. B-limfosit menimbulkan pembentukan sel plasma; T-limfosit tidak berubah menjadi bentuk lain. Monocytes menimbulkan histiocytes dan makrofag. Makrofag boleh asal pembentukan sel epithelioid dan gergasi.

Hasil keradangan bergantung kepada etiologi dan sifat aliran, keadaan badan, dan struktur organ di mana ia berkembang. Produk pembusukan tisu menjalani pembekuan enzimatik dan penyerapan fagositik, produk pembusukan diserap. Oleh kerana proliferasi sel, fokus keradangan secara beransur-ansur digantikan oleh sel tisu penghubung. kecil, mungkin ada pemulihan sepenuhnya tisu sebelumnya. Dengan kecacatan yang ketara dalam tisu, parut terbentuk di tapak tumpuan.

28. Keradangan serous dan fibrinous: penyebab, ciri-ciri eksudat, contoh, komplikasi, hasil.

Keradangan serous dicirikan oleh pembentukan exudate yang mengandungi sebahagian kecil daripada 2% protein dan sedikit unsur selular. Alirannya biasanya akut. Seringkali terjadi pada rongga serus, membran mukus dan membran otak, kurang kerap dalam organ dalaman dan kulit. Gambar morfologi. Dalam rongga serous, exudate serus adalah cecair tidak jelas, miskin dalam unsur-unsur selular, di antaranya sel-sel diskruasi mesothelium dan neutrophil tunggal mendominasi, membran menjadi darah penuh. Semasa keradangan membran mukus, sel-sel epitelium lendir dan desquamated bercampur dengan exudate, dan seram catarrh berlaku. Penyebab keradangan serous adalah pelbagai agen infeksi (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), pendedahan kepada faktor haba dan kimia, autointoxication. Hasil keradangan serous biasanya baik. Malah sejumlah besar eksudat dapat dibubarkan. Dalam organ-organ dalaman (hati, hati, ginjal), sklerosis kadang-kadang membuahkan hasil keradangan serous.Nilai ditentukan oleh tahap gangguan fungsi. Dalam rongga baju jantung, efusi menjadikan jantung sukar untuk berfungsi, dalam rongga pleura membawa kepada keruntuhan paru-paru.

Keradangan fibrous dicirikan oleh pembentukan exudate kaya fibrinogen, yang bertukar menjadi fibrin di tisu yang terkena. Proses ini difasilitasi oleh pembebasan di zon nekrosis sejumlah besar thromboplastin. Gambar morfologi: Filem putih abu-abu muncul pada permukaan membran mukus atau serous. Bergantung kepada kedalaman nekrosis, jenis epitel, filem mungkin berkaitan dengan tisu-tisu yang mendasar dan dengan itu mudah dipisahkan atau tegas dan dengan itu dipisahkan dengan kesukaran. Dalam kes pertama mereka bercakap tentang lobar, dan pada kedua - tentang varian keradangan dipteretis.

Keradangan kronik berlaku apabila nekrosis cetek tisu dan penggabungan massa nekrotik dengan fibrin. Filem ini terikat pada tisu yang mendasar, menjadikan membran mukus atau serous membosankan. Membran mukus membeban dan membengkak. Membran serous menjadi kasar, seolah-olah ditutup dengan filamen fibrin yang menutupi rambut. Keradangan dipheritic berkembang dengan nekrosis dalam tisu dan pengawalan massa nekrotik dengan fibrin. Ia terbentuk di atas membran mukus. Filem fibrin dipadatkan dengan ketat pada tisu yang mendasari, dan jika ditolak, ia menyebabkan kecacatan yang mendalam. Penyebab keradangan fibrin adalah berbeza: ia boleh disebabkan oleh diplococci, streptococci dan staphylococci Frankel, yang diburukkan lagi oleh pesakit yang menjalankan kes patogen diphtheria dan disentri, mycobacterium tuberculosis. Asal keradangan fibrinous tidak sama. mendalam dan meninggalkan perubahan cicatricial. Pada membran serous, resorpsi eksudat berserat mungkin. Selalunya, massa fibrin tertakluk kepada organisasi. Dalam hasil keradangan fibrinous, penambahan besar rongga serous oleh tisu penghubung, penghapusannya, boleh berlaku.

Keadaan umum untuk memilih sistem saliran: Sistem saliran dipilih bergantung kepada jenis yang dilindungi.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Stroma runtuh ini

Penyakit hati dikaji paling aktif dalam tempoh 30-35 tahun yang lalu disebabkan pengenalan kaedah morfologi ke klinik. H.Kalk (1957) mencadangkan kaedah laparoskopi dan dengan bantuannya, mula-mula menggambarkan rupa hati. Harus diingat bahawa sejauh 1900 di Rusia, N. A. Belogolov cuba memperkenalkan kaedah ini ke klinik. Pada tahun 1939, jarum pertama kali digunakan untuk biopsi tusuk, yang memungkinkan untuk melakukan kajian morfologi intravitori hati. Oleh itu, satu arah baru dalam perubatan ditakrifkan - hepatologi klinikal.

Peranan hati dalam tubuh sangat penting, kerana ia melakukan banyak fungsi kerana kolaborasi hepatosit dengan sel hati yang khusus khusus - reticuloendotheliocytes stellate, sel endothelial, lipofibroblast, sel-sel Pit.

Etiologi. Oleh etiologi, semua penyakit hati dibahagikan kepada kumpulan berikut:

Berjangkit; Di kalangan jangkitan, virus yang menyebabkan hepatitis utama mengambil tempat yang istimewa.

Toksik: endotoksin (menyebabkan patologi hati semasa kehamilan) dan eksotoksin (alkohol, bahan ubat - kira-kira 1% daripada semua jaundis dan kira-kira 25% kegagalan hati akut).

Pertukaran darah: penyakit keturunan, kencing manis, thyrotoxicosis.

Dyscirculatory - yang berkaitan dengan peredaran darah terjejas: kebanyakannya congestive, kejutan.

Penyataan klinikal patologi hati. Sindrom pepu-nochno-sel Sindrom menggabungkan pelbagai keparahan keadaan hepatosit yang tidak mencukupi. Konsep ini diperkenalkan pada tahun 1948 oleh EMTareev. Dia mengetepikan kegagalan hepatoselular kecil dan besar.

Seperti yang diketahui, fungsi hepatosit adalah pelbagai, sel ini mensintesis sebilangan besar protein dan bahan bukan protein, memainkan peranan tertentu dalam metabolisme semua bahan. Hepatocyte secara aktif terlibat dalam proses detoksifikasi dan penghapusan faktor endogen dan eksogen. Kegagalan hepatik dicirikan oleh pengurangan plasma darah semua bahan yang disintesis hepatosit, dan peningkatan dalam semua bahan toksik yang belum disetoksifikasi dan

untuk memimpin. Enzim dikesan dalam darah, rupa yang menunjukkan kematian hepatosit, di antaranya aminotransferases, tahap yang meningkat kepada 10 atau 20 norma dan berlangsung untuk masa yang lama pada pemusnahan hepatosit berbanding dengan pemusnahan unsur-unsur parenkim organ-organ lain apabila tahap enzim yang tinggi ini diadakan dalam serum hanya beberapa hari sahaja. Peningkatan fosfatase alkali serum adalah penanda pembentukan hempedu terjejas dan ekskresi hempedu dalam hepatosit. Manifestasi klinikal kegagalan hati - rasa sakit di hipokondrium yang betul (disebabkan oleh hati yang diperbesar); "Bau hepatik" (disebabkan oleh pembentukan sebatian aromatik dengan metabolisme protein yang tidak mencukupi); urat labah-labah pada kulit, eritema palmar; kemerahan telapak tangan (akibat perubahan reseptor dalam anastomosa arteriovenous sebagai tindak balas terhadap perubahan dalam estrogen yang tidak diaktifkan oleh hepatosit); "Raspberry lidah" ​​(disebabkan oleh gangguan metabolik vitamin); pruritus (disebabkan peningkatan paras darah histamin dan asid hempedu); sindrom hemorrhagic (kerana pelanggaran pembekuan darah disebabkan oleh sintesis fibrinogen, heparin dan bahan-bahan lain yang tidak mencukupi oleh hepatosit); ulser di saluran gastrousus (disebabkan oleh peningkatan jumlah histamin); jaundis - peningkatan jumlah bilirubin dan asid hempedu dalam darah. Dengan ensefalopati kekurangan hepatoselular yang besar muncul (disebabkan pendedahan kepada tisu otak bahan-bahan toksik yang beredar dalam plasma). Ini berlaku apabila ada kawasan besar hepatocyte necrosis atau di hadapan anastomoses portocavale. Semua bahan toksik terkumpul dalam tisu otak, menggantikan mediator adrenergik yang normal. Dalam tisu otak, pengurangan metabolisme berlaku, kesan toksik langsung ditunjukkan dalam hubungannya dengan neurocytes. Enfalopati yang melampau ditunjukkan oleh koma serebral, yang sering menyebabkan kematian. Kegagalan hepatik dikaitkan dengan pemusnahan hepatosit. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa hati mempunyai margin keselamatan sebanyak sepuluh kali ganda, yang disediakan oleh kapasiti regeneratif tinggi organ. Oleh itu, dengan adanya distrofi dan juga kawasan kecil nekrosis, kegagalan hati serasi dengan kehidupan, dan kadang-kadang dengan kapasiti kerja. Tahap kegagalan hati bergantung kepada bilangan hepatosit yang rosak dan tempoh proses alteratif.

Proses patologi dan kumpulan penyakit hati. Proses patologi yang berikut didapati dalam tisu hati: degenerasi, nekrosis, keradangan, sklerosis, pertumbuhan tumor. Berdasarkan kelebihan salah satu daripada proses ini atau kombinasi mereka dalam hati, kumpulan penyakit dibezakan:

Hepatos adalah penyakit di mana dystrophies dan nekrosis mendominasi.

Hepatitis adalah penyakit radang hati.

Cirrhosis adalah penyakit di mana penyebaran tisu penyambung tisu membawa kepada penstrukturan semula tisu hati dengan pemusnahan unit berfungsi hati - lobula.

Tumor - kanser hati dan kurang kerap orang lain.

Seringkali, hepatosis dan hepatitis berubah menjadi sirosis hati, yang menjadi latar belakang perkembangan tumor (kanser) hati.

• Hepatos - sekumpulan penyakit hati berdasarkan degenerasi dan nekrosis hepatosit. Hepatos adalah keturunan dan diperolehi. Memperolehi boleh menjadi akut dan kronik. Yang paling penting di kalangan hepatosis akut yang diperoleh adalah nekrosis progresif besar hati (nama lama adalah "degenerasi hati yang beracun"), dan di antara yang kronik adalah hepatosis lemak.

Nekrosis hati yang progresif

Penyakit ini akut (jarang kronik), di mana kumpulan besar nekrosis muncul di tisu hati; secara klinikal ditunjukkan oleh sindrom kegagalan hati utama.

Etiologi. Kesan bahan toksik seperti eksogen (cendawan, toksin makanan, arsenik) dan endogenous (toksik wanita hamil - gestosis, thyrotoxicosis) adalah sangat penting.

Patogenesis. Bahan toksik secara langsung memberi kesan kepada hepatosit terutamanya segmen utama lobula; Faktor alergi memainkan peranan.

Anatomi patologi. Pada minggu pertama penyakit ini, hati yang besar, kuning, lemah, dan degenerasi lemak dikesan dalam hepatosit. Kemudian, pertumpahan nekrosis dari pelbagai saiz muncul di pusat lobus. Penguraian otolitik berlaku di dalamnya dan detritis giro-protein dikesan, dan di sepanjang pinggir lobula hepatosit dipelihara dalam keadaan degenerasi lemak. Ini adalah tahap distrofi kuning. Dalam minggu ketiga penyakit itu, detritus giro-protein mengalami resorpsi, akibatnya stroma reticular lobular nipis dan sinusoid berdarah penuh menjadi terdedah. Sistem retikular berkurang akibatnya

Diet runtuh stroma, semua baki bahagian lobular berkumpul. Akibatnya, hati semakin berkurangan. Ini adalah tahap distrofi merah. Secara klinikal, peringkat ini ditunjukkan oleh kegagalan hati utama, pesakit mati akibat koma hepatik atau dari kegagalan buah pinggang hepatik. Jika pesakit tidak mati, maka sirosis post-nekrotik akan berkembang. Di tempat tisu penghubung nekrosis besar-besaran tumbuh, yang melanggar struktur unit struktur fisiologi lobula hati.

Sangat jarang, penyakit, berulang, menjadi kronik.

Penyakit kronik di mana lemak neutral berkumpul di hepatosit dalam bentuk titisan kecil dan besar.

Etiologi. Kesan toksik jangka panjang pada hati (alkohol, bahan ubat), gangguan metabolik dalam kencing manis, kekurangan zat makanan (protein yang cacat) atau pengambilan lemak yang berlebihan, dan sebagainya.

Anatomi patologi. Hati adalah besar, lembab, kuning, permukaannya licin. Lemak neutral dilihat dalam hepatosit. Obesiti digali, kecil dan kasar. Titik lemak menanggalkan organ-organ sel, yang kedua mengambil bentuk cricoid. Kemerosotan lemak mungkin muncul dalam hepatosit tunggal (obesiti yang disebarkan), dalam kumpulan hepatosit (obesiti zonal) atau mempengaruhi keseluruhan parenchyma (obesiti tersebar). Semasa mabuk, hipoksia, obesiti hepatosit centrolobular berkembang, dengan kegemukan umum dan kekurangan protein-vitamin - terutamanya periportal. Dalam kes penyusutan lemak yang ketara, sel-sel hati mati, titisan lemak bergabung dan membentuk terletak cysts extracellular lemak. Di sekelilingnya, tindak balas selular berlaku dan tisu penghubung tumbuh.

Terdapat tiga tahap hepatosis lemak: - Obesiti sederhana, apabila pemusnahan hepatosit tidak diucapkan dan tidak ada tindak balas selular; - obesiti dalam kombinasi dengan nekrosis hepatosit individu dan reaksi sel mesenkim;

- obesiti hepatosit, nekrosis hepatosit individu, tindak balas selular dan percambahan tisu penghubung dengan permulaan penyusunan semula struktur lobular hati. Tahap ketiga steatosis hati tidak dapat dipulihkan dan dianggap sebagai precirrotic.

Perkembangan sirosis dalam hasil hepatosis lemak diikuti dengan biopsi berulang. Secara klinikal, hepatosis lemak ditunjukkan oleh kegagalan hati kecil.

• Hepatitis adalah penyakit hati radang. Hepatitis mungkin utama, iaitu. berkembang sebagai penyakit bebas, atau menengah, iaitu berkembang sebagai manifestasi penyakit lain. Dengan sifat perjalanan hepatitis adalah akut dan kronik. Dalam etiologi hepatitis primer, terdapat tiga faktor: virus, alkohol, bahan ubat - secara kiasan menyebutnya tiga ikan paus. Dipandu oleh patogenesis, hepatitis autoimun diasingkan.

Etiologi. Hepatitis virus disebabkan oleh beberapa virus: A, B, C, D.

Viral hepatitis A. Semasa jangkitan, jangkitan berlaku melalui laluan fecal-oral. Masa inkubasi adalah 25-40 hari. Virus ini menjejaskan lebih kerap kumpulan orang muda (tadika, sekolah, unit ketenteraan). Virus ini mempunyai kesan sitotoksik langsung, tidak berterusan di dalam sel. Penghapusan virus oleh makrofag berlaku bersama dengan sel. Virus ini menyebabkan hepatitis bentuk akut, yang berakhir dalam pemulihan. Untuk diagnosis penyakit ini, terdapat hanya penanda serologis, tidak ada penanda morfologi virus. Bentuk hepatitis ini dijelaskan oleh S.P. Botkin (1888), yang membuktikan bahawa penyakit ini berjangkit, membuktikan konsep etiologi dan patogenesis, menyebutnya penyakit kuning berjangkit. Pada masa ini, hepatitis A virus kadang-kadang dipanggil penyakit Botkin.

Viral hepatitis B. Laluan parenteral penghantaran - dengan suntikan, pemindahan darah, sebarang prosedur perubatan. Dalam hal ini, penyakit itu secara kiasan disebut "campur tangan perubatan". Pada masa ini, terdapat kira-kira 300 juta pembawa virus hepatitis B di dunia. Pada tahun 1958, antigen telah dijumpai dalam darah seorang aborigin Australia. Kemudian, beberapa penentu antigen telah dijumpai dalam virus ini: I) HBsAg adalah antigen permukaan virus yang diterbitkan semula dalam sitoplasma hepatosit dan berfungsi sebagai penunjuk virus pembawa-ratus; 2) HBcAg - antigen yang mendalam, diterbitkan dalam nukleus, mengandungi DNA - penunjuk replikasi; 3) HBeAg, yang muncul dalam sitoplasma, mencerminkan replikasi aktif

virus. Virus ini mempunyai penanda morfologi dan serologi. Zarahnya dapat dilihat dalam mikroskop elektron dalam nukleus dan sitoplasma, dan antigen permukaan dikesan menggunakan kaedah histokimia (pencelupan dengan Shikata atau aldehid hydroxy fuxin). Di samping itu, terdapat tanda-tanda morfologi tidak langsung dari kehadiran antigen permukaan virus dalam sel - "hepatosit tikeglass", serta antigen berbentuk jantung - "teras pasir" (kemasukan eosinophilic kecil dalam nukleus). Virus hepatitis B tidak mempunyai kesan sitopatik langsung pada hepatosit, ia diterbitkan semula dalam hepatosit dan di bawah keadaan tertentu dalam sel lain (limfosit, makrofaj). Kemusnahan hepatosit dan penghapusan virus dilakukan oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh.

Hepatitis D virus (hepatitis delta). Virus delta adalah virus RNA yang rosak yang menyebabkan penyakit hanya di hadapan antigen permukaan virus B, dan oleh itu boleh dianggap sebagai superinfeksi. Jika jangkitan dengan virus B dan virus delta berlaku serentak, maka hepatitis akut berlaku dengan serta-merta. Jika jangkitan virus delta berlaku pada latar belakang hepatitis B yang sudah ada pada manusia, keadaan ini secara klinikal ditunjukkan oleh keterpurukan dan perkembangan pesat penyakit sehingga perkembangan sirosis hati.

Virus hepatitis C. Patogen tidak dikenal pasti untuk masa yang lama, ia dikenali sebagai agen penyebab hepatitis Ne A dan B. Hanya pada 1989, terima kasih kepada kaedah DNA rekombinan, adakah mungkin untuk mengklon salinan DNA virus itu. Ini adalah virus yang mengandungi RNA dengan sampul lipid. Terdapat tindak balas serologi yang membolehkan diagnosis jangkitan HCV tanpa penanda morfologi langsung virus. Virus ini merebak di hepatosit dan sel-sel lain (limfosit, makrofag mempunyai kesan sitopatik dan menyebabkan kekebalan tubuh. Penyakit ini sering dijumpai di kalangan penagih alkohol dan penagih dadah, pada masa ini 500 juta orang di seluruh dunia membawa HCV. ditentukan dalam darah, menurut sumber yang berbeza dari 0.6-1.1-3.8% kepada orang yang sihat. Laluan utama penularan adalah parenteral, risiko jangkitan adalah 20-80%, yang sama dengan AIDS, tetapi dalam 40% kes laluan penularan tidak ditubuhkan (Rajah 43).

Patogenesis. Seperti mana-mana jangkitan lain, perkembangan hepatitis virus bergantung kepada jangkitan dan respon sistem imun badan. Dengan tindak balas yang mencukupi, selepas gambaran penyakit ini, pemulihan bermula, kerana virus itu dihapuskan oleh sistem imun. Dengan daya tindak balas yang tidak mencukupi dalam sistem imun, virus itu tetap berada di dalam badan, keadaan timbul daripada membawa virus selepas penyakit itu. Walau bagaimanapun, ia adalah tanda yang perlu.

Jawatan: KhPG - hepatitis berterusan kronik, CAG - hepatitis aktif kronik, CHL - hepatitis lobular kronik, CP - sirosis hati, HCC - karsinoma hepatoselular.

bahawa dalam sesetengah kes, dengan kekuatan tertentu respon, penyakit itu tidak mungkin berkembang, tetapi ada pembawa virus. Apabila tindak balas berlebihan sistem imun berlaku, keradangan kronik (hepatitis) berlaku. Pada masa yang sama, T-limfosit dipaksa memusnahkan hepatosit; Sitolisis yang bergantung kepada antibodi hepatosit berlaku, di mana virus itu diterbitkan semula. Di samping itu, dalam proses pemusnahan hepatocyte, autoanti-gen timbul, yang autoantibodies dihasilkan, yang ditunjukkan oleh pencerobohan imun yang lebih besar dalam perkembangan penyakit ini. Sistem imun juga bertanggungjawab untuk kemungkinan penyebaran virus dalam tubuh dan pembiakannya di sel-sel organ dan tisu lain (epitel kelenjar, sel-sel tisu hematopoetik, dan lain-lain). Keadaan ini menerangkan manifestasi sistemik

daripada Adalah diketahui bahawa kekuatan tindak balas ditentukan secara genetik. Terdapat teori virus-imunologi mengenai permulaan hepatitis virus, yang dikemukakan oleh N. Regreg dan F. Schaffner. Teori ini masih sah, kerana ia sentiasa disokong oleh fakta yang diperolehi dengan bantuan kaedah penyelidikan yang lebih baru (Rajah 44).

Anatomi patologi. Morfologi hepatitis virus akut dan kronik adalah berbeza.

Hepatitis virus akut. Sebahagian besar produktif. Ia dicirikan oleh distrofi dan nekrosis hepatosit dan reaksi yang jelas dari unsur-unsur limfoid-makrofag. Dystrophy protein berkembang - hidropik dan belon; sering terbentuk nekrosis coagulatif hepatosit - muncul corpuscles Kaunsilmen. Tangki nekrosis besar mungkin, terutamanya dalam segmen pusat lobula. Reaksi terhadap unsur-unsur selular tidak penting, terutamanya di sekitar fokus nekrosis. Dalam kes ini, hepatitis akut berlaku sebagai nekrosis progresif hati yang besar dengan kegagalan hepatoselular yang besar, selalunya berakhir dengan koma hepatik. Bentuk hepatitis akut ini dipanggil fulminant, atau fulminant. Terdapat bentuk lain dari hepatitis akut, contohnya, kitaran - bentuk klasik penyakit Botkin, di mana terdapat keradangan produktif yang meresap di lobule semasa tempoh gejala klinikal yang dikembangkan hati - degenerasi hidrofilik hepatosit, anak lembu Cowsilmen, infiltrasi sel limfromaphagal, yang menyebar luas di seluruh keping. Dalam bentuk anikterik, degenerasi hepatosit diperhatikan, reaksi sederhana sel reticuloendothelial stellate (virus itu hanya terdapat di dalamnya).

Untuk bentuk kolestatik dicirikan oleh kehadiran hepatitis produktif dengan tanda-tanda cholestasis dan penglibatan dalam proses saluran empedu kecil.

Hepatitis virus kronik. Ia dicirikan oleh pemusnahan unsur parenchymal, penyusupan sel stroma, sklerosis dan pertumbuhan semula tisu hati. Proses-proses ini mungkin terdapat dalam pelbagai kombinasi, yang membolehkan untuk menentukan tahap aktiviti proses. Kemerosotan hepatosit yang teruk B - protein, hidropik, belon, diperhatikan dalam hepatitis virus. Dalam kes kombinasi virus B dengan D-virus, serta dengan virus C, protein dan degenerasi lemak dicatatkan, dan badan acidophilic Kaun-silmen juga hadir.

Foci of necrosis juga boleh terletak secara periport dalam beberapa atau semua laluan portal. Jambatan besar nekrosis, portokal atau portal ortho, adalah mungkin. Intra lob kecil fokus (tumpuan) di wilayah kebanyakan lobulus adalah ciri. Kumpulan besar nekrosis hepatosit sentiasa penuh dengan sejumlah besar elemen limfomacrophagal, kumpulan kecil nekrosis (1-3 hepatosit) boleh dikelilingi oleh sel (limfosit, makrofaj). Infiltrat inflamasi terletak di saluran portal dan melangkaui batasnya, dan sama ada laluan individu atau semua mereka boleh terjejas. Penyusupan selular boleh terletak di dalam lobulus dalam bentuk kluster kecil atau signifikan, dan dengan virus C, akumulasi limfoid fokal dalam bentuk folikel limfoid pada latar belakang infiltrasi sel, yang terletak di dalam portal portal dan di lobula. Dalam hepatitis kronik, perubahan sinusoid diperhatikan - hiperplasia sel reticuloendothelial stellate dan endothelium, pengumpulan limfosit dalam rantaian dalam sinusoid, yang juga lebih jelas dengan virus C. Mereka tidak kekal utuh dengan hepatitis dan saluran hempedu, pemusnahan dinding dan perkembangan epitelium kadang-kadang dapat dilihat. Dalam proses keradangan kronik, hasil daripada kerjasama sel sel, fibroblas muncul di kalangan sel-sel yang menyusup dan fibrosis dan peningkatan sclerosis. Fibrosis stroma portal di dalam lobulus, sklerosis stroma kebanyakan portal portal, sklerosis periportal di lobulus, dalam beberapa kes dengan pembentukan septopop poroportal atau portocaval, membahagi lobulus menjadi bahagian, dengan pembentukan lobus palsu ditentukan. Keterukan semua proses yang dijelaskan dianggarkan dalam mata dan menunjukkan perkembangan penyakit sehingga permulaan penyusunan tisu hati dan perkembangan sirosis.

Tanda-tanda hiperplasia disebut dalam nodus limfa dan limpa. Dengan kehadiran manifestasi sistemik dalam hepatitis virus, vasculitis yang produktif dari kapal kecil berkembang di hampir semua organ dan tisu, yang menjadikan gambaran klinikal itu beragam. Vaskulitis muncul akibat kerosakan imuno kompleks terhadap dinding-dinding perahu kecil. Ia juga mungkin keradangan imun dalam tisu organ-organ exocrine, di epitel yang mana virus itu diterbitkan semula.

Kepentingan biopsi tisu hati semasa perjalanan hepatitis perlu ditekankan. Tahap aktiviti proses yang dinyatakan oleh pemeriksaan morfologi adalah kriteria taktik rawatan.

Etiologi. Adalah diketahui bahawa jumlah ditentukan secara genetik enzim dalam tisu hati mampu metabolising tong arak (enzim utama dalam ini alkogoldegidroge-Naz) Ethanol hepatocyte meningkatkan sintesis trigliserida, manakala penggunaan asid lemak di dalam hati dikurangkan, lemak neutral dikumpulkan di dalam hepa-totsitah. Etanol memesongkan aktiviti sintetik hepatosit dan yang kedua menghasilkan protein tertentu - hening beralkohol - sebagai badan protein philous tebal eosin yang mempunyai struktur berhubung dgn urat saraf di bawah elektron pemeriksaan mikroskopik. Di bawah pengaruh alkohol pada sel juga berubah Sitoskeleton dan perubahan cytoskeletal diperhatikan bukan sahaja di hepatosit, tetapi juga dalam sel-sel parenchymal organ-organ lain, yang menentukan kecederaan poliorgannost dalam penggunaan alkohol kronik.

Hepatitis akut berikutan akut, pada masa yang sama, kehadiran hepatitis alkohol kronik tidak diiktiraf oleh semua. Untuk memahami perkembangan hepatitis alkohol akut, sangat penting untuk mengambil kira sifat hyaline alkohol. Ia bertindak secara sitolitik sehubungan dengan hepatosit, menyebabkan distrofi dan nekrosis lemak, ia mempunyai leukotaxis, merangsang kolagenogenesis. Keupayaan untuk membentuk kompleks imun dalam hyaline alkohol kurang jelas.

Anatomi patologi. Tanda-tanda morfologi berikut hepatitis alkohol akut adalah ciri-ciri: degenerasi lemak dinyatakan dalam hepatosit, terdapat pertumpahan kecil nekrosis; Dalam hepatosit dan ekstraselular, terdapat sejumlah besar hyaline alkohol, di sekeliling hepatosit nekrotik terdapat sejumlah kecil unsur selular dengan tambahan campuran leukosit. Sekiranya berlaku pengeluaran alkohol, struktur hati

atau tidak sering dipulihkan. Walau bagaimanapun, lebih kerap bersama-sama dengan keradangan, fibrosis stromal muncul terutamanya di pusat lobular, yang meningkat dengan serangan berulang hepatitis alkohol akut. Fibrosis centrolobular adalah gejala ciri hepatitis alkohol kronik.

Dengan jangka panjang dan penggunaan berterusan alkohol kenaikan sclerosis dan cystic daripada lobular dan laluan stroma portal yang membawa kepada gangguan struktur hepatik lobular daripada itsirrozu palsu lobul hati.

Kesan dadah pada tisu hati adalah besar, dan tuberculostatics mempunyai kesan hepatotoxic ciri, terutamanya dengan penggunaan jangka panjang dos besar. Kadang-kadang, hepatitis yang disebabkan oleh dadah berlaku dalam kes overdosis ubat semasa anestesia. Secara morfologi, hepatitis ubat mengungkap protein dan degenerasi lemak hepatosit. Fokus nekrosis sering kali kecil, berlaku di bahagian-bahagian yang berlainan lobula (biasanya di tengah). Penyusupan limfomacrophagal agak terhad, mengandungi campuran leukosit dan eosinophils yang tersegmentasi, terletak di dalam portal portal dan di bahagian-bahagian berlainan lobula. Kerosakan pada saluran empedu dengan kemusnahan dan pembesaran epitel dan kolestasis di bahagian berlainan lobula adalah mungkin.

Dengan pemberhentian pendedahan dadah, perubahan dalam hati hilang, tetapi fibrosis stromal kekal.

Menurut banyak ahli hepatologi terkemuka di dunia, penyakit hati radang kronik ini adalah penyakit autoimun utama. Ia mula-mula digambarkan oleh H.Kunkel pada tahun 1951.

Epidemiologi. Hepatitis autoimun adalah lebih biasa di negara-negara Nordic, disebabkan pengedaran antigen histocompatibility dalam populasi.

Patogenesis. Properties hepatitis kronik autoimun ditentukan, pertama, gandingan penyakit ini dengan antigen histocompatibility tertentu, dan kedua, sifat tindak balas imun diarahkan autoantigens nospetsificheskie organ, yang merupakan sasaran utama proses patologi. Terdapat bukti peranan kromosom X, hormon seks (terutamanya estrogen) dalam patogenesis penyakit ini. Di samping itu, pada pesakit dengan hepatitis autoimun, sambungan antigen histocompatibility diperhatikan.

dengan Ir-gen yang menentukan tahap tindak balas imun yang sangat tinggi. Korelasi juga dijumpai dengan gen yang menyumbang kepada pengesanan kecacatan dalam aktiviti penindas T dan peningkatan aktiviti T-pembantu, yang ditunjukkan oleh aktiviti pembentukan antibodi yang tinggi. Dalam serum pesakit ini, antibodi organisme dan organ khusus, serta antibodi kepada pelbagai virus (campak, rubella, dan lain-lain) terdapat dalam titer yang tinggi.

Nilai terbesar di kalangan badan-badan organ-autoanti mempunyai antibodi terhadap membran autoantigens hepato-tsitov antaranya mengenal pasti protein hati tertentu LSP, yang berasal membran hepatocellular. Titer autoantibodi untuk LSP berkorelasi dengan keterukan keradangan di dalam hati dan darah penunjuk biokimia perubahan. Ciri-ciri juga adalah penampilan autoantibodi hati / buah pinggang. Oleh itu, patogenesis hepatitis autoimun dan lesi sistemik yang dikaitkan dengannya dikaitkan dengan pencegahan autoimun terhadap autoantigens membran tisu. Pembentukan autoimunisasi dalam penyakit ini mungkin melibatkan virus, khususnya virus hepatitis B.

Anatomi patologi. Gambar hepatitis kronik tahap tinggi aktiviti diperhatikan dalam tisu hati. Yang menyusup radang adalah untuk proses portal dan menembusi ke dalam parenchyma cuping kedalaman yang besar, kadang-kadang sampai urat pusat atau kawasan portal bersebelahan. Yang menyusup radang mengandungi sejumlah besar sel-sel plasma antara limfosit yang agresif berkenaan dengan hepatosit, menyebabkan nekrosis bahagian tangga dan rasuk kemusnahan. kepekatan tinggi sel plasma dalam menyusup yang menjelaskan melahirkan percambahan sel B sebagai tindak balas kepada hepatik-ay toantigeny, disertai dengan tahap vnutripechenoch fasa sintesis imunoglobulin. Imunoglobulin ini secara histokimia dikesan pada membran hepatosit. Limfosit sering membentuk folikel limfoid di dalam portal portal, di mana makrofag granuloma boleh terbentuk. Selalunya terdapat keradangan saluran hempedu kecil dan saluran portal cholangiol. Penyusupan lymphoplasmocytic secara besar-besaran juga boleh dilihat di pusat lobula di tapak pusat nekrosis hepatosit.

Penyakit hati, pundi hempedu dan pankreas

Penyakit hati, pankreas, dan saluran empedu sering dikaitkan patogenetik, yang dijelaskan oleh keunikan fungsi mereka dan anatomi topografi. Untuk memahami sifat-sifat penyakit ini, patogenesis dan diagnosis mereka sangat penting untuk mengkaji spesimen biopsi. Selalunya menghasilkan biopsi hati.

Penyakit hati amat berbeza. Mereka boleh menjadi keturunan dan memperoleh, penyakit utama (penyakit hati yang betul) dan menengah (kerosakan hati pada penyakit lain). Kepada penyakit hati sering membawa jangkitan (hepatitis virus, demam kuning yang teruk, leptospirosis, opistorhoz, tifus, dll) keracunan, dan kedua-dua endogen (uremia, thyrotoxicosis) atau sifat luaran (alkohol, racun hepatotropic, keracunan makanan). Amat penting adalah masalah peredaran darah (kejutan, stasis vena kronik), gangguan makan (kebuluran protein dan vitamin) dan metabolisme (penyakit hati metabolik).

anatomi patologi penyakit hati dalam beberapa dekad kebelakangan ini, halus dan ditambah dengan data baru yang berkaitan dengan kajian bahan biopsi hati, yang digunakan secara meluas untuk tujuan diagnostik. perubahan morfologi dalam hati, penyakit yang mendasari boleh nyata kemerosotan dan nekrosis hepatosit, radang stroma (risalah portal sinusoid) dan salur hempedu, disregeneratornymi dan proses neoplastic. Dalam kes-kes di mana hati dikuasai oleh kemerosotan dan nekrosis hepatosit, menunjukkan gepatozah, dan dengan kelaziman keradangan - Hepatitis. Disregeneratornye proses dengan hasil sclerosis penyusunan semula dan tisu hati mendasari sirosis, terhadap yang sering menghidap kanser hati.

Hepatosis adalah penyakit hati yang dicirikan oleh distrofi dan nekrosis hepatosit; ia boleh menjadi keturunan dan diperolehi.

Kumpulan besar hepatosis keturunan adalah penyakit hati metabolik yang dipanggil. Mereka timbul berkaitan dengan pelanggaran metabolisme protein dan

asid amino (cystinosis dan acidaminuria atau sindrom Debra De Toni-Fanconi), lemak (lipidoses keturunan), karbohidrat (glycogenoses), pigmen (pigmen keturunan steatosis, PORPHYRIA), mineral (hemochromatosis, hepatolenticular distrofi, atau penyakit Wilson). Banyak daripada hepatosis yang diwarisi adalah penyakit akumulasi dan mengakibatkan perkembangan sirosis hati.

Hepatosis yang diperoleh, bergantung pada jenis kursus, mungkin akut atau kronik. Yang paling penting di kalangan hepatosis akut adalah distrofi toksik, atau nekrosis besar-besaran progresif hati, dan di kalangan yang kronik - hepatosis lemak.

Degenerasi hati toksik

Distrofi toksik - lebih tepat, nekrosis besar-besaran progresif hati - adalah akut, kurang kerap, kronik yang disebabkan oleh nekrosis besar-besaran progresif hati dan kegagalan hati.

Etiologi dan patogenesis. Massive nekrosis hepatik berlaku lebih kerap apabila eksogen (keracunan makanan bermutu, cendawan, semacam bunga, fosforus, arsenik, dan lain-lain) Dan dalaman (toxemia kehamilan, thyrotoxicosis) kemabukan. Ia juga dijumpai dalam hepatitis virus sebagai ungkapan bentuk malignan (fulminant). Dalam patogenesis, kesan hepatotoksik racun (virus) adalah sangat penting. Faktor alergi dan auto alergi boleh memainkan peranan.

Anatomi patologi. Perubahan dalam hati adalah berbeza dalam tempoh yang berlainan penyakit ini, yang biasanya mengambil masa kira-kira 3 minggu.

Pada hari-hari pertama, hati sedikit diperbesar, padat atau lembab, dan memperoleh warna kuning cerah di permukaan dan pada potong. Kemudian ia berkurangan secara perlahan ("cair di depan mata"), menjadi lusuh, dan kapsul menjadi berkerut; pada bahagian hati kain kelabu, kelihatan tanah liat.

Mikroskopik, di hari pertama degenerasi lemak di hepatosit lobul pusat cepat digantikan nekrosis autolytic mereka dan perpecahan untuk membentuk detritus zhirobelkovogo, yang kristal leucine dan tyrosine. Progressing, perubahan nekrotik menjelang akhir minggu ke-2 penyakit menangkap semua segmen lobula; hanya di pinggir mereka tetap menjadi sempit hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak. Perubahan dalam hati ini mencirikan tahap distrofi kuning.

Pada minggu ke 3 penyakit, hati terus menyusut dan menjadi merah. Perubahan ini disebabkan oleh fakta bahawa detritus giro-protein pada lobula hepatik mengalami fagositosis dan merupakan habitat; akibatnya, stroma reticular dengan sinusoid yang dilipat dengan tajam yang penuh dengan darah terdedah; sel-sel kekal hanya di pinggir lobula. Perubahan dalam hati pada minggu ke 3 penyakit mencirikan tahap distrofi merah.

Apabila besar nekrosis hepatik, penyakit kuning ditanda, hiperplasia okoloportalnyh nod limfa dan limpa (kadang-kadang menyerupai septicemic), pelbagai pendarahan pada kulit, membran mukus dan membran serous, paru-paru, nekrosis epitelium tubul renal, dystrophic dan perubahan necrobiotic dalam pankreas, miokardium, sistem saraf pusat.

Dengan nekrosis hati progresif, pesakit biasanya mati akibat kekurangan hepatic akut atau renal (hepatorenal syndrome). Dalam hasil distrofi toksik, sirosis postnekrotik hati mungkin berkembang.

Dystrophy toksik kronik hati diperhatikan dalam kes-kes yang jarang berlaku apabila penyakit itu sembuh. Pada akhir, sirosis postnekrotik juga berkembang.

Steatosis (sinonim: hati berlemak, lemak, atau obesiti, steatosis hati) - penyakit kronik dicirikan oleh pengumpulan peningkatan lemak dalam hepatosit.

Etiologi dan patogenesis. Oleh steatosis membawa kesan toksik pada hati (alkohol, racun serangga, ubat-ubatan tertentu), gangguan endokrin-metabolik (diabetes, obesiti am), gangguan makan (lipotropic kekurangan faktor kwashiorkor, pengambilan makanan yang berlebihan lemak dan karbohidrat) dan hipoksia (kardiovaskular, kekurangan paru-paru, anemia, dan sebagainya).

Kepentingan utama dalam pembangunan hepatosis lemak adalah mabuk alkohol kronik. Membangunkan steatosis hati alkohol. Kesan langsung etanol pada hati telah ditubuhkan. Pengoksidaan langsung menjadi yang paling mencukupi di bawah keadaan ini. Akibatnya, sintesis trigliserida dalam hati meningkat, penggerak asid lemak dari depot lemak meningkat, dan penggunaan asid lemak dalam hati berkurangan. Trigliserida yang terbentuk adalah sebatian lengai dan tidak mengganggu proses sintetik yang berlaku dalam hepatosit. Ini menerangkan tempoh steatosis hati semasa mabuk alkohol.

Untuk perkembangan hepatosis lemak, jumlah alkohol yang digunakan dan tempoh penggunaan (dalam tahun) perkara, walaupun terdapat perbezaan individu yang besar dalam keupayaan hati untuk memetabolisme alkohol.

Anatomi patologi. Hati dalam steatosis adalah besar, kuning atau merah-coklat, permukaannya licin. Lemak berkaitan dengan trigliserida ditentukan dalam hepatosit. Obesiti hepatosit boleh ditumbuk, titisan kecil dan besar (Rajah 213). Sebilangan lipid mendorong organel yang masih utuh ke pinggir sel (lihat Rajah 213), yang menjadi cricoid. Penyusutan lemak

Rajah. 213. Hepatosis lemak:

a - obesiti besar hepatosit; b - titis besar lipid (L) dalam sitoplasma hepatosit. Saya adalah teras. Corak penyebaran. x12,000

tion mungkin merangkumi hepatosit terpencil (juga dikenali sebagai obesiti disebarkan), Kumpulan hepatosit (obesiti zon) atau parenchyma hati keseluruhan (meresap obesiti). Dalam beberapa kes (mabuk, hipoksia) obesiti, sel-sel hepatik tsentrolobulyarno membangun terutamanya dalam lain (kekurangan protein-vitamin, obesiti am) - terutamanya periportal. Dalam lemak tajam penyusupan sel-sel hati mati titisan lemak bergabung dan bentuk bertempat extracellularly lemak sista, sekitar yang terdapat tindak balas selular, tisu penghubung tumbuh.

Terdapat tiga tahap hepatosis lemak: 1) obesiti sederhana, apabila pemusnahan hepatosit tidak dinyatakan dan tidak ada reaksi sel mesenkim; 2) obesiti dalam kombinasi dengan nekrobiosis hepatosit dan tindak balas sel mesenchymal; 3) obesiti dengan permulaan penyusunan semula struktur lobular hati. Peringkat ketiga steatosis hati tidak dapat dipulihkan dan dianggap sebagai pre-cirrhotic. Evolusi hepatosis lemak ke sirosis jenis portal diikuti dengan biopsi hati berulang dan terbukti dalam eksperimen. Dengan perkembangan sirosis pada latar belakang steatosis, lemak dari hepatosit hilang. Dengan steatosis hepatik, jaundis mungkin. Dalam beberapa kes, hepatosis lemak digabungkan dengan pankreatitis kronik, neuritis.

Hepatitis - penyakit hati, yang berdasarkan kepada keradangan, dinyatakan dalam dystrophic dan perubahan necrobiotic dalam parenchymal dan penyusupan radang dalam stroma. Hepatitis mungkin utama, iaitu. berkembang sebagai penyakit bebas, atau sekunder sebagai manifestasi penyakit lain. Bergantung pada sifat aliran, hepatitis akut dan kronik dibezakan.

Anatomi patologi hepatitis akut dan kronik adalah berbeza.

Hepatitis akut boleh menjadi eksudatif dan produktif. Dalam hepatitis exudative dalam sesetengah kes (contohnya, dalam thyrotoxicosis) exudate mempunyai sifat serous dan impregnates hati stroma (hepatitis serous), yang lain - bernanah exudate (bernanah hepatitis) boleh meresap menyusup masuk ke dalam risalah portal (contohnya, cholangitis dan cholangioles bernanah) atau membentuk ulser (pileflebiticheskie abses hati pada bernanah apendiks, amebiasis; septicopyemia dengan bernanah metastatik).

hepatitis akut produktif distrofi dicirikan dan nekrosis hepatosit pelbagai jabatan keping dan bertindak balas sistem reticuloendothelial hati. Akibat daripada tumpahan atau alopecia membentuk menyusup membiak retikuloendoteliotsitov seperti bintang (sel Kupffer), endothelial, disertai oleh unsur-unsur hematogenous.

Penampilan hati dalam hepatitis akut bergantung kepada sifat keradangan yang berkembang.

Hepatitis kronik dicirikan oleh pemusnahan unsur parenkim, penyusupan sel stromal, sklerosis dan pertumbuhan semula tisu hati. Perubahan ini boleh diwakili dalam pelbagai kombinasi, yang membolehkan kita membezakan tiga jenis morfologi hepatitis kronik: aktif (agresif), berterusan dan kolestatik. Dalam kronik hepatitis aktif degenerasi tajam dan nekrosis hepatosit (hepatitis merosakkan) digabungkan dengan penyusupan sel yang teruk, yang bukan sahaja meliputi portal sklerotik dan bidang periportal, tetapi juga menembusi ke dalam keping.

Dalam hepatitis berterusan kronik, perubahan dystrophik dalam hepatosit adalah ringan; hanya penyebaran selular bagi bidang portal adalah ciri, kurang kerap - stroma intralobular.

Dalam hepatitis kolestatik kronik dilafazkan paling cholestasis, cholangitis dan cholangioles, digabungkan dengan penyusupan celahan stroma dan sclerosis, serta kemerosotan dan necrobiosis daripada hepatosit.

Selain jenis hepatitis kronik aktif, berterusan dan kolestatik, beberapa penyelidik diasingkan kronik kerosakan hati lobular hepatitis, dicirikan lobular hepatosit kumpulan nekrosis virus dan penyusupan sel limfoid. Istilah "hepatitis lobular" adalah deskriptif semata-mata (histotopographical), menekankan hanya penyetempatan perubahan dalam lobulus hati.

Hati dalam hepatitis kronik biasanya diperbesar dan padat. Kapsulnya adalah focal atau diffusely menebal, keputihan. Tisu hati pada hirisan mempunyai rupa motley.

Etiologi dan patogenesis. Kejadian hepatitis primer, iaitu Hepatitis B sebagai penyakit bebas, yang paling sering dikaitkan dengan pendedahan kepada virus hepatotropic (hepatitis), alkohol (hepatitis alkohol) atau ubat-ubatan (yang disebabkan oleh dadah atau dadah, hepatitis). Penyebab hepatitis kolestatik adalah faktor yang membawa kepada kolestasis ekstraselular dan jaundis subhepatik; ubat (metiltestosteron, derivatif phenothiosine, dan lain-lain) mempunyai nilai tertentu. Antara hepatitis utama, virus dan alkohol adalah yang paling penting.

Etiologi hepatitis sekunder, iaitu. hepatitis sebagai manifestasi penyakit lain (hepatitis reaktif tidak spesifik) sangat berbeza. Ini - jangkitan (demam kuning, penyakit kelenjar air liur, demam kepialu, disentri, malaria, batuk kering, sepsis), toksik (hipertiroidisme, racun hepatotoxic), luka-luka pada saluran gastrousus, penyakit tisu perantara sistemik, dan lain-lain.

Hasil hepatitis bergantung kepada sifat dan kursus, sejauh mana prosesnya, tahap kerosakan hati dan keupayaan reparatifnya. Dalam kes-kes yang ringan, pemulihan sepenuhnya struktur tisu hati adalah mungkin. Dalam kerosakan hati akut yang besar, seperti dalam kronik hepatitis, sirosis adalah mungkin.

Hepatitis virus adalah penyakit virus yang disifatkan terutamanya oleh kerosakan hati dan saluran pencernaan. Penyakit ini dinamakan selepas SP Botkin (penyakit Botkin), yang pada 1888 pertama memajukan konsep berasaskan saintifik mengenai etiologi dan patogenesis (penyakit berjangkit berjangkit).

Etiologi dan epidemiologi. Patogen hepatitis A adalah virus A (HAV), B (HBV) dan delta (HDV).

HAV - RNA yang mengandungi virus hepatitis A - menyebabkan hepatitis A virus. Laluan penghantaran jangkitan adalah fecal-oral daripada orang yang sakit atau pembawa virus (hepatitis berjangkit). Masa inkubasi adalah 15-45 hari. Jenis hepatitis ini dicirikan oleh wabak epidemik (hepatitis wabak). Kursus hepatitis A biasanya akut, oleh itu ia tidak membawa kepada perkembangan sirosis hati.

HBV menyebabkan hepatitis B virus, yang dicirikan oleh mekanisme perkutaneus penghantaran: pemindahan darah, suntikan, tatu (serum hepatitis). Sumber jangkitan adalah orang yang sakit atau pembawa virus. Tempoh inkubasi berlangsung 25-180 hari (hepatitis dengan tempoh inkubasi yang panjang). Hepatitis B virus, yang boleh menjadi akut dan kronik, meluas di semua negara di dunia, dengan kecenderungan peningkatannya. Beliau adalah satelit AIDS yang kerap (lihat penyakit berjangkit).

HDV, yang merupakan virus RNA yang cacat (untuk replikasinya memerlukan "fungsi tambahan" HBV atau hepatovirus lain), menyebabkan hepatitis delta virus. Ia boleh berlaku serentak dengan hepatitis B virus atau menjadi manifestasi superinfeksi dalam pembawa HBV. Mengalir secara akut atau kronik, hepatitis delta memburukkan lagi hepatitis B.

Hepatitis tidak A atau B tidak diasingkan, patogen yang tidak dikenalpasti. Adalah dipercayai bahawa dua patogen yang mempunyai tempoh inkubasi yang berlainan dalam badan dan laluan penghantaran yang berbeza (enteral, parenteral) menyebabkan bentuk hepatitis ini. Dalam 50% kes ia mempunyai kursus kronik.

Kepentingan epidemiologi dan klinikal yang paling besar di kalangan hepatitis virus adalah virus hepatitis B. Virus hepatitis B

Etiologi. Virus Hepatitis B dianggap virus yang mengandungi DNA (partikel Dane), yang merangkumi tiga penentu antigen: 1) antigen permukaan (HBsAg); 2) antigen berbentuk jantung (HBcAg), yang dikaitkan dengan patogenik virus; 3) HBeAg, yang dianggap sebagai penanda polimer DNA. Antigen virus B dapat dikesan dalam tisu menggunakan histologi (pewarnaan dengan fluid aldehid, orcein) atau kaedah imunohistokimia (menggunakan HBsAg, HBcAg, HBeAg antisera).

Patogenesis. Pada masa ini teori immunogenetik virus yang digunakan patogenesis jenis hepatitis virus B, mengikut mana kepelbagaian bentuknya dikaitkan dengan ciri-ciri tindak balas imun terhadap pengenalan virus. Berikutan pembiakan utama virus dalam nodus limfa serantau (limfadenitis serantau), dipercayai bahawa viraemia berlaku dan virus itu dibawa oleh sel darah merah, yang membawa kepada kerosakan dan penampilan antibodi anti-eritrosit. Viremia menyebabkan reaksi umum sistem limfositik dan makrofag (limfadenopati, hiperplasia limpa, tindak balas alahan). Virus hepatotropik membolehkan menerangkan penyetempatan selektif dalam hepatosit. Bagaimanapun, virus hepatitis B tidak mempunyai kesan sitopatik langsung. Kerosakan kepada hepatosit disebabkan oleh sitolisis imun (tindak balas sel effector sistem imun kepada antigen virus), yang disokong oleh autoimunisasi yang dihasilkan. Induksi sitolisis kekebalan dilakukan oleh kompleks imun, yang mengandung HBsAg. Cytolysis kekebalan hepatosit boleh menjadi sama ada sel-sel (sitotoksisiti T-sel terhadap HBsAg) atau bergantung kepada antibodi (dilakukan oleh sel K). Autoimunisasi dikaitkan dengan lipoprotein hepatik tertentu yang disebabkan oleh replikasi virus dalam hepatosit dan bertindak sebagai autoantigen. Cytolysis imun membawa kepada nekrosis, yang boleh menangkap kawasan yang berbeza dari parenchyma hepatik. Dalam hal ini, ada beberapa jenis nekrosis hepatosit dalam kerosakan hati virus: 1) melihat, di mana nekrosis

mempunyai watak cytolytic (colliquational) atau "acidophilic" (koagulan); 2) melangkah, kerana emperiolesis peripolitik atau limfosit; 3) penggabungan, yang boleh menjadi jambatan (centrocentral, centroportal, portoportalnye), subur (multilobular) dan besar-besaran.

Pengkelasan. Bentuk hepatitis virus klinikal dan morfologi berikut dibezakan: 1) kitaran akut (icteric); 2) anikterik; 3) nekrotik (malignan, fulminant, fulminant); 4) kolestatik; 5) kronik. Dalam empat bentuk pertama, kita bercakap mengenai hepatitis akut.

Anatomi patologi. Dalam bentuk cyclical akut (icteric) hepatitis virus, perubahan morfologi bergantung kepada peringkat penyakit (peringkat haba dan pemulihan).

Pada ketinggian penyakit (1-2 minggu dari tempoh icteric), hati (data laparoskopi) menjadi diperbesar, padat dan merah, kapsulnya tegang (hati merah besar).

Peperiksaan mikroskopik (spesimen biopsi hati) menunjukkan pelanggaran struktur girder hati dan diucapkan polimorfisme hepatosit (terdapat sel-sel bineklear dan multinuclear), sering terdapat sel-sel yang terdapat pada mitosis. Kemerosotan hidropik dan belon dari hepatosit mendominasi, fokus (nodos) dan nekrosis konkrit hepatosit (Rajah 214), badan-badan Cauntismen dalam bentuk formasi homosofi eosinophil yang bulat dengan nukleus pyknotik atau tanpa nukleus (mereka hepatosit dalam bentuk jantung jantung) dijumpai dalam pelbagai lobus. organisma yang berkurangan dengan ketara - "hepatosit mumia").

Stroma portal dan intralobular sangat menyusup dengan limfosit dan makrofag bercampur dengan sel plasma, leukosit eosinofilik dan neutrofil (lihat Gambar 214). Bilangan bintang

Rajah. 214. Hepatitis virus akut (biopsi hati). Mulut degenerasi dan nekrosis hepatosit. Penyusupan limfohistiositik dalam saluran portal dan sinusoid

sel reticuloendothelial meningkat dengan ketara. Sel-sel infiltrat keluar dari stroma portal ke parenchyma lobules dan memusnahkan hepatosit plat sempadan, yang membawa kepada rupa nekrosis periportal. Dalam pelbagai bahagian lobulus terdapat banyak kapilari yang dipenuhi empedu.

Pemusnahan membran hepatosit harus ditekankan terutama yang menyebabkan "letupan enzimatik" dalam hepatitis virus akut, peningkatan dalam aktiviti serum aminotransferases, yang merupakan penanda sitotis sel.

Pada peringkat pemulihan (minggu ke-4 penyakit), hati menjadi normal, hiperemia menurun; kapsul itu agak menebal, membosankan, antara kapsul dan peritoneum terdapat perekatan kecil.

Pemeriksaan mikroskopik mendapati pemulihan struktur lobed lobulus, mengurangkan tahap perubahan nekrotik dan dystrophik. Penjanaan semula hepatosit dinyatakan, banyak sel-sel binuclear di semua bahagian lobulus. Penyusupan limfomacrophagal di saluran portal dan di dalam lobula menjadi tumpuan. Sebagai pengganti nekrosis konvensional daripada hepatosit, penumpukan stroma reticular dan percambahan serat kolagen didapati. Bungkusan serat kolagen juga terdapat dalam ruang perisinusoidal.

Dalam bentuk helikitis kitaran akut, zarah dan antigen virus biasanya tidak terdapat dalam tisu hati. Hanya dengan hepatitis jangka panjang dalam hepatosit dan makrofag tunggal kadang-kadang dijumpai

Dalam bentuk hepatitis anikterik, perubahan dalam hati kurang jelas dibandingkan dengan bentuk kitaran akut, walaupun dengan laparoskopi, gambaran hati merah yang besar dijumpai (hanya satu lobus yang mungkin). Gambar mikroskopik berbeza: degenerasi belon hepatosit, fokus pada nekrosis mereka, corpuscles Cowson jarang berlaku, diperkatakan percambahan reticuloendotheliocytes stellate; limfomacrophagal radang dan infiltrasi neutrofil, walaupun ia merangkumi semua segmen lorong dan saluran portal, tetapi tidak memusnahkan plat sempadan; cholestasis tidak hadir.

Untuk bentuk hepatitis nekrotik (malignan, fulminant atau fulminant), nekrosis progresif parenchyma hati adalah ciri. Oleh itu, hati cepat dikurangkan dalam saiz, kapsulnya menjadi berkerut, dan tisu - kelabu-coklat atau kuning. Peperiksaan mikroskopik mendapati jambatan atau nekrosis besar hati. Di antara massa nekrotik terdapat corpuscels manusia Cowson, kelompok sel reticuloendothelial, limfosit, makrofag, neutrofil. Dirujuk sebagai stasis hempedu dalam kapilari. Hepatosit hanya ditentukan dalam parenchyma yang dipelihara di pinggir lobulus, mereka berada dalam keadaan degenerasi hidropik atau belon. Di kawasan di mana orang ramai nekrotik dilaburkan dan retina terdedah

kulyarnaya stroma, lumens sinusoidal tajam dilebar, berdarah penuh; terdapat banyak pendarahan.

Sekiranya pesakit tidak mati dalam tempoh akut dari koma hepatik, mereka membina sirosis tapak besar post-nekrotik hati.

Bentuk hepatitis kolestatik berlaku terutamanya pada orang tua. Ia berdasarkan kolestasis intrahepatik dan keradangan saluran hempedu. Semasa laparoskopi, terdapat perubahan yang serupa dengan hati merah yang besar, tetapi hati mempunyai warna kuning-hijau dan pola penekanan yang ditekankan. Pemeriksaan mikroskopik dikuasai oleh fenomena kolestasis: kapilari hempedu dan saluran hempedu saluran portal yang berlebihan dengan hempedu, pigmen empedu berkumpul di kedua-dua hepatosit dan sel reticuloendothelial stellate. Kolestasis digabungkan dengan keradangan saluran hempedu (cholangitis, cholangiolitis). Hepatosit bagi segmen pusat lobulus dalam keadaan hydropic atau distrofi belon, corpuscles Cowson didapati. Saluran portal diperluas, disusur terutamanya oleh limfosit, makrofaj, neutrofil.

Bentuk kronik hepatitis virus yang diwakili oleh hepatitis aktif atau berterusan (hepatitis lobular adalah mungkin).

Hepatitis aktif kronik dicirikan oleh penyusupan selular portal, periportal dan intralobular sclerosing stroma hati. Ciri khasnya adalah penyusupan limfosit, makrofag, sel plasma melalui plat sempadan ke lobus hati, yang menyebabkan kerosakan pada hepatosit (Rajah 215). Dystrophy (hidropik, belon) dan nekrosis hepatosit (hepatitis merosakkan), yang dijalankan oleh sel-sel effector sistem imun (cytolisis imun), berkembang. Nekrosis boleh digred, dijemburi dan menyuburkan (multilobular). Tahap prevalensi nekrosis adalah ukuran tahap aktiviti (keparahan) penyakit. Kemusnahan Hepatocyte digabungkan dengan perkembangan fokal atau penyebaran sel reticuloendothelial stellate dan sel cholangiol. Pada masa yang sama, regenerasi parenchyma hati tidak sempurna, sklerosis dan perubahan tisu hati berkembang.

Dalam hepatosit, mikroskopik elektron (Rajah 216), kajian imunohistokimia dan cahaya optik (pencelupan oleh osein) menunjukkan penanda virus hepatitis B - HBsAg dan HBcAg. Hepatosit yang mengandungi HBsAg menyerupai kaca beku (hepatosit vitreous membosankan); nukleus hepatosit yang mengandungi HBcAg melihat pasir yang dipenuhi ("teras pasir"). Tanda-tanda histologi ini juga menjadi penanda etiologi hepatitis B. Dalam hepatitis aktif kronik, ungkapan fokus HBcAg didapati. Hepatitis aktif kronik biasanya berkembang menjadi sirosis-nod besar selepas sirosis.

Hepatitis berterusan kronik (lihat rajah 215) dicirikan oleh penyusupan dengan limfosit, histiocytes dan sel plasma bagi bidang portal sclerotik. Jarang focal histio-

Rajah. 215. Hepatitis B virus kronik (biopsi hati):

a - hepatitis aktif; penyusupan sel portal dan stroma sclerosis intralobular hati, pemusnahan hepatosit plat sempadan; b - hepatitis berterusan; penyusupan selular bidang portal sclerotik; plat sempadan disimpan; distrofi hepatosit

Akumulasi lymphocytic terdapat di dalam lobulus, di mana hiperplasia sel reticuloendothelial stellate dan foci of sclerosis stroma retikular dicatat. Plat sempadan, serta struktur lobulus hepatik, biasanya dipelihara. Perubahan dystrophic daripada hepatosit dinyatakan sederhana atau sederhana (distrofi hidropik), nekrosis hepatosit adalah jarang berlaku. Di dalam hati, tanda-tanda antigen virus hepatitis B dikesan: hepatosit matt-vitreous yang mengandungi HBsAg, nukleus "berpasir" yang kurang kerap dengan HBcAg, corpuscles Cownsilmen. Dalam hepatitis berterusan kronik, bukan sahaja tumpuan, tetapi juga ungkapan umum HBcAg adalah mungkin; dia mungkin tidak hadir.

Hepatitis berterusan kronik sangat jarang berlaku kepada sirosis hati dan hanya apabila ia berubah menjadi hepatitis aktif.

Perubahan extrahepatic dalam hepatitis virus ditunjukkan oleh jaundis dan pelbagai pendarahan pada kulit, membran serous dan membran mukus, nodus limfa yang diperbesar, terutama mesenterik, dan limpa kerana hiperplasia unsur retikular. Dalam hepatitis akut, keradangan catarrhal membran mukus pada saluran pernafasan atas dan saluran pencernaan sering berlaku. Perubahan dystrophic terdapat di epitel tubulus buah pinggang, sel-sel otot jantung dan neuron SSP. Dalam hepatitis aktif kronik, lesi sistemik kelenjar exocrine (saliva, perut, usus, pankreas) dan saluran darah (vasculitis, glomerulonephritis) berkembang.

Dalam hepatitis virus, kematian berlaku dari akut (bentuk nekrotik) atau kronik (hepatitis aktif kronik dengan hasil untuk sirosis) dan kegagalan hati. Dalam sesetengah kes, perkembangan sindrom hepatorenal.

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati akut atau kronik yang berkaitan dengan mabuk alkohol.

Etiologi dan patogenesis. Alkohol (etanol) adalah racun hepatotoxic dan, pada kepekatan tertentu, menyebabkan nekrosis sel-sel hati. Kesan sitotoksik etanol lebih jelas dan berlaku lebih mudah dalam tisu hepatik yang telah diubah sebelumnya (hepatosis lemak, hepatitis kronik, sirosis). Serangan berulang terhadap hepatitis alkohol akut boleh menyebabkan perkembangan hepatitis berterusan kronik, yang, apabila ia berhenti mengambil alkohol, mempunyai kursus jinak. Walau bagaimanapun, jika penggunaan alkohol berterusan, serangan hepatitis alkohol akut menyumbang kepada peralihan hepatitis berterusan kronik ke sirosis hati portal. Dalam sesetengah kes, hepatitis alkohol aktif kronik berkembang, yang dengan cepat berakhir dengan sirosis postnekrotik hati. Dalam perkembangan hepatitis alkohol peranan dimainkan oleh perencatan oleh etanol kemungkinan-kemungkinan pertumbuhan semula hati. Penyertaan mekanisme autoimun juga dibenarkan, dan hyaline alkohol mungkin bertindak sebagai autoantigen.

Anatomi patologi. Perubahan hati dalam hepatitis alkohol akut dan kronik adalah berbeza.

Hepatitis alkohol akut mempunyai ciri makroskopik (laparoskopi) yang jelas dan ciri-ciri mikroskopik (biopsi hati). Hati kelihatan padat dan pucat, dengan kawasan kemerahan dan selalunya dengan lekukan keperitan. Gambar mikroskopik hepatitis alkohol akut dikurangkan kepada nekrosis hepatosit, penyusupan zon nekrosis dan saluran portal dengan neutrophils, kepada kemunculan sejumlah besar hyaline alkohol (badan Mallory) dalam sitoplasma hepatosit dan ekstraselular (Rajah 217). Hyaline alkohol adalah protein fibrillar yang disintesis oleh hepatosit di bawah pengaruh etanol (lihat Gambar 217), yang membawa kepada kematian sel hati.

Hyaline alkohol bukan hanya kesan sitotoksik yang berbeza terhadap hepatosit, menyebabkan nekrosisnya. Ia merangsang leukotaxis, mempunyai sifat antigen, yang membawa kepada pembentukan kompleks imun yang beredar. Hyaline beralkohol menyensor limfosit yang mampu memberi kesan pembunuh, serta kolagenogenesis. Manifestasi sistemik hepatitis beralkohol dalam bentuk vaskulitis dan terutama glomerulonephritis dikaitkan dengan peredaran kompleks imun yang mengandung antigen hyaline alkohol dalam darah.

Rajah. 217. Hepatitis alkohol akut (biopsi hati):

dan - Badan kecil Mallory (hyaline alkohol), dikelilingi oleh neutrofil; b - akumulasi hyaline alkohol granular berhampiran teras hepatosit (I). Corak penyebaran. x15,000

Hepatitis alkohol akut sering berlaku di latar belakang hepatosis lemak, hepatitis kronik dan sirosis. Walau bagaimanapun, ia juga boleh berkembang dalam hati yang tidak berubah. Serangan berulang terhadap hepatitis alkohol akut terhadap latar belakang hepatosis lemak atau hepatitis kronik menyebabkan perkembangan sirosis hati. Hepatitis alkohol akut dalam hati kirrotik boleh berlaku dengan nekrosis besar-besaran dan berakhir dengan distrofi toksik yang membawa maut. Jika hepatitis alkohol akut berkembang dalam hati yang tidak berubah, maka dengan pengambilan alkohol dan terapi yang sesuai, struktur hati mungkin pulih atau fibrosis stroma muncul. Tetapi dengan penggunaan alkohol yang berterusan, perubahan dalam perkembangan hati, peningkatan obesitas hepatosit, peningkatan fibrosis stromal.

Hepatitis alkohol kronik kerap kali memperlihatkan dirinya dalam bentuk yang berterusan, sangat jarang - aktif.

Dalam hepatitis alkohol berterusan kronik, obesiti hepatosit, sklerosis, dan penyusupan histiolymphocytic berlimpah stroma portal didapati (Rajah 218). Hepatitis alkohol aktif kronik dicirikan oleh degenerasi protein (hidropik, belon) dan nekrosis hepatosit di pinggir lobular, struktur yang terganggu. Di samping itu, penyusupan histiolymphocytic yang tersebar luas pada saluran portal yang luas dan berselerak diungkapkan, dan sel-sel yang menyusup masuk ke pinggir lobular, mengelilingi dan memusnahkan hepatosit (langkah nekrosis).

Hasil daripada hepatitis alkohol untuk sirosis adalah perkara biasa. Mungkin perkembangan dan kegagalan hati akut.

Rajah. 218. Hepatitis alkohol berterusan kronik (biopsi hati). Obesiti hepatosit, sklerosis dan penyusupan stromal lymphohistiocytic saluran portal

Sirosis hati adalah penyakit kronik yang dicirikan dengan meningkatkan kegagalan hati kerana keriput cicatricial dan penyusunan semula struktur hati. Istilah "sirosis hati" (dari bahasa Yunani Kirrhos - merah) diperkenalkan oleh R. Laennec (1819), merujuk kepada keunikan perubahan morfologi di hati (padat, merah, hati).

Pengkelasan. Klasifikasi moden sirosis hati mengambil kira kriteria etiologi, morfologi, morfogenetik dan klinikal.

Etiologi. Bergantung pada sebab yang membawa kepada perkembangan sirosis, terdapat: 1) berjangkit (hepatitis virus, penyakit hati parasit, jangkitan saluran empedu); 2) toksik dan toxicoallergic (alkohol, racun industri dan makanan, bahan ubat, alergen); 3) penyakit biliary (cholangitis, cholestasis sifat yang berbeza :); 4) metabolisme pencernaan (kekurangan protein, vitamin, faktor lipotropik, sirosis akumulasi dalam gangguan metabolik keturunan); 5) peredaran darah (kesesakan venous kronik di hati); 6) sirosis cryptogenic.

Kini, cirrhosis virus, alkohol, dan bilier adalah penting dalam klinikal. Sirosis virus biasanya berkembang selepas hepatitis B, dan alkohol, biasanya selepas pelbagai serangan hepatitis alkohol. Dalam perkembangan cirrhosis biliar utama, kepentingan kedua-dua tindak balas autoimun berkenaan dengan epitelium saluran empedu intrahepatic dan gangguan pertukaran asid hempedu diberikan kepada terdapat juga hubungan dengan hepatitis virus (bentuk kolestatik) dan kesan ubat.

Antara sirosis metabolis-alergi, kumpulan khusus terdiri daripada sirosis pengumpulan, atau thesaurism, yang berlaku dalam hemochromatosis dan distrofi hepatocerebral (penyakit Wilson-Konovalov).

Anatomi patologi. Perubahan ciri hati dalam sirosis adalah degenerasi dan nekrosis hepatosit, penyembuhan semula sesat, sklerosis meresap, penstrukturan semula dan ubah bentuk organ.

Hati dalam sirosis adalah padat dan kental, saiznya sering dikurangkan, sekurang-kurangnya - meningkat.

Dipandu oleh ciri morfologi sirosis, membezakan spesies makroskopik dan mikroskopinya. Secara makroskopik, bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan nod regenerator, ukuran dan sifatnya, jenis sirosis berikut dibezakan: septal tidak lengkap, nod kecil, nod besar, bercampur (nod kecil kecil).

Dalam kes sirosis septal tidak lengkap, tiada nod regenerator, septa hati yang nipis, yang sebahagiannya berakhir secara membuta tuli, memotong parenchyma hati. Dalam kes sirosis tapak kecil, nod regenerasi mempunyai saiz yang sama, biasanya tidak melebihi diameter 1 cm. Mereka mempunyai, sebagai peraturan, monolobular

struktur baru; septa di dalamnya sempit. Sirosis berukuran besar dicirikan oleh nod regenerasi pelbagai saiz, diameter yang lebih besar adalah 5 cm. Banyak nod adalah multilobular, dengan septa luas. Dengan sirosis campuran, tanda-tanda nod kecil dan besar digabungkan.

Histologically ditentukan oleh pelanggaran tajam struktur lobular hati dengan fibrosis yang sengit dan pembentukan nod regenerasi (lobular palsu), yang terdiri daripada hepatosit yang membiak dan ditembusi oleh lapisan tisu penghubung. Dalam lobula palsu, orientasi radial biasa rasuk hepatic tidak hadir, dan kapal terletak tidak betul (urat pusat tidak hadir, triad portal dikesan secara tidak tetap).

Antara spesies sirosis mikroskopik, berdasarkan ciri-ciri pembinaan, menjana semula nod diasingkan monolobulyarny sirosis jika uzlyregeneraty menangkap satu lobule hepatik, multilobular, jika mereka adalah berdasarkan kepada beberapa lobul hati dan monomultilobulyarny - gabungan dua jenis pertama sirosis.

Morphogenesis. Titik utama dalam genetik sirosis adalah distrofi (hidropik, belon, lemak) dan nekrosis hepatosit, yang timbul daripada pengaruh pelbagai faktor. Kematian hepatosit membawa kepada pertumbuhan semula mereka (mitos, amitosa) dan penambahan regenerator nod (lobak palsu), dikelilingi oleh semua pihak oleh tisu penghubung. Dalam plot sinusoidal, membran tisu penghubung muncul (sinusoid kapilari), sebagai akibatnya, sambungan hepatosit dengan reticuloendotheliocyte stellate terganggu. Oleh kerana aliran darah di segmen pseudo terhalang, sebahagian besar darah urat portal bergegas ke urat hati, memintas lobula palsu. Ini difasilitasi oleh penampilan dalam lapisan tisu penghubung yang mengelilingi segmen pseudo, sambungan langsung (shunt) di antara cabang portal dan urat hepatic (intrahepatic portal-portal shunt). Gangguan mikrosirkulasi di lobul palsu membawa kepada hipoksia tisu mereka, perkembangan degenerasi dan nekrosis hepatosit. Manifestasi kekurangan hepatoselular dikaitkan dengan peningkatan dystrophic dan nekrotik perubahan hepatosit.

Pembentukan nod regeneratif disertai oleh fibrosis yang meresap. Pembangunan tisu penghubung disebabkan oleh banyak faktor: nekrosis hepatosit, meningkatkan hipoksia disebabkan oleh mampatan saluran darah hati expansively nod semakin meningkat, sklerosis urat hepatik, capillarization sinusoidal. Fibrosis berkembang di dalam lobulus dan di dalam tisu periportal. Di dalam lobul tisu penghubung dibentuk oleh kejatuhan stroma in situ nekrosis tumpuan (sclerosis selepas kejatuhan), pengaktifan sel-sel lemak sinusoidal (sel Ito) yang menjalani penukaran fibroblastic dan wedging dalam keping partition penghubung atau septa, dari portal dan periportal bidang (septal sclerosis). Dalam tisu periportal, fibrosis dikaitkan dengan pengaktifan fibroblas. Sklerosis parah peri-

medan portal dan urat hati menyebabkan perkembangan hipertensi portal, dengan keputusan bahawa vena portal dilepaskan bukan sahaja melalui intrahepatic, tetapi juga anastomosis caval portal extrahepatic. Pengembangan asites, varises daripada esophagus, perut, plexus hemorrhoidal dan pendarahan dari urat ini dikaitkan dengan penguraian hipertensi portal.

Akibatnya, untuk penyusunan semula dan ubah bentuk pertumbuhan semula hati dan membawanya sklerosis, di mana penyusunan semula semua elemen-elemen yang terlibat tisu hati - lobul kapal stroma. Penyusunan semula hati lingkaran setan dalam sirosis: block di antara darah dan hepatosit menyebabkan kematian yang kedua, dan menyokong kematian hepatocyte sambutan mesenchymal-sel dan twisted parenchyma pertumbuhan semula yang berat blok semasa.

Terdapat tiga jenis morphogenetic sirosis: postnecrotic, portal dan campuran.

Sirosis postnekrotik berkembang akibat nekrosis besar parenchyma hepatik. Di kawasan-kawasan nekrosis berlaku keruntuhan reticular stroma dan percambahan tisu penghubung (sirosis selepas kejatuhan) membentuk medan fibrotik yang luas (Gamb. 219). Hasilnya, stroma runtuh berlaku kongsi gelap portal penumpuan dan urat pusat, dalam satu bidang pandangan dikesan tiga lagi kongsi gelap, yang dianggap pathognomonic ciri morfologi sirosis postnecrotic (lihat. Rajah. 219). Lobul palsu terdiri terutamanya daripada tisu hati yang baru terbentuk, ia mengandungi banyak sel hati multicore. Dystrophy protein dan nekrosis hepatosit adalah ciri, lipid dalam sel hati biasanya tidak hadir. Selalunya terdapat percambahan cholangiol, gambar cholestasis. sirosis Postnecrotic Hati padat, dikurangkan dalam saiz, dengan nod besar dipisahkan oleh alur luas dan mendalam (SKD atau sirosis bercampur) (Gamb. 220).

sirosis Postnecrotic berkembang dengan cepat (kadang-kadang dalam masa beberapa bulan), ia dikaitkan dengan pelbagai sebab, yang membawa kepada nekrosis tisu hati, tetapi lebih kerap ia adalah - hati toksik, hepatitis virus dengan nekrosis menyeluruh jarang - hepatitis alkohol. Ia dicirikan oleh kegagalan hepatoselular awal dan hipertensi portal lewat.

sirosis Portal terbentuk disebabkan wedging baji septa yang berserabut dan portal sclerosed dilanjutkan dan bidang-bidang periportal, yang membawa kepada persetujuan dengan gantri pembuluh vena pusat dan kemunculan kecil (monolobulyarnyh) lobul palsu. Tidak seperti gantri sirosis postnecrotic mempunyai ciri-ciri keseragaman corak mikroskopik - tonkopetlistoy rangkaian penghubung dan kuantiti kecil lobul palsu (Rajah 221.). sirosis Portal biasanya berakhir hepatitis kronik atau steatosis alkohol dan virus, bagaimanapun mor-

Rajah. 219. Sirosis hati postnekrotik:

a - percambahan fibroblas (Fb) dan gentian kolagen (CLV) antara hepatosit; LCD - hempedu hempedu; BM - membran bawah tanah kapilari. Corak penyebaran. x14 250 (mengikut Steiner); b - beberapa triad dalam bidang tisu penghubung (gambar mikroskopik)

Rajah. 220. Sirosis postnekrotik. Permukaan hati adalah berbukit-bukit. Limpa yang lebih rendah diperbesar kerana sirosis

Rajah. 221. Portal sirosis:

a - fibroblas (FB) dan berkas serat kolagen (CLB) di ruang perisinusoidal (PsP); sinusoid (DM) diperas; dalam sitoplasma titis lipatan hepatosit (L). Corak penyebaran. x6000 (menurut David); b - lobula palsu dipisahkan oleh lapisan sempit tisu penghubung yang menyusup dengan limfosit dan makrofaj (gambar mikroskopik)

Tanda-tanda fisiologi keradangan kronik dan degenerasi lemak hepatosit agak biasa dalam sirosis ini. Hati dengan sirosis portal adalah kecil, padat, berbutir atau bumbung kecil (sirosis simpul kecil) (Rajah 222).

Sirosis portal berkembang perlahan-lahan (selama bertahun-tahun), terutamanya dalam alkoholik kronik (sirosis alkohol)

Rajah. 222. Portal sirosis. Permukaan hati adalah halus (sirosis simpul kecil)

dan gangguan metabolik alergi, ketidakseimbangan makanan yang dipanggil ("makanan" sirosis). Ia dicirikan oleh manifestasi relatif awal hipertensi portal dan kekurangan hepatoselular yang agak lewat.

Sirosis portal sebenar adalah sirosis utama bilier, yang berdasarkan cholangitis dan cholangiolitis yang merosakkan (nekrotik) yang tidak purulen. Epitelium saluran hempedu kecil adalah necrotized, dinding dan tisu penghubung mereka mengelilingi saluran-saluran yang disusutkan dengan limfosit, sel plasma dan makrofaj. Pembentukan granuloma seperti sarcoid dari limfosit, epithelioid dan sel-sel gergasi sering diperhatikan. Granuloma tersebut tidak hanya muncul di tempat pemusnahan saluran hempedu, tetapi juga pada nodus limfa pintu-pintu hati, di omentum. Sebagai tindak balas kepada kemusnahan, pembiakan dan parut salur hempedu berlaku, penyusupan dan sklerosis medan periportal, kematian hepatosit di pinggir lobulus, pembentukan septa dan lobak palsu, iaitu. Perubahan ciri cirrhosis portal muncul. Hati pada cirrhosis biliar utama diperbesar, padat, kelabu-hijau dalam potongan, permukaannya licin atau halus.

Selain sekolah rendah, adalah terpencil sirosis biliary menengah yang dikaitkan dengan halangan pada saluran extrahepatic biliary (batu, tumor) yang membawa kepada cholestasis (sirosis kolestatik), atau daripada jangkitan saluran biliary dan perkembangan bakteria, biasanya bernanah, cholangitis dan holangiolita (sirosis holangiolitichesky). Walau bagaimanapun, bahagian ini adalah sebahagian besarnya sewenang-wenangnya untuk cholestasis, biasanya menyertai cholangitis dan cholangitis dan cholangioles menyebabkan cholestasis. Untuk sirosis biliary menengah dicirikan oleh pengembangan dan pecah hempedu kapilari "tasik hempedu", cholangitis dan periholangita fenomena, pembangunan tisu penghubung yang di ladang periportal di dalam lobul dengan pembedahan daripada psevdodolek kedua dan pembentukan (sirosis gantri). Pada masa yang sama, hati diperbesarkan, padat, hijau, dalam seksyen dengan saluran yang dipenuhi hempedu.

Sirosis campuran mempunyai tanda-tanda kedua-dua postnecrotic dan portal sirosis. Pembentukan sirosis bercampur dikaitkan dalam beberapa kes dengan tambahan nekrosis hepatik besar-besaran (sering discirkulatornaya genesis) kepada perubahan sirosis portal yang wujud, yang lain - sambutan depan mesenchymal-sel perubahan necrotic fokus ciri sirosis postnecrotic, yang membawa kepada pembentukan septa dan Potong "menghancurkan".

Hati sirosis sangat ciri-ciri perubahan extrahepatic: penyakit kuning dan sindrom berdarah sebagai manifestasi kekurangan hepatocellular, cholestasis dan Holem sklerosis (kadang-kadang aterosklerosis) urat portal kerana portal tekanan darah tinggi, pembesaran dan penipisan anastomoses portocaval (urat esofagus, perut, buasir, dinding abdomen) ascites. Limpa akibat hiperplasia

zy dari reticuloendothelium dan sklerosis meningkat, padat (splenomegaly, lihat rajah 220). Di dalam ginjal, dengan perkembangan sindrom hepatorenal pada latar belakang sirosis hati, manifestasi kegagalan akut (epitel nekrosis tiub) dijumpai. Dalam sesetengah kes, glomerulosclerosis hati yang dipanggil (lebih tepatnya, glomerulonephritis immunocomplex), yang mungkin mempunyai nilai tertentu dalam patogenesis sirosis, dan metastase berkapur. Perubahan dystrophik dalam sel parenkim berkembang di dalam otak.

Ciri klinikal dan fungsi sirosis hati termasuk:

1) tahap kekurangan hepatoselular (cholemia dan hollemia, hypoalbumin dan hypoprothrombinemia, kehadiran bahan vasoparalytic, hypononia, hipotensi, pendarahan, koma hepatik);

2) tahap hipertensi portal (ascites, pendarahan esophageal-gastrik); 3) aktiviti proses (aktif, sederhana aktif dan tidak aktif); 4) sifat aliran (progresif, stabil, regresif).

Memandangkan keterukan kekurangan hepatoselular dan hipertensi portal, mereka bercakap tentang sirosis dan kaitannya dengan cirrhosis hati. Aktiviti sirosis dinilai berdasarkan kajian histologi dan histopermokimia tisu hati (biopsi hati), tanda-tanda klinikal, petunjuk penyelidikan biokimia. Pengaktifan sirosis biasanya membawa kepada penguraian.

Komplikasi. Komplikasi sirosis hati termasuk koma hepatik, pendarahan dari pembesaran urat esofagus atau perut, peralihan asites ke peritonitis (ascites-peritonitis), portal vein thrombosis, dan perkembangan kanser. Kebanyakan komplikasi ini menyebabkan kematian pesakit.

Kanser hati adalah tumor yang agak jarang berlaku. Ia biasanya berkembang pada latar belakang sirosis hati, yang dianggap sebagai keadaan pramatang; antara perubahan pramatang hepatik, displasia hepatosit adalah yang paling penting. Di Asia dan Afrika - kawasan di dunia dengan insiden kanser hati yang tinggi - kanser sering berkembang dalam hati yang tidak berubah; Eropah dan Amerika Utara dianggap sebagai wilayah dengan kekerapan rendah kanser hati, di mana kanser biasanya berkembang di hati sirosis.

Klasifikasi morfologi kanser hati melibatkan bentuk makroskopik, sifat dan ciri-ciri pertumbuhan tumor, histogenesis, dan jenis histologi.

Anatomi patologi. Antara makroskopis bentuk kanser hati dibezakan: kanser nodular - tumor diwakili oleh satu atau beberapa nod; kanser besar - tumor menduduki sebahagian besar daripada kanser hati dan meresap - seluruh hati diduduki oleh banyak nodus tumor penggabungan. Bentuk khas termasuk kanser kecil dan peduncula.

Hati dalam kanser meningkat secara mendadak (kadang-kadang 10 kali atau lebih), jisimnya boleh beberapa kilogram. Dengan kanser nodular, ia adalah berbukit, agak padat, dengan kanser meresap, kerap terbentur.

Sifat pertumbuhan tumor boleh menjadi luas, menyusup dan bercampur (luas-infiltratif). Ciri-ciri pertumbuhan kanser hati termasuklah pertumbuhan sepanjang sinusoid dan pertumbuhan pengganti.

Bergantung kepada ciri-ciri histogenesis, kanser hati dibahagikan kepada: 1) hepatoselular (hepatoselular); 2) dari epitelium saluran hempedu (cholapioselular); 3) campuran (hepatocholangiocellular); 4) hepatoblastoma.

Antara jenis kanser hati histologi, trabekular, tiub, acinar, pepejal, sel jelas dibezakan. Setiap jenis histologi mungkin mempunyai perbezaan yang berbeza.

Metastasis kanser hati sebagai limfa (perioportal nodus limfa, peritoneum), dan hematogen (paru-paru, tulang). Metastasis, serta nod utama kanser hepatoselular, kadang-kadang berwarna hijau, yang dikaitkan dengan keupayaan sel sel kanser untuk mengekalkan rembesan.

Komplikasi dan penyebab kematian paling kerap adalah hepatargy, pendarahan ke rongga perut daripada nodus tumor yang hancur, cachexia.

Penyakit pundi hempedu

Dalam pundi hempedu diperhatikan keradangan, pembentukan batu, tumor.

Cholecystitis, atau keradangan pundi hempedu, berlaku untuk pelbagai sebab. Ia boleh menjadi akut dan kronik.

Dalam kerongkitis akut, keradangan, fibrinous atau purulent (phlegmonous) keradangan berkembang. Cholecystitis akut rumit oleh perforasi dinding pundi kencing dan peritonitis bilier, sekiranya penutupan saluran cystik dan pengumpulan nanah dalam rongga - empyema pundi kencing, cholangitis purulen dan cholangiolitis, pericholecystitis dengan pembentukan adhesi.

Cholecystitis kronik berkembang akibat daripada akut, atrofi membran mukus, penyusupan histiolymphocytic, sclerosis, dan kerapian dinding pundi kencing.

Batu-batu pundi hempedu menyebabkan cholelithiasis, cholecystitis kalkulus (Rajah 223). Mungkin perforasi dinding batu pundi kencing dengan perkembangan peritonitis bilier. Dalam kes-kes di mana batu dari pundi hempedu turun ke saluran empedu hepatic atau biasa dan menutup lumennya, jaundis subhepatik berkembang. Dalam sesetengah kes, batu pundi hempedu tidak menyebabkan keradangan atau serangan kolik hempedu dan didapati secara tidak sengaja di autopsi.

Rajah. 223. Cholecystitis kredo

Kanser pundi hempedu sering berkembang di latar belakang proses kalkulasi. Ia dilokalisasi di bahagian leher atau bawah pundi hempedu dan biasanya mempunyai struktur adenokarsinoma.

Penyakit pankreas

Selalunya dalam proses pankreas radang dan neoplastik berlaku.

Pancreatitis, keradangan pankreas, mempunyai kursus akut atau kronik.

Pankreatitis akut berkembang dengan melanggar aliran keluar jus pankreas (duktal dyskinesia), penetrasi hempedu ke saluran kelumpuhan kelenjar (biliopancreatic reflux), keracunan alkohol, gangguan pemakanan (makan berlebihan), dan lain-lain. ), pendarahan, foci of foci, sista palsu, penangkapan ikan. Dengan berlakunya perubahan hemorrhagic, yang menjadi tersebar, mereka bercakap tentang pankreatitis hemorrhagic, radang suppuratif - pankreatitis suppurative akut, perubahan nekrotik - pancreatonecrosis.

Pankreatitis kronik mungkin disebabkan oleh pankreatitis akut. Ia juga disebabkan oleh jangkitan dan mabuk, gangguan metabolik, kekurangan zat makanan, penyakit hati, pundi hempedu, perut, duodenum. Dalam pankreatitis kronik, ia tidak merosakkan-keradangan yang berlaku, tetapi proses sclerosis dan atropik dalam kombinasi dengan regenerasi sel acinar dan pembentukan adenomas regeneratif. Perubahan sclerosis membawa kepada gangguan patensi saluran, pembentukan sista. Kecacatan cicatricial kelenjar dikombinasikan dengan penyerapan tisu. Begitu juga

Lesa menurun, memperoleh kepadatan rawan. Pankreatitis kronik boleh menyebabkan kencing manis.

Kematian pesakit dengan pancreatitis akut datang dari kejutan, peritonitis.

Kanser pankreas. Ia boleh berkembang di mana-mana bahagiannya (kepala, badan, ekor), tetapi lebih kerap ia ditemui di kepala, di mana ia kelihatan seperti simpul kelabu-putih padat. Simpul nadi dan kemudian saluran pankreas dan saluran empedu biasa tumbuh, yang menyebabkan gangguan dalam fungsi kedua-dua pankreas (pankreatitis) dan hati (cholangitis, jaundis). Tumor badan dan ekor pankreas sering penting, kerana mereka tidak menyebabkan gangguan serius kelenjar dan hati untuk masa yang lama.

Kanser pankreas berkembang dari epitelium saluran (adenocarcinoma) atau dari parenchyma acini (acinar atau kanser alveolar). Metastasis pertama dijumpai dalam nodus limfa yang terletak berdekatan dengan kepala pankreas; Metastase hematogen berlaku di hati dan organ lain.

Kematian berlaku akibat kekurangan zat makanan, metastasis kanser, atau menyertai pneumonia.