Hepatitis C virus (HCV, NSO) adalah penyakit virus anthroponotik dengan mekanisme penghantaran parenteral, terutamanya yang menjejaskan hati, iaitu bentuk klinikal utama iaitu CG.
Bilangan orang yang dijangkiti virus hepatitis C (HCV) melebihi 200 juta orang, iaitu kira-kira 3% penduduk dunia. Infeksi berkisar antara 0.5-3% (Amerika Syarikat, Eropah Barat) hingga 4-20% (Afrika, Asia, Eropah Timur). Di Rusia, relevansi HCV telah meningkat secara dramatik disebabkan oleh wabak penyalahgunaan dadah di kalangan remaja.
ETIOLOGI. Anggapan kewujudan HCV dinyatakan pada tahun 1974 oleh A. Prince. Pada tahun 1988, M. Heughton mengesahkan virus HS. Mereka berjaya mengklon sebahagian daripada genom virus dan membina molekul RNA genomik. Ia kecil-30-50 nm. RNA yang mengandungi sfera menyelubungi virus flaviviruses genus. Dalam darah, virus terkandung dalam kepekatan yang sangat rendah dan kurang tahan terhadap kesan fizikokimia daripada virus HBV. HCV terdiri daripada nukleokapsid dikelilingi oleh membran protein-lipid. Genom virus diwakili oleh single-stranded plus-RNA. Virus ini mengandungi 3 protein struktur yang membentuk virion, dan 6 protein bukan struktural yang bukan sebahagian daripada virion dan melaksanakan pelbagai fungsi enzim. Struktur protein: protein struktur utama jantung-C atau cor adalah sebahagian daripada nucleocapsid dan memainkan peranan penting dalam sintesis RNA dan pemasangan virus. Tiga bentuk protein-protein telah dikenalpasti: panjang penuh (p21), dipotong (p19) dan kecil (p16). Kedua-dua protein struktur adalah protein sampul, atau supercapsid, dan glikoprotein, mereka diberi E1 (gp31) dan E2 (gp70) (dari Sampul). Fungsi utama protein ini adalah untuk memastikan virus mengikat sel dan menembusnya. Protein bukan struktur: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
HCV dicirikan oleh heterogeneity genetik disebabkan penggantian nukleotida pesat. Protein shell luar yang paling berubah ialah E2 dan E1, serta NS1. Perbezaan yang paling ketara dalam urutan DNA tertumpu di bahagian terminal N-E2, yang dikenali sebagai "kawasan hypervariant". Yang paling konservatif ialah protein teras, serta protein NS5 dan polimerase RNA.
Menurut klasifikasi Simmonds, 6 genotip utama, lebih daripada 100 subtipe dan pelbagai kuasi-spesies dibezakan. HCV mempunyai kecenderungan yang tinggi untuk mutasi, dengan pembentukan virus yang berkait rapat, yang berbeza dalam urutan nukleotida yang berbeza dan dipanggil kuasi-cecair, atau kuasi suntikan (dari bahasa Latin guasi - "seolah-olah"). 6 genotip utama mempunyai tahap urutan homologi tidak melebihi 70%. Tahap subtipe homologi - 70-85%. Tahap homologi kuasi-spesies adalah sehingga 98% di kawasan konservatif genom, tetapi dengan perbezaan yang signifikan dalam zon hypervariable.
Dalam amalan klinikal, cukup untuk membezakan 6 subtipe: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Jenis 1a berlaku di Amerika Syarikat, ia dipanggil "Amerika." Jenis ini paling sering dirakamkan di negara-negara Eropah. 1b berlaku di Jepun, yang disebut sebagai "Jepun", serta di selatan Eropah. 4 genotip berlaku di Dekat dan Timur Tengah. Di Rusia, di 70% pesakit, genotip 1b virus dikesan, dan selanjutnya, dengan kekerapan yang berkurangan, genotip Pro, 1a dan 2a. Genotype 1b biasanya dijumpai dalam jangkitan selepas transfusi, dicirikan oleh tahap viremia yang lebih tinggi dan ketahanan terhadap terapi interferon. Pengagihan geografi genotip HCV tidak tetap.
EPIDEMIOLOGI. HCV merujuk kepada jangkitan darah yang tidak boleh ditularkan anthroponotik di mana-mana. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan HCV akut dan kronik dan pembawa virus. Mekanisme jangkitan adalah parenteral, laluan transmisi berganda, baik buatan, atau artifak, dan semula jadi. Laluan artistik dikaitkan dengan pemindahan darah dan produknya, serta dengan manipulasi perubatan dan domestik yang membolehkan hubungan dengan darah orang lain. 75-90% daripada hepatitis pasca transfusi di negara maju adalah disebabkan oleh jangkitan HCV. Di Rusia, angka ini adalah kira-kira 50%. Perkadaran pengguna dadah yang dijangkiti mencapai 50%.
Risiko jangkitan HCV semasa pemindahan darah adalah 55%, dengan penggunaan dadah intravena - 20%, dengan hemodialisis - 12%, dan risiko meningkat dengan peningkatan panjang perkhidmatan dalam semua kategori pesakit. Semua ini membuktikan pentingnya darah sebagai faktor yang paling penting dalam pencemaran HCV. Penyebaran darah dalam HCV adalah 1-2 pesanan magnitud yang lebih rendah daripada HBV.
Dalam 20-40% pesakit tidak mungkin mengaitkan penyakit dengan "prosedur risiko", iaitu dengan suntikan, hemodialisis, pemindahan darah, tatu, dan tindikan. Ini menunjukkan penyebaran virus kemungkinan dengan cara lain. RNA virus dalam jangkitan dijumpai dalam darah, sperma, air liur. Cara seksual dengan hubungan seks heteroseksual adalah mungkin, tetapi tidak seperti HBV, profesional dan pekerja seks tidak membentuk kumpulan risiko yang signifikan, bahagian mereka di antara mereka yang dijangkiti adalah 10% (dengan HBV - 60-80%). Penghantaran HCV intensif diperhatikan di kalangan orang yang hidup dengan HCV yang dijangkiti dan sakit.
Untuk HCV, dan juga untuk HBV, kemungkinan jangkitan laluan perinatal telah terbukti, tetapi disebabkan oleh jangkitan yang lebih rendah daripada HCV, peranan laluan menegak dalam penyebaran jangkitan ini, berbeza dengan jangkitan HBV, adalah kecil. Dalam beberapa kajian menunjukkan kehadiran RNA HCV dalam lochia, cecair amniotik. Risiko penghantaran HCV dari ibu yang dijangkiti hanya dengan purata virus ini adalah 4.5-5.0% dan dianggap rendah. Risiko jangkitan meningkat kepada 36% jika jumlah RNA virus lebih daripada 1 juta salinan setiap 1 ml. Sebagai peraturan, ini diperhatikan pada wanita dengan kekurangan imunodefisiensi. Pertama sekali, dalam jangkitan HIV. Tiada korelasi yang jelas didapati antara risiko jangkitan seorang kanak-kanak dengan genotip HCV, serta dengan kehadiran atau ketiadaan manifestasi CG pada ibu. Membuktikan kekerapan jangkitan kanak-kanak daripada ibu yang mengalami kecanduan dadah.
Adalah diandaikan bahawa jangkitan dengan HCV, seperti HBV, boleh berlaku dalam tempoh pranatal (transplacentally), semasa bersalin dan dalam tempoh selepas bersalin. Kemungkinan jangkitan intrauterin janin dibuktikan dengan pengesanan RNA virus dalam serum bayi yang baru lahir pada jam pertama selepas kelahiran, serta tahap homologi tinggi isolat HCV yang diperolehi daripada anak dan ibu. Terdapat hipotesis bahawa anti-HCV ibu dapat mencegah jangkitan kanak-kanak, mengurangkan jumlah zarah virus. Dalam majoriti kanak-kanak yang dijangkiti (kira-kira 90%), RNA HCV mula dikesan dalam serum darah pada usia 1-3 bulan, yang menunjukkan jangkitan intrapartum terutamanya, dan biasanya disertai oleh pengesanan anti-HCV yang berterusan pada tahun-tahun berikutnya. Majoriti anak-anak yang dijangkiti mengembangkan hepatitis kronik, yang dicirikan oleh manifestasi klinis yang tersembunyi atau minimal, peningkatan sedikit transaminase, viremia sedang dan aktivitas rendah semasa pemeriksaan morfologi. Penyerahan oleh bahagian caesar, yang dilakukan sebelum pecahnya membran janin, digabungkan dengan risiko yang lebih rendah untuk penghantaran HCV kepada anak daripada penyerahan melalui saluran kelahiran atau bahagian caesar darurat.
Patogenesis. HCV adalah virus hepatotropik yang mempunyai kedua-dua kesan sitopatik langsung dan imunisasi-imunisasi. Jangkitan membawa kepada pembangunan OVGS, yang berlaku dalam keadaan yang lebih panas, dan lebih kerap dalam bentuk anikterik, berkembang dalam nisbah 1: 6. Pada masa yang sama, 15-25% pesakit dengan OGS pulih secara spontan, 75-85% mengembangkan hepatitis C. Dalam 25-35% daripada bilangan pesakit kronik selepas 10-40 tahun, CP berkembang, dan 30-40% pesakit dari kumpulan CP membangun HCC utama.
Pautan tengah dalam patogenesis jangkitan HCV V adalah kerosakan kepada sel hati. Seperti halnya HB, peranan penting dimainkan oleh sitolisis imun yang diarahkan terhadap V-hepatosit yang dijangkiti HC. Tetapi kerosakan kepada hepatosit disebabkan bukan sahaja oleh kesan sitotoksik limfosit, terdapat tindak balas autoimun yang bersilang disebabkan oleh persamaan hebat protein virus dan protein hepatosit. Tidak seperti virus HBV, virus HS tidak mengandungi transkripase terbalik, jadi ia tidak digabungkan dengan genom hepatosit. HCV disetempat hanya dalam sitoplasma hepatosit dan tidak hadir dalam nukleus mereka. Telah ditubuhkan bahawa replikasi virus dalam hepatosit berada pada tahap yang rendah, akibatnya rangsangan tindak balas imun yang tidak mencukupi berlaku dan keadaan diciptakan untuk kegigihan jangka panjang virus dalam tubuh.
Sebagai tambahan kepada replikasi hepatik virus, replikasi extrahepatic berlaku dalam tisu limfaoid dan bukan limfoid. Pembiakan virus dalam limfosit menyebabkan pencabulan fungsi imunologi mereka dan membolehkan virus mengelakkan kawalan imunologi.
Ciri khas HCV adalah keupayaannya untuk kegigihan yang panjang, yang memastikan peratusan jangkitan kronik yang tinggi. Mekanisme ketekunan tidak jelas dan samar-samar. Replikasi tambahan utama virus itu adalah sangat penting. Kepentingan penting kini dilampirkan kepada mutasi virus dan variasi tetap multivariate virus dengan pembentukan pelbagai besar, tetapi varian antigenik immunologically, atau "quasi-heresies". Kekerapan mutasi mutasi adalah protein sampul virus. Dalam protein E1 dan E2, kawasan permukaan berubah terutamanya oleh sistem imun yang mengesan virus. Kebolehubahan ini adalah unik, ia tidak sama dengan heterogen dan pelbagai. Kebolehubahan HCV ini melebihi keupayaan repertoar sel T dan B yang luas untuk mengenali antigen yang sentiasa dikemas kini. Terdapat semacam "persaingan untuk kelajuan" yang berterusan antara pembentukan strain antigenik baru dan penghasilan antibodi yang meneutralkannya. Dalam peraduan ini, virus biasanya menang. Kadar mutasi melebihi kadar replikasi, yang menyebabkan kegigihan virus. Kehadiran jangka panjang virus membawa kepada kematian sel dan transformasi mereka ke dalam sel-sel malignan. Dalam populasi penduduk, hanya 15-30% orang yang menghadapi proses HCV yang berjangkit dan virus itu dihapuskan dari badan. Kursus klinikal HS virus kronik ditentukan bukan sahaja oleh genotip virus dan tahap viremia, tetapi juga oleh faktor-faktor yang disertakan bersama dengan virus lain - B, delta, alkoholisme kronik, terapi dadah jangka panjang, diabetes, dan lain-lain yang menyebabkan kerosakan hati.
PATHOMORPHOLOGY LIVER. Dalam pelbagai variasi jangkitan HCV, pelbagai perubahan morfologi yang sangat luas dikesan. HCV dicirikan oleh kepesatan fibrosis, pengumpulan dan pengumpulan limfosit untuk proses portal, necrobiosis terhad, steatosis, degenerasi eosinophilic daripada hepatosit, sel-sel saluran hempedu dan perubahan.
Perubahan morfologi AVH bergantung kepada peringkat penyakit ini. Dalam dua minggu pertama bentuk kanser kitaran, proses alteratif, eksudatif dan proliferasi berlaku. Pemeringkatan reticuloendotheliocytes stellate diperhatikan. Inframerah limfohistiositik terbentuk. Selepas itu, terdapat degenerasi belon progresif bagi hepatosit, nekrosis adalah mungkin. Nekrosis coagulatif hepatosit adalah ciri, dengan penangkapan keseluruhan sitoplasma dan pembentukan Taurus Cowson, atau sebahagiannya - yang disebut nekrosis separa. Dalam hepatosit lipofuscin berkumpul, trombi empedu terbentuk. Semua hati tertakluk kepada distrofi, nekrosis lebih kerap diperhatikan sebagai fokus berasingan, tetapi boleh menjadi subur dan besar-besaran dengan perkembangan koma hepatik. Kebanyakan pesakit dalam 2-3 tanda-tanda pemulihan minggu muncul pada minggu 4-5, yang bertepatan dengan pemulihan klinikal, pulih rasuk struktur lobul, mengurangkan keterukan dystrophic dan perubahan necrotic. Hepatosit nekrosis digantikan dengan stroma reticular dan kolagen. Hasil HCV dapat disembuhkan dengan penghapusan virus.
HCV gabungan bersifat lemak terutamanya dan sebahagiannya hidro iicheskoy degenerasi hepatosit, pembentukan sel-sel Kaunsilmena, folikel limfoid, dan lobular nekrosis langkah, kecederaan saluran hempedu, rupa atipikal hepatosit multinucleated gergasi dan kehadiran hepatocyte HCV-antigen dalam tisu.
Pada masa ini, CG dibahagikan kepada sederhana, sederhana dan berat. Keparahan hepatitis kronik dinilai oleh indeks aktiviti histologi, atau indeks R. Knodell (1981), yang dianggap sebagai "standard emas" untuk menilai aktivitas proses dalam hepatitis kronik. Lemak, distrofi protein, infiltrasi portal dinilai pada sistem 4-titik: 0 - tiada tanda, 1 - kurang jelas, 2 - sederhana diucapkan. 3 - diucapkan. Properties nekrosis telah dinilai oleh 8-titik skala: 0 - tidak ada gejala, 1 - "ditemui" hepatocyte nekrosis individu, 2 - "ditemui" kumpulan nekrosis hepatosit, 3 - yg bertemu nekrosis, dengan luka-luka hepatosit kepada 30%, 4 -slivnoy tsentrolobulyarny dengan nekrosis kekalahan 30-50% hepatosit, 5 - nekrosis konvensional dengan kekalahan lebih dari 50% hepatosit, 6 - nekrosis jambatan, 7 - langkah nekrosis.
Dengan genotip HCV 1a dan 1b, perubahan itu lebih bermakna. Penagih dadah dengan jangkitan NA V-kronik dalam spesimen biopsi hati secara semulajadi mengesan kristal talc. Mereka muncul selepas serokonversi dan boleh berfungsi sebagai penanda penting untuk pembentukan CHC.
Dalam 2/3 pesakit dengan hepatitis C kronik, pendapan besi dikesan di medan portal, dan sebahagiannya dalam hepatosit. Ini adalah benar bagi pesakit hemofilia yang menerima pemindahan darah.
Sesetengah pesakit dengan hepatitis C kronik tidak mempunyai perubahan morfologi.
KLINIK. Manifestasi klinik dalam kelompok wanita hamil tidak mempunyai ciri-ciri yang jelas. Ciri-ciri yang membezakan HCV - yang tumpul, pendam, oligosymptomatic yang mana masa yang lama boleh kekal tidak diiktiraf - adalah dalam satu tangan, dan di pihak yang lain - satu perkembangan cepat proses, dengan akhir yang pesat CPU dan HCC. Ini terutamanya ciri genotip 1b. Kursus jangkitan NA V terbentang selama bertahun-tahun. Kursus klinikal HS boleh menjadi akut, kronik, di mana fasa laten dan fasa pengaktifan semula terpencil, dihapuskan dan sangat jarang, paling kerap apabila digabungkan dengan hepatitis B - fulminant. Watak fasa adalah ciri: hepatitis akut, secara purata selepas 14 tahun - CG, selepas 18 tahun - CP dan selepas 23-28 tahun - HCC.
OVGS didaftarkan dalam 10-20% kes, lebih kerap dengan jangkitan selepas transfusi. Masa inkubasi adalah dari 2 hingga 26 minggu. Perubahan itu mungkin disebabkan oleh dos infeksi yang tidak sama rata, ciri genohipikal virus, dan keadaan organisma.
Fasa akut hepatitis, terutama jika tiada penyakit kuning, biasanya tidak dikenali. Pesakit biasanya tidak mendapatkan rawatan perubatan, kerana mereka mengekalkan kesihatan dan keupayaan untuk bekerja. Pada masa yang sama, dengan pemeriksaan sengaja sepanjang tempoh ini, pembesaran hati yang ringan dan puncak pertama peningkatan Alat (ia jatuh pada akhir tempoh inkubasi) dapat dikesan. Masa kemunculan IgM anti-HCV adalah 5 hingga 50 minggu selepas jangkitan, secara purata 15-20 minggu.
Fasa akut yang teruk klinikal sering berlaku dalam varian anikterik, penyakit kuning direkam dalam 10-30% pesakit. Bahkan dengan adanya penyakit kuning, gejala klinikal adalah lemah - kelemahan, kelesuan, hilang selera makan, rasa berat di hipokondrium yang betul. Manifestasi penyakit kuning biasanya membran membran mukus yang sedikit, sedikit pewarnaan kulit, holuria sementara dan acholia. Selepas permulaan jaundis, kesejahteraan pesakit tidak bertambah baik, tanda-tanda mabuk sederhana berterusan. Permulaan yang beransur-ansur penyakit ini dan kekurangan peningkatan selepas kemunculan penyakit kuning membezakan HCV dari HAV, dan gejala-gejala yang kurang jelas dari mabuk dari HBV.
Jaundis, walaupun pendarahan ringan, adalah prognostically favorable. Ia adalah dengan bentuk icteric bahawa pemulihan lebih kerap berlaku dengan hasil negatif yang menunjukkan RNA HCV.
Dalam fasa akut, terdapat beberapa peningkatan tertinggi dalam AlAT, dengan 5 hingga 5 kali melebihi norma, dalam kombinasi dengan peningkatan sedikit dan bilirubin langsung. Dengan pemulihan IgM anti-HCV hilang awal, immunoglobulin G kelas terus beredar untuk 1-4, kurang kerap 10-15 tahun. Pada kebanyakan pesakit, fasa jangkitan akut digantikan dengan fasa laten, dengan bertahun-tahun kegigihan virus. Manifestasi klinikal sama ada tidak hadir atau minimal, iaitu, ada bentuk subklinikal atau anikterik jangkitan. Secara morfologi, biasanya ada hepatitis ringan. Tahap ini adalah permulaan untuk pembangunan hepatitis kronik, ia boleh bertahan selama bertahun-tahun - 15-20 tahun, tempohnya dikurangkan dengan immunodeficiencies, kerosakan yang berkaitan dengan hati alkohol, perubatan, genetik toksik.
Pesakit dalam tempoh ini berasa sihat dan dianggap sihat. Kajian objektif menunjukkan peningkatan unsharp dalam hati, penyatuan, kenaikan berkala dan rendah dalam tahap ALT, plasma viral load yang rendah, yang ditentukan oleh PCR.
Fasa laten digantikan oleh fasa pengaktifan semula, dengan perkembangan CG, CP, HCC berturut-turut. Ia dicirikan oleh viremia yang stabil, biasanya dengan kandungan HCV-PHK yang tinggi. Bentuk klinikal utama pada tahap ini adalah CG. Peratusan kronik - 80-85%. Tanda-tanda asthenia adalah ciri fasa pengaktifan semula: keletihan, kelemahan, kemerosotan kerja menurun, kemerosotan nafsu makan, gangguan tidur, kehilangan berat badan, demam berkala rendah berkala. Jaundis sering tidak hadir. Membezakan pembesaran dan pengerasan hati secara objektif, sekurang-kurangnya - limpa yang diperbesar. Puncak ciri meningkatkan aktiviti ALT, serta GGT, meningkatkan kandungan gamma globulin. Apabila diaktifkan semula, antibodi ke antigen n kelas M dan kelas G dikesan dalam darah. Anti-HCV NS4 dan beban RNA virus yang tinggi dikesan dengan konsistensi yang besar. Fasa ini mengalir dalam gelombang, secara klinikal dan biokimia. Tahap antibodi meningkat dengan mantap.
Dalam 50-55% pesakit dengan manifestasi hepatitis C kronik berlaku, dengan sindrom asthenic yang ketara. Dalam 45-50% pesakit, bersama-sama dengan gejala hepatik, pelbagai manifestasi extrahepatic diperhatikan, dengan perkembangan vasculitis. HCV adalah jangkitan umum, yang melibatkan bukan sahaja hati, tetapi juga banyak organ dan tisu lain.
MANIFESTASI TERHADAP HCV CHRONIC-ifektsii:
Hypothyroidism Hyperthyroidism Thyroiditis Hashimoto Diabetes Mellitus
Hepatitis Virus: Berbahaya B dan C
Ingat wabak abad ke-20? Setahun yang lalu, AIDS dipanggil. Ia seolah-olah tidak ada penyakit yang lebih teruk. Walau bagaimanapun, bukan sahaja kita, manusia, berkembang. Bersama kita, penduduk mikroskopik berkembang dan menduduki niche mereka: bakteria dan virus. Sekarang, kedudukan utama di kalangan penyakit berjangkit adalah hepatitis virus - penyakit hati teruk.
Hepatitis virus: masalah utama
Berdasarkan namanya, menjadi jelas bahawa penyebab jenis hepatitis ini adalah virus. Sehingga kini, pakar telah menemui 7 jenis virus dan, dengan itu, mengenal pasti 7 jenis hepatitis virus. Untuk kemudahan, mereka ditetapkan oleh huruf abjad Latin: A, B, C, D, E, G dan F. Setiap hepatitis dicirikan oleh laluan transmisi sendiri, ciri-ciri kursus, serta komplikasi dan hasilnya. Lebih licik adalah ciri hepatitis B dan C. Ia adalah jenis hepatitis yang mempunyai kursus yang lebih agresif, sering memperoleh bentuk kronik, menyumbang kepada pembangunan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular (kanser hati). Doktor mengalahkan penggera! Setiap tahun masalah hepatitis virus menjadi lebih mendesak. Untuk melindungi diri anda dan orang tersayang, penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang penyakit ini: mekanisme penularan, gejala awal, kaedah rawatan dan pencegahan.
Hepatitis virus: penghantaran hepatitis B
Laluan utama penghantaran virus ini adalah hematogen, iaitu melalui kemasukan darah pesakit ke badan orang lain. Ciri penularan adalah tahap menular atau jangkitan virus yang tinggi. Untuk jangkitan, adalah cukup bahawa sejumlah kecil darah "hepatitis" masuk ke dalam darah manusia. Virus ini tahan! Dalam keadaan kering, ia boleh terus aktif sehingga beberapa minggu, dan apabila dipanaskan hingga 30 g. atau beku hingga - 20, - sehingga enam bulan. Ia juga mungkin penghantaran seksual: virus itu terkandung dalam air mani dan cairan vagina. Hubungan lisan dan dubur adalah lebih traumatik untuk membran mukus, oleh itu, dengan jenis seks ini risiko peningkatan jangkitan. Jenis penyebaran paling menyedihkan: dari ibu ke bayi. Ia dilaksanakan semasa melahirkan anak, apabila serbuk menjadi bersentuhan dengan darah ibu.
Hepatitis virus: penghantaran hepatitis C
Laluan utama penghantaran virus hepatitis C juga hematogen. Bahaya yang lebih rendah, berbanding dengan virus hepatitis B, diwakili oleh laluan transmisi seksual, domestik dan "menegak" (dari ibu kepada kanak-kanak). Walau bagaimanapun, dengan semua ini, bilangan pesakit dengan hepatitis C tidak menurun, tetapi semakin meningkat. Di manakah anda boleh menangkap penyakit serius ini? Penyuntikan suntikan menyumbang kepada penyebaran jangkitan ini. Ia bukan hanya satu jarum suntik yang dibuang dalam bulatan, tetapi juga dalam pembuatan ubat narkotik, di mana satu komponen serum darah manusia.
Transfusi produk darah, terutamanya penderma sel darah merah, adalah satu lagi cara penyebaran hepatitis C. Menggunakan set manikur biasa dan pisau cukur di salon rambut atau di rumah, serta peralatan perubatan yang tidak diproses (endoskopi, instrumen) adalah faktor yang menyumbang kepada penyebaran jangkitan. Penyebaran seksual hanya dapat dicapai dalam 3-5% kes. Dari ibu, jangkitan hepatitis C boleh berlaku tidak melebihi 5% daripada kes.
Bagaimana untuk melindungi diri daripada virus hepatitis?
Salah satu aspek kehidupan moden boleh dibayangkan seperti ini: seks bebas dan permulaan aktiviti seksual yang cukup awal, kelaziman penagihan dadah, termasuk menyuntik, penyakit serius yang memerlukan campur tangan dan penggantian dengan produk darah. Sudah jelas bahawa ini adalah salah satu sisi negatif. Walau bagaimanapun, "negatif" ini hanya faktor penyebaran jangkitan berbahaya seperti virus hepatitis. Peraturan tentang hubungan seks yang dilindungi (menggunakan kondom) mestilah tidak dapat dipecahkan! Rasa lelah dan seks dubur - tidak terkecuali! Pengguna ubat adalah kumpulan pembawa hepatitis yang paling biasa. Ini harus diingat oleh media sendiri, dan orang-orang yang akan membina hubungan dengan mereka dan keluarga. Untuk melawat salon kuku? Hanya diuji dan dengan profesional yang anda percayai. Jangan teragak-agak untuk bertanya soalan tentang bagaimana perkakasan ditangani.
Penyakit tidak dipilih. Kohl mempunyai masalah, jangan pergi untuk rawatan di klinik rawak. Jika seseorang dari keluarga anda memerlukan pemindahan darah, cari penderma yang terbukti (kenalan atau saudara mara). Kita tidak boleh lupa bahawa kejayaan besar dalam mencegah terjadinya hepatitis B dikaitkan dengan penggunaan vaksinasi!
Hepatitis virus: adakah ada keselamatan?
Hari ini, dalam peratusan tertentu kes, hepatitis boleh ditangani secara radikal. Untuk menjadi begitu, adalah penting untuk anda melawat doktor secepat mungkin dan memulakan rawatan. Ahli kardiovaskular dan ahli hepatologi berurusan dengan masalah hepatitis virus. Rawatan utama ialah pelantikan agen dengan kesan antivirus dan imunomodulator - interferon-alpha. Dan yang paling berkesan dalam rawatan hepatitis C virus, menurut para pakar, mempunyai interferon pegylated. Terapi hepatitis juga termasuk ubat menghalang replikasi virus (pembiakan) dan hepatoprotectors. Adalah penting untuk melindungi hati dari banyak makanan berlemak dan alkohol. Rawatan hepatitis perlu dijalankan hanya di bawah pengawasan perubatan. Rawatan sendiri dalam keadaan ini tidak dapat diterima!
Hepatitis B
Hepatitis B adalah penyakit virus, agen penyebabnya adalah virus hepatitis B (dalam kesusasteraan khas ia boleh dirujuk sebagai "HBV virus", HBV atau HBV) dari keluarga hepadnaviruses.
Virus ini sangat tahan terhadap pelbagai faktor fizikal dan kimia: suhu rendah dan tinggi (termasuk mendidih), pelbagai pembekuan dan pencairan, dan pendedahan jangka panjang kepada persekitaran berasid. Dalam persekitaran pada suhu bilik, virus hepatitis B dapat bertahan sehingga beberapa minggu: walaupun di tempat yang kering dan tidak dapat dilihat darah, pada pisau cukur, di hujung jarum. Dalam serum pada suhu + 30 ° C, jangkitan virus berterusan selama 6 bulan, pada suhu -20 ° C selama kira-kira 15 tahun; dalam plasma kering - 25 tahun. Tidak diaktifkan oleh autoklaf selama 30 minit, pensterilan haba kering pada 160 ° C selama 60 minit, pemanasan pada 60 ° C selama 10 jam.
Epidemiologi
Jangkitan virus Hepatitis B (HBV) tetap menjadi masalah kesihatan awam global, dan dianggarkan 2 bilion orang di seluruh dunia dijangkiti virus ini, lebih daripada 350 juta orang sakit.
Mekanisme penghantaran adalah parenteral. Jangkitan berlaku di alam semula jadi (seksual, tegak, isi rumah) dan tiruan (parenteral). Virus ini terdapat dalam darah dan pelbagai cecair biologi - air liur, air kencing, air mani, rembesan vagina, darah haid, dan sebagainya. Penyebaran (menular) virus hepatitis B adalah 100 kali lebih berjangkit daripada HIV.
Sebelum ini, laluan parenteral adalah yang paling penting - jangkitan semasa manipulasi terapeutik dan diagnostik, disertai dengan pelanggaran keutuhan kulit atau membran mukus melalui perubatan, pergigian, manikur dan instrumen lain, pemindahan darah dan persediaannya.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, di negara-negara maju, transmisi seksual virus menjadi semakin penting, kerana, pertama, penurunan nilai parenteral (penampilan alat satu kali, penggunaan kuman disinfektan, pendengaran awal penderma berpenyakit), dan kedua, apa yang dipanggil "revolusi seksual" : perubahan pasangan seksual yang kerap, hubungan dubur yang diamalkan, disertai oleh trauma yang lebih besar kepada membran mukus dan, dengan itu, peningkatan risiko virus yang memasuki aliran darah. Ia juga mungkin jangkitan dengan ciuman, terutamanya jika terdapat kerosakan pada membran mukus bibir dan mulut rakan kongsi yang sihat (hakisan, ulser, mikrokrak, dll.). Penyebaran penagihan dadah juga memainkan peranan yang besar, kerana penagih dadah "intravena" berisiko tinggi dan, sekurang-kurangnya, mereka bukan kumpulan terpencil dan mudah masuk ke dalam seks tanpa gangguan dengan orang lain. Kira-kira 16-40% pasangan seksual semasa hubungan seks tanpa perlindungan dijangkiti virus.
Di dalam jangkitan domestik, jangkitan berlaku apabila menggunakan pisau cukur biasa, bilah, aksesori manicure dan mandi, berus gigi, tuala, dan lain-lain. Dalam hal ini, sebarang kecederaan kecil pada kulit atau membran mukus dengan objek (atau hubungi kulit yang cedera dengan mereka (merawat, cecair, keradangan kulit, pecah-pecah, luka bakar, dll.) atau membran mukus), yang juga mengandungi sejumlah cecair dari orang yang dijangkiti (air kencing, darah, peluh, sperma, air liur, dll.) dan walaupun dalam bentuk kering yang tidak kelihatan dengan mata kasar. Data dikumpulkan atas kewujudan laluan penghantaran domestik virus: dipercayai jika ada pembawa virus dalam keluarga, semua ahli keluarga akan dijangkiti 5-10 tahun.
Sangat penting di negara-negara yang mempunyai peredaran virus yang intensif (insiden tinggi) mempunyai mod penularan menegak apabila kanak-kanak itu dijangkiti oleh ibu, di mana mekanisme hubungan darah juga dilaksanakan. Biasanya, kanak-kanak itu dijangkiti oleh ibu yang dijangkiti semasa buruh ketika melalui saluran kelahiran. Dan ia sangat penting dalam keadaan apa yang merupakan proses menular di dalam tubuh ibu. Oleh itu, dengan antigen HBe positif, secara tidak langsung menunjukkan aktiviti yang tinggi, risiko jangkitan bertambah kepada 90%, sedangkan dengan antigen HBs positif tunggal, risiko ini tidak melebihi 20%.
Lama kelamaan di Rusia, struktur umur pesakit dengan hepatitis B virus akut berbeza dengan ketara. Sekiranya pada tahun 70-an 80-an 40-50 tahun lebih kerap mendapat sakit serum hepatitis, dalam tahun-tahun kebelakangan ini dari 70% hingga 80% daripada mereka yang mempunyai hepatitis B akut adalah golongan muda berusia 15-29 tahun.
Patogenesis
Faktor patogenetik yang paling penting dalam hepatitis B virus adalah kematian hepatosit yang dijangkiti akibat serangan oleh agen imunnya sendiri. Kematian hepatosit besar-besaran menyebabkan gangguan hati, terutamanya detoksifikasi, dan pada tahap yang lebih rendah, sintetik.
Semasa
Tempoh inkubasi (masa dari jangkitan ke permulaan gejala) hepatitis B adalah purata 12 minggu, tetapi boleh berubah dari 2 hingga 6 bulan. Proses jangkitan bermula apabila virus memasuki darah. Selepas virus masuk ke dalam hati, fasa tersembunyi pembiakan dan pengumpulan zarah virus masuk melalui darah. Apabila kepekatan virus tertentu dicapai, hepatitis B akut berkembang di hati. Kadang-kadang hepatitis akut menyeberang untuk seseorang yang hampir tidak dapat dilihat, dan dijumpai secara kebetulan, kadangkala ia berlaku dalam bentuk anisipis yang ringan - dimanipulasi hanya oleh indisposition dan penurunan kecekapan. Sesetengah penyelidik percaya bahawa kursus asimtomatik, bentuk anikterik, dan hepatitis "icteric" adalah sama dengan bilangan individu yang terjejas dalam kumpulan. Iaitu, kes-kes yang didiagnosis yang dikenal pasti hepatitis B akut adalah hanya satu pertiga daripada semua kes-kes hepatitis akut. Menurut penyelidik lain, untuk satu kes "icteric" hepatitis B akut, terdapat dari 5 hingga 10 kes penyakit, yang biasanya tidak jatuh ke dalam bidang visi doktor. Sementara itu, wakil dari ketiga-tiga kumpulan itu berpotensi menular kepada orang lain.
Hepatitis akut sama ada secara beransur-ansur menghilang dengan penghapusan virus dan meninggalkan imuniti yang stabil (fungsi hati dipulihkan selepas beberapa bulan, walaupun kesan sisa boleh mengiringi seseorang untuk hidup), atau menjadi kronik.
Hepatitis B kronik berlaku dalam gelombang, dengan peningkatan yang berkala (kadang-kadang bermusim). Dalam kesusasteraan, proses ini biasanya digambarkan sebagai fasa integrasi dan replikasi virus. Secara beransur-ansur (intensiti bergantung kepada kedua-dua virus dan sistem imun manusia), hepatosit digantikan oleh sel-sel stromal, fibrosis dan sirosis hati berkembang. Kadangkala, kanser hati sel primer (karsinoma hepatoselular) adalah akibat daripada jangkitan HBV kronik. Penyertaan virus hepatitis D kepada proses menular secara dramatik mengubah perjalanan hepatitis dan meningkatkan risiko mengembangkan sirosis (sebagai peraturan, dalam pesakit sedemikian, kanser hati tidak mempunyai masa untuk berkembang).
Perlu diberi perhatian kepada corak berikut: yang lebih awal seseorang menjadi sakit, semakin tinggi kemungkinan kronik. Sebagai contoh, lebih daripada 95% orang dewasa dengan hepatitis B akut akan pulih. Dan kes-kes hepatitis B pada bayi baru lahir, hanya 5% akan menyingkirkan virus. Daripada kanak-kanak yang dijangkiti berumur 1-6 tahun, kronik akan menjadi kira-kira 30%.
Klinik
Semua gejala hepatitis B virus disebabkan oleh keracunan akibat penurunan detoksifikasi hati dan kolestasis - pelanggaran aliran keluar hempedu. Selain itu, dianggap sebagai intoksikasi eksogen yang berlaku dalam satu kumpulan pesakit - dari toksin yang dibekalkan dengan makanan atau terbentuk semasa pencernaan dalam usus, dan dalam kumpulan lain pesakit endogen - dari toksin akibat metabolisme dalam sel mereka sendiri dan dengan hepatocyte necrosis berlaku.
Sejak tisu saraf, khususnya, neurocytes otak, sensitif terhadap sebarang toksin, kesan cerebrotooksinya terutama diperhatikan, menyebabkan peningkatan keletihan, gangguan tidur (dalam bentuk ringan hepatitis akut dan kronik), dan kekeliruan hingga koma hepatik (dengan besar nekrosis hepatosit atau peringkat akhir sirosis hati).
Pada peringkat lanjut hepatitis kronik, dengan fibrosis dan sirosis yang luas, sindrom hipertensi portal kelihatan sangat penting kerana kerapuhan kapal disebabkan penurunan fungsi sintetik hati. Sindrom hemorrhagic juga merupakan ciri hepatitis fulminant.
Kadang-kadang dengan hepatitis B, polyarthritis berkembang.
Diagnostik
Berdasarkan data klinikal, diagnosis akhir dibuat selepas ujian makmal (petunjuk fungsi hati, tanda-tanda sitolisis, penanda serologis, pengasingan DNA virus).
Tanda-tanda diagnostik untuk jangkitan HBV kronik
Fasa replikasi: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgG
Replikatif bukan (rendah): HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG
Muntah Precore: HBsAg, anti-HBe, DNA HBV, IgG anti-HBc
Diagnostik yang berbeza
Biasanya, hepatitis B virus tidak sukar didiagnosis dengan betul. Kesukaran timbul hanya sekiranya terdapat super-dan coinfections (ketika sukar untuk mengasingkan agen yang sedang aktif), dan juga dengan adanya penyakit tidak berjangkit pada hati dan saluran empedu.
Rawatan
Rawatan simptomatik (melegakan keadaan pesakit), detoksifikasi, patogenetik (bertujuan untuk membetulkan sistem imun) dan antiviral. Pesakit dengan hepatitis akut dalam bentuk sederhana dan teruk, serta keterukan hepatitis kronik yang teruk, memerlukan rehat, walaupun selepas keluar dari hospital selama 1-3 bulan, walaupun kerja rumah yang berat dan apa-apa beban fizikal perlu dikecualikan. Diet adalah perlu: sekatan bahan ekstraktif, penghapusan alkohol.
Rawatan hepatitis akut
Selalunya terhad kepada rejim perlindungan, detoksifikasi dan rawatan simptomatik. Kadang-kadang menyambung hormon (prednisone dan derivatif).
Rawatan hepatitis kronik
Rawatan hepatitis B kronik adalah berdasarkan penggunaan terapi jangka panjang dengan analog atau nukleosida interferon (jangka pendek atau berpanjangan). Penurunan kepekatan virus hepatitis B atau tahap tidak dapat dikesan semasa rawatan dicapai pada majoriti pesakit, tetapi selepas menghentikan terapi, penyakit ini sering berulang.
Pencegahan
Pencegahan, kedua-dua spesifik (vaksinasi) dan tidak khusus, yang bertujuan mengganggu laluan penghantaran: pembetulan tingkah laku manusia; penggunaan alat sekali pakai; berhati-hati terhadap peraturan kebersihan dalam kehidupan seharian; sekatan transfusi cecair biologi; penggunaan pembasmian kuman yang berkesan; kehadiran satu-satunya pasangan seks yang sihat atau, jika tidak, dilindungi seks (yang kedua tidak memberikan jaminan 100% bukannya jangkitan, kerana dalam mana-mana terdapat hubungan yang tidak dilindungi dengan rembesan biologi lain rakan kongsi - air liur, peluh, dll.).
Vaksinasi digunakan secara meluas untuk mencegah jangkitan. Vaksin rutin diterima di hampir semua negara di dunia. WHO mengesyorkan untuk memulakan vaksinasi kanak-kanak pada hari pertama selepas kelahiran, kanak-kanak berumur tidak beraksen, serta orang dari kumpulan risiko: kumpulan profesional (doktor, perkhidmatan kecemasan, ketenteraan, dll), orang yang mempunyai keinginan seksual yang tidak tradisional, penagih dadah, pesakit yang sering menerima produk darah, orang dalam hemodialisis yang diprogramkan dan sesetengah yang lain. Vaksin terhadap virus hepatitis B, yang merupakan protein kot zarah virus, biasanya digunakan untuk vaksinasi. Antigen HBs. Di sesetengah negara (contohnya di China) vaksin plasma digunakan. Kedua-dua jenis vaksin adalah selamat dan sangat berkesan. Kursus vaksinasi biasanya terdiri daripada tiga dos vaksin yang diberikan intramuscularly pada selang masa.
Keberkesanan vaksinasi bayi baru lahir kepada ibu yang dijangkiti, dengan syarat dos pertama diberikan dalam 12 jam pertama kehidupan, hingga 95%. Vaksinasi kecemasan dalam hubungan rapat dengan orang yang dijangkiti, jika darah yang dijangkiti memasuki darah seseorang yang sihat kadang-kadang digabungkan dengan pengenalan imunoglobulin tertentu, yang secara teorinya harus meningkatkan kemungkinan hepatitis tidak berkembang.
Kehamilan dan penyusuan susu ibu. Terdapat bukti bahawa terapi lamivudine pada bulan kehamilan yang lalu mengurangkan risiko penghantaran menegak virus hepatitis B. Kehadiran hepatitis virus yang aktif bukanlah kontraindikasi untuk menyusu, kerana ini tidak menjejaskan risiko penghantaran hepatitis kepada bayi.
Vaksin hepatitis B juga melindungi terhadap hepatitis D (nama sejarahnya adalah delta hepatitis), kerana virus hepatitis D tidak boleh menghasilkan tanpa virus hepatitis B.