Perkara utama: Hepatitis virus: kriteria keterukan, komplikasi, rawatan, hasil
Manifestasi klinikal yang paling umum tentang keterukan hepatitis virus akut adalah sindrom mabuk, yang terdiri daripada tanda-tanda yang berbeza dalam keparahannya - kelemahan umum dan adynamia, dan dalam beberapa kes - kekeliruan.
Penggunaan beberapa ujian tambahan dalam kombinasi dengan garis panduan klinikal dalam dinamik membolehkan objek kriteria untuk keterukan hepatitis virus.
Bentuk hepatitis ringan dicirikan oleh gejala ringan intoksikasi atau ketidakhadiran mereka yang lengkap. Pada masa yang sama, kelemahan, keletihan, pengurangan dalam kapasiti kerja tidak hadir sepenuhnya atau dinyatakan dengan ringkas, tidak sekata, secara ringkas. Selera makan secara sederhana dikurangkan, mual yang tidak stabil, muntah dalam tempoh icterik bukanlah ciri.
Tahap peningkatan saiz hati biasanya tidak dikaitkan dengan keparahan penyakit dan lebih berkaitan dengan ciri berkaitan usia, penyakit sebelumnya dan bersamaan, bahaya pekerjaan, dan lain-lain.
Keamatan dan kegigihan penyakit kuning dalam bentuk ringan adalah kurang daripada dalam bentuk sederhana dan teruk penyakit ini.
Dengan peningkatan yang jelas dalam tahap ALAT dalam darah, petunjuk proteinogram dan ujian sublimat, serta koagulum dalam bentuk ringan hepatitis virus kekal tanpa penyimpangan yang ketara dari norma.
Bentuk hepatitis yang sederhana dicirikan oleh peningkatan kuantitatif dan intensifikasi semua gejala klinikal di atas. Kelemahan umum agak teruk, biasanya lebih buruk pada separuh kedua hari dan kurang ketara pada waktu pagi. Sakit kepala adalah pemboleh ubah, berat yang lebih ketara di kepala dan kelemahan sederhana dengan peningkatan keletihan. Pening, gangguan irama tidur, gangguan visual dalam bentuk penyakit ini tidak (kecuali jika dikaitkan dengan sebab lain). Selera tidak enak, loya, sebagai peraturan, dinyatakan tanpa muntah. Fenomena hemoragik, pengekalan cecair dan takikardia bukan ciri. Jaundis adalah cerah dan berterusan, tahap bilirubin serum, alanine aminotransferases dan sampel sublimat tidak berbeza dengan ketara daripada mereka dalam bentuk yang lebih ringan. Yang paling bermaklumat ialah nilai indeks prothrombated.
Teruk Hepatitis dicirikan kriteria ketat lebih jelas, kerana selain kuantitatif tanda-tanda peningkatan mabuk timbul gejala klinikal baru: pening lalat di hadapan mata dan adynamia, yang boleh menyertai sindrom berdarah, tachycardia, sakit di bahagian hati, kecenderungan kepada pengekalan cecair, "aseptik demam "dengan leukositosis neutrophil. penandaan lebih jelas di sini dan ciri-ciri biokimia: bilirubinemia, indeks prothrombin, dan lain-lain, petunjuk AST lebih tinggi, berbanding dengan ALT, rupa dengan peningkatan dalam tahap bilirubin-enzim penceraian - tahap aminotransferase jatuh dengan peningkatan tahap bilirubin dalam darah..
Encephalopathy hepatik akut (OPE) dikaitkan dengan peningkatan lagi dalam mabuk. Pada masa yang sama, bukan sahaja tanda-tanda yang disenaraikan di atas meningkat secara kuantitatif, tetapi simptom klinikal baru yang kualitatif muncul: mengantuk dengan gangguan emosi, gegaran "membanting", tindak balas stereotaip, penurunan saiz hati dengan penampilan kesakitan di muka penyakit kuning. Ini adalah ijazah pertama OPE - tempoh awal precoma. Tahap kedua OPE - tempoh akhir precoma - dicirikan oleh kekeliruan kesedaran dalam bentuk gangguan orientasi di tempat dan masa; Sifat stereotipikal pengujaan itu tidak hanya ditunjukkan dalam jawapan, tetapi juga dalam bentuk spontan (seruan seragam berulang, kegembiraan yang berpanjangan). Tahap ketiga OPE - tempoh awal koma 0 berbeza dengan yang sebelumnya yang melanggar hubungan lisan, sambil mengekalkan tindak balas yang mencukupi untuk kesakitan; pada tahap keempat OPE - koma dalam - dan tindak balas sakit hilang. Pelanggaran parameter biokimia darah dan, khususnya, pembekuan, dinyatakan dengan ketara, tetapi mereka hanya melengkapi gejala klinikal yang cerah, yang biasanya cukup untuk menjalankan pengijazahan OPE.
Pada pesakit dengan precoma dan koma, kedua-dua asidosis metabolik dan alkalosis metabolik berlaku pada pesakit, dan alkalosis mendominasi dalam peringkat koma.
Kursus fulminant (fulminant) hepatitis akut adalah paling kerap (80%) kerana kesan gabungan kedua-dua virus HBV dan HDV.
^ Rawatan dan pemantauan pesakit dengan hepatitis virus
Terapi VG adalah berdasarkan peruntukan umum berikut:
Banyaknya bentuk ringan dan sederhana VG akut diselesaikan dengan rawatan dalam keadaan terapi asas, tanpa menggunakan ubat etiotropik.
Prinsip menjaga hati berpenyakit membayangkan bukan sahaja melindunginya daripada kos tenaga tambahan, tetapi juga melindungi dari ubat-ubatan dengan keberkesanan yang meragukan atau tidak terbukti.
Langkah-langkah terapeutik untuk SH sepatutnya disesuaikan bukan sahaja mengikut faktor etiologi yang berlainan, tetapi juga mengambil kira ciri-ciri badan pesakit (umur, penyakit bersamaan dan sebelumnya, keadaan hidup, kerja, dan lain-lain).
Dalam bentuk yang sederhana dan teruk hepatitis virus (AVH) yang sepadan dengan mereka dalam tanda-tanda klinikal dan makmal exacerbations akut hepatitis virus kronik (CVH), yang termasuk CPU subcompensated, semua pesakit perlu mematuhi polupostelny mod, jika teruk GPB sepadan kepahitan virus hepatitis kronik, decompensated CPU - katil. Peluasan aktiviti motor secara beransur-ansur mungkin berlaku selepas bermulanya krisis pigmen, penurunan aktiviti menular kronik, kemunculan tanda-tanda dekompensasi. Pematuhan terhadap regimen menyumbang kepada proses penyelesaian reparatif yang lebih cepat di hati, yang disebabkan oleh pengurangan penggunaan tenaga secara umum dan peningkatan bekalan darahnya dalam kedudukan mendatar tubuh pesakit. Regimen pesakit luar (pemulihan di AVH, remisi pada CVH, dikompensasikan oleh CPU) termasuk pekerjaan rasional dengan pengecualian beban, pematuhan kepada gaya hidup yang sihat dengan organisasi jam dan hari rehat.
^ Pemakanan perubatan
Pembetulan pemakanan yang betul, pilihan makanan dan rasio mereka, yang tidak menyebabkan gangguan metabolik tambahan dan kerosakan kepada hepatosit, memastikan pemulihan fungsi mereka, adalah tugas yang paling penting dalam terapi diet. Jadual rawatan No. 5 memenuhi keperluan ini.Ketika CPU subcompensated ditetapkan, diet dengan pengambilan protein yang terhad (0.5-1 g setiap 1 kg berat badan) dan garam meja, dan dengan CPU decompensated, diet tanpa garam. Pada pesakit yang mempunyai anoreksia dan muntah berulang, pemakanan enteral adalah sukar, dan puasa, walaupun jangka pendek, mempunyai kesan yang sangat buruk terhadap proses patologi. Dalam kes ini, penggunaan tenaga diberi pampasan oleh pentadbiran parenteral penyelesaian glukosa pekat dan campuran asid amino. Pesakit mengenai rawatan pesakit luar disarankan untuk membuat makanan buatan sendiri, sebaik-baiknya empat hidangan sehari, sepadan dengan jadual biasa yang menghadkan penggunaan makanan berlemak dan meningkatkan penggunaan buah-buahan dan sayur-sayuran. Alkohol adalah dilarang.
^ Etiotropik (antiviral) terapi
Dengan HA dan GE, yang dicirikan oleh kursus akut, kebanyakannya jinak, kitaran, agen antiviral tidak ditunjukkan.
Hepatitis akut. Terapi interferon dinasihatkan untuk menjalankan kursus HBV dan HD akut yang progresif (berpanjangan) dengan latar belakang aktiviti yang tinggi dalam proses berjangkit dengan replikasi patogen (ujian positif untuk HBeAg, DNA HBV, HDV RNA) 3,000,000-5,000,000 IU 3 kali seminggu (dan setiap hari lain) subcutaneously atau intramuscularly dalam tempoh 1-3 bulan. Alfa interferon diresepkan dalam semua kes HS akut, memandangkan kebarangkalian kronik proses yang sangat tinggi, 3,000,000-5,000,000 IU 3 kali seminggu selama 6 bulan.
Hepatitis B akut dengan koma hepatik. Dengan perkembangan koma hepatik, pesakit perlu berada dalam unit penjagaan atau penjagaan intensif. Ini membolehkan anda memantau parameter klinikal dan makmal sepenuhnya dan menjalankan langkah-langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengekalkan fungsi penting badan.
Ubat antiviral (interferon) dengan perkembangan koma tidak berkesan, dan oleh itu peranan yang paling penting dimainkan oleh terapi patogenetik.
Berharap untuk kemungkinan mengurangkan kematian pada pesakit dewasa dengan koma hepatik dengan koma hepatik dengan kortikosteroid, yang boleh direkomendasikan untuk kursus pendek hanya dalam aktiviti kompleks yang diarahkan terhadap edema otak (prednisone 60 mg parenteral 3-4 kali sehari atau 4-8 mg dexazone 3-4 kali sehari secara intravena).
Dengan tujuan detoksifikasi, untuk meningkatkan potensi tenaga otak dan membetulkan hipoglikemia, pentadbiran titisan intravena penyelesaian glukosa 5-10-20-40 ditunjukkan semasa menghadkan jumlah jumlah cecair infusi. Kesukaran yang paling besar ialah perjuangan dengan sindrom hemorrhagic, yang paling sering dicetuskan oleh pendarahan gastrousus besar-besaran. Adalah dinasihatkan untuk memasang probe nasogastrik untuk membuang kandungan perut, mencuci dengan penyelesaian sejuk 5% asid aminocaproic, suntikan intramuskular daripada 2-5 ml 1% penyelesaian Vicasol, berulang beri 2-4 ml larutan 12.5 Ditsinona.
Penggunaan blocker reseptor H-2 adalah disyorkan - ranitidine, 150 mg secara lisan, 2 kali sehari atau 50 mg secara perlahan parenteral intravena, dicairkan kepada jumlah 20 mg, 2-3 kali sehari, pentadbiran berulang Almagel.
Dengan kekurangan faktor koagulabiliti dalam keadaan kekurangan hepatoselular dengan tujuan penggantian, serta untuk pembetulan gangguan metabolik, memastikan pengangkutan dan fungsi onkotik darah, transfusi plasma beku segar ditunjukkan - 200-400-600 ml sehari.
Penyerapan larutan albumin 10-20% ditunjukkan. Terdapat tanda-tanda untuk penggunaan dos yang besar inhibitor proteolysis (kontrikal 100000 IU atau gordoks 500000 IU sehari). inhibitor fibrinolysis (5% larutan asid aminocaproic - 100 ml intravena). Penjagaan khas perlu diambil untuk mengelakkan cecair berlebihan (termasuk disuntik ke dalam) bendalir dalam keadaan kecenderungan untuk mengalami diuretik negatif dan perkembangan edema serebrum.
Bagi maksud dehidrasi mannitol digunakan (10% penyelesaian titisan intravena pada dos harian 0.5-1.0 g / kg) yang mengandungi mannitol, dan reomakrodeks reoglyuman - intravena, 40-80 mg Lasix, oleh itu ia adalah perlu untuk mengambil kira penurunan yang tidak dapat dielakkan kepekatan kalium dalam darah, yang memerlukan penambahan tepat pada masanya mengikut petunjuk baki elektrolit.
terapi Pathogenetic dalam perkembangan peringkat koma hepatik menyediakan pembetulan keadaan asid-bes: pembangunan asidosis metabolik disuntik 4% larutan bikarbonat, dan alkalosis metabolik - meningkat dos kalium (6-12 g sehari).
Memandangkan kemungkinan perkembangan komplikasi yang disebabkan oleh flora bakteria (radang paru-paru, pyelonephritis, sepsis), disarankan untuk memasukkan dalam terapi kompleks antibiotik spektrum luas dengan mengambil patogen putative.
Menunjukkan rehat katil yang ketat. Serangan kemungkinan pergolakan psikomotor harus dihentikan seawal mungkin untuk memaksimumkan perbelanjaan tenaga. Ini boleh dicapai dengan pentadbiran intramuskular atau intravena GHB - jet perlahan-lahan selama 1-2 minit atau dengan titisan pada kadar 0.07-1.2 g / kg digabungkan dengan diazepam - 2-4 mg penyelesaian 0.5%. Ia juga mungkin menggunakan haloperidol - 1 ml sebanyak 0.5%
penyelesaian intramuscularly 2-3 kali sehari.
Di semua peringkat koma hepatik, kekuatan penyembuhan semulajadi yang disokong oleh terapi asas, penjagaan yang berhati-hati dan diet yang rasional mengekalkan kepentingannya yang sangat penting. Dalam tempoh yang tepat dan comatose, disyorkan untuk mengecualikan pengambilan protein enteral buat sementara waktu, yang, selepas 3-5 hari, menjadi semula perlu untuk proses penuh proses reparatif dalam hati (30-50g setiap hari melalui mulut atau melalui siasatan). Kalori yang mencukupi (2500 kcal / hari) dicapai dengan memperkenalkan karbohidrat (5-10% larutan glukosa secara intravena atau melalui jus probe, buah dan beri, jeli, susu, semolina cecair, kentang tumbuk, dan sebagainya). Dengan peningkatan dalam fenomena koma hepatik, pemakanan dilakukan melalui tiub nasogastrik dengan campuran nutrien dalam kombinasi dengan pentadbiran intravena penyelesaian glukosa 5-10%. Pemerhatian sistematik memerlukan fungsi usus, pengosongan biasa (pembersih sifon tinggi setiap 12 jam). Dekontaminasi usus dilakukan dengan perlantikan antibiotik yang tidak diserap dengan pelbagai tindakan (neomycin, kanamycin 1.0 g 4 kali sehari). Adalah dinasihatkan untuk memperkenalkan laktulosa untuk mencegah keracunan auto usus, mengurangkan pembentukan dan penyerapan ammonia, serta meningkatkan pengosongan usus. Lactulose disuntik melalui probe atau di enema dalam 30-45 ml dengan selang 4-6 jam.
Kaedah detoksifikasi extracorporeal (penggunaan sesi plasmapheresis berulang) boleh dikaitkan dengan cara berkesan terapi patogenetik koma hepatik.
Hepatitis virus akut boleh diselesaikan dengan pemulihan atau pemulihan penuh dengan sindrom selepas hepatitis (astenovegetative, hepatomegali, hyperbilirubinemia berfungsi, dyskinesia biliary) atau menjadi kronik. Dalam bentuk yang sangat teruk (fulminant) dengan kegagalan hati akut, terutamanya ciri HB dan GD, kematian sering diperhatikan, terutamanya apabila terapi intensif tidak dimulakan pada waktunya. Pemulihan klinikal lengkap diperhatikan di hampir semua pesakit dengan HA dan HE (kecuali untuk wanita hamil dengan HU pada trimester ketiga). Kursus kronik adalah hanya ciri hepatitis B, C, dan D virus, dan HS kronik adalah lebih biasa.
Kriteria untuk jangkitan berlanjutan (progresif) dan kronik penyakit ini. Dengan bentuk jangkitan HBV akut semasa ketinggian penyakit, dan terutama semasa regresi, manifestasi klinikal dan biokimia berterusan selama 3-6 bulan. Bentuk-bentuk ini mungkin merupakan pendahuluan hepatitis kronik. Beredar DNA HBV darah dalam kepekatan yang tinggi yang stabil lebih dari 3 minggu, HBeAg lebih daripada 1 bulan, HBsAg untuk lebih daripada 3 bulan menyifatkan perjalanan GW progresif, dan dengan itu lebih daripada 5 minggu, 2 dan 6 bulan menunjukkan kemungkinan jangkitan kronik, oleh itu penyelesaian masalah Pemulihan dari HB bergantung kepada kesempurnaan dan ketelitian peperiksaan klinikal, biokimia dan serologi (virologi). faktor kronik klinikal termasuk penyalahgunaan alkohol, pengambilan berlebihan besi, kecederaan hati ubat, bersama atau Superinfeksi HDV, jangkitan HIV, immunosuppression, dan lain-lain negeri Developmental daripada immunosuppression, yang membawa kepada pembangunan yang lebih pesat sirosis dan hepatocellular carcinoma (melalui 8-10 tahun dan lebih awal).
^ Latihan
Matlamatnya adalah untuk memperoleh pengetahuan dan kemahiran diagnosis praktikal komplikasi utama (EPE) dan hasil, serta rawatan bentuk hepatitis virus akut tanpa rumit dan rumit.
Uji soalan untuk pelajaran
Kriteria klinikal utama untuk menilai keparahan hepatitis virus.
Kriteria makmal untuk menilai keparahan hepatitis virus.
Ciri-ciri klinikal ensefalopati hepatik akut dan peringkatnya.
Prinsip dasar terapi untuk bentuk hepatitis virus yang tidak rumit.
Regimen dan diet untuk hepatitis virus.
Prinsip rawatan ensefalopati hepatik akut.
Hasil hepatitis A dan E. Virus
Hasil hepatitis B virus dan C.
Kriteria hepatitis virus kronik.
Petunjuk untuk terapi antiviral.
Untuk membincangkan topik pelajaran, pelajar dihantar untuk menyembuhkan pesakit dengan pelbagai bentuk keterukan hepatitis, menyediakan laporan ringkas tentang sejarah perubatan pesakit (atau menganalisis sejarah pesakit). Pesakit perlu mengetahui simptom-simptom yang mencerminkan keparahan penyakit dan gejala ensefalopati hepatic akut (lihat di atas).
Sejarah kes pesakit dengan hepatitis virus dibincangkan dalam kumpulan (2-3 pesakit). Pelajar bersama membuat pelan pemeriksaan pesakit. Guru memperkenalkan pelajar kepada hasil penyelidikan makmal. Berdasarkan semua data yang ada, pelajar didiagnosis dengan etiologi, bentuk dan keterukan penyakit (mengikut klasifikasi yang dicadangkan).
Pada akhir kelas, pelajar menyelesaikan masalah klinikal dan menjawab soalan untuk mereka. Apabila menyelesaikan masalah, pelajar menulis dalam buku nota:
diagnosis klinikal (dengan mengambil kira bentuk dan keterukan penyakit),
pelan peperiksaan pesakit
Pesakit N., 30 tahun, jatuh sakit pada 14.04., Apabila suhu tiba-tiba naik menjadi 38.9 o C, sakit kepala, kelemahan muncul. Keesokan harinya, selera makan hilang, loya, ketidakselesaan epigastrik, berat badan di hipokondrium kanan muncul. Pada hari ketiga, air kencing memperoleh warna bir, pada hari kelima, najis menjadi berubah warna, kulit gatal, jaundis kulit dan kulit muncul. Secara keseluruhan, bilirubin adalah 240 μM / l (garis lurus - 190), ALT - 4500 unit / l, AST - 5000 unit / l, indeks prothrombin - 0, 5. Ditugaskan untuk terapi detoksifikasi standard. Terhadap latar belakang rawatan, gangguan tidur (mengantuk siang hari, tidur tanpa tidur pada waktu malam), mood buruk, dan muntah berulang muncul. Selera yang hilang sepenuhnya. Ada yang berdarah. Terdapat gegaran ringan tangan. Hati telah menurun (tidak dapat dirasakan lagi). Dengan ujian darah berulang prothrombin indeks adalah 0.2.
Kriteria untuk keterukan hepatitis virus
Keterukan hepatitis virus dinilai terutamanya oleh keterukan gejala klinikal. Paling penting ialah sindrom mabuk, yang terdiri daripada gejala-gejala keterukan yang berlainan (kelemahan umum, kelemahan, pening, penguraian, gangguan vegetatif-vaskular dan perubahan kesedaran).
Ijazah ringan
Ia dicirikan oleh gejala ringan mabuk dalam bentuk kelemahan umum, kelemahan, keletihan, sedikit penurunan dalam prestasi, selera makan yang sederhana, keengganan periodik untuk bau makanan, loya dan sedikit kepulan (ictery) kulit dan membran mukus.
Ijazah sederhana
Ia dicirikan oleh peningkatan kuantitatif dan pengukuhan semua tanda-tanda klinikal yang telah disenaraikan sebelumnya, tanpa kemunculan kualitatif yang baru. Kelemahan umum biasanya meningkat pada sebelah petang. Pada masa yang sama, berat teruk di kepala muncul, keletihan dan kelemahan meningkat. Selera makan adalah buruk, mual diucapkan, tetapi tidak ada muntah. Iterterium adalah cerah dan berterusan.
Berat dan sangat berat
Selain pertumbuhan gejala sebelumnya baru: pening, lalat di hadapan mata, pendarahan dan pendarahan, tachycardia, sakit di kuadran kanan atas dan seringkali terdapat komplikasi seperti encephalopathy hepatik akut dan kegagalan hati akut. (OPN) dan DIC.
Diagnosis klinikal.
Klasifikasi biasa hepatitis viral atas dasar etiological dan strategi terapeutik yang disyorkan bertujuan untuk rawatan bentuk tertentu, pada masa ini tidak memenuhi keperluan praktikal doktor dan pembantu perubatan, pada kenalan pertama dengan pesakit apabila tidak ada cukup tentang data pesakit dan tiada bekalan penyelidikan makmal Diagnosis klinikal penyakit ini amat sukar. kerana semua penyakit pada tempoh awal sangat mirip dengan satu sama lain (demam, mabuk, hepatomegali, jaundis).
Dalam ketiadaan pengesahan makmal, diagnosis sementara ditubuhkan berdasarkan data klinikal dan epidemiologi dengan petunjuk wajib laman lesi gastrointestinal dalam bentuk sindrom klinikal yang terkemuka:
1. hepatitis akut
2. hepatitis virus akut.
3. Hepatitis berjangkit akut.
4. Hepatitis berjangkit akut penyakit etiologi yang tidak diketahui.
Definisi dan penerangan ringkas tentang penyakit individu.
Hepatitis lisan
Ciri-ciri klinikal dan ringkas mengenai hepatitis A virus.
Definisi
Hepatitis A virus (HAV) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatotropik, sindrom utama di mana hepatitis - keradangan hati.
Etiologi
Ejen penyebabnya ditemui pada tahun 1973 oleh Feyntown. Ini adalah salah satu daripada virus RNA terkecil. Virus ini sangat mudah: ia terdiri daripada satu helai RNA, mempunyai satu antigen dan satu shell. Virus ini relatif stabil di persekitaran luaran, tidak mati semasa pasteurisasi, di bawah pengaruh asid dan eter, dan mengekalkan aktivitinya untuk masa yang lama dalam air, air kumbahan, bahan makanan dan barangan isi rumah. Pada suhu di atas 80 ° C tidak berlipat ganda, pada suhu 100 darjah mati dengan serta-merta.
Epidemiologi.
Hepatitis A virus adalah antroponosis biasa dan satu-satunya sumber jangkitan adalah orang yang sakit. Kepekatan tertinggi virus dalam darah dan najis diperhatikan pada minggu terakhir tempoh inkubasi dalam tempoh awal penyakit. Pesakit paling berjangkit dalam tempoh pra-penyakit, apabila diagnosis penyakit belum dibuat dan pesakit tidak terasing dari orang lain. Apabila penyakit kuning muncul, pesakit hampir tidak berbahaya kepada orang lain. Tetapi, malangnya, bentuk hepatitis A secara icterik hanya 10-15% dari semua kes, dan kebanyakan pesakit menderita tanpa penyakit kuning. Di sini mereka adalah sumber utama penyakit ini.
Pembawa jangka panjang virus tidak berlaku. Mekanisme penularan virus fecal-oral. Faktor penghantaran, seperti semua jangkitan usus, adalah air dan pelbagai makanan yang tidak dirawat dengan termal. Lebih banyak wabak hepatitis air. Di sekolah tadika dan sekolah rendah, cara penghantaran melalui tangan yang kotor dan pelbagai barangan isi rumah (mainan, pinggan mangkuk, linen, dll) sangat penting.
Sangat jarang, hepatitis A virus disebarkan melalui darah dan secara seksual. Walaupun saiznya kecil, virus itu tidak menyeberangi plasenta, dan ia tidak dalam susu ibu.
Kerentanan kepada hepatitis A virus hampir 100%. Lebih kerap, kanak-kanak berusia 3 hingga 15 tahun sakit (80% daripada semua pesakit).
Selepas penyakit ini, imuniti berterusan dan tahan lama kekal. Penyakit berulang di kalangan orang yang berusia lebih dari 45 tahun tidak praktikal.
Untuk hepatitis A virus, musim musim panas-musim gugur dan kitaran 5-7 tahun adalah tipikal.
Patogenesis
Apabila memasuki badan melalui mulut, banyak virus disimpan di epitel villous oropharynx, dan genom virus dimasukkan ke dalam sel-sel epitel. RNA dimasukkan ke dalam DNA sel dan pembinaan virus hepatitis A bermula. Pengumpulan virus berlaku sepanjang tempoh inkubasi keseluruhan. Terdapat kematian sel epitel villous, virus dan produk metabolik mereka dalam jumlah besar memasuki darah (viremia), mabuk berkembang, yang badan bertindak balas dengan demam. Di tempat pengenalan virus dapat membangunkan catarrh oropharynx dengan pola butiran tipikal di belakang pharynx "pharynx virus." Tetapi ini mungkin tidak diperhatikan.
Kebanyakan virus, setelah melepasi halangan gastrik, masukkan usus kecil dan dipasang pada endotelium usus kecil. Kemudian gambaran yang sama dari proses patologi berlaku seperti mukosa oropharynx. Secara tempatan, pada latar belakang mabuk dan demam, pelbagai gangguan dyspeptik sering berkembang, sehingga gastroenteritis di klinik yang menyerupai jangkitan rotavirus. Darah virus hepatitis A diperkenalkan ke dalam hepatosit hati, membiak dengan pantas menyebabkan kematian mereka (sitolisis).
Terdapat beberapa hipotesis mengapa sel yang dipenuhi dengan virus mati:
1. Sel kehilangan molekul yang digunakan oleh virus itu sendiri dan mati akibat "keletihan".
2. Sel melakukan "bunuh diri" dengan mengemukakan program dalaman.
3. Satu sel meluap dengan virus, meletup dan mati.
4. Sel dibunuh oleh sel-sel lain sistem imun manusia, yang berpotensi berbahaya.
5. Ada kemungkinan bahawa semua faktor bertindak serentak.
Gambar morfologi dalam hati dalam hepatitis A dicirikan oleh lesi diffuse parenchyma dan RES, kemerosotan sel hati, hingga dan termasuk nekrosis hepatosit individu. Walau bagaimanapun, kematian sel massa tidak berlaku, dan proses berjangkit mengalir dengan mudah. Virus hepatitis A, sementara masih dalam membran mukus VDP dan usus, dan kemudian dalam darah, dalam satu tangan, merangsang faktor imuniti umum (pujian, properdin, lysozyme dan interferon jenis 1), yang, dengan membuat sampul tambahan untuk hepatosit, mencegah virus masuk ke dalamnya; Sebaliknya, terdapat pembentukan pesat kekebalan khusus dengan pengumpulan sejumlah besar antibodi antivirus, dengan keputusan bahawa tubuh disterilkan dan disembuhkan sepenuhnya dalam masa 2-3 minggu.
Semasa dalam darah, sejumlah besar virus meninggalkan air kencing, dan dari hati, sejumlah besar mereka memasuki hempedu dan keluar dengan najis.
Selepas pemulihan, imuniti steril berkembang, oleh itu tidak ada bentuk kronik penyakit ini, tidak ada keadaan pembawa, yang disebabkan oleh peningkatan reaktif daya tahan organisme terhadap virus hepatitis A.
Untuk hepatitis A virus, sangat jarang adalah penyakit. Hasil maut dengan hepatitis virus hampir tidak wujud.
Klinik
Terdapat bentuk tipikal dan tipikal penyakit ini.
Bentuk biasa
Dalam bentuk tipikal hepatitis A virus, satu kursus kitaran akut adalah ciri.
Tempoh pengeraman:
Bertahan dari 7 hingga 50 hari. Secara purata, 30 - 35 hari (35 hari kuarantin)
Bermula, (tempoh pra-matang):
Penyakit ini biasanya bermula dengan akut, disertai dengan demam tinggi, sakit kepala, kelesuan umum, keletihan, sakit pada otot, sendi, manifestasi catarrhal dan dyspeptik. Tempoh tempoh purata 3-7 hari. Terdapat beberapa pilihan untuk tempoh tersebut:
Pilihan dyspeptik - kehilangan selera makan, sering muntah, sembelit atau cirit-birit, sakit atau sakit epigastrik, cirit-birit, rasa pahit di dalam mulut;
· Varian seperti selesema - menggigil, demam, sakit kepala, sakit otot dan sendi, kesesakan hidung, sakit dan sakit tekak, batuk kering;
Varian Astheno-vegetatif - kelemahan, keletihan, kelesuan, kerengsaan, insomnia atau mengantuk, menurunkan prestasi;
· Variasi laten - kursus itu adalah laten, hanya penyakit kuning adalah tanda pertama hepatitis virus. A;
· Versi bercampur - dengan manifestasi jenis ini terdapat komponen dari semua pilihan.
Dalam bentuk tulen, setiap pilihan ini jarang berlaku dan sering terdapat versi bercampur dari permulaan penyakit.
Untuk mengesyaki hepatitis virus. Dan dalam tempoh ini adalah mungkin hanya dengan gabungan simptom yang sesuai:
· Pemutihan air kencing (ia menjadi gelap sebelum muncul penyakit kuning);
· Perubahan warna najis (walaupun sebelum munculnya penyakit kuning, perubahan warna, dan ia mula menyerupai tingkap dempul);
· Meningkatkan dan kepekaan hati;
· Ujian hepatik positif (AlAT dan Asat, dsb.).
Hepatitis A pada kanak-kanak
RCHD (Pusat Pembangunan Kesihatan Republik, Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinik Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2013
Maklumat am
Penerangan ringkas
Hepatitis A virus adalah penyakit berjangkit akut, yang berlaku secara klinikal yang dicirikan oleh gejala jangka pendek intoksikasi, fungsi hepatik yang cepat terjejas, dan kursus yang jinak.
I. BAHAGIAN PENGENALAN
Nama protokol: Hepatitis A virus pada kanak-kanak
Kod protokol:
Kod ICD-10:
Kod: Pada 15. 9
B 15 hepatitis akut A
B15.0 hepatitis A dengan koma hepatik
B15.9 hepatitis A tanpa koma hepatik
Tarikh perkembangan protokol: 08.22.2013
Singkatan yang digunakan dalam protokol:
1. ALT - alanine transferase
2. AST - transferase aspartate
3. Anti-HAV - JgM, JgG - immunoglobulin M, G terhadap HAV.
4. HAV - hepatitis A virus
5. ELISA - immunoassay enzim
6. AVH - hepatitis virus akut
7. BUKA - ensefalopati hepatik akut
8. PTI - indeks prothrombin
9. PCR - reaksi rantaian polimerase
10. RIA - analisis radioimun
11. fosfatase alkali - fosfatase alkali
12. GP - pengamal am
13. Dalam / dalam - intravena
Kategori pesakit: kanak-kanak berumur 0 hingga 18 tahun.
Pengguna protokol: pakar pediatrik, pakar penyakit berjangkit, GP.
Pengkelasan
Klasifikasi klinikal
Hepatitis virus dengan mekanisme enteral
Hepatitis A virus akut
I. Bentuk icterik yang biasa - gabungan penyakit kuning dengan sindrom cytolytic dengan penentuan jelas 3 kali penyakit: preikterik, icteric, menyembuhkan.
Bentuk icterik yang tipikal dengan komponen kolestatik - penyakit kuning adalah lebih sengit, bilirubinemia tinggi, transaminasiemia sedikit, terdapat kecenderungan peningkatan fosfatase alkali. Tempoh penyakit icterik yang lebih lama.
Bentuk keterukan yang tipikal dibahagikan kepada:
- mudah
- sederhana
- keterukan teruk.
Ii. Borang aikterik atipikal - ketiadaan lengkap penyakit kuning. Gejala klinikal tidak dinyatakan dan hampir dengan tempoh preikterik, hepatomegali. Penanda spesifik hepatitis virus digabungkan dengan tahap ALT yang tinggi.
Terdapat bentuk malignan - hepatitis fulminant. Hepatitis fulminant (malignan) dengan nekrosis hati yang besar dan subur.
Varian ultrasharp sepadan dengan kursus benar-benar fulminant AVH dengan perkembangan koma hepatik dan kematian pada hari 1-8 penyakit. Kursus fulminant dalam hepatitis A berlaku dalam 0.01 - 0.5 kes. Kematian adalah tinggi: 80-100%.
Hiliran avg
Kursus kitaran akut - selama 1-1.5 bulan, replikasi (pembiakan) virus berhenti, ia dihapuskan (dikeluarkan) dari badan dan sanitasi lengkap berlaku. Untuk hepatitis A dan E, ini adalah penyakit biasa.
Dengan HAV, kadang-kadang terdapat kursus yang berpanjangan pada kanak-kanak dengan latar belakang premorbid yang dibebankan, tetapi ia berakhir dengan pemulihan lengkap.
Diagnostik
II. KAEDAH, PENDEKATAN DAN PROSEDUR UNTUK DIAGNOSTIK DAN RAWATAN
Senarai langkah diagnostik
Ujian makmal asas:
1. Ujian darah dan air kencing umum
2. Urinalisis untuk pigmen empedu dan urobilin
3. Darah untuk jumlah bilirubin dan pecahannya, ALT dan AST (nisbah mereka)
4. Darah untuk VG A penanda (anti-HAV IgM)
Ujian makmal tambahan:
1. Proteogram dan coagulogram mengikut petunjuk
2. Kajian fosfatase alkali
Peperiksaan sebelum dirawat di hospital:
1. Ujian darah dan air kencing umum
2. Urinalisis untuk pigmen empedu dan urobilin
3. Darah untuk jumlah bilirubin dan pecahannya, ALT dan AST (nisbah mereka)
4. Darah untuk VG A penanda (anti-HAV Ig M)
Kaedah diagnostik khusus:
Darah untuk hepatitis virus A penanda - anti-HAV IgM, IgG:
- Darah ELISA dengan IgM anti-HAV, IgG
- Darah PCR dengan definisi RNA HAV (untuk masalah diagnostik)
Aduan dan anamnesis
a) tempoh preikterik - demam (70-80%), kelemahan, rasa sakit, kehilangan selera makan, loya, ia mungkin muntah, sakit perut, hyperemia mukosa orofaryngeal, gejala objektif adalah hepatomegali;
b) tempoh icteric - peningkatan keadaan kesihatan dengan kemunculan jaundis, jaundis sklera, kulit, gelap warna air kencing, najis acholic, hepatomegali;
c) dalam anamnesis - hubungan dengan pesakit dengan HH A, secara tidak langsung pada musim luruh musim sejuk tahun ini, melanggar norma kebersihan dan kebersihan;
d) Kriteria untuk menilai keparahan hepatitis virus akut
1. keterukan ringan:
- fenomena mabuk ringan atau ketiadaannya yang lengkap;
- selera makan sederhana berkurangan, loya tidak stabil;
- muntah tidak menjadi ciri;
- tahap peningkatan dalam saiz hati biasanya tidak dikaitkan dengan keparahan penyakit dan lebih berkaitan dengan ciri berkaitan usia, penyakit sebelumnya dan bersamaan;
- keamatan dan kegigihan penyakit kuning adalah minimum.
2. Tahap kesederhanaan:
- gejala mabuk adalah sederhana;
- selera makan yang tidak baik, loya tanpa muntah;
- hepatomegali sederhana, kelebihan membosankan, konsistensi elastik, limpa tidak diperbesarkan;
- jaundis yang disebut dan berterusan.
3. Keterukan teruk:
- dinyatakan peningkatan tanda-tanda mabuk;
- sindrom hemorrhagic, takikardia, sakit di hati, kecenderungan pengekalan cecair, "demam aseptik" dengan leukositosis neutrophil boleh menyertai;
Hepatitis fulminant. Apabila VG A sangat jarang berlaku. Sindrom klinikal dengan perkembangan mendadak disfungsi hati yang teruk dengan encephalopathy, coagulopathy dan gangguan metabolik yang lain.
Pemeriksaan fizikal:
a) Yellowness kulit dan membran mukus yang kelihatan, kegelapan warna air kencing, najis acholic, kesan yang mungkin menggaru;
b) Tentukan kelebihan, tekstur, kelembutan dan saiz hati.
Ujian makmal
Dengan keterukan ringan:
- Jumlah bilirubin (disebabkan oleh pecahan langsung) dalam darah tidak melebihi parameter biasa 4 kali ganda, indeks koagulogram (indeks prothrombin) tanpa penyimpangan dari norma.
Dengan keterukan sederhana:
- Tahap jumlah bilirubin dalam serum mencapai 160 μmol / l dengan dominasi pecahan langsung, paling informatif ialah tahap indeks prothrombin, yang berkurang hingga 60-70%.
Dengan teruk:
- bilirubinemia lebih 160-180 μmol / l dengan kecenderungan pertumbuhan pesat mereka.
- indeks prothrombin menurun kepada 40-60%;
- dengan peningkatan keterukan, pencerobohan bilirubin-enzim diperhatikan (penurunan tahap aminotransferases dengan peningkatan paras bilirubin darah, yang mungkin menunjukkan ancaman kepada perkembangan kegagalan hati akut, terutama dengan peningkatan dalam pecahan tidak langsung bilirubin)
- perlu diingat bahawa pada anak-anak tahun pertama kehidupan, walaupun dengan lesi hati yang paling teruk, kandungan bilirubin mungkin rendah dan tidak melebihi 4 norma (sistem SI).
Kajian instrumental
Ultrasound organ perut dengan penentuan ukuran, struktur tisu hati, limpa dengan keterukan parah, bentuk kolestatik, kursus HAV yang berlarutan.
Petunjuk untuk nasihat pakar
Bergantung kepada keadaan, latar belakang dan penyakit berkaitan pesakit (pakar bedah, onkologi).
Diagnosis keseimbangan
Diagnosis pembezaan HAV
Kriteria untuk keterukan hepatitis B dan C akut
Untuk menilai keterukan keadaan pesakit dengan hepatitis B akut (dengan dan tanpa ejen delta) dan hepatitis C akut, perlu memberi tumpuan kepada gambaran klinikal penyakit, terutamanya pada keterukan sindrom mabuk, serta pada sindrom sitolitik dan pengurangan fungsi sintetik protein hati.
Sindrom mabuk hepatik termasuk kelemahan, kelemahan, kehilangan selera makan, sehingga ketiadaannya yang lengkap, pening, gangguan dyspeptik dan vaskular.
Dengan peningkatan mabuk, peningkatan lemah, mual dan muntah, takikardia, irama tidur yang terganggu (tidur malam dan insomnia pada waktu malam), impian mimpi buruk, perasaan "kegagalan", sakit perut, pengurangan saiz hati, konsistensi lembut (testovaty) »Kehilangan nafas, dalam beberapa kes, tanda-tanda kesedaran terjejas berkembang, menunjukkan perkembangan distrofi hati akut (subakut).
Rawatan pesakit dengan hepatitis B dan C akut
Pesakit dengan hepatitis virus parenteral akut mesti dimasukkan ke hospital.
Hepatitis B dan C akut
Terapi asas termasuk:
mod separa katil - dengan bentuk sederhana dan sederhana, katil - dengan teruk.
berikutan pemakanan mesra memasak dan menghapuskan bahan-bahan yang menjengkelkan.
minum banyak sehingga 2-3 liter sehari.
pergerakan usus harian.
perlindungan hati daripada beban tambahan, termasuk dadah, tujuannya tidak ada bukti mutlak.
Terapi Antiviral
Hepatitis B akut
Oleh kerana kebarangkalian peralihan hepatitis B akut ke kronik tidak melebihi 5-10%, majoriti pesakit dengan bentuk AHV yang tidak bergerak perlu merawat terapi antiviral (PVT).
Dalam bentuk teruk dengan perkembangan koma hepatik, analog nukleosida disyorkan:
lamivudine (100 mg sekali sehari melalui mulut setiap hari),
entecavir (0.5 mg 1 kali setiap hari),
Telbivudin (600 mg 1 kali setiap hari melalui mulut setiap hari).
Penggunaan interferon dalam kursus fulminant AHV adalah kontraindikasi.
Hepatitis C akut
Petunjuk untuk terapi antiviral adalah CSV dengan kehadiran viremia.
Rawatan bermula selepas 3 bulan. penyakit, mungkin disertai dengan perkembangan tindak balas virologi yang berterusan (SVR) di lebih daripada 80% pesakit dengan OHS.
Corak yang sama diperhatikan apabila menggunakan interferon kedua-dua bertindak pendek ("pendek") dan pegylated interferons (Peg-IFN).
Pesakit OGS sesuai untuk menetapkan terapi antivirus dengan ubat siri interferon.
Rawatan antiviral mungkin ditangguhkan selama 8-12 minggu dari kemunculan penyakit ini (kelewatan mungkin disebabkan oleh kemungkinan pemulihan spontan).
Monoterapi dengan interferon standard sangat berkesan, tetapi keutamaan boleh diberikan kepada interferon pegylated, memandangkan kekerapan pentadbiran mereka lebih rendah.
Tempoh rawatan mestilah dari 12 hingga 24 minggu. Apabila menggunakan interferon standard, skim berikut kini digunakan: a) 5 juta IU setiap hari selama 4 minggu, kemudian 5 juta IU setiap hari selama 20 minggu; b) 10 juta IU setiap hari sehingga tahap Asat dan AlAT dinormalisasi (mengikut keputusan kajian yang berkaitan, 4-6 minggu selepas permulaan rawatan). Interferon pegylated dengan OGS ditetapkan dalam dos standard (12-24 minggu).
Walaupun tiada saranan akhir yang memihak kepada atau terhadap penambahan ribavirin kepada interferon dalam rawatan OGS, adalah dinasihatkan untuk mengambil isu ini secara individu untuk pesakit tertentu, dengan mengambil kira kontraindikasi yang tersedia.
Terapi syndromik
Petunjuk untuk terapi infusi.
dinyatakan sindrom dyspeptik (loya dan muntah, ketidakupayaan untuk menerima jumlah cecair yang mencukupi bagi setiap os).
peningkatan dalam gejala mabuk.
perkembangan sindrom kolestatik.
Untuk menjalankan terapi infusi, penyelesaian glukosa digunakan, penyelesaian garam, jumlah dan kekerapan pentadbiran yang, serta tempoh penggunaan, ditentukan oleh keparahan keadaan pesakit.
Untuk dekontaminasi usus dan pencegahan perkembangan komplikasi bakteria, antibiotik spektrum luas digunakan (ampisilin 1.0 g 4 kali sehari intramuscularly, cephalosporins generasi III-IV, fluoroquinolones, carbapenems, dan sebagainya), ubat antikulat.
Untuk mengurangkan gatal-gatal kulit, tetapkan:
Asid ursodeoxycholic (8-10 mg setiap 1 kg berat badan sehari)
ademetionin (400-800 mg / hari secara intravena atau intramuskular, untuk terapi sokongan - secara lisan 800-1600 mg / hari).
Dalam kes-kes yang teruk hepatitis B dan C yang teruk dengan perkembangan koma hepatik perlu dipertimbangkan kemasukan pesakit dalam senarai menunggu ULP kecemasan.
Pesakit harus berada di unit rawatan intensif di tempat tidur, jika mungkin, sebaiknya pemakanan enteral, yang, apabila merosot, boleh digantikan oleh parenteral, campuran asid amino yang seimbang diperkenalkan.
Adalah penting untuk memantau pergerakan usus penuh, tanpa adanya kerusi bebas yang menunjukkan pembersih enema.
Di samping itu, 30 ml laktulosa ditetapkan 3-4 kali sehari.
Vitamin K disuntik (3.0 ml penyelesaian 1% Vicasol intramuscularly 1 kali sehari).
Terapi penyelenggaraan adalah berdasarkan pemantauan keadaan pesakit, memantau penampilan gejala neurologi, menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial, hemodinamik, fungsi ginjal, tahap glukosa, elektrolit, tahap KHS, dan sebagainya.
Apabila gejala edema serebrum muncul, intubasi trakea diperlukan untuk meletakkan pesakit ke dalam mod pernafasan buatan (ALV), menaikkan hujung kepala katil sebanyak 30 °.
Dengan peningkatan simptom yang menunjukkan perkembangan hipertensi intrakranial (hipertensi arteri, bradikardia, kegagalan pernafasan, murid dilebar, dan lain-lain), pentadbiran intravena mannitol pada kadar 0.5-1.0 g / kg berat badan ditunjukkan; dos ini boleh ditadbir semula jika perlu.
Untuk mencapai kesan diuretik, antagonis aldosteron boleh digunakan (veroshpiron 100-150 mg / hari).
Rangsangan psikomotor dihentikan oleh dosis rendah benzodiazepin (diazepam 2-5 ml penyelesaian 0.5% intramuskular), natrium hydroxybutyrate diberikan (larutan 20% secara intravena secara perlahan pada dos 70-120 mg / kg sehari).
Untuk rawatan hepatic encephalopathy, ornithine 20 g / hari ditunjukkan, yang sebelumnya dicairkan dalam 500 ml penyelesaian infusi, kadar maksimum pentadbiran adalah 5 g / h; boleh meningkatkan dos hingga 40 g / hari.
Oleh kerana pesakit dengan hepatitis fulmin mempunyai risiko yang tinggi untuk mengalami pendarahan gastrointestinal, transfusi plasma beku segar, natrium etamzilat (2,0 ml 3 kali sehari secara intravena) ditunjukkan, perencat protease (PIs) ditetapkan - Gordox, trasylol, contrikal, juga menyumbang kepada pengurangan autolysis hepatosit dan pengurangan sindrom hemorrhagic.
Sebagai peringkat penting dalam terapi kompleks pesakit dengan kegagalan hati akut dilakukan dengan pengenalan penyelesaian koloid dan kristaloid (200-400 ml 10-20% larutan albumin, garam air dan larutan glukosa-kalium dengan insulin).
Perubahan hemodinamik boleh diperbetulkan dengan pengenalan dopamin, adrenalin.
Kursus fulminant hepatitis virus boleh menyebabkan kegagalan multiorgan, sering buah pinggang, yang menjadikannya perlu untuk menggunakan hemodialisis dan plasmapheresis untuk masa yang lama.
Petunjuk untuk terapi antiviral CHB
tahap beban virus;
aktiviti serum ALAT;
secara histologi (morfologi) tahap aktiviti dan peringkat hepatitis.
Terapi antiviral untuk hepatitis kronik
IFN pegylated (peg-IFN-α-2a, α-2b, bertindak pendek IFN-α-2a atau α-2b)
lamivudine
entecavir,
telbivudine.
Kini digunakan untuk rawatan CHC
Gabungan Peg-IFN-α-2a (pegasis) dan α-2b (pegintron) dengan ribavirin. Faktor utama kejayaan terapi ialah dos optimum ubat dan tempoh rawatan yang mencukupi.
Dalam rawatan jangkitan HIV, terapi antiretroviral, pencegahan dan rawatan jangkitan oportunistik, serta rawatan patogenetik beberapa sindrom adalah terpencil.
Terapi antiretroviral membolehkan untuk mencapai jangka hayat jangka panjang yang ketara dan lama untuk perkembangan AIDS.
Prinsip asas penggunaan dadah antiretroviral:
rawatan mesti dimulakan sebelum perkembangan apa-apa kekurangan immunodificiency dan menghabiskan masa hidup
Terapi dilakukan dengan kombinasi tiga hingga empat ubat antiretroviral (taktik ini untuk merawat pesakit dengan jangkitan HIV ditetapkan sebagai terapi antiretroviral yang sangat aktif disingkat HAART)
Keberkesanan rawatan dikawal dengan menentukan besarnya beban virus dan dinamika jumlah CD4 + T-limfosit. Dengan hasil rawatan yang tidak memuaskan, kemoterapi diperbetulkan.
Bergantung pada prinsip tindakan, ubat antiretroviral dibahagikan kepada beberapa kelas:
inhibitor transcriptase terbalik (lamivudine, zidovudine, abacavir, tenofovir, dan lain-lain),
inhibitor protease (ritonavir, indinavir, amprenavir, nelfinavir, dan lain-lain),
gabungan perencat / penembusan (enfuvirtide),
integrase inhibitor, dsb.
Sesetengah ubat termasuk dua atau tiga ubat antiviral kelas yang sama atau berbeza.
Nombor petugas 1.
Berikan definisi.
Terapi Etiotropik -
Terapi patogenetik -
Terapi gejala
Terapi asas -
Mod Drive -
Terapi diet -
Eubiotik -
Dehidrasi -
Rehydration -
Penyelesaian koloid -
Penyelesaian Crystalloid -
Rehydration oral -
Interferon -
Hemostatics -
Hepatoprotectors -
Terapi Antiretroviral -
Nombor petugas 2.
Adakah anda bersetuju dengan kenyataan? ("Ya" atau "tidak"):
1. Korsil - hepatoprotector.
2. Drotaverinum - antispasmodic.
3. Interferon - ubat biologi.
4. SchVD - diet gastroenterologi.
5. Furosemide - diuretik.
7. Chlosol - penyediaan kristaloid.
8. Infukol - ubat kristaloid.
9. Atsipol - probiotik.
10. Smecta - sorben.
11. Pengenalan penyelesaian glukosa merujuk kepada rawatan patogenetik.
12. Diphenhydramine - ubat antiterergik.
13. Asid Aminocaproic adalah agen hemostatic.
14. Hormon untuk hepatitis - terapi berputus asa.
15. Rehat katil yang ketat ditetapkan untuk teruk
16. Paracetamol - agen antipiretik.
18. Ceftriaxone - sulfonamide dadah.
19. Chloropyramine adalah vitamin.
29. Zidovudine digunakan untuk merawat jangkitan HIV.
Menubuhkan surat-menyurat antara penyakit dan rawatan
Kami merawat hati
Rawatan, simptom, ubat
Kriteria untuk keterukan hepatitis virus
Gejala klinikal adalah penting untuk menilai tahap hepatitis virus.
Manifestasi klinikal yang paling umum tentang keterukan hepatitis virus akut adalah sindrom mabuk, yang terdiri daripada tanda-tanda yang berbeza dalam keparahannya - kelemahan umum dan adynamia, dan dalam beberapa kes - kekeliruan.
Penggunaan beberapa ujian tambahan dalam kombinasi dengan garis panduan klinikal dalam dinamik membolehkan objek kriteria untuk keterukan hepatitis virus.
Bentuk hepatitis ringan dicirikan oleh gejala ringan intoksikasi atau ketidakhadiran mereka yang lengkap. Pada masa yang sama, kelemahan, keletihan, pengurangan dalam kapasiti kerja tidak hadir sepenuhnya atau dinyatakan dengan ringkas, tidak sekata, secara ringkas. Selera makan secara sederhana dikurangkan, mual yang tidak stabil, muntah dalam tempoh icterik bukanlah ciri.
Tahap peningkatan saiz hati biasanya tidak dikaitkan dengan keparahan penyakit dan lebih berkaitan dengan ciri berkaitan usia, penyakit sebelumnya dan bersamaan, bahaya pekerjaan, dan lain-lain.
Keamatan dan kegigihan penyakit kuning dalam bentuk ringan adalah kurang daripada dalam bentuk sederhana dan teruk penyakit ini.
Dengan peningkatan yang jelas dalam tahap ALAT dalam darah, petunjuk proteinogram dan ujian sublimat, serta koagulum dalam bentuk ringan hepatitis virus kekal tanpa penyimpangan yang ketara dari norma.
Bentuk hepatitis yang sederhana dicirikan oleh peningkatan kuantitatif dan intensifikasi semua gejala klinikal di atas. Kelemahan umum agak teruk, biasanya lebih buruk pada separuh kedua hari dan kurang ketara pada waktu pagi. Sakit kepala adalah pemboleh ubah, berat yang lebih ketara di kepala dan kelemahan sederhana dengan peningkatan keletihan. Pening, gangguan irama tidur, gangguan visual dalam bentuk penyakit ini tidak (kecuali jika dikaitkan dengan sebab lain). Selera tidak enak, loya, sebagai peraturan, dinyatakan tanpa muntah. Fenomena hemoragik, pengekalan cecair dan takikardia bukan ciri. Jaundis adalah cerah dan berterusan, tahap bilirubin serum, alanine aminotransferases dan sampel sublimat tidak berbeza dengan ketara daripada mereka dalam bentuk yang lebih ringan. Yang paling bermaklumat ialah nilai indeks prothrombated.
Teruk Hepatitis dicirikan kriteria ketat lebih jelas, kerana selain kuantitatif tanda-tanda peningkatan mabuk timbul gejala klinikal baru: pening lalat di hadapan mata dan adynamia, yang boleh menyertai sindrom berdarah, tachycardia, sakit di bahagian hati, kecenderungan kepada pengekalan cecair, "aseptik demam "dengan leukositosis neutrophil. penandaan lebih jelas di sini dan ciri-ciri biokimia: bilirubinemia, indeks prothrombin, dan lain-lain, petunjuk AST lebih tinggi, berbanding dengan ALT, rupa dengan peningkatan dalam tahap bilirubin-enzim penceraian - tahap aminotransferase jatuh dengan peningkatan tahap bilirubin dalam darah..
Tanda-tanda ancephalopathy akut (OPE) dikaitkan dengan peningkatan lagi dalam mabuk. Pada masa yang sama, bukan sahaja tanda-tanda yang disenaraikan di atas meningkat secara kuantitatif, tetapi simptom klinikal baru yang kualitatif muncul: mengantuk dengan gangguan emosi, gegaran "membanting", tindak balas stereotaip, penurunan saiz hati dengan penampilan kesakitan di muka penyakit kuning. Ini adalah ijazah pertama OPE - tempoh awal precoma. Tahap kedua OPE - tempoh akhir precoma - dicirikan oleh kekeliruan kesedaran dalam bentuk gangguan orientasi di tempat dan masa; Sifat stereotipikal pengujaan itu tidak hanya ditunjukkan dalam jawapan, tetapi juga dalam bentuk spontan (seruan seragam berulang, kegembiraan yang berpanjangan). Tahap ketiga OPE - tempoh awal koma 0 berbeza dengan yang sebelumnya yang melanggar hubungan lisan, sambil mengekalkan tindak balas yang mencukupi untuk kesakitan; pada tahap keempat OPE - koma dalam - dan tindak balas sakit hilang. Pelanggaran parameter biokimia darah dan, khususnya, pembekuan, dinyatakan dengan ketara, tetapi mereka hanya melengkapi gejala klinikal yang cerah, yang biasanya cukup untuk menjalankan pengijazahan OPE.
Pada pesakit dengan precoma dan koma, kedua-dua asidosis metabolik dan alkalosis metabolik berlaku pada pesakit, dan alkalosis mendominasi dalam peringkat koma.
Kursus fulminant (fulminant) hepatitis akut adalah paling kerap (80%) kerana kesan gabungan kedua-dua virus HBV dan HDV.