Tanda-tanda sirosis, gejala dan kaedah rawatan

Sirosis hati adalah penyakit kronik, disertai dengan perubahan struktur di hati dengan pembentukan tisu parut, mengecilkan organ dan penurunan fungsinya.

Ia boleh membangunkan terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus jangka panjang dan sistematik dengan peralihan berikutnya kepada bentuk kronik, atau disebabkan oleh pelanggaran sifat autoimun, halangan saluran empedu extrahepatic, cholangitis.

Sains telah menyaksikan kes-kes kegagalan jantung yang berpanjangan, kerosakan hati parasit, hemochromatosis, dan lain-lain, yang membawa kepada penyakit ini.

Apa itu?

Sirosis hati adalah penyakit hati yang kronik, disertai dengan penggantian tisu parenkim hati yang tidak dapat dipulihkan oleh tisu penghubung berserat, atau stroma. Hati dengan sirosis diperbesar atau dikurangkan dalam saiz, luar biasa padat, kental, kasar. Kematian berlaku bergantung kepada pelbagai jenis kes dalam tempoh dua hingga empat tahun dengan kesakitan teruk dan siksaan pesakit di peringkat terminal penyakit.

Beberapa data sejarah

Sejak zaman dahulu, hati dianggap sebagai penting sebagai jantung. Menurut idea penduduk Mesopotamia, darah dihasilkan di hati dan jiwa jiwa. Hippocrates menggambarkan hubungan antara penyakit hati dan penyakit kuning, serta asites. Dia berpendapat bahawa penyakit kuning dan hati yang keras adalah gabungan gejala yang tidak baik. Ini adalah pertimbangan pertama mengenai sirosis dan gejala-gejalanya.

Cirrhosis hati dan punca kejadiannya telah dijelaskan pada tahun 1793 oleh Matthew Baillie dalam risalahnya "anatomi morbid." Dalam karyanya, dia jelas mengaitkan penggunaan minuman beralkohol dengan berlakunya gejala sirosis hati. Pada pendapatnya, lelaki tengah dan tua lebih kerap sakit. British menamakan sirosis hati "gin wabak" atau "gin hati."

Istilah sirosis berasal dari bahasa Yunani "kirrhos", yang bermaksud kuning dan dimiliki oleh René Teofil Hyacinth Laenneck - seorang doktor dan anatomi Perancis. Di atas kajian sirosis hati, banyak saintis telah bekerja dan bekerja sehingga masa kita. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov dan lain-lain mencadangkan banyak teori tentang sirosis hati, gejala, sebab, kaedah diagnosis dan rawatan.

Punca sirosis

Antara sebab utama yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah:

  1. Hepatitis virus, yang menurut pelbagai anggaran membawa kepada pembentukan patologi hati dalam 10-24% kes. Jenis hepatitis seperti B, C, D dan baru-baru ini mendapati hepatitis G berakhir dengan penyakit;
  2. Pelbagai penyakit saluran empedu, termasuk halangan extrahepatic, cholelithiasis dan cholangitis sclerosing primer;
  3. Keabnormalan sistem imun. Banyak penyakit autoimun yang membawa kepada perkembangan sirosis;
  4. Hipertensi Portal;
  5. Kesesakan vena di dalam hati atau sindrom Budd-Chiari;
  6. Keracunan oleh bahan kimia yang mempunyai kesan toksik pada badan. Antara bahan tersebut, racun perindustrian, garam logam berat, aflatoxin, dan racun kulat sangat berbahaya kepada hati;
  7. Penyakit yang diwarisi, khususnya, gangguan metabolik ditentukan secara genetik (anomali pengumpulan glikogen, penyakit Wilson-Konovalov, kekurangan a1-antitrypsin dan galaktosa-1-fosfat-uridyltransferase);
  8. Penggunaan dadah jangka panjang, termasuk Iprazid, steroid anabolik, Isoniazid, androgen, Methyldof, Inderal, Methotrexate dan beberapa yang lain;
  9. Menerima dos alkohol yang besar selama 10 tahun atau lebih. Bergantung kepada jenis minuman tertentu di sana, faktor asas - kehadiran di dalamnya etil alkohol dan pengambilannya secara tetap ke dalam badan;
  10. Penyakit Rendu-Osler yang jarang berlaku juga boleh menyebabkan sirosis.

Di samping itu, sebutan yang berasingan harus dibuat daripada sirosis kriptogenik, alasan yang tidak dapat dijelaskan. Ia berlaku dalam julat dari 12 hingga 40% daripada kes. Kekurangan zat makanan yang sistematik, penyakit berjangkit, sifilis (ia adalah punca sirosis pada bayi yang baru lahir) boleh menyebabkan faktor pembentukan tisu parut. Kesan gabungan faktor-faktor etiologi, contohnya, gabungan hepatitis dan alkohol, secara signifikan meningkatkan risiko penyakit ini.

Pengkelasan

Klasifikasi semasa penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah berdasarkan kriteria etiologi, morfogenetik dan morfologi, serta kriteria klinikal dan fungsi. Berdasarkan sebab-sebabnya, terhadap latar belakang kesan cirrhosis hati yang telah dikembangkan, menentukan pilihan berikut:

  • sirosis bilier (primer, sekunder) (cholestasis, cholangitis);
  • sirosis peredaran darah (disebabkan oleh kesesakan vena yang kronik);
  • metabolik cirrhosis alergi (kekurangan vitamin, protein, sirosis pengumpulan yang disebabkan oleh gangguan metabolik keturunan);
  • sirosis (viral) sirosis (hepatitis, jangkitan saluran empedu, penyakit hati skala parasit);
  • sirosis toksik, sirosis dan sirosis alergi (racun makanan dan industri, ubat-ubatan, alergen, alkohol);
  • sirosis cryptogenic.

Bergantung kepada ciri-ciri klinikal dan fungsi, sirosis hati dicirikan oleh beberapa ciri berikut:

  • tahap kegagalan hepatoselular;
  • sifat umum perjalanan penyakit (progresif, stabil atau regresif);
  • tahap sebenar untuk penyakit hipertensi portal (pendarahan, asites);
  • aktiviti umum proses penyakit (sirosis aktif, sirosis sederhana aktif, dan sirosis tidak aktif).

Sirosis portal

Bentuk yang paling biasa penyakit ini, yang dicirikan oleh kerosakan tisu hati dan kematian hepatosit. Perubahan berlaku akibat kekurangan zat makanan dan penyalahgunaan alkohol. Dalam 20% sirosis portal hati boleh menyebabkan penyakit Botkin. Pertama, pesakit mengadu gangguan saluran pencernaan. Kemudian tanda-tanda luar penyakit berkembang: menguning kulit, rupa urat labah-labah di muka. Tahap terakhir dicirikan oleh perkembangan asites (abdomen abdomen).

Sirosis bilier

Ini adalah bentuk khas penyakit yang berkembang disebabkan oleh kolestasis atau luka-luka di saluran empedu yang berpanjangan. Sirosis bilier adalah patologi autoimun yang berlangsung lama tanpa sebarang gejala. Kebanyakan wanita berusia 40-60 tahun sakit dengannya. Tahap utama penyakit ini sering digabungkan dengan diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, rheumatoid arthritis dan alahan dadah.

Tanda pertama

Antara gejala awal yang menunjuk kepada sirosis, perkara berikut dapat dilihat:

  1. Terdapat rasa kepahitan dan kekeringan di dalam mulut, terutama sekali pada waktu pagi;
  2. Pesakit kehilangan berat badan, menjadi marah, menjadi letih lebih cepat;
  3. Seseorang mungkin terganggu oleh gangguan najis yang berulang, peningkatan kembung;
  4. Secara berkala timbul rasa sakit dengan penyetempatan di hipokondrium yang betul. Mereka cenderung meningkat selepas peningkatan tenaga fizikal atau selepas mengambil makanan berlemak dan goreng, minuman beralkohol;
  5. Sesetengah bentuk penyakit, contohnya, sirosis postnekrotik, menunjukkan diri mereka dalam bentuk jaundis sudah di peringkat awal pembangunan.

Dalam sesetengah kes, penyakit ini menunjukkan tanda-tanda akut dan awal tidak wujud.

Gejala sirosis

Gejala umum sirosis adalah: kelemahan, kemerosotan kerja yang dikurangkan, sensasi yang tidak menyenangkan di perut, dispepsia, demam, sakit sendi, meteorisme, sakit dan rasa berat pada bahagian atas perut, penurunan berat badan, asthenia. Pada pemeriksaan, pembesaran hati, pemadatan dan ubah bentuk permukaannya, mengasah kelebihannya dikesan. Pertama, terdapat peningkatan sederhana dalam kedua-dua cuping hati, kemudian, sebagai peraturan, kenaikan lobus kiri tetap berlaku. Hipertensi portal ditunjukkan oleh peningkatan sederhana dalam limpa.

Gambar klinikal yang dikembangkan ditunjukkan oleh sindrom kekurangan hepatoselular dan hipertensi portal. Distension abdomen berlaku, toleransi yang tidak baik kepada makanan berlemak dan alkohol, loya, muntah, cirit-birit, rasa berat atau sakit di perut (terutamanya di hipokondrium kanan). Dalam 70% kes, hepatomegali dikesan, hati dimeterai, kelebihannya ditunjuk. Dalam 30% pesakit dengan palpasi mendedahkan permukaan nodular hati. Splenomegaly dalam 50% pesakit.

Demam gred rendah mungkin dikaitkan dengan laluan melalui hati pyrogens bakteria usus, yang tidak dapat meneutralkan. Demam tahan terhadap antibiotik dan lulus hanya dengan fungsi hati yang lebih baik. Terdapat juga tanda-tanda luar - palmar atau plantar erythema, urat labah-labah, rambut pendek di bahagian ketiak dan pubik, kuku putih, ginekomastia pada lelaki akibat hiperestrogenemia. Dalam sesetengah kes, jari-jari menggunakan bentuk "drumsticks".

Di peringkat terminal penyakit dalam 25% kes terdapat penurunan saiz hati. Jaundis, asites, edema periferal akibat terlalu banyak penyahgaraman (terutama edema kaki), kolateral vena luar (varises urat esofagus, perut, usus) juga berlaku. Pendarahan dari urat sering membawa maut. Jarang pendarahan hemorrhoidal berlaku, mereka kurang sengit.

Akibatnya

Cirrhosis hati, pada dasarnya, sendirian, tidak menyebabkan kematian, komplikasi di peringkat dekompensasi adalah mematikan. Antaranya ialah:

  1. Ascites dengan sirosis adalah pengumpulan cecair di rongga perut. Berikan diet dengan sekatan protein (sehingga 0.5 gram per kg berat badan) dan garam, ubat diuretik, pentadbiran intravena albumin (penyediaan protein). Sekiranya perlu, gunakan paracentesis - mengeluarkan cecair yang berlebihan daripada rongga perut.
  2. Peritonitis bakteria spontan - keradangan peritoneum, kerana jangkitan cecair di rongga perut (ascites). Pada pesakit dengan demam sehingga 40 darjah, menggigil, terdapat sakit kuat di bahagian perut. Antibiotik spektrum jangka panjang ditetapkan. Rawatan itu dijalankan di unit rawatan intensif.
  3. Ensefalopati hepatik. Ia menunjukkan dirinya dari gangguan neurologi kecil (sakit kepala, keletihan, kelesuan) kepada koma yang teruk. Oleh kerana ia dikaitkan dengan pengumpulan produk metabolisme protein (ammonia) dalam darah, mereka mengehadkan atau mengecualikan protein dari diet, menetapkan prebiotik, laktulosa. Ia mempunyai kesan pencahar dan keupayaan untuk mengikat dan mengurangkan pembentukan amonia di dalam usus. Apabila disyorkan gangguan neurologi rawatan dijalankan di unit rawatan rapi.
  4. Sindrom Hepatorenal - perkembangan kegagalan buah pinggang akut pada pesakit dengan sirosis hati. Hentikan penggunaan ubat diuretik, pentadbiran intravena albumin yang ditetapkan. Rawatan itu dijalankan di unit rawatan intensif.
  5. Pendarahan varikos akut. Ia timbul daripada vena varikos daripada esofagus dan perut. Pesakit tumbuh lemah, penurunan tekanan darah, denyutan nadi, muntah muncul dengan darah (warna kopi). Rawatan itu dilakukan dalam unit rawatan intensif, dengan ketidakberkesan, menggunakan kaedah rawatan pembedahan. Pentadbiran ubat Octropid (untuk mengurangkan tekanan dalam aliran darah perut abdomen), rawatan endoskopik (ligation varises, sclerotherapy) digunakan untuk menghentikan pendarahan. Berhati-hati melaksanakan pemindahan penyelesaian dan komponen darah untuk mengekalkan tahap hemoglobin yang diperlukan.
  6. Perkembangan karsinoma hepatoselular - neoplasma hati yang ganas.

Rawatan kardinal karsinoma hepatoselular dan sirosis hati decompensated - pemindahan hati. Menggantikan hati pesakit ke hati penderma.

Sirosis hati pada peringkat terakhir: foto orang

Gambar di bawah menunjukkan bagaimana penyakit itu muncul pada manusia.

Ascites dengan sirosis hati - komplikasi

Edema anggota badan yang lebih rendah dalam pesakit dengan sirosis hati dalam hepatitis kronik

Diagnostik

Diagnosis sirosis hati berlaku dalam beberapa peringkat. Diagnosis itu sendiri dibuat berdasarkan data penyelidikan instrumental:

  1. Resonans magnetik atau tomografi yang dikira adalah kaedah diagnostik yang paling tepat.
  2. Biopsi adalah kaedah pemeriksaan histologi dari bahan yang diambil dari hati, yang membolehkan untuk menentukan jenis sirosis besar atau kecil nod dan penyebab perkembangan penyakit.
  3. Ultrasound - sebagai pemeriksaan. Memungkinkan anda untuk menetapkan hanya diagnosis awal, bagaimanapun, adalah sangat penting apabila membuat diagnosis ascites dan hipertensi portal.

Jika, apabila membuat diagnosis, pemeriksaan histologi tidak membenarkan untuk menentukan punca perkembangan penyakit itu, meneruskan pencariannya. Untuk melakukan ini, lakukan ujian darah untuk kehadiran:

  • antibodi antimitochondrial;
  • RNA virus Hepatitis C dan DNA virus hepatitis B menggunakan kaedah PCR;
  • alpha-fetoprotein - untuk mengecualikan kanser darah;
  • tahap tembaga dan cerruloplasmin;
  • tahap immunoglobulin A dan G, tahap limfosit T.

Langkah seterusnya adalah untuk menentukan tahap kerosakan kepada badan akibat kerosakan hati. Untuk kegunaan ini:

  • scintigraphy hati - kajian radionuklida untuk menentukan sel hati yang berfungsi;
  • ujian darah biokimia untuk menentukan penunjuk seperti natrium dan kalium, koagulogram, kolesterol, alkali fosfatase, bilirubin total dan pecahan, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • tahap kerosakan buah pinggang - kreatinin, urea.

Ketiadaan atau kehadiran komplikasi:

  • Ultrasound untuk mengecualikan asites;
  • penghapusan pendarahan dalaman dalam saluran pencernaan dengan memeriksa najis untuk kehadiran darah tersembunyi di dalamnya;
  • FEGDS - untuk mengetepikan urat varises perut dan esofagus;
  • sigmoidoscopy untuk mengecualikan varises dalam rektum.

Hati dalam sirosis dapat dirasakan melalui dinding anterior peritoneum. Walau bagaimanapun, pada palpability palpation dan kepadatan organ dapat dilihat, ini hanya mungkin pada tahap decompensation.

Ultrasound jelas mengenal pasti usus fibrosis dalam organ, sementara mereka dikelaskan menjadi kecil - kurang daripada 3 mm, dan besar - lebih daripada 3 mm. Apabila sifat sirosis sirosis membina nod pada mulanya kecil, biopsi menentukan perubahan spesifik dalam sel hati dan hepatosis lemak. Di peringkat akhir penyakit, nod membesar, menjadi bercampur, dan hepatosis berlemak hilang. Sirosis biliar utama dicirikan oleh hati yang diperbesarkan dengan pemeliharaan struktur saluran empedu. Dalam sirosis biliary menengah, hati diperbesar kerana halangan dalam saluran hempedu.

Tahap sirosis

Kursus penyakit, sebagai peraturan, dicirikan oleh tempohnya sendiri, dengan peringkat utama berikut:

  1. Peringkat pampasan. Ia dicirikan oleh ketiadaan gejala sirosis, yang dijelaskan oleh peningkatan kerja sel-sel hati yang selebihnya.
  2. Peringkat subkompensasi. Pada peringkat ini, tanda-tanda awal sirosis (dalam bentuk kelemahan dan ketidakselesaan hipokondrium yang betul, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan) telah diperhatikan. Fungsi-fungsi yang wujud dalam kerja hati, berlaku dalam jumlah yang tidak lengkap, yang disebabkan oleh kehilangan sumber-sumber yang selebihnya.
  3. Peringkat penyahmampatan. Di sini kita bercakap mengenai kegagalan hati, yang ditunjukkan oleh keadaan yang teruk (penyakit kuning penderaan, hipertensi portal, koma).

Bagaimana merawat sirosis hati?

Secara umumnya, rawatan sirosis hati dipilih secara ketat - taktik terapeutik bergantung pada tahap perkembangan penyakit, jenis patologi, kesihatan umum pesakit, dan penyakit bersamaan. Tetapi terdapat garis panduan umum untuk rawatan.

Ini termasuk:

  1. Peringkat kompensasi sirosis selalu bermula dengan penghapusan penyebab patologi - dalam hal ini, hati juga dapat berfungsi secara normal.
  2. Pesakit mesti mematuhi diet yang ketat - walaupun pelanggaran kecil boleh menjadi dorongan untuk perkembangan sirosis hati.
  3. Dengan penyakit yang sedang dipertimbangkan, adalah mustahil untuk melakukan fisioterapi, rawatan haba. Beban fizikal juga dikecualikan.
  4. Sekiranya penyakit itu berada di peringkat penguraian, maka pesakit ditempatkan di hospital. Hakikatnya, dengan adanya penyakit seperti itu, risiko mengalami komplikasi serius adalah sangat tinggi dan hanya para profesional perubatan yang dapat memberi perhatian bahkan kepada kemerosotan sedikit demi sedikit masa dan mencegah perkembangan komplikasi yang mengakibatkan kematian pesakit.
  5. Selalunya, rawatan ditunjukkan untuk hepatoprotectors, beta-blocker, sodium dan ursodeoxycholic.

Nasihat umum untuk pesakit dengan sirosis hati:

  1. Beristirahat secepat anda berasa letih.
  2. Untuk meningkatkan penghadaman pesakit yang menganjurkan persediaan multienzyme.
  3. Jangan angkat beban (ini boleh menyebabkan pendarahan gastrousus)
  4. Harian mengukur berat badan, jumlah abdomen pada tahap pusar (peningkatan dalam jumlah abdomen dan berat badan menunjukkan pengekalan cecair);
  5. Dengan pengekalan cecair (edema, asites), adalah perlu untuk menghadkan pengambilan garam kepada 0.5 g sehari, cecair - sehingga 1000-1500 ml sehari.
  6. Untuk mengawal tahap kerosakan sistem saraf, disarankan untuk menggunakan ujian tulisan tangan yang mudah: tulis frasa pendek setiap hari, sebagai contoh, "Selamat pagi" dalam buku nota khas. Tunjukkan buku catatan anda kepada saudara-mara - jika anda menukar tulisan tangan anda, hubungi doktor anda.
  7. Harian membaca baki cecair sehari (diuresis): mengira jumlah semua cecair yang tertelan (teh, kopi, air, sup, buah, dan lain-lain) dan mengira semua cecair yang dikeluarkan semasa pembuangan air kecil. Jumlah cecair yang dikeluarkan mestilah kira-kira 200-300 ml lebih daripada jumlah cecair yang diambil.
  8. Mencapai kekerapan tinja 1-2 kali sehari. Pesakit dengan sirosis hati untuk menormalkan kerja usus dan komposisi flora usus yang memihak kepada bakteria "bermanfaat", adalah disyorkan untuk mengambil laktulosa (duphalac). Duphalac diresepkan dalam dos yang menyebabkan kerusi berbentuk setengah lembut 1-2 kali sehari. Dos antara 1-3 sudu hingga 1-3 sudu sehari, dipilih secara individu. Ubat tidak mempunyai kontra, ia boleh diambil walaupun untuk kanak-kanak kecil dan wanita hamil.

Rawatan manifestasi patologi dan komplikasi sirosis menyiratkan:

  1. Pengurangan asites oleh konservatif (ubat diuretik mengikut skema) dan kaedah pembedahan (cecair excretion through drainage).
  2. Rawatan encephalopathy (nootropics, sorbents).
  3. Penyingkiran manifestasi hipertensi portal - dari penggunaan beta-blocker tidak terpilih (propranolol, nadolol) untuk ligasi urat dilipat semasa pembedahan.
  4. Terapi antibiotik pencegahan untuk pencegahan komplikasi berjangkit semasa lawatan yang dirancang ke doktor gigi, sebelum manipulasi instrumental.
  5. Rawatan dispepsia dengan bantuan pembetulan pemakanan dan penggunaan persediaan enzim tanpa asid hempedu (Pancreatin). Mungkin dalam kes seperti itu, dan penggunaan eubiotik - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin dan lactobacterin.
  6. Untuk melegakan pruritus, antihistamin digunakan, serta persiapan yang mengandungi asid ursodeoxycholic.
  7. Pelantikan androgen untuk lelaki dengan manifestasi ketara hipogonadisme dan pembetulan latar belakang hormon wanita untuk pencegahan pendarahan rahim berfungsi tidak di bawah kawalan seorang endokrinologi.
  8. Penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi zink untuk pencegahan sawan semasa beban otot biasa dan dalam rawatan kompleks kegagalan hati, untuk mengurangkan hiperkonemia, ditunjukkan.
  9. Pencegahan osteoporosis pada pesakit dengan cholestasis kronik dan dengan cirrhosis biliary primer, di hadapan hepatitis autoimun dengan kortikosteroid. Untuk ini, kalsium diperkenalkan dengan kombinasi vitamin D.
  10. Pembetulan pembedahan hipertensi portal untuk pencegahan pendarahan gastrointestinal, termasuk pengenaan anastomosis vaskular (mesenteric dan splenorenal) dan sclerotherapy urat dilipat sedia ada.
  11. Dengan kehadiran gejala degenerasi tunggal ke dalam karsinoma hepatoselular dan tahap keterukan kelas penyakit A, pesakit-pesakit ditunjukkan untuk mengeluarkan pembedahan bagi segmen hati yang terjejas. Dalam kelas penyakit klinikal B dan C dan lesi yang besar, sementara menunggu pemindahan, rawatan anti-tumor ditetapkan untuk mencegah perkembangan. Untuk melakukan ini, gunakan kedua-dua kesan arus dan suhu (percikaneous radiofrequency thermal ablation), dan kemoterapi dengan pengenalan sasaran penyelesaian minyak cytostatics ke dalam kapal yang memberi makan segmen hati yang sesuai (chemoembolization).

Rawatan seperti komplikasi mortalitas yang hebat seperti perdarahan akut yang besar dari urat esofagus termasuk:

  1. Penggunaan topikal dari penyelidikan Blackmore, di mana perapian udara membengkak dalam lumen esophagus, meretas pembuluh darah pendarah yang melebar.
  2. Tembok obkalyvanie yang disasarkan dari bahan sclerosing esofagus.
  3. Terapi penggantian darah.

Malangnya, keadaan ini menjadi punca utama kematian pesakit dengan sirosis hati.

Diet untuk sirosis hati

Diet untuk sirosis hati melibatkan, di atas semua, penolakan makanan, di mana terdapat kandungan protein tinggi. Sesungguhnya, pada pesakit dengan sirosis hati, pencernaan makanan protein terganggu, dan akibatnya, intensitas proses kerosakan pada usus meningkat. Diet dalam keadaan sirosis hati menyediakan untuk pemantauan berkala pada hari puasa, di mana pesakit tidak mengambil apa-apa makanan yang mengandung protein sama sekali. Di samping itu, satu perkara penting adalah untuk mengehadkan penggunaannya bersama-sama dengan makanan utama garam.

Diet untuk sirosis hati menyediakan untuk pengecualian semua produk yang mengandungi baking soda dan baking powder. Anda tidak boleh makan jeruk, daging, ham, makanan laut, daging kornet, makanan dalam tin, sosej, sos dengan garam, keju, es krim. Untuk meningkatkan rasa produk, anda boleh menggunakan jus lemon dan bukan garam.

Diet dengan sirosis hati membolehkan penggunaan sedikit daging pemakanan - arnab, daging lembu, ayam. Sekali sehari anda boleh makan satu telur.

Prognosis penyakit

Cirrhosis tidak dapat disembuhkan hanya jika pemindahan hati tidak dilakukan. Dengan bantuan persiapan di atas, kita hanya dapat mengekalkan kualiti kehidupan yang lebih baik.

Berapa banyak orang yang tinggal dengan sirosis hati bergantung kepada punca penyakit, tahap di mana ia ditemui dan komplikasi yang telah muncul pada masa permulaan rawatan:

  • dengan perkembangan ascites hidup 3-5 tahun;
  • jika pendarahan gastrousus berkembang untuk kali pertama, kira-kira satu pertiga hingga separuh daripada orang akan bertahan;
  • Jika koma hepatik telah berkembang, ia bermakna kematian hampir 100%.

Terdapat juga skala yang membolehkan anda meramal jangka hayat. Ia mengambil kira keputusan ujian dan tahap ensefalopati:

Sindrom sindrom dalam penyakit hati dan sirosis

Sirosis hati adalah satu keadaan di mana sel-sel hati terjejas akibat autoimun, toksik atau kesan virus pada badan. Penyakit ini adalah di mana-mana, yang ditunjukkan oleh sindrom penyakit kuning, serta tanda-tanda kerosakan tisu hati pada ultrabunyi atau MRI, CT. Penyebab sirosis paling umum ialah hepatitis C atau alkoholisme. Dengan patologi ini, hati mula pecah jauh sebelum timbul gejala.

Cirrhosis mempunyai gambaran klinikal yang luas dalam bentuk kompleks gejala, yang disatukan secara kondisional menjadi sindrom. Kumpulan sedemikian membantu membuat diagnosis yang tepat, menetapkan rawatan yang diperlukan, serta memberi pertolongan cemas dengan betul. Tujuan artikel: untuk membiasakan pembaca dengan manifestasi sindrom dalam sirosis, untuk mengetahui kepentingan mereka untuk diagnosis.

Mekanisme patogenetik dan klasifikasi

Untuk rawatan patologi yang berjaya, adalah penting untuk memahami mekanisme pembangunannya:

Selalunya penyakit ini berlaku paling kerap disebabkan oleh kerosakan virus kepada struktur sel hati. Virus Hepatitis A, B, C dianggap sebagai tropogen patogen utama ke tisu hati. Apabila zarah virus memasuki darah, patogen itu berpindah ke tisu hati.

Untuk replikasi, patogen itu memerlukan bahan genetik hepatosit yang siap sedia. Dengan memasukkan ke dalam genom struktur hepatik, patogen itu mencipta RNA atau DNA baru, mengumpul zarah virus di dalam sel, dan kemudian meninggalkannya. Selepas itu, hepatosit mati.

Cirrhosis akibat hepatitis

Apabila mekanisme autoimun sirosis berkembang, hepatosit mengalami kerosakan akibat gangguan sistem imun. T-limfosit secara keliru mengambil sel-sel hati mereka sendiri sebagai asing, yang membawa kepada pencetus tindak balas keradangan.

Cytokines, pembunuh, makrofag yang memusnahkan hepatosit masuk ke pusat peradangan. Tisu hati secara beransur-ansur digantikan oleh tisu penghubung atau adipose. Tanpa rawatan, pesakit dengan cepat membangun gejala kegagalan hati.

  • Sirosis alkohol berlaku pada latar belakang kesan toksik alkohol yang beracun pada hepatosit. Etil alkohol melanggar penangkapan bilirubin oleh sel-sel hati. Ini membawa kepada sindrom icteric, serta gangguan kepada metabolisme mana-mana sebatian yang memasuki tubuh. Sel-sel hati dilahirkan semula dalam tisu adipose. Untuk kemusnahan badan memerlukan masa yang panjang.
  • Dalam sirosis, pelbagai kompleks gejala dapat dikesan, yang utama diuraikan dalam jadual (Jadual 1).

    Jadual 1 - Sindrom dengan sirosis

    Ciri-ciri perkembangan sindrom hepatorenal

    Kompleks gejala hepatorenal (HRS) terbentuk terhadap latar belakang kegagalan hati, pembesaran rangkaian vena hepatic. Dengan sirosis, tahap glukagon darah meningkat, prestasi saluran kalium meningkat, yang membawa kepada pengembangan sistem vena hati. Tekanan mula jatuh, hipotensi yang kuat berkembang.

    Ginjal memulakan kerja sistem renin-angiotensin, yang direka untuk mengekalkan aliran darah di buah pinggang. Hasil daripada kerja sistem ini, salur buah pinggang teruk sempit untuk mengekalkan tekanan yang betul di tubula, untuk menapis darah di buah pinggang. Pada masa yang sama, sekurang-kurangnya diuresis kekal.

    Sekiranya keadaan pesakit sangat merosot, sistem renin-angiotensin masih berusaha untuk mengekalkan aliran darah dalam buah pinggang terhadap latar belakang kejutan dan tekanan yang sangat rendah. Akibatnya, kapal refleks refleks sebanyak mungkin, kegagalan buah pinggang berkembang.

    Pada pesakit, diuresis dikurangkan atau pembentukan urin berhenti sama sekali. Kadar natrium kreatin dan darah meningkat. Dalam kajian biokimia, pesakit telah meningkatkan ALT, AST, bilirubin. Secara fizikal, sindrom itu dinyatakan sebagai asites. Disebabkan oleh petunjuk ini, pesakit didiagnosis dengan "sindrom hepatorenal".

    Terdapat 2 jenis sindrom:

    1. Ia dicirikan oleh perkembangan pesat penyakit ini (selama 2 minggu atau kurang). Indeks kreatinin dua kali ganda, penapisan di buah pinggang berkurang sebanyak 50%.
    2. Ia memperlihatkan secara beransur-ansur dengan perkembangan asites.

    Mungkin petir pembangunan jenis 1 GRS. Ia boleh dicetuskan oleh manipulasi perubatan, peritonitis, pendarahan, penyingkiran cepat cecair dari rongga perut dengan asites.

    Untuk memahami bagaimana sindrom berkembang, anda boleh mempertimbangkan kes klinikal berikut.

    Seorang pesakit berusia 50 tahun dimasukkan ke hospital dengan aduan kesedihan kulit, peningkatan abdomen. Ujian darah menunjukkan peningkatan dalam transaminase hati sebanyak 10 kali, bilirubin - dua kali. Pemeriksaan ultrasound mendedahkan sirosis, sejumlah besar cecair, bengkak kaki, sakit di buah pinggang. Pesakit didiagnosis dengan sirosis hati. Ascites Dari anamnesis diketahui bahawa pesakit telah menderita alkohol selama lebih dari 20 tahun.

    Untuk meringankan keadaan pesakit, cecair telah dikeluarkan dengan bantuan thoracocentesis, segera 2 liter efusi telah diambil. Selepas prosedur, pesakit menjadi lebih teruk. Tekanan darah menurun secara dramatik, kreatinin darah meningkat. Diuresis berhenti. Pesakit didiagnosis dengan sindrom hepatorenal pada latar belakang sirosis hati.

    Pesakit diberi pertolongan pertama untuk memulihkan jumlah darah beredar. Dopamine telah ditetapkan, yang kemudiannya digantikan oleh Terlipressin. Selepas menghentikan keadaan akut, pesakit telah ditetapkan hepatoprotectors. Enzim hepatik dinormalisasi semasa rawatan, bilirubin berkurangan.

    Sindrom Cytolisis

    Sindrom ini adalah akibat daripada kemusnahan hepatosit yang sengit. Kompleks gejala sitosisis boleh berlaku dengan kerosakan virus sel hati, penyakit autoimun, mabuk alkohol dalam kehadiran kerusakan kirrotik pada tisu hati. Sel-sel hati menjalani nekrosis, membran mereka rosak, kandungan sitoplasma mula memasuki darah.

    Ujian makmal (analisis biokimia) mengesahkan bahawa dalam sindrom sitotis dalam pesakit, enzim hati (ALT, AST) meningkat 10 kali atau lebih, dan bilirubin dan alkali fosfatase juga meningkat. Walau bagaimanapun, tanda-tanda sindrom cytolytic yang paling ketara adalah nilai-nilai tinggi ALT, AST.

    Gambar klinikal dalam sindrom cytolisis

    Symptomatology adalah khusus dan walaupun melalui pemeriksaan visual membolehkan anda mendiagnosis perkembangan sindrom. Tanda-tanda klinikal dalam pesakit biasanya seperti berikut:

    • warna kuning cerah pada kulit dan membran mukus;
    • berat di hipokondrium yang betul;
    • peningkatan dalam saiz hati;
    • erythema hepatik pada kulit telapak tangan;
    • bau aneh dari mulut;
    • kulit gatal;
    • penampilan corak vaskular pada kulit (bintang).

    Pertimbangkan satu kes klinikal untuk memahami mekanisme sindrom. Pesakit, berusia 34 tahun, menderita dari hepatitis C virus, dimasukkan ke hospital dengan aduan sindrom icteric, diperparah hepatitis C. Seorang pesakit pada ultrasound menunjukkan tanda-tanda sirosis hati, pelanggaran echogenicity tisu organ.

    Makmal: meningkat ALT, AST 10 kali, peningkatan bilirubin langsung dua kali, alkali fosfatase juga meningkat. Secara fizikal: pesakit mempunyai kulit yellowness dan sclera, hati menonjol 3 cm dari bawah margin kostum, najis sedikit lebih ringan daripada normal, air kencing adalah warna bir. Pada ketinggian telapak tangan kelihatan erythema.

    Pesakit telah ditetapkan kursus intravena Essenziale selama 10 hari. Kemudian pesakit itu dipindahkan ke Essentiale tablet. Lactulose telah ditetapkan untuk penghapusan bilirubin yang cepat dari usus. Semasa terapi, sindrom jaundis telah ditangkap, ALT, indeks AST dinormalisasi, dan bilirubin berkurangan.

    Disfungsi hepatoselular

    Kompleks gejala disfungsi hepatoselular adalah komplikasi kerosakan hati kirrotik. Sel-sel badan mula mati, yang membawa kepada disfungsi. Hepatosit tidak mampu menangkap bilirubin, jadi ia boleh meningkat secara dramatik dalam tempoh yang singkat. Bilirubin yang berlebihan adalah toksik kepada badan, terutama sel-sel otak yang sensitif terhadapnya.

    Manifestasi klinikal kerosakan hati

    Sindroma icteric yang kuat boleh menyebabkan koma hepatik (encephalopathy). Pesakit mungkin mengalami reaksi yang menghalang, mengurangkan perhatian, dan tidur yang kurang baik. Dalam kes-kes yang teruk, seseorang jatuh dalam keadaan kaku atau koma. Refleks pesakit dikurangkan atau tidak hadir. Penunjuk jumlah bilirubin dapat meningkat menjadi 50 μmol / l dan ke atas, albumin menurun hingga 27 g / l dan di bawah, indeks prothrombin berkurang dengan faktor 2 atau lebih. Pada peringkat subkompensasi dan penguraian, ascites muncul.

    Jadual 2 - Tahap kegagalan hepatoselular

    • jumlah bilirubin ˂ 34 μmol / l;
    • albumin> 35 g / l;
    • PTI 60-80%.
    • jumlah bilirubin 34-51 μmol / l;
    • albumin 28-34 g / l;
    • PTI 40-59%;
    • encephalopathy (1-2 darjah);
    • ascites
    • jumlah bilirubin> 51 μmol / l;
    • albumin 27 g / l dan kurang;
    • PTI 39% dan ke bawah;
    • encephalopathy (3-4 darjah);
    • asites teruk.
    • albumin 50-60%; 30-40 g / l;
    • PTI 85-105%;
    • 1.7 - 21.0 μmol / L.

    Pesakit berusia 27 tahun dengan sirosis, ascites dimasukkan ke hospital dengan aduan ketidakselesaan di hipokondrium, jaundis, dan kelesuan. Pesakit menjalani ultrasound pada hati, menunjukkan tanda-tanda sirosis. Dari anamnesis diketahui bahawa pesakit itu mempunyai hepatitis C. Laboratorium: meningkatkan bilirubin menjadi 48 μmol / l, albumin dikurangkan menjadi 30 g / l, PTD dikurangkan menjadi 58%. Pesakit itu dihalang, praktikal tidak bertindak balas terhadap orang lain.

    Sindrom Jaundis diuraikan dengan terang, jaundis scleral. Terdapat tanda-tanda ascites: efusi perkusi didapati di dalam perut, parasnya berubah apabila kedudukan pesakit berubah. Selepas beberapa jam, pesakit jatuh ke dalam koma. Bilirubin pada peringkat penguraian ialah 60 mmol / l.

    Pesakit dirawat terapi infusi, hepatoprotectors intravena. Semasa rawatan, pesakit kembali ke kesedaran, kadar bilirubin menurun, albumin meningkat kepada normal, PTD mendekati 85%.

    Sindrom lain

    Sebagai tambahan kepada sindrom yang diterangkan di atas, gangguan lain, terutamanya kolestasis, hipertensi portal, dan manifestasi hemoragik, boleh berkembang sekiranya sirosis. Marilah kita mempertimbangkan lebih terperinci ciri-ciri sindrom ini.

    Cholestasis

    Sindrom genangan hempedu terbentuk semasa penyumbatan atau kekejangan saluran hempedu. Pada masa yang sama, asid hempedu dan bilirubin di bawah tekanan memasuki darah, meresap melalui dinding saluran. Sindrom jaundis yang teruk berkembang.

    Pesakit mempunyai peningkatan bilirubin darah langsung, bilirubin dikesan dalam air kencing. Pada pemeriksaan, pesakit mempunyai sclera dan kulitnya kuning, najis menjadi berubah warna, air kencing mempunyai naungan gelap. Dengan rawatan yang tertangguh, koma bilirubin mungkin berlaku.

    Pesakit berusia 45 tahun telah dimasukkan dengan diagnosis sindrom kolestatik pada latar belakang sirosis hati dan pankreatitis. Pesakit mengadu sakit herpes. Peningkatan ketua pankreas, mampatan saluran hempedu, kerosakan sirosis pada hati ditemui dalam pesakit ultrasound. Makmal: peningkatan bilirubin tidak langsung, peningkatan amilase, ALT dan AST meningkat sebanyak 6 kali.

    Dia telah ditetapkan hepatoprotectors dari kumpulan fosfolipid penting (Essentiale), asid ursodeoxycholic (Ursosan). Tramadol telah ditetapkan untuk melegakan kesakitan. Pesakit ditunjukkan pengenalan albumin untuk rawatan pankreatitis. Terapi diet yang ditetapkan untuk mengurangkan beban pada kelenjar tiroid, serta hati. Di latar belakang rawatan, sindrom kesakitan hilang, intensitas jaundis menurun, sindrom cholestasis dihentikan.

    Portal hipertensi

    Kompleks hipertensi portal gejala berkembang selepas kesan toksik, virus, atau alkohol pada tisu hati yang sudah rosak. Penyakit ini ditunjukkan oleh pengembangan urat hati, anastomosis dalam saluran penghadaman, urat saphenous abdomen (kepala ubur-ubur).

    Selalunya, dalam keadaan sedemikian, pesakit mungkin mengalami pendarahan dari rektum, esophagus, perut, kerana rangkaian vena yang diluaskan cepat rosak. Ramai pesakit dalam masa tidak dapat mengenali kehadiran pendarahan di saluran pencernaan sendiri. Terhadap latar belakang hipertensi portal, anemia muncul, limpa yang diperbesar. Dalam analisis biokimia darah, petunjuk transaminase hepatic, bilirubin, peningkatan alkali fosfatase.

    Hemorrhagic

    Sindrom ini dikaitkan rapat dengan hipertensi portal, kerana fungsi limpa itu terjejas. Pembentukan eritrosit, hemoglobin, platelet dikurangkan. Anemia berkembang dengan latar belakang pendarahan berterusan dan lebam. Gusi pesakit adalah pendarahan, hematomas muncul pada kulit. Pesakit mengadu darah dalam tinja atau muntah kandungan darah.

    Contoh klinikal hipertensi portal. Pesakit berusia 48 tahun menderita sirosis hati dan alkohol. Selepas mengambil sejumlah besar alkohol, pesakit mula terganggu oleh peningkatan abdomen, peningkatan corak vena pada perut. Ada najis, muntah dengan darah.

    Semasa peperiksaan makmal, peningkatan enzim (ALT, AST), bilirubin diperhatikan. Dalam analisis klinikal, penurunan hemoglobin, platelet. Semasa ultrasound, pesakit itu menemui perkembangan portal vena hati, tanda-tanda sirosis, dan limpa yang diperbesar.

    Pesakit telah diberikan fosfolipid penting dalam dos terapeutik (1.8 g) secara intravena, serta terapi hemostatik untuk menghentikan pendarahan. Semasa rawatan, pesakit berhenti pendarahan, dan juga penunjuk yang lebih baik mengenai kiraan darah lengkap, biokimia. Oleh ultrabunyi, saiz limpa berkurangan, urat hepatik menjadi saiz yang normal.

    Pengetahuan ciri-ciri sindrom dalam kes sirosis membantu menentukan taktik rawatan, untuk membuat diagnosis yang tepat, untuk menilai keadaan pesakit tanpa ujian (dengan diagnosis primer). Kompleks gejala mencerminkan fungsi hati. Keamatan tinggi manifestasi mereka adalah petunjuk untuk pemindahan hati, yang juga penting untuk beratur untuk menerima organ penderma.

    Yang paling berbahaya ialah hepatorenal, hemorrhagic, serta portal-hipertensi kompleks kompleks. Apabila mereka muncul dalam kes sirosis, satu keperluan mendesak untuk menghubungi pakar yang hadir, kerana kelewatan itu boleh membawa kepada perubahan tidak dapat diubah dalam tisu hati, buah pinggang, limpa. Diagnosis dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya akan membantu memelihara fungsi organ.

    Sirosis hati - Gejala, tanda awal, rawatan, penyebab, pemakanan dan peringkat sirosis

    Cirrhosis hati - kerosakan organ yang luas, di mana kematian tisu dan penggantian secara beransur-ansurnya oleh serat berserat berlaku. Akibat penggantian, nod berukuran pelbagai terbentuk, mengubah struktur hati secara drastik. Hasilnya adalah pengurangan secara beransur-ansur dalam fungsi badan sehingga kehilangan kecekapan yang lengkap.

    Apakah penyakit, sebab-sebab dan tanda-tanda awal, apakah akibat yang mungkin bagi seseorang yang mengalami sirosis, dan apa yang ditetapkan sebagai rawatan untuk pesakit dewasa - kita mempertimbangkan secara terperinci dalam artikel.

    Apakah sirosis hati?

    Sirosis hati adalah keadaan patologi hati yang mengakibatkan peredaran darah terjejas dalam sistem saluran hepatik dan disfungsi salur hempedu, biasanya berlaku terhadap latar belakang hepatitis kronik dan dicirikan oleh pelanggaran lengkap dari arkitekik parenchyma hepatik.

    Di dalam hati adalah lobulus, yang dalam rupa menyerupai sarang lebah di sekitar saluran darah dan dipisahkan oleh tisu penghubung. Dalam kes sirosis, tisu berserabut terbentuk daripada lobule, dan pembahagi kekal di tempat.

    Cirrhosis dibezakan dengan saiz nod pembentuk pada nod kecil (banyak nodul sehingga 3 mm) dan nod besar (nod melebihi diameter 3 mm). Perubahan dalam struktur organ, tidak seperti hepatitis, tidak dapat dipulihkan, oleh itu, sirosis hati adalah penyakit tidak dapat diubati.

    Hati adalah besi terbesar dalam badan pencernaan dan rembesan dalaman.

    Fungsi-fungsi hati yang paling penting:

    1. Meneutralisasi dan pelupusan bahan-bahan berbahaya yang memasuki tubuh dari persekitaran luaran dan dibentuk dalam proses kehidupan.
    2. Pembinaan protein, lemak dan karbohidrat digunakan untuk membentuk tisu-tisu baru dan menggantikan sel-sel yang telah habis sumbernya.
    3. Pembentukan hempedu yang terlibat dalam pemprosesan dan pembahagian jisim makanan.
    4. Peraturan sifat reologi darah dengan mensintesiskan sebahagian faktor pembekuan di dalamnya.
    5. Mengekalkan keseimbangan protein, karbohidrat dan metabolisme lemak melalui sintesis albumin, penciptaan rizab tambahan (glikogen).

    Menurut penyelidikan:

    • 60% pesakit telah menyatakan gejala,
    • dalam 20% pesakit dengan sirosis hati berlaku perlahan dan dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan untuk sebarang penyakit lain,
    • dalam 20% pesakit, diagnosis sirosis ditubuhkan hanya selepas kematian.

    Pengkelasan

    Kadar perkembangan penyakit tidak sama. Bergantung kepada klasifikasi patologi, struktur lobus organ boleh dimusnahkan pada peringkat awal atau lewat.

    Berdasarkan sebab-sebabnya, terhadap latar belakang kesan cirrhosis hati yang telah dikembangkan, menentukan pilihan berikut:

    • sirosis (viral) sirosis (hepatitis, jangkitan saluran empedu, penyakit hati skala parasit);
    • toksik, sirosis, toksik dan alergi (racun makanan dan industri, ubat-ubatan, alergen, alkohol);
    • sirosis bilier (primer, sekunder) (cholestasis, cholangitis);
    • peredaran darah (timbul pada latar belakang kesesakan vena yang kronik);
    • metabolik cirrhosis alergi (kekurangan vitamin, protein, sirosis pengumpulan yang disebabkan oleh gangguan metabolik keturunan);
    • cryptogenic.

    Sirosis bilier

    Proses keradangan berlaku dalam saluran empedu intrahepatic, yang membawa kepada stasis empedu. Dalam keadaan ini, jangkitan adalah mungkin - enterokocci, Escherichia coli, streptococci atau staphylococci.

    Dalam sirosis bilier, tiada perubahan patologi dalam struktur tisu organ dikesan, dan tisu penghubung mula membentuk hanya di sekitar saluran intrahepatic yang meradang - oleh itu, kerutan hati dan kepupusan fungsinya dapat didiagnosis sudah di peringkat akhir penyakit ini.

    Sirosis portal

    Bentuk yang paling biasa penyakit ini, yang dicirikan oleh kerosakan tisu hati dan kematian hepatosit. Perubahan berlaku akibat kekurangan zat makanan dan penyalahgunaan alkohol. Dalam 20% sirosis portal hati boleh menyebabkan penyakit Botkin.

    Pertama, pesakit mengadu gangguan saluran pencernaan. Kemudian tanda-tanda luar penyakit berkembang: menguning kulit, rupa urat labah-labah di muka. Tahap terakhir dicirikan oleh perkembangan asites (abdomen abdomen).

    Punca

    Penyakit ini meluas dan berada di tempat keenam sebagai penyebab kematian dalam kumpulan usia 35 hingga 60 tahun, dengan jumlah kes kira-kira 30 per 100 ribu penduduk setahun. Kebimbangan khusus adalah hakikat bahawa kejadian penyakit selama 10 tahun yang lalu telah meningkat sebanyak 12%. Lelaki sakit tiga kali lebih kerap. Puncak utama insiden adalah dalam tempoh selepas empat puluh tahun.

    Faktor risiko utama untuk sirosis dianggap sebagai:

    • alkoholisme kronik
    • hepatitis virus
    • kesan toksik racun perindustrian, dadah (methotrexate, isoniazid, dan sebagainya), mikotoksin, dll.
    • kesesakan vena di hati yang berkaitan dengan kegagalan jantung yang berlarutan dan teruk
    • penyakit keturunan - hemochromatosis, distrofi hepatocerebral, kekurangan alpha-one-antitrypsin, galaksiemia, glikogenosis, dll.
    • kerosakan berpanjangan kepada saluran empedu

    Pada kira-kira 50% pesakit dengan sirosis hati, penyakit ini berkembang kerana tindakan beberapa faktor kausal (lebih kerap virus hepatitis B dan alkohol).

    Tanda pertama sirosis pada orang dewasa

    Ia tidak selalu boleh mengesyaki kehadiran penyakit itu dengan tanda-tanda awal, kerana dalam 20% kes ia terus berlaku dan tidak nyata sama sekali. Tambahan pula, dalam 20% pesakit, patologi dikesan hanya selepas kematian. Walaubagaimanapun, baki 60% daripada penyakit masih wujud.

    • Kesakitan perut berkala, terutamanya di hipokondrium yang betul, bertambah buruk selepas makan makanan berlemak, goreng dan acar, minuman beralkohol, serta kerja keras berlebihan;
    • Rasa kepahitan dan kekeringan di mulut, terutamanya pada waktu pagi;
    • Peningkatan keletihan, mudah marah;
    • Gangguan berkala saluran gastrousus - kurang selera makan, kembung, loya, muntah, cirit-birit;
    • Pengeringan kulit, membran mukosa dan putih mata adalah mungkin.

    Darjah sirosis

    Penyakit ini melalui beberapa peringkat perkembangan, yang masing-masing mempunyai gejala klinikal tertentu. Berapa banyak patologi yang telah berkembang, bukan sahaja keadaan orang itu, tetapi juga terapi yang dia perlukan akan bergantung.

    Sirosis hati mana-mana etiologi berkembang dengan satu mekanisme tunggal, yang merangkumi 3 peringkat penyakit:

    • Peringkat 1 (awal atau laten), yang tidak disertai oleh gangguan biokimia;
    • Subkompensasi peringkat 2, di mana terdapat semua manifestasi klinikal yang menunjukkan penurunan fungsi hati;
    • Tahap 3 dekompensasi atau peringkat perkembangan kegagalan hepatoselular dengan hipertensi portal progresif.

    4 darjah sirosis terakhir

    Sirosis hati, gred 4, dicirikan oleh tanda-tanda pelbagai tanda-tanda dan simptom penyakit, kesakitan teruk yang hanya dadah kuat, kadang-kadang yang narkotik, membantu berhenti.

    Pesakit dengan sirosis pada peringkat ini mempunyai penampilan tersendiri:

    • kulit longgar kuning pucat;
    • dengan menggaru;
    • mata kuning;
    • pada kulit muka, mayat kelihatan "merah" dan "laba-laba" dari kapal;
    • tangan dan kaki nipis dan nipis;
    • lebam pada lengan dan kaki;
    • perut besar dengan pusar protruding;
    • pada perut - satu grid urat dilipat;
    • telapak tangan merah dengan falanges berwarna merah dan tebal, kuku yang kusam;
    • bengkak pada kaki;
    • pembesaran payudara, buah zakar kecil pada lelaki.

    Mengapa gejala-gejala ini berlaku di peringkat 4?

    1. Pertama, kerana sebatian amonia, yang sangat toksik, terkumpul dalam darah, pesakit didiagnosis dengan encephalopathy. Selanjutnya mengembangkan koma hepatik. Selepas tempoh euforia yang singkat, kesedaran adalah tertekan, orientasi hilang sepenuhnya. Terdapat masalah tidur dan ucapan. Kemudian ada keadaan depresi, pesakit kehilangan kesedaran.
    2. Kedua, kehadiran asites, di mana terdapat pengumpulan cecair yang ketara, menimbulkan peritonitis bakteria. Kelopak mata dan kaki membengkak.
    3. Ketiga, ini disebabkan oleh pendarahan yang berat yang paling sering mati oleh pesakit.

    Gejala sirosis

    Kursus asimptomatik diperhatikan pada 20% pesakit, agak kerap penyakit berlaku:

    • pada mulanya dengan manifestasi minimum (peredaran, penurunan prestasi),
    • kemudian, kesakitan membosankan berkala di hipokondrium kanan, yang dicetuskan oleh alkohol atau gangguan diet dan tidak dibebaskan oleh antispasmodik, tepu pesat (rasa kenyang dalam perut) dan kulit gatal dapat bergabung.
    • Kadang-kadang ada sedikit peningkatan suhu badan, pendarahan hidung.

    Lebih-lebih lagi, dalam amalan terdapat kes-kes perjalanan penyakit, yang sama sekali tidak dapat dilihat sendiri selama 10 atau 15 tahun. Memandangkan faktor ini, adalah tidak masuk akal untuk membuat permulaan hanya dari rasa baik apabila cuba menentukan diagnosis - walaupun perasaan ini hanya dapat dilihat.

    Mengamati sindrom sedemikian dalam sirosis hati:

    • asthenovegetative (lemah, keletihan, mudah marah, tidak peduli, sakit kepala, gangguan tidur);
    • dyspeptik (mual, muntah, kehilangan atau kehilangan selera makan, perubahan dalam pilihan makanan, penurunan berat badan);
    • hepatomegali (hati yang diperbesarkan);
    • splenomegaly (pembesaran limpa);
    • hipertensi portal (pelebaran urat subkutaneus dinding perut anterior, pengumpulan cecair di rongga abdomen (ascites), urat varicose esofagus dan perut);
    • hipertermik (peningkatan suhu badan kepada angka yang tinggi dalam peringkat sirosis yang teruk);
    • kolestasis, iaitu keruntuhan hempedu (perubahan warna najis, kegelapan air kencing, kesedihan kulit dan membran mukus, gatal-gatal yang tidak berhenti-henti pada kulit);
    • kesakitan (kesakitan atau kesakitan berterusan di hipokondrium kanan dan kawasan epigastrik abdomen);
    • hemorrhagic (kecenderungan meningkat kepada hematomas, pendarahan pada membran mukus, hidung, esofagus, perut, pendarahan usus).

    Sirosis hati sering dikaitkan dengan disfungsi lain sistem pencernaan, jadi gejala berikut menyertai:

    • dysbiosis usus (najis mengganggu, kesakitan di sepanjang usus),
    • reflux esophagitis (loya, kandungan perut belur),
    • pankreatitis kronik (girdling sakit bahagian atas abdomen, najis longgar, muntah),
    • gastroduodenitis kronik (rasa sakit epigastrik "lapar", pedih ulu hati).

    Gejala-gejala yang tidak spesifik berlaku pada kebanyakan penyakit yang diketahui dan jelas kita tidak dapat menunjuk kepada badan berkenaan. Dengan sirosis, gejala-gejala ini muncul pada permulaan penyakit. Ini termasuk:

    • Gejala dyspeptik dalam bentuk gas, muntah, berat sebelah kanan, sembelit, kembung, ketidakselesaan perut, kurang selera makan.
    • Sindrom vegetatif dan asthenik muncul dengan keupayaan kerja yang rendah, keletihan yang tinggi, kelemahan yang tidak ditekankan.
    • Gangguan neuropsychiatri membuat debut mereka dalam bentuk gangguan tidur dan mood, gangguan ingatan, gangguan tingkah laku.
    • Penurunan berat badan, kadang-kadang keletihan.

    Kemunculan pesakit dengan sirosis

    Foto menunjukkan penampilan asites dengan sirosis

    Semua gejala di atas menimbulkan pandangan yang sangat ciri pesakit dengan sirosis hati:

    • muka yang kurus, warna kulit subicteric yang tidak sihat, bibir terang, tulang zygomatic yang menonjol, eritema kawasan zygomatic, kapilari dilipat pada kulit muka; atrofi otot (anggota badan nipis);
    • perut yang diperbesarkan (disebabkan oleh ascites);
    • urat varicose dinding perut dan dada, edema bahagian bawah;
    • Diatesis hemorrhagic dikesan di banyak pesakit kerana kerosakan hati dengan pengeluaran faktor pembekuan darah yang merosot.

    Komplikasi

    Cirrhosis hati, pada dasarnya, sendirian, tidak menyebabkan kematian, komplikasi di peringkat dekompensasi adalah mematikan. Antaranya ialah:

    • peritonitis (keradangan tisu peritoneum);
    • vena varikos kerongkong, serta perut, yang mencetuskan curah darah yang mengagumkan dalam rongga mereka;
    • asites (pengumpulan cecair yang diserap dalam rongga perut);
    • kegagalan hati;
    • hepatic encephalopathy;
    • karsinoma (neoplasma malignan);
    • kekurangan oksigen dalam darah;
    • kemandulan;
    • pelanggaran fungsi perut dan saluran usus;
    • kanser hati

    Diagnostik

    Diagnosis dibuat oleh ahli gastroenterologi atau pakar hepatologi atas dasar gabungan sejarah dan pemeriksaan fizikal, ujian makmal, ujian fungsian, dan kaedah diagnostik instrumental.

    Diagnosis makmal termasuk:

    • Kaedah penyelidikan biokimia menunjukkan pelanggaran keadaan fungsi hati (kompleks hati).
    • Coagulogram - menunjukkan pelanggaran sistem pembekuan darah.
    • Kiraan darah lengkap - tanda anemia - penurunan kadar hemoglobin, mengurangkan jumlah platelet dan leukosit.
    • Penanda serologi hepatitis B, C, D, G, penanda hepatitis autoimun (antimonkondrial dan antibodi antinuklear) - untuk menentukan punca penyakit itu.
    • Ujian darah okultisme fecal digunakan untuk mengesan pendarahan gastrointestinal.
    • Menentukan paras kreatinin, elektrolit (kompleks buah pinggang) - untuk mengenal pasti komplikasi sirosis hati - perkembangan kegagalan buah pinggang.
    • Darah alpha-fetoprotein - dalam kes yang disyaki pembangunan komplikasi - kanser hati.

    Kaedah diagnostik instrumen termasuk:

    1. Ultrasound organ abdomen menentukan saiz dan struktur mereka, kehadiran cecair dalam rongga perut dan peningkatan tekanan pada kapal hepatik.
    2. MRI atau komposisi tomografi organ abdomen membolehkan anda melihat struktur hati yang lebih tepat, kehadiran cecair di dalam perut dalam kuantiti yang minimum.
    3. Pengimbasan radionuklida dilakukan menggunakan isotop. Dengan cara isotop terkumpul dan terletak di hati, pelbagai patologi dapat dikenalpasti, termasuk neoplasma yang ganas dan ganas.
    4. Angiography - kajian kapal hati untuk menentukan peningkatan tekanan mereka.
    5. Biopsi. Biopsi hati adalah satu-satunya kaedah yang produktif untuk mengesahkan diagnosis sirosis. Ia juga membantu menentukan punca, kaedah rawatan, tahap kerosakan dan membuat ramalan. Prosedur biopsi mengambil masa kira-kira 20 minit. Ia dilakukan di bawah anestesia tempatan, sementara pesakit mungkin merasakan tekanan dan rasa sakit yang membosankan.
    6. Endoskopi. Sesetengah doktor mengesyorkan endoskopi pada pesakit dengan gejala awal sirosis untuk mengesan varices esophageal dan mencegah risiko pendarahan.

    Dalam kajian organ-organ dalaman dikesan perubahan fungsional dan dystrophik:

    • Dystrophy miokardium muncul sebagai palpitasi, melebar sempadan jantung ke kiri, pekak nada, sesak nafas,
    • pada ECG, penurunan selang ST, perubahan dalam gelombang T (penurunan, biphasic, dalam kes yang teruk - penyongsangan).
    • Jenis hemodinetik hemodinamik sering dikesan (peningkatan jumlah darah minima, tekanan nadi, cepat, nadi penuh).

    Rawatan sirosis

    Prinsip-prinsip asas yang digunakan dalam rawatan sirosis difokuskan pada penghapusan sebab-sebab langsung akibat dari penyakit yang telah dikembangkan, serta pengembangan diet tertentu, terapi vitamin dan penghapusan komplikasi yang disertai sirosis.

    Rawatan bergantung kepada punca:

    • Dengan sirosis alkohol - elakkan aliran alkohol ke dalam badan.
    • Dalam hepatitis virus, ejen antivirus khusus ditetapkan: interferon pegylated, ribonuclease, dan sebagainya.
    • Hepatitis autoimun dirawat dengan ubat yang menyekat sistem imun.
    • Cirrhosis yang disebabkan oleh hepatitis lemak dirawat dengan diet rendah lipid.
    • Sirosis bilier dirawat dengan menghilangkan penyempitan saluran empedu.

    Untuk sirosis yang tidak rumit, pesakit disyorkan:

    • diet kalori tinggi dan diet protein tinggi yang tidak termasuk bahan perangsang kimia organ-organ pencernaan (makanan pedas, berasid, pedas, makanan masin);
    • berpindah dari alkohol;
    • penghapusan semua "tambahan" dadah untuk kegunaan yang tidak ada bukti jelas;
    • rawatan penyakit - punca-punca sirosis (ubat antivirus, hormon, imunosupresan, dan lain-lain);
    • vitamin terapi (B1, B6, A, D, K, B12) dengan kehadiran hipovitaminosis;
    • hepatoprotectors (ademetionin, asid lipoik, asid ursodeoxycholic, dan lain-lain);
    • cara melambatkan fibrosis (interferons, colchicine, dan sebagainya kadang-kadang digunakan).

    Untuk mencapai normalisasi metabolisme sel hati, pengambilan vitamin kompleks, serta ubat Riboxin, Essentiale, digunakan. Sekiranya pesakit mempunyai sirosis hati autoimun, dia dirawat rawatan glukokortikoid.

    Untuk mengelakkan jangkitan pada semua pesakit dengan sirosis hati semasa sebarang campur tangan (pengambilan gigi, rektoromanoskopi, paracentesis, dan lain-lain) antibiotik yang secara prophylactically ditetapkan. Terapi antibakteria juga ditunjukkan walaupun dalam proses penularan ringan.

    Rawatan fisioterapi

    Terapi fizikal dengan sirosis hati membantu meningkatkan metabolisme, mengekalkan kesihatan hati. Antara prosedur fisioterapeutik boleh dikenalpasti:

    • Pertukaran plasma;
    • Ultrasound pada hati;
    • Induksi;
    • Diathermy;
    • Iontophoresis dengan penyelesaian iodin, novocaine atau magnesium sulfat.

    Pemindahan hati untuk sirosis

    Satu-satunya kaedah rawatan radikal adalah pemindahan organ yang cedera. Operasi dijalankan jika hati sendiri tidak dapat menampung fungsi yang diberikan kepadanya, dan terapi konservatif tidak berdaya.

    Transplantasi hati ditunjukkan dalam kes berikut:

    • pesakit telah didiagnosis dengan pendarahan dalaman, yang doktor tidak boleh berhenti dengan ubat-ubatan;
    • terlalu banyak cecair (ascites) berkumpul di rongga perut, keadaan pesakit tidak stabil selepas terapi konservatif;
    • Tahap albumin jatuh di bawah 30 gr.

    Keadaan ini berbahaya untuk kehidupan pesakit, anda perlu mengambil beberapa langkah drastik, iaitu pemindahan hati.

    Cadangan

    Gaya hidup pesakit dengan sirosis juga perlu diselaraskan:

    1. mengawal perubahan dalam tulisan tangan, untuk hari ini pesakit mesti menulis frasa pendek dalam buku nota dengan tarikh;
    2. dengan perkembangan asites harus mengurangkan pengambilan cecair hingga 1-1.5 liter sehari;
    3. Ia adalah penting untuk memantau nisbah bendalir yang digunakan dan jumlah air kencing yang dibebaskan. Urin harus mempunyai jumlah yang sedikit lebih rendah daripada jumlah pengambilan cecair;
    4. melakukan pengukuran harian berat dan kelantangan abdomen, jika terdapat peningkatan dalam indikator-indikator ini, itu bermakna cairan dikekalkan dalam tubuh;
    5. berehat lagi;
    6. Ia dilarang untuk mengangkat berat, kerana ini boleh menyebabkan perkembangan pendarahan gastrousus dalaman.
    7. Jangan enggan mengambil sebarang minuman beralkohol.
    8. Pergi untuk diet sihat dengan diet yang ketat.

    Pemakanan dan diet untuk sirosis

    Pemakanan dalam penyakit ini adalah penting untuk mencegah perkembangan tisu hati yang tidak dapat dielakkan. Pematuhan prinsip makanan yang betul membantu menormalkan proses metabolik, mencegah perkembangan komplikasi dan meningkatkan daya kekebalan tubuh.

    Makanan berikut harus dikecualikan daripada diet:

    • sebarang makanan dalam tin (ikan dan daging tin, pasta tomato, saus tomat, mustard, lobak, mayonis, jus dan minuman lain, krim);
    • daging pekat dan ikan;
    • Sayuran masam, astringen dan pahit (bawang putih, coklat kemiri, bawang merah, lobak, lobak, kubis, daikon, lada);
    • daging berlemak, ayam dan ikan;
    • cendawan dalam bentuk apa pun;
    • produk asap dan asap;
    • kemasinan (sosej, sayuran, kaviar, keju yang sangat asin);
    • asid (buah sitrus, cuka, buah beri dan buah-buahan);
    • makanan goreng;
    • lebih daripada tiga telur ayam setiap minggu;
    • kuih-muih (kek, pai, mufin, roti, dll.);
    • semua kacang;
    • kopi, koko, coklat;
    • produk tenusu fatty;
    • alkohol dalam sebarang bentuk;
    • minuman berkarbonat.

    Menurut nombor 5 diet, pesakit boleh dimakan:

    • susu rendah lemak dan produk tenusu;
    • memikat, teh;
    • biskut, roti hitam dan putih (lebih baik semalam);
    • daging dan ikan tanpa lemak;
    • buah-buahan segar, sayur-sayuran, buah-buahan dan sayur-sayuran (tetapi tidak masam);
    • gula, madu, jem;
    • sup dengan susu;
    • satu telur setiap hari;
    • oat dan soba.

    Untuk memahami apa yang harus dilakukan diet sekiranya sirosis hati, semasa menetapkan menu, anda perlu ingat bahawa penyakit itu mempunyai dua tahap - yang dikompensasi dan dikurangkan.

    Oleh itu, sebelum anda menjalani diet, pastikan anda berunding dengan doktor anda.

    Menu untuk pesakit dengan sirosis hati mesti disesuaikan dengan keperluan berikut:

    • buah-buahan dan sayur-sayuran kursus pertama: sup sayur-sayuran dan buah-buahan, sup susu dengan pasta, borscht vegetarian;
    • kursus kedua: daging skim (daging lembu, babi), daging ayam atau ayam belanda tanpa kulit, potong stim, daging arnab, rebus atau kukus dimasak ikan kurus, potong ikan, telur hancur;
    • garnish: soba rebus, beras, oat, pasta.
    • produk roti: pastri dengan daging atau ikan, roti premium, biskut yang lazat;
    • Pencuci mulut: epal, pengambilan buah beri, jeli, anda boleh merawat diri anda dengan kismis, aprikot kering, marmalade, jem;
    • produk tenusu: susu, keju, yogurt, keju kotej rendah lemak, kefir, krim masam rendah lemak;
    • lemak: berkrim, bunga matahari dan minyak zaitun;
    • minuman: teh herba, decoctions, jus.

    Berapa tahun hidup dengan sirosis hati: prognosis

    Pada masa ini, diagnosis sirosis hati bukanlah satu ayat jika penyakit ini segera dikesan dan dirawat. Orang yang berdisiplin untuk mematuhi cadangan doktor dan sentiasa berada di bawah pengawasan perubatan, tidak merasakan penurunan kualiti hidup selepas pengesanan penyakit.

    Adalah lebih baik untuk menetapkan prognosis untuk kehidupan pesakit selepas pengesahan sirosis oleh kriteria Child-Turkotta:

    1. Kelas A - albumin di atas 3.5 g / dL, bilirubin - kurang daripada 2 mg, asid boleh sembuh;
    2. Kelas B - bentuk subkutaneus -albumin di atas 3.5 g / dl, bilirubin - 2-3 mg%;
    3. Kelas C - dekompensasi, di mana albumin lebih daripada 3 g / dL bilirubin - lebih daripada 3 mg%

    Dengan kelas C, hanya 20% pesakit yang hidup lebih daripada 5 tahun.

    Dengan sirosis pampasan, lebih daripada 50% pesakit hidup lebih daripada 10 tahun. Pada peringkat 3-4, bertahan hidup selama 10 tahun adalah kira-kira 40%. Hayat minimum seseorang dengan sirosis adalah 3 tahun.

    Terdapat statistik yang mengecewakan mengenai peringkat penguraian, yang mana majoriti pesakit mati dalam 3-7 tahun pertama selepas diagnosis. Walau bagaimanapun, jika sirosis tidak disebabkan oleh penyakit autoimun, tetapi oleh hepatitis, yang berjaya disembuhkan atau berubah menjadi bentuk kronik, atau dengan meminum alkohol, maka orang itu boleh hidup untuk tempoh yang lebih lama.

    Seperti yang anda lihat, prognosis hidup bergantung kepada banyak faktor dan yang utama adalah pengesanan awal penyakit dan pematuhan dengan cadangan yang ditetapkan oleh doktor.

    Pencegahan

    Langkah pencegahan yang paling penting dalam kes ini adalah untuk mengekalkan gaya hidup yang sihat.

    • Ia perlu mematuhi prinsip pemakanan yang betul dan sihat, untuk mengelakkan penyalahgunaan alkohol.
    • Jika seseorang membangunkan hepatitis kronik, mereka perlu dirawat tepat pada waktunya, memilih taktik rawatan yang tepat.
    • Pemakanan orang-orang yang telah didiagnosis dengan sirosis hati, harus berlaku hanya sesuai dengan norma diet yang sesuai.
    • Ia secara berkala perlu menggunakan vitamin dan mineral.
    • Pesakit dengan sirosis hati akan diberi vaksin terhadap hepatitis A dan B.