Kepentingan penanda dalam diagnosis hepatitis B virus

Virus Hepatitis B (HBV) adalah pembentukan kompleks dengan DNA dan protein proteinnya sendiri. Ia dicirikan oleh replikasi yang tinggi, keupayaan untuk bermutasi, mengintegrasikan ke dalam genom manusia.

Gabungan antigen, antibodi, DNA virus membentuk sistem penanda serum (serum), identifikasi yang menentukan fasa penyakit, membantu membuat analisis retrospektif dan meramalkan hasilnya, serta mengekalkan kawalan dinamik terhadap perkembangan jangkitan.

Dalam tubuh, virus memecah masuk ke bahagian-bahagian, nukleus menembusi ke hepatosit, di mana ia mulai menghasilkan DNA dan protein baru, dari mana seluruh virion dipasang.

HBV DNA beredar di dalam darah, bahagian-bahagian membrannya adalah antigen. Selepas beberapa lama, tindak balas imun badan dibentuk mengikut prinsip antigen - antibodi.

Kompleks HBsAg - anti-HBsAg

Antigen Permukaan Hepatitis B (antigen Australia) mula-mula dikenal pasti di kalangan orang asli Australia, yang mana dia menerima namanya. Ia adalah antigen permukaan lapisan protein luar virus hepatitis B. Ia mempunyai beberapa subtipe, secara konvensional dilambangkan oleh ayw, ayr, adw, adrq, adrq + kod, dengan beberapa perbezaan dalam struktur.

Ia adalah HBsAg yang memainkan peranan penting dalam perkembangan dan perkembangan penyakit ini, memastikan daya maju virus, hepatotropi - pengenalan sel-sel hati di dalamnya. Kehadirannya menunjukkan jangkitan dengan hepatitis B, dan berdasarkan antibodi kepadanya, perlindungan imun dibina.

HBsAg muncul dalam darah dari pertengahan tempoh inkubasi, biasanya 15-25 hari selepas jangkitan. Mulai sekarang, jangkitan menjadi menular, iaitu, ia boleh menghantar dari pembawa kepada orang lain.

DNA virus dalam hepatosit menghasilkan begitu banyak HBsAg bahawa kuantiti melebihi ratusan ribu ratusan kali. Dari beberapa bahagian, sampul virus baru dikumpulkan, selebihnya protein memasuki darah. Ketepuan mereka mampu mencapai 500 μg / ml, yang dapat dibandingkan dengan protein whey sendiri.

Seluruh prodromal (preikterik) dan tempoh antigenik yang beredar dalam darah, dan pada akhir tahap akut penyakit itu, 80-140 hari selepas manifestasi pertama penyakit, secara beransur-ansur hilang dan hilang. Kewujudan antigen lebih lama daripada 180 hari menunjukkan pembentukan hepatitis kronik.

Tindak balas imun - antibodi kepada HBs (anti-HBsAg) - muncul selepas beberapa lama selepas kehilangan antigen - dari 1 hingga 6 bulan, biasanya dalam 2-4 bulan. Tempoh antara kehilangan antigen dan penampilan antibodi dipanggil tetingkap serologi; penggantian antigen oleh antibodi dipanggil serokonversi. Ini adalah penunjuk yang jelas tentang akhir tempoh akut dan permulaan pemulihan dengan pembentukan kekebalan sepanjang hayat kepada virus.

Pelanggaran senario dinamik ini, ketiadaan tingkap serologis, penampilan antibodi ke HBs terlalu cepat adalah tanda tidak baik. Terdapat bahaya tindak balas hiperimun, perkembangan bentuk fulminant penyakit dengan luka yang teruk pada hati dan organ lain. Pengesanan serpihan serentak serentak selepas beberapa bulan penyakit ini menunjukkan bentuk hepatitis kronik.

Hasil ujian darah untuk HBsAg tidak selalu boleh dipercayai. Jawapan palsu palsu adalah mungkin atas sebab-sebab berikut:

• tempoh terlalu pendek antara jangkitan dan peperiksaan - kurang dari 3 minggu;
• tidak sepadan dengan subjenis antigen dengan jenis kit immuno-enzim diagnostik - protein antigen dan antibodi adalah berbeza;
• jangkitan mungkin dengan jangkitan campuran - HIV, hepatitis C.

Jika anda mengesyaki jangkitan dengan hepatitis B dan keputusan ujian negatif untuk antigen, peperiksaan PCR untuk kehadiran DNA virus dan penanda virus lain dijalankan, ulangi analisis selepas beberapa waktu.

Terdapat ujian positif untuk HBsAg pada orang yang tidak mempunyai hepatitis C, yang dikenali sebagai pembawa virus yang sihat. Bahaya penghantaran kepada orang lain dipelihara, walaupun terdapat manifestasi klinikal, penyeliaan perubatan diperlukan.

Imuniti Hepatitis B

Antibodi untuk HBsAg adalah satu-satunya elemen imun perlindungan yang melindungi tubuh sepenuhnya dari reinfeksi dengan hepatitis B.

Ciri-ciri anti-HBsAg ini dijelaskan dalam prinsip asas vaksinasi. Vaksin ini mengandungi antigen Australia yang rekombinasi (artificial derived) yang digabungkan dengan aluminium hidroksida. Selepas pentadbiran intramuskular vaksin, antibodi mula dihasilkan dalam masa dua minggu, kekebalan sepenuhnya harus dibentuk selepas tiga inokulasi.

Tahap perlindungan anti-HBsAg lebih dari 100 mIU / ml. Lama kelamaan, selepas 8-12 tahun, kepekatan anti-HBs berkurangan.

Respon imun yang negatif atau lemah terhadap pentadbiran vaksin adalah mungkin apabila tahap antibodi tidak melebihi 99 mIU / ml. Beberapa faktor memainkan peranan di sini:

• umur kurang daripada 2 atau lebih daripada 60 tahun;
• kehadiran jangkitan kronik yang mengalir panjang;
• kekebalan keseluruhan yang lemah;
• dos vaksin yang tidak mencukupi.

Keadaan ini, serta pengurangan tahap perlindungan antibodi yang diperlukan, adalah sebab pengenalan dorongan (tambahan) dos vaksin dalam setahun.

HBcoreAg - anti-HBcoreAg

Antigen ini tertumpu hanya pada hepatosit, hanya dikesan dalam kajian bahan tusukan hati, dan membentuk jumlah antibodi yang hampir sama sejak hari-hari pertama penyakit ini, ketika tidak ada tanda-tanda klinis penyakit ini.

Terdapat dua jenis antibodi untuk HBcoreAg:

1. Imunoglobulin IgM meningkat semasa fasa akut hepatitis dan semasa tempoh pembesaran bentuk kronik, hilang semasa remisi dan selepas pemulihan. Waktu kediaman Hbcore-IgM dalam darah ialah 6 hingga 12 bulan. Penanda ini berfungsi sebagai penunjuk utama hepatitis B akut;
2. Immunoglobulin Kelas G (HBcore-IgG) dijumpai untuk hidup dalam semua yang pernah mengalami hepatitis B, tetapi tidak mempunyai sifat perlindungan.

Pengenalpastian antibodi ini membantu untuk mendiagnosis penyakit tersebut semasa tempoh tingkap serologis dengan ketiadaan penanda HBs.

Hasil ujian positif untuk HBcore-IgM dan HBcore-IgG kadang-kadang boleh tidak dapat dipercayai - imunoglobulin M dan G dihasilkan dalam penyakit tertentu sistem muskuloskeletal.

HBeAg - anti-HBeAg

Antigen dibentuk oleh transformasi sebahagian HBcoreAg dan merupakan ciri fasa replikasi virus aktif dalam sel-sel hati. Di samping itu, penampilan penanda ini menunjukkan peningkatan dalam penularan darah dan pembuangan pesakit. Dengan cara menguntungkan bentuk hepatitis akut, kepekatan HBeAg berkurangan 20-40 hari selepas permulaan penyakit dengan peningkatan serentak antibodi (anti-HBeAg) sehingga mereka menggantikan antigen sepenuhnya.

Seroconversion dan terutama tanda-tandanya, seperti peningkatan pesat dalam kepekatan antibodi - penunjuk pemulihan yang dekat, menghalang kemungkinan kronik. Sebaliknya, penunjuk lemah anti-HBeAg atau ketidakhadiran mereka yang berpanjangan meningkatkan risiko timbulnya bentuk integratif hepatitis kronik - penyisipan genom virus ke dalam DNA hepatokyte.

Dalam bentuk penyakit kronik, kehadiran kepekatan tinggi HBeAg dan salinan DNA virus menunjukkan bahawa replikasi aktif dikekalkan. Mengurangkan titisan antigen dan peringkat DNA (10 ^ 5 salinan / ml.

Selepas pemulihan, anti-HBeAg kekal dalam darah selama enam bulan hingga lima tahun lagi.

Kaedah untuk mengesan penanda hepatitis B

Kaedah ujian darah yang paling berkesan untuk kehadiran penanda serologi hepatitis B adalah ELISA dan PCR.

Enzim immunoassay adalah kaedah informatif yang sangat sensitif yang memungkinkan untuk mengenal pasti penanda hepatitis virus, secara amnya mengeluarkan reaksi "antigen - antibodi" di makmal. Sampel serum yang disucikan digabungkan dengan reagen yang mengandungi antibodi atau antigen. Kompleks imun yang dihasilkan diwarnai dengan bahan khas semasa tanda enzim. Hasilnya diperiksa secara optik.

Kekhususan analisis membolehkan mendapatkan hasil yang tepat walaupun dengan konsentrasi rendah unsur dalam darah. ELISA, berbeza dengan jenis kajian lain, mendedahkan anti-HBcoreAg tidak secara total, tetapi HBcore-IgM dan HBcore-IgG secara berasingan, yang meningkatkan kandungan maklumat.

PCR (tindak balas rantai polimerase) digunakan untuk mengenal pasti zarah DNA virus, analisis kualitatif kehadiran mereka dan beban virus kuantitatif darah. Untuk PCR, kehadiran satu molekul DNA dalam sampel di bawah kajian adalah mencukupi. Ia boleh digunakan untuk mengesan jangkitan dalam tempoh inkubasi - ia "melihat" virus dari minggu kedua jangkitan. Kepekaan tinggi PCR membolehkan anda mendapatkan 100% maklumat yang boleh dipercayai untuk diagnosis. Untuk pemantauan dinamik secara penuh mengenai penyakit ini, diagnosis darah PCR perlu dilakukan sekurang-kurangnya setiap tiga bulan.

Dalam semua kes, darah vena diambil untuk kajian selepas penyediaan awal, termasuk puasa 12 jam, keengganan untuk minum alkohol dan ubat-ubatan.

Profil serologi

Hasil ujian untuk penanda serologis, pembacaan yang cekap dari segi kualitatif dan kuantitatif mereka membantu untuk menentukan status jangkitan - kehadiran atau ketiadaannya dalam tubuh, menentukan tempoh dan bentuk penyakit, meramalkan perkembangannya selanjutnya.

Penanda virus hepatitis C dan B - mengapa mereka ditentukan

Hepatitis virus adalah patologi hati yang agak berbahaya, yang boleh diprovokasi oleh banyak faktor - virus dan pelbagai jangkitan, persediaan farmaseutikal yang beracun kepada organ, kehadiran parasit dan kerosakan dalam fungsi sistem imun. Bahaya penyakit ini adalah bahawa sering gejala-gejala yang menunjukkan masalah sama ada benar-benar tidak hadir atau dinyatakan begitu tersirat bahawa mangsa tidak tahu bahawa dia dijangkiti. Sementara itu, patologi terus berkembang, menjejaskan hati.

Kumpulan penyakit

Sebelum mempertimbangkan bagaimana mengenal pasti hepatitis dan beralih kepada penanda hepatitis, mari bercakap tentang kumpulan penyakit dengan lebih terperinci. Sebelum ini, mana-mana hepatitis memakai nama umum penyakit Botkin tanpa mengambil kira patogen yang khusus menimbulkan masalah pada hati. Perubatan moden mengenal pasti patologi berikut:

• Kumpulan hepatitis B paling sering menyebabkan penyakit hati. Hepatitis virus ini pada skala global diperhatikan dalam 350 juta pembawa. Sekitar 250,000 daripada mereka mati pada tahun ini. Bahaya utama kumpulan ini terletak pada akibatnya - ia adalah hepatitis B yang paling sering menimbulkan perkembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular organ ini. Kekurangan rawatan tepat pada masanya membawa kepada perkembangan hepatitis kronik. Penyakit ini boleh berlaku tanpa manifestasi tanda-tanda yang jelas dan sering dikesan melalui peperiksaan rawak. Virus ini ditularkan melalui pemindahan darah dan suntikan, menyusu dan hubungan seks tanpa perlindungan. Dari kemungkinan jangkitan hanya dapat memastikan vaksinasi, jika penyakit itu terjadi, tubuh menghasilkan kekebalan yang kuat, dalam darah sementara ada penanda hepatitis B.
• Hepatitis C virus berkembang selepas ejen berjangkit HCV bukan selular memasuki badan. Virus ini boleh dijangkiti melalui microtraumas permukaan kulit, lapisan mukus, penghantaran berlaku melalui darah dan komponennya. Mangsa paling sering mengetahui masalahnya selepas ujian darah diambil, lulus peperiksaan atau bercakap sebagai penderma darah.
• Kumpulan hepatitis E berkembang kerana jangkitan hati oleh virus HEV. Penyakit ini berbahaya kerana dengan patologi yang sangat teruk, jangkitan boleh menjejaskan buah pinggang. Kaedah jangkitan adalah fecal-oral. Pada wanita hamil pada trimester ketiga, jangkitan dengan penyakit boleh menyebabkan kematian bagi kedua-dua janin dan ibu. Dalam kes-kes lain, penyakit itu adalah jinak, selalunya mangsa dapat sembuh secara spontan - biasanya ia berlaku dua atau lebih minggu selepas jangkitan.
• Kumpulan Hepatitis A berkenaan dengan patologi lain adalah yang paling benigna. Penyakit ini tidak membawa kepada kerosakan organ kronik, kadar kematian untuk penyakit ini tidak melebihi 0.4%. Jika kursus patologi tidak rumit oleh apa-apa, gejala hilang selepas 14 hari, fungsi hati kembali normal dalam tempoh 1.5 bulan. Seperti kumpulan E, patologi ini disebarkan melalui laluan fecal-oral.

Walaupun semua bahaya patologi, tiada kumpulan yang dianggap ditularkan oleh titisan udara!

Tanda kehadiran penyakit

Jika mangsa mempunyai sistem imun yang cukup kuat, bentuk penyakit akut ini berakhir dengan pemulihan terakhir mangsa. Walau bagaimanapun, apabila hepatitis virus tidak bersifat asimtomatik, bentuk akut mengalir ke dalam kronik, dengan perkembangan kejadian penyakit itu disertai oleh gejala berikut:

• Peningkatan dalam hati diperhatikan.
• Sindrom nyeri berkembang.
• Kulit dan sclera mata menjadi kuning.
• Gatal-gatal pada kulit mungkin berlaku.
• Kelemahan muncul, loya dirasai, bahaya mungkin bermula.

Bentuk akut terutama ciri-ciri kumpulan patologi A dan B, tetapi jika kita menganggap hepatitis virus kumpulan C, ia dicirikan oleh peralihan kepada kronik. Selepas jangkitan, ciri-ciri gejala hepatitis C ditunjukkan dalam tempoh 2 hingga 14 minggu. Selera makan yang bertambah buruk, keletihan kronik dan insomnia diperhatikan, masalah perut, dan ruam pada kulit. Ini adalah hanya gejala awal yang berlaku dalam tempoh tujuh hari pertama, selepas itu tempoh penyakit kuning berkembang, apabila najis ringan, kesakitan artikular berlaku. Tempoh ini berlangsung dari 3 hingga 5 minggu.

Komplikasi hepatitis C virus di samping sirosis dan kanser adalah perkembangan fibrosis hati, degenerasi lemak, hipertensi portal, urat varikos, yang mempengaruhi terutamanya organ-organ dalaman. Ascites mungkin muncul, di mana perut meningkat dalam jumlah, ensefalopati hepatik dan pendarahan dalaman, perkembangan jangkitan sekunder adalah mungkin, biasanya ia adalah mengenai pembentukan virus hepatitis B.

Cirrhosis dan penyakit hati yang ganas benar-benar dielakkan, ini memerlukan diagnosis tepat pada masanya, yang akan mengenal pasti masalah, dan penggunaan skim terapeutik yang kompeten. Pilihan terbaik adalah melakukan ujian untuk mengenal pasti penanda penyakit virus kumpulan B dan C, yang disyorkan untuk lulus setiap tahun.

Penanda: apa yang mereka buat

Dalam kes-kes di mana ada syak wasangka mengenai pembentukan penyakit, imunologi mencadangkan menjalankan ujian khas yang membantu mengenal pasti penanda penyakit. Kami menentukan penanda apa, mengapa ia diperlukan. Ini adalah unsur-unsur virus yang ditemui bukan sahaja dalam darah, tetapi juga dalam bioliu lain badan. Mereka membantu mencari pelbagai teknik diagnostik. Pengesanan penanda adalah mungkin pada peringkat awal dan akhir perkembangan patologi:

• Immunoassays membantu untuk memeriksa darah.
• Kaedah yang digunakan untuk menentukan tindak balas sistem imun kepada ejen virus - PCR.
• Imunoassay dilakukan - ELISA.
• pemeriksaan skrining digunakan.

Untuk menjalankan penentuan penanda hepatitis virus, ujian darah yang diperlukan dibahagikan kepada spesifik atau tidak spesifik. Apabila melakukan pilihan pertama, mungkin untuk menentukan jenis virus yang menyebabkan penyakit ini. Unsur-unsur khusus termasuk antigen penyakit. Pilihan kedua membolehkan anda menentukan patologi badan dalam proses perkembangan penyakit. Unsur yang tidak spesifik adalah antibodi terhadap antigen.

Kajian biomaterial untuk hepatitis B, dilakukan tepat pada masanya, menjadikannya mudah untuk menyembuhkan penyakit sebelum perkembangannya. Dengan bantuan mereka, adalah mungkin untuk menentukan bukan sahaja patogen virus, tetapi juga masa jangkitan, peringkat perkembangan patologi dan kliniknya. Atas dasar data yang diperoleh, ia merupakan rejimen terapeutik yang paling berkesan. Bagi hepatitis C, mengenalpasti penanda pada peringkat awal akan membantu mengelakkan keterukan dan sirosis. Dalam sesetengah kes, virus itu boleh dihapuskan sepenuhnya jika rawatan dijalankan pada peringkat apabila penyakit itu tidak mempunyai masa untuk tumpah ke dalam kronik.

Ujian dan langkah diagnostik yang berkaitan

Apabila antigen memasuki tubuh manusia - teras dan sampul bersama-sama dengan komponen kumpulan A, B atau C hepatitis, pengeluaran imunoglobulin dimulakan. Pada peringkat awal perkembangan, penjanaan antibodi bukan spesifik bermula, selepas itu, bergantung kepada komponen virus, imunoglobulin tertentu dihasilkan. Untuk menjalankan analisis kualitatif penanda dalam hepatitis, pakar menghasilkan pengedaran imunoglobulin ke dalam kelas, merujuk kepada M dan G. Dalam kes apabila IgM dikesan dalam darah, mereka menyimpulkan bahawa proses kronik berlaku di dalam tubuh. Sekiranya IgG tersedia, dapat disimpulkan bahawa penyakit ini telah ditangguhkan. Tanda-tanda yang menunjukkan bentuk penyakit akut, pakar-pakar termasuk:

• pengesanan antigen HbsAg permukaan;
• kehadiran protein HBeAg;
• kehadiran anti-HBc immunoglobulin.

Antigen HbsAg adalah penanda terawal penyakit virus akut. Ia hadir dalam biomaterial selepas empat atau enam minggu selepas jangkitan itu dijalankan, apabila proses itu melangkah tahap akut atau preikterik. Penanda sedemikian boleh dikesan walaupun dalam kes apabila tidak terdapat tanda-tanda yang menunjukkan pengangkutan patogen virus.

Antigen HbeAg terbentuk pada awal patologi dan dalam tempoh preikterik. Dengan penanda ini, kita boleh bercakap tentang penyebaran zarah virus dalam proses yang aktif. Dalam tempoh ini, darah mangsa adalah yang paling berjangkit. Jika antigen HbeAg dikesan selama 4 minggu atau lebih, dapat diandaikan bahawa patologi dipindahkan ke kronik.

HbcAg adalah antigen nuklear yang dijumpai secara eksklusif dalam sel-sel hati semasa biopsi. Ia tidak dikesan dalam plasma darah, serumnya dalam bentuk bebas. Unsur ini adalah imunogen yang kuat yang mengaktifkan pengeluaran antibodi spesifik.

Dalam kajian darah, pakar mempertimbangkan nisbah antigen dan antibodi, jumlah setiap elemen. Ujian untuk penanda hepatitis disyorkan apabila terdapat syarat-syarat berikut:

• Terdapat perubahan yang berterusan dari pasangan seksual.
• Terdapat kecederaan kulit dengan objek yang meragukan.
• Tint kulit telah berubah - ia telah menguning, sama berlaku kepada sclera, gatal muncul.
• Terdapat ketidakselesaan di bawah pinggir di sebelah kanan.
• Selalunya terdapat loya, makanan berlemak menyebabkan rasa tidak puas hati dan tidak bertoleransi.
• Terdapat kehilangan berat badan dalam proses gangguan dyspeptik.
• Urin menjadi gelap, najis memperoleh naungan cahaya.
• Merancang untuk hamil anak.

Bagi analisis itu sendiri, darah untuk PCR diambil dari 8-00 hingga 11-00, prosedur itu perlu dijalankan pada perut kosong. Hidangan terakhir pada masa yang sama harus diadakan tidak lebih dari sepuluh jam yang lalu. Hidangan goreng dan lemak, produk pedas dan sitrus, minuman beralkohol, pastri dibenarkan dimakan tidak lewat daripada 48 jam sebelum penyelidikan. Jika kita bercakap tentang merokok, disyorkan untuk mengambil sedutan terakhir dua jam sebelum menderma darah. Bahan diambil dari urat, kadang-kadang penghantaran semula diperlukan jika pakar meragukan kebolehpercayaan hasil pemeriksaan awal. Sebagai peraturan, hasilnya akan datang selepas 48 jam, tetapi apabila segera kajian, yang ditunjukkan oleh cito, diperiksa dalam masa beberapa jam.

Untuk penjelasan, pemeriksaan tambahan boleh ditetapkan - PCR kuantitatif, ALT, biopsi, yang membolehkan menentukan tahap enzim hati.

Tafsiran hasilnya

Untuk mengenal pasti bentuk hepatitis B memerlukan penyahkodan penanda berjangkit berikut:

• Kehadiran anti-Hbs menunjukkan patologi pada akhir peringkat akut pembangunan. Penanda ini boleh dikesan selama sepuluh tahun atau lebih, kehadiran mereka menunjukkan pembentukan imuniti.
• Anti-Hbe menunjukkan dinamika jangkitan. Nisbah anti-Hbe: HbeAg membantu mengawal perjalanan penyakit dan meramalkan hasilnya.
• Antibodi anti-Hbc IgM ke penanda HbcAg boleh dalam darah dari 3 hingga 5 bulan, pengesanan mereka menunjukkan kehadiran bentuk akut hepatitis B.
• Anti-HbcIgG antibodi kepada penanda HbcAg menunjukkan adanya kehadiran patologi atau fakta bahawa penyakit itu dipindahkan lebih awal.

Walau bagaimanapun, dalam analisis mungkin hadir bukan sahaja penanda hepatitis virus, dibahas di atas. Jika kita bercakap mengenai kumpulan C, HCV-RNA dilampirkan pada hasil - asid ribonukleik adalah bukti patologi, terdapat dalam tisu hati atau dalam darah, dan PCR dikesan oleh kaedah tersebut. Hasilnya terdengar seperti "dikesan" atau "tidak dapat dikesan." Dalam kes pertama kita bercakap tentang pembiakan virus dan jangkitan sel hati baru.

Sekarang pertimbangkan antibodi untuk hepatitis C:

• Jumlah anti-HCV hadir dalam kes patologi patologi akut atau kronik, mereka dikesan enam minggu selepas jangkitan. Malah dalam kes penyembuhan diri badan yang berjaya, yang dijumpai dalam 5%, mereka dikesan dalam 5-8 tahun.
• IgG teras anti-HCV dikesan pada minggu 11 selepas jangkitan. Pada peringkat kronik, antibodi ini sentiasa dikesan, jumlahnya berkurang selepas pemulihan dan tidak ditentukan oleh ujian makmal.
• Anti-NS3 hadir dalam darah pada peringkat awal pembentukan penyakit, peningkatan jumlah mereka menunjukkan tahap akut hepatitis C.
• Penanda hepatitis C virus anti-NS4, anti-NS5 dikesan hanya pada peringkat akhir perkembangan patologi, apabila kerosakan hati berlaku. Tahap mereka selepas pemulihan jatuh, dan selepas penggunaan Interferon sebagai rawatan, dalam beberapa kes mungkin hilang sepenuhnya.

Antibodi IgM untuk hepatitis A dikesan serta-merta selepas munculnya penyakit kuning, yang mewakili penanda diagnosis hepatitis A-kumpulan dalam tempoh akut penyakit ini. Antibodi ini terdapat dalam darah selama 8 hingga 12 minggu, dan 4% daripada mangsa boleh dikesan sehingga 12 bulan. Tidak lama kemudian, selepas pembentukan IgM, antibodi IgG mula terbentuk dalam darah - selepas mereka muncul, mereka terus hidup sepanjang hayat dan menjamin imuniti yang stabil.

Analisis untuk mengenal pasti penanda penyakit boleh diambil di institusi perubatan tempat kediaman, dan di klinik dan makmal swasta. Prosedur ini mengambil sedikit masa, sambil memberikan maklumat yang boleh dipercayai mengenai virus - kehadiran atau ketiadaannya.

Jika anti-HAV-IgG dikesan dalam darah dan tidak ada anti-HAV-IgM, kita boleh bercakap tentang imuniti yang sedia ada kepada hepatitis A terhadap latar belakang jangkitan sebelumnya atau menunjukkan vaksinasi terhadap virus. Anti-HAV - IgG terbentuk dalam serum kira-kira 14 hari selepas vaksinasi dan selepas pengenalan immunoglobulin. Pada masa yang sama, jumlah antibodi lebih besar selepas pesakit mengalami jangkitan, dan bukannya selepas penghantaran pasif telah berlaku. Antibodi jenis ini dihantar dari induk kepada embrio melalui kaedah transplacental dan sering dijumpai pada bayi yang umurnya melebihi satu tahun.

Jumlah jumlah antibodi yang berkaitan dengan HAV ditentukan dan digunakan hanya untuk tujuan epidemiologi, atau untuk mengenal pasti status pra-vaksinasi. Antibodi IgM mendominasi dalam kes jangkitan akut dan biasanya menunjukkan diri mereka pada permulaan pembangunan. Kemudian mereka biasanya dijumpai sepanjang hayat, dan pada 45% orang dewasa, kehadiran antibodi dalam serum dikesan.

Hepatitis B. Virus, diagnosis.

Hepatitis B (HBV) adalah penyakit hati akut atau kronik yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV), yang berlaku dalam pelbagai varian klinikal dan morfologi: dari bentuk asimtomatik kepada malignan (sirosis hati, karsinoma hepatoselular). GV menyumbang kira-kira 15% daripada semua hepatitis akut yang berdaftar di Persekutuan Rusia dan sekurang-kurangnya 50% daripada kronik. Apabila menganalisis kejadian, hanya bentuk HB akut yang praktikal diambil kira. Bentuk jangkitan klinik anikterik, kebanyakannya kekal tidak diiktiraf (sehingga 95% daripada kes).

Jangkitan HBV berlaku dari pembawa virus "sihat" dengan bentuk HBV yang tidak dikenali atau kronik semasa pemindahan darah dan komponennya, semasa manipulasi perubatan dan hubungan seksual. Virus ini boleh disebarkan dari ibu yang dijangkiti kepada bayi ketika melahirkan anak. Jangkitan transplacental berlaku lebih kerap, khususnya, yang melanggar integriti plasenta. Terdapat kemungkinan penyebaran jangkitan dalam keluarga pesakit dengan bentuk kronik HBV dan pembawa HBsAg kerana pelaksanaan hubungan darah dalam kehidupan seharian.

Virus hepatitis B sangat tahan terhadap pelbagai faktor fizikal dan kimia: suhu rendah dan tinggi, pelbagai pembekuan dan pencairan, dan pendedahan yang berpanjangan kepada persekitaran berasid. Ia dinyahaktifkan oleh rum autoclave (180 ° C) - 1 jam, ia disimpan pada suhu bilik selama 3 bulan, dan dibekukan selama 15-20 tahun.

HBV mempunyai pertalian untuk pelbagai tisu: selalunya ia menjejaskan hati, namun protein DNA dan virus juga terdapat di dalam buah pinggang, limpa, pankreas, kulit, sumsum tulang dan sel mononuklear darah periferal.

Etiologi hepatitis B

Ejen penyebab hepatitis B, virus yang mengandungi DNA, tergolong dalam keluarga Hepadnaviridae, bersama dengan virus hepatitis beberapa haiwan berdarah panas. Genom HBV adalah molekul DNA sebahagian besarnya yang melengkung dan melengkung yang mengandungi kira-kira 3,200 pasangan asas.

Klasifikasi semasa merangkumi 8 genotip virus hepatitis B: A, B, C, D, E, F, G, H. Virus genotip D menguasai wilayah Rusia. Struktur HBV - zarah-zarah berjangkit Dein - ditunjukkan dalam Rajah 1.

Dalam nucleocapsid - teras HBV - antigen-protein utama terletak yang menentukan aktiviti replikatif HBV. Ini adalah antigen HBcoreAg dalaman dan teras dan HBprecoreAg, atau HBeAg, dekat dengannya. HBeAg adalah HBcoerAg diubah suai yang disesuaikan. HBcoreAg dan HBeAg berstruktur dan mempunyai epitop biasa. HBeAg telah didapati beredar di dalam darah individu yang dijangkiti, sementara HBcoreAg didapati secara eksklusif dalam spesimen biopsi hati dalam nuclei hepatosit.

Rajah.1. Struktur virus hepatitis B.

Protein shell luar HBV adalah antigen permukaannya - HBsAg. Ini adalah antigen kompleks yang merangkumi beberapa penentu antigen, gabungan yang menentukan subtipe HBsAg. Subtipe sepuluh HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- dikelaskan sebagai utama, dan lima: awr, adrw, adyr, dan adywr lebih jarang berlaku. Di wilayah Persekutuan Rusia, subtipe HBsAg berlaku (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), subtipe adw2 dan adrq + berlaku dalam 5 dan 1% kes, masing-masing.

Kepekatan HBsAg dalam darah pesakit berbeza mengikut jangkauan yang sangat luas - dari 0.01 ng / ml hingga 500 μg / ml. Kandungan HBsAg yang tinggi itu hampir hampir dengan kepekatan protein whey sendiri pesakit. Perlu diingatkan bahawa hanya sebahagian daripada HBsAg yang dibentuk semasa replikasi HBV digunakan untuk membina zarah virus baru, jumlah utama yang memasuki darah individu yang dijangkiti dalam bentuk zarah sfera dengan diameter 22 nm dan bentuk berbentuk batang sehingga 200 nm panjang. Jumlah zarah-zarah tersebut dalam darah melebihi bilangan virion HBV berjangkit puluhan dan ratusan ribu kali.

Respon imun dalam hepatitis B mempunyai ciri-ciri ciri, disebabkan oleh respons bahawa sistem imun terhadap jangkitan HBV tidak immunoprotective, tetapi imunopatologi. Ini bermakna bahawa virus itu sendiri tidak memusnahkan sel hati, dan lisis (pembubaran, kemusnahan) hepatosit yang dijangkiti HBV berlaku disebabkan oleh serangan sel T sitotoksik sistem kekebalan tubuh. Oleh itu, penindasan aktiviti replikasi virus dalam tubuh manusia dicapai dengan kos kematian sel hati yang dijangkiti sendiri.

Kebergantungan songsang terhadap ancaman kronik jangkitan pada keterukan fasa akut hepatitis B dikenal luas. Dengan tindak balas imun yang mencukupi, kematian besar sel-sel yang dijangkiti membawa kepada penyakit yang teruk, tetapi pada masa yang sama menyumbang kepada penyingkiran virus yang lebih lengkap, menghapus kemungkinan kronik.

Dengan tindak balas imun yang lemah, cytolysis hepatosit vaksin tidak cukup aktif, dan terdapat kursus ringan atau terhapus fasa akut HS. Hati virus ini "dibersihkan" tidak sempurna, oleh itu proses menular memperoleh kursus berlarutan dengan ketahanan panjang HBV dan ancaman kronik. Kebarangkalian transformasi HBV akut ke dalam kronik adalah lebih tinggi pada individu dengan keadaan immunodeficient.

Telah ditubuhkan bahawa dengan sentuhan yang berlanjutan antara virus dan sel, alat genetik HBV disatukan ke dalam genom sel. Ini adalah salah satu mekanisme utama untuk pembentukan hepatitis B kronik (HBV), kerana virus menjadi tidak dapat diakses untuk kawalan kekebalan tubuh. Mengikut klasifikasi moden untuk CHB, terdapat dua varian pembangunan jangkitan: dengan aktiviti replikasi tinggi dan rendah virus. Kehadiran HBeAg dalam darah pesakit selepas 6 bulan. dan lebih banyak lagi dari permulaan penyakit dan kepekatan HBV-DNA> 10 5 salinan / ml - faktor yang mengesahkan perkembangan pesakit dengan CHB dengan aktiviti replikatif tinggi (jenis replikasi hepatitis B kronik positif HBeAg).

Penamatan peredaran bebas HBeAg dan pengesanan anti-HBe dengan pemeliharaan jangka panjang HBs-antigenemia mencirikan perkembangan HBV kronik dengan aktiviti replikasi rendah. Kepekatan HBV-DNA dalam darah, sebagai peraturan, adalah 5 salinan / ml (HBeAg-negatif kronik integratif jenis HB).

Walau bagaimanapun, kriteria klasifikasi tidak semestinya mutlak dan dalam beberapa kes memerlukan klarifikasi. Oleh itu, ketiadaan HBeAg dalam darah mungkin disebabkan oleh jangkitan dengan ketegangan HBV yang tidak dapat mensintesis HBeAg ("e -" - strain). Dengan hepatitis B kronik sedemikian, pesakit biasanya mempunyai tahap ALT dan kepekatan tinggi HBV-DNA dalam darah (> 10 5 salinan / ml). Varian CHB ini boleh dikaitkan dengan HBeAg-negatif hepatitis, yang berlaku dengan pemeliharaan aktiviti replikasi tinggi.

Pada masa ini, dipercayai bahawa individu yang sebelum ini mempunyai hepatitis B dengan pengeluaran anti-HBs, boleh mengaktifkan semula jangkitan. Kes-kes sedemikian diperhatikan, sebagai peraturan, dalam keadaan immunodeficient yang disebabkan oleh kanser, jangkitan HIV, dan lain-lain. Ia telah ditubuhkan bahawa pada sesetengah pesakit dengan HBV, selepas pemulihan dalam hepatosit, HBV-DNA bersepadu mungkin berterusan. Virus ini terdapat di dalam sel-sel hati dan organ-organ lain, tetapi tidak di dalam darah, di mana ia berada di bawah kawalan imun.

Penanda Hepatitis B

Antigen virus HBsAg dan HBeAg, serta antibodi kepada mereka dan protein HBcore boleh dikesan dalam organisma HBs pesakit: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Antigen dan antibodi ini bersama-sama mewakili kompleks penanda spesifik HBV, yang dalam perubahan dinamik dan mencerminkan replikasi virus dan tindak balas imun pesakit (Rajah 2). Takrifan penanda yang komprehensif membolehkan kami untuk menetapkan tahap jangkitan HBV dengan betul dan meramalkan perkembangan selanjutnya.

Rajah. 2. Dinamik penanda serologi dalam hepatitis B.

HBsAg adalah penanda serologi utama untuk HS. Dalam hepatitis akut, HBsAg boleh dikesan dalam darah subjek semasa tempoh inkubasi HB dan dalam tempoh 4-6 minggu pertama dalam tempoh klinikal. Kehadiran HBsAg lebih dari 6 bulan. (menurut beberapa penulis, lebih daripada 1 tahun) dianggap sebagai faktor dalam peralihan penyakit itu ke peringkat kronik.

Kawalan darah penderma untuk kehadiran HBsAg adalah wajib di hampir semua negara di dunia. Walau bagaimanapun, penggunaan immunoassays kebanyakan enzim untuk penentuan penanda ini tidak membenarkan kebarangkalian 100% mengesan jangkitan HBV dalam individu yang diperiksa. Keputusan negatif palsu mungkin disebabkan oleh fakta bahawa:

• Kepekatan HBsAg dalam darah orang yang dijangkiti HBV sangat rendah, contohnya, pada peringkat awal jangkitan atau sebelum pemberhentian peredaran HBsAg dalam darah, serta jangkitan campuran dengan virus hepatitis B dan C atau HBV dan HIV. Kandungan HBsAg dalam kes seperti ini dalam serum mungkin hanya beberapa pg / ml, yang jauh lebih rendah daripada kepekaan kit reagen yang sedia ada untuk penentuannya.
• Kit diagnostik yang digunakan tidak dapat mengenal pasti beberapa subtipe HBsAg,
• Penggantian asid amino dalam penentu antigen pada molekul HBsAg dapat mengurangkan pengikatan dengan antibodi yang digunakan dalam ujian. Peredaran "melarikan" mutan HBV (melarikan diri mutan) yang menyatakan HBsAg dengan sifat-sifat serologis yang tipikal adalah salah satu tugas yang paling sukar dalam diagnosis HBs.

Untuk menilai perjalanan proses menular dan hasilnya, pemantauan dinamik sistem HBsAg - anti-HBs - adalah kepentingan klinikal kritikal. Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan HBV anti-HBs akut mula dikesan lama selepas kehilangan HBsAg.

Tempoh di mana kedua-dua HBsAg dan anti-HBs tidak hadir dipanggil fasa "tetingkap" serologi. Masa kemunculan anti-HBs bergantung pada ciri-ciri status imunologi pesakit. Tempoh fasa "tetingkap" biasanya 3-4 bulan. dengan turun naik sehingga setahun.

Kemunculan anti-HBs dianggap sebagai kriteria yang boleh dipercayai untuk perkembangan imuniti pasca-infeksi, i.e. pemulihan selepas HB.

Penampilan awal anti-HBs, pengesanan mereka di peringkat akut HS, sebaik sahaja kehilangan HBsAg, harus memberi amaran kepada doktor yang hadir. Dinamika sistem HBsAg sedemikian - anti-HBs dianggap sebagai prognostically tidak menguntungkan, meramalkan ancaman aliran fulminant hepatitis.

Dalam hepatitis B kronik, penanda HBsAg dan anti-HBs kadang-kadang dikesan secara serentak.

Anti-HBs boleh bertahan seumur hidup. Dalam beberapa kes, dalam beberapa tahun akan datang selepas mengalami hepatitis B akut, kepekatan anti-HBs secara beransur-ansur berkurangan.

Anti-HB mempunyai ciri perlindungan (perlindungan). Hakikat ini adalah asas vaksinasi. Pada masa ini, persediaan HBsAg rekombinan digunakan terutamanya sebagai vaksin terhadap HBV. Keberkesanan imunisasi dinilai oleh kepekatan antibodi kepada HBsAg dalam individu yang divaksin. Menurut WHO, kriteria yang diterima umum untuk vaksinasi yang berjaya adalah kepekatan antibodi lebih besar dari 10 mIU / ml.

Dalam rangka "Projek Kesihatan Nasional Keutamaan", ia dirancang untuk mengurangkan kejadian hepatitis B virus di Rusia 3 kali pada tahun-tahun akan datang dengan imunisasi tambahan lebih daripada 25 juta orang. Menurut Resolusi Ketua Negara Sanitasi Doktor Persekutuan Rusia pada 25 Ogos 2006 No 25 "Pada imunisasi tambahan penduduk Persekutuan Rusia pada tahun 2007", orang yang berumur 18 hingga 35 tahun yang tidak divaksinasi dan tidak pernah divaksinasi harus divaksinasi.

Vaksinasi orang yang mempunyai jangkitan HBV bukan sahaja tidak ekonomik, tetapi juga bermakna beban antigen yang tidak wajar terhadap sistem imun manusia. Oleh itu, sebelum vaksinasi, seseorang individu perlu diimunisasi untuk kehadiran antibodi HBsAg, anti-HBs dan HBore dalam darah. Kehadiran sekurang-kurangnya salah satu penanda yang disenaraikan adalah penarikan diri dari vaksinasi terhadap HB. Malangnya, sebelum vaksinasi, sangat jarang pesakit diperiksa terlebih dahulu untuk kehadiran penanda HB, dan kelazimannya agak besar, terutama di kalangan orang yang dikelaskan sebagai berisiko.

Walaupun vaksin moden dicirikan oleh immunogenicity yang tinggi, vaksinasi tidak selalu melindungi tubuh manusia dari kemungkinan jangkitan dengan HBV. Menurut kesusasteraan, tahap perlindungan antibodi selepas akhir kursus vaksinasi tidak dicapai dalam 2-30% kes.

Sebagai tambahan kepada kualiti vaksin, banyak faktor mempengaruhi keberkesanan tindak balas imun, faktor menentukan umur umur vaksin. Respon imun maksimum pada manusia diperhatikan pada usia 2 hingga 19 tahun. Kekuatan tindak balas imun bayi lebih rendah daripada kanak-kanak dan orang dewasa. Respon imun yang paling lemah terhadap vaksinasi adalah ciri orang tua berusia 60 tahun dan lebih tua, di mana serokonversi diperhatikan hanya 65-70% daripada kes. Penurunan yang berkaitan dengan usia dalam tindak balas imun lebih ketara pada lelaki berbanding wanita.

Rintangan terhadap vaksinasi boleh dilihat di kalangan pesakit immunonecompetent: yang dijangkiti HIV, pesakit yang mengidap penyakit kronik, dan sebagainya. Di samping itu, terdapat bukti pengaruh berat orang yang diberi vaksin pada magnitud respon imun. Dos yang disyorkan penyediaan vaksin (20 μg HBsAg) adalah optimum bagi individu yang beratnya sehingga 70 kg. Ada kemungkinan bahawa untuk mencapai hasil vaksin yang mencukupi untuk individu yang beratnya melebihi 70 kg, dos vaksin perlu ditingkatkan.

Pada akhir kursus vaksinasi (selepas 1-2 bulan), adalah perlu untuk mengawal kepekatan anti-HBs dalam darah yang divaksin. Sejumlah penyelidik percaya bahawa selepas kitaran vaksinasi penuh, kepekatan anti-HBs adalah 100 mIU / ml atau lebih, kerana pada nilai yang lebih rendah, pesakit yang divaksinasi dengan cepat mengurangkan antibodi pelindung pada tahap 10 5 salinan / ml) DNA HBV sepadan dengan mutasi gen sebelum - zon DNA virus dan pembentukan "e -" - ketegangan HBV. Petunjuk sedemikian menunjukkan pembentukan HBeAg-negatif CHB dengan aktiviti replikasi tinggi dalam pesakit yang diperiksa.

Telah ditubuhkan bahawa selepas mengalami hepatitis B, anti-HBe dapat bertahan dalam darah manusia dari 5 bulan. sehingga 3-5 tahun.

HBsoreAg hanya boleh didapati dalam spesimen biopsi hati dalam nukleus hepatosit seseorang yang dijangkiti HBV, dan ia tidak mengedar darahnya dalam bentuk bebas. Kedudukan teras HBsoreAg dalam virion menentukan imunogenisitas yang tinggi dan menyebabkan penampilan awal antibodi terhadap antigen (anti-HBsoe) ini.

Imunoglobulin kelas M untuk HBsoreAg (HBcore-IgM) dikesan dalam darah yang sudah dalam tempoh inkubasi penyakit itu, bahkan sebelum puncak AlAT dan manifestasi klinikal hepatitis. HBcore-IgM adalah penanda serologi utama hepatitis B akut, yang biasanya beredar dalam darah pesakit selama 6-12 bulan. dan hilang selepas pemulihan. Dalam bentuk kronik HBV-IgM HBV ditentukan dalam darah dalam fasa akut.

Immunoglobulin Kelas G (HBcore-IgG) hampir muncul pada masa yang sama dengan HBcore-IgM, berterusan selepas mengalami hepatitis B untuk hidup, menjadi penanda yang pastinya boleh diinfeksi.

Dalam 10% individu yang positif anti-Hbcore, penanda serangga lain HB tidak dikesan, yang paling kerap ciri:

• Jangkitan HBV dengan ekspresi HBsAg rendah (hepatitis sering bercampur),
• tempoh seronegatif - selepas kehilangan HBsAg dan sebelum penampilan anti-HBs,
• HBV tampalan jangkitan dengan kepekatan antivirus di bawah tahap yang ditentukan oleh ujian yang mana kajian dijalankan.

Dalam kes-kes ini, untuk mengesahkan diagnosis HB, adalah dinasihatkan untuk menggunakan definisi DNA virus oleh PCR.

Di banyak negara di dunia, kawalan darah penderma adalah wajib bukan hanya untuk kandungan HBsAg, tetapi juga untuk anti-HBcore (Amerika Syarikat, Kanada, Jerman, dll). Di Persekutuan Rusia, amalan ini belum lagi meluas kerana kekurangan undang-undang persekutuan yang berkaitan, kerana menjalankan ujian anti-HBcor meningkatkan kos pengujian dan jumlah darah yang disumbangkan yang diterima (prevalensi penanda di kalangan penderma utama adalah 20-30%, dalam populasi umum - 15 -20%).

Ujian HBCore-IgM digunakan untuk membuat diagnosis HBV (jangkitan akut dan baru-baru ini) dan menolak darah yang disumbangkan mengikut kehadiran HBCore-IgM. Kit ELISA untuk mengesan HBCORE-IgM daripada pengeluar yang berbeza adalah berdasarkan penggunaan kaedah Capture-ELISA ("tangkapan") atau kaedah "tidak langsung" ELISA. Kaedah terakhir untuk menentukan HBCore-IgM mempunyai kelemahan berikut:

• dalam analisis sera darah yang mengandungi kelas faktor rheumatoid M dan HBcore-IgG, hasil positif palsu mungkin;
• Kepekatan Hbcore-IgG yang tinggi dalam sampel yang akan dianalisis dapat menyebabkan kekurangan IgM tertentu.

Penggunaan kompleks penanda serologi jangkitan HBV
dalam diagnostik makmal

Penentuan kompleks penanda HB menggunakan kit immunoassay enzim yang sesuai (lihat Jadual 2) membolehkan kita menilai profil serologi yang dipanggil pesakit dan paling lengkap dan boleh dipercayai mencirikan fasa proses menular (Jadual 1, skema).

Jadual 1. Tafsiran hasil ujian serologi untuk hepatitis B

Penanda hepatitis B virus

Hepatitis B dimasukkan ke dalam kumpulan penyakit hepatik dengan asal virus. Ia dicirikan oleh kursus yang teruk dan komplikasi yang serius. Selepas penembusan ke dalam badan, patogen mula melipatgandakan dengan cepat, yang disertai oleh pemusnahan hepatosit (sel kelenjar).

Dalam kira-kira 10% kes, patologi tertakluk kepada kronik, yang penuh dengan degenerasi kirrotik dan keganasan tisu. Kesukaran diagnosis awal terletak pada ketiadaan tanda klinikal pada permulaan penyakit. Kadang-kadang hepatitis berlaku dalam bentuk anikterik, yang juga menimbulkan diagnosis lewat.

Jangkitan berlaku melalui darah, contohnya, di institusi perubatan, serta keintiman intim yang tidak dilindungi. Di samping itu, risiko jangkitan ada dalam proses buruh di hadapan kulit yang cedera pada bayi.

Ejen penyebab penyakit ini sangat tahan terhadap perubahan suhu, pembekuan dan persekitaran berasid.

Ia tergolong dalam kumpulan virus yang mengandungi DNA. Ejen patogenik mempunyai pertalian untuk hepatosit, tetapi lesi dari limpa, nodus limfa, dan sumsum tulang tidak dikecualikan. Oleh kerana keserataan patogen dengan sel-sel badan, tindak balas autoimun terhadap tisu-tisu sendiri berkembang.

Petunjuk untuk kajian

Pencarian untuk penanda hepatitis dan penyahkodan tepat ujian membolehkan bukan sahaja mengesahkan penyakit, tetapi juga untuk meramalkan kursus dan menilai kekuatan imuniti yang terbentuk.

Pengajian diberikan kepada:

• pengesanan utama pembawa virus. Untuk tujuan ini, HBsAg (penunjuk penyakit di peringkat praplinikal) dan imunoglobulin kelas M (fasa akut) ditentukan;
• mencari orang dengan patologi kronik. Analisis melibatkan kajian imunoglobulin G, yang menunjukkan penyakit yang lembab;
• menilai kekuatan imuniti untuk memilih orang untuk vaksinasi, serta menentukan tahap respons yang terbentuk terhadap virus selepas vaksinasi;
• mengawal dinamik rawatan, yang memungkinkan untuk melakukan pembetulannya dengan tepat pada masanya.

Penanda juga diperiksa pada orang yang berisiko:

1. bayi lahir kepada ibu yang dijangkiti;
2. pekerja kesihatan;
3. hidup bersama dengan orang yang sakit;
4. orang yang memerlukan hemodialisis dan transfusi darah yang kerap (pemindahan darah);
5. pelancong ke negara berisiko tinggi;
6. penagih dadah dan homoseksual;
7. pekerja asrama;
8. memerlukan pembedahan.

Ciri-ciri penanda hepatitis B

Analisis yang paling biasa adalah untuk menentukan HBsAg. Walau bagaimanapun, selain itu, HBeAg dan HBsoreAg sedang dikaji. Langkah seterusnya dalam diagnosis adalah pengesanan antibodi kepada protein tersenarai. Kesemua mereka adalah penanda hepatitis B virus, yang memungkinkan untuk mengenal pasti pembawa jangkitan pada permulaan penyakit dan tepat menentukan peringkat penyakit ini.

Bergantung kepada perubahan dalam komposisi kualitatif dan kuantitatif mereka, kemungkinan untuk menilai keamatan replikasi patogen dan kekuatan tindak balas imun. Di samping itu, ujian memberi peluang untuk menilai keberkesanan rawatan.

Perhatikan bahawa virus dapat bermutasi dan mengubah strukturnya, menjadikannya sukar untuk didiagnosis kerana ketidakupayaan untuk mengesan patogen dengan sistem ujian piawai.

Disebabkan oleh kebolehubahan sistem imun yang tinggi tidak boleh membentuk respons kuat terhadap jangkitan. Berikut adalah jadual penanda hepatitis B.

Penanda petanda hepatitis B

Terdapat beberapa jenis hipatitis dan mereka semua disebabkan oleh virus yang menjejaskan badan.

Hepatitis B dianggap sebagai salah satu jangkitan virus yang paling sukar. Laluan utama jangkitan adalah melalui darah, secara seksual atau dari ibu kepada anak.

5-10% daripada jumlah orang yang dijangkiti hepatitis B mempunyai bentuk penyakit kronik, kadang-kadang tanpa asimtomatik.

Untuk menentukan gambaran klinikal dalam masa dan menetapkan rawatan yang sesuai, satu siri kajian makmal dijalankan - mengenalpasti penanda.

Ini adalah kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit ini. Dalam artikel kami, anda akan menemui penerangan setiap penanda yang digunakan dalam diagnosis hepatitis, teknologi untuk mengenal pasti dan menguraikan nilai-nilai mereka.

Apakah penanda?

Penanda membantu mengenal pasti virus di dalam badan

Apabila antigen (bahan asing) ditelan, sistem imun manusia menghasilkan antibodi tertentu - immunoglobulin.

Dalam kes jangkitan dengan hepatitis B, imunoglobulin tertentu dihasilkan oleh badan kita untuk setiap komponen virus. Mereka menjadi penanda penyakit yang dipanggil.

Jenis dan jenis: klasifikasi ringkas

Dalam amalan perubatan, terdapat beberapa penanda utama hepatitis B, yang selanjutnya dibahagikan kepada 2 kumpulan utama: antigen dan antibodi virus yang dihasilkan oleh badan kepada antigen ini.

Antigen termasuk beberapa jenis berikut:

Apakah penanda apa antibodi?

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, satu kajian dilakukan untuk mengenal pasti DNA virus (HBV-DNA), yang berfungsi sebagai penanda untuk replikasi patogen. Dengan yakin mengisytiharkan kehadiran penyakit itu hanya mungkin selepas kajian komprehensif berdasarkan beberapa petunjuk.

Apa maksud penanda dan apa yang mereka tunjukkan?

Penanda HbsAg boleh ditentukan seawal 1.5-2 bulan selepas jangkitan sehingga muncul tanda-tanda awal penyakit. Bahan untuk penyelidikan - serum. Penanda ini boleh diperuntukkan pada semua peringkat perkembangan virus di dalam badan (ia juga membolehkan untuk menentukan kursus asimptomatik).

Penanda HbeAg biasanya dijumpai dalam darah pada peringkat awal hepatitis virus, dan juga dalam tempoh preikterik. Apabila menubuhkan kehadiran dalam darah lebih lama daripada 4 minggu, disarankan untuk bercakap tentang bentuk penyakit kronik. HbcAg terdapat dalam hati. Biopsi organ diperlukan untuk penyelidikan. Ia adalah imunogen yang kuat yang menyembuhkan antibodi spesifik yang tidak ada dalam darah.

Penunjuk permulaan pembentukan imuniti badan sendiri, yang boleh dilepaskan ke dalam darah selama 10 atau lebih tahun selepas berakhirnya tempoh akut hepatitis B - anti-Hbs. Nilai penunjuk lain (anti-Hbe) membolehkan anda menilai kejayaan rawatan dan membuat ramalan tentang tempoh dan keterukan penyakit.

Dalam hepatitis B akut sehinggalah muncul tanda-tanda pertama (jaundis), pembebasan kelas IgM anti-Hbc adalah pengesahan makmal penyakit. Antibodi tersebut akan terus beredar dalam sistem peredaran darah selama tiga hingga lima bulan lagi. Penanda dalam darah menunjukkan bahawa orang itu sama ada sakit dengan hepatitis B sebelum atau sedang sakit di peringkat akut sekarang.

Teknologi Pengesan Penanda: Ciri dan Petunjuk

Analisis hepatitis B melibatkan pengenalpastian antigen Hbs. Ia dijalankan untuk semua pendatang, tetapi adalah wajib untuk mengkaji kategori orang berikut:

• wakil profesion perubatan yang bekerja dalam bidang khusus;
• orang yang mempunyai kadar AST dan ALT yang tinggi;
• pesakit pembedahan;
• wanita hamil;
• penderma darah berpotensi.

Penting untuk diingat! Ia adalah perlu untuk menjalankan kajian dan mereka yang mempunyai gejala serupa dengan manifestasi klinikal hepatitis B: kehilangan selera makan, mual atau muntah, jaundis membran dan kulit mukus, perubahan warna air kencing dan najis. Mereka ditunjukkan dalam gambar berikut:

Ujian ini memerlukan darah dari urat. Fluida kemudiannya dihantar ke makmal serologi untuk ujian imunologi. Pengesanan antibodi spesifik dalam darah membolehkan anda menentukan secara tepat kehadiran patogen dan untuk mengenal pasti tahap anggaran penyakit.

Maklumat yang diperoleh memungkinkan untuk memilih terapi yang sesuai yang akan sesuai dengan tahap dan keadaan umum pesakit.

Ciri penyahkod

Untuk penyahkodan dalam kebanyakan makmal memperkenalkan penunjuk tunggal R (pekali pesawat optik). Untuk sebarang keputusan, nilai itu berbeza:

• dengan tindak balas negatif, R tidak mencapai 0.8;
• untuk keputusan yang dipersoalkan - 0.9-1;
• untuk positif - lebih daripada satu.

Ingatlah bahawa hasil negatif tidak menjamin ketiadaan virus, oleh itu, disyorkan untuk melakukan penyelidikan terhadap anti-HBcor IgG dan anti-HBs. Jika semua 3 penanda negatif, maka tiada virus dalam badan.

Kaedah, kos

Terdapat 4 kaedah utama prosedur.

1. Ujian darah imunologi. Membolehkan anda mengenal pasti tahap perlindungan badan.
2. Analisis kualitatif PCR.
3. Immunoassay. Penyelidikan makmal untuk mengenal pasti bentuk dan etiologi penyakit tersebut.
4. Meneliti kajian mendalam badan dengan peralatan khas (ultrasound, tomografi yang dikira). Selalunya digunakan semasa kehamilan untuk mengenal pasti tanda-tanda patologi dalam janin.

Akibat ujian tertentu, antigen hepatitis dikesan dan jenis virus ditentukan. Analisis tidak spesifik mendedahkan patologi sedia ada hati, mereka ditentukan oleh kehadiran penanda antibodi.

Kos satu analisis di klinik swasta adalah kira-kira 500 Rubles, semua 3 analisis akan menelan kos kira-kira 1600 Rubles. Di institusi perubatan awam, jika terdapat rujukan dari doktor, kajian adalah percuma.

Apa yang perlu dilakukan

Pakar hepatologi pakar tidak boleh menetapkan rawatan berdasarkan analisis tunggal. Ia juga mungkin bahawa diagnosis palsu dan kemungkinan bahawa tubuh akan menghadapi penyakit itu sendiri. Untuk virus, peratusan ini agak tinggi - 90%.

Gambar berikut menunjukkan jadual yang boleh digunakan semasa menganalisis keputusan sampel:

Diagnosis akhir ditubuhkan setelah menjalankan analisis PCR untuk mengesan DNA virus, dan kemudiannya taktik lanjut diputuskan. Dengan kehadiran hepatitis B akut, terapi antivirus paling kerap diresepkan. Dalam bentuk kronik, pendaftaran dengan pakar penyakit berjangkit dan analisis tetap untuk pemerhatian dinamik diperlukan.

Untuk rujukan! Biasanya penanda menentukan reaksi terhadap virus dan bahaya yang telah menyebabkannya. Tetapi bahaya utama adalah aktiviti berterusan virus jika tidak ada sistem kekebalan tubuh - iaitu hepatitis kronik.

Terma dan kaedah rawatan ditentukan dengan bantuan kajian tambahan:

• PCR (reaksi rantai polimerase);
• penentuan genotip virus;
• Fibroscan hati - kaedah untuk menentukan patologi menggunakan gelombang anjal.

Dalam kebanyakan kes, hepatitis B akut tidak memerlukan rawatan. Tetapi ini tidak bermakna anda tidak perlu berunding dengan doktor. Pertama, bukan sahaja pemeriksaan visual pesakit diperlukan, tetapi juga pengumpulan ujian tambahan. Medicaid juga diperlukan, yang akan mengurangkan ketidakselesaan perjalanan penyakit (nutrien dan kelembapan yang hilang akibat muntah dan cirit-birit perlu dipulihkan sebanyak mungkin). Bentuk kronik perjalanan hepatitis B memerlukan penggunaan ubat-ubatan yang memperlambat perkembangan sirosis hati.

Hanya doktor menentukan masa untuk memulakan rawatan. Terapi mungkin ditangguhkan kerana beberapa sebab:

• aktiviti virus rendah;
• tiada ancaman kepada badan;
• kemustahilan terapi antiviral, jika pemerhatian dinamik lebih baik untuk campur tangan perubatan.

Kesimpulannya

Hepatitis B dikenali sebagai "pembunuh lembut" kerana penyakit asimtomatik penyakit ini. Kesan maut dijumpai terutamanya di peringkat pemusnahan hati. Untuk melindungi diri anda dan orang lain, anda perlu memantau keadaan badan dan meminimumkan kemungkinan risiko.

1. Kecualikan hubungan seks rambang, jangan menyalahgunakan alkohol dan makanan tidak sihat, jangan ambil ubat-ubatan.
2. Dapatkan ujian yang teruji untuk penanda hepatitis di mana-mana makmal swasta atau awam.
3. Apabila virus dikesan, menjalani diagnosis komprehensif untuk mengesahkan atau menafikan diagnosis.
4. Tidak mustahil untuk mengatasi bentuk kronik penyakit itu sendiri, dan oleh itu adalah perlu untuk berunding dengan pakar.
5. Rawatan yang betul mengurangkan kesan negatif virus kepada sifar.
6. Vaksinasi terhadap hepatitis B - benar-benar menghapuskan kemungkinan penyakit ini.

Berhati-hati dengan kesihatan anda dan jangan biarkan perkembangan penyakit berbahaya. Langkah-langkah pencegahan yang kerap dan sikap serius terhadap tubuh anda sendiri akan membantu mengekalkan kesihatan yang baik.