Nekrosis progresif secara besar-besaran Pendidikan hati, TEMA 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR DAN DARAH DAN LYMPHATIC TISSUES (Dystrophy Hati Toksik Akut) - Sindrom, Mengalir Akut,.
(degenerasi toksik akut hati)
- Sindrom adalah akut, dengan nekrosis besar tisu hati dan kegagalan hati.
Etiologi: asal-usul toksin (kulat, toksin yang boleh dimakan, arsenik) atau endogen (toksikosis kehamilan, thyrotoxicosis, dll).
Morphogenesis. Terdapat dua peringkat proses:
· Peringkat distrofi kuning,
· Peringkat distrofi merah.
Strokrofi kuning berterusan dua minggu pertama penyakit ini. Pada mulanya, hati sedikit diperbesar, dipadatkan, kuning. Pada hari keempat, badan dengan cepat menurun dalam saiz dan jaundis muncul pada pesakit, mabuk yang teruk. Hati gebu, berkurang, kelabu. Mikro - dalam tahap ini mendapati distrofi lemak hepatosit, yang kemudiannya digantikan oleh nekrosis tisu dengan pembentukan protein berlemak detritus.
Tahap distrofi merah berkembang dari minggu ketiga penyakit ini. Tubuh terus menyusut dan berubah menjadi merah. Ini berlaku kerana phagocytosis of detritus dan stroma liver plethora.
Disertai dengan perkembangan penyakit kuning, sindrom hemorrhagic, sindrom hepato-renal.
Hasil akhirnya ialah pesakit yang paling sering mati akibat kegagalan hati akut, kegagalan buah pinggang dan hati.
Dalam kes kelangsungan hidup, sirosis post-nekrotik besar-nod terbentuk.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- penyakit hati kronik yang dikaitkan dengan pengumpulan lemak dalam hepatosit.
Etiologi - mabuk dengan dadah, alkohol, diet tidak sihat, diabetes, hipoksia. Kepentingan utama dalam pembangunan hepatosis lemak diberikan kepada alkohol.
Morfologi. Makro - badan diperbesarkan, lembab, kuning kelabu. Obesiti mikro - hepatosit boleh menjadi kecil dan besar. Dalam kes yang kedua, hepatosit adalah sama dengan sel-sel lemak.
Morphogenesis. Terdapat tiga peringkat penyakit:
1) obesiti mudah;
2) Obesiti dalam kombinasi dengan tindak balas selular;
3) obesiti dengan penyusunan semula tisu hati.
Tahap ketiga tidak boleh diubah dan menyebabkan perkembangan sirosis hati.
Topik ini dimiliki oleh:
SUBJECT 2. HEMOBLASTOSIS - TUMORS DARAH DAN LYMPHATIC TISSUES
TEMA HEMOBLASTOSIS TUMOR DARAH DAN LYMPHATIC TISSUES. PENENTUAN KONSEP HEMOBLASTOSIS.
Sekiranya anda memerlukan bahan tambahan mengenai topik ini, atau anda tidak menemui apa yang anda cari, kami cadangkan menggunakan carian dalam pangkalan data kami: Nekrosis hati progresif yang besar
Apa yang akan kita lakukan dengan bahan yang dihasilkan:
Jika bahan ini ternyata berguna untuk anda, anda boleh menyimpannya ke halaman anda di rangkaian sosial:
Semua topik dalam bahagian ini:
MAKLUMAT DAN MEKANISME HEMOBLASTOSES
Sebabnya. Hemoblastosis, seperti semua tumor lain, boleh disebabkan oleh faktor mutagenik yang berbeza yang mempengaruhi sel stem dan separuh batang dari prekursor sumsum dan sama ada
MORPHOLOGY OF ACUTE LEUKEMIA
Ciri umum leukemia akut disenaraikan dalam "Ciri-ciri leukemia akut". Berikut ini secara ringkas menyenaraikan sifat individu leukemia akut. Leukemia akut lymphoblastic
MORPHOLOGI LECHEMIA CHRONIC
Ciri umum leukemia kronik disenaraikan dalam "Ciri-ciri Leukemia Kronik". Berikut adalah ringkasan ringkas sifat individu leukemia kronik. Limfosit kronik
LYMPHOM MORPHOLOGI
Limfoma Hodgkin (penyakit Hodgkin, lyphogranulomatosis) adalah salah satu bentuk lymphoma malignan yang paling biasa. Penyebab penyakit itu tidak diketahui. Antibodi kepada virus Epstein-B dikesan dalam 35% pesakit.
KOMPLIKASI DAN PENYAKIT KEMATIAN DI HEMOBLASTOSIS
Komplikasi hemoblastosis perlu dipertimbangkan proses patologi, gejala dan sindrom yang mempunyai manifestasi yang berbeza daripada ciri-ciri tanda penyakit. Pendarahan otak,
PENYAKIT HATI DI RHEUMATISM
Dalam kes penglibatan dalam proses patologi ketiga-tiga membran di hati bercakap tentang pancarditis, endo- dan miokardia, karditis reumatik. Endokaditis
Kekurangan
Boleh menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam jantung akibat hipertropi dan dilatasi ("kenaikkan" hati). Kekurangan injap tricuspid jarang berlaku. Selalunya membuat kesimpulan
TEMA 4. PENYAKIT TANPA VESEL DAN HATI
Atherosclerosis (dari gr Athere - gruel, sclerosis - sclerosis) adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lemak dan protein, yang dicirikan oleh lesi
Bentuk aterosklerosis klinikal dan anatomi
Bergantung pada lokalisasi utama dalam kolam vaskular tertentu, komplikasi dan hasil yang diarahkan, berikut dibezakan: aterosklerosis aorta, arteri koronari jantung, arteri kepala
Penyakit Hipertensi
Hipertensi (GB) adalah penyakit kronik, manifestasi klinikal utama yang merupakan peningkatan tekanan darah yang berterusan dan berterusan
Anatomi patologi
Kursus GB boleh menjadi jinak dan malignan. Sekarang semakin sering GB meneruskan jinak, perlahan-lahan. Dengan GB jinak dalam
Bentuk hipertensi klinikal dan morfologi.
Berdasarkan pada lazimnya penyakit hipertensi perubahan vaskular, hemorrhagic, necrotic, dan sclerosis di jantung, otak, atau buah pinggang, kardiak, cerebral dan sista ginjal adalah terpencil
CARDIOMYOPATHY
Cardiomyopathy (dari kardia adalah jantung, myos adalah otot, penyakit adalah penyakit) adalah sekumpulan penyakit tidak radang yang dicirikan oleh kerosakan miokardium. Klinikal utama
ACUTE PNEUMONIA
Pneumonia akut - kumpulan etiologi yang berbeza, patogenesis dan ciri morfologi penyakit radang akut dengan lesi utama jabatan pernafasan
PNEUMONIA BESAR
Pneumonia croupous adalah penyakit alahan berjangkit akut dengan kerosakan pada seluruh lobus paru-paru (radang pneumonia), exudate fibrin dalam alveoli (tunggul fibrinous parenchymal
Pneumonia Pathomorphosis
· Mengurangkan kematian, · Kesukaran dalam diagnosis, · Peningkatan pneumonia campuran dan virus. CHRONIC DISEASE LUNG NON-SPESIFIK (COPD)
Emfisema pulmonari
Emfisema adalah penyakit yang dicirikan oleh kandungan udara yang tinggi di dalam paru-paru dan peningkatan saiznya. Klasifikasi: 1. penyebaran kronik
CHRONIC NON-SPECIFIC PNEUMONIA
Pneumonia bukan spesifik kronik adalah proses kronik yang kerap memburukkan lagi paru-paru di dalam paru-paru dengan pelbagai manifestasi klinikal dan morfologi, dengan tempoh lebih daripada 6
ABSCESS CHRONIC LUNG
Abses kronik - keradangan fokal fokal kronik dengan pembentukan rongga dengan kandungan purulen, yang dikelilingi oleh kapsul tisu penghubung. Patog
Penyakit ulseratif
Ulser peptik adalah penyakit kronik dengan tempoh pemisahan. Manifestasi utama penyakit ini adalah ulser lambung atau duodenal berulang. Penyetempatan
Penyakit usus radang
Kolase pseudomembranous, keradangan akut kolon, disebabkan oleh Clostridium difficile, menggantikan mikroflora usus normal. Biasanya berlaku selepas rawatan dengan antibiotik
Hepatitis
Hepatitis adalah penyakit hati, yang berdasarkan keradangan, yang memperlihatkan dirinya dalam kedua-dua distrofi dan nekrosis hepatosit, dan dalam infiltrasi sel stromal. Selalunya hep
Morfologi hepatitis virus akut
Hepatitis virus akut dicirikan oleh dua tanda: · gangguan dalam struktur rasuk normal, · peningkatan bilangan sel dalam parenchyma organ. Mereka kena dibayar
LIVER CIRRHOSIS
Sirosis hati adalah penyakit hati progresif kronik yang dicirikan oleh kerosakan pada tisu organ dalam bentuk distrofi dan nekrosis, proses diserveneratif yang disertakan
Sirosis bilier boleh menjadi primer dan sekunder.
1) cirrhosis biliar utama. Jarang ditemui. Penyakit autoimmune, selalunya berkembang pada wanita usia pertengahan. Proses ini berdasarkan holan merosakkan intrahepatic
PENYAKIT BUBER BILARY
Cholecystitis - radang pundi hempedu. Kursus cholecystitis boleh menjadi akut dan kronik. Cholecystitis akut sering berlaku apabila terdapat batu di pundi kencing. In
Uji kawalan diri
Pilih satu jawapan yang betul. 001. Ciri makroskopik ciri-ciri cirrhosis virus (post-necrotic) hati: 1) permukaan besar-nodular hati
Glomerulonephritis
Glomerulonephritis adalah sekumpulan penyakit buah pinggang yang disifatkan oleh: 1. proses dua hala, 2. lesi glomerular yang tidak bernanah, 3. buah pinggang
Glomerulonefritis kronik.
Etiologi - tidak diketahui. Patogenesis - selalunya imunokompleks, jarang - antibodi. Secara makroskopik - buah pinggang dipadatkan, bahan kortikal berwarna kelabu dengan kuning
Amyloidosis buah pinggang
Etiologi-berkembang dalam amyloidosis sekunder, yang seterusnya adalah komplikasi penyakit seperti tuberkulosis, bronchiectasis, limfogranulomatosis,
Tubulopati akut atau nefrosis nekrotik akut
Nekrosis nefrosis dicirikan oleh nekrosis epitelium tubulus buah pinggang, dan di klinik ia ditunjukkan oleh kegagalan buah pinggang akut. Etiologi: 1. kejutan tr
Pyelonephritis
Pyelonephritis adalah penyakit bakteria radang dengan lesi pelvis (pyelitis) dan tisu buah pinggang interstisial. Proses itu boleh menjadi satu dan dua sisi. Etilogi:
Kesalahan kongenital ureteri, pundi kencing dan uretra.
Dua kali ganda dan perpecahan ureter hampir selalu dikaitkan dengan dua kali ganda pelvis buah pinggang, di dinding pundi kencing, ureteri bercabang disambungkan dan terbuka ke dalam lumen air kencing
Keradangan ureter, pundi kencing dan uretra.
Ureteritis adalah keradangan uretri yang bersifat menular dengan bentuk tidak spesifik. Ureteritis kronik memperoleh bentuk folikel atau silikon. Cystitis
PENYAKIT SISTEM SEKS LELAKI
Antara penyakit organ kelamin lelaki adalah lesi yang paling biasa dalam zakar, prostat, buah zakar dan pelengkap mereka. Balanoposthitis - keradangan kulit kepala
Uji kawalan diri
001. Penyebab utama pyelonephritis adalah: 1) jangkitan menaik, 2) jangkitan hematogen, 3) jangkitan turun, 4) jangkitan perirenal,
Penyakit vulva dan vagina
Vulva (lat Vulva, ae, f - uterus, lozhna) - alat kelamin luar wanita, termasuk vestibule vagina, bibir dan kelentit besar (contorted). Vaksin itu dilindungi oleh ramai orang
Penyakit Uterus
Penyakit serviks uteri Cervicitis - keradangan membran mukus saluran serviks (endokerviks) yang berlaku dengan kecederaan dan jangkitan rahim dan aplikasinya (gonorea, klamidia,
Penyakit endometrium dan rahim
Pendarahan uterus yang disfungsi yang berkaitan dengan peraturan hormon terjejas kitaran haid. Perubahan mutlak atau relatif dalam tahap estrogen dan n
Uji kawalan diri
pilih satu atau lebih jawapan yang betul. 001. Pengumpulan kelenjar dalam ketebalan bahagian vagina leher rahim dengan perubahan dalam lapisan epitelium adalah 1) endometriosis
Patologi plasenta
Plasenta adalah organ sementara (sementara) yang timbul pada kehamilan dan fungsi sebelum penghantaran. Pelbagai fungsi plasenta ditentukan oleh kerumitan
Patologi kehamilan
Pengguguran spontan menyumbang 10-20% kehamilan yang didiagnosis secara klinikal. Punca pengguguran spontan: mutasi kromosom dan gen, faktor kekebalan, gangguan endokrin
Tanda-tanda morfologi dalam mengikis endometrium sekiranya berlaku gangguan kehamilan awal.
1. Stroma endometrial sepatutnya. 2. Kelenjar "Light" Overbeck. 3. Reaksi Arias - Stela. Toksikosis wanita hamil (gestosis) - patologi, secara langsung
Kematian ibu (MS).
MS ditakrifkan sebagai kematian seorang wanita yang disebabkan oleh kehamilan (tanpa mengira tempoh dan lokasi), yang berlaku semasa kehamilan atau dalam tempoh 42 hari selepas penamatannya dari
Uji kawalan diri
Pilih satu atau beberapa jawapan yang betul 001. Tempoh pembentukan akhir plasenta 1) 14 hari 2) 10 minggu 3) 12 minggu 4) 1
Jenis 1, diabetes berasaskan insulin (muda).
Ia menyumbang 10-20% daripada semua kes diabetes utama. Ia biasanya berkembang pada masa kanak-kanak, yang menunjukkan dirinya semasa baligh. Kekurangan insulin mutlak yang disebabkan oleh
Anatomi patologi diabetes
Pankreas: Gambar makroskopik: kelenjar dikurangkan (N 80-100g, dengan kencing manis dari 50-60 hingga 20-30g), padat, dalam bahagian membentangkan keputihan putih keputihan
Pada akhirnya - uremia berkembang.
Gambar makroskopik: Ginjal berkurang dalam saiz, padat, halus. Gambar mikroskopik: Penebalan asas diperhatikan di glomeruli
Penyakit kelenjar tiroid
Antara penyakit kelenjar tiroid adalah goiter (hiperplasia), thyroiditis dan tumor. Goiter (struma) Goiter - pembesaran patologi tiroid
Goiter kongenital
Berlaku di kawasan endemik pada bayi baru lahir, kebanyakannya dilahirkan kepada ibu yang mempunyai goiter, tetapi tidak mengambil iodin. Pada masa yang sama, kedua-dua ibu dan bayi baru lahir, tahap TSH dalam darah meningkat
Goiter sporadik.
Di kawasan yang tidak terdapat kekurangan iodin dan faktor strumogenik lain, sebab utama pembentukan goiter ialah disyormonogenesis, yang disebabkan oleh fermentopati kongenital. Dalam kawasan yang sama goiter
Thyroiditis
Thyroiditis adalah penyakit radang kelenjar tiroid. Menurut etiologi thyroiditis boleh: a. Berjangkit (tidak spesifik, berkaitan dengan bakteria
B. thyroiditis kronik.
1. Hashimoto thyroiditis (tiroiditis autoimmune, lymphomatous struma). Ia merujuk kepada thyroiditis kronik. Salah satu punca utama hipotiroidisme. Lebih biasa pada wanita. Autoimun
Patologi korteks adrenal
Sindrom Cushing (Yatsenko-Cushing) dicirikan oleh pengeluaran lebihan kortisol. Terdapat tiga punca utama hiperproduksi kortisol: hipokepsi ACTH hypo
Uji kawalan diri
pilih satu atau lebih jawapan yang betul 001. Perubahan ciri pankreas di diabetes mellitus 1) hiperplasia 2) atrofi dan sclerosis 3) hype
Poliomyelitis
Poliomyelitis adalah penyakit virus berjangkit akut yang berlaku pada zaman kanak-kanak. Etiologi- RNA adalah virus dari keluarga enterovirus. Patog
INFEKSI CYTOMEGALOVIRUS
Cytomegaly adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh virus DNA dari keluarga herpes virus. Sel epitelium kelenjar air liur (bentuk tempatan) atau banyak lagi yang terjejas.
Uji kawalan diri
pilih satu atau lebih jawapan yang betul. 001. Jenis bentuk yang teruk influenza: 1) septik 2) lumpuh 3) hemorrhagic
Patogenesis.
Bakteria memasuki usus kecil yang lebih rendah, di mana mereka membiak dan membebaskan toksin. Dari usus, bakteria memasuki folikel limfa usus, dan kemudian ke nodus limfa serantau. Untuk
Patogenesis.
Jangkitan berlaku apabila memakan daging tercemar, burung, telur, serbuk telur, ikan asap, tiram, produk tenusu, dan sebagainya. Masa inkubasi 12 - 36j. Salmonella pop
Uji kawalan diri
pilih satu atau beberapa jawapan yang betul 001. Bentuk keradangan yang mendasari pembentukan granuloma kepialu: 1) proliferatif 2) mengubah
Dipteria
Dipteria (diphtheria, dari gr Diphthera - kulit, filem) adalah penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh keradangan fibrinus di kawasan pintu masuk dan mabuk umum.
Anatomi patologi.
Perubahan tempatan. Keradangan fibrinous di pintu masuk: di tekak dan tonsil, laring, trakea dan bronkus; kurang kerap membran hidung, pada kulit yang rosak, lantai luar
Etiologi dan patogenesis.
Demam scarlet disebabkan oleh toxigenic (menghasilkan eksotoxin erythrogenik) strain streptokokus hemolytik kumpulan A. Penyakit ini berlaku tanpa ketahanan antitoxic. Dengan nali
Komplikasi.
1. ependymitis purulent dan piocephaly. 2. Meningoencephalitis - penyebaran keradangan murni dari pia mater ke tisu otak. 3. Bengkak otak dengan kehelan.
Anatomi patologi.
Perubahan tempatan Secara makroskopik, perut dan usus kecil pada hari-hari pertama penyakit tersebut telah dipenuhi dengan kandungan cecair dengan kepingan keputih putih dan putih. Dalam kolon perubahan mi
Uji kawalan diri
Pilih satu jawapan yang betul. 001. Pencirian ulser dalam jangkitan colibacillosis: 1) setempat di rektum dan kolon sigmoid, tidak teratur dan sekali
TEMA 15. SEPSIS
Sepsis adalah penyakit berjangkit akutik yang disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma dan dicirikan oleh reaktiviti yang sangat diubah suai dari organisma. Adakah
Anatomi patologi.
1. Perubahan tempatan (fokus septik) adalah endokarditis polipous dan ulcerative; lebih kerap, injap aorta atau aorta dan injap mitral terjejas pada masa yang sama; y narco
SEPSIS SHUTTERING
Disifatkan oleh penglibatan dalam proses urat umbilik, pergi ke pintu hati, dan arteri umbilik, yang menghubungkan dengan bahagian distal aorta. Keradangan berkembang di dalam kapal, dalam keadaan teruk yang teruk
Uji kawalan diri
Pilih satu jawapan yang betul. 001. Pencirian tumpuan septik: 1) limfadenitis caseous 2) fokus keradangan purulen, trombophlebitis 3) fokus
TUBERCULOSIS UTAMA
Selalunya berlaku ketika pertemuan pertama organisme dengan jangkitan. Kanak-kanak menderita sakit; kebelakangan ini, tuberkulosis utama telah diperhatikan pada remaja dan orang dewasa. Disifatkan oleh pemekaan.
Pengurangan tuberkulosis utama dan penyembuhan fokus kompleks utama.
Proses-proses ini bermula dengan kesan utama. Pada mulanya, perifocal fokus keradangan adalah resorbed, dan eksudasi digantikan oleh reaksi yang produktif: g terbentuk di sekitar necrosis cheesy.
TUBERCULOSIS HEMATOGENIK
Ini adalah bentuk tuberkulosis bebas yang berlaku pada orang yang pernah mengalami tuberkulosis utama. Pada masa yang sama, pada orang tersebut, tuberkulosis utama berakhir dalam pemulihan dengan pembakaran primer
Tuberkulosis gempa akut.
Terjadi apabila rongga pereputan terbentuk, dan kemudian rongga di tapak penyusupan atau tumpuan pneumonia caseous. Rongga itu dilokalisasikan dalam 1 - 2 segmen, mempunyai bentuk bujur atau bulat, dilaporkan
Uji kawalan diri
pilih satu atau lebih jawapan yang betul. 001. Kompleks tuberkulosis utama termasuk: 1) endoarteritis 2) lymphangiectasia 3) vask
Rendah diri dan toleransi
Prematuritas adalah hasil kelahiran pramatang. Kanak-kanak yang dilahirkan sebelum 37 minggu kehamilan, mempunyai berat badan kurang daripada 2500 g dan panjang dianggap pramatang.
Asphyxia
Asphyxia janin dan bayi baru lahir adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh kekurangan oksigen atau subacute yang berlebihan dioksida. Asphyxia boleh berkembang
PNEUMOPATHY
Pneumopathies - kerosakan kepada paru-paru yang tidak berjangkit, yang merupakan penyebab utama sindrom kesusahan pernafasan (SDR) dan asfiksia. Ini termasuk: Penyakit Penyakit Hyaline
KEROSAKAN BADAN DALAMAN
Selalunya mempengaruhi kelenjar hati dan adrenal, kurang buah pinggang dan paru-paru. Seringkali kombinasi kombinasi kecederaan intrakranial dan luka traumatik organ-organ dalaman. Di hati - subkapsus terbentuk
HEMOLYTIC DISEASE NEWBORN
Etiologi. Ia berlaku apabila darah ibu dan janin tidak serasi, terutamanya oleh faktor Rh (ibu "-", janin "+"), yang membawa kepada hemolisis sel-sel darah merah janin oleh antibodi ibu. Mengenai
TOPIC 18. PENYAKIT TIDAK SELESAI PERIODAL PERINATAL DAN NEONATAL
(untuk Fakulti Pediatrik) Antara mikroorganisma yang menyebabkan penyakit berjangkit janin dan bayi baru lahir, yang paling penting adalah virus (herpes, sitomegali, hepatitis
Herpes intratubal
Etiologi. Agen kausatif ialah virus Herpes simplex II, kurang kerap menaip I, mendarab dalam sel epitelium. Morfologi. Tempoh yang sama adalah ciri untuk tempoh akut.
INFEKSI CYTOMEGALOVIRUS
Cytomegalovirus - penyakit berjangkit yang disebabkan oleh - Cytomegalovirus hominis - virus DNA daripada keluarga virus herpes. Sel-sel epitel kelenjar air liur terjejas (tempatan
TOXOPLAZMOZ
Etiologi. Agen kausatif adalah yang paling mudah - Toxoplasma gondii, pemilik terakhir adalah kucing, perantaraan adalah manusia, mamalia lain, burung. Jangkitan - transplacental.
SEPSIS SHUTTERING
Disifatkan oleh penglibatan dalam proses urat umbilik, pergi ke pintu hati, dan arteri umbilik, yang menghubungkan dengan bahagian distal aorta. Dalam kapal keradangan tali pusat berkembang; dalam perkhidmatan
TEMA 19. PENYAKIT PROFESIONAL. PATHOLOGI YANG DISEBABKAN DENGAN FAKTOR ALAM SEKITAR LUAR NEGERI
Penyakit pekerjaan adalah penderitaan manusia yang berlaku semata-mata atau sebahagian besarnya akibat pendedahan kepada badan keadaan kerja yang buruk dan profesional
Anatomi patologi
Dalam paru-paru, silicosis memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk utama: sclerotic nodular dan meresap (atau interstitial). Apabila bentuk nodular dalam paru-paru adalah penting
Anthracosis
Pengumpulan arang batu di paru-paru, yang disebut sebagai anthracosis pulmonari, adalah tipikal penduduk di bandar perindustrian. Ia boleh diperhatikan di hampir semua orang dewasa, terutamanya
Asbestosis
Slovoasbest berasal dari perkataan Yunani yang tidak dapat ditembusi. Asbestos mengandungi banyak mineral berserabut yang terdiri daripada silicates terhidrat. Asbestos digunakan terhadap
BILLILLIOSIS
Debu dan asap berilium sangat berbahaya dan penuh dengan kerosakan paru-paru dan perkembangan komplikasi sistemik. Oleh kerana ketahanannya terhadap kemusnahan dan "memakai", logam ini telah diterima luas
Penyakit yang disebabkan oleh pendedahan kepada gelombang elektromagnet frekuensi radio.
Gelombang elektromagnet frekuensi radio digunakan secara meluas dalam bidang radio (radiolokasi, pelayaran radio, astronomi radio, komunikasi radio linear - telefon radio, dll.), Televisyen, dan
Nekrosis hati yang progresif
Penyakit ini akut (jarang kronik), di mana kumpulan besar nekrosis muncul di tisu hati; secara klinikal ditunjukkan oleh sindrom kegagalan hati utama.
Etiologi Kesan bahan toksik seperti eksogen (cendawan, toksin yang boleh dimakan, arsenik) dan endogenous (toksikosis mengandung - gestosis, thyrotoxicosis) adalah sangat penting.
Patogenesis Bahan-bahan toksik secara langsung menjejaskan hepatosit terutamanya segmen pusat lobula; Faktor alergi memainkan peranan.
Anatomi patologi. Pada minggu pertama penyakit ini, hati yang besar, kuning, gatal, dan degenerasi lemak dikesan dalam hepatosit. Kemudian, pertumpahan nekrosis dari pelbagai saiz muncul di pusat lobus. Penguraian otolitik berlaku di dalamnya dan detritis giro-protein dikesan, dan di sepanjang pinggir lobula hepatosit dipelihara dalam keadaan degenerasi lemak. Ini adalah tahap distrofi kuning. Dalam minggu ketiga penyakit itu, detritus giro-protein mengalami resorpsi, akibatnya stroma reticular lobular nipis dan sinusoid berdarah penuh menjadi terdedah. Sistem retikular runtuh, stroma runtuh, semua baki bahagian lobus berkumpul. Akibatnya, hati semakin berkurangan. Ini adalah tahap distrofi merah. Secara klinikal, peringkat ini ditunjukkan oleh kegagalan hati utama, pesakit mati akibat koma hepatik atau dari kegagalan buah pinggang hepatik. Jika pesakit tidak mati, maka sirosis post-nekrotik akan berkembang. Di tempat tisu penghubung nekrosis besar-besaran tumbuh, yang melanggar struktur unit struktur fisiologi lobula hati.
Sangat jarang, penyakit, berulang, menjadi kronik.
Hepatosis lemak
Penyakit kronik di mana lemak neutral berkumpul di hepatosit dalam bentuk titisan kecil dan besar.
Kesan toksik jangka panjang pada hati (alkohol, bahan ubat), gangguan metabolik dalam diabetes mellitus, malnutrisi (protein yang cacat) atau pengambilan lemak yang berlebihan, dan lain-lain.
Anatomi patologi. Hati besar, lembab, kuning, permukaannya licin. Lemak neutral dilihat dalam hepatosit. Obesiti digali, kecil dan kasar. Titik lemak menanggalkan organ-organ sel, yang kedua mengambil bentuk cricoid. Kemerosotan lemak mungkin muncul dalam hepatosit tunggal (obesiti yang disebarkan), dalam kumpulan hepatosit (obesiti zonal) atau mempengaruhi keseluruhan parenchyma (obesiti tersebar). Semasa mabuk, hipoksia, obesiti hepatosit centrolobular berkembang, dengan kegemukan umum dan kekurangan protein-vitamin - terutamanya periportal. Dalam kes penyusutan lemak yang ketara, sel-sel hati mati, titisan lemak bergabung dan membentuk terletak cysts extracellular lemak. Di sekelilingnya, tindak balas selular berlaku dan tisu penghubung tumbuh.
Terdapat tiga tahap hepatosis lemak:
▲ obesiti mudah, apabila pemusnahan hepatosit tidak diucapkan dan tidak ada tindak balas selular;
▲ obesiti dalam kombinasi dengan nekrosis hepatosit individu dan tindak balas sel mesenchymal;
▲ obesiti hepatosit, nekrosis hepatosit individu, tindak balas selular dan percambahan tisu penghubung dengan permulaan penyusunan semula struktur lobular hati. Tahap ketiga steatosis hati tidak dapat dipulihkan dan dianggap sebagai precirrotic.
Perkembangan sirosis dalam hasil hepatosis lemak diikuti dengan biopsi berulang. Secara klinikal, hepatosis lemak ditunjukkan oleh kegagalan hati kecil.
Hepatitis
• Hepatitis adalah penyakit hati radang. Hepatitis mungkin utama, iaitu. berkembang sebagai penyakit bebas, atau menengah, iaitu berkembang sebagai manifestasi penyakit lain. Dengan sifat perjalanan hepatitis adalah akut dan kronik. Dalam etiologi hepatitis primer, terdapat tiga faktor: virus, alkohol, bahan ubat, secara kiasan menamakan mereka dengan tiga ikan paus. Dipandu oleh patogenesis, hepatitis autoimun diasingkan.
Hepatitis virus
Etiologi Hepatitis virus disebabkan oleh beberapa virus: A, B, C, D.
Viral hepatitis A. Jangkitan berlaku melalui laluan fecal-oral. Masa inkubasi adalah 25-40 hari. Virus ini menjejaskan lebih kerap kumpulan orang muda (tadika, sekolah, unit ketenteraan). Virus ini mempunyai kesan sitotoksik langsung, tidak berterusan di dalam sel. Penghapusan virus oleh makrofag berlaku bersama dengan sel. Virus ini menyebabkan hepatitis bentuk akut, yang berakhir dalam pemulihan. Untuk diagnosis penyakit ini, terdapat hanya penanda serologis, tidak ada penanda morfologi virus. Bentuk hepatitis ini dijelaskan oleh S.P. Botkin (1888), yang membuktikan bahawa penyakit ini berjangkit, membuktikan konsep etiologi dan patogenesis, menyebutnya penyakit kuning berjangkit. Pada masa ini, hepatitis A virus kadang-kadang dipanggil penyakit Botkin.
Viral hepatitis B. Laluan parenteral penghantaran - dengan suntikan, pemindahan darah, sebarang prosedur perubatan. Dalam hal ini, penyakit ini secara kiasan disebut "campur tangan perubatan." Pada masa ini, terdapat kira-kira 300 juta pembawa virus hepatitis B di dunia. Pada tahun 1958, antigen telah dijumpai dalam darah seorang aborigin Australia. Kemudian, beberapa penentu antigen telah dijumpai dalam virus ini: 1) HBsAg adalah antigen permukaan virus yang diterbitkan semula dalam sitoplasma hepatosit dan berfungsi sebagai penunjuk virus pembawa-ratus; 2) HBcAg - antigen yang mendalam, diterbitkan dalam nukleus, mengandungi DNA - penunjuk replikasi; 3) HBeAg, yang muncul dalam sitoplasma, mencerminkan aktiviti replikasi virus. Virus ini mempunyai penanda morfologi dan serologi. Zarahnya dapat dilihat dalam mikroskop elektron dalam nukleus dan sitoplasma, dan antigen permukaan dikesan menggunakan kaedah histokimia (pencelupan dengan Shikata atau aldehid hydroxy fuxin). Di samping itu, terdapat tanda-tanda morfologi tidak langsung terhadap kehadiran antigen permukaan virus dalam sel - "hepatocytes tikeglass", serta antigen berbentuk jantung - "teras pasir" (kemasukan eosinofilik kecil dalam nukleus). Virus hepatitis B tidak mempunyai kesan sitopatik langsung pada hepatosit, ia diterbitkan semula dalam hepatosit dan di bawah keadaan tertentu dalam sel lain (limfosit, makrofaj). Kemusnahan hepatosit dan penghapusan virus dilakukan oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh.
Hepatitis D virus (hepatitis delta). Virus delta adalah virus RNA yang rosak yang menyebabkan penyakit hanya di hadapan antigen permukaan virus B, oleh itu ia boleh dianggap sebagai superinfeksi. Jika jangkitan dengan virus B dan virus delta berlaku serentak, maka hepatitis akut berlaku dengan serta-merta. Sekiranya virus delta dijangkiti terhadap latar belakang hepatitis B yang sudah ada pada manusia, keadaan ini secara klinikal ditunjukkan oleh keterpurukan dan perkembangan pesat penyakit sehingga perkembangan sirosis hati.
Virus hepatitis C. Patogen tidak dikenal pasti untuk masa yang lama, ia dikenali sebagai agen penyebab hepatitis Ne A dan B. Hanya pada 1989, terima kasih kepada kaedah DNA rekombinan, adakah mungkin untuk mengklon salinan DNA virus itu. Ini adalah virus yang mengandungi RNA dengan sampul lipid. Terdapat tindak balas serologi untuk mendiagnosis jangkitan HCV; Tiada penanda morfologi langsung virus. Virus ini berulang di hepatosit dan di sel lain (limfosit, makrofag), mempunyai kesan sitopatik dan menyebabkan gangguan imun. Penyakit ini sering dijumpai dalam penagih alkohol dan penagih dadah. Pada masa ini, 500 juta orang di seluruh dunia adalah pembawa HCV. Dalam 6% penderma, virus C dikesan dalam darah, menurut sumber yang berbeza, dari 0.6-1.1-3.8% pada orang yang sihat. Laluan utama penghantaran adalah parenteral, risiko jangkitan adalah 20-80%, yang sama dengan AIDS, tetapi dalam 40% kes laluan penghantaran tidak ditubuhkan (Rajah 43).
Nekrosis hati yang progresif;
HEPATOSIS
Penyakit hati
Isu utama topik ini
ALGORITMA DAN PERSAINGAN PERSEDIAAN DIRI
Tambahan
Utama
1.Strukov A.I., Serov V.V. Anatomi patologi. - M:: Perubatan, 1993.- dengan
2. Jari MA, Anichkov N.M. Anatomi patologi. - M:: Perubatan, T.2 Bahagian 1. 2001 - dari 622-700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Panduan untuk latihan praktikal mengenai anatomi patologi. - M:: Perubatan, 1998. - ms 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. Panduan untuk latihan praktikal mengenai anatomi patologi. M:: Perubatan, 2002. - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M.A. Paltsev. Anatomi patologi. Kursus kuliah, buku teks. - M:: Perubatan, 1998. - h 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlas anatomi patologi. - M:: Perubatan, 2003. - ms 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Rujukan terminologi - Yaroslavl, 1991. 208 h.
1. Tunjukkan sebab, mekanisme pembangunan dan manifestasi morfologi hepatosis, komplikasi dan hasilnya.
2. Huraikan hepatitis virus (jenis A, B, C, D), etiologi, patogenesis dan manifestasi morfologi, komplikasi dan hasilnya. hepatitis.
3. Huraikan sirosis hati sebagai penyakit yang mempunyai ciri-ciri etiologi, patogenesis dan morfologi, komplikasi dan hasil.
4. Beri penjelasan klinikal dan anatomi ringkas kanser hati.
5. Huraikan manifestasi morfologi penyakit utama saluran empedu dan hempedu.
6. Huraikan manifestasi morfologi penyakit pankreas exocrine.
7. Ketahui glosari topik.
Antara penyakit hati ialah:
5. penyakit lain (penderitaan hati dalam penyakit organ-organ lain)
Hepatosis adalah sekumpulan penyakit berdasarkan dystrophy dan nekrosis hepatosit.
Secara asal membezakan hepatosis kongenital dan diperolehi.
Hepatosis yang diperolehi boleh menjadi akut dan kronik.
Antara hepatosis akut yang diperolehi, nekrosis hati yang progresif (nama lama "degenerasi hati toksik") adalah yang paling penting, dan di kalangan orang-orang kronik, degenerasi lemak hati.
(degenerasi toksik akut hati)
- Sindrom adalah akut, dengan nekrosis besar tisu hati dan kegagalan hati.
Etiologi: asal-usul toksin (kulat, toksin yang boleh dimakan, arsenik) atau endogen (toksikosis kehamilan, thyrotoxicosis, dll).
Morphogenesis. Terdapat dua peringkat proses:
· Peringkat distrofi kuning,
· Peringkat distrofi merah.
Strokrofi kuning berterusan dua minggu pertama penyakit ini. Pada mulanya, hati sedikit diperbesar, dipadatkan, kuning. Pada hari keempat, badan dengan cepat menurun dalam saiz dan jaundis muncul pada pesakit, mabuk yang teruk. Hati gebu, berkurang, kelabu. Mikro - dalam tahap ini mendapati distrofi lemak hepatosit, yang kemudiannya digantikan oleh nekrosis tisu dengan pembentukan protein berlemak detritus.
Tahap distrofi merah berkembang dari minggu ketiga penyakit ini. Tubuh terus menyusut dan berubah menjadi merah. Ini berlaku kerana phagocytosis of detritus dan stroma liver plethora.
Disertai dengan perkembangan penyakit kuning, sindrom hemorrhagic, sindrom hepato-renal.
Hasil akhirnya ialah pesakit yang paling sering mati akibat kegagalan hati akut, kegagalan buah pinggang dan hati.
Dalam kes kelangsungan hidup, sirosis post-nekrotik besar-nod terbentuk.
Nekrosis hati yang progresif
(degenerasi toksik akut hati)
- Sindrom adalah akut, dengan nekrosis besar tisu hati dan kegagalan hati.
Etiologi: asal-usul toksin (kulat, toksin yang boleh dimakan, arsenik) atau endogen (toksikosis kehamilan, thyrotoxicosis, dll).
Morphogenesis. Terdapat dua peringkat proses:
· Peringkat distrofi kuning,
· Peringkat distrofi merah.
Strokrofi kuning berterusan dua minggu pertama penyakit ini. Pada mulanya, hati sedikit diperbesar, dipadatkan, kuning. Pada hari keempat, badan dengan cepat menurun dalam saiz dan jaundis muncul pada pesakit, mabuk yang teruk. Hati gebu, berkurang, kelabu. Mikro - dalam tahap ini mendapati distrofi lemak hepatosit, yang kemudiannya digantikan oleh nekrosis tisu dengan pembentukan protein berlemak detritus.
Tahap distrofi merah berkembang dari minggu ketiga penyakit ini. Tubuh terus menyusut dan berubah menjadi merah. Ini berlaku kerana phagocytosis of detritus dan stroma liver plethora.
Disertai dengan perkembangan penyakit kuning, sindrom hemorrhagic, sindrom hepato-renal.
Hasil akhirnya ialah pesakit yang paling sering mati akibat kegagalan hati akut, kegagalan buah pinggang dan hati.
Dalam kes kelangsungan hidup, sirosis post-nekrotik besar-nod terbentuk.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- penyakit hati kronik yang dikaitkan dengan pengumpulan lemak dalam hepatosit.
Etiologi - mabuk dengan dadah, alkohol, diet tidak sihat, diabetes, hipoksia. Kepentingan utama dalam pembangunan hepatosis lemak diberikan kepada alkohol.
Morfologi. Makro - badan diperbesarkan, lembab, kuning kelabu. Obesiti mikro - hepatosit boleh menjadi kecil dan besar. Dalam kes yang kedua, hepatosit adalah sama dengan sel-sel lemak.
Morphogenesis. Terdapat tiga peringkat penyakit:
1) obesiti mudah;
2) Obesiti dalam kombinasi dengan tindak balas selular;
3) obesiti dengan penyusunan semula tisu hati.
Tahap ketiga tidak boleh diubah dan menyebabkan perkembangan sirosis hati.
194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.
Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan
Nekrosis hati progresif (distrofi toksik)
-hati
- hati dikurangkan dengan ketara, lembab, kuning, kapsulnya berkedut.
- Nekrosis hati progresif besar adalah penyakit akut (jarang kronik) yang dicirikan oleh nekrosis tisu hati yang besar dan kegagalan hati.
Etiologi: asal-usul toksin (kulat, toksin yang boleh dimakan, arsenik) atau endogen (toksikosis kehamilan, thyrotoxicosis, dll). Bahan-bahan toksik secara langsung menjejaskan hepatosit terutamanya segmen pusat lobula; Faktor alergi memainkan peranan.
Terdapat peringkat distrofi kuning dan merah.
Secara klinikal, peringkat ini ditunjukkan oleh kegagalan hati utama, pesakit mati akibat koma hepatik atau dari kegagalan buah pinggang hepatik. Jika pesakit tidak mati, maka sirosis post-nekrotik akan berkembang. Di tempat tisu penghubung nekrosis besar-besaran tumbuh, yang melanggar struktur unit struktur fisiologi lobula hati.
Sangat jarang, penyakit, berulang, menjadi kronik.
Hepatosis lemak
-hati
- saiz hati diperbesar, ia adalah lembab, pada bahagian kuning, dengan corak smeared - "hati angsa".
-Hepatosis lemak adalah penyakit kronik di mana lemak neutral berkumpul di hepatosit dalam bentuk titis kecil atau besar. Kepentingan utama dalam pembangunan hepatosis lemak adalah mabuk alkohol, kencing manis dan obesiti umum. Tahap berikut hepatosis lemak dibezakan: 1) obesiti sederhana tanpa pemusnahan hepatosit; 2) obesiti dalam kombinasi dengan nekrosis hepatosit individu dan tindak balas selular; 3) obesiti dengan nekrosis hepatosit, respons selular, sklerosis dan permulaan penyusunan tisu hati. Peringkat ini tidak dapat dipulihkan. Secara klinikal, hepatosis lemak ditunjukkan oleh kegagalan hati kecil.
Sirosis hati campuran
-hati
- hati adalah padat, permukaan hati tidak rata, berbukit; pada bahagian itu ia dibina dari satu set nod kecil warna kelabu-kekuningan saiz yang tidak rata = 1-7mm, dipisahkan oleh lapisan tidak merata tisu penghubung.
- Sirosis hati adalah penyakit hati yang teruk, disertai dengan penggantian tisu parenkim hati yang tidak dapat dipulihkan oleh tisu penghubung berserat, atau stroma. Hati sirosis diperbesar atau dikurangkan saiz, luar biasa padat, tidak sekata, kasar.
Selalunya, sirosis berkembang dengan mabuk alkohol berpanjangan (mengikut pelbagai sumber, dari 40-50% hingga 70-80%) dan terhadap latar belakang hepatitis B virus, C dan D (30-40%). Penyebab sirosis yang lebih jarang adalah penyakit saluran empedu (intra- dan extrahepatic), kegagalan jantung kongestif, pelbagai kemusnahan kimia dan dadah. Cirrhosis juga boleh berkembang dalam gangguan metabolik keturunan (hemochromatosis, degenerasi hepatolentic, kekurangan α1-antitrypsin), dan proses occlusive dalam sistem vena portal (sirosis phleboportal). Sirosis biliar utama berlaku terutamanya tanpa sebab yang jelas. Dalam kira-kira 10-35% pesakit, etiologi masih tidak jelas.
Semua bentuk sirosis membawa kepada perkembangan kekurangan hepatoselular, yang memperlihatkan dirinya sebagai:
a) penyakit kuning (sering bercampur);
b) hypoalbuminemia;
c) kekurangan faktor pembekuan;
d) hyperestrogenia (ditunjukkan oleh eritema telapak tangan, telangiectasia, keguguran rambut, atrofi testis dan ginekomastia).
• Seringkali dengan sirosis hipertensi portal hati berkembang, yang memperlihatkan dirinya sendiri:
a) urat varicose esofagus, dinding depan abdomen ("kepala ubur-ubur") dan urat hemoroid;
b) splenomegaly;
c) asites.
• Selalunya terdapat perubahan yang berkaitan dengan kekurangan hepatoselular dan hipertensi portal:
a) edema, hydrothorax, ascites (dikaitkan dengan hipertensi portal, dengan pengurangan tekanan onkotik akibat hypoalbuminemia, serta pengekalan natrium dan air akibat penurunan kepekaan aldosteron dalam hati);
b) encephalopathy (pengurangan detoksifikasi di hati, serta aliran bahan toksik ke dalam peredaran am disebabkan oleh sistem pengikatan dengan hipertensi portal);
c) gangguan neurologi.
Prognosis sirosis hati adalah sukar untuk diramal dan ditentukan oleh banyak faktor: penyebab penyakit, keterukan kursus, kehadiran komplikasi dan komorbiditi, dan keberkesanan terapi.
Pada pesakit yang terus mengonsumsi alkohol (walaupun dalam kuantiti yang kecil), prognosis selalu tidak menguntungkan.
Hemangioma hati
Hemangioma hati
-Hati
- tumor bentuk yang tidak teratur, warna merah gelap, penampilan spongy, menyerupai sarang lebah.
- Hemangioma hati adalah tumor benigna yang paling biasa pada organ ini. Selalunya, hemangioma hati adalah satu, saiznya kecil (kurang dari 4 cm) dan hasil tanpa gejala, tetapi kadang-kadang terdapat beberapa, dan saiznya agak besar (10 cm atau lebih).
Sebab utama penampilan hati hemangioma kini tidak diketahui. Pengesanan tumor tersebut walaupun pada kanak-kanak kecil menunjukkan bahawa hemangioma mungkin kecacatan kongenital.
Hemangioma hati berlaku dalam 1-2% penduduk, di semua peringkat umur, pada wanita 3-5 kali lebih kerap daripada pada lelaki.
Dalam kebanyakan kes, ia tidak meningkatkan saiz dan gejala tidak meningkat. Kejadian transformasi hemangioma menjadi tumor malignan tidak diketahui.
Untuk hemangiomas lebih besar daripada 4 cm, biasanya disebabkan oleh kecederaan tumpul di bahagian hati, pecahan hemangioma mungkin, mengakibatkan kematian dalam 60-80% kes. Pergeseran hemangioma bebas mungkin, tetapi jarang berlaku, jadi risiko pecah bukanlah sebab untuk pembedahan.
Kanser hati utama
-hati
- tapak tumor padat saiz kecil, selalunya hijau (sel karsinoma menghasilkan hempedu).
Kanser hati utama adalah kanser yang paling umum ke-8 di dunia di kalangan tumor di laman web lain (ke-7 di kalangan lelaki dan ke-9 di kalangan wanita). Terdapat kawasan di dunia dimana kanser hati lebih umum - Afrika, Asia Tenggara, Uzbekistan. Di kawasan ini, kanser lebih biasa pada usia 35-40 tahun dan bukan pada latar belakang sirosis hati, yang dikaitkan dengan penyebaran yang lebih besar dan pembawa virus hepatitis yang lebih kerap. Di negara-negara bertamadun, kanser hati lebih umum pada latar belakang sirosis hati pada usia 50-60 tahun.
Pengkelasan.
Mengikut gambaran makroskopik: kanser yang besar dan mendadak.
Dengan jenis pertumbuhan: kanser infiltratif, luas dan campuran.
Menurut histogenesis: kanser hepatoselular dan cholangioselular.
Ye.M.Tareyev buat kali pertama mencadangkan sambungan antara hepatitis virus, sirosis dan kanser hati. Pada masa ini, peranan virus dalam kejadian kanser hati diakui oleh semua, dan keutamaan diberikan kepada virus hepatitis C. Nisbah lelaki dan wanita yang berpenyakit berkisar antara 1.5: 1 hingga 7.5: 1. Perlu diingat bahawa diagnosis kanser pada separuh kes berlaku lewat, sudah ada kehadiran metastasis.
Jika sumber pertumbuhan adalah hepatosit, maka karsinoma hepatoselular berlaku, yang dicirikan oleh pembentukan hempedu dalam sel, serta pengeluaran protein L-fetoprotein. Keupayaan tumor ini membantu dalam diagnosis dan memungkinkan untuk mengaitkan kanser ini kepada organ tertentu. Karsinoma hepatoselular berlaku lebih kerap pada latar belakang sirosis hati. Sumber kedua pertumbuhan tumor mungkin epitelum saluran empedu - karsinoma cholangioselular berlaku. Kanser ini boleh berlaku tanpa sirosis apabila kontraseptif hormon oral digunakan selama 7-10 tahun. Terdapat juga bentuk campuran - hepatocholangiocellular. Hepatoblastoma berlaku sangat jarang. Tumor ini lebih biasa pada kanak-kanak - pembawa HBsAg disebabkan oleh pemindahan pemindahan virus dari ibu kepada janin.
Keanehan kanser hati adalah kehadiran banyak nod tumor dalam organ, dan sukar untuk menentukan bahawa ini adalah metastase intrahepatik atau pertumbuhan tumor multicentric.
Karsinoma hepatoselular dicirikan oleh pencerobohan urat, sering diiringi oleh trombosis portal. Metastasis lebih kerap digunakan hematogen.
Metastase kanser hati
-Hati
- nod kelihatan tisu yang baru terbentuk, kelabu-kekuningan. The pinggiran nod dari tisu yang berdaya maju, di pusat - zon pemusnahan.
kanser metastasis ke hati adalah hasil daripada tumor utama malignan terletak di pankreas, organ saluran gastrousus (46%), payudara (8%), paru-paru (24%).
Diagnosis adalah berdasarkan ultrasound, CT, atau MRI rongga perut.
Dalam kebanyakan kes, manifestasi metastasis kanser ke hati tidak spesifik: kehilangan berat badan, ketidakselesaan di bahagian atas abdomen.
Manifestasi pertama metastasis kanser ke hati adalah: kehilangan berat badan, kehilangan selera makan, demam, penurunan berat badan.
Hati boleh tumbuh dan menjadi keras atau lembut.
Apabila proses patologi berlangsung di dalam hati, cecair bebas mula berkumpul di rongga abdomen (ascites develops), penyakit kuning muncul, dan tanda-tanda hepatic encephalopathy muncul. Pada peringkat lanjut penyakit dan dalam kanser pankreas, limpa diperbesar.
87. Nekrosis progresif yang besar (distrofi toksik) hati. Etiologi, patogenesis, patologi, komplikasi, hasil.
Toksicheche.distrofiya-akut, jarang, kronik, penyakit, mencirikan necrosis besar-besaran progresif hati dan kegagalan hati.
Etiologi ipatogenez: PHM sering telah dibangunkan Xia dengan eksogen (produk neg-I, cendawan, fosforus, dan lain-lain) dan dalaman (toxemia kehamilan, thyrotoxicosis) intoktsikatsiyah.
Patan: Pada hari pertama hati meningkat sedikit, tebal dan lembut, mendapat warna kuning yang cerah, dan kemudian berkurangan secara mendadak kapsulaporschinista, kelabu memotong dan gnilistogo vida.Na minggu kedua hampir semua jabatan kecuali pinggir kawasan lobul dalam keadaan degenerasi lemak adalah peringkat distrofi kuning Pada minggu ketiga, hati akan terus berkurang dan akan menjadi merah, tahap distrofi merah.
Komplikasi: Zab-jaundice tertumpu, hypelasia limfa. nod dan set limpa. pendarahan, isomer dystroph dalam pankreas, miokardium, sistem saraf pusat.
Keluaran: Pesakit mati akibat penyakit buah pinggang akut. atau hepatik minggu, sirosis postnekrotik hati juga boleh berkembang.
88. Hepatosis lemak (steatosis) hati. Etiologi, patogenesis, patologi, komplikasi, hasil. Peranan alkohol dalam pembangunan hepatosis lemak.
Penyakit ZHG-kronik, har-Xia meningkatkan pengumpulan lemak dalam hepatosit.
Etiologi ipatogenez: K xi adalah kesan toksik pada hati (alkohol, dadah leher-e), gangguan endokrin-metabolik (sah.diabet, obesiti), gangguan makan, dan hipoksia (anemia, paru-paru dan ss lima minggu) ke-nilai.Osn mempunyai mabuk alkohol kronik, steatosis alkohol berkembang.
Pathan: hati yang besar, kuning, poverhnostgladkaya.Vgepatotsitahzhir, ozhireniegepatotsitovmbpylevidnym, halus-krupnokapelnym.Zhirovaya dan penyusupan mungkin merangkumi hepatosit terpencil (desseminirovannoe obesiti), gr.gepatotsitov (zoonalnoe obesiti) atau parenchyma hati keseluruhan (meresap obesiti.
Terdapat 3 peringkat: obesiti sederhana (kemusnahan tidak dinyatakan, tiada reaksi sel mesenchem), obesiti dalam kombinasi dengan nekrobiosis dan sel mesenchem. tindak balas, obesiti dengan permulaan penyusunan semula struktur lobular hati (peringkat ini dianggap sebagai pre-cirrhotic).
89. Hepatitis virus akut Etiologi, epidemiologi, patogenesis, morphark, tanda-tanda aktiviti, hasil, prognosis.
Hepatitis virus adalah penyakit virus, yang disifatkan terutamanya oleh kerosakan hati dan saluran pencernaan. Etiologi dan patogenesis: Disebabkan oleh virus hepatitis A, B, C dan delta.1) Hepatitis A (hepatitis epidemik, penyakit Botkin), virus RNA. Laluan jangkitan fecal-oral. Tempoh inkubasi adalah 15 - 45 hari. Bentuk icterik atau anikterik siklik adalah ciri. Penyakit ini berakhir dengan pemulihan dan penghapusan virus sepenuhnya. 2) Hepatitis B, virus DNA. Laluan penularan parenteral (dengan suntikan, pemindahan darah, sebarang prosedur perubatan), transplacental, seksual. Masa inkubasi adalah 40-180 hari. Seringkali disertai oleh pembawa virus dan peralihan kepada hepatitis kronik. 3) Hepatitis C. Disebabkan oleh virus RNA. Parenteral laluan penghantaran; merupakan sebahagian besar daripada hepatitis virus "transfusi". Tempoh inkubasi adalah 15 - 150 hari. Ia berkembang pesat dengan perkembangan bentuk kronik hepatitis. 4) Hepatitis D. Hepatitis D - rosak virus RNA yang boleh meniru (dan seterusnya menyebabkan penyakit) hanya di hadapan hepatitis B virus dianggap sebagai Superinfeksi a. Penyakit ini lebih teruk daripada hanya hepatitis B. Morfologi: Makroskopik: hati menjadi merah besar. Mikroskopik: degenerasi hidropik dan belon hepatosit; nekrosis sel individu atau kumpulan yang lebih besar atau lebih kecil daripada sel-sel - langkah, merapatkan nekrosis; pembentukan teletsKaunsilmena (oleh apoptosis), kemasukan portal dan stroma lobular terutamanya limfosit, makrofaj, PMN didopkan dengan sedikit sahaja; percambahan seperti bintang retikuloendoteliotsitov; cholestasis (berbeza-beza tahap).regeneratsiya hepatosit. Borang klinikal dan morfologi: icteric kitaran (manifestasi klasik hepatitis A); anikterik (perubahan morfologi dinyatakan minima); fulminant, atau fulminant (dengan nekrosis besar-besaran), kolestatik (dicirikan oleh penglibatan saluran hempedu kecil dalam proses).
Hasil: pemulihan dengan pemulihan sepenuhnya struktur, kematian akibat hepatik akut atau kegagalan buah pinggang dan hepatik (dengan bentuk fulminant B, C); peralihan kepada hepatitis kronik dan sirosis (B, C, D).
90. Hepatitis virus kronik Etologi, patogenesis, morphark, tanda-tanda aktiviti, hasil, patogenesis. Hepatitis virus kronik. Ia dicirikan oleh pemusnahan unsur-unsur parenkymal, penyusupan sel stroma, sklerosis dan pertumbuhan semula tisu hati. Proses-proses ini mungkin terdapat dalam pelbagai kombinasi, yang membolehkan untuk menentukan tahap aktiviti proses. Penyakit hepatocyte yang teruk - protein, hidropik, belon, dicatatkan dalam hepatitis virus. Dalam kes gabungan virus B dengan D-virus, serta virus C, protein dan distrofi lemak dicatatkan.
Foci of necrosis juga boleh terletak secara periport dalam beberapa atau semua laluan portal. Intra lob kecil di kebanyakan lobulus adalah ciri. tumpuan besar nekrosis hepatosit sentiasa meresap banyak Lim fomakrofagalnyh elemen, tumpuan kecil nekrosis (1-3 hepa-totsita) boleh dikelilingi oleh sel-sel (limfosit makrofa¬gi.Pri hepatitis kronik B terdapat perubahan dalam sinusoids - seperti bintang retikuloendoteliotsitov hiperplasia dan pengumpulan endothelial limfosit dalam sinusoids dalam bentuk rantai, yang juga adalah lebih ketara di pp virus tidak kekal utuh dalam hepatitis dan hempedu saluran, kadang-kadang kelihatan kepada kemusnahan dinding dan percambahan epitelium. dalam sakit kronik proses flaks akibat daripada kerjasama intercellular antara sel-sel menyusup muncul fibroblas dan mengambil fenomena fibrosis dan sclerosis. portal fibrosis Determined stroma di dalam lobul sklerosis stroma kebanyakan risalah portal, sclerosis periportal dalam lobul, dalam beberapa kes untuk membentuk portoportalnyh atau portokavalnyhsept memisahkan baji selain, dengan pembentukan keping palsu. Keparahan semua proses yang diuraikan dianggarkan dalam mata dan menunjukkan perkembangan penyakit sehingga permulaan struktur tisu hati dan perkembangan sirosis.
Tanda-tanda hiperplasia disebut dalam nodus limfa dan limpa. Dengan kehadiran manifestasi sistemik dalam hepatitis virus, vasculitis yang produktif dari kapal kecil berkembang di hampir semua organ dan tisu, yang menjadikan gambaran klinikal itu beragam. Vaskulitis muncul akibat kerosakan imuno kompleks terhadap dinding-dinding perahu kecil. Ia juga mungkin keradangan imun dalam tisu organ-organ exocrine, di epitel yang mana virus itu diterbitkan semula.
penyakit kronik 91. Cirrhosis pecheni- di mana hati berlaku percambahan meresap tisu penghubung, yang membawa kepada gangguan struktur cuping (lobe-fisiologi unit struktur), dan menyusun semula badan
1) sirosis berjangkit, paling kerap dalam hasil hepatitis B virus,
2) sirosis toksik pada latar belakang hepatitis beralkohol,
3) sirosis alergi metabolik dengan metabolisme terjejas,
4) sirosis biliard disebabkan oleh genangan hempedu atau keradangan saluran empedu,
5) sirosis cryptogenic - etiologi penyakit itu tidak diketahui.
Secara makroskopik: dengan saiz nod pembezaan membezakan
• simpul kecil (simpul sehingga 1 cm) sirosis,
• nod besar (nod lebih daripada 1 cm) sirosis,
Mikroskopik: mengikut ciri-ciri struktur lobula hepatik palsu mengeluarkan
• monolobular (keping palsu dibina berdasarkan satu lobule tidak berubah),
• multilobular (keping palsu dibina atas dasar beberapa kepingan),
Permukaannya adalah bergelombang kerana percambahan tisu penghubung dan kehadiran lobus palsu di mana distrofi, nekrosis hepatosit diperhatikan
Sirosis portal yang dicirikan oleh pertumbuhan septa portal (septa) muncul distrofi dan foci nekrosis
Sirosis postnekrotik simptom utama adalah foci besar nekrosis dan keruntuhan stromal (runtuh), yang membawa kepada sklerosis dan pembentukan nod regenerasi besar.
Bercampur mempunyai tanda portal dan sirosis postnecrotik
Kematian berlaku akibat koma hepatik, kegagalan buah pinggang dan hati.