Penyakit kuning akibat neonatal disebabkan oleh sebab lain dan tidak jelas (P59)

Dikecualikan:

• disebabkan oleh gangguan metabolik kongenital (E70-E90)
• jaundis nuklear (P57.-)

Penyakit kuning akibat neonatal akibat konjugasi bilirubin yang berkaitan dengan penghantaran pramatang

Hepatitis sel rahim janin atau bayi baru lahir

(Idiopathic) hepatitis janin atau baru lahir

Dikecualikan: hepatitis virus kongenital (P35.3)

Jaundis fisiologi (teruk) NOS

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Jaundis neonatal yang tidak ditentukan

Tajuk ICD-10: P59.9

Kandungannya

Definisi dan Maklumat Am [sunting]

Jaundice (icterus) adalah pigmentasi kulit kuning dan / atau sclera dengan bilirubin. Ia, pada gilirannya, disebabkan oleh peningkatan dalam bilirubin dalam darah - hiperbilirubinemia. Secara keseluruhan terdapat kira-kira 50 penyakit yang disertai dengan kemunculan keseronokan kulit. Pada orang dewasa, pewarnaan kulit berlaku apabila tahap jumlah bilirubin meningkat kepada lebih daripada 34 μmol / l, dalam bayi baru lahir, apabila tahap jumlah bilirubin adalah sekitar 70 μmol / l, preterm pada 50 μmol / l.

Penyakit jaundis neonatal adalah penyakit kuning fisiologi yang disebabkan oleh sejumlah besar eritrosit per berat badan berbanding dengan organisma dewasa dan sebaliknya, dengan penangguhan kemasukan gen glucuronyltransferase, keupayaan hepatosit yang tidak mencukupi untuk mengesan bilirubin dari darah dan mengeluarkan bilirubin langsung ke hempedu.

Menurut kandungan serum bilirubin dalam serum darah, terdapat dua jenis jaundis bayi yang baru lahir:

- hiperbilirubinemia (tidak langsung) (tahap bilirubin tidak langsung lebih daripada 85% daripada jumlah bilirubin) bayi baru lahir;

- hiperbilirubinemia konjugasi (langsung) pada bayi yang baru lahir (dicirikan oleh bilirubin langsung lebih daripada 15% daripada jumlah bilirubin).

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Dalam jaundis fisiologi jangka panjang dicirikan oleh peningkatan dalam serum bilirubin secara tidak langsung (tidak disambungkan); tahap jumlah bilirubin adalah kurang daripada 12 mg%, kadar bilirubin langsung (konjugated) kurang daripada 15% daripada jumlah keseluruhan. Jaundis muncul pada hari ke-3 hidup atau yang lewat dan hilang pada hari ke-10. Penyakit kuning fisiologi disebabkan oleh peningkatan pembentukan bilirubin dan pengurangan penyerapan, konjugasi dan perkumuhan. Hiperbilirubinemia pramatang mungkin lebih penting kerana ketidakmatangan hati. Dengan menyusu, hyperbilirubinemia lebih ketara dan lebih perlahan.

Penyakit jaundis yang tidak normal diperhatikan dalam gangguan pembentukan, metabolisme dan perkumuhan bilirubin.

Manifestasi klinikal [sunting]

Tanda-tanda penyakit kardiovaskular muncul awal, dalam 36 jam pertama kehidupan, tahap bilirubin meningkat lebih dari 5 mg% per hari. Tahap jumlah bilirubin dalam botol penuh makan - lebih daripada 12 mg%, preterm - lebih daripada 15 mg%, dalam penjagaan payudara jangka panjang - lebih daripada 17 mg%. Di samping itu, jaundis dianggap patologi, jika gejala berterusan selama lebih dari 8 hari dalam jangka masa panjang dan lebih daripada 2 minggu pada preterm.

a Dalam hiperbilirubinemia tidak langsung, paras bilirubin langsung kurang daripada 15% daripada jumlah bilirubin. Berikut adalah punca hiperbilirubinemia tidak langsung pada bayi baru lahir.

1) pembentukan bilirubin yang berlebihan:

b) anemia hemolitik keturunan (kecacatan membran erythrocyte, fermentopati, hemoglobinopati);

c) memperoleh anemia hemolitik (jangkitan, penggunaan dadah, DIC);

e) menelan darah;

g) peningkatan penyerapan bilirubin dalam usus (dengan stenosis pyloric, sembelit, campur tangan pembedahan pada usus dan pengambilan cecair yang tidak mencukupi).

2) Pengurangan metabolisme dan perkumuhan bilirubin:

a) gangguan metabolik keturunan (Crigler-Nayar, Gilbert-Meilengracht, Dubin-Johnson, sindrom rotor, galaktosemia, tyrosinemia, hipermetioninemia);

c) hypothyroidism, hypopituitarism, diabetes mellitus ibu;

d) mengurangkan bekalan darah ke hati.

b. Hiperbilirubinemia langsung (paras bilirubin langsung lebih daripada 15% daripada jumlah bilirubin) berlaku di sepsis, jangkitan virus intrauterine, hepatitis, saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic, halangan hempedu hempedu (sista saluran hempedu biasa, massa perut, halangan berbentuk cincin saluran hempedu, vesicle dan halangan saluran hempedu trisomi untuk kromosom 18, galactosemia, tyrosinemia, Rotor, sindrom Dubin-Johnson, hypermetioninemia, kekurangan alfa₁-antitrypsin, fibrosis kistik, penebalan hempedu, hypopituitarisme, hipotiroidisme, pemakanan parenteral yang berpanjangan.

Penyakit kuning neonatal, tidak ditentukan: Diagnosis [sunting]

Dalam bayi yang baru lahir, kesucian kulit dan membran mukus muncul apabila paras serum bilirubin melebihi 6 mg%. Peperiksaan adalah perlu jika, dalam bilirubin peringkat penuh, pada hari pertama kehidupan lebih tinggi daripada 5 mg%, pada hari kedua ia lebih tinggi daripada 10 mg% atau selepas 3 hari ia lebih tinggi daripada 13 mg%. Pada bayi baru lahir dan sakit, tahap bilirubin ditentukan setiap hari sehingga risiko hiperbilirubinemia berakhir. Sekiranya risiko hiperbilirubinemia meningkat, misalnya, pada kanak-kanak yang ibu sensitif kepada faktor Rh, tahap bilirubin dalam darah tali pusat ditentukan.

Kajian makmal. Tahap bilirubin langsung dan tidak langsung, kumpulan darah dan faktor Rh pada ibu dan bayi yang baru lahir, hematokrit, kiraan retikulosit ditentukan, Coombs diuji secara langsung dan, jika positif, antibodi spesifik dikesan. Periksa smear darah untuk mengesan sel darah merah yang diubah.

Dengan hiperbilirubinemia tidak langsung dan jangka panjang, fungsi hati dan tiroid diselidiki, galaktosemia dan jangkitan (virus dan bakteria) dikecualikan.

Dengan menilai pengikat bilirubin untuk albumin, seseorang boleh meramalkan risiko bilirubin encephalopathy, tetapi adalah mustahil untuk menentukan bagaimana satu atau lain bilirubin berbahaya atau selamat dalam darah.

Diagnosis perbezaan [sunting]

Jaundis neonatal yang tidak ditentukan: Rawatan [sunting]

1. Matlamat rawatan adalah untuk mencegah encephalopathy bilirubin.

a Jika tahap bilirubin tidak langsung berada di bawah 20 mg% dan tidak ada faktor yang mencetuskan, kebarangkalian bilirubin encephalopathy adalah rendah. Secara sihat, jangka hayat tanpa penyakit hemolitik, kadar bilirubin sehingga 25 mg% tidak mempunyai kesan toksik pada sistem saraf pusat.

b. Kes-kes bilirubin encephalopathy dengan kadar bilirubin kurang daripada 10 mg% (berdasarkan keputusan autopsi) digambarkan dalam peringkat awal. Dalam berat badan lahir rendah dengan kadar bilirubin di bawah 20 mg%, tiada korelasi yang jelas didapati di antara tahap bilirubin dan perkembangan encephalopathy. Nampaknya, bilirubin encephalopathy di dalamnya adalah disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak akibat hipoksia, iskemia, hiperosmolariti, dan bukan hiperbilirubinemia.

2. Cadangan umum untuk rawatan - lihat jadual. 6.5 dan jadual. 6.6.

a Pastikan bayi mendapat cukup cecair. Bagi kanak-kanak yang menyusu, tambahan 5% glukosa atau suplemen pemakanan ditetapkan. Kadang-kadang terapi infusi diperlukan.

b. Hilangkan hipoksia, hipotensi, hipotermia dan hipoglikemia. Elakkan penggunaan ubat-ubatan yang melanggar pengikat bilirubin untuk albumin (infus pesat ampisilin, sulfonamida, Latamox, aspirin, tolbutamide, asid fusidic, azapropazone, asid lemak bebas rantai panjang). Hilangkan sebab-sebab peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak.

1) Phototerapi ditunjukkan jika terdapat keprihatinan bahawa kepekatan bilirubin tidak langsung akan mencapai tahap toksik (lihat Jadual 6.6).

2) Di samping itu, fototerapi diresepkan kepada bayi yang baru lahir dengan berat badan yang sangat rendah, yang mungkin mempunyai hiperbilirubinemia yang teruk, terlebih dahulu dengan pendarahan besar-besaran. Fototerapi dijalankan dengan penyakit hemolitik bayi baru lahir sebelum pemindahan darah.

3) Kecekapan. Keberkesanan fototerapi bergantung kepada kawasan kulit yang disinari dan tenaga radiasi. Penyinaran dengan cahaya biru (panjang gelombang 450-500 nm) lebih berkesan daripada penyinaran dengan cahaya putih, tetapi apabila disinari dengan cahaya putih, lebih mudah untuk mengesan sianosis. Penulis menggunakan penggantian alternatif cahaya putih dan biru.

1) Mata kanak-kanak dilindungi dengan pembalut perlindungan supaya ia tidak bertindih dengan lubang hidung.

2) Semak asas.

3) Skrin plexiglass digunakan untuk perlindungan mekanikal dan UV.

4) Untuk meningkatkan kawasan kulit yang disinari, sumber cahaya diletakkan tidak hanya di bahagian atas, tetapi juga di sebelah dan di bahagian bawah, dan kanak-kanak diletakkan di atas katil plastik telus di atas tilam udara plastik. Di hospital dan di rumah, fototerapi dijalankan dengan bantuan selimut khas.

5) Untuk mengelakkan hypo-atau hyperthermia, suhu badan diukur setiap 2 jam. Jika boleh, suhu badan dimonitor menggunakan monitor dengan penggera. Bayi pramatang harus berada dalam inkubator tertutup dengan sensor suhu kulit.

6) Harian berat anak, jika perlu, tambah pengambilan cecair. Bayi lahir rendah ditimbang 2 kali sehari.

7) Semasa terapi cahaya, hiperbilirubinemia tidak dinilai oleh warna kulit, tetapi oleh tahap bilirubin dalam darah, yang ditentukan sekurang-kurangnya 1-2 kali sehari.

8) Selepas 2000 jam kerja (atau setiap 3 bulan) lampu diganti. Untuk menilai kualiti lampu, tenaga radiasi dengan panjang gelombang 425-475 nm ditentukan.

dalam Kesan sampingan

1) Peningkatan kerugian air tersembunyi (untuk mengimbangi penggunaan air meningkat sebanyak 10-20%).

4) Sindrom anak gangsa adalah komplikasi yang jarang berlaku; berlaku pada kanak-kanak dengan kerosakan hati. Dalam penyakit hati dan jaundis obstruktif, fototerapi adalah kontraindikasi.

5) Kesan jangka panjang tidak dikenalpasti.

4. Tukar pemindahan darah

1) Transfusi pertukaran ditunjukkan untuk anemia teruk dan risiko bilirubin encephalopathy (lihat Bab 6, V. B. 4, Jadual 6.5 dan Jadual 6.6). Pendapat mengenai tahap di mana bilirubin dalam bayi baru lahir berisiko rendah menunjukkan pertukaran pertukaran darah adalah bercanggah. Sesetengah pakar pediatrik memilih untuk memulakan terapi cahaya lebih awal dan melakukan pemindahan darah walaupun dengan kadar bilirubin yang rendah (kurang daripada 10 mg%), walaupun rawatan ini tidak dapat menghalang bilirubin encephalopathy. Doktor lain tidak melakukan pemindahan pertukaran sehingga paras bilirubin mencapai 15-20 mg%. Pada masa ini, kedua-dua pendekatan mempunyai hak untuk wujud. Sekiranya berat badan kelahiran yang baru lahir dengan kadar bilirubin rendah dalam darah mati, dan autopsi menunjukkan tanda-tanda bilirubin encephalopathy, ini tidak selalu bermakna bahawa kanak-kanak itu tidak dirawat dengan betul. Pada hari ini, kita tidak mengetahui cukup tentang bilirubin encephalopathy, dan juga mengenai retinopati pramatang, untuk memberi amaran kepada mereka (Garis Panduan Penjagaan Perinatal, 1992).

2) Pertukaran darah pertukaran dilakukan dengan penyakit hemolitik bayi yang baru lahir, yang tidak dapat diterima oleh fototerapi. Transfusi pertukaran penyakit hemolitik jangka panjang ditunjukkan apabila tahap bilirubin mencapai atau akan mencapai 20 mg%.

3) Transfusi pertukaran awal ditunjukkan untuk splenomegaly, anemia dan pemekaan terhadap antigen sel darah.

4) Transfusi darah pertukaran semasa kelahiran ditunjukkan dalam kes-kes edema janin dan anemia teruk. Apabila jatuh janin, darah diperintahkan untuk pemindahan darah sebelum penghantaran.

5) Transfusi darah pertukaran ditetapkan jika tahap hemoglobin dalam darah tali pusat kurang dari 11 g%, dan tahap bilirubin tidak langsung melebihi 4.5 mg%. Garis panduan yang lebih boleh dipercayai adalah kadar peningkatan dalam bilirubin tidak langsung dalam darah periferal. Jika, walaupun terapi cahaya, peningkatan dalam bilirubin melebihi 1 mg% per jam atau 0.5 mg% per jam dengan konsentrasi hemoglobin 11-13 mg%, pemindahan darah pertukaran diperlukan.

b. Persediaan darah untuk pemindahan pertukaran - lihat juga ch. 16, ms. V.B.

1) Untuk mengelakkan hiperkalemia dan asidosis, seluruh darah segar disalurkan kepada bayi yang baru lahir (jangka hayat tidak melebihi 24 jam), dan dalam kes lain - darah dengan jangka hayat sehingga 72 jam.

2) Jika kanak-kanak mempunyai neutropenia, beratnya kurang daripada 1200 g atau telah menjalani pertukaran intrauterin darah, darah yang disiradi digunakan.

3) Pemeriksaan untuk jangkitan. Derma darah diuji untuk HIV, virus hepatitis B dan C, Treponema pallidum. Produk darah yang dimaksudkan untuk bayi baru lahir, adalah wajar untuk memeriksa cytomegalovirus. Adalah disyorkan untuk menyalurkan semula sel darah merah yang dibasuh atau dibekukan atau melepasi darah melalui penapis leukosit.

4) Darah tin dengan citroglucophosphate mempunyai kelebihan berikut: 1) ia boleh dituangkan lebih daripada 72 jam selepas persiapan, 2) ia tidak menyebabkan peningkatan dalam tahap asid lemak bebas dalam darah. Walau bagaimanapun, ubat ini mempunyai beberapa kelemahan: 1) kerana pH rendah (6.9-7.0), kadang-kadang tidak boleh diterima; 2) tahap glukosa tinggi menyumbang kepada hipoglikemia reaktif pada bayi yang baru lahir dengan penyakit hemolitik dan hyperinsulinemia; 3) citroglucophosphate menimbulkan hypernatremia, mengikat kalsium dan magnesium. Sekiranya tempoh penyimpanan darah melebihi 48 jam, tentukan pH dan natrium dan kepekatan kalium sebelum digunakan.

5) Apabila janin jatuh dan penyakit-penyakit lain yang serius mengalir darah segar (jangka hayat sehingga 24 jam), kalengan dengan citroglucophosphate. Darah mesti bersesuaian dengan darah ibu dan mempunyai titer antibodi yang rendah terhadap antigen kumpulan darah (anti-A dan anti-B antibodi). Transfusi seterusnya memerlukan darah yang serasi dengan darah ibu dan darah bayi.

6) Transfusi massa erythrocyte dengan jangka hayat sehingga 72 jam, dicairkan sebelum transfusi dengan plasma beku AB (IV) baru, membolehkan anda mengelakkan gangguan keseimbangan asid-asas, hiperkalemia dan hypernatremia.

7) Dalam semua produk darah, jangka hayat yang lebih daripada 4 jam, fungsi platelet terjejas.

dalam Teknik ini. Sebelum permulaan transfusi pertukaran, asfiksia, hipoglisemia, asidosis dihapuskan dan suhu badan normal.

1) Transfusi darah dilakukan di bawah pemanas dengan sensor haba. Vena periferal adalah catheterized untuk memantau tahap glukosa plasma semasa dan selepas transfusi, dan aktiviti jantung dipantau.

2) Lebih baik menggunakan urat darah untuk pemindahan darah. Sebagai peraturan, urat urin mudah dicuci dengan teliti selepas penyembuhan tunggakan tali pusat dengan garam selama 30-60 minit. Jika ini tidak dapat dilakukan, vena pusat adalah catheterized. Kateter boleh ditinggalkan di urat sentral untuk pemindahan pertukaran berulang. Vena atau arteri perifer boleh digunakan.

3) Dalam janin janin, 2 kateter dimasukkan ke dalam vena umbilical dan arteri umbilik untuk mengalihkan darah penderma dan secara serentak mengeluarkan darah pesakit.

4) Pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemia dan anemia (hematokrit di bawah 35%), pemindahan pertukaran sebahagian dapat dilakukan dengan menggunakan massa erythrocyte (25-80 ml / kg) untuk meningkatkan hematokrit hingga 40%. Selepas ini, pertukaran transfusi diteruskan. Sekiranya mungkin, darah dituai sebelum penghantaran. Plasma dipisahkan daripada sel darah merah dan dicurahkan ke dalam beg plastik yang berasingan; jika pemindahan darah sel darah merah tidak diperlukan, plasma dan sel darah merah dicampur semula.

5) Albumin meningkatkan kecekapan pertukaran transfusi. Ubat ini diberikan pada dos 1 g / kg selama 1-2 jam sebelum campur tangan. Albumin dikontraindikasikan dalam kegagalan jantung dan anemia yang teruk. Ia tidak digunakan dalam kes-kes di mana tujuan utama pertukaran transfusi adalah untuk mengeluarkan sel darah merah kanak-kanak, dan bukan untuk mengurangkan tahap bilirubin.

6) Dalam bayi baru lahir, BCC biasanya 80 ml / kg. Transfusions pertukaran dilakukan dengan penggantian dua BCC (160 ml / kg) dalam 5-20 ml bahagian bergantung kepada tolerability. Jumlah bahagian tidak boleh melebihi 10% BCC. Dengan berat lebih daripada 2 kg, disarankan untuk memulakan pemindahan darah dalam 10 ml bahagian, secara beransur-ansur meningkatkan jumlah mereka hingga 20 ml. Dengan penggantian BCC dua kali, 87% eritrosit kanak-kanak dikeluarkan.

7) Kadar pertukaran transfusi hampir tidak menjejaskan jumlah bilirubin output. Oleh itu, adalah lebih baik untuk menjalankan transfusi perlahan-lahan dalam bahagian-bahagian kecil untuk mengelakkan gangguan hemodinamik. Dalam transfusi pertukaran jangka panjang mengambil masa 1 jam.

8) darah yang disumbangkan perlu disimpan pada suhu 37 ° C dalam mandi air dengan pengatur suhu dan penggera terlalu panas.

9) Sel-sel darah merah dengan cepat menetap, jadi beg plastik atau botol darah secara berkala digoncang.

10) Semasa pemindahan darah heparinized, paras glukosa darah dipantau (tahap glukosa juga ditentukan dalam darah penderma) dengan menggunakan kaedah ekspres. Jika hipoglikemia telah berkembang, maka selepas pentadbiran setiap 100 ml darah, 5% glukosa ditadbir, 10 ml w / w dalam urat umbilik. Jika kateter terletak di luar sistem portal, penyelesaian glukosa yang lebih pekat boleh digunakan. Dengan pemindahan darah berkumpul, paras glukosa darah kanak-kanak ditentukan dalam masa beberapa jam selepas pemindahan; menetapkan pemberian makanan normal atau pentadbiran parenteral glukosa.

11) Apabila darah transfusing dengan citroglophophosphate, kalsium tambahan biasanya tidak diperlukan, kerana selepas pemindahan transfusi kadar kalsium cepat kembali normal. Peningkatan sementara dalam tahap kalsium percuma dicapai dengan menyuntikkan 0.5-2 ml kalsium glukonat 10% selepas pemindahan setiap 100 ml darah. Kalsium disuntik dengan perlahan untuk mengelakkan bradikardia yang teruk.

12) Setelah selesai pertukaran transfusi di sekeliling vena umbilik, selendang dompet sutra diletakkan supaya transfusi seterusnya dapat dikesan dengan mudah. Selepas penyingkiran kateter, jahitan itu diperketat.

13) Kateter vena mengeluarkan dengan cepat.

14) Persoalan antibiotik penggunaan profilaktik tetap kontroversial. Walau bagaimanapun, antibiotik disyorkan dalam kes berikut: jika kateter dimasukkan melalui tunggakan tali yang tercemar, jika catheterization itu sukar, dan jika bertukar-tukar pertukaran darah diperlukan.

15) Petunjuk untuk pertukaran semula pertukaran darah - lihat jadual. 6.5 dan jadual. 6.6.

1) Thromboembolic: embolisme udara, tromboembolisme, trombosis.

2) Gangguan jantung: aritmia, kelebihan jumlah, penangkapan peredaran darah.

3) gangguan elektrolit: hiperkalemia, hypernatremia, hipokalsemia, asidosis.

4) Kelainan pembekuan darah: overdosis heparin, thrombocytopenia.

5) Jangkitan: bakteremia, hepatitis, jangkitan sitomegalovirus, jangkitan HIV.

6) Lain-lain: pemusnahan sel darah penderma, perforasi vaskular, hipotermia, hypoglycemia, necrotizing enterocolitis.

5. Phenobarbital dalam dos 5-8 mg / kg / hari menyumbang kepada konjugasi bilirubin dan mempercepatkan perkumuhannya. Kesan ubat biasanya berlaku selepas 3-7 hari. Phenobarbital paling berkesan dalam sindrom Criggler-Nayar Type II dan dalam hiperbilirubinemia langsung.

Kod jaundis neonatal mkb 10

Penyakit kuning mekanikal: kod ICD-10, sebab, gejala dan ciri rawatan

Patologi hati, yang disebabkan oleh penyumbatan separa atau lengkap saluran hempedu, adalah perkara biasa. Gejala mereka biasanya berwarna kuning dari kulit dan membran mukus. Dan keadaan ini dipanggil jaundis mekanikal. Penerangan, gejala, tanda dan rawatan yang kita pertimbangkan dalam artikel ini.

Punca

Sebelum ini, jaundis mekanikal (kod ICD-10 - K83.1) dianggap sebagai penyakit bebas, tetapi banyak kajian menunjukkan bahawa ini hanya gejala.

Ia disebabkan oleh gangguan pada saluran hepatobiliari dan pembentukan batu empedu. Dalam pendaftaran klasifikasi penyakit antarabangsa (ICD-10 code - K83.1), jaundis obstruktif dipanggil halangan saluran hempedu.

Nama-nama lain adalah penyakit kuning subjek atau obstruktif.

Sebab utama perkembangan sindrom meremas atau menutup saluran, yang mengganggu aliran hempedu ke dalam usus. Dan selalunya fenomena yang dinamakan disebabkan oleh patologi berikut:

1. Pembentukan batu di saluran hepatobiliari akibat kesesakan bilier, iaitu kolestasis, atau peningkatan kandungan garam hempedu akibat kegagalan proses metabolik.
2. Perkembangan cholangitis, pancreatitis, cholecystitis, dll.
3. Tumor dan sista di saluran hempedu, pankreas atau pundi hempedu dan tumor kanser lain.
4. Diverticula usus, atresia biliary dan keabnormalan perkembangan lain. Sering kali, jaundis obstruktif dikaitkan dengan penyakit-penyakit ini pada bayi baru lahir.
5. Jangkitan dengan parasit, termasuk echinococcus dan ascaris.
6. Penyakit jaundis mekanikal (kod untuk ICD-10 - K83.1., Seperti yang telah ditunjukkan) dalam bentuk kronik mungkin merupakan tanda kanser di kepala pankreas.

Tetapi tumor Klackine, atau cholangiocarcinoma, disertai oleh penyakit ini hanya apabila ia mencapai saiz yang besar.

Tanda penyakit

Tanda utama jaundis obstruktif (kod ICD-10 telah ditunjukkan sebelumnya) adalah pengikatan semua tisu dalam badan, termasuk kulit mata dan membran mukus. Fenomena ini disebabkan oleh peningkatan kepekatan bilirubin. Tanda-tanda lain adalah:

• Kolik bilious. Disifatkan oleh serangan sakit tajam di bahagian atas abdomen. Kesakitan memberikan bahu kanan, bilah bahu atau tulang selangka, dan biasanya disebabkan oleh penuaan fizikal, pengambilan makanan goreng atau lemak, serta penggunaan minuman beralkohol.
• Liver diperbesarkan, atau hepatomegali.
• Meningkatkan suhu badan.
• Mual dan muntah hempedu.
• Gatal-gatal pada kulit.
• Warna terang najis dan air kencing gelap.

Gejala

Jaundis juga boleh berlaku akibat penyakit lain yang selalu mengiringi kolestasis. Gejala adalah:

1. Sindrom dyspeptik dicirikan oleh loya dan berat di kawasan epigastrik.
2. Gejala Courvoisier, apabila peningkatan dalam pundi hempedu jelas walaupun dengan palpation kerana kesesakannya dengan hempedu. Sakit apabila palpating tidak hadir.
3. Kehilangan berat badan yang tidak normal.

Bentuk kronik

Dalam bentuk kronik, jaundis obstruktif menyebabkan kebimbangan di sebelah kanan, di kawasan hipokondrium. Sakit sakit dan membosankan, diperbetulkan dengan getaran, membongkok dan semasa mengangkat.

Mual dengan jaundice adalah malar, bertambah buruk selepas pengambilan makanan berlemak dan minuman beralkohol. Di samping itu, keadaan ini dicirikan oleh kelemahan, keletihan dan pening, yang merupakan tanda-tanda sindrom asthenik.

Seterusnya, kami mengetahui komplikasi konjugasi konjugasi mekanikal (kod ICD-10 - P59).

Komplikasi

Terlepas dari apa pun yang menyebabkan gangguan dalam proses aliran keluar hempedu, ia boleh menyebabkan sirosis. Penyakit ini dicirikan oleh pembentukan nod di hati, yang terdiri daripada tisu berserabut connective. Patologi ini berkembang akibat kematian hepatosit aktif. Di masa depan, sirosis berisiko untuk berkembang menjadi kegagalan hati dan disfungsi.

Satu lagi komplikasi jaundis obstruktif yang tidak ditentukan (kod diagnosis untuk ICD - R17) menjadi produk mabuk proses metabolik, yang tidak dikeluarkan dari badan dengan betul, diserap dari usus ke dalam aliran darah. Penyakit ini dipanggil toxemia. Pertama sekali, tisu ginjal dan hati terjejas, yang akhirnya menyebabkan kegagalan organ-organ ini.

Dengan penembusan toksin ke otak datang encephalopathy hepatik, yang tipikal kekalahan keseluruhan sistem saraf. Ini berlaku akibat daripada pelanggaran penghalang darah-otak.

Cholecystitis, cholangitis dan lain-lain jangkitan bakteria juga boleh mengiringi jaundis obstruktif. Kekurangan rawatan dan generalisasi proses yang tepat pada masanya boleh menyebabkan risiko kejutan septik.

Perhatikan bahawa jenis jaundis yang berbeza mempunyai simptom yang sama, dan ini boleh merumitkan diagnosis. Oleh itu, penyakit kuning hemolisis dicirikan oleh peningkatan pecahan sel darah merah dan penghasilan hemoglobin yang berlebihan, yang berubah menjadi bilirubin. Dan penyakit kuning parenchymal dicirikan oleh proses keradangan di dalam tisu hati.

Apabila mendiagnosis, sebagai tambahan kepada tanda-tanda luar, perhatian khusus diberikan kepada hasil penyelidikan, dan khususnya kepada pecahan bilirubin (langsung atau tidak langsung) dan penunjuk tahap enzim.

Penyakit jaundis baru lahir

Kod ICD-10 - P59 - menunjukkan jaundis neonatal yang tidak ditentukan oleh bayi baru lahir. Ia adalah fisiologi dan patologi. Yang pertama menunjukkan dirinya dalam minggu pertama kehidupan bayi dan selepas beberapa saat berlalu sendiri. Tetapi kadang-kadang ia boleh menjadi gejala penyakit bersamaan.

Dalam bayi baru lahir, metabolisme enzim bilirubin mungkin terganggu. Ini membawa kepada pigmentasi patologi membran dan kulit mukus.

Jika jaundis adalah bentuk fisiologi, maka ini tidak menjejaskan keadaan kesihatan, selera makan, corak tidur dan terjaga kanak-kanak. Dalam kes penyakit patologi, gambar klinikal dilengkapi dengan gejala berikut:

1. Bayi mempunyai kesedihan kulit dan sclera yang signifikan.
2. Dia mengantuk, lembab.
3. Tidak mahu memberi makan.
4. Suhu badan dinaikkan.
5. Dia sering menangis, melemparkan kepalanya, membongkok badan.
6. Terdapat muntah yang berleluasa.
7. Kejang.

Bagaimana penyakit kuning dirawat dibincangkan di bawah.

Jangan memandang rendah kaedah penyelidikan instrumental dan makmal dalam diagnosis penyakit kuning obstruktif, kod ICD-10 yang dinyatakan di dalam artikel.

Lagipun, hanya mereka yang boleh membantu mengetahui sebab sebenar perkembangan sindrom ini. Prognosis pemulihan bergantung kepada ketepatan masa penempatan pesakit di jabatan pembedahan.

Untuk mengenal pasti punca-punca penyakit kuning obstruktif, kaedah diagnostik berikut digunakan:

• Ujian darah am. Sekiranya anemia dikesan, yang dicirikan oleh penurunan paras hemoglobin dan sel darah merah, ini menunjukkan bentuk penyakit kronik. Peningkatan ESR dan leukositosis mencadangkan kehadiran proses keradangan.
• Ujian darah untuk biokimia. Dalam kes ini, perhatian diberikan kepada peningkatan yang tidak normal dalam tahap ALT, AST, gamma-glutamyltransferase, alkali fosfatase, kolesterol, dan lain-lain. Jenis kajian ini juga mendedahkan kelebihan pecahan langsung bilirubin berhubung secara tidak langsung.
• Tomografi yang dikumpulkan dan pemeriksaan organ abdomen dengan ultrasound membantu menentukan saiz dan struktur pundi hempedu dan hati, mengesan kehadiran batu empedu, dan menilai aliran darah dan paras kolestasis.

• Esophagogastroduodenoscopy. Ia adalah pemeriksaan saluran gastrointestinal melalui endoskopi. Yang terakhir adalah tiub optik yang fleksibel dan membantu mengesan patologi yang sedia ada.
• Cholangiopancreatography resonans magnetik. Dilakukan dengan memperkenalkan cecair kontras yang membolehkan anda memvisualisasikan saluran hempedu.
• Scintigraphy Semasa kajian rangkaian radiofarmaseutikal diedarkan, yang dikawal oleh parameter masa yang ditetapkan.
• Laparoskopi dan biopsi. Pengumpulan bahan dari tumor untuk penyelidikan dan sitologi selanjutnya.

Penyakit kuning mekanikal: prognosis dan rawatan

Apa itu, dibincangkan lebih awal. Kini anda harus belajar tentang kaedah rawatan penyakit ini. Kehadiran jaundis obstruktif memerlukan campur tangan perubatan segera, tanpa mengira sama ada kanak-kanak itu muncul atau pesakit dewasa. Matlamat utama terapi adalah untuk menghapuskan genangan bilier. Ini dicapai melalui penggunaan rawatan ubat dengan ubat berikut:

• hepatoprotectors, termasuk vitamin dari kumpulan B, asid ursodeoxycholic, Gepabene, Essentiale, Silymarin, dan sebagainya;
• dadah "Pentoksil", yang membantu merangsang proses metabolik;
• asid amino seperti asid methionine dan glutamat;
• ubat hormon, termasuk Prednisolone;
• dadah "Neorondeks", "Reosorbilakt" dan "Reopoliglyukin" yang merangsang peredaran darah di hati.

Jika penyakit berjangkit menengah ditambah, terapi antibakteria dijalankan dengan ubat seperti Imipenem, Ampicillin, dan lain-lain.

Operasi

Pesakit yang telah menubuhkan kolestasis sering memerlukan pembedahan. Tetapi sindrom jaundis adalah kontraindikasi untuk langkah-langkah sedemikian, kerana ia dianggap sebagai risiko yang besar terhadap kehidupan dan kesihatan pesakit. Oleh itu, pada peringkat awal penyakit, tekanan dalam saluran hempedu berkurang dengan kaedah endoskopi. Lithotripsy juga dibenarkan.

Tindakan seterusnya menetapkan stent atau anastomosis. Langkah-langkah ini bertujuan untuk memperluaskan saluran hempedu dan pelepasan bahan terkumpul.

Penyingkiran pundi hempedu lengkap diberikan kepada pesakit yang telah mengalami cholecystitis kalkulus dalam bentuk kronik atau akut. Campur tangan pembedahan ini tidak lulus tanpa meninggalkan jejak untuk kondisi tubuh.

Komplikasi selepas pembedahan mungkin muntah, rasa mual, sakit di sebelah kanan. Dalam kes ini, disarankan untuk memerhatikan pola tidur dan kerja, mematuhi pemakanan yang betul dan mengambil ubat-ubatan kumpulan antispasmodik dan hepatoprotectors.

Kadang-kadang terapi enzim, seperti Pancreatin, boleh diresepkan.

Diet

Sememangnya semua orang yang mempunyai penyakit kuning berlebihan dinasihatkan mengikuti prinsip pemakanan tertentu, meninggalkan masakan goreng, berlemak dan pedas, dan penggunaan minuman beralkohol.

Ia perlu makan secara kecil-kecilan, dalam bahagian-bahagian kecil. Beban intensif harus dikecualikan.

Terapi jaundis obstruktif adalah proses yang kompleks dan panjang, di mana perkara utama adalah kesabaran dan kepatuhan kepada semua nasihat pakar.

Kami berharap maklumat yang diberikan dalam artikel mengenai jaundis, rawatan, diagnosis dan penyebab penyakit ini akan berguna kepada anda.

Penyakit jaundis pada bayi baru lahir

Jaundis dipanggil manifestasi luaran kandungan bilirubin yang meningkat dalam darah, kerana pengumpulannya dalam kulit dan membran mukus memberi mereka warna kuning. Ini bukan penyakit bebas, tetapi hanya satu gejala yang mencirikan proses patologi yang ada.

Dalam tempoh neonatal, disebabkan oleh ketidakstabilan sistem enzim dan sistem imun, risiko penyakit yang disertai dengan penyakit kuning adalah sangat tinggi; Penyakit jaundis semasa tempoh ini dipanggil neonatal.

Penyakit konjugasi adalah salah satu bentuk yang paling biasa.

Penyebab patologi

Penyakit konjugasi pada bayi baru lahir disebabkan oleh pelanggaran konjugasi (mengikat) bilirubin tidak langsung dengan asid glucuronic di hati dan peralihannya menjadi pecahan langsung. Ia berkembang di bawah syarat-syarat berikut:

Dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10) konjugasi penyakit kuning tidak diperuntukkan secara berasingan.

Fetopati kencing manis memberi kesan kepada kanak-kanak yang ibu mengandung diabetes. Semasa kehamilan, dengan tahap glukosa yang tinggi, wanita juga mempunyai hiperglikemia dalam kanak-kanak; beberapa gangguan metabolik berlaku, erythrocytes hemolyze (hancur), sehingga membentuk bilirubin tidak langsung, yang tidak ditangkap hati atau hanya menangkap sebahagian.

Dalam hipotiroidisme kongenital - kekurangan tiroid dan pengurangan dalam pengeluaran thyroxin dan triiodothyronine - kekurangan hormon melambatkan pelaksanaan mekanisme conjugation dan perkumuhan bilirubin.

Sindrom Gilbert dan Crigler-Nayar adalah penyakit keturunan yang ditakrifkan oleh penangkapan dan pertukaran bilirubin dalam hepatosit dan aktiviti enzim glucuronyltransferase.

Gejala penyakit

Tanda-tanda klinikal berikut adalah ciri-ciri konjugative jaundice:

• keadaan memuaskan - kriteria ini berubah ke arah kemerosotan hanya dengan peningkatan ketara dalam jumlah bilirubin dan dicirikan oleh kebimbangan, capriciousness, anorexia dan tidur;
• bermula tidak lebih awal daripada dua puluh empat jam selepas kelahiran, berterusan walaupun pada minggu ketiga kehidupan;
• Perubahan warna kulit dan membran mukus yang kelihatan untuk penyakit kuning dengan warna kuning oranye;
• saiz normal hati dan limpa;
• najis dan air kencing yang normal.

Gejala tidak boleh dipanggil dua ciri terakhir, tetapi mereka penting dalam diagnosis pembezaan bersama dengan petunjuk makmal. Kod untuk konjugasi jaundis mengikut ICD-10 adalah P59, ia disenaraikan dalam bahagian jaundis neonatal akibat sebab-sebab lain dan tidak ditentukan.

Dalam hipotiroidisme kongenital, gambar itu dilengkapi dengan edema, kulit kering, kelengkungan umbilical cord yang jatuh, peningkatan berat badan, dan fetopati diabetes sering kali ditunjukkan oleh hipoglikemia (penurunan kadar glukosa darah) selepas lahir.

Dalam utero, glukosa meningkat, sebagai tindak balas kepada ini, sel beta pankreas menghasilkan lebih banyak insulin, hormon yang mengawal tahapnya.

Apabila bayi dilahirkan dan tali pusatnya dipisahkan, ia berhenti menerima nutrien dari aliran darah, tetapi jumlah insulin yang dihasilkan tetap sama, yang membawa kepada hipoglikemia.

Kaedah utama mendiagnosis penyakit ini

Sindrom jaundis pada bayi yang baru lahir memerlukan diagnosis berhati-hati untuk mengesan jenis penyakit kuning yang tepat pada masanya. Adalah penting untuk mengumpul sejarah yang berkualiti tinggi - dengan cara ini anda boleh mengetahui risiko warisan enzimopati atau mencadangkan fetopati diabetes. Gunakan jenis penyelidikan berikut:

1. Jumlah darah lengkap dengan definisi retikulosit dan platelet.
2. Urinalisis untuk pengesanan atau pengecualian kandungan urobilin.
3. Ujian darah biokimia untuk menilai tahap enzim (ALT, AST, alkali fosfatase), bilirubin dan pecahannya, glukosa dan elektrolit darah.
4. Tindak balas Coombs untuk mengesan antibodi anti-erythrocyte.
5. Diagnosis ultrasound pada organ perut.

Kebanyakan ujian diperlukan untuk membezakan penyakit kuning konjugasi dari spesies lain yang lebih berbahaya. Antaranya adalah penyakit kuning nuklear, di mana bilirubin tidak langsung toksik mempengaruhi neuron nukleus otak. Oleh kerana manifestasi luaran utama adalah serupa, pendekatan bersepadu diperlukan untuk diagnosis kualitatif.

Rawatan Jaundis konjugasi

Penyusuan susu ibu disyorkan untuk semua bayi yang baru lahir dengan penyakit kuning konjugasi mengikut prinsip yang sedia ada. Sekiranya keadaan bayi merosot, pertama sekali diperlukan untuk menjaga pengambilan nutrien yang mencukupi dan mengekalkan keseimbangan tenaga dan air. Untuk melakukan ini, gunakan penyelesaian glukosa, larutan garam secara intravena.

Seperti kaedah tertentu yang digunakan:

• phototerapi (radiasi ultraviolet seorang kanak-kanak, yang menyumbang kepada penukaran bilirubin);
• Pentadbiran fenobarbital (kesan yang mendorong kepada pemindahan glukuronil enzim membantu mengurangkan tahap bilirubin dalam darah).

Perlu diingatkan bahawa semasa fototerapi, bayi perlu diserahkan dari semasa ke semasa, dan mata dan alat kelamin ditutup semasa prosedur dengan pembalut buram.

Phenobarbital juga harus digunakan dengan berhati-hati, hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor dalam dos tertentu, kerana sebagai tambahan kepada antihiperbilirubinemik, ia mempunyai kesan hipnosis, sedatif dan antikonvulsan yang kuat.

Seorang kanak-kanak yang mempunyai tanda-tanda penyakit kuning berlebihan harus selalu ditunjukkan kepada pakar pediatrik, dan pemeriksaan awal perlu dijalankan oleh pakar neonatologi di hospital bersalin. Memantau keadaan bayi itu dilakukan dari permulaan tanda-tanda patologis sehinggalah regresi lengkap dengan warna kuning muda.

Kaedah rawatan konjugasi penyakit kuning pada bayi baru lahir

Penyakit konjugasi pada bayi baru lahir adalah perkara biasa.

Asal-usulnya berkaitan dengan fakta bahawa sistem enzim kanak-kanak belum dikembangkan sepenuhnya, khususnya, dalam tubuh bayi yang baru lahir terdapat jumlah bilirubin enzim yang tidak mencukupi (atau elemen ini dibentuk secara tidak tepat).

Terdapat bentuk fisiologi dan patologi. Dengan penyakit konjugasi fisiologi, manifestasinya berlaku pada minggu pertama kehidupan kanak-kanak.

Dari masa ke masa, penyakit itu berlalu sendiri. Dalam beberapa kes, konjugasi penyakit kuning bertindak sebagai gejala penyakit bersamaan.

Cadangan untuk rawatan displasia bronkopulmonari pada kanak-kanak boleh didapati di laman web kami.

Konsep dan ciri-ciri

Dalam bayi baru lahir, keadaan seperti gangguan proses metabolik enzim bilirubin sering diperhatikan, bilirubin tidak langsung tidak sepenuhnya diubah menjadi unsur langsung.

Dalam kes ini, pigmentasi patologi kulit dan membran mukus berlaku (mereka memperoleh warna kekuningan). Keadaan ini dipanggil jaundis konjugasi bayi baru lahir.

Kod pada ICD 10 - R59.

Apabila cephalhematoma

Melahirkan adalah proses yang sukar bukan sahaja untuk ibu hamil, tetapi juga untuk janin. Gangguan dan gangguan semasa bersalin boleh menyebabkan trauma kelahiran bayi baru lahir.

Salah satu daripada kecederaan ini ialah pembentukan cephalhematoma, pengumpulan darah di kawasan antara tulang kranial (satu atau lebih bahagiannya) dan periosteum.

Patologi ini memerlukan rawatan, yang dilakukan dengan kaedah tusuk. Dalam perjalanan rawatan sedemikian boleh mengembangkan fenomena yang bersamaan - konjugasi penyakit kuning.

Lembaga Editorial

Ada beberapa kesimpulan tentang bahaya kosmetik detergen. Malangnya, tidak semua ibu yang baru dibuat mendengarnya. Dalam 97% syampu bayi, bahan berbahaya Natrium Lauryl Sulfate (SLS) atau analognya digunakan. Banyak artikel telah ditulis mengenai kesan kimia ini mengenai kesihatan kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa.

Atas permintaan pembaca kami, kami menguji jenama yang paling popular. Hasilnya mengecewakan - syarikat yang paling banyak dipublikasikan menunjukkan kehadiran komponen-komponen yang paling berbahaya. Agar tidak melanggar hak pengeluar undang-undang, kami tidak boleh namakan jenama khusus.

Syarikat Mulsan Cosmetic, satu-satunya yang lulus semua ujian, berjaya menerima 10 mata daripada 10. Setiap produk diperbuat daripada bahan semulajadi, sepenuhnya selamat dan hypoallergenic. Sudah tentu mengesyorkan mulsan.ru kedai dalam talian rasmi.

Sekiranya anda meragui kesinambungan kosmetik anda, semak tarikh tamat tempoh, ia tidak boleh melebihi 10 bulan. Berhati-hati dengan pilihan kosmetik, adalah penting untuk anda dan anak anda.

Punca

Kepada kemunculan dan perkembangan penyakit ini boleh menyebabkan faktor-faktor dan penyakit seperti berikut:

1. Sindrom Gilbert adalah patologi di mana kanak-kanak kurang enzim hati.
2. Sindrom Crigler - Nayar adalah penyakit yang berkaitan dengan ketiadaan atau kekurangan enzim hati yang diperlukan untuk mengikat bilirubin. Dalam keadaan ini, penyakit lain yang berkaitan, seperti encephalopathy, mungkin juga berkembang.
3. Sindrom Lucy-Drysscall adalah patologi di mana terdapat pengurangan sementara dalam fungsi enzim hati. Penyakit dalam kes ini adalah teruk, gejala-gejalanya berkembang pesat. Kemungkinan kerosakan otak. Dalam kes ini, selepas pemulihan, pengulangan patologi adalah mustahil.
4. Asphyxia yang berlaku semasa proses generik rumit. Dalam kes ini, kanak-kanak mempunyai hiperbilirubinemia, fungsi hati terganggu, dan risiko penyakit kuning nuklear telah meningkat.
5. Penyakit sistem endokrin, sebagai contoh, hypothyroidism.
6. Lebihan Vitamin K.
7. Penggunaan ubat tertentu berdasarkan kloramfenikol, asid salisilik.

Baca tentang gejala dan rawatan vesiculopusculosis pada bayi baru lahir di sini.

Jenis dan bentuk

Ada bentuk penyakit seperti:

• fisiologi. Ia berkembang pada hari pertama selepas kelahiran seorang kanak-kanak. Terbentuk kerana ketidaksempurnaan perkembangan sistem enzim bayi. Biasanya keadaan ini hilang selepas 7-10 hari. Tiada rawatan khusus diperlukan;
• jaundis bayi pramatang. Pada kanak-kanak yang dilahirkan lebih awal daripada jangkaan, terdapat pengumpulan bilirubin secara beransur-ansur dalam tubuh. Dengan peningkatan kandungan, gejala patologi muncul. Penyakit ini mungkin mempunyai bentuk fisiologi, tetapi terdapat kes perkembangan bentuk yang rumit. Dengan peningkatan yang signifikan dalam tahap bilirubin, penyakit kuning nuklear berkembang, iaitu, patologi membawa kepada kekalahan struktur subcortical otak. Dan ini penuh dengan akibat negatif tertentu, seperti penglihatan atau pendengaran, kematian sel otak, atau kematian;
• bentuk keturunan. Dalam kes ini, kanak-kanak mempunyai keabnormalan seperti kandungan yang tidak mencukupi atau penurunan aktiviti enzim hati yang bertanggungjawab untuk mengikat bilirubin. Kursus ini adalah dalam kebanyakan kes yang menggalakkan, risiko untuk meredakan jaundis nuklear adalah minima;
• jaundis apabila menyusui. Dianggap kejadian yang sangat jarang berlaku. Ia berkembang sebagai akibat dari kemustahilan badan kanak-kanak yang menyerupai komponen susu ibu, berlakunya tindak balas patologi terhadap pengambilan mereka ke dalam tubuh anak-anak.

Jalan keluar dalam keadaan ini adalah untuk menolak penyusuan susu ibu, memindahkan bayi ke formula susu buatan.

Bentuk patologis penyakit ini pula dibahagikan kepada beberapa jenis, di antaranya terdapat:

• jenis mekanikal. Berlaku akibat daripada anomali saluran empedu. Ini mengganggu proses pengedaran hempedu, yang menyumbang kepada peningkatan dalam bilirubin;
• hemolytic. Jaundis berkembang akibat daripada pemusnahan tinggi sel darah merah dan hemoglobin;
• parenchymal. Jaundis berlaku akibat penyakit hati, yang juga boleh berkembang pada anak dan dalam tempoh pranatal dalam hidupnya.

Gejala dan tanda-tanda

Bergantung pada bentuk konjugasi penyakit kuning, manifestasinya mungkin berbeza.

Tanda biasa ialah perubahan warna (menguning) kulit dan putih mata.

Walau bagaimanapun, apabila bentuk fisiologi kesihatan, selera makan, tidur dan terjaga kanak-kanak tidak dilanggar. Dalam kes bentuk patologi penyakit itu, gambar klinikal dilengkapi dengan gejala seperti:

1. Kesedihan kulit dan sclera yang ketara.
2. Mengantuk, keadaan lesu.
3. Keengganan untuk memberi makan.
4. Hyperthermia.
5. Sering menangis dan kuat, disertai dengan melonggarkan kepala, melengkung badan.
6. Muntah yang berlebihan.
7. Kejang.

Apakah yang digunakan untuk mencegah gonoblene pada bayi baru lahir? Ketahui tentang ini dari artikel kami.

Apakah patologi berbahaya?

Dalam sesetengah kes, jaundis conjugasi berkembang dengan pesat, sementara terdapat risiko penyakit penyakit otak, kekalahan kawasan tertentu.

Ini boleh menyebabkan kehilangan pendengaran, penglihatan, dan, dalam kes-kes yang teruk - hingga kematian kanak-kanak itu.

Diagnostik

Pada kenyataan diagnosis penilaian gambar klinikal penyakit adalah penting. Walau bagaimanapun, untuk membezakan jenis jaundis memerlukan beberapa ujian makmal, seperti:

• darah umum, najis, ujian air kencing;
• ujian darah untuk menentukan rintangan sel darah merah;
• analisis untuk menentukan kandungan bilirubin;
• analisis untuk menentukan kepekatan protein dalam darah;
• Ultrasound hati, limpa, pundi hempedu.

Kaedah rawatan

Ada beberapa kaedah terapeutik untuk menormalkan keadaan bayi yang baru lahir.

Pilihan satu kaedah atau yang lain dibuat oleh doktor, berdasarkan bentuk patologi, keadaan umum badan pesakit kecil, sebab-sebab yang menyumbang kepada perkembangan penyakit.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan faktor-faktor yang tidak menguntungkan yang menyebabkan penyakit konjugasi. Sehingga kini, gunakan kaedah rawatan seperti:

1. Fototerapi Kaedah ini melibatkan kesan pada badan kanak-kanak dengan lampu UV khas. Sinar UV merangsang penukaran bilirubin ke dalam unsur-unsur enzim lain yang lebih baik diserap oleh badan. Tempoh prosedur dan tempoh rawatan ditentukan oleh doktor secara individu.
2. Terapi diet. Selalunya, penggunaan susu ibu (dengan pengecualian kes apabila enzimnya tidak diserap oleh badan kanak-kanak) menyumbang kepada penyingkiran bilirubin yang lebih baik dari badan, menyebabkan pengurangan kandungannya.
3. Sekiranya menyusu tidak mungkin, bayi diberi terapi infusi. Kaedah ini melibatkan pentadbiran intravena saline dan glukosa kepada kanak-kanak. Ia juga menyumbang kepada penyingkiran bilirubin yang lebih baik dari badan.
4. Ubat-ubatan - barbiturates. Tindakan ubat ini bertujuan untuk menormalkan proses metabolik, merangsang pengeluaran enzim bilirubin yang mengikat.

Ramalan

Kursus penyakit bergantung terutamanya pada bentuknya. Oleh itu, jaundis conjugasi fisiologi mempunyai kursus yang menggalakkan, dan, 7-10 hari selepas permulaan, melepasi sendiri.

Bentuk lain penyakit ini mempunyai unjuran yang berlainan. Sebagai contoh, patologi yang disebabkan oleh sindrom Gilbert juga mempunyai kursus yang menggalakkan.

Bentuk lain mungkin rumit oleh perkembangan penyakit kuning nuklear. Keadaan ini dianggap sangat berbahaya, prognosis di sini bergantung pada bagaimana bantuan yang tepat pada masanya dan memenuhi syarat disediakan.

Adakah mungkin untuk menghalang pembangunan?

Adalah mungkin untuk mengelakkan pengumpulan bilirubin dalam badan kanak-kanak jika kanak-kanak itu digunakan pada payudara sekerap mungkin.

Adalah perlu untuk menyesuaikan proses menyusukan seawal mungkin, apabila wanita masih mempunyai kolostrum dan bukan susu.

Kolostrum dianggap sebagai julap semula jadi yang baik, menyumbang kepada pembuangan kotoran asal pada kanak-kanak, dan bersama-sama dengan meconium, bilirubin juga berasal dari badan bayi.

Penyakit kuning konjugasi adalah fenomena biasa pada anak-anak hari pertama kehidupan. Dalam kes ini, penyakit ini boleh mempunyai pelbagai bentuk aliran. Gambar klinikal bergantung kepadanya.

Bentuk fisiologi mempunyai kursus yang menguntungkan, tidak memerlukan rawatan khusus. Dalam kes bentuk patologi, komplikasi serius yang mengancam kehidupan dan kesihatan kanak-kanak mungkin berkembang.

Oleh itu, rawatan harus bermula secepat mungkin. Menyusukan adalah cara terbaik untuk mencegah masalah yang mungkin berlaku.

Seorang ibu muda dalam video ini akan berkongsi pengalamannya dalam rawatan konjugasi konjugasi yang berlarutan:

Kami dengan hormat meminta anda untuk tidak mengubat sendiri. Daftar dengan doktor!

Jaundis dalam kod bayi yang baru lahir pada ICD 10 - Rawatan hati

Jaundis pada bayi baru lahir adalah fenomena yang biasa berlaku kepada banyak ibu. Adalah dipercayai bahawa warna kekuningan kulit kanak-kanak pada hari pertama selepas kelahiran adalah tanda biasa proses metabolik pada bayi.

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kanak-kanak jaundis menyebabkan akibat yang serius dan merupakan punca kebimbangan ibu bapa dan doktor.

Untuk memahami apabila patut membunyikan penggera, perlu mengetahui mengapa kejutan muncul, dan apa yang dianggap sebagai norma.

Bagaimanakah jaundis berkembang pada bayi baru lahir?

Semasa hayat janin, hemoglobin janin beredar dalam darah janin. Ia mempunyai pertalian yang tinggi untuk oksigen. Selepas kelahiran, apabila sistem pernafasan mula berfungsi, hemoglobin diganti dari janin menjadi normal.

Dengan pecahan sel darah merah, bilirubin tidak langsung toksik terbentuk. Hati meneutralkannya dan mengubahnya menjadi garis lurus. Dalam keadaan ini, bilirubin dibubarkan di dalam air, yang membolehkan ia dikumuhkan dalam air kencing dan najis.

Pada bayi, hati masih tidak aktif. Ia tidak dapat mengatasi sejumlah besar toksin, akibatnya bilirubin disimpan secara kekal dalam darah dan organ. Inilah bagaimana penyakit kuning neonatal muncul.

Jaundis fisiologi bayi baru lahir

Pada kanak-kanak yang sihat, warna kekuningan kulit dan membran mukus muncul pada hari kedua buruh. Keamatannya meningkat pada 4-6 hari. Penyakit jahe fisiologi dikurangkan pada hari ke 10 dan harus pergi sepenuhnya pada hari ke-14.

Pengenalpastian keadaan ini bergantung pada pengalaman doktor pediatrik.

Risiko kehilangan komplikasi yang serius adalah tinggi, jadi ujian darah mesti dilakukan pada semua kanak-kanak pada awal masa selepas bersalin.

Jadual menunjukkan norma bilirubin tidak langsung untuk bayi baru lahir:

Kadar normal bilirubin tidak langsung dalam darah semua kanak-kanak adalah sehingga 85 μmol / l. Perlu diingati bahawa norma-norma mungkin berbeza bergantung kepada kaedah penyelidikan dan pengilang sistem makmal.

Nilai normal ditunjukkan dalam bentuk hasil penyelidikan.

Istilah "fisiologi" penyakit kuning tidak digunakan oleh neonatolog moden. Keadaan ini dipanggil hanya "penyakit kuning dalam bayi yang baru lahir" atau "penyakit kuning neonatal."

Penyakit kuning yang berpanjangan

Dalam beberapa kanak-kanak yang sihat, nada kulit kuning diperhatikan selama lebih dari 2 minggu. Pada masa yang sama, tahap bilirubin berada dalam had nilai yang dibenarkan; patologi dari organ-organ lain tidak dikesan. Keadaan ini dipanggil jaundis fisiologi yang berpanjangan.

Penyakit jahe fisiologi, termasuk berpanjangan, tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan, tidak memerlukan rawatan kecemasan.

Adalah disyorkan untuk berjalan lebih kerap dengan kanak-kanak, kerana sinaran UV menyumbang kepada penghapusan bilirubin tidak langsung dari badan. Dalam kebanyakan kes, penyakit kuning dalam bayi yang baru dilahirkan tanpa rawatan tambahan.

Dengan bentuk yang berpanjangan di rumah, anda boleh mengambil ubat Galstana dalam bentuk titisan. Anda boleh memberi ubat hanya pada preskripsi.

Galstena - penyediaan herba, termasuk dandelion, susu thistle, celandine. Rempah-rempah ini mempunyai kesan choleretic dan hepatoprotective.

Reaksi alergi boleh berlaku, jadi anda tidak boleh menggunakan ubat itu sendiri, tanpa terlebih dahulu berunding dengan pakar pediatrik.

Penyakit menyusui

Keadaan ini juga bukan patologi. Lemak susu melambatkan proses peneutralan bilirubin dalam hati. Sekiranya bayi tidak diberikan payudara selama 2-3 hari, keseronokan beransur-ansur hilang. Dengan disambung semula penyusuan jaundis.

Rawatan tidak diperlukan, disyorkan untuk memberi lebih kerap payu dara kepada kanak-kanak untuk mewujudkan penyusuan matang.

Untuk melepasi hiperbilirubinemia ini, anda perlu menjalani 3 bulan hidup.

Hiperbilirubnium patologi

Pada kanak-kanak yang mengalami keadaan bersamaan, penyakit kuning neonatal sering menjadi patologi. Hyperbilirubinemia, yang melebihi nilai yang boleh diterima, dianggap sebagai keadaan yang mengancam nyawa. Dengan rawatan yang tidak lama atau tidak berkesan, penyakit kuning nuklear berkembang - komplikasi yang serius. Faktor risiko yang memburukkan arah hiperbilirubinemia:

• prematur;
• berat lahir rendah;
• pelbagai kehamilan;
• pengoksidaan paru-paru hypoxia dan postpartum;
• pendarahan yang meluas;
• hematoma postpartum yang besar pada punggung atau kepala;
• vaksin hepatitis B primer

Berbeza dengan keadaan fisiologi hiperbilirubinemia yang seperti diperhatikan pada hari pertama, tahap bilirubin dalam darah melebihi had yang dibenarkan (256 pmol / l), terkenal dengan pembentukan progresif. Hiperbilirubinemia ini adalah perkembangan berbahaya akibat yang teruk.

Penyakit jaundis konjugasi

Kod ICD adalah 10 - P58. Patologi ini berlaku dengan kerosakan hati. Hepatitis kongenital dan jangkitan intrauterin yang teruk menyebabkan gangguan bilirubin. Di bawah keadaan ini, sirosis dibentuk oleh 10-12 bulan.

Rare keturunan conjugation penyakit kuning - sindrom Lyutsey-Driscoll dan sindrom Crigler-Najjar. Bilirubin mencapai nilai 600 μmol / l.

Kanak-kanak ini menjalani pemindahan darah penggantian.

Penyakit hemolitik bayi baru lahir (HDN)

Kod ICD 10 - P 55. Ini adalah patologi kedua yang paling biasa, gejala utama yang menjadi penyakit kuning. Penyakit ini dikaitkan dengan ketidakpatuhan darah ibu dan anak. Dalam tubuh wanita, antibodi dihasilkan ke sel darah merah janin, yang membawa kepada hemolisis (kemusnahan).

Konflik Rh pada wanita Rh-negatif dan kanak-kanak Rh-positif paling kerap dikesan.

Yellowness muncul pada hari pertama, keamatan bergantung kepada jumlah antibodi ibu. Konflik Rhesus berlaku dengan kehamilan yang berulang, selepas pemindahan darah dan pengguguran sebelumnya.

Kurang biasa adalah penyakit yang tidak bersesuaian dalam kumpulan AB0. Ketidakpatuhan hanya direalisasikan pada ibu dengan 0 (I) kumpulan darah. Tubuh mereka dapat mengecilkan antibodi kepada jenis darah A (II) dan B (III) kanak-kanak. Hemolisis muncul dalam kehamilan pertama. Penyakit ini boleh berlaku dengan jenis edematous, anemic, varian icteric atau kematian janin.

Dalam kanak-kanak dengan varian HDN icteric, bilirubin meningkat sebanyak 8.5 μmol / l setiap 6 jam. Penyakit kuning memerlukan rawatan intensif yang mendesak. Sekiranya terapi tidak bermula tepat pada masanya, terdapat kebarangkalian yang tinggi kerosakan kepada sistem saraf pusat.

Penyakit kuning dalam microspherocytosis pada masa awal neonatal sangat jarang berlaku. Kemusnahan sel darah merah yang semakin meningkat dikaitkan dengan perubahan bentuknya dan penurunan kestabilan mereka. Gambar klinikal ciri diperhatikan pada kanak-kanak yang lebih tua.

Jaundis mekanikal atau kolestatik

Diperhatikan dengan kecacatan kongenital yang jarang - atresia saluran hempedu. Dalam patologi ini, tiada komunikasi saluran hempedu dan saluran pencernaan. Saluran itu berakhir dengan buta, akibatnya empedu tidak masuk ke dalam usus dan stagnasi.

Jaundis dalam kes ini dikaitkan dengan peningkatan bilirubin langsung.

Fraksi tidak langsung adalah normal atau dikurangkan. Atresia saluran empedu dinyatakan pada hari pertama kehidupan kanak-kanak. Dalam patologi ini, pembedahan kecemasan ditunjukkan. Sekiranya pembedahan lewat, prognosis untuk kehidupan tidak menguntungkan.

Apakah penyakit kuning berbahaya?

Bilirubin mempunyai kesan toksik pada sistem saraf pusat, mengakibatkan gangguan neurologi yang sedikit atau teruk.

Bilirubin encephalopathy adalah ringan, menjalani keabnormalan neurologi. Diamati dengan intensiti sederhana penyakit kuning. Encephalopathy ditunjukkan oleh keletihan, menghisap miskin, hipotensi otot. Gejala-gejala ini bersifat sementara dan hilang bersama-sama dengan penyakit kuning.

Penyakit kuning nuklear - Kod ICD 10: P 57 - kerosakan teruk pada struktur otak.

Apabila tahap lebih daripada 425 micromol / l bilirubin dan menyebabkan kematian nukleus neuron dalam hipotalamus, ganglia basal, otak kecil dan batang otak.

Gambar klinikal penyakit kuning nuklear mempunyai empat peringkat:

• Peringkat pertama. Kanak-kanak itu menolak makanan, menjerit, muntah muncul.
• Tahap kedua ditunjukkan oleh kejang, hipertonia otot, hipersensitiviti, demam.
• Tahap ketiga dicirikan oleh perubahan hypertonus kepada hipotensi. Peringkat ini berlangsung hingga 5-6 bulan.
• Peringkat keempat atau peringkat hasilnya dinyatakan sebagai gangguan saraf yang berterusan. Penyakit kuning nuklear tidak lulus tanpa jejak. Ia membawa kepada akibat seperti cerebral palsy, keterbelakangan mental, pekak.

Tahap manifestasi neurologi bergantung kepada tahap bilirubin tidak langsung. Infeksi hipoksia dan intrauterin yang bertambah teruk. Oleh itu, pada bayi pramatang, penyakit kuning nuklear boleh berkembang dengan kadar bilirubin yang agak sederhana.

Penyakit itu tidak hilang sendiri, ia memerlukan rawatan yang kompleks.

Di peringkat kedua, penyakit kuning nuklear boleh diterbalikkan. Walau bagaimanapun, jika rawatan tidak dimulakan dalam masa, kanak-kanak itu telah menjana kesan yang serius dalam bentuk gangguan neurologi yang berterusan untuk hidup.

Bagaimana penjagaan jaundis?

Hiperbilirubinemia patologi hanya dirawat di hospital. Di rumah terapi hanya mungkin bentuk fisiologi dan berpanjangan.

Rawatan terdiri dalam menggunakan terapi fototerapi infusi (penyelesaian intravena glukosa dan natrium klorida), dalam kes-kes yang teruk, terapi intensif dengan phenobarbital. Dengan ketidakberkesanan rawatan intensif dilakukan pemindahan darah transfusi.

Kaedah ini adalah komponen utama rawatan. Sinaran UV menyumbang kepada peralihan bilirubin dalam bentuk larut air. Semasa fototerapi, kanak-kanak diletakkan di bawah lampu biru.

Prosedur ini boleh dijalankan dalam buaian atau couveuse. Tempoh satu prosedur adalah sehingga 12 jam.

Semasa fototerapi, kanak-kanak dilucutkan, oleh itu, untuk mengelakkan hipotermia, sumber haba berseri ditambahkan ke lampu UV.

kontra mutlak untuk fototerapi adalah PORPHYRIA keturunan dan dadah penerimaan photosensitizing (phenobarbital).

Komplikasi rawatan sedemikian boleh menyebabkan dehidrasi, luka bakar kulit, dan najis kerap.

Terapi infusi

Biasanya ia dijalankan dengan penyelesaian glukosa dan natrium klorida dilakukan untuk mempercepatkan penyingkiran bilirubin dibubarkan dikumuhkan, dan untuk mencegah dehidrasi kanak-kanak itu semasa fototerapi. Penyelesaian glukosa 5% dan / atau larutan garam ditadbir secara intravena dengan bantuan sistem khas. Dengan pengenalan jumlah bendalir yang besar adalah lebih baik melalui kateter dari vena utama.

Kemungkinan penggunaan phenobarbital sangat kontroversial. Adalah disyorkan untuk memberi ubat ini hanya dengan penyakit kuning yang berpanjangan.

Transfusions penggantian mempunyai beberapa komplikasi, yang tidak selalu mungkin untuk mencegah. Oleh itu, prosedur ini hanya terpakai dalam kes-kes yang sangat teruk dengan tidak berkesan dalam rawatan intensif.

Bagaimana untuk mencegah penyakit kuning?

Mencegah kejadiannya adalah mustahil. Pencegahan bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi. Untuk melakukan ini, semua kanak-kanak di hospital memeriksa tahap bilirubin dalam darah, dan selepas keluar dari hospital, mereka selalu diperiksa oleh pakar pediatrik atau jururawat tempatan.

Untuk mengurangkan risiko penyakit hemolitik bayi baru lahir, wanita Rh (-) tidak disyorkan untuk menjalani pengguguran.