Hepatitis kronik, tidak dikelaskan di mana-mana (K73)

Dikecualikan: hepatitis (kronik):

alkohol (K70.1)
ubat (K71.-)
NKDR granulomatous (K75.3)
reaktif tidak spesifik (K75.2)
virus (B15-B19)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

K73 Hepatitis kronik, tidak dikelaskan di tempat lain.

Hepatitis kronik adalah keradangan hati yang berlangsung sekurang-kurangnya 6 bulan untuk pelbagai sebab. Faktor risiko berbeza-beza mengikut kes. Umur tidak penting. Walaupun hepatitis kronik adalah kebanyakannya ringan, tanpa gejala, ia boleh secara beransur-ansur memusnahkan hati, yang membawa kepada perkembangan sirosis. Pada akhirnya, anda mungkin mengalami kegagalan hati. Orang yang mempunyai hepatitis kronik dan sirosis mempunyai peningkatan risiko kanser hati.

Hepatitis kronik boleh berlaku untuk pelbagai sebab, termasuk jangkitan virus, tindak balas autoimun di mana sistem imun badan memusnahkan sel-sel hati; mengambil ubat tertentu, penyalahgunaan alkohol dan beberapa penyakit metabolik.

Sesetengah virus yang menyebabkan hepatitis akut lebih cenderung membawa kepada perkembangan proses keradangan yang berlanjutan daripada yang lain. Virus, semangkuk sebab-sebab lain keradangan kronik - Jarang hepatitis C virus bertanggungjawab bagi pembangunan proses kronik virus hepatitis B dan D. jangkitan yang disebabkan oleh virus A dan E tidak pernah mengambil bentuk kronik. Sesetengah orang mungkin tidak menyedari hepatitis akut terdahulu sebelum bermulanya gejala hepatitis kronik.

Penyebab hepatitis kronik autoimun masih tidak jelas, tetapi wanita menderita lebih banyak daripada penyakit ini berbanding lelaki.

Sesetengah ubat, seperti isoniazid, mungkin mempunyai perkembangan hepatitis kronik sebagai kesan sampingan. Penyakit ini juga boleh menyebabkan penyalahgunaan alkohol berpanjangan.

Dalam sesetengah kes, hepatitis kronik berlalu tanpa gejala. Sekiranya mereka muncul, gejala biasanya ringan, walaupun mereka mungkin berbeza-beza. Ini termasuk:

kehilangan selera makan dan kehilangan berat badan;
peningkatan keletihan;
kesayangan kulit dan putih mata;
kembung;
rasa tidak selesa di bahagian perut.

Jika hepatitis kronik rumit oleh sirosis, peningkatan tekanan darah di dalam saluran yang menghubungkan saluran penghadaman dengan hati adalah mungkin. Tekanan yang meningkat boleh mengakibatkan pendarahan dari saluran penghadaman. Dengan perkembangan gejala yang dinyatakan di atas, anda harus berjumpa doktor. Doktor akan menetapkan ujian fisiologi, ujian darah; Untuk mengesahkan diagnosis, ada kemungkinan pesakit akan dirujuk untuk pemeriksaan tambahan seperti imbasan ultrasound. Pesakit boleh menjalani biopsi hati, di mana beliau akan mengambil sampel kecil tisu hati dan kemudian diperiksa di bawah mikroskop, yang membolehkan untuk menentukan jenis dan takat kerosakan hati.

Hepatitis kronik yang disebabkan oleh virus hepatitis B dan C boleh dirawat dengan ubat-ubatan antivirus tertentu.

Pesakit yang menderita hepatitis kronik yang disebabkan oleh reaksi autoimun badan biasanya memerlukan rawatan sepanjang hayat dengan kortikosteroid, yang boleh digabungkan dengan ubat imunosupresan. Jika hati rosak oleh mana-mana ubat, fungsinya perlahan-lahan pulih selepas menghentikan dadah.

Hepatitis virus kronik biasanya perlahan-lahan berjalan perlahan, dan ia mungkin mengambil masa beberapa tahun untuk membangunkan komplikasi serius seperti sirosis hati dan kegagalan hati. Orang yang mempunyai hepatitis kronik mempunyai risiko peningkatan kanser hati terutama jika hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B atau C.

Hepatitis kronik, yang merupakan komplikasi penyakit metabolik, cenderung memburukkan lagi kursus, yang sering mengakibatkan kegagalan hati. Jika kegagalan hati berkembang, keputusan boleh dibuat mengenai pemindahan hati.

Rujukan perubatan penuh / Trans. dari bahasa Inggeris E. Makhiyanova dan I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.

MCB 10 hepatitis ubat

Untuk menentukan taktik rawatan, menyiasat tahap genotip HCV dan tahap viral, AlT, AST, ALP, besi serum, -globulins,, - GTP

Ke tahap yang lebih tinggi ini berlaku untuk bentuk kronik dengan aktiviti penggandaan rendah. Mereka dicirikan oleh penunjuk normal atau hampir normal kepada ALT, sepadan dengan jangkitan HBV yang berterusan dengan penyepaduan virus dan genom hepatokyte tanpa cytolysis imun aktif (jenis integrasi hepatitis B kronik). Kehadiran tahap tinggi AlAT memerlukan pengecualian penambahan virus hepatotropik lain (terutama HDV), serta kehadiran ketegangan mutan (HbeAg-, DNA +). Selain itu, sitoplasma hepatosit dengan aktiviti penggandaan rendah HBV boleh disebabkan oleh beban latar belakang premorbid (alkohol, ubat, ubat tertentu, jangkitan HIV).

Pada pesakit dengan hepatitis kronik, reaksi imuniti selular diubah. Kandungan kompleks imun beredar (CIC) meningkat. Peralihan imunologi membawa kepada peningkatan dalam produk peroksidasi lipid (LPO), pengurangan bahan penyulingan (glutathione dan lain-lain), dan pembentukan bahan toksik toksik dalam hepatosit. Apabila hepatosit mati, unsur-unsur tisu penghubung diaktifkan.

Dalam bentuk yang paling umum skim patogenesis kronik hepatitis B boleh diwakili sebagai sejenis lingkaran "ganas", unit-unit asas yang adalah 1) perubahan sifat virus, patogen, 2) secara genetik disebabkan sesat tindak balas sistem imun dengan perubahan ini, yang tidak membawa kepada penghapusan virus, dan juga 3) pengaktifan tisu penghubung.

S te pn a kt i v n o s t o v i r u s n o g o ttat (diagnostik makmal dan morfologi) berdasarkan data klinikal (jaundis, sindrom hemorrhagic, dan lain-lain), tahap ALT dan keparahan proses radang-nekrotik mengikut pemeriksaan histologi spesimen biopsi hati. pengelasan morfologi hepatitis kronik sebarang etiologi memperuntukkan berterusan (gantri), aktif (pelbagai peringkat aktiviti) dan hepatitis kronik lobular.

CHRONICLES AND PERSONNEL (NECK) Hepatitis didiagnosis dengan adanya penyusupan lymphocytic histimphoid dan sclerosis saluran portal, yang digabungkan dalam dalam beberapa kes, dengan distrofi hepatosit dengan plat sempadan yang utuh dan ketiadaan nekrosis hepatosit. Kerana kenyataan bahawa kehadiran menyusup radang dalam risalah portal dibuktikan tahap tertentu (minimum) aktiviti dalam diagnosis klinikal, istilah "hepatitis berterusan" suai manfaat digantikan dengan "hepatitis aktiviti minimum kronik."

Hepatitis kronik kronik dibuktikan oleh infiltrat keradangan dan foci nekrosis hepatosit, tertumpu pada pengasingan dalam lobulus hati dan tanpa hubungan dengan saluran portal.

Pada masa yang sama, penyebaran keradangan menyusup di luar saluran portal, pemusnahan plat sempadan dan nekrosis hepatosit dinyatakan dalam n dan m pesakit. Tahap aktiviti hepatitis bergantung kepada keterukan infiltrasi inflamasi, dan jumlah perubahan nekrotik dalam parenchyma.

Terdapat 4 kejadian klinikal dan aktiviti hepatitis kronik: m dan n dan m dan l yu, dengan dan b kira y dan ra zhen n y, i mereno n o v Anda seorang profesional Ia menggunakan indeks aktiviti histologi semi-kuantitatif (IGA), juga dikenali sebagai indeks Knodel (Jadual 3).

Hepatitis Perubatan Akut

Hepatitis yang disebabkan oleh dadah akut berkembang hanya dalam sebahagian kecil pesakit yang mengambil ubat, dan muncul kira-kira 1 minggu selepas permulaan rawatan. Kemungkinan untuk membangunkan hepatitis dadah akut biasanya mustahil untuk diramalkan. Ia tidak bergantung kepada dos, tetapi meningkat dengan penggunaan ubat yang berulang.

Kod ICD-10

Isoniazid

Kerosakan hati yang teruk telah dijelaskan dalam 19 daripada 2231 pekerja yang sihat yang diberi isoniazid kerana ujian tuberkulin positif mereka. Tanda-tanda lesi muncul dalam masa 6 bulan selepas mula mengambil dadah; 13 pesakit mengalami jaundis, 2 pesakit mati.

Selepas asetilasi, isoniazid ditukar kepada hydrazine, yang mana, di bawah tindakan enzim lysing, bahan asetilasi yang kuat terbentuk yang menyebabkan nekrosis dalam hati.

Kesan toxic daripada isoniazid ditingkatkan semasa mengambilnya dengan induk enzim, seperti rifampicin, serta dengan alkohol, anestetik dan paracetamol. Ketara meningkat dengan gabungan ioniazida dengan pyrazinamide. Pada masa yang sama, PASK memperlahankan sintesis enzim dan, mungkin, ini menjelaskan keselamatan relatif gabungan PAS dengan isoniazid yang digunakan untuk merawat tuberkulosis pada masa lalu.

Pada orang-orang kepunyaan asetilator "lambat", aktiviti enzim N-asetiltransferase berkurangan atau tidak. Tidak diketahui bagaimana keupayaan untuk menyerap kesan hepatotoksisitas isoniazid, namun, telah ditentukan bahawa asetilator "cepat" Jepun lebih sensitif terhadap isoniazid.

Kerosakan hati boleh berlaku dengan penyertaan mekanisme kekebalan. Walau bagaimanapun, manifestasi alahan tidak diperhatikan, dan kekerapan kerosakan hati subklinikal sangat tinggi - dari 12 hingga 20%.

Semasa rawatan 8 minggu pertama, aktiviti transaminase meningkat dengan kerap. Biasanya ia adalah tanpa gejala, dan walaupun terhadap latar belakang isoniazid berterusan, aktiviti mereka terus berkurangan. Walau bagaimanapun, aktiviti transaminase perlu ditentukan sebelum dan selepas permulaan rawatan selepas 4 minggu. Dengan peningkatannya, analisis diulang dengan selang 1 minggu. Dengan peningkatan aktiviti transaminase, ubat mesti dibatalkan.

Manifestasi klinikal

Hepatitis yang teruk berkembang lebih kerap pada orang lebih daripada 50, terutama pada wanita. Selepas rawatan selama 2-3 bulan, gejala tidak spesifik mungkin muncul: anoreksia dan penurunan berat badan. Selepas 1-4 minggu penyakit kuning berkembang.

Selepas menghentikan dadah, hepatitis biasanya diselesaikan dengan cepat, tetapi jika penyakit kuning berkembang, kadar kematian mencapai 10%.

Keparahan hepatitis B meningkat dengan ketara jika, selepas perkembangan manifestasi klinikal atau peningkatan aktivitas transaminase, ubat ini terus berlanjut. Jika selepas permulaan rawatan lebih daripada 2 bulan telah berlalu, hepatitis lebih teruk. Malnutrisi dan alkohol memburukkan kerosakan hati.

Biopsi hati mendedahkan gambar hepatitis akut. Melanjutkan pentadbiran dadah menyumbang kepada peralihan akut kepada hepatitis kronik. Membatalkan dadah seolah-olah menghalang perkembangan lanjut lesi.

Rifampicin

Rifampicin biasanya digunakan dalam kombinasi dengan isoniazid. Rifampicin sendiri boleh menyebabkan hepatitis ringan, tetapi biasanya ia berlaku sebagai manifestasi reaksi alergi yang biasa.

Methyldof

Dalam rawatan methyldopa, peningkatan dalam aktiviti transaminase, yang biasanya hilang walaupun terhadap latar belakang pentadbiran dadah yang berterusan, dijelaskan dalam 5% kes. Mungkin kenaikan ini disebabkan oleh tindakan metabolit, seperti dalam mikrosom manusia, methyldopa boleh bertukar menjadi agen arylating yang kuat.

Di samping itu, ada kemungkinan mekanisme imun hepatotoksisiti ubat yang berkaitan dengan pengaktifan metabolit dan pengeluaran antibodi spesifik.

Kekalahan adalah lebih biasa pada wanita menopause yang mengambil methyldof selama lebih dari 1-4 minggu. Hepatitis biasanya berlaku semasa rawatan 3 bulan pertama. Hepatitis boleh didahului oleh demam jangka pendek. Biopsi hati mendedahkan jambatan dan nekrosis multilobular. Di peringkat akut, kematian adalah mungkin, tetapi biasanya selepas ubat dihentikan, keadaan pesakit bertambah baik.

Ubat antihipertensi lain

Metabolisme ubat antihipertensi yang lain, serta debrisoquine, ditentukan oleh polimorfisme genetik cytochrome P450-II-D6. Hepatotoxicity metoprolol, atenolol, labetalol, acebutolol, dan derivatif hydralazine telah ditubuhkan.

Enalapril (penindas enzim enzim angiotensin) boleh menyebabkan hepatitis, disertai oleh eosinophilia. Verapamil juga boleh menyebabkan reaksi yang menyerupai hepatitis akut.

Halothane

Kerosakan hati yang disebabkan oleh halothane sangat jarang berlaku. Ia meneruskan sama ada secara perlahan-lahan, mewujudkan dirinya hanya dengan peningkatan aktiviti transaminase, atau secara penuh (biasanya pada pesakit yang sudah terdedah kepada halothane).

Mekanisme

Hepatotoxicity produk tindak balas pengurangan dipertingkatkan semasa hipoksemia. Produk tindak balas oksidatif juga aktif. Metabolit aktif menyebabkan peroxidation lipid dan penyahaktifan enzim yang memetabolisme dadah.

Halothane terkumpul dalam tisu adipose dan dirembes secara perlahan; halotan hepatitis sering berkembang pada latar belakang obesiti.

Memandangkan perkembangan hepatitis halotan, sebagai peraturan, dengan suntikan berulang ubat, serta sifat demam dan perkembangan dalam beberapa kes eosinophilia dan ruam kulit, kita boleh menganggap penyertaan mekanisme imun. Apabila halothane hepatitis dalam antibodi spesifik serum ke protein hati microsomal dikesan, dengan mana metabolit mengikat halothane.

Pada pesakit dan keluarga mereka, peningkatan sitotoksisiti limfosit dikesan. Keterlaluan hepatitis yang sangat melampau menunjukkan kemungkinan biotransformasi dadah oleh mekanisme yang luar biasa dan / atau tindak balas tisu patologi kepada metabolit kutub halothane pada individu yang terdedah.

Manifestasi klinikal

Pada pesakit di mana analgesia dengan halothane diulangi, halothane hepatitis berkembang lebih kerap. Terutama risiko yang tinggi di kalangan wanita yang berlebihan obes. Kemungkinan kerosakan pada hati dan pada kanak-kanak.

Sekiranya tindak balas toksik muncul pada suntikan pertama halothane, maka demam, biasanya dengan kerengsaan, disertai dengan malaise, gejala-gejala diskrit yang tidak spesifik dan kesakitan di kuadran bahagian atas abdomen, kelihatan tidak lebih awal daripada 7 hari (dari 8 hingga 13 hari) selepas pembedahan. Dalam kes multiple anestesia halothane, peningkatan suhu dicatatkan pada hari 1-11 selepas operasi. Tidak lama selepas demam, biasanya 10-28 hari selepas pentadbiran pertama halothane dan 3-17 hari selepas anestesia reaksi halothane, penyakit kuning berkembang. Selang masa antara demam dan terjadinya penyakit kuning, kira-kira sama dengan 1 minggu, mempunyai nilai diagnostik dan membolehkan untuk mengecualikan sebab-sebab lain penyakit kuning pasca-operasi.

Jumlah leukosit dalam darah biasanya normal, kadang-kadang eosinofilia mungkin. Tahap bilirubin serum boleh menjadi sangat tinggi, terutamanya dalam kes kematian, tetapi dalam 40% pesakit ia tidak melebihi 170 μmol / L (10 mg%). Hepatitis Halothane boleh berlaku tanpa penyakit kuning. Aktiviti transaminase sepadan dengan ciri-ciri nilai hepatitis virus. Kadangkala terdapat peningkatan yang signifikan dalam aktiviti serum alkali phosphatase. Dengan perkembangan penyakit kuning kencing meningkat dengan ketara. Menurut satu kajian, daripada 310 pesakit dengan hepatitis halotan, 139 (46%) meninggal dunia. Dengan perkembangan koma dan peningkatan ketara dalam IIb, tidak ada kemungkinan pemulihan.

Perubahan dalam hati

Perubahan dalam hati tidak boleh berbeza dari orang-orang hepatitis virus akut. Etiologi dadah boleh disyaki berdasarkan penyusupan leukosit pada sinusoid, kehadiran granuloma dan perubahan lemak. Nekrosis boleh menjadi subur dan berleluasa atau besar-besaran.

Selain itu, pada minggu pertama, gambar kerosakan hati mungkin sesuai dengan kerosakan langsung oleh metabolit dengan nekrosis hepatosit besar-besaran zon 3, meliputi dua pertiga daripada setiap acini atau lebih.

Pada suspek sedikit walaupun tindak balas halus selepas anestesia halothane pertama, pentadbiran halothane berulang tidak dapat diterima. Sebelum pengenalan apa-apa anestetik lain perlu berhati-hati menganalisis sejarah penyakit.

Anestesia berulang dengan halothane boleh dilakukan tidak lebih awal daripada 6 bulan selepas yang pertama. Sekiranya terdapat keperluan untuk menjalani operasi sebelum tamat tempoh ini, anestetik yang berbeza harus digunakan.

Enflurane dan isoflurane dimetabolisme menjadi jauh lebih rendah daripada halothane, dan kelarutan yang lemah dalam darah menyebabkan pelepasan pesat mereka dengan udara terangkat. Oleh itu, metabolit kurang toksik dibentuk. Walau bagaimanapun, dengan penggunaan isoflurane berulang, perkembangan FPN telah diperhatikan. Walaupun kes kerosakan hati selepas pentadbiran enflurane diterangkan, mereka masih sangat jarang berlaku. Walaupun kos yang tinggi, ubat-ubatan ini lebih disukai daripada halothane, tetapi ia tidak boleh digunakan pada jangka pendek. Selepas hepatitis halotan, antibodi kekal yang boleh "mengenali" metabolit enflurane. Oleh itu, menggantikan halothane dengan enflurane dengan anestesi berulang tidak akan mengurangkan risiko kerosakan hati pada pesakit dengan kecenderungan.

Ketoconazole (nizoral)

Reaksi klinikal hati dalam rawatan ketoconazole sangat jarang berlaku. Walau bagaimanapun, dalam 5-10% pesakit yang mengambil ubat ini, terdapat peningkatan dalam aktiviti transaminase.

Lesi ini diperhatikan terutamanya dalam pesakit-pesakit tua (umur 57.9 tahun), lebih kerap pada wanita, biasanya dengan tempoh rawatan melebihi 4 minggu; mengambil ubat kurang daripada 10 hari tidak menyebabkan tindak balas toksik. Peperiksaan histologi sering mendedahkan kolestasis, yang boleh menyebabkan kematian.

Reaksi merujuk kepada sifat idiosyncrasy, tetapi tidak kebal, kerana ia jarang dicirikan oleh demam, ruam, eosinofilia, atau granulomatosis. Dua kematian dari nekrosis besar hati, terutamanya zon 3 acini, diterangkan.

Hepatotoksisitas juga boleh menjadi ciri-ciri ejen antikulat moden, flukonazole dan itraconazole.

Ubat sitotoksik

Hepatotoksisit ubat ini dan VOB telah dibincangkan di atas.

Flutamide, ubat antiandrogenik yang digunakan untuk merawat kanser prostat, boleh menyebabkan hepatitis dan penyakit kardiovaskular.

Hepatitis akut boleh menyebabkan cyproterone dan etoposide.

Ubat-ubatan yang memberi kesan kepada sistem saraf

Tacrine, ubat untuk rawatan penyakit Alzheimer, menyebabkan hepatitis hampir 13% daripada pesakit. Peningkatan aktiviti transaminase, biasanya dalam tempoh 3 bulan pertama rawatan, dicatatkan pada separuh daripada pesakit. Manifestasi klinikal jarang berlaku.

Dengan pemansuhan aktiviti transaminase dadah berkurang, dengan penyambungan semula penerimaan biasanya tidak melebihi norma, yang menunjukkan kemungkinan penyesuaian hati ke tacrine. Kematian akibat kesan hepatotoksik ubat tidak dijelaskan, bagaimanapun, aktiviti transaminase perlu dipantau semasa 3 bulan pertama rawatan dengan tacrine.

Pemoline, perangsang sistem saraf pusat yang digunakan pada kanak-kanak, menyebabkan hepatitis akut (mungkin disebabkan oleh metabolit), yang boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Disulfiram, yang digunakan untuk merawat kecanduan alkohol, menyebabkan hepatitis akut, kadang-kadang membawa maut.

Glafenin. Reaksi hati terhadap analgesik ini berkembang dalam masa 2 minggu - 4 bulan selepas permulaan penerimaan. Secara klinikal, ia menyerupai reaksi tsinhofen. Daripada 12 pesakit dengan reaksi beracun kepada glafenin, 5 mati.

Clozapine. Ubat ini untuk rawatan skizofrenia boleh menyebabkan FPN.

Dadah asid nikotinik lama (Niacin)

Persediaan asid nikotinik tindakan yang berpanjangan (tidak seperti bentuk kristal) boleh mempunyai kesan hepatotoksik.

Reaksi toksik berkembang selepas 1-4 minggu selepas permulaan rawatan pada dos 2-4 mg / hari, ditunjukkan oleh psikosis dan boleh membawa maut.

Gejala Hepatitis Dadah Akut

Dalam tempoh pra-anterior, gejala-gejala lesi gastrousus tidak berlaku, yang diperhatikan dalam hepatitis akut. Berikutan ini, jaundis berkembang, disertai dengan najis berwarna gelap dan gelap air kencing, serta peningkatan dan kelembutan hati. Penyelidikan biokimia mendedahkan peningkatan aktiviti enzim hati, yang menunjukkan kehadiran cytolysis hepatosit. Tahap y-globulin dalam serum bertambah.

Dalam pesakit yang sihat, paras serum bilirubin mula menurun dari minggu ke-2 hingga ke-3. Dengan cara yang tidak diingini hati berkurangan dan pesakit mati akibat kegagalan hati. Kematian di antara mereka yang mempunyai diagnosis yang mantap adalah tinggi - lebih tinggi daripada kalangan pesakit dengan hepatitis virus sporadis. Dengan perkembangan precoma hepatik atau koma, kematian mencapai 70%.

Perubahan histologi dalam hati mungkin tidak berbeza daripada gambaran yang dilihat dalam hepatitis virus akut. Dengan aktiviti yang sederhana, necrosis bervariasi dikesan, zon yang mengembang dan boleh menutup seluruh hati dengan perkembangan keruntuhannya. Seringkali membina jambatan nekrosis; penyusupan keradangan dinyatakan dalam pelbagai peringkat. Kadang-kadang hepatitis kronik berkembang kemudian.

Mekanisme luka hati seperti boleh dibuat sama ada dalam langsung kesan merosakkan metabolit toksik ubat-ubatan atau tindakan tidak langsung mereka apabila metabolit ini dengan bertindak sebagai haptens, protein terikat untuk sel-sel dan menyebabkan kerosakan hati imun.

Hepatitis ubat boleh menyebabkan banyak ubat. Kadang-kadang harta benda ini ditemui selepas ia dijual. Maklumat mengenai persediaan individu boleh diperolehi dalam manual khas. Reaksi beracun untuk isoniazid, methyldofu dan halothane dijelaskan secara terperinci, walaupun mereka mungkin berlaku dengan menggunakan ubat lain. Setiap ubat individu boleh menyebabkan beberapa jenis tindak balas, dan manifestasi hepatitis akut, kolestasis dan tindak balas alahan boleh digabungkan.

Reaksi biasanya berlaku dengan sukar, terutamanya jika anda tidak berhenti mengambil ubat. Sekiranya pembangunan FPN, pemindahan hati mungkin diperlukan. Keberkesanan kortikosteroid belum terbukti.

Hepatitis yang disebabkan oleh dadah akut yang paling sering berlaku pada wanita yang lebih tua, sedangkan pada kanak-kanak ia jarang diperhatikan.

Klasifikasi hepatitis ICD-10 - kod penyakit

Biasanya, hepatitis (kod untuk ICD-10 bergantung pada patogen dan diklasifikasikan dalam julat B15-B19), yang merupakan penyakit hati keradangan polyetiological, berasal dari virus. Hari ini, hepatitis virus menduduki tempat pertama dalam struktur patologi organ ini. Infectioushe hepatologists merawat penyakit ini.

Etiologi hepatitis

Klasifikasi penyakit ini adalah kompleks. Hepatitis dibahagikan kepada 2 kumpulan besar mengikut faktor etiologi. Ini adalah patologi bukan virus dan virus. Bentuk akut termasuk beberapa pilihan klinikal dengan sebab yang berbeza.

Dalam amalan, jenis penyakit bukan viral berikut dibezakan:

Watak nekrotik keradangan mempunyai kerosakan hati progresif dalam vaksin autoimun, iaitu, jika hepatitis autoimun berkembang. Imuniti sendiri memusnahkan hati.
Kerana penyinaran yang berpanjangan pada dos lebih daripada 300-500 rad selama tempoh 3-4 bulan, varian radiasi radang tisu hati berkembang.
Seringkali nekrosis berlaku dengan hepatitis beracun (ICD-10 code K71). Jenis kolestatik, penyakit hati yang sangat serius, dikaitkan dengan masalah perkumuhan hempedu.
Hepatitis tidak ditentukan ditentukan dalam struktur patologi ini. Penyakit sedemikian berkembang tanpa disedari. Ia adalah penyakit yang belum berkembang menjadi sirosis hati. Ia juga tidak lengkap dalam masa 6 bulan.
Terhadap latar belakang penyakit berjangkit, patologi gastrointestinal mengembangkan kerosakan sel hati yang bersifat radang dan kemudaratan. Ini adalah hepatitis reaktif (kod ICD K75.2).
Toxic atau jaundice dibahagikan kepada bentuk perubatan atau alkohol, yang berlaku akibat penyalahgunaan minuman berbahaya atau ubat-ubatan. Ubat hepatitis dadah atau alkohol berkembang (kod ICD-10 K70.1).
Penyakit etiologi yang tidak diketahui dianggap sebagai hepatitis kriptogenik. Proses keradangan ini diselaraskan dan berkembang pesat dalam hati.
Akibat jangkitan dengan sifilis, leptospirosis adalah radang bakteria tisu hati.

Penyakit viral

Jenis-jenis parasit intraselular terkecil di dalam tubuh menyebabkan versi virus patologi. Semua jenis patogen menyebabkan keradangan hati yang teruk. Pada masa ini, saintis yang menjalankan penyelidikan, mendapati 7 jenis virus hepatitis. Nama huruf tersebut diberikan kepada bentuk penyakit hati seperti: A, B, C, D, E, F, dan G. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, lesi jenis TTV juga telah ditemui. Setiap huruf menentukan penyakit tertentu dan patogen spesifik.

Pada masa ini, etiologi setiap patogen ini dikaji secara terperinci. Dalam setiap jenis genotip penyakit didapati - subspesies virus. Setiap mempunyai ciri tersendiri.

Pengangkut virus atau orang sakit adalah punca penyakit ini. Penembusan parasit ke dalam darah orang yang sihat adalah laluan utama jangkitan, tetapi ia tidak dianggap satu-satunya. Atas sebab ini, jalur penularan patologi virus diteliti oleh saintis moden. Hingga 4 minggu boleh bertahan dalam tempoh inkubasi penyakit ini.

Virus A dan E adalah paling kurang berbahaya. Ejen berjangkit sedemikian disebarkan melalui minuman dan makanan tercemar, tangan kotor. Satu bulan atau setengah adalah tempoh sembuh untuk jenis-jenis penyakit kuning. Yang paling berbahaya ialah virus B dan C. Patogenesis penyakit jaundis berbahaya ini disebarkan secara seksual, tetapi lebih kerap melalui darah.

Ini membawa kepada perkembangan hepatitis B kronik yang teruk (kod ICD-10 V18.1). Jaundis C asal virus (CVHS) selalunya tidak gejala sebelum usia 15 tahun. Proses merosakkan secara beransur-ansur berlaku di dalam badan pesakit dengan hepatitis C kronik (kod ICD B18.2). Hepatitis tidak ditentukan selama sekurang-kurangnya enam bulan.

Jika proses keradangan patologis berkembang selama lebih dari 6 bulan, bentuk kronik penyakit ini didiagnosis. Pada masa yang sama, gambar klinikal tidak selalu jelas dinyatakan. Hepatitis virus kronik secara berperingkat. Bentuk ini sering membawa kepada perkembangan sirosis hati, jika tidak ada rawatan yang sewajarnya. Organ yang dijelaskan pesakit bertambah, terdapat penampilan kesakitannya.

Mekanisme dan simptom penyakit

Sel-sel fungsional utama utama adalah hepatosit, yang memainkan peranan penting dalam berfungsi kelenjar rembesan luar ini. Mereka menjadi sasaran virus hepatitis dan terjejas oleh agen penyebab penyakit ini. Membangunkan kerosakan fungsi dan anatomi kepada hati. Ini membawa kepada gangguan yang teruk di dalam tubuh pesakit.

Proses patologi yang berkembang pesat adalah hepatitis akut, yang berada dalam klasifikasi penyakit antarabangsa bagi revisi kesepuluh di bawah kod berikut:

bentuk akut A - B15;
bentuk akut B - B16;
bentuk akut C - B17.1;
bentuk akut E - B17.2.

Dalam analisis darah yang dicirikan oleh jumlah enzim hati yang tinggi, bilirubin. Dalam masa yang singkat, penyakit kuning muncul, pesakit sedang mengalami tanda-tanda mabuk. Penyakit ini berakhir dengan pemulihan atau proses penyesuaian.

Manifestasi klinikal bentuk akut penyakit:

Sindrom Hepatolienal. Dalam saiz, limpa dan hati meningkat dengan pesat.
Sindrom hemorrhagic. Kerana pelanggaran homeostasis, peningkatan pendarahan vaskular berkembang.
Gejala dyspepsi. Masalah-masalah ini menunjukkan pelanggaran pencernaan.
Menukar warna air kencing, najis. Dicirikan oleh warna kelabu-putih kerusi. Urin menjadi gelap. Memperolehi membran mukus berwarna kuning, kulit. Dalam bentuk icteric atau anicteric, satu bentuk hepatitis akut, yang dianggap tipikal, boleh berlaku.
Secara beransur-ansur terbentuk sindrom asthenik. Ini adalah ketidakseimbangan emosi, keletihan.

Bahaya jaundis virus

Daripada semua patologi sistem hepatobiliari, jenis virus penyakit yang paling sering membawa kepada perkembangan kanser atau sirosis hati.

Oleh sebab risiko yang terbentuk, hepatitis adalah bahaya tertentu. Rawatan patologi ini amat sukar. Kematian dalam kes virus hepatitis sering diperhatikan.

Ujian diagnostik

Penubuhan patogen patologi, mengenal pasti punca perkembangan penyakit adalah tujuan tinjauan.

Diagnostik termasuk senarai prosedur berikut:

Kajian morfologi. Biopsi jarum. Jarum berongga nipis dibuat untuk menusuk tisu untuk mengkaji spesimen biopsi.
Ujian instrumen: MRI, ultrasound, CT. Kajian makmal: tindak balas serologi, ujian fungsi hati.

Kesan terapeutik

Pakar, berdasarkan hasil pemeriksaan diagnostik, menetapkan rawatan konservatif. Terapi etiologi khusus bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit. Untuk meneutralkan bahan toksik, detoksifikasi diperlukan.

Antihistamin ditunjukkan untuk pelbagai jenis penyakit. Terapi diet diperlukan. Diet yang seimbang dan lembut adalah penting untuk hepatitis.

Pada tanda pertama masalah, penting untuk menghubungi pakar yang berpengalaman.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Mcb 10 hepatitis virus b

Hepatitis virus (B15-B19)

Jika perlu, tentukan penyebab hepatitis pasca transfusi, gunakan kod tambahan (Kelas XX [V01-Y98]).

hepatitis sitomegalovirus (B25.1)
herpes simplex hepatitis (B00.8)
kesan hepatitis virus (B94.2)

Jadual Kandungan:

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO di ~~2017~~ 2018

Dengan perubahan dan tambahan WHO gg.

Edit dan menterjemah perubahan © mkb-10.com

Klasifikasi hepatitis ICD-10 - kod penyakit

Etiologi hepatitis

Dalam amalan, jenis penyakit bukan viral berikut dibezakan:

Watak nekrotik keradangan mempunyai kerosakan hati progresif dalam vaksin autoimun, iaitu, jika hepatitis autoimun berkembang. Imuniti sendiri memusnahkan hati.
Kerana penyinaran yang berpanjangan pada dos lebih daripada 300-500 rad selama tempoh 3-4 bulan, varian radiasi radang tisu hati berkembang.
Seringkali nekrosis berlaku dengan hepatitis beracun (ICD-10 code K71). Jenis kolestatik, penyakit hati yang sangat serius, dikaitkan dengan masalah perkumuhan hempedu.
Hepatitis tidak ditentukan ditentukan dalam struktur patologi ini. Penyakit sedemikian berkembang tanpa disedari. Ia adalah penyakit yang belum berkembang menjadi sirosis hati. Ia juga tidak lengkap dalam masa 6 bulan.
Terhadap latar belakang penyakit berjangkit, patologi gastrointestinal mengembangkan kerosakan sel hati yang bersifat radang dan kemudaratan. Ini adalah hepatitis reaktif (kod ICD K75.2).
Toxic atau jaundice dibahagikan kepada bentuk perubatan atau alkohol, yang berlaku akibat penyalahgunaan minuman berbahaya atau ubat-ubatan. Ubat hepatitis dadah atau alkohol berkembang (kod ICD-10 K70.1).
Penyakit etiologi yang tidak diketahui dianggap sebagai hepatitis kriptogenik. Proses keradangan ini diselaraskan dan berkembang pesat dalam hati.
Akibat jangkitan dengan sifilis, leptospirosis adalah radang bakteria tisu hati.

Penyakit viral

Pada masa ini, etiologi setiap patogen ini dikaji secara terperinci. Dalam setiap jenis genotip penyakit didapati - subspesies virus. Setiap mempunyai ciri tersendiri.

Mekanisme dan simptom penyakit

Proses patologi yang berkembang pesat adalah hepatitis akut, yang berada dalam klasifikasi penyakit antarabangsa bagi revisi kesepuluh di bawah kod berikut:

bentuk akut A - B15;
bentuk akut B - B16;
bentuk akut C - B17.1;
bentuk akut E - B17.2.

Manifestasi klinikal bentuk akut penyakit:

Sindrom Hepatolienal. Dalam saiz, limpa dan hati meningkat dengan pesat.
Sindrom hemorrhagic. Kerana pelanggaran homeostasis, peningkatan pendarahan vaskular berkembang.
Gejala dyspepsi. Masalah-masalah ini menunjukkan pelanggaran pencernaan.
Menukar warna air kencing, najis. Dicirikan oleh warna kelabu-putih kerusi. Urin menjadi gelap. Memperolehi membran mukus berwarna kuning, kulit. Dalam bentuk icteric atau anicteric, satu bentuk hepatitis akut, yang dianggap tipikal, boleh berlaku.
Secara beransur-ansur terbentuk sindrom asthenik. Ini adalah ketidakseimbangan emosi, keletihan.

Bahaya jaundis virus

Daripada semua patologi sistem hepatobiliari, jenis virus penyakit yang paling sering membawa kepada perkembangan kanser atau sirosis hati.

Oleh sebab risiko yang terbentuk, hepatitis adalah bahaya tertentu. Rawatan patologi ini amat sukar. Kematian dalam kes virus hepatitis sering diperhatikan.

Ujian diagnostik

Penubuhan patogen patologi, mengenal pasti punca perkembangan penyakit adalah tujuan tinjauan.

Diagnostik termasuk senarai prosedur berikut:

Kajian morfologi. Biopsi jarum. Jarum berongga nipis dibuat untuk menusuk tisu untuk mengkaji spesimen biopsi.
Ujian instrumen: MRI, ultrasound, CT. Kajian makmal: tindak balas serologi, ujian fungsi hati.

Kesan terapeutik

Antihistamin ditunjukkan untuk pelbagai jenis penyakit. Terapi diet diperlukan. Diet yang seimbang dan lembut adalah penting untuk hepatitis.

Pada tanda pertama masalah, penting untuk menghubungi pakar yang berpengalaman.

Hepatitis virus akut dan kronik

Hepatitis virus kronik (CVH) adalah keradangan kronik hati yang disebabkan oleh virus hepatotropik, berterusan tanpa kecenderungan untuk memperbaiki selama sekurang-kurangnya 6 bulan.

Majoriti kes-kes CVH adalah disebabkan oleh virus hepatitis B, C dan D. Peranan virus hepatotropik lain (virus G, TTV, SEN, dan sebagainya) masih belum dipelajari sepenuhnya.

• B18 Hepatitis kronik

• B18.0 hepatitis B virus kronik dengan agen delta

• B18.1 hepatitis B virus kronik tanpa ejen delta

• B18.2 hepatitis C virus kronik

• B18.8 Hepatitis virus kronik yang lain

• B18.9 Hepatitis virus kronik, tidak ditentukan.

Singkatan: HBV - virus hepatitis B; HCV - virus hepatitis C; HDV - virus hepatitis D

CONTOH PEMBARUAN DIAGNOSIS

Dalam ketiadaan data morfologi, adalah mungkin untuk menilai aktiviti proses mengikut keparahan sindrom cytolisis (lihat bahagian Klasifikasi).

Hepatitis B adalah salah satu daripada jangkitan yang paling biasa. Terdapat kira-kira 300 juta pesakit dengan HHG B di dunia (kira-kira 5% daripada jumlah penduduk). Setiap tahun, tidak kurang daripada satu orang mati akibat kerosakan hati yang berkaitan dengan jangkitan HBV (tempat kesembilan dalam struktur jumlah kematian). Kelaziman jangkitan HBV sangat berbeza di negara masing-masing.

■ Kawasan dengan kelaziman rendah (sehingga 2% daripada penduduk) termasuk Amerika Syarikat, Kanada, negara-negara Eropah Barat, Australia, dan New Zealand.

■ Kawasan dengan kelaziman purata (3-5%) termasuk Eropah Timur, negara Mediterranean, Jepun, Asia Tengah dan Timur Tengah, Amerika Tengah dan Selatan.

■ Kawasan yang mempunyai prevalensi tinggi (10-20%) (kawasan endemik) termasuk Asia Selatan, China, Indonesia, negara-negara di Afrika tropika, Kepulauan Pasifik, Alaska.

Ejen penyebab jangkitan HBV adalah virus DNA dari keluarga Hepadnaviridae. Laluan utama penghantaran adalah parenteral (suntikan, hemotransfusi), serta melalui membran dan kulit mukus yang rosak (perinatally, semasa hubungan seks). Hepatitis B dicirikan oleh jangkitan yang tinggi - jangkitan mungkin berlaku apabila sejumlah kecil bahan yang dijangkiti disuntik ke atas kulit yang rosak atau membran mukus (0.0001 ml darah). Virus ini stabil di alam sekitar, pada suhu bilik ia mengekalkan patogenisinya dalam darah kering selama sekurang-kurangnya 7 hari.

Kekerapan kaedah penghantaran individu sangat berbeza di rantau yang berbeza. Di negara-negara yang mempunyai kelaziman yang rendah, jangkitan paling sering berlaku melalui hubungan seksual dan laluan parenteral (dalam kumpulan risiko). Sebaliknya, di negara-negara yang mempunyai kelaziman sederhana dan tinggi, laluan jangkitan utama adalah perinatal.

Ag HBV utama adalah cetek (Australia) (HBsAg), teras (HBcAg), yang hanya terdapat dalam hepatosit, dan penanda replikasi virus (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT kepada mereka dan HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), serta DNA HBV adalah penanda serologi yang paling penting bagi hepatitis B (untuk lebih, lihat bahagian Diagnostik).

Menurut WHO, terdapat sekurang-kurangnya 170 juta yang dijangkiti HCV di dunia. Penyebaran jangkitan HCV juga berbeza jauh di rantau yang berbeza - dari 0.01-0.02% di Eropah Barat hingga 6.5% di negara-negara di Afrika tropika. CVH C adalah bentuk penyakit hati kronik yang paling biasa di kebanyakan negara Eropah dan Amerika Utara. Jumlah bilangan yang dijangkiti HCV di Rusia adalah lebih daripada 1 juta 700 ribu orang. Jangkitan HCV menyebabkan kira-kira 40% kes penyakit hati kronik.

Penyakit ini menyebabkan virus yang mengandungi RNA dari keluarga Flaviviridae. Laluan penghantaran utama adalah parenteral. Cara penghantaran seksual dan perinatal juga mungkin, tetapi kurang penting kerana jangkitan virus yang agak rendah (berbanding dengan HBV). HCV adalah genetik heterogen - terdapat 6 genotip utama (1-6) dan sekurang-kurangnya 50 subtipe. Di wilayah genotip Persekutuan Rusia 1b dan 3a adalah yang paling biasa.

Genotip virus adalah penting untuk rawatan: keberkesanan ubat antiviral jauh lebih rendah dengan jangkitan yang berkaitan dengan genotip 1 (tidak lebih daripada 50%), berbanding dengan genotip 2 dan 3 (sehingga 80-90%).

Tanda-tanda serologi utama hepatitis C adalah ATT kepada Ag HCV (anti-HCV) dan RNA virus.

Infeksi HDV adalah yang paling biasa di Eropah Selatan, Afrika Utara, Timur Tengah, Amerika Tengah dan Selatan; di sesetengah wilayah, kelazimannya boleh mencapai 47%. Terdapat kira-kira 15 juta pesakit hepatitis D di dunia. Insiden purata jangkitan HDV pada pesakit dengan CVH B adalah kira-kira 10% (data AS).

Penyakit ini menyebabkan virus RNA yang tidak lengkap (HDV, δ-virus), untuk ekspresi dan patogenik yang HBV diperlukan. Laluan penghantaran adalah serupa dengan mereka yang mempunyai jangkitan HBV. Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk jangkitan akut dengan jangkitan serentak HBV dan δ-virus (koinfeksi) atau jangkitan akut dengan jangkitan HDV pembawa HBV atau pesakit dengan CVH B (superinfeksi). Hepatitis D biasanya teruk dan dicirikan oleh keberkesanan rendah terapi tertentu dan prognosis yang buruk. Penanda serologi adalah AT kAg HDV (anti-HDV) dan RNA virus.

■ Untuk pemeriksaan untuk jangkitan HBV, ujian HBsAg dalam darah digunakan oleh ELISA. Kajian ini dijalankan dalam kategori berikut penduduk.

✧Semua wanita hamilC semasa lawatan pertama mereka ke doktor. Penyelidikan berulang (dengan keputusan negatif yang pertama) dijalankan dalam trimester ketiga, jika wanita berisiko. Jika hasilnya positif, pencegahan kecemasan jangkitan pada bayi yang baru lahir adalah perlu (lihat seksyen Pencegahan).

✧Seseorang dari kumpulan risikoC untuk jangkitan HBV (bagaimanapun, sekurang-kurangnya 30-40% daripada mereka yang mempunyai hepatitis B virus akut tidak dapat menentukan kehadiran sebarang faktor risiko):

- homoseksual dan lelaki yang mengamalkan seks biseksual;

- Orang yang menggunakan dadah intravena;

- Orang yang menjalani kehidupan seks rambang;

- mangsa penderaan seksual;

- pesakit unit hemodialisis;

- pesakit dengan penyakit kelamin yang lain;

- pendatang dari kawasan endemik untuk jangkitan HBV;

- Rakan kongsi pesakit dengan hepatitis B virus akut atau kronik atau orang yang berada dalam hubungan rapat dengan mereka;

- pekerja perubatan (sebagai sebahagian daripada peperiksaan pencegahan tahunan);

- pegawai penguatkuasa undang-undang;

- Orang yang berada di penjara.

Pasien Pada pesakit dengan gejala hepatitis akut atau kronik etiologi yang tidak jelas, atau sekiranya pengesanan peningkatan aktiviti ALT dan / atau AST dalam serum tidak dikaitkan dengan penyakit lain.

✧ Pemeriksaan rutin dalam populasi umum dibenarkan secara ekonomi jika jangkitan HBV adalah 20% atau lebih tinggi.

■ Untuk pemeriksaan untuk jangkitan HCV, pengesanan anti-HCV menggunakan ELISA digunakan (sensitiviti kaedah ini mencapai 98.8%, kekhususan - 99.3%).

✧Jika hasil positif diperolehi, perlu mengesahkan jangkitan dengan mengesan RNA HCV dalam darah menggunakan PCR. Kehadiran anti-HCV dalam darah dengan ketiadaan RNA virus biasanya menunjukkan bahawa pesakit telah mengalami penyakit pada masa lalu. Pengecualian dibuat oleh pesakit dengan kekurangan immunodeficiency (termasuk hemodialisis dan selepas pemindahan organ), di mana anti-HCV dalam darah mungkin tidak hadir di hadapan RNA HCV.

✧ Kategori populasi yang sama tertakluk kepada pemeriksaan seperti jangkitan HBV (kecuali wanita hamil). Sejak di negara maju, cara utama penyebaran penyakit itu adalah parenteral, perhatian khusus harus dibayar kepada orang yang menggunakan dadah. Kira-kira 80% orang yang menggunakan jarum suntikan biasa untuk penggunaan dadah dijangkiti HCV dalam tempoh 1 tahun. Selain itu, jangkitan juga mungkin dilakukan dengan menggunakan ubat-ubatan yang diberikan secara tidak parenteral. Khususnya, kes-kes jangkitan HCV yang berkaitan dengan penggunaan kokain dan ubat-ubatan yang disuntik secara intranet (semasa menggunakan tiub umum untuk penyedutan) diterangkan.

Penyaringan rutin untuk jangkitan HDV (definisi anti-HDV) biasanya tidak dilakukan, adalah mungkin pada orang yang telah berhijrah dari daerah yang endemik untuk hepatitis D.

Pencegahan khusus direka untuk hepatitis B.

■ Memandangkan laluan utama penghantaran HBV dan HCV di negara maju adalah parenteral dan seksual, langkah-langkah untuk mencegah penyalahgunaan dadah dan seks rancak adalah sangat penting.

■ Ujian darah dan organ untuk pemindahan mungkin tertakluk kepada ujian mandatori untuk penanda hepatitis virus (dan jangkitan parenteral yang lain). Untuk mencegah jangkitan iatrogenik, sebarang peralatan perubatan yang digunakan untuk prosedur perubatan dan diagnosis invasif perlu disterilkan mengikut piawaian yang ditetapkan.

■ Para pekerja penjagaan kesihatan perlu berhati-hati apabila mengendalikan bahan-bahan berjangkit berbahaya (darah dan cecair badan yang lain) atau peranti perubatan yang bersentuhan dengannya (terutama jarum suntikan). Dalam mana-mana manipulasi dengan bahan yang berpotensi dijangkiti, perlu menggunakan peralatan perlindungan peribadi (sarung tangan, topeng, kacamata, dll.). Risiko jangkitan HBV / HCV dengan suntikan jarum tunggal yang digunakan untuk suntikan ke dalam pesakit dengan jangkitan HBV / HCV adalah 33% dan 10%.

Vaksinasi Hepatitis B ditunjukkan untuk semua bayi baru lahir dan kanak-kanak di bawah usia 12 tahun, serta remaja dan orang dewasa yang berisiko. Di Persekutuan Rusia, vaksin rekombinan rekayasa genetik digunakan untuk tujuan ini.

■ Semua bayi baru lahir tertakluk kepada vaksin wajib.

✧ Bayi yang baru dilahirkan dengan wanita dengan jangkitan HBV, mesti divaksinasi selama 12 jam pertama hidup, pada masa yang sama imunoglobulin diberikan terhadap hepatitis B manusia (0.5 ml); dalam kebanyakan kes, langkah-langkah ini (80-98%) mencegah jangkitan. Sekiranya tiada profilaksis tertentu, risiko jangkitan HBV yang tinggi adalah tinggi (dari 30 hingga 90%), dengan CVH B berkembang dalam 90% kes.

✧ Dalam kes lain, dos pertama biasanya diberikan di hospital bersalin (atau dalam tempoh 2 bulan pertama), dan kedua dan ketiga selepas 1 dan 6 bulan selepas yang pertama. Vaksinasi bayi baru lahir bermanfaat secara ekonomi dan boleh mengurangkan kejadian CVH B dan karsinoma hepatoselular di kalangan kanak-kanak. Pentadbiran serentak vaksin hepatitis B dan vaksin lain boleh diterima (tetapi tapak suntikan mestilah berbeza).

■ Dalam kes-kes di mana vaksin tidak dijalankan dalam tahun pertama kehidupan, ia perlu diberikan sehingga 12 tahun B (selepas umur ini, kejadian hepatitis B meningkat dengan ketara).

■ Remaja dan orang dewasa dari kumpulan risiko untuk jangkitan HBV juga tertakluk kepada vaksin wajib (lihat bahagian Pemeriksaan). Sebelum menjalankannya, kajian terhadap HBsAg dan anti-HBs diperlukan. Jika HBsAg atau HBsAg dan anti-HBs dalam titre diagnostik dikesan dalam darah (iaitu tanda-tanda jangkitan HBV), vaksinasi tidak ditunjukkan. Juga tidak ada keperluan untuk vaksin hanya apabila anti-HBs dikesan dalam titer pelindung (yang menunjukkan bahawa pesakit itu telah mempunyai hepatitis akut B).

■ Vaksinasi juga dinasihatkan pada pesakit dengan CVH C dan penyakit hati kronik yang lain C, kerana jangkitan HBV dalam kes-kes tersebut adalah teruk dan mempunyai prognosis yang buruk. Bagaimanapun, keberkesanan vaksinasi pada pesakit dengan penyakit hati decompensated agak rendah.

Pada kanak-kanak tahun pertama hidup, vaksin disuntik ke dalam kawasan anterolateral paha, dalam keadaan lain - ke otot deltoid. Imunogenisiti vaksin adalah lebih rendah dalam obesiti, jangkitan HIV, penyakit kronik, merokok, dan juga orang tua. Pesakit hemodialisis memerlukan dos yang besar. Pentadbiran vaksin adalah selamat dan tidak membawa kepada perkembangan komplikasi neurologi.

Immunoglobulin terhadap hepatitis B manusia dan vaksin A digunakan untuk profilaksis kecemasan jangkitan HBV. Apabila darah tercemar pada kulit yang rosak atau membran mukus, insiden yang melibatkan suntikan / pemotongan oleh alat perubatan yang dijangkiti, hubungan seksual dengan pesakit dengan jangkitan HBV, imunoglobulin hepatitis B manusia diberikan (0.06 ml / kg) dan satu suntikan vaksin penuh diberikan. Imunoglobulin dan vaksin boleh diberikan secara serentak (tetapi tapak suntikan mestilah berbeza). Pengenalan imunoglobulin perlu dijalankan secepat mungkin (tidak lewat daripada 7 hari selepas kejadian). Jika titranti-HBs lebih daripada 10 juta IU / ml, ia boleh terhad kepada vaksinasi. Dalam hubungan setiap hari dengan pesakit dengan jangkitan HBV, vaksinasi juga mencukupi.

Klasifikasi hepatitis kronik, yang diterima pakai di Kongres Antarabangsa Gastroenterologi di Los Angeles (Amerika Syarikat) pada tahun 1994, berdasarkan faktor etiologi dengan maklumat tambahan mengenai aktiviti proses dan tahap fibrosis (Jadual 4-7).

Jadual 4-7. Klasifikasi hepatitis kronik

Hepatitis virus kronik (tidak bercirikan sebaliknya)

Hepatitis kronik, tidak dikelaskan sebagai virus atau autoimun

Hepatitis dadah kronik

Sirosis biliar utama

Cholangitis sclerosing primer

Penyakit hati disebabkan oleh kekurangan α₁-antitrypsin

Rendah (indeks aktiviti histologi 4-8 mata)

Moderat (indeks aktiviti histologi 9-12 mata)

Tinggi (indeks aktiviti histologi 13-18 mata)

1 - fibrosis ringan (periportal)

2 - fibrosis sederhana (porto-portal septum)

3 - fibrosis teruk (porto-central septa)

4 - sirosis hati

Tahap aktiviti hepatitis kronik ditentukan berdasarkan keputusan pemeriksaan histologi tisu hati (Sistem knodel, jadual 4-8), serta tahap peningkatan aktiviti ALT dan AST: 1.5-2 kali lebih banyak daripada norma - minimum, 2-5 kali rendah, 5-10 kali - sederhana, lebih daripada 10 kali - diucapkan. Tahap fibrosis ditentukan berdasarkan kajian morfologi patologi spesimen biopsi hati (lihat Jadual 4-8).

Jadual 4-8. Indeks aktiviti histologi (menurut Knodell R. et al.) Dan indeks fibrosis (menurut Sciot J., Desmet V.)

Nota: jumlah maksimum mata (tidak termasuk fibrosis) adalah 18.

Diagnosis CVH adalah berdasarkan data dari pemeriksaan klinikal pesakit, ujian darah biokimia (ujian hati berfungsi), dan ujian untuk penanda serologi virus hepatitis B.

SURVEI ANAMNESIS DAN FIZIKAL

ACUTE VIRAL HEPATITIS B

■ Tempoh tempoh inkubasi untuk hepatitis B virus akut adalah dari 30 hingga 180 hari (biasanya 2-3 bulan). Bergantung pada kehadiran dan keterukan gejala utama penyakit, bentuk tipikal dan atipikal (anikterik, subklinis) dibezakan.

✧Bentuk biasa dicirikan oleh kursus kitaran dengan perubahan berturut-turut tiga tempoh: awal (preikterik), ketinggian (sakit kuning) dan tempoh pemulihan.

- Masa predzheltuchny adalah 3-15 hari dan dicirikan oleh gejala mabuk (demam, kelemahan umum, kelesuan, sikap tidak pedul, kerengsaan, gangguan tidur, hilang selera makan), arthralgia, sakit di hipokondrium yang betul. Dalam sesetengah kes, ruam kulit (kelihatan, jerawatan, atau urtikarnuyu) diperhatikan. Dalam 1-2 hari terakhir tempoh terdahulu, perubahan warna najis dan kemerosotan air kencing berlaku.

-Jereng kuning (puncak) berlangsung dari 10-14 hingga 30-40 hari. Membran mukus dan sclera, dan kemudian kulit, menjadi pewarnaan icterik. Dengan kemunculan jaundis, gejala mabuk biasanya semakin meningkat. Selari dengan pertumbuhan jaundis, hati meningkat dalam saiz. Dalam 30-50% kes peningkatan limpa diperhatikan. Pada ketinggian penyakit ini, bradikardia, penurunan tekanan darah, semakin lemah nada jantung semakin dikesan secara konsisten. Dalam kes-kes yang teruk, kemurungan SSP yang bervariasi keterukan, dyspeptik dan sindrom hemorrhagic berkembang. Secara berasingan, mereka membezakan bentuk fulminant disebabkan oleh nekrosis besar hepatosit dengan perkembangan kegagalan hepatik akut (kekerapan - 0.1-0.5%, iaitu kira-kira 10% daripada semua kes kegagalan hepatik akut).

- Tempoh pemulihan bermula dengan hilangnya penyakit kuning dan berakhir selepas resolusi klinikal dan makmal lengkap penyakit, yang biasanya berlaku 3 bulan selepas permulaannya (dengan jangka panjang 6 bulan).

✧Dalam bentuk anikterik, tidak ada keradangan kulit dan membran mukus, gejala yang selebihnya biasanya ringan.

✧Subklinik bentuk dicirikan oleh kekurangan lengkap manifestasi klinikal. Diagnosis hanya boleh dilakukan berdasarkan ujian makmal.

■ Kekerapan jangkitan HBV kronik bergantung kepada banyak faktor, tetapi kebanyakannya pada usia dan keadaan sistem imun.

■ Selepas jangkitan HBV, hepatitis kronik berkembang pada 90% daripada bayi baru lahir, 20-50% daripada kanak-kanak berusia 1-5 tahun, dan 5% remaja dan dewasa.

■ Risiko kronik adalah lebih tinggi dengan immunodeficiency dari sebarang etiologi (pesakit hemodialisis, dijangkiti HIV, terapi imunosupresif menerima, dan lain-lain).

ACUTE VIRAL HEPATITIS C

■ Tempoh tempoh inkubasi biasanya 20-90 hari. Hepatitis C virus akut biasanya berlaku dengan mudah, kebanyakannya dalam bentuk anikterik atau subklinikal. Ia didiagnosis relatif jarang (tidak lebih daripada 20% daripada semua kes-kes hepatitis virus akut), terutamanya dalam kes-kes apabila penyakit disertai dengan penyakit kuning, atau semasa penjagaan susulan individu selepas insiden disertai dengan risiko jangkitan. Gejala yang paling kerap adalah anoreksia, mual, muntah, ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, kadang-kadang penyakit kuning (kurang daripada 25% pesakit). Gejala biasanya berterusan selama 2-12 minggu. Bentuk fulminant hepatitis C virus akut sangat jarang diperhatikan.

■ Risiko jangkitan HCV kronik adalah sangat tinggi: lebih daripada 80% pesakit yang mempunyai hepatitis C virus akut tetap dalam RNA HCV darah. Risiko mengembangkan CVH C agak rendah pada kanak-kanak dan pesakit yang mempunyai bentuk manifestasi klinikal hepatitis C.

ACUTE VIRAL HEPATITIS D

Manifestasi klinis infeksi bersama (infeksi serentak HBV dan HDV) secara umum sama dengan mereka yang menderita hepatitis B. Virus ini mempunyai masa inkubasi yang lebih pendek, kehadiran demam yang berpanjangan dengan suhu tubuh 39-41 ° C, penampilan kulit ruam yang sering terjadi dan sakit yang besar sendi. Kursus ini agak baik, risiko kronik secara praktikal tidak melebihi jangkitan HBV. Hepatitis D virus akut disebabkan oleh superinfeksi (jangkitan dengan HDV seseorang yang dijangkiti HBV) jarang diperhatikan, ia dicirikan oleh satu kursus yang teruk dengan pembangunan bentuk yang lengkap dan sangat berisiko untuk transformasi dalam CVG (sehingga 90%).

CHRONIC HEPATITIS VIRAL

Manifestasi klinis CVH cukup polimorfik dan mencakup berbagai gejala yang berkaitan dengan kekalahan baik hati dan organ dan sistem lain, terutama disebabkan oleh pembentukan kompleks imun dan perkembangan reaksi autoimun. Dalam banyak kes, CVH berlaku dengan manifestasi klinikal yang minimum atau umumnya tidak berdasar.

Sindrom dyspeptik (mual, bertambah buruk selepas makan dan mengambil ubat-ubatan, muntah, rasa pahit di dalam mulut, belching, cirit-birit) dikaitkan dengan fungsi detoksifikasi hati terjejas, patologi bersamaan dengan duodenum, sistem biliary dan pankreas.

■ Sindrom Asthenik (kelemahan, keletihan, penurunan prestasi, kerengsaan, penurunan mood) lebih tinggi daripada kebanyakan pesakit dengan CVH.

■ Tanda kerosakan hati.

Dengan proses yang aktif, hati biasanya diperbesar, menebal dan menyakitkan.

Yellowness (parenchymal) diperhatikan agak jarang.

✧Teelangiectasia dan eritema palmar disebabkan oleh peningkatan kepekatan estrogen dan perubahan kepekaan reseptor vaskular (penemuan dan pengembangan shunt arteriovenous). Keterukan mereka berkorelasi dengan aktiviti proses dan tidak selalu menunjukkan sirosis hati. Peningkatan keadaan fungsi hati disertai dengan penurunan bilangan "bintang" vaskular atau kehilangan mereka, dan hiperemia telapak tangan berlangsung lebih lama (selalunya sebelum pengampunan biokimia).

■ Apabila sirosis berlangsung, hipertensi portal berkembang (ascites, splenomegaly, urat varikos esofagus, dan lain-lain), tanda-tanda kegagalan hati muncul dan menguatkan buat kali pertama (lihat "Cirrhosis hati").

■ Amenorea, ginekomastia, penurunan hasrat seksual dikaitkan dengan metabolisme terjejas hormon seks di hati (biasanya pada tahap sirosis).

Manifestasi extrahepatic dengan CVH B agak jarang (kira-kira 1% pesakit) dan biasanya diwakili oleh kerosakan buah pinggang, polyarteritis nodular atau cryoglobulinemia. Semakin sering timbul manifestasi extrahepatic berkembang dengan CVH C. Cryoglobulinemia, glomerulonephritis membran, pori-pori kulit terlambat, tiroiditis autoimun, kurang kerap - Sjogren sindrom, lichen planus, arthritis seronegatif, anemia aplastik, limfoma sel B adalah mungkin.

METODE SURVEY MANDATORY

■ CBC: Ketinggian ESR, leukopenia, limfositosis adalah mungkin, dan dalam bentuk fulminant hepatitis virus akut, leukositosis mungkin.

■ Urinalisis: dalam hepatitis virus akut dan eksaserbasi CVH, pigmen hempedu, terutamanya bilirubin langsung, urobilin, mungkin muncul.

■ Analisis biokimia darah.

Sindrom cytopathysis: peningkatan aktiviti ALT, AST. Ia adalah tipikal untuk semua varian klinikal hepatitis virus akut dan untuk kebanyakan kes CVH (ALT boleh menjadi normal dalam 40% pesakit dengan CVH C).

Sindrom Cholestasis: peningkatan aktiviti fosfatase alkali, GGT, kolesterol, jumlah bilirubin (disebabkan oleh bilirubin yang berkaitan). Biasanya diperhatikan dengan jaundis; Ia perlu untuk mengecualikan punca lain kerosakan hati.

M Sindrom keradangan mesenchymal: peningkatan kandungan immunoglobulin, peningkatan dalam ujian thymol, pengurangan dalam ujian sublimat. Ia adalah ciri semua varian klinik hepatitis virus akut dan keterpurukan CVH.

Sindrom kekurangan kekurangan hepatik: penurunan indeks prothrombin, kepekatan albumin serum, kolesterol, peningkatan jumlah bilirubin (disebabkan bilirubin tidak langsung); ciri-ciri bentuk teruk hepatitis virus akut dan transformasi CVH ke sirosis hati dengan perkembangan kegagalan hati.

■ Penanda virus hepatitis (Jadual 4-9).

Jadual 4-9. Penanda serologi untuk jangkitan HBV

* Istilah yang lebih tepat ialah "jangkitan HBV laten".

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, IgM anti-HBc, IgG anti-HBc, HBV DNA.

-HBsAg boleh dikesan dalam darah 1-10 minggu selepas jangkitan, penampilannya mendahului perkembangan gejala klinikal dan peningkatan aktiviti ALT / AST. Dengan tindak balas imun yang mencukupi, ia hilang 4-6 bulan selepas jangkitan, kira-kira pada masa yang sama anti-HBs dikesan (semasa "tetingkap serologi", apabila HBsAg telah hilang, dan antibodi itu belum muncul, diagnosis boleh disahkan dengan mengesan anti- HBc IgM). Anti-HBs juga terbentuk semasa proses pemvaksinan. Perlu diingat bahawa dengan bentuk hepatitis B virus akut, HBsAg mungkin tidak hadir.

-HBeAg menunjukkan replikasi virus dalam hepatosit; dijumpai dalam serum hampir serentak dengan HBsAg, tanpa jangkitan HBV yang disebabkan oleh ketegangan virus mutan (dengan perubahan dalam kod genetik di "rantau preore" dan pelanggaran HBeAg). Anti-HBe (AT ke e-Ar) - penanda serologi penyepaduan virus; dalam kombinasi dengan anti-HBc IgG dan anti-HBs menunjukkan penyelesaian lengkap proses berjangkit.

-Anti-HBc (AT kepada nuklear Ar) adalah penanda diagnostik penting jangkitan. Anti-HBc IgM adalah salah satu penanda serum awal CVH B; penanda sensitif terhadap jangkitan HBV. Menunjukkan replikasi virus dan aktiviti proses di hati. Kehilangannya berfungsi sebagai penunjuk sama ada sanitasi organisma dari patogen, atau perkembangan fasa integratif jangkitan HBV. Anti-HBc IgG berterusan selama bertahun-tahun, menunjukkan jangkitan sedia ada atau sebelum ini.

-HBV-DNA (DNA HBV) dan polimerase DNA adalah penanda diagnostik bagi replikasi virus.

✧Diagnosis hepatitis B virus akut disahkan oleh pengesanan HBsAg dan anti-HBc IgM dalam darah. Apabila virus itu dihapuskan (pulih), HBsAg harus hilang dari darah tidak lebih daripada 6 bulan selepas permulaan penyakit (dalam kes-kes yang jarang berlaku sehingga 12 bulan).

✧ Apabila jangkitan HBV kronik (CVH B atau pembawa virus) HBsAg dari darah tidak hilang (berterusan selama lebih dari 6 bulan).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

-HCV RNA ialah penanda biokimia paling awal jangkitan, berlaku antara beberapa hari dan 8 minggu selepas jangkitan. Dalam kes-kes pemulihan daripada hepatitis C virus akut, RNA virus hilang dari darah dalam tempoh 12 minggu (tidak lewat daripada 20 minggu) selepas bermulanya gejala pertama. Kebarangkalian penghapusan virus secara spontan sambil mengekalkan RNA HCV melebihi had masa yang ditentukan adalah dipersoalkan.

-Anti-HCV ditentukan dalam darah tidak lebih awal daripada 8 minggu selepas jangkitan. Kira-kira separuh daripada pesakit dengan hepatitis C virus yang terperangkap secara klinikal mempunyai anti-HCV dalam darah mereka dalam kemunculan penyakit ini. Dengan jangkitan subklinikal, antibodi biasanya dikesan kemudian - secara purata 41 minggu selepas penampilan virus RNA dalam darah.

✧ NDV: IgM anti-HDV, HDV RNA (penanda replikasi HDV).

KAEDAH PENYELESAIAN TAMBAHAN

■ Analisis batang: penurunan atau ketiadaan stercobilin akibat penghentian hempedu dalam usus. Kejadian stercobilin dalam feses semasa tempoh icteric hepatitis virus akut adalah bukti resolusi jaundis.

■ Kepekatan darah α-fetoprotein (pemeriksaan untuk karsinoma hepatoselular).

Ujian makmal tambahan diperlukan untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit hati kronik lain (penanda hepatitis autoimun, kepekatan ceruloplasmin dan kencing urin harian tembaga, kepekatan feritin, ketepuan tepu transferrin, dan sebagainya, lihat artikel "Cirrhosis hati").

METODE SURVEY MANDATORY

■ Ultrasound hati dan limpa: peningkatan ciri dalam echogenicity daripada parenchyma, induration di sepanjang kapal hati, splenomegaly adalah mungkin dengan sirosis hati.

Biopsi hati: walaupun diagnosis mungkin tanpa kajian ini, biopsi hati adalah sesuai dalam kebanyakan kes CVH untuk menilai tahap kerusakan hati dan merancang untuk terapi antiviral tertentu.

KAEDAH PENYELIDIKAN TAMBAHAN

■ CT scan rongga abdomen: jika sukar untuk menentukan diagnosis atau keperluan diagnosis pembezaan, contohnya, dengan proses yang luas di dalam hati.

■ FeEGD: untuk mengecualikan patologi bersambung atas saluran gastrousus atas, mengenalpasti urat varikos esophageal (biasanya dengan sirosis hati).

Ia perlu menjalankan diagnosis bawaan CVH dengan penyakit hati kronik yang lain: penyakit hati alkohol, hepatitis autoimun, hemochromatosis, penyakit Wilson - Konovalov, dan sebagainya. Pengesanan penanda virus hepatitis mempunyai nilai diagnostik yang paling besar, dan dalam kes ragu, hasil biopsi hati. Butiran diagnosis pembezaan penyakit hati kronik dinyatakan dalam artikel "Cirrhosis hati."

INDIKASI UNTUK KONSULTASI KHAS KHAS

■ Pakar yang berkaitan (ahli nefrologi, pakar hematologi, pakar dermatologi, pakar reumatologi): dengan perkembangan manifestasi extrahepatic CVH.

■ Psikiatri: dengan perkembangan kemurungan yang teruk atau gangguan mental yang lain yang berkaitan dengan terapi dengan ubat interferon.

■ Hepatitis virus akut: menangkap gejala utama penyakit dan mencegah kronik proses dan perkembangan komplikasi.

■ CVH: penindasan berterusan replikasi virus, dan, akibatnya, pencapaian remisi penyakit.

INDIKASI UNTUK HOSPITALISASI

Semua pesakit yang mempunyai hepatitis virus akut telah dirawat di hospital yang berjangkit. Sekiranya berlaku akut akut hepatitis virus akut dan memelihara langkah-langkah kebersihan dan anti-wabak, rawatan di rumah adalah mungkin (persoalan diputuskan oleh doktor yang hadir). Dengan CVH, kemasukan ke hospital ditunjukkan untuk pemisahan penyakit atau perkembangan komplikasi (pendarahan daripada urat varikos esophagus, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepaten, ensefalopati hepatik, asites, dan sebagainya).

■ Dalam hepatitis virus akut dan eksaserbasi CVH, katil atau katil separuh (bergantung kepada tahap keadaan) mesti dipatuhi.

■ Diet yang seimbang diperlukan. Penggunaan protein, natrium dan cecair hanya terhad dengan sirosis hati yang decompensated.

■ Adalah disyorkan untuk mengecualikan alkohol. Pada orang yang mempunyai alkohol, CVH adalah sukar - risiko mengembangkan sirosis hati, karsinoma hepatoselular, dan umur yang lebih rendah adalah lebih tinggi.

■ Adalah dinasihatkan untuk memberi vaksin terhadap hepatitis A. Hepatitis A pada pesakit dengan penyakit hati kronik, termasuk CVH, adalah sukar. Vaksinasi Hepatitis A dengan CVH B selamat dan berkesan.

■ Dalam hepatitis virus akut, rawatan adalah simptomatik - terapi pengoksidaan detoksifikasi, enterosorben, asid ursodeoxycholic dalam kolestasis yang ditandakan, dalam kes yang teruk - inhibitor proteolysis dan glucocorticoids, tetapi keberkesanannya dipertanyakan.

■ Terapi antiviral khusus ditunjukkan untuk hepatitis C. Penyakit secara umum, interferon alfa digunakan 5 juta IU subcutaneously setiap hari selama 4 minggu, maka 5 juta IU subcutaneously 3 kali seminggu selama 20 minggu, yang dapat mengurangkan risiko mengembangkan CHG C. Alternatif - pelantikan peginterferon alfa-2a (180 mg / minggu) atau peginterferon alfa-2b (1.5 mg / kg seminggu selama 6 bulan). Peralihan kepada penggunaan peginterferon alfa-2b dalam kombinasi dengan ribavirin ditunjukkan dengan ketiadaan kesan monoterapi interferon-alfa selama 3 bulan (pemeliharaan RNA HCV dalam darah). Pada pesakit yang mempunyai bentuk manifestasi klinikal hepatitis C yang terperinci secara klinikal, rawatan bermula apabila RNA HCV kekal dalam darah 12 minggu selepas permulaan penyakit (jika tiada, kajian tiga kali ganda berulang dengan selang 3 bulan diperlukan). Apabila mendiagnosis bentuk gejala akut hepatitis C akut, rawatan harus segera dimulakan.

CHRONIC VIRAL HEPATITIS B

Terapi antivirus untuk CVH B ditunjukkan untuk pesakit berisiko tinggi untuk mengalami kerosakan hati progresif. Interferon alpha dan lamivudine digunakan. Keberkesanan mereka adalah sama, pilihan ubat tertentu dilakukan secara individu (mudah alih, kebolehaksesan, dll.). Kriteria keberkesanan terapi adalah normalisasi aktiviti ALT, HBV DNA dan HBeAg (dengan atau tanpa anti-HBe), pengurangan perubahan nekrotik dan keradangan di hati (menurut biopsi).

✧ Ubat pilihan - interferon alphaA. Rawatan ini dijalankan pada CVH B, diiringi dengan peningkatan dalam aktiviti ALT (di peringkat ALT pada mulanya normal boleh menyebabkan meningkatkan glucocorticoids itu), HBV DNA titer 108 / l dan banyak lagi tanda-tanda hepatitis kronik mengikut biopsi hati jika tiada decompensation hati.

-Dosa alpha interferon dalam rawatan pesakit HBeAg-9-10 juta IU 3 kali seminggu selama 4-6 bulan. Sekiranya tiada HBeAg dalam serum darah (opsyen "precore" mutan), kursus rawatan harus panjang - 12 bulan.

-Pengelakan DNA HBeAg / HBV yang berterusan berlaku pada 25-40% pesakit yang menerima terapi alpha interferon.

- Kesan sampingan yang paling kerap adalah simptom seperti selesema, myelotoxicity, depression, dan gangguan mental yang lain. Dengan perkembangan kesan sampingan yang jelas, adalah perlu untuk mengurangkan dos (dalam 10-40% pesakit) atau untuk membatalkan LC (dalam 10%). Dengan terapi jangka panjang, keperluan untuk antidepresan profilaktik perlu dipertimbangkan.

✧Lamivudine diberikan secara oral pada 100 mg / hari. Dalam pesakit yang dijangkiti HIV, dos meningkat kepada 150 mg / hari (pada masa yang sama ubat antiretroviral lain ditetapkan). Tempoh rawatan ialah 1 tahun. Sekiranya tiada kesan, kursus yang lebih panjang dibenarkan, yang juga ditunjukkan dengan variasi HBeAg-negatif. Selepas 1 tahun rawatan, kehilangan HBeAg dan DNA HBV yang berterusan diperhatikan dalam 16-18% kes, peningkatan histologi pada 46-56%. Selepas 24 dan 36 bulan, seronok HBeAg diperhatikan pada 27 dan 33%. Kebarangkalian strain mutan yang tahan terhadap lamivudine adalah 14, 38, dan 49% selepas rawatan 1, 2 dan 3 tahun (tanda-tanda klinik pemisahan hepatitis). Toleransi kepada lamivudine biasanya baik (kesan sampingan tidak berlaku lebih kerap daripada ketika mengambil plasebo). Selepas tamatnya rawatan, satu penyakit yang diperparah adalah mungkin, oleh itu pesakit harus diperhatikan sekurang-kurangnya 1 tahun.

- Penyakit jantung yang teruk;

- Kehamilan atau ketidaksuburan kontraseptif yang berkesan;

-Selepas transplantasi organ (kecuali hati) atau sumsum tulang merah;

- Sirosis hati decompensated atau karsinoma hepatoselular;

-Granulocytopenia kurang daripada 1.5 • 109 / l atau thrombocytopenia kurang daripada 90 • 109 / l;

- Penyakit autoimun aktif atau buruk (kolitis ulseratif, psoriasis, hipertiroidisme, lupus erythematosus sistemik);

CHRONIC HEPATITIS VIRAL C

Terapi antivirus untuk CVH C ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai aktiviti penyakit yang tinggi (serum mengandungi RNA HCV, peningkatan aktiviti ALT, tanda-tanda hepatitis kronik yang sederhana atau teruk dalam spesimen biopsi hati) dan fungsi hati pampasan A. Rawatan sirosis B-Pugh kelas B kanak-kanak harus dijalankan oleh doktor yang berpengalaman dalam merawat pesakit tersebut.

✧Obychno terapi gabungan dilakukan: peginterferon alpha-2b 1.5 mg / kg s.c. 1 kali seminggu atau peginterferon alfa2a 180 ug / kg s.c. 1 kali seminggu dalam kombinasi dengan ribavirin, dos yang bergantung kepada berat badan (kurang daripada 65 kg - 800 mg / hari, 65-80 kg - 1000 mg / hari, 86-105 kg - 1200 mg / hari, lebih daripada 105 kg - 1400 mg / hari).

-When HVG C disebabkan oleh genotip HCV 1, terapi gabungan dengan tahap rendah viremia dilakukan selama 6 bulan, dengan tahap 12 bulan yang tinggi.

-When HVG C disebabkan oleh genotip HCV 2 atau 3, rawatan diteruskan selama 6 bulan (kursus yang lebih lama diperlukan hanya sekiranya sirosis hati).

Tindak balas virologi awal (kawalan RNA HCV) ditentukan selepas 3 bulan. Sekiranya ujian tetap positif, rejimen rawatan selanjutnya perlu diubah.

-Effektiviti terapi gabungan (kehilangan berterusan RNA HCV) purata 40-50% (20-30% dengan genotip HCV 1, 60-70% dengan genotip HCV 2 dan 3).

✧ peginterferon alpha-2b monoterapi (1 mg / kg s.c. 1 kali seminggu) atau peginterferon alfa2a (180 ug / kg s.c. 1 kali seminggu) dilaksanakan di hadapan kontra untuk penerimaan ribavirin (biasanya - kegagalan buah pinggang). Keberkesanan terapi dinilai sebagai terapi gabungan, tetapi selepas 6 bulan. Dengan kehilangan atau pengurangan titer RNA HCV, rawatan berterusan sehingga 1 tahun, jika terapi berhenti. Keberkesanan monoterapi ialah 23-25%. Walaupun penghapusan RNA HCV tidak dapat dicapai, rawatan interferon memperlambat perkembangan penyakit dan mengurangkan risiko karsinoma hepatoselular.

✧ Kesan sampingan adalah serupa dengan mereka semasa menggunakan interferon alfa; Di samping itu, hemolisis dan disfungsi thyroid mungkin (dalam 5-10% kes). Dengan perkembangan kesan sampingan yang jelas, mengurangkan dos ubat atau membatalkannya. Masa pendek (kurang dari 2 minggu) pembatalan ubat tidak menjejaskan keberkesanan terapi.

■ Terapi antiviral tidak dibenarkan pada pesakit dengan aktiviti penyakit rendah B (khususnya, dengan jangka panjang penyakit dengan aktiviti histologi yang minimum dan tahap ALT yang normal).

■ Kontraindikasi untuk rawatan dengan ribavirin.

- Kehadiran penyakit jantung yang teruk;

- kegagalan buah pinggang di peringkat terminal;

- Kehamilan atau tidak mungkin kontraseptif yang berkesan.

-Diertia arteri terkawal;

HEPATITIS B (Kod ICD-10 - B16

Rajah. 1. Hepatitis B. Radiasi elektron difraksi virus

Tempoh inkubasi adalah dari 2 hingga

6 bulan. Ciri ciri manifestasi klinikal biasa akut hepatitis B - bermulanya secara beransur-ansur dinyatakan hepato-yg berkenaan dgn limpa sindrom, pemeliharaan dan juga meningkatkan gejala penyakit mabuk tempoh icteric, peningkatan beransur-ansur dalam penyakit kuning dengan penstabilan berikutnya pada ketinggian ( "dataran icteric"), dan oleh itu tempoh yang boleh icteric lukiskan ke 3-

Rajah. 2. Histologi hati dalam hepatitis B. akut dengan hematoxylin eosin

5 minggu, kadang-kadang ruam-papular di kulit (sindrom Janotti-Crost), kelaziman bentuk penyakit yang sederhana dan teruk, dan pada anak-anak tahun pertama hidup kemungkinan perkembangan bentuk hepatitis B.

Pengesanan antigen permukaan serum virus hepatitis B - HB $ A§ - menggunakan ELISA adalah penting untuk diagnosis. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dalam kursus akut penyakit HB $ A§ biasanya hilang dari darah menjelang akhir bulan pertama dari permulaan penyakit kuning. Lama, lebih daripada 6 bulan, pengesanan HB $ A§ menunjukkan kursus penyakit kronik. Replikasi aktif virus hepatitis B mengesahkan pengesanan dalam darah oleh ELISA HBeAγ dan HBV DNA menggunakan PCR. Daripada penanda serum yang lain, pengesanan darah dengan bantuan anti-HBc 1§M ELISA dalam tempoh pra-jaundis, semasa tempoh keseluruhan penyakit kuning dan pada peringkat awal pemulihan adalah pentingnya diagnostik. Penunjuk tinggi anti-HBc 1 § M diperhatikan dalam semua pesakit, tanpa menghiraukan keparahan penyakit itu, pada masa-masa awal dan sepanjang fasa akut penyakit itu, termasuk dalam kes-kes di mana HB $ A2 tidak dikesan akibat penurunan kepekatannya, seperti yang berlaku dengan hepatitis fulminant atau lewat masuk ke hospital. Sebaliknya, ketiadaan anti-HBc 1 § M pada pesakit dengan tanda-tanda klinik hepatitis akut tidak boleh mengetepikan etiologi HB-viral penyakit ini.

Dalam mendiagnosis bentuk-bentuk penyakit ringan dan sederhana, pesakit berada

mod setengah katil dan menerima rawatan simptomatik. Menetapkan jadual hepatik, minum berlebihan [5% dextrose (glukosa), air mineral], vitamin (C, Bp B2, B6) dan jika perlu, ubat-ubatan cholagogue: berpasir immortelle (flamen) berberine, koleksi cholagogue, dan lain-lain yang teruk. Sebagai tambahan kepada terapi asas, hormon kortikosteroid ditetapkan dalam jangka pendek (prednison pada kadar 3-5 mg / kg selama 3 hari, diikuti dengan pengurangan 1/3 dalam dos yang diberikan

2-3 hari, kemudian menurun sebanyak 1/3 dari awal dan diberikan selama 2-3 hari, diikuti dengan pembatalan), dan suntikan titisan intravena antioxidant multikomponen sebanyak 1.5% penyelesaian reamberin dilakukan

Rajah. 6. Nekrosis hati. Histologi hati

dan sitoprotectant metabolik, iitoflavaline, dextran (reopolyglucine), penyelesaian dextrose (glukosa), albumin manusia; cecair ditadbir pada kadar tidak lebih daripada 50 ml / kg sehari. Dalam kes bentuk malignan, pesakit dipindahkan ke unit penjagaan rapi, di mana ia secara berkala menetapkan prednison sehingga 10-15 mg / kg dalam dos iv dalam 4 jam tanpa rehat semalaman, albumin (10-15 ml / kg), 10% glukosa, sitophagy - avalanches (tidak lebih daripada 100 ml / kg penyelesaian infusi vsutki dengan kawalan diuresis), perencat f Rothe oli: aprotinin (trass ol dan l) gordoks, contrycal dalam dos umur dan id takzhefurosem (Lasix) 1-2mg / KGimannitol

1.5 g / kg jet tetapi perlahan-lahan, heparin 100-300 DB / kg dengan ancaman sindrom D B C, antibiotik spektrum luas. Dengan terapi tidak berkesan (koma TT), plasmapheresis dilakukan dalam jumlah 2-3 darah beredar (BCC) 1-2 kali sehari sebelum meninggalkan koma.

Langkah-langkah penting ialah gangguan laluan penghantaran: penggunaan jarum pakai buang dan instrumen perubatan lain, sterilisasi instrumen pergigian dan pembedahan yang betul, ujian darah dan produknya untuk virus hepatitis menggunakan kaedah yang sangat sensitif, penggunaan sarung tangan getah oleh kakitangan perubatan dan mematuhi peraturan kebersihan peribadi dengan ketat. Kepentingan yang khusus adalah profilaksis tertentu, yang dicapai melalui imunisasi aktif dengan suntikan monovaccine dan kombinasi vaksin kombinasi, bermula dari bayi, mengikut skema mengikut kalendar vaksinasi kebangsaan.

Di negara kita, Combiotech (Rusia), Regevak B (Rusia), Endzheriks B (Rusia), HV-Uax II (Amerika Syarikat), Chanvac B (India), dan lain-lain vaksin digunakan untuk vaksin hepatitis B.

Xp virus hepatitis B kod 10

HEPATITIS B (Kod ICD-10 - B16

Penyakit hati akut (atau kronik) yang disebabkan oleh virus yang mengandungi DNA yang mengandungi parenteral. Hepatitis B (HB) sering berlaku dalam bentuk sederhana dan teruk, sering berlarutan dan kronik (5-10%). Masalah HBV adalah relevan kerana ketagihan dadah yang semakin meningkat di kalangan kanak-kanak yang lebih tua dan remaja.

Rajah. 1. Hepatitis B. Radiasi elektron difraksi virus

Tempoh inkubasi adalah dari 2 hingga

Rajah. 2. Histologi hati dalam hepatitis B. akut dengan hematoxylin eosin

Dalam mendiagnosis bentuk-bentuk penyakit ringan dan sederhana, pesakit berada

3. Hepatitis. Hepatitis B ruam

Rajah. 6. Nekrosis hati. Histologi hati

Di negara kita, Combiotech (Rusia), Regevak B (Rusia), Endzheriks B (Rusia), HV-Uax II (Amerika Syarikat), Chanvac B (India), dan lain-lain vaksin digunakan untuk vaksin hepatitis B.

Hepatitis virus kronik (B18)

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan cara yang sama seperti hepatitis virus lain. Gambar klinikal - lihat hepatitis kronik, sirosis hati. Hepatitis B kronik bukanlah kontraindikasi kehamilan.

Virus hepatitis C ditemui hanya pada tahun 1989. Penyakit ini berbahaya, secara praktikal tanpa gejala dan tidak nyata secara klinikal. Hepatitis C kronik dalam 5 tahun yang lalu datang pada tempat pertama mengenai kejadian dan keperitan komplikasi. Terdapat 6 genotip utama virus hepatitis C dan lebih daripada 40 subtipe. Hepatitis C kronik adalah salah satu sebab utama yang membawa kepada pemindahan hati.

Dalam hubungan sehari-hari adalah mustahil untuk dijangkiti virus hepatitis C. Hepatitis C virus kronik biasanya berlaku dengan persembahan klinikal kurang dan tahap transaminase sementara. Analisis biokimia darah dalam hepatitis C: Sindrom ctolitik mencerminkan aktiviti transaminases (ALT dan AST). Walau bagaimanapun, nilai normal mereka tidak mengecualikan aktiviti sitologi hepatitis.

K73 Hepatitis kronik, tidak dikelaskan di tempat lain.

Ujian serologi untuk hepatitis C: penanda utama kehadiran virus hepatitis C dalam badan # 8212; HCV-PHK. Pesakit yang mempunyai risiko sirosis yang tinggi, yang ditakrifkan oleh ciri biokimia dan histologi, harus dirawat untuk hepatitis C. Kronik Skim farmakoterapi hepatitis C bergantung kepada genotip HCV dan berat badan pesakit.

Dengan sirosis hati yang dikompensasi dalam hasil hepatitis C kronik, rawatan antiviral dijalankan mengikut prinsip umum.

Hepatitis virus kronik (B18)

Kejadian sirosis hati dengan cara biasa hepatitis C kronik mencapai 20-25%.

Adalah dipercayai virus hepatitis C (HS) adalah penyebab utama pembentukan hepatitis kronik, sirosis dan hepatokarsinoma. Hepatitis A virus (hepatitis berjangkit, hepatitis wabak, penyakit Botkin) # 8212; Penyakit virus akut seseorang dengan mekanisme fecal oral oral patogen. Penyebab hepatitis A adalah penembusan virus ke sel-sel hati, dalam kebanyakan kes melalui makanan yang tercemar. Laluan kedua jangkitan adalah air tercemar dengan sisa buangan (perairan).

Gejala Hepatitis A

Tahap bilirubin, yang terdapat dalam sel-sel hati, bertambah, ia menembusi aliran darah, melukis kulit dalam ciri-ciri penyakit hepatitis kuning. Sel-sel yang terkena mati, membangkitkan proses keradangan, fungsi hati yang tidak normal dan hepatitis itu sendiri.

Diagnosis hepatitis A termasuk pengumpulan anamnesis, pemeriksaan visual pesakit, palpasi kawasan hipokondrium yang betul. Diagnosis hepatitis A mungkin sukar dengan penyakit asimtomatik (bentuk anikterik). Walau bagaimanapun, virus influenza dicirikan oleh gejala neurotoxic dan catarrhal, dan hepatitis cenderung untuk mewujudkan hepatomegali dan perubahan dalam fungsi hati.

Pelawat tapak lain kini membaca:

Vaksin ICD 10 - apa yang anda perlu tahu mengenai kod vaksinasi

Agar institusi perubatan untuk memantau dengan betul pelbagai penyakit dan menghalangnya, terdapat klasifikasi penyakit moden yang moden. Ia dikenali sebagai ICD 10 dan mengandungi banyak kod berbeza, masing-masing diberikan kepada jangkitan tertentu atau virus, serta vaksin yang perlu dilakukan dari mereka.

Individu yang berbeza mempunyai tindak balas yang berbeza terhadap vaksinasi yang berbeza, yang juga diambil kira dalam ICD 10 dan ditunjukkan dalam penerangan terperinci mengenai kod individu. Oleh itu, sebelum menyampaikan vaksin atau vaksin, seorang kanak-kanak (dan orang dewasa) secara bebas dapat mengenali senarai klasifikasi semasa dan mengetahui apa yang akan membantu dalam kes tertentu.

Pada masa ini, ICD 10 masih merupakan senarai kod terkini, tetapi ia dirancang untuk menerbitkan ICD 11 dalam setahun, yang mana semua institusi perubatan di seluruh dunia akan pergi.

Vaksinasi pada kod ICD 10 - apa yang anda perlu tahu mengenai nombor-nombor ini yang tidak dapat difahami

Kod-kod vaksinasi dalam sistem ICD 10 agak berbeza dan untuk memahaminya, anda memerlukan meja yang sah, mengikut mana yang perlu anda lihat, semak nilai-nilai, dan kemudian membaca secara terus mengenai penyakit atau vaksin, bergantung kepada maklumat yang diperlukan. Sebagai contoh, seseorang boleh memetik beberapa kod dan kategori yang paling umum pada masa ini:

Vaksinasi tuberkulosis ICD 10 dilakukan di bawah kod dari A15 hingga A19. Pada masa yang sama, setiap kod mempunyai kategori tersendiri, sepuluh, contohnya, A15.8 atau A17.3. Setiap kategori itu sendiri bermaksud jenis tuberkulosis tertentu (dalam contoh kita). Sebagai contoh, A15 bermaksud tuberkulosis organ pernafasan, dan A17 - tuberkulosis sistem saraf. Kategori kecil, tenth, bermakna penyakit tertentu. Contohnya, A17.9 - tidak ditentukan tuberkulosis sistem saraf atau A16,4 - tuberkulosis laring dan trakea. Oleh itu, mengetahui kod yang perlu, anda boleh dengan mudah memahami apa vaksin itu untuk apa yang anda telah ditetapkan atau apa jenis penyakit yang perlu disembuhkan;
Vaksin ICD 10 boleh dari jenis perut yang sama, dari disentri, dari hepatitis C atau penyakit berjangkit dan lain-lain yang berbahaya yang harus dielakkan dengan segala cara. Bergantung pada keperluan untuk satu atau lain vaksinasi, doktor pasti akan menuliskan kod tertentu pada senarai yang sakit. Anda boleh pergi bersama mereka untuk vaksinasi atau di rumah dalam katalog rasmi kod membaca tentang mereka dengan lebih terperinci. Dalam artikel kami, tepat di bawah, ini juga akan dibincangkan;
Sebagai contoh, anda masih boleh memberikan kod yang bukan abjad, tetapi digital, misalnya, dari 100 hingga 102 adalah penyakit sistem darah badan, khususnya - demam rematik akut, tetapi dari 170 hingga 179 - penyakit dari kategori yang sama, tetapi mengenai arteri, kapilari dan nod yang serupa di dalam badan.

Seperti yang anda dapat lihat, setiap penyakit mempunyai kod tersendiri dan vaksin paling kerap dibuat mengikut penetapan ini, contohnya, 189.7 atau B24.1.

Kod suntikan apa yang anda perlu tahu dan bagaimana mengenali yang ditulis oleh doktor

Secara semulajadi, adalah mustahil untuk mengingati semua kod vaksinasi sebagai ingatan - tidak ada yang tahu ini dan semua orang dipandu oleh jadual rasmi. Vaksinasi ICD dijalankan mengikut kod yang sesuai, setiap yang, sebagaimana yang telah kita tulis di atas, bermaksud penyakit, virus atau jangkitan tertentu yang mesti ditangani. Tetapi jika kod itu sendiri tidak perlu dikenali, maka adalah wajar untuk mengingati kategori mereka - dengan cara ini, anda boleh belajar tentang apa yang berlaku kepada anda walaupun doktor gelap dan tidak mengatakan apa-apa. Oleh itu, mengikut ICD 10 terdapat pelbagai kod dan dalam sistem ini, perkara berikut perlu diserlahkan:

Kod vaksin ICD boleh dibahagikan kepada 22 kategori utama. Setiap daripada mereka bertanggungjawab untuk penyakit tertentu bahagian-bahagian badan tertentu. Kod-kod itu sendiri juga dibahagikan kepada bahagian-bahagian yang berlainan, lebih terperinci tentang mana yang diperlukan untuk belajar di portal rasmi, di mana mereka berada. Ini adalah jadual besar, tetapi tidak sukar untuk menavigasi mereka - segala-galanya dilakukan dalam gaya seperti pohon, dengan navigasi mudah;
Kod boleh dibahagikan kepada abjad bahasa Inggeris - dari A00 hingga Setiap kod dalam setiap kategori bermaksud penyakit tertentu. Selalunya dalam satu kategori terdapat kira-kira 100 kod, untuk setiap huruf terdapat 80 hingga 99 unit kod. Setiap huruf bermakna kawasan tertentu penyakit;
Yang paling biasa dalam hal ini ialah vaksin bakteria, yang biasanya dikategorikan sebagai kod. Ini adalah vaksin yang paling biasa terhadap kolera, wabak, tetanus, kepialu dan penyakit lain. Kod-kod vaksinasi ICD boleh didapati secara langsung di dalam jadual ini, tetapi kemungkinan besar ia akan menjadi semua kedudukan pada Y58 dari Y58.0 langsung ke Y58.9 - hanya 9 buah.

Akibatnya, sangat mudah untuk mengetahui kod vaksinasi yang dikehendaki walaupun doktor hanya menulis penyakit tertentu atau menetapkan vaksin profilaksis, tetapi tidak meletakkan nombor tersebut. Menggunakan katalog rasmi kod ICD 10, anda boleh dengan mudah menentukan vaksin yang anda perlukan.

Apakah reaksi yang paling mungkin terhadap vaksin ICD 10?

Bercakap tentang reaksi terhadap kod vaksin ICD 10 adalah sukar untuk mengatakan sesuatu yang tertentu dan pasti. Setiap orang mempunyai organisma individu yang berfungsi mengikut undang-undang tertentu dan hanya doktor yang berminat dapat menentukan vaksinasi mana yang boleh disuntik dan mana yang tidak diingini atau dilarang.

Reaksi terhadap vaksin dalam tubuh manusia boleh menjadi sangat pelbagai, dari ketiadaan lengkap, hingga komplikasi yang serius. Reaksi akan menjadi lebih teruk, lebih serius tubuh sakit, oleh itu, untuk penyakit kronik atau akut, vaksinasi mengikut ICD 10 tidak disyorkan - tidak ada yang baik akan datang daripadanya. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, doktor mungkin membuat pengecualian, contohnya, untuk wanita hamil dan menentukan vaksin yang paling jinak supaya dia dapat memperbaiki kesihatannya dan melindungi tubuhnya dari kemungkinan penyakit pada peringkat membawa anak.

Tetapi untuk mengetahui tindak balas yang tepat terhadap suntikan hanya boleh dilakukan buat kali pertama, kerana kesan badan pada pelbagai vaksinasi, walaupun pada kod ICD 10, mungkin berbeza.

Hepatitis kronik, tidak dikelaskan di mana-mana (K73)

K73 Hepatitis kronik, tidak dikelaskan di tempat lain.

MCB 10 hepatitis ubat

Hepatitis Perubatan Akut

Kod ICD-10

Isoniazid

Manifestasi klinikal

Rifampicin

Methyldof

Ubat antihipertensi lain

Halothane

Mekanisme

Manifestasi klinikal

Perubahan dalam hati

Ketoconazole (nizoral)

Ubat sitotoksik

Ubat-ubatan yang memberi kesan kepada sistem saraf

Dadah asid nikotinik lama (Niacin)

Gejala Hepatitis Dadah Akut

Klasifikasi hepatitis ICD-10 - kod penyakit

Etiologi hepatitis

Penyakit viral

Mekanisme dan simptom penyakit

Bahaya jaundis virus

Ujian diagnostik

Kesan terapeutik

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Mcb 10 hepatitis virus b

Hepatitis virus (B15-B19)

Jadual Kandungan:

Klasifikasi hepatitis ICD-10 - kod penyakit

Etiologi hepatitis

Penyakit viral

Mekanisme dan simptom penyakit

Bahaya jaundis virus

Ujian diagnostik

Kesan terapeutik

Hepatitis virus akut dan kronik

HEPATITIS B (Kod ICD-10 - B16

Xp virus hepatitis B kod 10

HEPATITIS B (Kod ICD-10 - B16

Hepatitis virus kronik (B18)

Hepatitis virus kronik (B18)

Gejala Hepatitis A

Pelawat tapak lain kini membaca:

Vaksin ICD 10 - apa yang anda perlu tahu mengenai kod vaksinasi

Vaksinasi pada kod ICD 10 - apa yang anda perlu tahu mengenai nombor-nombor ini yang tidak dapat difahami

Kod suntikan apa yang anda perlu tahu dan bagaimana mengenali yang ditulis oleh doktor

Apakah reaksi yang paling mungkin terhadap vaksin ICD 10?

Baca Tentang Membersihkan Hati

Kategori Popular

Sista Hati

Kanser Hati