Kerosakan hati toksik (K71) - Cholestasis 2024

Termasuk: Ubat:

penyakit hati idiosinkratik (tidak menentu)
toksik (boleh diramal) penyakit hati

Jika perlu, kenalpasti bahan toksik menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).

Dikecualikan:

penyakit hati alkohol (K70.-)
Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

ICD-10: K71 - Kerosakan hati toksik

Rantai dalam klasifikasi:

Kod diagnosis K71 termasuk 10 diagnosis penjelasan (subkategori ICD-10):

Diagnosis juga termasuk:
dadah:
• penyakit hati idiosinkratik (tidak menentu)
• Toksin (boleh diramal) penyakit hati. Jika perlu, kenalpasti bahan toksik, gunakan kod tambahan penyebab luaran (kelas XX).

Diagnosis tidak termasuk:
- Penyakit hati alkohol (K70.-) Budd-Chiari syndrome (I82.0)

mkb10.su - Klasifikasi Antarabangsa Penyakit pada semakan ke-10. Versi dalam talian 2018 dengan mencari penyakit dengan kod dan penyahkodan.

Apakah hepatitis toksik dan bagaimana ia berbeza daripada virus? | Kod ICD 10

Hepatitis toksik adalah proses keradangan di hati yang menimbulkan bahan berbahaya ke dalam badan. Ia boleh menjadi bahan kimia atau lain-lain, tetapi ia pasti mempunyai kesan negatif ke atas sel-sel hati, yang pada asalnya mengumpul toksin, kemudian menjadi radang dan secara beransur-ansur mati.

Terdapat dua jenis hepatitis toksik: akut dan kronik. Hepatitis toksik akut berkembang kerana pengambilan tunggal toksin dos yang besar, atau daya toksik yang kecil tetapi ketara. Untuk pengumpulan dan gejala pertama peringkat akut adalah cukup dari dua hingga lima hari. Dan hepatitis beracun kronik mendapat peluang untuk pembangunan dengan pengambilan racun biasa dalam jumlah kecil. Gejala kursus kronik muncul secara beransur-ansur, yang akan mengambil masa beberapa minggu hingga beberapa tahun.

Siapa yang berisiko

Risiko mendapat hepatitis toksik:

pencinta rawatan diri, kerana keadaan tidak mencukupi dos boleh menyebabkan kerosakan toksik kepada badan;
pekerja kimia, industri metalurgi;
petani;
penderita alkohol dan penagih dadah.

Tidak ada data statistik yang tepat mengenai hepatitis toksik di Rusia, tetapi diketahui dengan pasti bahawa punca utama perkembangannya ialah penyalahgunaan alkohol diikuti oleh penggunaan ubat penghilang rasa sakit untuk melegakan sakit kepala khas alkohol. Walaupun di Amerika Syarikat, kes-kes hepatitis beracun dengan komplikasi dalam bentuk kegagalan hati dalam 25 peratus kes disebabkan oleh ubat-ubatan sendiri dengan ubat-ubatan yang jauh melebihi dos optimum.

Punca pembangunan

Penyebab hepatitis toksik dibahagikan kepada tiga subspesies:

rawak;
mempunyai tindakan yang disengajakan khusus;
profesional.

Racun hepatik memasuki badan dengan cara berikut:

Melalui mulut ke perut, selepas berpecah ke dalam aliran darah dan ke hati;
Melalui hidung ke paru-paru, dan dari sana ke darah dan hati;
Melalui kulit.

Racun juga dibahagikan kepada hepatotropik (yang secara langsung mempengaruhi sel hati) dan yang lain yang mengganggu aliran darah melalui kapal dan bekalan oksigen ke hati memprovokasi keradangan hepatosit dengan kematian berikutnya.

Persediaan

Satu dos besar ubat berikut boleh menyebabkan penyakit ini:

Biseptol dan siri sulfonamide keseluruhan;
Ejen antivirus interferon;
Ubat untuk merawat tuberkulosis;
Phenobarbital Anticonvulsant;
Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalicylic acid.

Obat-obatan tersebut memasuki tubuh, sebagai peraturan, yang pertama dari cara yang dijelaskan: melalui mulut, masukkan perut, semasa memisahkan menghasilkan bahan aktif, yang diserap ke dalam darah dan dengan arusnya mencapai hati.

Racun perindustrian

Racun perindustrian boleh melalui cara penghantaran kedua dan ketiga: melalui hidung dan kulit. Terutama berbahaya:

Aldehid yang digunakan dalam industri kimia;
Arsenik yang terdapat dalam industri metalurgi;
Racun perosak yang digunakan dalam sektor pertanian dan pertanian;
Karbon tetrachloride - pelarut;
Phenols - yang terdapat dalam kimia, industri farmaseutikal;
Fosforus - yang memberi manfaat kepada ahli metallurgis dan petani.

Alkohol

Ia bukan sahaja mengenai "alkohol" biasa, tetapi juga tentang kekurangan gred rendah, tincture farmaseutikal dan cecair yang mengandungi alkohol yang lain. Penggunaannya di dalam boleh menyebabkan kedua-dua kerosakan toksik yang cepat ke hati, dan kemusnahannya secara beransur-ansur. Di samping itu, tidak ada rahsia lagi bahawa alkohol tidak hanya memberi kesan kepada hati, tetapi juga otak.

Racun sayur

Racun sayur termasuk herba dan cendawan beracun. Mendapatkan melalui mulut, mereka dengan cepat bertindak ke seluruh badan dan hati, khususnya.

Ini termasuk:

Daphne (benteng serigala)

Gejala

Sejak hepatitis toksik dibahagikan kepada dua tahap: akut dan kronik, masing-masing, gejala berbeza-beza bergantung pada tahap penyakit yang didiagnosis.

Gejala hepatitis toksik akut

Gejala hepatitis toksik akut menyusul cendawan beracun selepas 12 jam - sehari, bersentuhan dengan bahan berbahaya yang lain - dalam 2-4 hari.

Tempoh ini dicirikan oleh gejala berikut:

mual yang teruk diikuti dengan muntah berulang;
keengganan dari makanan;
pesakit dalam demam;
dia mempunyai kulit kuning, membran mukus dan putih mata;
terdapat kesakitan di sebelah kanan, di bawah tulang rusuk;
najis ringan dan air kencing gelap dikumuhkan;
nosebleed mungkin;
dan tingkah laku yang tidak normal akibat pendedahan kepada toksin pada otak.

Gejala hepatitis beracun kronik

Gejala hepatitis toksik kronik boleh muncul dan hilang. Khususnya, ia adalah:

Mengenai menaikkan suhu badan kepada 37.5 ° C
Perihal sensasi ketidakselesaan pada sifat menarik atau sebentar sebentar di hipokondrium yang betul.
Sekali mual, cirit-birit, muntah;
Mengenai sensasi kepahitan yang sering terjadi di dalam mulut;
Mengenai kulit gatal;
Mengenai keletihan yang cepat dan ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian.

Bentuk kronik penyakit ini tidak mempunyai gejala yang terang seperti bentuk akut, tetapi akibat berbahaya dan komplikasi penyakit, malangnya, terjadi dengan mana-mana dari mereka.

Kod ICD

Dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit, hepatitis akut toksik dienkripsi di bawah kod K71.2 - kerosakan hati toksik yang berlaku mengikut gejala hepatitis toksik akut.

Seksyen Am K71 - Kerosakan hati toksik mengandungi senarai penyakit hati yang dirangsang oleh kerosakan organ toksik. Jadi, di bawah K71.0 terletak kerosakan hati beracun dengan tanda-tanda kolestasis, di bawah K71.1 - kerosakan hati dengan nekrosis, ini juga termasuk kegagalan hati akibat ubat-ubatan, di bawah K71.2

Klasifikasi hepatitis toksik kronik terletak pada perenggan K71.3 - kerosakan hati toksik, yang berlaku sebagai hepatitis berterusan kronik, K71.4 - CCI, meneruskan hepatitis lobular kronik, dan K71.5 - CCI, yang berlaku sebagai hepatitis aktif kronik.

Melengkapkan ayat perenggan K71.9 dengan tafsiran Dewan Perniagaan dan Industri, yang telah dibangunkan atas alasan yang tidak ditentukan.

Apakah perbezaan antara hepatitis toksik dan kerosakan hati toksik?

Kerosakan hati toksik adalah tahap pertama hepatitis toksik tanpa keradangan tisu, jika tidak memberikan bantuan yang diperlukan, maka keadaan dapat berubah menjadi hepatitis toksik hati.

Kerosakan toksik mempunyai sebab yang sama dan berlaku dengan cara yang sama seperti yang dinyatakan di atas.

Kerosakan hati toksik boleh dibahagikan kepada tiga tahap:

Apabila tahap enzim yang memusnahkan toksin, melebihi 2-5 kali;
Apabila tahap enzim adalah 5 hingga 10 kali lebih tinggi daripada biasa (keradangan sel hati boleh bermula);
Bilangan enzim melebihi melebihi 10 kali, keadaannya hampir kepada hepatitis toksik.

Gejala mungkin tidak jelas pada mulanya dan boleh berlaku seperti jangkitan usus tipikal, tetapi dengan keadaan yang semakin buruk seseorang boleh membuat kesimpulan mengenai kekuatan bahan toksik yang memasuki badan atau kira-kira kuantiti.

Yang pertama mungkin berlaku:

mual;
sakit kepala;
kekurangan selera makan;
kecemasan abdomen, sakit sekitar pusar.

mengulangi muntah;
menguning kulit, sclera mata, membran mukus;
penjelasan najis dan air kencing gelap;
kulit gatal dan ruam di atasnya.

eritema di telapak tangan dan kaki;
kapilari di mata dan muka berkembang;
suhu badan meningkat hingga 38 ° C.

Rawatan

Rawatan hepatitis toksik masuk akal untuk bermula hanya selepas penghentian hubungan dengan racun hepatik, hanya boleh mengurangkan keadaan. Pertama sekali, rehat tidur atau kemasukan ke hospital diresepkan, jika perlu. Ini diikuti dengan lavage gastrik, jika racun itu masuk melalui mulut. Dalam kes ketika impuls gagging belum, mereka mesti ditimbulkan secara buatan. Selepas mencuci perut, disarankan untuk mengambil arang aktif dan tunggu doktor. Lebih baik untuk memaklumkan ambulans melalui telefon mengenai keadaan anda dan penyebabnya yang disyaki, penghantar boleh mengesyorkan ubat - analog berfungsi karbon diaktifkan: Enterosgel, Atoxil selepas rawatan di hospital, rawatan akan diteruskan dengan titisan Reosorbilact.

Apabila ketibaan di hospital atau dengan keadaan normal dalam rawatan di rumah, doktor akan menambah rawatan:

hepatoprotectors;
ubat choleretic;
vitamin B dan C;
penyumbat glukosa dengan ketidakupayaan atau tidak diingini untuk dimakan;
serta diet diet tanpa protein khas.

Hepatoprotectors

Hepatoprotectors diperlukan untuk memulakan proses semula jadi sel-sel hati yang regenerasi dan meningkatkan daya tahannya kepada faktor luaran. Ini boleh:

Liv-52 (ditetapkan untuk rawatan hepatitis beracun, 2 tablet tiga kali sehari atau 80 hingga 160 titis (1-2 sudu teh) tiga kali sehari, tanpa menghiraukan makanan);
Essentiale Forte (2 kapsul tiga kali sehari);
atau Heptral (dalam bentuk tablet, satu atau dua kali sehari, sebagai suntikan intravena dan intramuskular, satu botol cair sekali atau dua kali sehari atau dropper dalam satu botol larut dalam saline atau glukosa).

Diet

Diet dalam rawatan hepatitis toksik tidak menerima:

minum alkohol dan merokok;
hidangan berlemak, masin, pedas, pedas dan masam;
makanan dalam tin;
produk salai;
gula-gula, coklat;
kopi, teh hitam yang kuat, coklat panas, koko.

Pada mulanya, makanan tidak sepatutnya hadir:

daging;
ikan dan sup;
telur;
hidangan tenusu dan tenusu;
minyak;
pasta.

Kemudian, produk ini boleh secara beransur-ansur diperkenalkan ke dalam diet, berikutan tindak balas badan. Hidangan pertama harus terdiri daripada sayur-sayuran dan bijirin, rebus rebus, soufflé sayuran panggang, salad, kaserol. Untuk membasuh makanan dengan air mineral bukan berkarbonat, pengambilan teh dan teh yang lemah. Seminggu kemudian, dengan kesejahteraan biasa, anda boleh memperluas menu dengan menambah hidangan yang dibuat dari arnab, daging ayam putih, ikan laut tanpa lemak, dan produk tenusu.

Komplikasi yang mungkin

Dengan rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor dan dalam kes-kes ringan penyakit itu, hepatitis toksik sepenuhnya sembuh. Walau bagaimanapun, keadaan lain boleh menyebabkan:

sirosis hati;
kegagalan hati, gejala pertama yang ditunjukkan dengan bantuan kesakitan pada hipokondrium yang betul, perubahan dalam pilihan rasa dan kelakuan biasa, rasa mual yang berterusan, insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari, serta bau hati yang kuat dari mulut;
Koma hepatik maut, dicirikan oleh: kehilangan kesedaran, sawan dan kekurangan refleks.

Hepatitis toksik ICB 10

Klasifikasi dan patogenesis hepatitis kronik

Sebabnya

Penyakit hati pada abad kedua puluh satu jarang jarang berlaku daripada luka-luka sistem kardiovaskular, yang telah teguh menegakkan diri dalam kedudukan patologi yang paling biasa dalam populasi manusia. Ini menyumbang kepada pertumbuhan pelepasan bahan-bahan perosak yang berbahaya, pelanggaran keselamatan apabila bekerja dengan bahan kimia yang agresif, mengambil ubat-ubatan. Dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit (ICD-10), hepatitis dicirikan sebagai patologi virus. Malah, kebanyakan kes adalah disebabkan oleh jangkitan, tetapi ada faktor lain yang menyebabkan kerosakan kronik pada tisu hati:

Keracunan rumah dan industri racun.
Penggunaan salah guna agen farmakologi yang tidak betul atau memaksa yang mempunyai kesan toksik.
Kemunculan pencerobohan sistem imun terhadap sel-sel hepatosit.
Gangguan peredaran darah.

Ringkasnya, patogenesis, iaitu mekanisme pembentukan, adalah berdasarkan kematian sel yang tidak dapat dipulihkan di bawah pengaruh faktor-faktor yang merosakkan. Perkadaran tisu organ berfungsi, yang meningkatkan beban pada baki hepatosit. Perkembangan penyakit ini boleh didahului oleh bentuk akut, yang tidak sembuh disebabkan oleh ketahanan immunodeficiency atau aktivitas tinggi faktor etiologis (contohnya, virus). Ia juga mungkin asimptomatik - proses yang tidak baik tidak nyata, tetapi berlangsung selama berbulan-bulan dan tahun-tahun sehingga sifat-sifat regeneratif hati habis.

Klasifikasi hepatitis kronik

Semua pakar patologi yang diketahui dibahagikan kepada beberapa pilihan, seperti yang boleh dibentangkan di dalam jadual:

Hepatitis aktif kronik dapat nyata dalam cirrhosis biliary utama dan sclerosing cholangitis, gangguan metabolisme tembaga, kekurangan alfa-1-antitrypsin (protein yang mengurangkan aktiviti enzim-enzim tertentu dan dengan itu melakukan fungsi pelindung dalam badan). Ia juga berkembang sebagai proses menengah dalam penyakit saluran gastrousus, jangkitan sistemik yang teruk.

Gejala

Apabila pelanggaran yang mempengaruhi tisu (parenchyma) hati, terdapat gambaran klinikal yang agak pelbagai. Pada masa yang sama, aduan pesakit tidak selalu muncul sejurus selepas proses patologi bermula, yang dapat mengalir untuk masa yang lama dan menunjukkan dengan tanda terang hanya dengan perkembangan gangguan serius fungsi organ.

Manifestasi klasik

Ini termasuk simptom hepatitis kronik seperti:

Sakit kepala, mengantuk siang hari dan insomnia pada waktu malam, kerengsaan, bergantian dengan sikap apatis, kelesuan, perasaan depresi, mengurangkan toleransi terhadap usaha fizikal.
Sindrom Dyspeptik (kekurangan selera makan, mual, muntah, penurunan berat badan).
Warna Icy pada kulit dan membran mukus, gatal-gatal yang bervariasi intensiti.
Hepatosplenomegaly (pembesaran hati dan limpa, pengembangan sempadan mereka, dikesan semasa pemeriksaan, aduan berat dalam perut).
Dengki, kesakitan pada hipokondrium dan epigastria kanan, berterusan atau berkala, menarik - dalam sendi, otot.
Demam (lebih ketara semasa eksaserbasi, ini disebabkan oleh pengaktifan proses keradangan).
Meningkatkan gusi pendarahan, mukosa hidung.

Kesemua gejala-gejala ini diperhatikan untuk jangka masa yang panjang, dengan imunodefisiensi, ubat-ubatan besar, hubungan dengan racun, keadaan pesakit semakin teruk.

Klinik hepatitis C kronik sering disertai oleh gangguan kemurungan.

Ia perlu untuk memberi perhatian kepada ciri ini semasa diagnosis, kerana bentuk laten adalah ciri varian ini kerosakan hati virus.

Manifestasi tambahan

Kumpulan kedua gejala yang mencetuskan hepatitis kronik mempengaruhi kulit, menunjukkan dirinya sebagai ruam. Ia boleh dikelaskan seperti berikut:

urtikaria berulang;
erythema nodosum;
pyoderma gangrenosum;
petechiae.

Jika gejala klasik tidak hadir atau dipadamkan, pesakit mungkin berfikir tentang alahan, yang melambatkan carian diagnostik dan membawa kepada tafsiran salah mengenai gangguan objektif.

Manifestasi tambahan termasuk cryoglobulinemia campuran yang diperhatikan dalam hepatitis C. Ia adalah keradangan kapal kecil berkaliber kerana pemendapan protein whey di dinding mereka dan sering menyebabkan arthritis dan nefritis - lesi sendi dan buah pinggang, masing-masing.

Jenis hepatitis virus kronik B atau C mendominasi pada kanak-kanak. Mereka dicirikan oleh gejala yang sama seperti pada orang dewasa. Walau bagaimanapun, peralihan bentuk akut kepada variasi yang berterusan (sedia ada) dalam kanak-kanak berlaku lebih kerap disebabkan oleh ketidaksempurnaan tindak balas imun.

Diagnostik

Ia bermula dengan tinjauan dan pemeriksaan di pejabat doktor - perundingan utama mendedahkan aduan dominan dan tanda-tanda klinikal, rencana tindakan selanjutnya disediakan. Di banyak bandar, amalan kaji selidik tanpa nama yang bebas sedang diperkenalkan. Walaupun kos ujian yang agak tinggi, mendirikan diagnosis pada peringkat awal penyakit dengan ketara meningkatkan peluang hasil rawatan yang berjaya, dan dengan itu mengurangkan peratusan orang yang kehilangan keupayaan mereka bekerja akibat kerosakan hati.

Ujian makmal

Antaranya ialah ujian darah seperti:

Umum (menemui tanda-tanda keradangan, anemia).
Biokimia (memungkinkan untuk membezakan kerosakan hati daripada penyakit lain dan menilai kemungkinan prognosis).
Immuno-enzyme (dilakukan untuk mengenal pasti antibodi untuk virus hepatitis).

Penyakit hati kronik ditunjukkan oleh beberapa sindrom makmal:

Disifatkan oleh peningkatan mendadak (beberapa kali) tahap enzim hati: ALT, AST, LDH.

Asas berfungsi adalah perkembangan sirosis (penggantian parenchyma dengan tisu penghubung dalam bentuk nod berserat). Dalam analisis biokimia darah mencerminkan peningkatan protein C-reaktif (CRP), seromukoid, pecahan gamma-globulin.

Penanda utama adalah peningkatan tahap fosfatase alkali. Juga meningkatkan bilangan penunjuk bilirubin dan pecahannya.

Apabila sitosisis berlaku pembebasan enzim besar-besaran yang sebelum ini terkandung dalam hepatosit, dengan kolestasis - pengumpulan hempedu akibat pelanggaran aliran keluarnya ke dalam usus. Apa-apa perubahan yang bersifat patologi memberi kesan kepada keadaan kesihatan pesakit dan boleh dikesan melalui analisis.

Diagnostik instrumental

Ia termasuk pilihan ujian seperti:

Pemeriksaan ultrasound pada rongga perut (ultrasound);
scintigraphy (kaedah radioisotop berdasarkan pengenalan dadah khas dan menjejaki tahap pengumpulannya dalam hati);
biopsi tusukan diikuti oleh pemeriksaan histologi serpihan yang diambil di bawah mikroskop (kehadiran nod berserat regeneratif dalam parenchyma mengesahkan diagnosis sirosis).

Ultrasonografi dianggap sebagai yang paling mudah dan selamat, tetapi pemeriksaan menyeluruh diperlukan untuk menentukan diagnosis akhir. Doktor menilai keputusan tidak hanya ujian instrumental dan makmal, tetapi juga tanda-tanda klinikal yang terdapat semasa peperiksaan, dan selepas itu memutuskan taktik lebih lanjut.

Rawatan hepatitis kronik

Untuk membantu pesakit, rancangan langkah-langkah terapeutik disediakan - pemilihan pilihan khusus bergantung kepada jenis proses radang yang dikesan semasa diagnosis. Bukan sahaja persediaan farmakologi digunakan, tetapi juga kaedah bukan dadah.

Penghapusan (gangguan hubungan dengan provokator), pembetulan diet

Rawatan hepatitis kronik yang disebabkan oleh toksin, pertama sekali, memerlukan pemberhentian kemasukan mereka ke dalam badan. Pesakit dimasukkan ke hospital di hospital atau diperhatikan secara pesakit luar (di rumah dengan lawatan biasa ke doktor di klinik), selepas itu dia akan dipindahkan untuk bekerja dengan keadaan kerja yang kurang berbahaya. Adalah mungkin untuk mengurangkan keadaan sekiranya berlaku kerosakan ubat hanya dengan membatalkan dadah, yang telah menjadi racun bagi hati. Sekiranya pesakit mempunyai ketergantungan alkohol, persoalan tanpa nama diperlukan, berunding dengan ahli narkologi, psikoterapi - kaedah yang meyakinkan orang untuk melepaskan alkohol.

Diet untuk hepatitis kronik harus konsisten dengan ciri-ciri diet kalori penuh dan termasuk sayur-sayuran, buah-buahan, daging tanpa lemak dan ikan. Sangat alkohol, lemak, makanan goreng, penambah rasa dan tambahan makanan sintetik, perasa dan rempah.

Terapi ubat

Ia ditentukan oleh varian penyakit ini. Etiologi hepatitis B, C, D bermaksud jangkitan virus, oleh itu, memerlukan:

Ubat-ubatan ini dapat menekan replikasi (proses pembiakan) agen-agen virus dan dengan itu mengurangkan kepekatan mereka. Dadah yang paling biasa adalah Telaprivir, Viferon, Sofosbuvir. Ia perlu menggunakannya dengan kursus yang panjang.

Rawatan hepatitis kronik dengan pencegahan autoimun adalah mustahil tanpa cara seperti:

Mereka perlu mengurangkan pengeluaran aktif antibodi dan mengurangkan kesan merosakkan mereka pada sel hati, termasuk kumpulan imunosupresan.

Bagi hepatitis iskemik, kumpulan ubat berikut digunakan:

Vitamin B;
antioksidan (Tocopherol acetate);
hepatoprotectors (Gepabene, Silymarin).

Aliran darah terjejas timbul kerana penyempitan lumen sistem vena portal, jadi pembedahan mungkin diperlukan.

Prognosis dan pencegahan

Hepatitis biasanya dikesan pada peringkat kemudian, apabila tempoh asimtomatik pembentukan perubahan telah berlalu. Ini mencetuskan kecenderungan untuk mengembangkan sirosis dan dikaitkan dengan risiko kegagalan hati. Prognosis tidak menguntungkan, tetapi ada nuansa:

Menubuhkan diagnosis sebelum pembentukan tisu penghubung dalam parenchyma dengan permulaan terapi yang tepat pada masanya memberi peluang untuk menghentikan atau memperlahankan prosesnya dengan ketara.
Sekiranya berlaku kerosakan toksik, gangguan hubungan dengan bahan toksik membawa kepada gejala rontgen yang jelas - jika pesakit berada di peringkat pra-cirrhotic, banyak perubahan dapat diterbalikkan.
Untuk rawatan hepatitis C, ubat-ubatan telah dibangunkan yang boleh menghentikan proses patologi - ini adalah Sofosbuvir dan analognya. Mereka menunjukkan prestasi cemerlang walaupun pada peringkat akhir aliran.

Pengesanan awal jangkitan virus boleh mengandaikan prognosis yang baik, jika pesakit menerima terapi yang mencukupi, dia belum lagi mempunyai kegagalan hati yang jelas. Dalam kes bentuk autoimun, peluang pesakit untuk memperbaiki keadaan bergantung kepada varian patologi: dalam jenis pertama, kursus itu lebih baik, pada kedua, ia dianggap agresif.

Pencegahan hepatitis kronik primer dan sekunder adalah hanya menggunakan alat pakai buang, pisau cukur individu, set manicure. Jika ini tidak mungkin, pensterilan perlu dilakukan dengan kawalan kualiti. Peralatan pelindung untuk kakitangan perubatan - sarung tangan, topeng, cermin mata.

Penderma darah dibenarkan untuk prosedur hanya jika tidak ada infeksi parenteral, tetapi bahan yang disumbangkan mesti diuji semula sebelum transfusi kepada penerima. Diagnosis hepatitis virus kronik dihalang oleh fakta bahawa antibodi dalam darah tidak muncul dengan serta-merta, oleh itu, berhati-hati yang melampau adalah perlu.

Hepatomegali meresap perubahan dalam hati dan pankreas

Hepatomegali (kod ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) - proses meningkatkan hati. Menunjukkan pelbagai penyakit. Tanda-tanda hepatomegali cerah atau ringan. Terdapat hepatomegali sederhana, hepatomegali yang teruk.

Penyebab perkembangan perubahan lemak dan rambang berbeza. Ini mungkin obesiti organ atau keracunan biasa dengan racun. Pemeriksaan ultrabunyi, rawatan dan diet yang tepat pada masanya akan membantu menghilangkan patologi.

Apakah patologi?

Hati adalah penapis tubuh manusia. Dalam organ ini, proses penguraian unsur tidak toksik dan toksik berlaku, yang kemudiannya diekskresikan dalam air kencing dan najis. Dalam bidang perubatan, tidak ada konsep yang berasingan yang meresap perubahan adalah patologi bebas.

Liver, pankreas atau limpa (kod ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) adalah sindrom yang menunjukkan bahawa keadaan parenchyma dan tisu organ-organ lain tidak memuaskan.

Patologi ditentukan oleh pemeriksaan ultrasound dan palpation.

Punca perubahan ricih di parenchyma:

patologi sistem kardiovaskular;
tumor pelbagai etiologi;
pelanggaran proses metabolik;
sirosis;
hepatitis;
hepatosis lemak;
mononucleosis;
minum berlebihan;
parasit dan bakteria.

Patologi di atas menyebabkan kerosakan, pembengkakan parenchyma.

Tanda perubahan ricih

Perubahan yang merebak, yang melibatkan pertumbuhan dan pembesaran badan, sangat dirasai pada palpation. Satu lagi hantu perubahan adalah rasa sakit pada palpation. Gejala sedemikian menunjukkan bahawa rawatan hati segera perlu dilakukan. Tetapi pertama-tama perlu untuk mencari sebab-sebab mengapa sindrom pembesaran organ telah berkembang. Apabila gejala, pemeriksaan ultrabunyi hati, pemeriksaan ultrabunyi pankreas diperiksa, doktor akan dapat merawat rawatan.

Perubahan menyebar boleh berkembang pada usia yang berbeza. Tetapi ada faktor yang boleh mencetuskan keadaan sedemikian.

Kumpulan risiko termasuk orang:

Penyalahgunaan alkohol. Etanol mempunyai kesan buruk pada hati. Ia menimbulkan perkembangan sirosis, hepatosis lemak dan kanser.
Tidak terkawal untuk masa yang lama mengambil ubat, ubat, makanan tambahan, vitamin.
Dengan imuniti yang lemah. Jangkitan virus membawa kepada perubahan dalam hati.
Salah faham dan berat badan berlebihan. Makan makanan berlemak, pedas, atau asin memerlukan hati yang diperbesar.

Gejala proses patologi secara langsung bergantung kepada patologi yang menimbulkan hepatomegali.

Gejala apa pun, sebagai tambahan kepada peningkatan dalam badan dan kesakitan, boleh diperhatikan:

sakit dan kolik pada hipokondrium yang betul, terutamanya di pintu masuk atau jika seseorang naik secara tiba-tiba dari kerusi atau sofa;
kulit menjadi kuning, sclera mata memperoleh warna yang sama;
ruam kulit, gatal-gatal;
cirit birit dan sembelit;
perasaan pedih ulu hati, bau yang tidak menyenangkan dari mulut;
loya, selalunya berakhir dengan muntah;
bintang hati di kawasan tertentu kulit (dengan perkembangan hepatosis lemak);
perasaan pengumpulan cecair di dalam perut.

Hepatomegaly boleh membina latar belakang patologi extrahepatic. Sebagai contoh, dalam kes gangguan metabolik. Katabolisme glikogen yang terganggu menyebabkan bahan terkumpul di dalam hati. Akibatnya, terdapat peningkatan perlahan. Sebagai tambahan kepada parenchyma hati, buah pinggang, limpa, dan pankreas meningkat. Mereka memprovokasi proses rektum organ dan patologi kardiovaskular.

Dengan kontraksi yang lemah menghasilkan aliran darah terjejas. Akibatnya, edema dan pertumbuhan organ berkembang. Oleh itu, untuk menentukan punca sebenar ultrasound mestilah.

Membesarkan hati dan limpa

Hepatomegali ringan dan splenomegali (kod ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) adalah dua patologi yang berlaku, dalam kebanyakan kes, secara serentak. Splenomegaly adalah peningkatan dalam saiz limpa.

Dibangunkan atas sebab-sebab berikut:

Lesi kronik parenchyma hati (mungkin focal, meresap).
Patologi, disertai oleh gangguan peredaran darah di dalam kapal-kapal hati dan limpa.
Pada latar belakang hemochromatosis; gangguan metabolisme protein; Paten kongenital yang melibatkan pengumpulan deposit lemak dalam tulang dan tisu; hepatosis lemak.
Apabila parasit ditelan dalam badan, virus, bakteria.
Proses patologi yang berlaku di dalam limfa dan darah.
Penyakit kardiovaskular.

Hati dan limpa menderita kerana fungsi kedua-dua organ itu berkait rapat. Selain itu, pertumbuhan limpa sering berlaku pada kanak-kanak, dalam kebanyakan kes di bayi baru lahir. Pelanggaran yang ditentukan dalam diagnosis ultrasound.

Hepatomegali pada kanak-kanak

Dalam bayi yang baru lahir dan kanak-kanak sehingga 10 tahun, perkembangan hepatomegali yang sederhana (umur) paling sering diperhatikan. Kod ICD adalah R16, R16.2, R16.0. Iaitu, pembesaran hati dengan 10-20 mm dianggap sebagai norma yang boleh diterima. Sekiranya kanak-kanak berusia di bawah 10 tahun atau saiz bayi yang baru lahir melebihi kadar yang dibenarkan, dan ada gejala kerosakan hati, anda perlu segera melawat doktor.

Tanda-tanda apa-apa, selain peningkatan, dapat memberi kesaksian kepada perkembangan patologi pada kanak-kanak:

kesakitan di sebelah kanan, dan juga berehat;
mual dan muntah;
kekuningan sclera dan kulit;
nafas berbau;
mengantuk dan keletihan.

Punca peningkatan organ dalam kanak-kanak

Jika terdapat keradangan yang disebabkan oleh jangkitan kongenital. Hepatomegali berkembang pada latar belakang rubella, toksoplasmosis, herpes, abses hati, halangan, keracunan, hepatitis A, B, C.
Melanggar proses metabolik, ketika wanita hamil kurang gizi.
Sekiranya terdapat gangguan genetik. Ini termasuk jumlah porfir yang berlebihan dalam badan; kecacatan enzim keturunan; pelanggaran metabolisme protein, penyakit metabolik tisu penghubung.
Sekiranya terdapat kenaikan jernih dalam parenchyma, contohnya, dengan hepatitis, hypervitaminosis, jangkitan darah.
Apabila didiagnosis dengan fibrosis kongenital, penyakit multisistik, sirosis.
Penyebab pertumbuhan organ pada bayi yang baru lahir dan kanak-kanak berumur 10 tahun adalah lesi infiltratif. Ini boleh berlaku dalam neoplasma malignan, leukemia, limfoma, metastasis, histiositosis.

Satu lagi sebab perubahan ricih di hati kanak-kanak di bawah umur 10 tahun adalah terjejas aliran keluar darah dan rembesan, yang dihasilkan oleh pundi hempedu. Membangunkan dengan penyumbatan saluran hempedu, stenosis atau trombosis saluran darah, kegagalan jantung, sirosis.

Kadang-kadang kanak-kanak mengembangkan hepatomegali menyebar sederhana, sebagai respon badan terhadap jangkitan. Tetapi keadaan ini bukan patologi. Rawat tidak perlu.

Betulkan saiz hati, pancreas boleh, menghapuskan punca. Ia juga penting dalam diet pada zaman kanak-kanak. Gejala perubahan ricih pada kanak-kanak adalah sama seperti pada orang dewasa. Kanak-kanak sehingga 10 tahun menjadi nakal, mereka kehilangan selera makan mereka, ada pelanggaran kerusi.

Ujian tandas, pemeriksaan ultrasound membolehkan anda mengenal pasti tahap peningkatan yang tepat: tidak dinyatakan, sederhana dan jelas.

Rawatan pada kanak-kanak

Pembesaran sederhana fisiologi yang berkaitan dengan usia hati, pankreas pada kanak-kanak tidak perlu dirawat. Dalam kes ini, sudah cukup untuk lulus peperiksaan ultrasound.

Rawatan hanya ditetapkan jika terdapat proses patologi yang mencetuskan perubahan dalam saiz hati.

Sebagai contoh, jika hepatomegali dalam kanak-kanak dicetuskan oleh jangkitan parasit, rawatan melibatkan pentadbiran ubat-ubatan antihelminthik. Rawatan gangguan autoimun dilakukan dengan bantuan agen hormon. Jika kanak-kanak diracun, dan ini menimbulkan peningkatan dalam hati, rawatan melibatkan penyingkiran unsur-unsur toksik daripada badan. Anomali kongenital hanya dirawat oleh pembedahan.

Seperti yang dinyatakan di atas, prasyarat bukan sahaja untuk kanak-kanak tetapi juga untuk orang dewasa adalah diet. Semua makanan berbahaya dikecualikan. Diet adalah tepu dengan sayur-sayuran dan buah-buahan.

Rawatan pada orang dewasa

Rawatan adalah berdasarkan keputusan ujian, peperiksaan ultrasound dan pemeriksaan visual. Ultrasound akan menunjukkan bagaimana organ telah berkembang. Matlamat utama terapi adalah untuk menghapuskan sebab mengapa hati diperbesar.

Rawatan antiviral dan hepatoprotective terhadap hepatitis virus membawa kepada pemulihan penuh. Parenchyma dipulihkan. Hepatomegali tidak hadir.

Jika sirosis didiagnosis, maka, dalam kebanyakan kes, ia tidak sembuh. Kerana penggantian sel yang sihat dengan tisu penghubung berlaku. Dan proses ini, malangnya, tidak dapat dipulihkan.

Setiap penyakit, disertai dengan peningkatan dalam hati atau pankreas, memerlukan rawatan khusus individu, yang boleh ditetapkan hanya berdasarkan hasil ultrabunyi. Kadangkala pemeriksaan ultrasound tunggal tidak mencukupi dan memerlukan MRI. Tetapi pada asasnya, semua pesakit dengan hepatomegali ditetapkan rawatan hepatoprotective. Persiapan akan membantu dengan cepat memulihkan sel-sel yang terjejas.

Daripada ubat-ubatan yang paling biasa untuk pemulihan dapat dikenalpasti:

Hepabene
Fandetoks.
Liv 52.
Heptral
Karsil.
Essentiale forte.
Ovesol.
Phosphogliv.
Ursofalk

Adalah dinasihatkan menjalani peperiksaan ultrasound sepanjang tahun.

Apakah ensefalopati hepatik? Gejala, peringkat dan rawatan

Kerana kerosakan keradangan yang meluas kepada hati, pesakit membangun encephalopathy hepatik (PE). Ini adalah penyakit di mana perubahan patologis dalam parenchyma menimbulkan perubahan dystrophik di dalam otak. Penyakit ini disertai oleh gangguan neurologi dan mental dan menimbulkan ancaman serius terhadap kehidupan pesakit.

Ciri-ciri penyakit

Apabila membuat diagnosis "hepatic encephalopathy", pesakit bertanya soalan - apa itu? Encephalopathy, sumbernya adalah patologi hati, adalah kompleks gangguan fungsi otak. Mereka berkembang terhadap latar belakang kerosakan toksik kepada neuron yang disebabkan oleh pemusnahan hati yang patologi.

Penyakit ini boleh berlaku dengan manifestasi tanda-tanda gejala atau dalam bentuk laten, apabila gejala muncul secara beransur-ansur sebagai perkembangan perubahan.

Dalam proses perkembangan penyakit ini, sel-sel otak menjalani perubahan yang merosakkan dan mati, membentuk fokus necrotic yang luas.

Manifestasi berikut adalah ciri ensefalopati:

kecerdasan dikurangkan;
gangguan mental;
perubahan keperibadian;
kelainan tingkah laku;
kecacatan ucapan, penglihatan, pendengaran, fungsi sentuhan dan motor.

Gangguan ini dikaitkan dengan kerosakan kepada rangkaian neural sistem saraf pusat. Perubahan dystrophic juga boleh menyebabkan gangguan endokrin.

Mekanisme pembangunan patologi

Patogenesis ensefalopati hepatic adalah endogen (intrinsik) dalam sifat kegagalan hepatik akut. Kejadian penyakit ini disebabkan oleh pendedahan kepada toksin yang terkumpul di dalam badan.

Dalam proses pembangunan patologi hati, besi kehilangan keupayaannya untuk membersihkan darah patogen seperti:

bahan toksik (terkumpul dengan ubat-ubatan, toksin yang tidak menentu);
produk degradasi metabolik.

Di bawah pengaruh zat ini, keradangan focal dan perubahan berserat dalam tisu parenchyma berkembang. Ini membawa kepada pengurangan fungsi penapisan dan detoksifikasi hati. Patogen mengumpul dan memasuki aliran darah, secara beransur-ansur meracuni badan.

Dalam proses dystrophik dalam parenchyma, kerja sistem peredaran darah juga merosot. Oleh kerana pembuluh darah dan arteri menjalani pelbagai perubahan fokal, hipertensi portal berlaku. Keadaan ini disertai dengan vena varikos dan kemungkinan pendarahan yang tinggi.

Bergantung kepada tahap kerosakan kepada parenchyma, kerosakan nekrotik kepada rangkaian saraf oleh toksin boleh menjadi cepat atau kronik.

Encephalopathy berkait rapat dengan kegagalan hati. Proses nekrotik yang lebih ketara dalam parenchyma kelenjar, semakin meningkatkan kemungkinan proses merosakkan dalam tisu serabut saraf sistem saraf pusat. Hasil daripada pengumpulan toksin dan aliran darah yang terhalang, kebuluran hipoksia dan keracunan struktur otak selular berlaku.

Ini menimbulkan necrotization gentian saraf, dan kemudian merosakkan aktiviti otak. Untuk gangguan sistem saraf pusat, mempunyai etiologi hepatik, dicirikan oleh arus meresap dengan pelbagai nekrosis.

Sebabnya

Pelanggaran hati, yang membawa kepada kegagalan hati dan perubahan encephalopathy di otak, berlaku dalam penyakit berikut:

penyakit hati alkohol;
keracunan dadah, toksin perindustrian;
hepatosis lemak;
hepatitis pelbagai etiologi;
penyakit berjangkit (herpes, sifilis, tuberkulosis);
pencerobohan parasit;
penyakit batu empedu;
keradangan salur hempedu;
abses intrahepatik;
sirosis.

Penyebab utama perubahan neurologi di dalam otak terletak pada kematian hepatosit besar-besaran. Sitolisis sel, yang berkembang terhadap latar belakang agen toksik endogen dan eksogen, membawa kepada perkembangan kegagalan hati dan mencetuskan kematian neuron.

Nekrosis parenchyma boleh disebabkan bukan sahaja oleh penyakit hati, tetapi juga oleh proses negatif bersamaan. Disfungsi selular mungkin akibat pembedahan, diet protein, yang dilarang dalam penyakit usus, pengikisan portosystemik. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, sumber patologi masih tidak diketahui.

Klasifikasi dan simptom

Dalam pengelas penyakit antarabangsa, encephalopathy hepatik mempunyai kod untuk ICD 10 G92, K72, K72.0, K72.1, K72.9. Untuk menentukan keparahan dan pembezaan peringkat penyakit, terdapat klasifikasi perubatan patologi.

Tahap

Tahap PE adalah penunjuk dinamik dan ditentukan oleh gambaran klinikal penyakit ini. Mengikut klasifikasi Herber dan Schomerus, yang digunakan pada tahun 2000, terdapat 2 fasa hepatic encephalopathy.

Peringkat laten

Fasa awal perubahan neurologi, hasil dalam bentuk laten. Oleh kerana gejala tidak memberi gambaran klinikal, agak sukar untuk membezakan patologi pada peringkat ini.

Gejala utama peringkat laten ialah gangguan tidur dan keletihan. Pesakit mempunyai rasa mengantuk dan perubahan dalam fasa tidur (tidur siang, tidur malam). Di peringkat awal ensefalopati, terdapat sikap tidak peduli, pergerakan menurun dan tatapan tetap.

Peringkat klinikal

Dalam fasa ini, ciri-ciri gejala perubahan neurologi jelas kelihatan. Fasa klinikal terbahagi kepada empat peringkat, seperti pertumbuhan proses dystrophik.

Jadual menunjukkan tahap dan gejala ciri-ciri mereka:

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Kod hepatitis c toksik pada ICD 10

Hepatitis adalah penyakit keradangan akut dan kronik hati, bukan tumpuan, tetapi meluas. Dalam pelbagai hepatitis, kaedah jangkitan adalah berbeza, mereka juga berbeza dalam kadar perkembangan penyakit, manifestasi klinikal, kaedah dan prognosis terapi. Walaupun gejala pelbagai jenis hepatitis berbeza. Selain itu, beberapa gejala kelihatan lebih kuat daripada yang lain, yang ditentukan oleh jenis hepatitis.

Gejala utama

Yellowness Gejala ini biasa dan kerana bilirubin memasuki darah pesakit jika kerosakan hati. Darah, yang beredar di dalam badan, menyebar melalui organ dan tisu, melukis mereka kuning.
Kemunculan kesakitan di hipokondrium yang betul. Ia berlaku kerana peningkatan dalam saiz hati, yang membawa kepada penampilan kesakitan, yang membosankan dan panjang atau bersifat paroxysmal.
Kemerosotan kesihatan, disertai oleh demam, sakit kepala, pening, pencernaan, mengantuk dan kelesuan. Semua ini adalah akibat dari tindakan pada badan bilirubin.

Hepatitis akut dan kronik

Pesakit hepatitis mempunyai bentuk akut dan kronik. Dalam bentuk akut, mereka menunjukkan diri mereka dalam kes kerosakan virus hati, dan juga jika terdapat keracunan oleh pelbagai jenis racun. Dalam bentuk penyakit akut, keadaan pesakit merosot dengan cepat, yang menyumbang kepada perkembangan pesat gejala.

Dengan bentuk penyakit ini adalah unjuran yang agak baik. Kecuali ia menjadi kronik. Dalam bentuk akut, penyakit ini mudah didiagnosis dan mudah dirawat. Hepatitis akut yang tidak diubati mudah berkembang menjadi bentuk kronik. Kadang-kadang dengan keracunan teruk (contohnya, alkohol), bentuk kronik berlaku dengan sendirinya. Dalam bentuk hepatitis kronik, proses penggantian sel-sel hati dengan tisu penghubung berlaku. Ia dinyatakan lemah, ia adalah perlahan, dan oleh itu ia kadang-kadang masih belum didiagnosis sehingga timbulnya sirosis hati. Hepatitis kronik dirawat dengan lebih teruk, dan prognosis untuk mengubati adalah kurang baik. Dalam keadaan akut penyakit ini, kesejahteraannya bertambah buruk, penyakit kuning berkembang, keracunan muncul, fungsi berfungsi menurunkan hati, kandungan bilirubin meningkat dalam darah. Dengan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan berkesan hepatitis akut dalam bentuk akut, pesakit paling kerap pulih. Dengan tempoh penyakit lebih daripada enam bulan, hepatitis menjadi kronik. Bentuk kronik penyakit ini membawa kepada gangguan serius dalam tubuh - limpa dan hati diperbesar, metabolisme terganggu, komplikasi seperti sirosis hati dan pembentukan onkologi berlaku. Sekiranya pesakit telah menurunkan imuniti, skim rawatan dipilih secara salah atau ada pergantungan alkohol, maka peralihan hepatitis ke bentuk kronik mengancam kehidupan pesakit.

Varieti Hepatitis

Hepatitis mempunyai beberapa jenis: A, B, C, D, E, F, G, mereka juga dikenali sebagai hepatitis virus, kerana penyebab kejadian mereka adalah virus.

Hepatitis A

Jenis hepatitis ini juga dipanggil penyakit Botkin. Ia mempunyai tempoh inkubasi yang berlangsung dari 7 hari hingga 2 bulan. Patogennya, virus RNA, boleh ditularkan dari orang sakit kepada orang yang sihat melalui produk dan air yang berkualiti rendah, dihubungi dengan barangan isi rumah yang digunakan oleh pesakit. Hepatitis A mungkin dalam tiga bentuk, mereka dibahagikan mengikut kekuatan penyakit:

dalam bentuk akut dengan jaundis, hati rosak serius;
dengan subakut tanpa penyakit kuning, kita boleh bercakap tentang versi penyakit yang lebih ringan;
dalam bentuk subklinikal, anda mungkin tidak dapat melihat tanda-tanda, walaupun orang yang dijangkiti adalah sumber virus dan dapat menjangkiti orang lain.

Hepatitis B

Penyakit ini juga dipanggil serum hepatitis. Disertai oleh peningkatan dalam hati dan limpa, penampilan kesakitan pada sendi, muntah, suhu, kerosakan pada hati. Ia berlaku sama ada dalam akut atau dalam bentuk kronik, yang ditentukan oleh keadaan imuniti pesakit. Cara jangkitan: semasa suntikan dengan melanggar peraturan kebersihan, hubungan seksual, semasa pemindahan darah, penggunaan instrumen perubatan yang tidak didisinfeksi. Tempoh tempoh inkubasi adalah 50 ÷ 180 hari. Insiden hepatitis B dikurangkan dengan menggunakan vaksinasi.

Hepatitis C

Jenis penyakit ini adalah salah satu penyakit yang paling serius, kerana ia sering disertai oleh sirosis atau kanser hati, yang kemudiannya membawa kematian. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan dengan rawatan, dan lebih-lebih lagi, setelah sakit dengan hepatitis C sekali, seseorang boleh dijangkiti semula dengan penyakit yang sama. Menyembuhkan menyelesaikan HCV: hepatitis C selepas penyakit itu dalam bentuk akut pulih 20% daripada pesakit, dan 70% daripada pesakit badan sahaja tidak dapat pulih daripada virus, dan penyakit ini menjadi kronik. Untuk menubuhkan sebab yang mana beberapa telah sembuh sendiri, dan yang lain tidak, belum berhasil. Bentuk kronik hepatitis C sendiri tidak akan hilang, dan oleh itu perlu dirawat. Diagnosis dan rawatan HCV akut yang membawa penyakit doktor berjangkit, bentuk kronik penyakit - hepatologist atau gastroenterologi. Anda boleh dijangkiti semasa pemindahan plasma atau darah daripada penderma yang dijangkiti, dengan menggunakan MEDINSTRUMENT kurang dirawat, kelamin, dan seorang ibu sakit pas jangkitan kepada kanak-kanak. Virus Hepatitis C (HCV) berkembang pesat di seluruh dunia, bilangan pesakit telah lama melebihi satu setengah ratus juta orang. Sebelum ini, HCV tidak bertindak balas dengan terapi, tetapi kini penyakit ini dapat disembuhkan dengan menggunakan antivirals yang bertindak secara moden dan langsung. Hanya terapi ini agak mahal, dan oleh itu tidak semua orang mampu membelinya.

Hepatitis D

Jenis hepatitis D ini hanya mungkin apabila ia menginfeksi dengan virus hepatitis B (koinfeksi adalah kes jangkitan sel tunggal dengan virus jenis yang berlainan). Dia disertai dengan kecederaan hati besar dan penyakit akut. Cara jangkitan - mendapatkan virus penyakit ini dalam darah orang yang sihat daripada pembawa virus atau orang sakit. Tempoh inkubasi berlangsung selama 20 ÷ 50 hari. Secara luar, perjalanan penyakit menyerupai hepatitis B, tetapi bentuknya lebih parah. Boleh menjadi kronik dengan pergi kemudian ke sirosis. Ia adalah mungkin untuk menjalankan vaksinasi, sama seperti yang digunakan untuk hepatitis B.

Hepatitis E

Sedikit mengingatkan hepatitis A oleh mekanisme kursus dan transmisi, kerana ia juga ditularkan melalui darah dengan cara yang sama. Ciri-cirinya adalah berlakunya bentuk kilat, menyebabkan kematian dalam tempoh tidak melebihi 10 hari. Dalam kes lain, ia boleh disembuhkan dengan berkesan, dan prognosis untuk pemulihan seringkali baik. Pengecualian mungkin mengandung, kerana risiko kehilangan anak hampir 100%.

Hepatitis F

Jenis hepatitis ini belum dipelajari. Ia hanya diketahui bahawa penyakit ini disebabkan oleh dua virus yang berbeza: satu diasingkan daripada penderma darah, yang kedua dijumpai di dalam najis pesakit yang menerima hepatitis selepas pemindahan darah. Simptom: demam kuning, demam, ascites (pengumpulan cecair di dalam abdomen), pembesaran hati dan limpa, peningkatan dalam tahap bilirubin dan enzim hepatik, berlakunya perubahan dalam air kencing dan najis, serta mabuk umum. Kaedah rawatan yang berkesan untuk hepatitis F belum dikembangkan.

Hepatitis G

Jenis hepatitis ini serupa dengan hepatitis C, tetapi tidak berbahaya kerana ia tidak menyumbang kepada perkembangan sirosis dan kanser hati. Cirrhosis boleh berlaku hanya dalam kes jangkitan bersama hepatitis G dan C.

Diagnostik

Dari segi gejala mereka, hepatitis virus serupa dengan satu sama lain, seperti beberapa jangkitan virus lain. Atas sebab ini, sukar untuk menentukan diagnosis tepat pesakit. Oleh itu, untuk menjelaskan jenis hepatitis dan preskripsi terapi yang betul, ujian darah makmal diperlukan untuk mengenal pasti penanda - penunjuk yang individu untuk setiap jenis virus. Setelah mengenal pasti kehadiran penanda dan nisbah mereka, mungkin untuk menentukan peringkat penyakit, aktiviti dan hasil yang mungkin. Untuk mengesan dinamika proses tersebut, selepas tempoh peperiksaan diulang.

Cara mengubati hepatitis C

kaedah rawatan semasa HCV kronik dikurangkan kepada terapi antivirus gabungan termasuk antivirusniki terus bertindak jenis sofosbuvir, velpatasvira, daklatasvira, ledipasvira dalam pelbagai kombinasi. Kadang-kadang ribavirin dan interferon ditambah untuk meningkatkan keberkesanannya. Gabungan bahan-bahan aktif ini menghalang replikasi virus, menyelamatkan hati daripada kesan merosakkannya. Terapi ini mempunyai beberapa kelemahan:

Kos ubat untuk memerangi virus hepatitis B adalah tinggi, tidak semua orang boleh mendapatkannya.
Penerimaan dadah individu disertai oleh kesan sampingan yang tidak menyenangkan, termasuk demam, loya, cirit-birit.

Tempoh rawatan hepatitis kronik diambil dari beberapa bulan hingga setahun bergantung kepada genotip virus, tahap kerosakan pada tubuh dan ubat-ubatan yang digunakan. Kerana hepatitis C terutamanya memberi kesan kepada hati, pesakit dikehendaki mengikuti diet yang ketat.

Ciri-ciri genotip HCV

Hepatitis C adalah antara hepatitis virus yang paling berbahaya. Penyakit ini disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA, yang dipanggil Flaviviridae. Virus Hepatitis C juga dikenali sebagai "pembunuh penyayang." Dia menerima epithet yang tidak baik kerana fakta bahawa pada peringkat awal penyakit itu tidak disertai dengan apa-apa gejala sama sekali. Tiada tanda-tanda penyakit kuning klasik, dan tidak ada rasa sakit di kawasan hipokondrium yang betul. Mengesan kehadiran virus tidak boleh lebih awal daripada beberapa bulan selepas jangkitan. Dan sebelum itu, tidak ada tindak balas sistem imun dan mustahil untuk mengesan penanda dalam darah, dan oleh itu tidak mungkin untuk melakukan genotyping. Ciri khas HCV juga adalah hakikat bahawa selepas ia memasuki aliran darah semasa proses pembiakan, virus itu mula bermutasi dengan cepat. Mutasi tersebut mengganggu sistem imun yang dijangkiti untuk menyesuaikan diri dan melawan penyakit tersebut. Akibatnya, penyakit itu boleh berlaku selama beberapa tahun tanpa sebarang gejala, selepas itu sirosis atau tumor malignan muncul hampir tanpa sepotong. Dan dalam 85% kes, penyakit dari bentuk akut menjadi kronik. Virus Hepatitis C mempunyai ciri penting - pelbagai struktur genetik. Malah, hepatitis C adalah kumpulan virus, diklasifikasikan mengikut varian strukturnya dan dibahagikan kepada genotip dan subtipe. Genotip adalah jumlah gen yang mengekod sifat yang diwarisi. Setakat ini, ubat mengetahui 11 genotip virus hepatitis C, yang mempunyai subtipe sendiri. Genotip ini ditentukan oleh nombor dari 1 hingga 11 (walaupun dalam kajian klinikal, genotip digunakan terutamanya 1 ÷ 6), dan subtipe, menggunakan huruf abjad Latin:

1a, 1b dan 1c;
2a, 2b, 2c dan 2d;
3a, 3b, 3c, 3d, 3e dan 3f;
4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i dan 4j;
5a;
6a.

Di negara yang berlainan, genotip HCV diedarkan dengan cara yang berbeza, contohnya, di Rusia, yang paling sering dijumpai dari pertama hingga ketiga. Keterukan penyakit bergantung kepada jenis genotip, mereka menentukan rejimen rawatan, durasi dan hasil rawatan.

Bagaimana strain HCV tersebar di seluruh planet ini

Lebih dari wilayah dunia, genotip hepatitis C diedarkan secara heterogen, dan paling sering genotip 1, 2, 3 dapat dijumpai, dan bagi wilayah individu ia kelihatan seperti ini:

Di Eropah Barat dan kawasan timurnya, genotip 1 dan 2 adalah yang paling biasa;
di Amerika Syarikat, subtipe 1a dan 1b;
Di Afrika utara, genotipe 4 adalah yang paling biasa.

Orang yang mengalami masalah darah (tumor hematopoietik, hemofilia, dan lain-lain), serta pesakit yang menjalani rawatan di unit dialisis, berisiko jangkitan HCV yang mungkin. Genotype 1 dianggap paling biasa di dunia; ia menyumbang

50% daripada jumlah kes. Kedua yang paling biasa adalah genotip 3 dengan sedikit lebih 30%. Penyebaran HCV di seluruh Rusia mempunyai perbezaan yang signifikan dari versi dunia atau Eropah:

50% daripada kes; pada genotip 3a

20% dijangkiti hepatitis 1a

10% pesakit; hepatitis dengan genotip 2 dijumpai di

Tetapi bukan sahaja kesukaran terapi HCV bergantung kepada genotip tersebut. Faktor-faktor berikut juga mempengaruhi keberkesanan rawatan:

umur pesakit. Kemungkinan untuk menyembuhkan orang muda adalah lebih tinggi;
wanita lebih mudah pulih daripada lelaki;
tahap kerosakan hati adalah penting - hasil yang lebih baik adalah lebih tinggi dengan kerosakan yang kurang;
besarnya beban virus - semakin kecil virus di dalam tubuh pada masa rawatan, semakin berkesan terapi;
Berat pesakit: semakin tinggi, semakin sukar rawatan menjadi.

Oleh itu, rejimen rawatan dipilih oleh doktor yang hadir, berdasarkan faktor-faktor yang disenaraikan di atas, genotip dan cadangan EASL (Persatuan Eropah untuk Penyakit Hati). EASL sentiasa menyimpan cadangannya sehingga kini dan sebagai ubat baru yang berkesan untuk rawatan hepatitis C muncul, membetulkan rejimen yang disyorkan.

Siapa yang berisiko untuk jangkitan HCV?

Seperti yang diketahui, virus hepatitis C disebarkan melalui aliran darah, dan oleh itu ia kemungkinan besar akan dijangkiti:

pesakit yang transfusi;
pesakit dan pelanggan di pejabat pergigian dan institusi perubatan, di mana alat perubatan tidak disterilkan;
disebabkan oleh instrumen yang tidak steril, mungkin berbahaya untuk melawat salon kuku dan kecantikan;
Penangkapan dan pencinta tatu juga mungkin mengalami instrumen buruk yang dirawat,
terdapat jangkitan berisiko tinggi bagi mereka yang menggunakan ubat-ubatan akibat penggunaan berulang jarum yang tidak berulang;
janin boleh dijangkiti oleh ibu yang dijangkiti hepatitis C;
semasa hubungan seks, jangkitan juga boleh memasuki tubuh orang yang sihat.

Bagaimanakah rawatan hepatitis C?

Virus Hepatitis C dianggap sebagai virus pembunuh "lembut" dengan alasan. Ia mampu untuk tidak menunjukkan dirinya selama bertahun-tahun, selepas itu ia tiba-tiba muncul dalam bentuk komplikasi yang disertai dengan sirosis atau kanser hati. Tetapi lebih daripada 177 juta orang di dunia telah menghidapi HCV. Rawatan, yang digunakan sehingga 2013, gabungan suntikan inetferferon dan ribavirin, memberikan pesakit peluang untuk penyembuhan, tidak melebihi 40-50%. Dan selain itu, ia disertai dengan kesan sampingan yang serius dan menyakitkan. Keadaan ini berubah pada musim panas tahun 2013 selepas syarikat farmaseutikal Amerika Syarikat Gilead Sciences telah mematenkan bahan sofosbuvir, yang dihasilkan sebagai ubat di bawah jenama Sovaldi, yang termasuk 400 mg dadah. Ia telah menjadi ubat antivirus yang bertindak langsung langsung (DAA) yang direka untuk memerangi HCV. Keputusan ujian klinikal sofosbuvir gembira keberkesanan perubatan, yang dicapai mengikut nilai genotip 85 ÷ 95%, manakala tempoh kursus terapi berbanding rawatan dengan interferon dan ribavirin, lebih daripada separuh. Dan, walaupun syarikat farmaseutikal Gilead dipatenkan sofosbuvir, ia disintesis pada tahun 2007 oleh Michael Sofia, seorang pekerja Pharmasett, yang kemudiannya diperoleh oleh Ilmu Gilead. Dari nama Michael, bahan yang disintesis olehnya dipanggil sofosbuvir. Dirinya Michael Sofia bersama-sama dengan sekumpulan saintis yang telah membuat satu siri penemuan yang mendedahkan sifat HCV, dengan itu mewujudkan ubat yang berkesan untuk merawat, memenangi Klinikal Penyelidikan Perubatan Lasker-DeBakey untuk. Nah, hampir semua keuntungan dari jualan produk baru yang berkesan pergi ke Gilead, yang menetapkan harga monopolistik tinggi pada Sovaldi. Selain itu, syarikat itu mempertahankan pembangunannya dengan paten khas, mengikut mana Gilead dan beberapa syarikat rakan kongsinya menjadi pemilik hak eksklusif untuk mengeluarkan DAA asal. Hasilnya, Gilead tiba dalam masa dua tahun pertama pelaksanaan dadah berulang kali disekat semua perbelanjaan syarikat yang ditanggung dalam pengambilalihan Pharmasett, mendapatkan paten dan ujian klinikal berikutnya.

Apa itu sofosbuvir?

Keberkesanan ubat ini dalam memerangi HCV sangat tinggi sehingga kini hampir tiada rejimen rawatan yang dapat dilakukan tanpa penggunaannya. Sofosbuvir tidak disyorkan untuk digunakan sebagai monoterapi, tetapi apabila digunakan dalam kombinasi, ia menunjukkan hasil yang sangat baik. Pada mulanya, ubat ini digunakan dalam kombinasi dengan ribavirin dan interferon, yang membolehkan dalam kes-kes yang tidak rumit untuk mencapai penawar dalam hanya 12 minggu. Dan ini walaupun fakta bahawa hanya terapi interferon dan ribavirin dua kali kurang berkesan, dan tempohnya kadang-kadang melebihi 40 minggu. Selepas tahun 2013, setiap tahun berikutnya membawa berita tentang kemunculan semakin banyak ubat-ubatan baru berjaya memerangi virus hepatitis C:

daclatasvir muncul pada tahun 2014;
2015 adalah tahun kelahiran Ledipasvir;
2016 gembira dengan penciptaan velpatasvir.

Daclatasvir telah dikeluarkan oleh Bristol-Myers Squibb dalam bentuk Daklinza dadah, mengandungi 60 mg bahan aktif. Dua bahan berikut telah dicipta oleh saintis Gilead, dan kerana tidak seorang pun daripada mereka yang sesuai untuk monoterapi, mereka menggunakan narkoba hanya dengan kombinasi sofosbuvir. Untuk memudahkan terapi, ubat-ubatan yang dibuat secara semula jadi dikeluarkan dengan serta-merta dalam kombinasi dengan sofosbuvir. Maka terdapat ubat-ubatan:

Harvoni, menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan ledipasvir 90 mg;
Epclusa, yang termasuk sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg.

Dalam rawatan dengan daclatasvir, dua ubat yang berbeza, Sovaldi dan Daclins, telah diambil. Setiap gabungan gabungan bahan aktif digunakan untuk merawat genotip HCV tertentu mengikut rejimen rawatan yang disyorkan oleh EASL. Dan hanya kombinasi sofosbuvir dengan velpatasvir ternyata menjadi alat pangenotip (universal). Epclusa menyembuhkan semua genotip hepatitis C dengan kecekapan tinggi yang hampir sama 97 hingga 100%.

Kemunculan generik

Percubaan klinikal mengesahkan keberkesanan rawatan, tetapi semua ubat-ubatan yang sangat berkesan ini mempunyai satu kelemahan utama - harga terlalu tinggi, yang tidak membenarkan mereka memperoleh sebahagian besar daripada penyakit tersebut. harga bermonopoli yang tinggi untuk produk yang ditubuhkan oleh Gilead, menyebabkan kemarahan dan skandal yang dibuat pemegang paten untuk membuat konsesi tertentu, meninggalkan beberapa syarikat dari India, Pakistan, Mesir dan lesen untuk pengeluaran analog (generik) adalah dadah begitu berkesan dan popular. Lebih-lebih lagi, perjuangan menentang pemegang paten, menawarkan ubat-ubatan untuk rawatan pada harga yang tidak melambung tinggi, diketuai oleh India, sebagai negara di mana berjuta-juta pesakit dengan hepatitis C hidup dalam bentuk kronik. Akibat perjuangan ini, Gilead menerbitkan lesen dan perkembangan paten kepada 11 syarikat India untuk pembebasan bebas sofosbuvir pertama, dan kemudian produk baru mereka yang lain. Mendapatkan lesen, pengeluar India dengan cepat mula menghasilkan generik, memberikan nama jenama mereka sendiri kepada ubat-ubatan yang dihasilkan. Inilah cara pertama muncul Sovaldi generik, maka Daklinza, Harvoni, Epclusa, dan India menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran mereka. Menurut perjanjian lesen, pengeluar India membayar 7% daripada dana yang diperolehi memihak kepada pemegang paten. Tetapi walaupun dengan bayaran ini, kos generik yang dikeluarkan di India adalah sepuluh kali kurang daripada jumlah asal.

Mekanisme tindakan

Seperti yang dilaporkan sebelum ini, rejimen rawatan HCV yang baru muncul berkaitan dengan DAA dan bertindak secara langsung pada virus. Walaupun sebelum ini digunakan untuk rawatan interferon dengan ribavirin menguatkan sistem imun manusia, membantu tubuh menentang penyakit ini. Setiap bahan bertindak dengan virus dengan cara tersendiri:

Blok Sofosbuvir polimerase RNA, dengan itu menghalang replikasi virus.

Daclatasvir, ledipasvir dan velpatasvir adalah perencat NS5A yang menghalang penyebaran virus dan penembusan mereka ke dalam sel yang sihat.

Kesan arah sedemikian membolehkan anda berjaya melawan HCV, menggunakan sofosbuvir untuk rawatan bersama daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Kadang-kadang, untuk meningkatkan kesan pada virus, komponen ketiga ditambah kepada pasangan, paling sering ribavirin.

Pengilang generik dari india

Syarikat-syarikat farmaseutikal di negara ini telah mengambil kesempatan terhadap lesen-lesen yang diberikan kepada mereka, dan sekarang India melepaskan generik Sovaldi berikut:

Hepcvir adalah pengeluar Cipla Ltd;
Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
Cimivir - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
MyHep adalah pengeluar Mylan Pharmaceuticals Private Ltd;
SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
Sofovir adalah pengeluar Hetero Drugs Ltd;
Resof - dihasilkan oleh Makmal Dr Reddy;
Virso - melepaskan Arcolab Strides.

Daklins analog juga dihasilkan di India:

Natdac dari Natco Pharma;
Dacihep dari Zydus Heptiza;
Daclahep dari Hetero Drugs;
Struktur Arcolab Dactovin;
Daclawin dari Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
Mydacla dari Mylan Pharmaceuticals.

Berikutan Gilead, pembuat dadah India juga menguasai pengeluaran Harvoni, yang menghasilkan generik berikut:

Ledifos - melepaskan Hetero;
Hepcinat LP - Natco;
Myhep LVIR - Mylan;
Hepcvir L - Cipla Ltd.;
Cimivir L - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
LediHep - Zydus.

Dan pada tahun 2017, pengeluaran generik India berikut Epclusi telah dikuasai:

Velpanat telah mengeluarkan Natco Pharma;
Velasof telah menguasai Dadah Hetero;
SoviHep V mula menghasilkan syarikat Zydus Heptiza.

Seperti yang anda lihat, syarikat farmaseutikal India tidak ketinggalan di belakang pengeluar Amerika, dengan cepat menguasai ubat-ubatan yang baru dibangunkan, sambil menghormati semua ciri kualitatif, kuantitatif dan terapeutik. Menentang termasuk bioequivalence farmacokinetik berkenaan dengan asal-usul.

Keperluan generik

Ubat generik adalah ubat yang mampu menggantikan rawatan dengan ubat asli yang mahal dengan paten dari segi sifat farmakologi asasnya. Mereka boleh dibebaskan sekiranya ia tersedia dan apabila tiada lesen, hanya kehadirannya yang membuat siaran analog dikeluarkan. Dalam hal mengeluarkan lesen kepada syarikat farmaseutikal India, Gilead juga menyediakan mereka dengan teknologi pengeluaran, memberikan pemegang lesen hak kepada dasar penentuan harga bebas. Agar analogi ubat dianggap sebagai generik, ia mesti mematuhi beberapa parameter:

Anda mesti mematuhi nisbah komponen farmaseutikal yang paling penting dalam penyediaan piawai kuantitatif dan kualitatif.

Ikuti peraturan antarabangsa yang berkaitan.

Pematuhan mandatori dengan syarat pengeluaran yang betul diperlukan.

Dalam persiapan, parameter penyerapan sepadan yang sesuai harus dikekalkan.

Perlu diingat bahawa WHO berhati-hati untuk memastikan ketersediaan ubat-ubatan, yang bertujuan untuk menggantikan ubat berjenama mahal dengan bantuan generik bajet.

Generik Mesir Soferbuvir

Tidak seperti India, syarikat farmaseutikal Mesir tidak menjadikan diri mereka sebagai pemimpin dunia dalam pengeluaran ubat generik hepatitis C, walaupun mereka juga menguasai pengeluaran analog sofosbuvir. Walau bagaimanapun, dalam sebahagian besar analog mereka tidak berlesen:

MPI Viropack, menghasilkan ubat Marcyrl Pharmaceutical Industries - salah satu generik Mesir yang pertama;

Heterosofir, yang dikeluarkan oleh Pharmed Healthcare. Ia adalah satu-satunya generik yang berlesen di Mesir. Pada pakej, di bawah hologram, kod tersembunyi, yang membolehkan untuk menyemak keaslian persiapan di laman web pembuat, dengan itu tidak termasuk pemalsuannya;

Grateziano, yang dihasilkan oleh Pharco Pharmaceuticals;

Sofolanork dihasilkan oleh Vimeo;

Sofocivir, yang dihasilkan oleh ZetaPhar.

Generik untuk memerangi hepatitis dari Bangladesh

Bangladesh adalah negara lain yang menghasilkan generik terhadap HCV dalam jumlah besar. Selain itu, negara ini juga tidak memerlukan lesen untuk pengeluaran analogi ubat berjenama, sejak tahun 2030 syarikat farmaseutikalnya dibenarkan mengeluarkan persediaan perubatan sedemikian tanpa kehadiran dokumen pelesenan yang berkaitan. Yang paling terkenal dan dilengkapi dengan teknologi terkini adalah syarikat farmaseutikal Beacon Pharmaceuticals Ltd. Projek kapasiti pengeluarannya dicipta oleh pakar Eropah dan mematuhi piawaian antarabangsa. Beacon mengeluarkan generik berikut untuk rawatan virus hepatitis C:

Soforal - sofosbuvir generik, mengandungi bahan aktif 400 mg. Tidak seperti pembungkusan tradisional dalam botol sebanyak 28 keping, Sophoral dihasilkan dalam bentuk lepuh 8 tablet dalam satu pinggan;
Daclavir adalah generik Daclatasvir, satu tablet ubat mengandungi 60 mg bahan aktif. Ia juga dihasilkan dalam bentuk lepuh, tetapi setiap plat mengandungi 10 tablet;
Sofosvel adalah Epclusa generik, mengandungi sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg. Dadah pangenotip (universal), berkesan dalam rawatan genotip HCV 1 ÷ 6. Dan dalam kes ini tiada pembungkusan biasa dalam botol, tablet dibungkus dalam lepuh 6 keping dalam setiap pinggan.
Darvoni adalah ubat kompleks yang menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan daclatasvir 60 mg. Jika perlu untuk menggabungkan terapi sofosbuvir dengan daklatasvir, menggunakan ubat dari pengeluar lain, perlu mengambil satu tablet setiap jenis. Dan Beacon memasukkannya ke dalam satu pil. Darvoni dibungkus dalam lepuh 6 tablet dalam satu plat, yang dihantar hanya untuk eksport.

Apabila membeli persediaan dari Beacon berdasarkan kursus terapi, seseorang harus mempertimbangkan keaslian pembungkusan mereka untuk membeli kuantiti yang diperlukan untuk rawatan. Syarikat farmaseutikal India yang paling terkenal Seperti yang disebutkan di atas, selepas syarikat-syarikat farmaseutikal di negara ini menerima lesen untuk membebaskan generik untuk terapi HCV, India telah menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran mereka. Tetapi di kalangan ramai semua syarikat, perlu diperhatikan beberapa, yang produknya di Rusia adalah yang paling terkenal.

Natco Pharma Ltd.

Syarikat farmaseutikal yang paling terkenal ialah Natco Pharma Ltd., yang dadahnya telah menyelamatkan nyawa beberapa puluhan ribu orang dengan hepatitis C. Natco Pharma muncul pada tahun 1981 di bandar Hyderabad dengan modal awal sebanyak 3.3 juta rupee, maka jumlah pekerja adalah 20 orang. Sekarang di India, ada 3.5 ribu orang yang bekerja di lima perusahaan di Natco, dan terdapat juga cawangan di negara lain. Sebagai tambahan kepada unit-unit produksi, syarikat itu mempunyai makmal yang dilengkapi dengan baik yang membolehkannya mengembangkan persediaan perubatan moden. Antara perkembangannya sendiri adalah penting untuk mengambil ubat untuk melawan kanser. Veenat, yang dihasilkan sejak tahun 2003 dan digunakan untuk leukemia, dianggap sebagai salah satu ubat yang paling terkenal di kawasan ini. Ya, dan pembebasan genetik untuk rawatan virus hepatitis C adalah keutamaan bagi Natco.

Hetero Drugs Ltd.

Syarikat ini telah menetapkan matlamat pengeluaran generik, menundukkan aspirasi ini ke rangkaian pengeluarannya sendiri, termasuk kilang dengan cawangan dan makmal. Rangkaian pengeluaran Hetero diasah untuk pengeluaran ubat-ubatan di bawah lesen yang diperolehi oleh syarikat. Salah satu aktivitinya adalah persediaan perubatan, yang membolehkan untuk melawan penyakit virus yang serius, rawatan yang menjadi mustahil bagi banyak pesakit akibat kos ubat yang sangat tinggi. Lesen yang diperolehi membolehkan Hetero segera meneruskan pembebasan generik, yang kemudiannya dijual pada harga yang berpatutan untuk pesakit. Penciptaan Ubat Hetero bermula pada tahun 1993. Sepanjang 24 tahun yang lalu, kilang sedozen dan beberapa unit pengeluaran sedozen telah muncul di India. Kehadiran makmalnya sendiri membolehkan syarikat itu menjalankan kerja-kerja percubaan pada sintesis bahan, yang menyumbang kepada pengembangan basis produksi dan eksport obat aktif ke negara-negara asing.

Zydus heptiza

Zydus adalah sebuah syarikat India yang telah menetapkan matlamat membina masyarakat yang sihat, yang, mengikut pemiliknya, akan diikuti dengan perubahan yang lebih baik dalam kualiti kehidupan rakyat. Matlamatnya adalah mulia, dan oleh itu, untuk mencapainya, syarikat itu menjalankan aktiviti pendidikan aktif yang memberi kesan kepada segmen penduduk yang paling miskin. Termasuk dengan vaksinasi penduduk bebas terhadap hepatitis B. Zidus dari segi jumlah pengeluaran di pasar farmasi India berada di tempat keempat. Di samping itu, 16 ubat-ubatannya terdapat dalam senarai 300 ubat yang paling penting dalam industri farmaseutikal India. Produk Zydus adalah permintaan bukan sahaja di pasaran domestik, mereka boleh didapati di farmasi di 43 negara di planet kita. Dan pelbagai ubat yang dihasilkan di 7 perusahaan melebihi 850 ubat. Salah satu industri yang paling kuat adalah di negeri Gujarat dan merupakan salah satu yang terbesar bukan sahaja di India, tetapi juga di Asia.

Terapi HCV 2017

Rawatan rawatan hepatitis C untuk setiap pesakit dipilih secara individu oleh doktor. Untuk pilihan skema yang betul, selamat dan selamat, doktor perlu tahu:

genotip virus;
tempoh penyakit;
tahap kerosakan hati;
kehadiran / ketiadaan sirosis, jangkitan bersamaan (contohnya, HIV atau hepatitis lain), pengalaman negatif terhadap rawatan sebelumnya.

Selepas menerima data ini selepas kitaran analisis, doktor memilih pilihan rawatan yang terbaik berdasarkan cadangan EASL. Cadangan EASL diselaraskan dari tahun ke tahun, mereka menambah ubat baru yang baru muncul. Sebelum mencadangkan pilihan rawatan baru, mereka dibentangkan untuk dipertimbangkan oleh Kongres atau sesi khas. Pada tahun 2017, mesyuarat khas EASL telah menyemak kemas kini ke skim yang disyorkan di Paris. Ia telah memutuskan untuk menghentikan sepenuhnya terapi interferon di Eropah untuk merawat HCV. Di samping itu, tidak ada satu rejimen yang disyorkan menggunakan ubat tunggal langsung. Berikut adalah beberapa pilihan rawatan yang disyorkan. Mereka semua diberikan semata-mata untuk membiasakan diri dan tidak boleh menjadi panduan untuk bertindak, kerana hanya seorang doktor yang dapat memberikan preskripsi untuk terapi, di bawah pengawasan yang kemudiannya akan menjalaninya.

Rejimen rawatan yang mungkin dicadangkan oleh EASL dalam kes monoinfeksi hepatitis C atau jangkitan bersama HIV + HCV pada pesakit tanpa sirosis dan tidak dirawat sebelum ini:

untuk rawatan genotip 1a dan 1b, anda boleh menggunakan:

- sofosbuvir + ledipasvir, tanpa ribavirin, tempoh 12 minggu; - sofosbuvir + daclatasvir, juga tanpa ribavirin, tempoh rawatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, tempoh kursus 12 minggu.

dalam rawatan genotip 2 digunakan tanpa ribavirin selama 12 minggu:

- sofosbuvir + dklatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

dalam rawatan genotip 3 tanpa penggunaan ribavirin untuk tempoh terapi selama 12 minggu, gunakan:

- sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

Dengan terapi genotip 4, adalah mungkin untuk memohon selama 5 minggu tanpa ribavirin:

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

Cadangan rejimen EASL yang disyorkan untuk monoinfeksi hepatitis C atau jangkitan HIV / HCV yang bersamaan dengan pesakit yang mengalami sirosis pampasan yang belum pernah dirawat:

untuk rawatan genotip 1a dan 1b, anda boleh menggunakan:

- sofosbuvir + ledipasvir dengan ribavirin, tempoh 12 minggu; - atau 24 minggu tanpa ribavirin; - dan pilihan lain - 24 minggu dengan ribavirin dengan prognosis tindak balas tidak baik; - sofosbuvir + daclatasvir, jika tanpa ribavirin, kemudian 24 minggu, dan dengan ribavirin tempoh rawatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, 12 minggu.

dalam rawatan genotip 2 digunakan:

- sofosbuvir + dklatasvir tanpa ribavirin berlangsung 12 minggu, dan dengan ribavirin, dengan prognosis yang tidak menyenangkan, 24 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa kombinasi dengan ribavirin selama 12 minggu.

dalam rawatan penggunaan genotip 3:

- sofosbuvir + daclatasvir selama 24 minggu dengan ribavirin; - atau sofosbuvir + velpatasvir sekali lagi dengan ribavirin, tempoh rawatan adalah 12 minggu; - sebagai pilihan, sofosbuvir + velpatasvir mungkin selama 24 minggu, tetapi tanpa ribavirin.

Dalam rawatan genotip 4, rejimen yang sama digunakan seperti dalam genotip 1a dan 1b.

Seperti yang dapat anda lihat, sebagai tambahan kepada keadaan pesakit dan ciri-ciri tubuhnya, gabungan ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor juga memberi kesan kepada hasil terapi. Di samping itu, tempoh rawatan bergantung kepada kombinasi yang dipilih oleh doktor.

Rawatan dengan ubat-ubatan HCV moden

Ambil pil ubat langsung tindakan antiviral yang ditetapkan oleh doktor secara lisan sekali sehari. Mereka tidak dibahagikan kepada bahagian-bahagian, tidak mengunyah, tetapi dibasuh dengan air kosong. Ia adalah yang terbaik untuk melakukan ini pada masa yang sama, kerana kepekatan berterusan bahan-bahan aktif dalam badan dikekalkan. Tidak perlu melekat pada pengambilan makanan, perkara utama bukan untuk melakukan perut kosong. Bermula untuk mengambil ubat, beri perhatian kepada keadaan kesihatan, kerana dalam tempoh ini cara termudah untuk melihat kemungkinan kesan sampingan. PPPP sendiri tidak mempunyai banyak, tetapi ubat-ubatan yang ditetapkan di kompleks itu jauh lebih kecil. Selalunya, kesan sampingan muncul sebagai:

sakit kepala;
muntah dan pening;
kelemahan umum;
kehilangan selera makan;
kesakitan sendi;
perubahan dalam parameter bio-kimia darah, dinyatakan dalam tahap hemoglobin rendah, pengurangan platelet dan limfosit.

Kesan sampingan boleh dilakukan dalam sebilangan kecil pesakit. Tetapi semua perkara yang sama tentang semua penyakit yang perlu diperhatikan hendaklah diberitahu kepada doktor yang menghadiri untuk mengambil langkah-langkah yang diperlukan. Untuk mengelakkan peningkatan kesan sampingan, alkohol dan nikotin harus dikecualikan daripada penggunaan, kerana mereka menjejaskan hati.

Contraindications

Dalam beberapa kes, penerimaan PDPD dikecualikan, ia menyangkut:

hipersensitif individu pesakit kepada ramuan ubat tertentu;

pesakit di bawah umur 18 tahun, kerana tidak terdapat data yang tepat mengenai kesannya ke atas badan;

wanita yang membawa janin dan menyusu bayi;

wanita perlu menggunakan kaedah kontrasepsi yang boleh dipercayai untuk mengelakkan pembiakan semasa tempoh terapi. Selain itu, keperluan ini juga terpakai kepada wanita yang rakannya juga menerima terapi DAA.

Penyimpanan

Simpan dadah antiviral tindakan langsung di tempat yang tidak boleh diakses untuk kanak-kanak dan tindakan cahaya matahari langsung. Suhu penyimpanan harus berada dalam kisaran 15 ÷ 30 º. Bermula mengambil ubat, semak tarikh pembuatan dan simpanan mereka yang ditunjukkan pada pakej. Penyalahgunaan dadah adalah dilarang. Bagaimana untuk mendapatkan DAA untuk penduduk di Rusia Malangnya, generik India tidak akan dapat ditemui di farmasi Rusia. Syarikat farmaseutikal Gilead, menyediakan lesen untuk pengeluaran dadah, dengan bijak mengharamkan eksport mereka ke banyak negara. Termasuk di semua negara Eropah. Mereka yang ingin membeli generik India kos rendah untuk melawan hepatitis C boleh mengambil kesempatan daripada beberapa cara:

memerintahkan mereka melalui farmasi dalam talian Rusia dan mendapatkan barangan dalam beberapa jam (atau hari) bergantung kepada tempat penghantaran. Dan dalam kebanyakan kes, walaupun prabayaran tidak diperlukan;
memerintahkan mereka melalui kedai online India dengan penghantaran ke rumah. Di sini anda perlu prabayar dalam mata wang asing, dan masa menunggu akan berlangsung dari tiga minggu hingga sebulan. Selain itu, keperluan untuk berkomunikasi dengan penjual dalam bahasa Inggeris ditambah;
Pergi ke India dan bawa dadah itu sendiri. Ia juga akan mengambil masa, ditambah dengan penghalang bahasa, ditambah dengan kesulitan untuk mengesahkan keaslian barang yang dibeli di farmasi. Untuk semua ini, masalah eksport diri akan ditambah, memerlukan bekas termal, ketersediaan pendapat doktor dan preskripsi dalam bahasa Inggeris, serta salinan cek.

Berminat untuk membeli ubat-ubatan, orang-orang memutuskan untuk memilih pilihan penghantaran yang mungkin. Jangan lupa bahawa dalam kes HCV, hasil terapi yang menggalakkan bergantung kepada kelajuan permulaannya. Di sini, dalam erti kata literal, kelewatan kematian adalah seperti, dan oleh itu anda tidak boleh menangguhkan permulaan prosedur.