Bolehkah hipertensi portal disembuhkan?

Penyakit kronik hati di mana penstrukturan semula tisu hati dan katil vaskular lengkap dipanggil sirosis. Prognosis dan keterukan penyakit bergantung kepada perkembangan komplikasi. Selalunya, sirosis rumit oleh hipertensi portal (PG).

Hipertensi portal dalam sirosis hati disertai oleh pembentukan nod dan tisu parut, akibatnya besi terhenti untuk mengatasi fungsinya. Di samping itu, fungsi vein portal (portal) terganggu, selepas itu tekanan dalam kapal meningkat. Dan ini berbahaya bukan sahaja untuk kesihatan, tetapi juga untuk kehidupan pesakit. Atas sebab ini, adalah penting untuk mendiagnosis dan melakukan rawatan yang patologi patologi seawal mungkin.

Anatomi vena portal dan perkembangan hipertensi portal

Sindrom yang dicirikan oleh peningkatan tekanan dalam vena portal (IV) dipanggil hipertensi portal. Sistem portal dibentuk oleh batang vena, yang bersambung di sebelah hati. Ini batang vaskular besar mengumpul darah dari perut, pankreas, limpa, usus, dan kemudian mengangkutnya ke "pintu" hati.

Sistem letupan terdiri daripada kapal-kapal kecil yang membawa darah ke vena portal dan kapal intrahepatic. Panjang urat portal (PV) adalah 8 cm, dan diameternya adalah kira-kira 1.5 cm.

Apabila indeks ini meningkat, dinding kapal berkembang, menjadi lebih nipis. Iaitu, ada hipertensi portal.

Kerana peningkatan tekanan, urat kerongkong, kerongkong choroid rahim kardial perut, saluran dubur, pusar menjadi lebih kurus dan nipis. Oleh kerana itu, PG sering rumit oleh perdarahan dan gejala berbahaya yang lain.

Seperti yang telah disebutkan, dengan PG di latar belakang sirosis, tisu hati digantikan dengan tisu penghubung. Iaitu, struktur perubahan kelenjar, lobular palsu dan nod regeneratif terbentuk. Tisu penghubung membentuk sebilangan besar septa yang memisahkan kapilari. Akibatnya, pergerakan darah di dalam intrahepatic vessels diganggu, aliran darah ke hati mengatasi aliran keluar dan tekanan meningkat.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Bantuan Apabila tekanan dalam PV mencapai 25-30 mm Hg. Art., Maka darah mula berlepas pada portokavalny anastomoses (plexus choroid kecil antara cabang portal, bawah, vena cava atas).

Terdapat pengembangan kapal-kapal kecil yang mengambil sejumlah besar darah. Cabang sisi saluran darah tidak dapat mengatasi kelebihan jumlah darah, penentangan terhadap peningkatan aliran darah dan tekanan dalam kenaikan letupan.

Sindrom hipertensi portal (LNG), bergantung kepada kawasan kawasan yang terjejas, dibahagikan kepada 2 jenis:

Jumlah. Mempengaruhi seluruh sistem letupan.
Segmental. Meliputi satu bahagian sistem portal.

Lesi boleh diletakkan di mana-mana kawasan kelenjar.

Dengan sirosis, kemungkinan LNG mencapai 70%, walaupun patologi boleh diprovokasi oleh pelbagai penyakit.

Doktor membezakan bentuk PG berikut, bergantung pada tapak penyakit:

Prehepatic berlaku dalam 3% kes. Terhadap latar belakang proses sepsis dan keradangan di ruang perut, trombosis (urat tersumbat dengan trombus) pembuluh darah berkembang, yang mengganggu aliran darah dalam sistem portal dan urat splenik. Juga, patologi boleh mencetuskan neoplasma.
Intrahepatic. Menurut statistik perubatan, bentuk LNG ini berlaku pada latar belakang sirosis dalam 80% kes. Bergantung pada lokasi aliran darah terjejas, PG intrahepatik dibahagikan kepada presynusoidal, sinusoidal, postsynusoidal.
Hepatik hepatik PG didiagnosis dalam 10% kes. Bentuk penyakit ini dikaitkan dengan sindrom Budd-Chiari (menyempitkan atau menyumbat urat hati, gangguan aliran keluar darah dari hati).
PG gabungan sangat jarang dan mempunyai kursus yang teruk. Pesakit telah merosakkan aliran darah di semua vesel hati.

Adalah penting untuk menentukan punca hipertensi portal untuk menjalankan terapi yang kompeten.

Sebabnya

Prehepatic PG mungkin disebabkan oleh trombosis portal atau splenic vein, menyempitkan atau tidak lengkap bahan letupan. Peredaran darah dalam sistem PV terganggu akibat penyempitan kapal dengan tumor. Di samping itu, LNG boleh berlaku akibat gabungan langsung arteri dan urat, yang membawa darah dari mereka, yang meningkatkan aliran darah.

Intrahepatic PG boleh disebabkan oleh patologi berikut:

Sirosis biliar utama.
Tuberkulosis.
Schistosomiasis (helminthiasis, yang mencetuskan schistosomes).
Sarcoidosis Beck (granulomatosis sistemik yang benigna).
Hiperplasia nodular focal hati.
Hati polikistik.
Kanser metastatik sekunder kelenjar.
Penyakit darah di mana kepekatan sel darah merah, leukosit, dan platelet dalam sumsum tulang meningkat.
Hepatitis fulminant, yang disertai oleh kegagalan hati berfungsi, kematian hepatosit, dll.
Penyakit hati alkohol.
Penyakit Veno-occlusive (penyumbatan urat kecil).
Hipertensi portal idiopatik.

Punca pembangunan GHG beransur-ansur:

Pelanggaran aliran keluar darah, kesesakan vena di kelenjar akibat halangan kapalnya.
Kegagalan ventrikel kanan congestive.
Trombosis vena cava inferior.
Memperkukuhkan peredaran darah portal.
Meningkatkan aliran darah dalam limpa.
Kehadiran aliran darah langsung dari arteri di PV.

Bentuk campuran PG berlaku pada latar belakang sirosis bilier, hepatitis aktif kronik, atau sirosis, yang disertai oleh penyumbatan PV.

Tahap dan gejala

LNG di latar belakang sirosis dibahagikan kepada 4 peringkat, bergantung kepada tahap gangguan peredaran darah dan manifestasi klinikal. Setiap peringkat patologi disertai dengan tanda-tanda tertentu yang menjadi lebih jelas apabila ia berkembang.

Utama atau praslinikal. Oleh itu, manifestasi klinikal spesifik tidak hadir, oleh itu, untuk menentukan keperluan diagnosis untuk menjalankan kajian khusus. Gejala hipertensi portal di peringkat 1:

cirit-birit (cirit-birit seli dengan sembelit), pembentukan gas yang berlebihan;
mual;
sakit di rantau epigastric di sekitar pusat;
keletihan, kelesuan.

Sederhana atau pampasan. Tahap ini ditunjukkan dengan gejala yang sama seperti yang sebelumnya, hanya mereka yang lebih jelas. Pesakit mempunyai rasa perut abdomen, setelah makan sebahagian kecil makanan, perut menjadi penuh. Manifestasi hepatomegali (hati yang diperbesar) dan splenomegali (limpa yang diperbesar).

Diisytiharkan atau dibongkar. Tanda-tanda hipertensi portal dalam 3 peringkat:

gangguan pencernaan;
bengkak;
asites (pengumpulan cecair di ruang abdomen);
splenomegaly;
pendarahan dari membran mukus mulut dan hidung.

Bantuan Untuk mengurangkan bengkak dan jumlah cecair di abdomen, ambil diuretik dan ikuti diet. Perdarahan jarang berlaku atau tidak.

Pada peringkat terakhir, komplikasi berkembang, di mana ia adalah mungkin untuk menentukan diagnosis walaupun selepas pemeriksaan visual:

sebuah "kepala ubur-ubur" muncul, iaitu, kerana urat varicose dinding perut anterior, kapal menonjol dari bawah kulit;
menggunakan diagnostik instrumental, adalah mungkin untuk mengenal pasti vena varikos yang terletak di bahagian bawah kerongkong;
buasir berkembang atau meningkat;
pendarahan yang lama dan berulang dari venous vessels esophagus, perut, dan anus yang terkena varises.

Di samping itu, peningkatan bengkak dan gejala asid meningkat, yang tidak lagi dapat dikurangkan dengan diuretik dan pemakanan.

Tahap terakhir meningkatkan kemungkinan penyakit kuning (pewarnaan kulit dan kulit putih pada warna kuning). Dalam kes-kes yang lebih lanjut, encephalopathy hepatik (gangguan neuropsychiatrik akibat kegagalan hati) berkembang.

Langkah diagnostik

Untuk mengenal pasti hipertensi portal pada latar belakang sirosis, pertama sekali melakukan pemeriksaan visual, mengumpul anamnesis. Di samping itu, faktor-faktor berikut adalah penting dalam diagnostik: gaya hidup pesakit, pemakanan, kehadiran tabiat buruk, penyakit genetik atau kronik, neoplasma, ubat, hubungan dengan toksin.

Bantuan Palpasi (palpation abdomen) akan membantu menentukan bahagian perut yang menyakitkan. Menggunakan perkusi (ketukan) anda boleh menentukan saiz hati dan limpa.

Dengan asites atau pendarahan, lebih mudah doktor mendiagnosis LNG dengan kehadiran sirosis. Tetapi untuk mengenal pasti sebab-sebabnya adalah ujian makmal yang diberikan:

Ujian darah membantu menentukan penurunan bilangan platelet, leukosit, sel darah merah.
Menggunakan sampel hati, doktor mengenal pasti perubahan patologi yang biasanya berlaku dengan hepatitis atau sirosis.
ELISA (ujian imunosorbent berkaitan enzim) dan PCR (kaedah tindak balas rantaian polimer) dijalankan untuk mengesan hepatitis virus dan autoimun.
Ia perlu mengenal pasti jumlah besi dalam darah dan hati, tahap ceruloplasmin (protein yang mengandungi tembaga), kepekatan tembaga dalam air kencing dan tisu hati.
Coagulogram akan menunjukkan pengurangan pembekuan darah, yang menunjukkan pencabulan kefungsian hati.

Menggunakan analisis klinikal air kencing menentukan fungsi buah pinggang dan saluran kencing.

Untuk menilai prestasi sistem hati dan portal, kajian instrumental ditetapkan:

Pemeriksaan endoskopik. FGDS perut membolehkan anda memeriksa esofagus dan perut dengan endoskopi. Recotoscopy adalah kajian tentang rektum dan bahagian awal kolon sigmoid. Dengan bantuan diagnosis endoskopi, urat varikos dapat dikesan.
Menggunakan ultrasound, kenalpasti diameter portal, urat splenik, menilai kebolehtelapan PV. Juga, diagnostik ultrasound membantu menentukan saiz kelenjar, keadaan tisu hati dan limpa. Menggunakan pengimbasan dupleks, aliran darah dalam arteri besar dinilai, trombosis, halangan vaskular, dan cawangan circumferential kapal dikesan.
X-ray. Esophagography membolehkan anda meneroka esofagus dengan agen kontras. Menggunakan angiography dan hepatoscintigraphy, saiz dan keadaan tisu hati ditentukan, dan LNG dikesan. CT membolehkan anda meneroka secara terperinci organ dalaman dan saluran darah dalam unjuran yang berlainan.
MRI adalah kaedah diagnostik yang sukar tetapi selamat, di mana tiada radiasi pengionan dan bahan radioaktif digunakan.
Biopsi kelenjar. Seorang pekerja makmal mengkaji serpihan hati hati, yang diekstrak dengan menggunakan jarum nipis. Kajian ini membolehkan untuk menentukan keterukan perubahan fibrotik.

Jika semasa pemeriksaan instrumental, doktor mendapati bahawa pembuluh darah diluaskan pada tahap ketiga esofagus atau di bahagian bawah perut, ini menunjukkan kemungkinan pendarahan. Bahaya seperti itu berlaku, semasa endoskopi, pakar telah mengenal pasti pendarahan pada simptom varikos. Sekiranya pesakit dengan diagnosis LNG mempunyai keinginan kuat untuk tidur, kerengsaan atau kemerosotan ingatan, maka dia akan dihantar ke neuropsychiatrist. Ini adalah perlu untuk mencegah atau mengurangkan gejala ensefalopati.

Rawatan konservatif

Rawatan hipertensi portal dalam sirosis hati perlu menjadi rumit. Tugas utama terapi adalah untuk menghapuskan atau memampas patologi utama (sirosis). Kaedah konservatif dan pembedahan digunakan untuk tujuan ini. Pesakit mesti dimasukkan ke hospital, sentiasa memantau keadaannya.

Untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal dan menghentikan perkembangan sindrom, ubat berikut ditetapkan:

Nitrates Obat-obatan ini melegakan otot-otot yang licin di dinding saluran darah, memprovokasi aliran keluar darah dalam kapilari, sebagai akibatnya, tekanan portal menurun.
Penyekat Β mengurangkan frekuensi, kekuatan penguncupan miokardium, dan juga jumlah darah yang meletus.
Octreotide menyekat arteri yang membentuk isipadu aliran darah portal. Octreotide digunakan untuk pendarahan.
Vasopressin adalah ubat kuat yang menimbulkan penyempitan arteri. Ubat ini hanya digunakan untuk sebab-sebab perubatan, kerana semasa penerimaannya terdapat kemungkinan infark miokardium atau usus. Vasopressin sering digantikan oleh Glipressin dan Terlipressin, yang tidak mempunyai kesan sampingan yang berbahaya.

Diuretik digunakan untuk menghapuskan cecair berlebihan. Pengganti laktulosa sintetik digunakan untuk membersihkan usus bahan berbahaya yang muncul akibat gangguan fungsi kelenjar.

Sebagai peraturan, Ciprofloxacin, Cephalosporin digunakan untuk tujuan ini. Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena lebih dari 1 minggu.

Semasa rawatan LNG untuk sirosis, pesakit mesti mengikuti diet:

Jumlah harian garam adalah kira-kira 3 g. Ini adalah perlu untuk mengelakkan pengumpulan cecair berlebihan. Ini adalah benar bagi pesakit dengan bengkak dan ascites.
Adalah disyorkan untuk mengurangkan jumlah protein dalam diet. Pada siang hari, pesakit boleh mengambil tidak lebih daripada 30 gram protein. Sekiranya peraturan ini diperhatikan, kemungkinan terjadinya encephalopathy berkurangan.
Pesakit harus mengecualikan dari lemak diet, goreng, hidangan pedas, makanan salai, barang-barang dalam tin. Di samping itu, minuman beralkohol adalah sangat kontraindikasi.

Dengan mengikuti peraturan ini, pesakit akan mengurangkan beban hati dan akan dapat mengelakkan komplikasi yang berbahaya.

Campur tangan pembedahan

Pembedahan untuk sirosis rumit oleh PG dilakukan dalam kes seperti:

Vena varikos sistem portal dengan kebarangkalian pendarahan yang tinggi.
Splenomegaly, terhadap latar belakang sel darah merah yang musnah.
Ascites, yang tidak boleh dihapuskan dengan ubat diuretik.

Untuk menghapuskan komplikasi PG ini, doktor melakukan operasi berikut:

Semasa pembedahan pintasan splenorenal, pakar bedah membentuk anastomosis (bypass buatan) dari urat splenik, yang melewati hati dan menghubungkan ke vena cava inferior.
Dalam shunting sistemik, doktor mengenakan anastomosis, yang digunakan sebagai cara tambahan untuk aliran darah.
Devascularization adalah prosedur pembedahan di mana urat varises pendarahan esofagus distal dan rantau jantung perut dikeluarkan. Semasa pembedahan, doktor membalut kapal yang terjejas, akibatnya, risiko pendarahan berkurangan.

Dalam kes pembuluh varikos, operasi berikut ditetapkan sebagai berikut: penyerapan vesel yang terjejas, pengerasan (pengenalan dadah ke vena yang menghalang aliran darah), ligasi varises (memohon cincin lateks ke dalam kapal), tamponade (perit) urat dilipat dengan probe balon.

Untuk mengimbangi kekurangan jumlah darah selepas pendarahan, gunakan ubat berikut:

Jisim Erythrocyte.
Plasma terpencil dari darah penderma.
Penyelesaian penggantian plasma.
Ejen-ejen hemostatik yang menghentikan pendarahan.

Dalam sindrom hipersplenik (peningkatan limpa, peningkatan kepekatan unsur selular dalam sumsum tulang, penurunan tahap unsur yang terbentuk dalam darah periferi), perangsang leukopoiesis dan analog hormon adrenal digunakan. Di samping itu, mereka menjalankan embolization arteri splenik, dan dalam beberapa kes keputusan dibuat untuk membuang limpa.

Rawatan asites abdomen dijalankan dengan menggunakan hormon adrenal antagonis, diuretik dan protein larut air.

Adalah penting. Encephalopathy mengancam kecacatan atau kematian, oleh itu, dengan kemunculan gangguan neuropsychiatrik, terapi yang kompeten harus segera dilakukan. Untuk tujuan ini, antibiotik digunakan, laktulosa. Di samping itu, pesakit mesti mengikut diet. Dalam kes yang teruk, pemindahan hati.

Komplikasi dan prognosis

Apabila PG di latar belakang sirosis meningkatkan kemungkinan tindak balas negatif berikut:

Pendarahan dalaman. Jika muntah berwarna coklat, maka darah mengalir dari urat lambung, jika merah itu berasal dari esofagus. Kotoran hitam dengan bau pedas dan darah merah menunjukkan kerosakan pada kapal rektum.
Kekalahan sistem saraf pusat. Pesakit mengadu insomnia, keletihan, perubahan mood, reaksi lambat, pengsan.
Halangan muntah bronkus, boleh menyebabkan kematian akibat asphyxiation.
Kegagalan buah pinggang berfungsi dan penyakit kencing lain.
Penyakit hati dan ginjal, di mana terdapat gangguan kencing. Jumlah urin harian dikurangkan menjadi 500 ml atau kurang.
Peningkatan kelenjar susu atau kelenjar pada lelaki akibat ketidakseimbangan hormon. Pada pesakit lelaki, peningkatan payudara, anggota badan menjadi lebih kurus, fungsi seksual menurun.

Bantuan Salah satu akibat yang paling dahsyat dari LNG adalah pendarahan dari vena varikos esofagus dan perut, yang sangat sukar dihentikan.

Di samping itu, PG dalam sirosis adalah rumit oleh hypersplenical atau hepatorenal (disfungsi ginjal dengan kerosakan hati yang teruk), sindrom hepatopulmonary (disyna walaupun berehat), hepatic encephalopathy, pembentukan hernia, keradangan rongga abdomen sifat bakteria.

Prognosis untuk LNG di latar belakang sirosis bergantung kepada jenis dan keterukan patologi.

Extrahepatic PG lebih mudah disembuhkan, dengan terapi yang tepat pada masanya dan kompeten, pesakit boleh hidup selama 15 tahun.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan PG sekiranya sirosis berlaku, peraturan berikut perlu dipatuhi:

Untuk melumpuhkan hepatitis B.
Tidak termasuk tabiat buruk dari kehidupan (penyalahgunaan alkohol, merokok, mengambil dadah).
Menolak dadah yang menjejaskan hati.
Makan dengan betul, tidak termasuk dari menu makanan ringan (goreng, lemak, kuih, perasa pedas, makanan salai, dll.).

Bantuan Selepas diagnosis GHG terhadap latar belakang sirosis, anda harus menjalani pemeriksaan kesihatan secara teratur, menyembuhkan penyakit akut tepat pada waktunya, dan mengikuti cadangan doktor.

Untuk mengelakkan komplikasi LNG, fibrogastroduodenoscopy perlu dilakukan 1 kali setahun pada pesakit yang tidak mempunyai gejala varises daripada organ-organ pencernaan. Sekiranya tanda-tanda vena varikos muncul, kajian mungkin lebih kerap diberikan.

Berdasarkan yang tersebut di atas, LNG pada latar belakang sirosis adalah patologi yang sangat berbahaya yang mengancam komplikasi yang berbahaya. Kursus yang paling teruk mempunyai intrahepatic PG, yang sering berakhir dengan kematian. Adalah penting untuk mengenal pasti gejala-gejala penyakit pada peringkat awal, melakukan rawatan yang komprehensif, ikuti diet, menyerahkan tabiat buruk. Hanya dalam kes ini, pesakit akan dapat menghentikan proses patologi dan memanjangkan hayatnya. Kaedah paling radikal untuk merawat LNG dalam sirosis adalah pemindahan hati, bagaimanapun, operasi ini tidak tersedia untuk semua orang dan tidak menjamin hasil yang berjaya.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom yang disifatkan oleh peningkatan tekanan darah di urat portal, disertai dengan vena varikos dari ketiga bahagian bawah esofagus, perut, dinding perut anterior, rektum, serta perkembangan splenomegaly (pembesaran limpa) dan manifestasi hipersplenisme (peningkatan pemusnahan korpuscular darah erythrocytes, leukosit, platelet) yang berlaku di limpa).

Vena portal atau portal adalah saluran darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (esophagus, perut, duodenum, usus kecil dan besar, pankreas, limpa) dan membawa ke pintu-pintu hati, yang daripadanya nama kapal tersebut.

Di hati, vena portal terbahagi kepada banyak vesel kecil yang sesuai dengan setiap lobus hati (unit morfofungsi hati). Dalam lobulus hati, darah ditapis, yang memasuki vena portal dari bahan toksik dan produk metabolik. Dari setiap lobus hati, darah yang ditapis mengalir melalui urat hati, yang mengalir ke vena cava inferior. Selepas itu, darah memasuki paru-paru, diperkayakan dengan oksigen dan, melalui jantung, menyebar ke seluruh badan, memakan semua sistem organ.

Sebagai tambahan kepada hati, ada beberapa tempat lain di mana vena portal vena menyambung dengan vena vena cava inferior - ini adalah anastomosal portokal yang dipanggil, yang paling penting adalah:

Anastomosis portokal pada tahap ketiga esofagus dan perut;
Portal anastomosis di dinding perut anterior;
Anastomosis portokal di kawasan rektum.

Anastomosis portokal ini ditunjukkan dalam gambar rajah oleh anak panah besar, pada nombor 1 - anastomosis esophagus dan perut, pada nombor 2 - anastomosis pada dinding anterior rongga perut, dan pada angka 3 - anastomosis di rektum.

Dalam kes pelanggaran arkitekik (struktur) parenchyma hati, serta dalam kes stenosis (penyempitan) vena portal atau urat hati, darah semakin bergegas di sekitar hati ke anastomosis ini. Oleh kerana jumlah darah lebih banyak daripada pengaliran anastomosis portokal, urat variko di kawasan-kawasan ini dan kerap pecah dinding kapal, yang disertai oleh pendarahan besar-besaran, yang berpanjangan.

Hipertensi Portal adalah meluas, tetapi data yang tepat mengenai jumlah kes sukar diperbaiki, kerana penyakit ini berkembang kerana banyak sebab. Adalah dipercayai bahawa 90% pesakit dengan sirosis hati terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal dan dalam 30% kes komplikasi penyakit seperti pendarahan berlaku.

Prognosis untuk penyakit ini adalah kurang, walaupun rawatan perubatan dan pembedahan yang tepat pada masanya. Selepas episod pertama pendarahan dengan hipertensi portal, kematian mencapai 30-55%. Sekiranya ada episod pendarahan dan pesakit yang terselamat, maka dalam 70% kes akan diikuti oleh yang lain, tidak kurang mengancam nyawa.

Punca

Hipertensi portal berlaku disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam vena portal, penyakit hati, yang disertai oleh pemusnahan parenchyma organ dan disebabkan oleh gangguan aliran darah melalui vena hepatic dan vena cava inferior.

Gangguan aliran darah dalam urat portal menyebabkan:

malformasi kongenital pada vena portal;
stenosis, sklerosis atau trombosis urat portal;
Mampatan vena portal disebabkan oleh pembentukan tumor rongga perut, pembesaran kelenjar limpa atau limfa, kecacatan cicatricial yang mungkin berlaku akibat kecederaan atau operasi pada organ perut.

Pemusnahan parenchyma hati mengakibatkan:

sirosis hati;
kanser hati;
fibrosis hati;
anomali membahagi vein portal ke dalam vesel kecil di dalam hati;
pembiakan nodular tisu penghubung di hati, disebabkan oleh penyakit seperti arthritis rheumatoid, sarcoidosis, schistosomiasis, kegagalan jantung, kencing manis;
hepatitis beralkohol;
hati polikistik;
echinococcosis hati atau alveokokcosis;
mengambil ubat sitotoksik (azathioprine, methotrexate, dan lain-lain);
pendedahan kepada beberapa bahan toksik (tembaga, arsenik, klorin, dan lain-lain);
penyakit hati keturunan:
- Sindrom Caroli - dilatasi kistik daripada saluran empedu intrahepatik;
- Penyakit Wilson-Konovalov - pelanggaran metabolisme tembaga dalam badan;
- Penyakit Gaucher adalah kekurangan enzim glukocerebrosidase, yang membawa kepada pemendapan toksin di dalam hati dan memusnahkan strukturnya.

Gangguan aliran darah dalam urat hati dan vena cava inferior menyebabkan:

Sindrom Budd-Chiari (trombosis urat hati);
Mampatan vena hepatic atau vena cava inferior dengan tumor atau perubahan cicatricial;
kegagalan jantung ventrikel kanan;
pericarditis (radang beg hati), yang disertai dengan pemampatan hati yang betul.

Biasanya kira-kira 1.5 liter darah mengalir pada urat portal dalam 1 minit pada tekanan 4-7 mm Hg. Seni. Dengan peningkatan tekanan dalam 12 - 20 mm Hg. Seni. darah mula lulus hati dan bercita-cita untuk anastomosis portokal.

Pengkelasan

Bentuk hipertensi portal dibahagikan kepada:

Hipertensi portal Prehepatic - pelanggaran aliran darah portal di urat portal sebelum ia memasuki pintu hati;
Hipertensi portal intrahepatik - aliran darah terjejas dalam urat portal yang berlaku di dalam hati;
Hypertension portal posthepatic - aliran darah terjejas dalam urat hati atau dalam vena cava inferior;
Hipertensi portal campuran - gabungan bentuk hipertensi portal di atas.

Borang hipertensi portal intrahepatik dibahagikan kepada beberapa jenis:

hipertensi portal intrahepatic presinutinik - aliran darah terjejas dalam urat portal sebelum memasuki lobule hati;
hipertensi portal intrahepatic sinusoidal - aliran darah terjejas dalam urat portal pada paras lobus hepatik;
post-sinusoidal intrahepatic portal hipertensi - aliran darah terjejas dalam urat hati yang keluar dari lobule hepatik.

Dalam peringkat portal hipertensi dibahagikan kepada:

Peringkat praklinikal atau awal, yang dicirikan oleh ketiadaan aduan, disahkan hanya dengan pemeriksaan;
Tahap sederhana atau pampasan - dicirikan oleh kemunculan gejala peredaran darah yang merosakkan hati, hati yang diperbesar dan limpa;
Tahap parah atau decompensated - diucapkan semua gejala hipertensi portal, pendarahan kecil;
Peringkat terminal - pendarahan besar-besaran, berpanjangan dari urat saluran gastrousus.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi umum penyakit:

kelemahan;
kelesuan;
apathy;
sakit kepala;
pening;
mual;
perubahan dalam rasa;
mengelupas kulit;
kulit gatal;
kejadian serpihan di sudut mulut;
jangkitan virus dan bakteria yang kerap;
gusi berdarah;
ruam ruam merah pada badan;

mengurangkan atau kekurangan selera makan;
kembung;
sakit di perut;
sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
kesakitan di rantau pusat;
gangguan kekacang, berselang-seli dengan sembelit dan cirit-birit

Splenomegaly dengan gejala hypersplenism:

limpa yang diperbesarkan;
anemia (penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah);
leukopenia (pengurangan leukosit dalam darah, yang melakukan fungsi perlindungan badan dan terlibat dalam pembentukan imuniti);
thrombocytopenia (pengurangan platelet dalam darah, yang bertanggungjawab untuk pembekuan). Dengan ketidakcukupan unsur-unsur yang terbentuk, pendarahan berpanjangan berkembang;

Anastomosis portokal varikos dengan fenomena pendarahan:

muntah "alasan kopi" apabila pendarahan dari urat perut;
muntah darah apabila pendarahan dari urat-urat ketiga yang lebih rendah daripada kerongkong;
"Tarry stools" ketika pendarahan dari urat bahagian kecil atau atas usus besar;
penampilan darah merah gelap di dalam bangku dengan pendarahan dari urat hemoroid rektum;
"Kepala ubur-ubur" untuk urat varikos pada dinding perut anterior dalam tisu subkutaneus;

hydrothorax (kehadiran cecair bebas dalam pleura - lapisan paru-paru);
ascites (kehadiran cecair bebas di rongga perut);
bengkak skrotum;
bengkak kaki yang lebih rendah.