Distrofi hati

Persoalan tentang apa yang distrofi hati menarik banyak pesakit yang berhadapan dengan diagnosis yang sama. Seperti yang dijelaskan oleh doktor, ini adalah keadaan koma, yang telah timbul akibat kemurungan mendalam fungsi hati. Dystrophy hati (DP) menimbulkan pelbagai penyakit dengan kursus kronik yang merosakkan kelenjar pembentuk hempedu.

Hati adalah organ unik yang memainkan peranan penting dalam metabolisme lipid. Trigliserida dari makanan memasuki usus, di mana ia dipecahkan oleh enzim, maka mereka menembusi aliran darah. Bersama dengan darah, lemak memasuki hati, di mana mereka diubah menjadi berbagai zat yang diperlukan untuk berfungsi normal tubuh.

Apabila pengumpulan lipid berlebihan berlaku degenerasi lemak, di mana kepekatan lemak dalam badan meningkat 10 kali. Kandungan trigliserida dapat mencapai lebih dari 50% dari jumlah kelenjar, dan biasanya penunjuk ini tidak melebihi 5%.

Punca penyakit

Dalam kebanyakan kes, DP berlaku kerana hakikat bahawa tindak balas hepatosit (sel hati) kepada insulin berkurangan. Insulin adalah hormon yang mengangkut glukosa ke sel-sel badan. Oleh sebab hepatosit tidak bertindak balas terhadap tindakan insulin, terdapat kekurangan glukosa dalam hati. Glukosa sangat penting untuk berfungsi dengan normal sel-sel hati, oleh itu, apabila bahan kekurangan, mereka mula mati. Sel yang dijangkiti digantikan dengan tisu adiposa dari masa ke masa. Akibatnya, gangguan kefungsian hati.

Hepatosit menjadi kebal terhadap kesan insulin disebabkan oleh patologi genetik atau proses metabolik terjejas. Ketiadaan reaksi sel hepatic biasa dapat mewujudkan dirinya sebagai hasil pencerobohan imun terhadap insulin.

Penyebab tersisa PD:

  • Kehadiran tabiat buruk (alkohol, merokok).
  • Penggunaan makanan berlemak yang berlebihan.
  • Gaya hidup pasif.

Kesemua faktor ini menjejaskan keadaan hati, menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Gejala

Gejala distrofi hati sering ringan, dan pesakit tidak semestinya memberi perhatian kepada mereka. Sebagai peraturan, pesakit tidak mengadu sebarang fenomena yang mengganggu. Proses patologi berkembang secara perlahan, dan gambaran klinikal tidak jelas.

Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, gejala berikut muncul:

  • kesakitan yang membosankan pada bahagian kanan tulang rusuk;
  • hepatomegali;
  • mual;
  • letusan vomitus;
  • gangguan najis.

Dalam kes yang jarang berlaku, perubahan dystrophik kelenjar disertai dengan sakit perut yang teruk, penurunan berat badan yang tajam, gatal-gatal, dan pewarnaan kulit dan membran mukus dalam warna kuning.

Biasanya, gejala DP dibahagikan mengikut jenis patologi. Dalam distrofi hati toksik dengan nekrosis yang meluas (kematian tisu) dari parenchyma organ, peningkatan pertumbuhan hepatosit diperhatikan, yang terletak di sebelah vena portal kelenjar getah bening dan limpa. DP ditunjukkan oleh pelbagai pendarahan dalam kulit, membran dalaman dan serous. Di samping itu, ada perubahan nekrotik dan dystrophik dalam tisu yang menjejaskan otot jantung dan pankreas.

Lipodystrophy hati

Kemerosotan lemak hati (hepatosis lemak) berlaku disebabkan penggantian hepatosit oleh sel-sel lemak. Apabila hepatosis menumpuk deposit lemak yang kelihatan seperti titisan pada hati.

Punca distrofi berlemak adalah patologi pundi hempedu, salurannya atau saluran usus. ZDP (hati berlemak) boleh menyebabkan penyakit berikut:

  • Obesiti sengit.
  • Diabetes mellitus jenis 2 malabsorptive dan maldigestiveny syndrome.
  • Penggunaan alkohol yang berlebihan.
  • Mengambil kortikosteroid, tetracyclines, estrogen, NSAIDs.

Lipodystrophy sering berlaku pada latar belakang hepatitis kronik (terutama dengan jenis hepatitis C).

Ciri-ciri Macrodrug ZhDP: hepatomegali, permukaan hati licin, konsistensi adalah padat atau lembab, pinggir depan organ adalah bulat, tanah liat, kuning atau kuning-coklat.

DP toksik

Distrofi hati toksik (TDP) ditunjukkan oleh proses nekrotik berkembang pesat yang menjejaskan struktur hati. Biasanya, patologi mempunyai kursus akut, tetapi kadang-kadang menjadi kronik, menyebabkan disfungsi hati.

Nekrosis besar-besaran berkembang di bawah pengaruh toksin yang terkandung dalam produk makanan, contohnya, dalam cendawan. Keracunan tersebut berlaku di bawah pengaruh faktor luaran. Kemerosotan hati toksik boleh berlaku akibat endotoksikosis. Keadaan ini termasuk toksikosis pada wanita hamil, hipertiroidisme (lebihan hormon tiroid). Selalunya TDP berlaku terhadap latar belakang hepatitis, maka distrofi adalah gejala bentuk fulminantnya.

Distrofi hati toksik disertai dengan hepatomegali, keletihan atau kepadatan tisu hati, organ berwarna kuning. Sekiranya tidak dirawat, saiz kelenjar berkurangan, membran kapsul menjadi berkerut. Tubuh memperoleh warna kelabu dan kelihatan seperti jisim tanah liat. Selama 3 minggu, besi terus menurun, warna berubah menjadi kemerahan. Dari masa ke masa, stroma reticular hati mula muncul, di mana kapilari diluaskan yang dipenuhi dengan darah boleh dilihat. Sel-sel hepatik disimpan hanya di kawasan tertentu lobula. Jadi distrofi merah ditunjukkan.

TDP dengan kursus kronik adalah fenomena yang jarang berlaku, yang meningkatkan kemungkinan kematian pesakit akibat disfungsi hati yang cepat progresif.

Dystrophy hepatik akut

Dystrophy hati akut (ODP) paling kerap merupakan komplikasi hepatitis A, yang berlaku dalam bentuk yang tidak baik. Secara berasingan, patologi berkembang agak jarang.

Penyakit ini tidak banyak dikaji, jadi doktor tidak boleh menjawab secara tepat bagaimana ia berkembang. Ia juga tidak jelas sama ada terdapat hubungan dengan kekuatan virus atau faktor lain yang mempengaruhi kemajuan patologi.

Hepatitis parenchymal yang teruk menimbulkan penyakit berikut: brucellosis, demam berulang-ticking, sifilis. Di samping itu, kemungkinan komplikasi penyakit semasa mengandung atau selepas pengguguran meningkat. Faktor-faktor ini menjejaskan sel hati, menyebabkan distrofi teruk.

Gejala awal ODP menyerupai hepatitis A, jadi terdapat risiko kemerosotan yang ketara dalam keadaan pesakit. Proses patologi memberi kesan kepada sistem saraf, sebagai akibatnya, aktiviti otak terganggu. Penyakit ini diwujudkan oleh kecelaruan, kebimbangan, sawan, letusan vomitus. Dalam kes ini, pesakit perlu segera dirawat di wad psikiatri.

Reaksi balik sistem saraf juga mungkin: sikap acuh tak acuh terhadap segala sesuatu yang berlaku, kemurungan, penurunan daya hidup, keinginan untuk tidur. Gejala terus berkembang, pesakit kehilangan kesedaran, koma hepatik berkembang.

Distrofi alkohol

Jenis distrofi ini berlaku kerana penggunaan alkohol yang berlebihan selama 10-12 tahun. Etil alkohol memasuki badan dan merosakkan hepatosit.

Distrofi hati alkohol (ADP) boleh berlaku di latar belakang hepatosis, sirosis, hepatitis alkohol. Selalunya, hepatosis menjadi penyebab distrofi kelenjar akibat minum berlebihan. Jika pesakit enggan minum panas pada peringkat awal hepatosis, maka keadaan hati bertambah baik selepas 2-4 minggu. Dalam kebanyakan kes, ADP tidak menunjukkan tanda-tanda yang teruk.

  • Kelenjar air liur parotid diperbesarkan.
  • Kontraksi fleksi jari.
  • Kemerahan kelapa, dan kadangkala berhenti.

Cara paling mudah untuk mengenal pasti penyakit ini adalah melalui penyelidikan makmal dan biopsi.

Penyebaran distrofi

Perubahan perubahan dystrophik dalam parenchyma hati adalah keadaan yang sangat berbahaya. Ia timbul dari fakta bahawa hepatosit tidak dapat meneutralkan racun yang masuk ke dalam badan. Sel-sel hepatik tidak dapat menahan keracunan berskala besar, akibatnya, tisu parenkim mula mati, dan tisu penghubung berserabut tumbuh di kawasan yang rosak. Perubahan menyebar menjadi lebih ketara, dan ini mengancam kegagalan hati. Ini adalah bagaimana satu sindrom penyebaran menyebar muncul.

Perubahan dystrophic degeneratif di hati paling sering menimbulkan proses yang sama di pankreas. Ini disebabkan oleh fakta bahawa badan-badan ini berkait rapat.

Distrofi fokus

Distrofi hati fokus (CEP) adalah sukar untuk mengesan menggunakan ujian makmal. Ia agak sukar, walaupun gangguan fungsi kelenjar hadir. Gejala penyakit bergantung kepada sebab-sebab yang menimbulkannya.

Perubahan fokal mempengaruhi bahagian-bahagian tertentu hati.

DP fokus, yang disebabkan oleh pengambilan minuman beralkohol yang berlebihan, ditunjukkan oleh sesak nafas, kehilangan nafsu makan, kadang-kadang ada rasa sakit pada hak di bawah tulang rusuk. Tanda-tanda ini menjadi lebih jelas apabila pesakit bergerak.

Kaedah yang paling berkesan untuk mengesan patologi adalah resonans magnetik dan tomografi terkomputer.

Dystrofi Granular

Ini adalah jenis protein yang paling biasa. Dystrofi hati pucat (ZDP) dicirikan oleh pelanggaran sifat-sifat koloid dari sitoplasma sel, di mana protein seperti bijirin muncul.

ZDP dipicu oleh faktor-faktor berikut:

  • Pemberian makanan yang tidak mencukupi untuk bayi baru lahir.
  • Ketoksikan.
  • Penyakit berjangkit.
  • Peredaran darah terjejas dan peredaran getah bening.
  • Sebab-sebab yang menimbulkan kebuluran oksigen tisu.

Dari masa ke masa, apabila ZDP mengubah metabolisme protein dalam sel, sitoplasma menjadi keruh, membengkak. Kerana merosakkan tisu hati, kelenjar yang membentuk empedu menjadi lusuh, bekalan darahnya terganggu.

Adalah penting untuk membezakan tanda-tanda ZDP dari proses semulajadi protein sintesis dalam sel, di mana granularity muncul dalam protein.

Patologi ini boleh diterbalikkan, tetapi ia mempunyai kursus yang teruk. Oleh itu, terdapat kemungkinan kelahiran semula ZDP ke hyalinosis intraselular, distrofi air atau nekrosis.

DP Protein

Dystrophy hati protein (BDP) berkembang akibat gangguan metabolisme protein dan berlaku pada latar belakang amyloidosis, hyaline atau distrofi granular.

Apabila amyloidosis dalam tisu amiloid dibentuk dan disimpan (kompleks protein-polisakarida).

Di BDP, hati memperoleh struktur berbutir, kerana struktur berbentuk jatuh dan berbutir muncul dalam protoplasma sel. Mereka bersatu dan mengisi ruang intrasel. Struktur protein dipadatkan, kerja sel-sel kelenjar terganggu, akibatnya, tisu hati mati.

Dystrophy hidropik

Distrofi hidropik hati (AHD, degenerasi vacuolar) disertai dengan penampilan vakuola (rongga dalam sitoplasma sel), yang dipenuhi cairan sitoplasma. Dalam patologi, sel-sel parenchyma organ meningkat, yang disertai dengan penyusutan atau pengosongan nukleus.

Apabila penyakit itu berlanjutan, hati meluap dengan bendalir, dan ultrastrukturnya mengalami penguraian. Sel-sel yang terjejas kelihatan seperti bekas yang dipenuhi air dan merupakan rongga berterusan dengan nukleus dalam bentuk gelembung. Ini adalah bagaimana DDP muncul.

Ia mungkin untuk mendedahkan perubahan hanya dengan mikroskop, kerana hati tidak berubah secara lahiriah.

Distrofi hati kuning

ZhDP agak kerap komplikasi kehamilan. Patologi berlaku akibat keracunan akut badan terhadap latar belakang penyakit berjangkit. Jaundis pada ibu masa depan boleh dirangsang oleh DP, keradangan pundi hempedu, calculi di hati. Di samping itu, penyakit ini boleh berlaku secara berasingan disebabkan oleh pengoksidaan badan (toksikosis).

ZhDP adalah tahap toksikosis yang tinggi pada ibu-ibu masa depan. Patologi timbul akibat keracunan teruk oleh metabolit. Penyakit ini dimanifestasikan oleh pewarnaan kulit dan membran mukus dalam warna kuning, muntah yang banyak, kekenyangan kesedaran, kecemasan, dan keceriaan yang meningkat. Di samping itu, ada kemungkinan ruam hemoragik (pendarahan di bawah kulit), jumlah air kencing berkurangan, ia mengandungi cyrosine dan lesitin, mengurangkan kebiasan hepatik. Tanpa rawatan, pesakit meninggal selepas beberapa hari.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis DP sukar, kerana ujian makmal tradisional tidak berkesan, walaupun gangguan fungsi kelenjar.

Penyakit ini biasanya tidak berdasar, satu-satunya tanda patologi adalah hepatomegali. Echogenicity hati dengan ultrasound kekal dalam julat normal, dan kadang-kadang bahkan meningkat, oleh itu, agak sukar untuk membezakan DP dari sirosis atau fibrosis. Pemeriksaan ultrabunyi membolehkan anda mengenalpasti kawasan dengan peningkatan echogenicity. Seksyen dengan echogenicity rendah boleh ditentukan menggunakan CT. Pengimejan resonans pengkomputeran dan magnetik - kaedah pengiktirafan DP yang paling bermaklumat. Dengan bantuan mereka, anda boleh menentukan hepatosis fokus hati.

Biopsi dilakukan untuk mengenal pasti patologi. Dalam pemeriksaan patologi tisu, doktor akan menentukan pengumpulan lemak yang berlebihan.

Kaedah rawatan

Ramai pesakit tertanya-tanya bagaimana untuk merawat PD. Rawatan itu terdiri daripada mengikuti peraturan:

  • Diet
  • Rawatan penyakit bersamaan.
  • Pemulihan struktur hati.
  • Menambat keputusan.

Sebagai peraturan, doktor menetapkan ubat berikut:

  • hepatoprotectors
  • antioksidan sintetik
  • statin.

Hepatoprotectors menstabilkan membran sel, memulihkan integriti mereka. Mereka meningkatkan metabolisme bilirubin, asid lemak, protein. Untuk tujuan ini, digunakan Kars, LIV-52, Hofitol, Essentiale, dan sebagainya.

Ubat koleretik meningkatkan rembesan hempedu, menormalkan komposisinya, mengurangkan kesesakan. Di DP melantik Allohol, Kholosas.

Statins menyesuaikan profil lipid darah. Dengan bantuan mereka, penembusan lemak ke dalam aliran darah berkurang, dan kolesterol berlebihan dielakkan dari badan.

Sekiranya DP diperhatikan encephalopathy hepatic, maka pesakit segera dimasukkan ke hospital. Pesakit diberikan kaedah ubat parenteral, menghadkan jumlah protein. Di samping itu, tetapkan ubat-ubatan yang menyesuaikan keadaan asid-asas. Selalunya dengan DP asidosis yang ditunjukkan, untuk mengelakkannya, natrium bikarbonat disuntik. Ejen antibakteria menghalang mikroflora usus.

Dalam gangguan fungsi hati, penyerapan extracorporeal ditetapkan. Untuk menyokong metabolisme, glukokortikoid digunakan.

Untuk mengurangkan beban pada hati dan mempercepat pemulihan, perlu menyemak semula menu. Diet perlu termasuk makanan yang mengandungi vitamin, serat, pektin, karbohidrat. Pengambilan harian lemak - 70 g Ia adalah penting untuk tidak memasukkan makanan yang mengandungi kolesterol, dan mengehadkan asupan garam.

Adalah disyorkan untuk mengambil hidangan rebus atau dimasak dalam dandang berganda. Makanan goreng betul-betul kontraindikasi, tetapi ia boleh digantikan dengan hidangan yang dibakar. Ia adalah perlu untuk menolak ikan dan daging gred lemak.

Dalam rawatan PD dilarang minum kopi, teh, soda dan alkohol.

Pesakit dibenarkan makan sup dengan sayur-sayuran, bijirin atau berdasarkan susu skim. Ia disyorkan untuk memakan sayur-sayuran segar, direbus, dibakar atau dikukus. Kadang-kadang, anda boleh makan ham rendah lemak, keju keras (tidak pedas), omelet protein atau telur rebus (tidak lebih dari 1 telur sehari). Anda juga boleh memasukkan dalam soba makan, oat, semolina dan beras. Di samping itu, produk susu yang ditapai dengan peratusan rendah kandungan lemak tidak dilarang.

Langkah pencegahan dan prognosis untuk PD

Untuk mengelakkan penyakit, elakkan faktor yang mencetuskannya. Adalah penting untuk melepaskan tabiat buruk: alkohol, merokok, penggunaan makanan yang berlebihan (terutama lemak), gaya hidup pasif.

Untuk mengekalkan daya hidup yang tinggi dan mencegah perkembangan proses patologi, anda harus makan dengan betul, hadkan penggunaan makanan panas, makanan goreng, asap, produk kalengan. Di samping itu, pesakit harus sentiasa mengawasi berat dan menyimpannya dalam julat normal.

Agar hati berfungsi dengan normal, seseorang harus masuk untuk sukan setiap hari: berjalan, berjoging, berenang, dan sebagainya.

Jika DP tidak ditemani oleh penyakit lain, maka prognosis adalah baik. Dalam kes distrofi dengan komplikasi yang dinyatakan, imuniti dikurangkan, badan menjadi terdedah kepada penyakit berjangkit. Mikroba patogen masuk ke dalam badan, akibatnya, pesakit menderita anestesia lebih teruk, prosedur pembedahan dan pulih lebih lama selepas itu.

Sekiranya pesakit menjalani gaya hidup yang salah dan tidak merawat, patologi itu berlangsung. Kemudian kemungkinan sirosis simpul kecil, peningkatan steatohepatitis bukan alkohol.

Jika semasa rawatan, pesakit menolak alkohol, mengikuti diet dan cadangan doktor, maka kemungkinan besar, dia akan dapat mengekalkan prestasi dan meningkatkan keadaan umum.

Berdasarkan pada yang terdahulu, distrofi hati adalah penyakit berbahaya dengan kursus kronik yang berlaku akibat perencatan dalam fungsi kelenjar. Untuk mengelakkan komplikasi yang berbahaya, anda mesti merawat kesihatan anda dengan teliti dan dalam kes gejala yang mencurigakan, hubungi pakar hepatologi atau gastroenetrologi. Jika perlu, doktor akan menetapkan ultrabunyi, pemeriksaan MRI atau CT, serta biopsi. Pesakit mesti mematuhi cadangan doktor dan menjalani gaya hidup yang sihat.

Hepatosis hepatosis hati

16 Mei 2017, 10:50 Artikel Pakar: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3,239

Kumpulan penyakit hati yang disebut "hepatosis" dirujuk kepada penyakit yang disebabkan oleh tamadun. Hepatosis lemak jenis tumpuan didiagnosis pada 20-30% daripada populasi dewasa, dan kekerapan penyakit pada kanak-kanak sepanjang 10 tahun yang lalu telah meningkat dua kali ganda. Para provokator utama penampilan, pembangunan dan pengedaran adalah ekologi yang buruk, gaya hidup yang tidak aktif, pemakanan yang tidak seimbang dan tabiat buruk.

Hepatosis lemak atau obesiti hati - apa itu?

Patologi ini timbul dan berkembang disebabkan oleh kumulatif (akumulasi) di sel-sel utama organ - hepatosit - titisan lemak. Apabila pengumpulan sel lemak sel mencapai ambang kritikal - 5 peratus daripada jumlah jisim hati - proses degenerasi seluruh organ bermula. Tisu berfungsi menjadi tidak berfungsi - lemak. Proliferasi yang tidak terkawal ini sering membawa kepada sirosis atau kanser.

Gejala penyakit

Pengkhianatan patologi adalah bahawa ia tidak dirasai selama bertahun-tahun - tidak ada reseptor kesakitan di hati. Hanya tanda-tanda ciri-ciri banyak penyakit, seperti keletihan, tindak balas alergi dan kerengsaan pada kulit etiologi yang tidak diketahui, nyatakan hepatosis. Oleh kerana tisu berlemak terus berkembang di bahagian besar badan, gejala menjadi lebih jelas:

  • kesakitan yang membosankan di dalam perut;
  • perasaan pecah di sebelah kanan;
  • mual berterusan, kadang-kadang muntah;
  • pelanggaran kerusi (perut, sembelit);
  • pelanggaran pencernaan makanan (keengganan untuk makanan);
  • penyelarasan yang lemah;
  • mengurangkan ketajaman visual;
  • kebosanan ucapan;
  • tanda-tanda penyakit kuning.
Kembali ke jadual kandungan

Spesifik bentuk fokus hepatosis lemak hati

Obesiti hati fokus tidak menyebabkan keradangan. Penyakit ini boleh diterbalikkan dengan diagnosis tepat pada masanya dan strategi rawatan yang betul. Walaubagaimanapun, pada pesakit dengan tumpuan besar dan lokalisasi tetesan lemak dalam tisu hati, pemulihan sukar. Dengan jenis pengumpulan lemak dalam badan dengan distrofi berikutnya, terdapat:

  • bentuk zonal - titisan lemak berkumpul di lobus hepatik tunggal (zon);
  • tidak jelas (meresap) - seluruh lobus hati sama rata dengan lemak, mengganggu proses pertukaran sel;
  • diucapkan disebarkan - impregnations lemak terletak di seluruh badan;
  • focal - tongkat lemak kepada hepatosit di bahagian badan tempatan.
Kembali ke jadual kandungan

Darjah distrofi hepatik

Sel-sel dan tisu yang lebih sihat di dalam badan digantikan dengan lemak, lebih tidak menguntungkan adalah prognosis mengenai pemulihan. Tentukan 4 darjah perencatan fungsi hati, mempunyai sambungan langsung dengan etiologi lemak:

  • 0 - sel lemak lemak kecil "ditangkap" kumpulan tertentu hepatosit yang sihat.
  • I - obesiti sederhana dan tumpuan hepatosit dalam kawasan yang terhad.
  • II - obesiti intraselular bercampur:
    • kecil;
    • purata;
    • titisan besar
  • III - pembentukan sista lemak yang dikaitkan dengan sel yang besar dan obesiti hati ekstraselular.
Kembali ke jadual kandungan

Diagnostik: kaedah bermaklumat

Keperluan untuk diagnosis awal hepatosis ditentukan oleh risiko transformasi obesiti hati fokus ke sirosis atau kanser. Gambar klinikal perkembangan penyakit pada peringkat awal kurang jelas, tidak dapat dilakukan dengan segera untuk membuat diagnosis yang tepat - pemeriksaan utama dan hasil analisis sering menunjukkan patologi latar belakang organ-organ lain. Hepatosis lemak hati sering disertai dengan penyakit gastrousus, kardiovaskular, endokrin. Hasil yang boleh dipercayai diperoleh menggunakan kajian seperti:

  • Ultrasound - kawasan tumpuan yang dikesan meningkat echogenicity;
  • CT (computed tomography) - mengetuk foci pengumpulan dalam tisu badan bahan yang bukan bahagian normalnya;
  • Biopsi dipandu CT amat penting untuk membezakan residu metastasis tunggal dari hepatosis lemak focal.
Kembali ke jadual kandungan

Apa yang menyumbang kepada rawatan hepatosis lemak?

Hati manusia adalah organ luar biasa dalam keupayaannya untuk menjana semula (penyembuhan diri). Oleh itu, penghapusan faktor penyebab terjadinya dan perkembangan penyakit adalah sangat penting dalam rawatannya. Dengan sifar dan hepatosis ijazah pertama, pemakanan yang ketat, mengelakkan tabiat buruk, normalisasi berat badan, aktiviti fizikal dengan cepat boleh mengubah perjalanan penyakit ini dengan lebih baik, mempercepat pemulihan. Ubat memainkan peranan sokongan. Ciri-ciri diet diringkaskan dalam jadual:

Apakah hati berlemak - apa yang boleh menyebabkan, gejala dan rawatan

Ramai orang, berhadapan dengan diagnosis penderita hati, panik. Sementara itu, dalam keadaan tidak perlu seseorang takut, tetapi, sebaliknya, seseorang harus menggerakkan dan berusaha untuk menjaga kesihatan dan kehidupan seseorang. Sesungguhnya, distrofi hati adalah penyakit yang sangat berbahaya, jadi cuba mengamati semua preskripsi yang ditetapkan oleh doktor anda dan sihat.

Apa itu

Dalam pengertian klasik, distrofi hati adalah penyakit yang disertai dengan keadaan komatos yang berkaitan dengan gangguan dalam kerja organ penapisan utama seseorang, hati. Pelbagai sebab menyebabkan koma hepatik, bagaimanapun, dalam kebanyakan kes fenomena ini timbul akibat nekrosis tisu organ dan menggantikannya dengan orang lain yang tidak dapat berfungsi dengan baik. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa bentuk penyakit, di mana penurunan secara beransur-ansur, di peringkat sel.

Kod ICD-10

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10) adalah buku rujukan besar yang menyenaraikan penyakit paling terkenal pada hari ini. Ia bertujuan untuk mempermudahkan prosedur untuk memindahkan pesakit dari satu hospital ke hospital lain. Dalam kes ini, pesakit tidak perlu mengambil semua peperiksaan dan lulus ujian. Mereka melakukan ini hanya jika terdapat kecurigaan bahawa diagnosis yang dibuat sebelum ini tidak betul.

Dalam klasifikasi ICD-10, distrofi hati digambarkan dalam bab K76 "Kemerosotan lemak hati, tidak diklasifikasikan di tempat lain", yang juga merupakan bahagian penting dalam seksyen K70-K77 "Penyakit hati". Subseksyen terbesar, yang merangkumi semua yang lain, disebut "Penyakit organ-organ pencernaan" dan dilambangkan oleh kod K00-K93.

Sebabnya

Penyebab utama distrofi hati adalah penurunan tindak balas sel-selnya kepada tindakan insulin, hormon yang bertanggungjawab untuk mengangkut glukosa ke dalam sel badan kita. Hasilnya adalah kekurangan glukosa dalam hepatosit (sel hati). Tidak sukar untuk meramalkan perkembangan lanjut: mengalami kekurangan bahan yang mereka perlukan, sel-sel hati mati, digantikan selepas beberapa waktu dengan tisu lemak, yang menyebabkan disfungsi organ berpenyakit.

Kenapa kegagalan yang sama berlaku? Punca tindak balas patologi daripada hepatosit boleh:

  • Patologi genetik;
  • Gangguan proses metabolik.
  • Sekiranya sistem imun mula menunjukkan pencerobohan ke insulin, ia dapat mewujudkan dirinya sebagai imuniti hepatosit hormon ini.

Penyebab lain distrofi hepatik termasuk:

  • Diet yang tidak betul - keutamaan dalam diet harian lemak dan karbohidrat;
  • Penyalahgunaan alkohol dan rokok;
  • Kurangnya aktiviti fizikal yang mencukupi.

Faktor seolah-olah tidak penting - majoriti kita yang besar, ke tahap yang lebih besar atau lebih kecil, dosa dalam hal ini - menjejaskan keadaan hati, memicu proses patologi. Jika kita terus memimpin kewujudan pasif dan mengabaikan isyarat SOS pertama yang hati memberi kita, perubahan yang terjadi di dalamnya mungkin menjadi tidak dapat dipulihkan.

Gejala

Pada peringkat awal perkembangan, tanda-tanda perubahan patologi di hati sangat tidak penting sehingga seseorang tidak dapat melihatnya sama sekali atau, dengan perhatikan, tidak dapat mengaitkan dengan permulaan penyakit serius. Oleh kerana perkembangan proses yang sangat perlahan, tubuh akan terbiasa dengan perubahan dan pesakit pada mulanya tidak mengalami sebarang rasa tidak selesa.

Lama kelamaan, distrofi hati mula mengingatkan dirinya sendiri:

  • Kesakitan yang kusam di hipokondrium yang betul;
  • Meningkatkan saiz organ berpenyakit - ramai pesakit mengadu bahawa sesuatu mengganggu mereka di sebelah kanan;
  • Mual dan muntah sekali-sekala;
  • Gangguan usus.

Kadang-kadang, proses patologi mungkin disertai dengan menguning (lebih besar atau lebih rendah) dari kulit, membran mukosa dan protein mata, sakit abdomen yang teruk, dan penurunan berat badan yang cepat. Pada masa yang sama, gatal yang kuat dapat mengejar seseorang - begitu jelas bahawa pesakit menyikat dirinya dengan darah.

Jika distrofi toksik organ berlaku, di mana nekrosis parenchyma berlaku, sel-sel hati terletak berhampiran vena portal limpa dan nodus limfa mula membahagikan bersungguh-sungguh. Beberapa perubahan dystropik dan nekrotik berlaku di tisu pankreas dan otot jantung, terdapat banyak pendarahan, yang mempengaruhi kedua-dua membran dalaman dan serus, dan kulit. Bentuk kronik distrofi hati boleh mengakibatkan perkembangan sirosis tapak besar dan, akibatnya, kematian segera pesakit akibat gangguan fungsi organ berpenyakit atau kegagalan buah pinggang akut. Untuk memanjangkan hidup anda selama sekurang-kurangnya beberapa tahun, anda perlu berunding dengan doktor secepat mungkin, menjalani rawatan komprehensif dan memulakan rawatan.

Di mana ia terluka?

Jika seseorang mengadu kepada anda kesakitan di hati atau anda menggunakan ungkapan ini dalam perbualan peribadi, ingatlah: ini mustahil. Hati itu sendiri tidak boleh sakit, kerana tidak ada ujung saraf dalam organ itu sendiri. Kesakitan yang ketara, memberi bahagian kanan belakang, rantau epigastrik, di bawah skapula atau di leher (juga di sebelah kanan), tidak timbul di dalam organ itu sendiri, tetapi hanya di dalam cangkangnya, di mana ujung saraf terbentuk dengan baik.

Sekiranya hati sangat diperbesarkan (ini mungkin berlaku disebabkan oleh proses keradangan yang berlaku di organ berpenyakit), organ-organ yang bersebelahan dengannya mengalami tekanan, yang juga boleh menyebabkan sakit pada hipokondrium yang betul. Pada peringkat awal distrofi hati, pesakit mengalami sensasi yang tidak menyenangkan di sebelah kanannya, seolah-olah sesuatu mengganggu dia di sana, dan kadang-kadang ia refleksinya cuba menghilangkannya, menjadikan pergerakan badan yang khas. Pada permulaan penyakit ini, sensasi ini berlaku secara berkala, tetapi dari masa ke masa mereka menjadi kekal.

Kesakitan boleh menjadi lebih kuat, atau hampir hilang. Dengan senaman fizikal yang kuat dan latihan sukan berat, kesakitan di hipokondrium kanan meningkat serta minum alkohol, mengambil ubat tertentu, atau makan terlalu berat makan.

Jika kesakitan yang betul dalam hypochondrium muncul sebagai serangan atau, khususnya, menjadi tetap, adalah perlu untuk berjumpa dengan doktor secepat mungkin: rawatan tepat pada masanya akan membantu mencegah patologi daripada masuk ke dalam proses yang tidak dapat dipulihkan.

Borang

Degenerasi hati toksik

Dalam distrofi hati toksik, proses nekrotik berkembang dengan cepat, memusnahkan struktur normal organ ini. Sebagai peraturan, doktor berurusan dengan penyakit akut penyakit ini, bagaimanapun, dalam beberapa kes proses menjadi kronik, dengan keputusan bahawa hati secara beransur-ansur berhenti berfungsi secara normal.

Nekrosis luas boleh berkembang akibat pendedahan kepada badan racun kuat yang terkandung dalam sesetengah produk - contohnya, cendawan - iaitu faktor luaran yang mempengaruhi penampilannya.

Gejala distrofi hati toksik juga boleh berlaku kerana faktor dalaman - misalnya, toksikosis pada wanita semasa kehamilan atau penghasilan hormon tiroid (hipertiroidisme) yang berlebihan. Penyebab hepatik boleh muncul di latar belakang hepatitis fulminant.

Tanda-tanda ciri-ciri distrofi hati toksik adalah:

  • Peningkatan saiz organ berpenyakit;
  • Flabbiness atau, sebaliknya, ketumpatan berlebihan tisu;
  • Warna kekuningan badan.

Sekiranya masa tidak memulakan rawatan, saiz hati secara beransur-ansur berkurang. Bentuk kedut pada kulit kapsul. Besi itu sendiri bertukar kelabu kekuningan dan kelihatan seperti tanah liat dalam penampilan. Pengurangan hayat berterusan selama tiga minggu. Menjelang akhir tempoh ini, ia mendapat satu warna yang boleh digambarkan sebagai salib antara kelabu dan kemerahan.

Secara beransur-ansur, stroma retikular kelenjar terdedah. Kapilari menjadi kelihatan luas, yang telah menjadi lebih luas disebabkan oleh darah yang melimpah mereka. Hepatosit semakin kecil. Mereka hanya boleh didapati di beberapa tempat. Proses patologis ini dipanggil dystrophy merah.

Bentuk kronik distrofi hepatik agak jarang berlaku dan dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian pesakit akibat perkembangan pesat disfungsi organ yang terkena.

Dystrophy Hati Akut

Sebagai patologi bebas, distrofi hati akut jarang berlaku. Sebagai peraturan, ini adalah komplikasi hepatitis A.

Patologi ini belum disiasat sepenuhnya, jadi para ahli masih sukar untuk menjawab secara tepat bagaimana perkembangannya berlaku. Di samping itu, masih belum dapat mengetahui faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan proses patologi dan bagaimana virus hepatitis A dikaitkan dengannya.

Untuk memprovokasi perkembangan hepatitis parenchymal akut boleh:

  • Sifilis;
  • Brucellosis;
  • Demam pulangan borne tikus.

Secara ketara meningkatkan kemungkinan komplikasi pada wanita semasa kehamilan atau selepas pengguguran - dan sebenarnya, dan dalam keadaan lain, terdapat kelemahan pertahanan tubuh. Semua ini memberi kesan buruk kepada keadaan hepatosit dan menimbulkan perkembangan distrofi hepatik yang teruk.

Peringkat awal distrofi hepatik akut adalah sangat mirip dengan gejala hepatitis A. Keadaan pesakit merosot secara dramatik. Membangunkan kerosakan otak akibat kerosakan kepada sistem saraf. Pesakit menjadi gelisah, gatal-gatal, dia mempunyai sawan dan muntah yang teruk. Dengan simptom ini, dia memerlukan rawatan segera di wad psikiatri.

Lebih buruk lagi, jika bukan kebimbangan dan keseronokan, pesakit berada di negeri yang bertentangan: menjadi lamban, apatis, tidak peduli terhadap segala-galanya. Antara simptom lain boleh diperhatikan perkembangan kemurungan, rasa mengantuk, penurunan daya hidup. Seiring dengan peningkatan dalam gejala, pesakit secara berkala pengsan, semasa salah satu daripadanya dia boleh jatuh ke dalam koma hepatik.

Kemerosotan hati alkohol

Penyebab distrofi alkohol hati dinyatakan dalam nama penyakit ini: penyalahgunaan alkohol. Menembusi ke dalam tubuh manusia, etanol memusnahkan hepatosit. Sekiranya seseorang menggunakan sistem alkohol secara sistematik (ia tidak perlu untuk melakukan pesta yang lama, dua atau tiga botol bir cukup setiap hari), dalam sepuluh tahun dia didiagnosis dengan distrofi hepatik. Ini boleh berlaku lebih awal jika kenalan dengan alkohol berlaku semasa remaja, dan agak kemudian, jika orang tua dan tidak pernah minum secara tiba-tiba menjadi kecanduan alkohol.

Perkembangan degenerasi alkohol hati didahului oleh:

  • Hepatitis beralkohol;
  • Hepatosis;
  • Cirrhosis hati.

Penyebab perubahan dystrophik yang paling biasa adalah hepatosis. Gejala-gejala ini ringan dan ditunjukkan dalam:

  • Warna kemerahan kelapa dan kaki;
  • Kontrak jari;
  • Kelenjar liur yang diperbesar terletak berhampiran dengan gegelung.

Mujurlah, proses itu boleh diterbalikkan pada peringkat awal penyakit: cukup untuk menjauhkan diri dari minum alkohol selama satu atau satu setengah bulan, teruskan diet dan minum banyak air, kerana penambahbaikan tidak akan mengambil masa yang lama. Dan dengan pengabaian lengkap alkohol untuk tempoh yang lebih lama, kelenjar berpenyakit pulih sepenuhnya.

Dalam kes yang lebih rumit, perlu mengambil fosfolipid penting dan persediaan kortikosteroid. Jika pesakit telah didiagnosis dengan peringkat terakhir penyakit, hanya pemindahan hati dapat membantu.

Penyebaran hati merebak

Keadaan yang amat berbahaya yang timbul daripada perubahan dystrophik di dalam parenchyma hati. Sebab penampilannya ialah bahawa hepatosit tidak dapat menyingkirkan toksin memasuki badan. Sel hati, tidak menghadapi beban, mula mati. Sebaliknya, tisu penghubung berserabut terbentuk. Jika proses itu tidak dihentikan pada waktunya, penyakit itu akan berkembang dan akhirnya membawa kepada kegagalan hati. Ini adalah manifestasi dystrophy tersebar.

Perubahan ini boleh menyebabkan fenomena yang sama di pankreas. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kedua-dua badan ini sentiasa berinteraksi antara satu sama lain.

Degenerasi hati fokus

Bahaya utama distrofi focal di hati adalah sangat sukar untuk didiagnosis di makmal. Maklumat yang paling lengkap boleh didapati menggunakan terapi tomografi dan terapi resonans magnetik, kaedah lain tidak berguna.

Penyebab distrofi fokus hati adalah penggunaan alkohol dan alkohol yang berlebihan. Tanda manifestasinya:

  • Kurangkan atau kekurangan selera makan;
  • Sesak nafas;
  • Dalam sesetengah kes - sakit di hipokondrium yang betul.

Gejala-gejala hampir mereda apabila pesakit tidak bergerak, dan secara signifikan lebih teruk semasa pergerakan.

Dystrofi Hati Granular

Patologi ini adalah salah satu jenis distrofi protein hati yang paling biasa. Dalam penyakit ini, sifat koloidal sitoplasma sel terganggu, yang membawa kepada penampilan protein seperti bijirin di dalamnya.

Perkembangan distrofi granular hati boleh dicetuskan oleh:

  • Pemakanan yang cacat pada bayi baru lahir;
  • Narkoba keracunan;
  • Jangkitan;
  • Pelanggaran darah dan peredaran limfa;
  • Kelaparan oksigen.

Dystrophy bijirin berkembang secara beransur-ansur. Di peringkat akhir penyakit, perubahan patologi mungkin bermula. Perubahan dalam metabolisme protein terganggu, sitoplasma menjadi berawan dan membengkak. Tisu kelenjar yang membentuk hempedu menjadi lecet, membengkak. Terdapat kekurangan darah.

Apabila mendiagnosis, seseorang harus mengambilkira bahawa sintesis protein biasa juga mempunyai ciri-ciri yang serupa dengan kesuburan.

Walaupun kebalikannya patologi, ia boleh menyebabkan komplikasi yang serius. Oleh itu, dalam sesetengah pesakit, jika tiada rawatan yang betul, hyalinosis intraselular, distrofi dan nekrosis waterborne diperhatikan.

Dystrophy protein hati

Bentuk dystrophy hepatik ini timbul kerana melanggar metabolisme protein. Dengan sendirinya, penyakit ini tidak dapat berkembang, bagaimanapun, ia dapat terjadi akibat amyloidosis, serta peningkatan dari hyaline atau distrofi granular hati.

Amyloidosis dicirikan oleh hakikat bahawa kompleks amyloid protein-polisakarida mula disintesis dan disimpan dalam tisu hati.

Hyalinosis adalah jenis distrofi protein di mana aterosklerosis berkembang. Penyakit itu muncul di tapak pembentukan trombus vaskular. Pada masa yang sama, deposit protein terbentuk, menyerupai rawan dalam struktur.

Dalam distrofi protein hati, struktur badan menjadi kasar. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam protoplasma sel-sel terbentuk seperti gumpalan-gumpalan atau granular. Bagaimanapun, tidak seperti bentuk distrofi berbutir, mereka boleh digabungkan dengan satu sama lain, mengisi ruang antara sel-sel. Tisu yang dijangkiti biasanya mati.

Dystrofi hidropik hati

Dalam bentuk distrofi hati ini, vaksin tambahan mula terbentuk dalam setiap sel, dipenuhi dengan sitoplasma. Akibatnya, sel-sel parenchyma organ meningkat dalam saiz. Permukaan yang terjejas menyusut sedikit. Apabila penyakit itu bertambah, hati menjadi lebih banyak dan lebih banyak diisi dengan bendalir dan pada satu ketika mungkin mula terurai. Dalam kes ini, sel adalah rongga yang penuh dengan air, di mana gelembung-nukleus terletak.

Untuk mengesan penyakit ini, anda hanya boleh memeriksa zarah hati di bawah mikroskop. Semua kaedah pemeriksaan tidak invasif tidak dapat mengesan penyakit ini.

Malangnya, bentuk ini mula muncul hanya apabila nekrosis sel yang luas bermula. Rawatan pada peringkat ini tidak mungkin, hanya pemindahan hati dapat menyelamatkan pesakit.

Degenerasi hati kuning

Bentuk dystropi hepatik ini berkembang sebagai komplikasi kehamilan. Terdapat penyakit akibat mabuk badan, semasa rawatan jangkitan. Juga, penyakit kuning pada wanita hamil boleh menyebabkan distrofi hati terdahulu pada sebarang bentuk atau kehadiran kalkulus, serta keradangan pada pundi hempedu.

Untuk distrofi hati kuning, gejala-gejala seperti itu wujud:

  • Kulit dan membran mukus bertukar menjadi kuning;
  • Muntah bermula;
  • Kesedaran secara berkala boleh menjadi keruh;
  • Suhu badan meningkat (fenomena ini sering diiringi oleh kecemasan dan peningkatan keceriaan);
  • Ruam hemorrhagic (penyakit subkutan);
  • Meningkatkan jumlah air kencing yang dikeluarkan pada siang hari.

Semasa pemeriksaan di dalam air kencing pesakit, cyrosine dan lesitin boleh dikesan. Pemeriksaan luar boleh mendedahkan penurunan kebiasan hepatik. Jika anda tidak memulakan rawatan intensif dalam masa beberapa hari, pesakit akan mati dengan cepat.

Kerosakan parenchymal hati

Sama seperti bentuk lain penyakit dan mungkin menggabungkan gejala mereka. Sel-sel parenchyma dalam bentuk ini mula menderita terlebih dahulu, menuang air. Ini boleh menyebabkan pelbagai gangguan metabolik dan juga denaturasi (kemusnahan) protein.

Subspesies distrofi parenchymal dikelaskan seperti berikut:

  • Titisan Hyaline;
  • Hidropik;
  • Distrofi tanduk.

Penyakit ini sering berubah menjadi bentuk distrofi berbutir.

Diagnostik

Kenal pasti penyakit itu hanya boleh dilakukan semasa biopsi. Semua kaedah tinjauan lain tidak berkesan. Yang paling boleh dijumpai semasa ujian tidak invasif adalah mengetahui bahawa hati diperbesar. Biopsi diambil sebagai usaha terakhir, kerana untuk pemeriksaan ini adalah perlu untuk membuat insisi untuk pesakit di bawah anestesia am, memperkenalkan probe khas dan mengambil sekeping tisu organ. Pada masa akan datang, microdrug yang dihasilkan akan diperiksa di bawah mikroskop, dan selepas itu kita boleh bercakap mengenai penggubalan diagnosis akhir.

Apa yang perlu diperiksa?

Badan sebenar sendiri diperiksa. Di samping itu, pesakit mengambil beberapa ujian - air kencing dan darah (dan yang kedua - dua kali). Juga, pesakit mesti menjalani sekurang-kurangnya satu peperiksaan bukan invasif (contohnya, imbasan ultrasound). Jika, berdasarkan keputusan peperiksaan, terdapat kecurigaan bahawa pesakit mempunyai distrofi hati, dia akan ditawarkan untuk pergi ke pakar bedah untuk biopsi.

Bagaimana untuk memeriksa?

Diagnosis bebas penyakit tidak mungkin, kerana ia tidak mempunyai tanda-tanda gejala yang jelas.

Ujian tidak dapat menunjukkan secara tepat jenis penyakit apa yang dialami oleh pesakit, tetapi hanya secara amnya menunjukkan kerosakan organ.

Rawatan

Terapi konservatif

Pencegahan penyakit terdiri daripada perubahan gaya hidup dan mengambil ubat yang membantu hati menghadapi penyakit ini.

Rawatan oleh kaedah rakyat

Distrofi hati terlalu berbahaya untuk merawatnya sendiri. Mana-mana ubat yang menjejaskan hati boleh menyebabkan kerosakan yang serius terhadapnya. Jika pesakit mempunyai keinginan untuk menggunakan ubat tradisional, dia harus selalu berunding dengan pakar.

Siapa yang hendak dihubungi?

Jika terdapat kecurigaan terhadap distrofi hati, pesakit boleh beralih kepada seorang pengamal umum untuk mendapatkan temujanji untuk meneruskan rawatan. Pemeriksaan dan rawatan lanjut dibuat oleh ahli gastroenterologi.

Ubat-ubatan

Selalunya, untuk pemulihan selepas penyakit sedemikian dan bagi pencegahan kejadiannya, Lesfal ditetapkan. Ubat ini adalah ubat sejagat yang merangsang pembaharuan tisu hati yang pesat.

Ubat ini dihasilkan di Ukraine, di rantau Kiev, bagaimanapun, ia boleh dibeli di Rusia dan di Belarus.

Kos ubat di Moscow adalah kira-kira 300 Rubles.

Pencegahan

Agar hati menjadi tua untuk menyenangkan anda dengan kekurangan peringatan tentang diri anda, kerap melaksanakan fungsinya, anda perlu sedikit:

Tonton berat badan anda dan cuba simpannya dalam julat normal;

Berhenti dari penggunaan harian roti dan roti, daging goreng berlemak, sosis salai, produk tin dan makanan segera;

Jangan merawat ubat-ubatan sendiri - jika anda dilayan oleh sakit kepala yang berterusan, sakit sendi atau sakit di bahagian bawah, ini adalah alasan yang baik untuk berjumpa dengan doktor dan tidak membeli separuh farmasi dengan harapan bahawa "sekurang-kurangnya sesuatu akan membantu";

Jangan menyimpan emosi dalam diri mereka - mereka berkata, kemarahan yang lama ditindas, kemarahan atau kemarahan memukul hati. Nampaknya, tanpa terlepas, kerana semua perasaan ini secara literal ditulis di wajah pesakit, sementara dia sendiri selalu dihalang dan betul. Biarkan diri anda dari semasa ke semasa untuk menghantar pesalah ke dalam kalah mati lisan - atau hanya tinju;

Untuk masuk untuk sukan - misalnya, berenang atau berjalan;

Rehat secara aktif - untuk menghabiskan hujung minggu berbaring di atas sofa, setelah memasang komputer riba kegemaran anda pada perut anda, mungkin, dengan senang hati, tetapi tidak berguna lagi. Seluruh keluarga pergi ke zoo, muzium sejarah tempatan atau menunjukkan kucing, membina anjing untuk anjing atau sangkar terbuka untuk hens-betamok... Adakah anda seorang diri? Buat senarai pertandingan dan sekali seminggu ikuti satu item dari rancangan yang digariskan. Anda akan melihat, tidak lama lagi hidup anda akan berkilau dengan warna-warna baru!

Ramalan

Dengan syarat bahawa penyakit hati tidak disertai oleh penyakit lain, prognosis biasanya agak baik. Sekiranya terdapat komplikasi, sebagai akibatnya penentangan terhadap bakteria patogen dilemahkan, yang terakhir, dengan mudah masuk ke dalam badan, melemahkan daya yang sudah kecil pesakit. Ia lebih sukar untuk keluar dari anestesia, tidak bertolak ansur dengan pembedahan, tempoh pemulihan selepas itu lebih lama lagi.

Perubahan radikal dalam gaya hidup, penolakan alkohol yang lengkap, pematuhan ketat terhadap pemakanan dan kepatuhan dengan semua preskripsi doktor yang menghadiri boleh menyelamatkan bukan sahaja kesihatan tetapi juga kehidupan seseorang dengan distrofi hati. Sebaliknya, terus menjalani gaya hidup pasif, mengabaikan rawatan, pesakit risiko "mendapatkan" steatohepatitis, dan juga sirosis hati.

Diet untuk penyakit

Dalam distrofi hati, peranan penting diberikan kepada pemakanan yang betul. Dalam diet harian harus ada produk yang mengandungi jumlah optimum:

Tetapi dengan lemak anda perlu berhati-hati - semakin kurang mereka akan berada di menu, lebih baik.

Dengan distrofi hati diperlukan:

  • Kecualikan daripada penggunaan minuman beralkohol;
  • Memantau dengan ketara jumlah lemak - mereka tidak boleh melebihi 20% daripada jumlah makanan harian;
  • Untuk mengurangkan penggunaan makanan protein - jumlahnya tidak melebihi 100-150 gram sehari;
  • Makan sekejap dan minum sekurang-kurangnya 2 liter air tidak berkarbonat setiap hari;
  • Elakkan penggunaan aditif makanan tiruan dan bahan berbahaya yang lain.

Asas menu harian, anda boleh mengambil jadual diet N5.

Jangan lupa tentang pemeriksaan kesihatan pencegahan tahunan. Lebih cepat tanda-tanda awal distrofi hati dikenal pasti, lebih mudah untuk menyembuhkan.

Ulasan

Pembaca yang dihormati, pendapat anda sangat penting kepada kami - jadi kami dengan senang hati akan memberi komen mengenai hati berlemak dalam komen, ia juga akan berguna kepada pengguna lain di laman web ini.

Svetlana, Vologda

"Saya tidak boleh hidup tanpa roti halia dan roti, saya sangat suka roti - saya makan walaupun dengan buah dan pada musim panas dengan tembikai. Apabila terdapat masalah dengan hati dan perubahan dystrophik dalam tisu yang ditemui, ia adalah yang paling kacau kerana baking dilarang untuk dimakan. Untuk entah bagaimana mengalih perhatian, mula menyulam. Sepanjang tahun saya kehilangan sedikit lebih dua belas kilogram, hati berhenti mengganggu. Dari pembakar sepenuhnya hilang kebiasaan tidak menarik. Mungkin untuk lebih baik. "

Yaroslav, St. Petersburg

"Berat 132 kg, makan daging babi yang ketat, disukai, dan masak dengan baik. Apabila terdapat masalah dengan hati dan doktor menjelaskan dengan mudah perkataan apa yang menjangkakan saya, jika saya tidak mengubah diet saya, saya memutuskan untuk pulih pada sebarang kos. Saya membeli langganan ke kolam renang, duduk di atas makanan yang tegar, mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor, dan beransur-ansur keluar. Sekarang saya berat 90 kg, hati tidak mengganggu, ditambah bonus tambahan dalam bentuk "menghidupkan semula" sendi.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Hepatosis hepatosis hati

Antara penyakit hati yang tidak keradangan, hepatosis menduduki salah satu tempat utama. Di bawah definisi ini digabungkan pelbagai patologi yang dicirikan oleh perubahan dystrophic dalam parenchyma (tisu) hati.

Kemerosotan lemak organ, yang dikenali sebagai hepatosis hati (atau steatohepatosis), boleh disebabkan oleh beberapa sebab dan berbahaya kepada kesihatan dan kadang-kadang kepada kehidupan manusia.

Hepatosis hati: apa itu?

Apa yang berlaku kepada badan apabila hepatosis hati berkembang, apa itu? Untuk memahami apa steatohepatosis adalah, cukup untuk membayangkan penapis yang terpaksa melalui sejumlah besar bahan lemak.

Jika "penapis" berfungsi dengan betul, tiada apa-apa yang akan menghalangnya daripada mengatasi fungsinya sepanjang "jangka hayat yang dijamin", dalam kes kita - sepanjang hayat seseorang. Sekiranya beberapa jenis kegagalan berlaku, sel-sel penapis (atau sel-sel hati) mula menyumbat dan menimpa dengan molekul lemak.

Inilah yang terjadi dalam patologi yang dipanggil hepatosis. Apa itu sekarang jelas, tetapi dalam patologi ini ada beberapa jenis yang mempengaruhi perjalanan hepatosis dalam hati.

Hemostosis berpigmen

Kumpulan steatohepatosis pigmen merujuk kepada penyakit yang ditentukan secara genetik yang diwarisi. Spesies ini disebabkan oleh kecacatan pada enzim hati tertentu yang terlibat dalam metabolisme bilirubin. Pelanggaran pemprosesan bilirubin membawa kepada penyakit kuning, yang merupakan ciri dari 4 subspesies:

  • Sindrom Gilbert;
  • Sindrom rotor;
  • Sindrom Dabin-Johnson;
  • Sindrom Crigler-Naiar.

Semua sindrom ini, yang digabungkan dalam hepatosis pigmentari, biasanya ditemui pada usia muda, berlaku dalam bentuk kronik dengan peningkatan yang jarang berlaku, tetapi dengan penyakit kuning yang teruk.

Sindrom Crigler-Nayar amat berbahaya, berlaku dengan segera pada saat kelahiran seorang anak dan ditunjukkan oleh penyakit kuning, peningkatan nada otot, sawan, dan kemudiannya - keterlambatan perkembangan fizikal dan intelektual. Kerosakan kepada sistem saraf sering menyebabkan kematian kanak-kanak.

Hepatosis focal

Kebanyakan soalan adalah disebabkan oleh jenis fisiologi hati. Bagaimanakah patologi ini boleh menjadi setempat, jika steatohepatosis merujuk kepada proses meresap, iaitu penyusutan lemak berlaku di seluruh badan? Walaupun pada ultrasound, sukar untuk membedakan steatohepatosis fokus, contohnya, dari hemangioma hati.

Kebanyakan pakar percaya bahawa degenerasi focal lemak hati boleh berkembang terutamanya dalam zon cawangan sistem vena portal, sementara hemangiomas paling sering dilokalisasi di kawasan urat hati.

Manifestasi simptomatik yang terang tidak khas untuk rupa ini.

Hepatosis toksik

Kemusnahan hati yang beracun terjadi akibat kesan beracun pada tubuh:

  • racun, termasuk racun serangga, garam logam berat dan sebatian kimia berbahaya lain;
  • asap toksik dalam industri berbahaya;
  • ubat kuat;
  • cendawan beracun;
  • alkohol.

Keracunan oleh bahan toksik boleh berlaku secara lisan dan melalui kulit dan saluran pernafasan.

Steatohepatosis toksik boleh berlaku dalam bentuk akut dengan gejala simptomatik (jaundis, demam, manifestasi dyspeptik, pembesaran hati) atau memperoleh gejala gejala rendah kronik.

Hepatosis kronik

Penyebab hepatosis kronik hati adalah pelanggaran metabolisme dalam hepatosit. Gangguan seperti itu boleh disebabkan oleh diabetes mellitus, kurang berlebihan pada makanan, obesiti (sebagai peringkat terakhir sindrom metabolik), alkohol dan keracunan berpanjangan dengan dadah, alkohol, dan sebagainya.

Anda boleh mengatakan tentang hepatosis kronik, yang merupakan salah satu jenis penyusutan lemak yang paling kerap di hati.

Tahap degradasi hati dalam hepatosis lemak

Punca hati hepatosis

Perkembangan hepatosis di hati dipermudah oleh beberapa faktor, baik eksogen (luaran) dan endogen (ditentukan genetik). Contohnya, terdapat hubungan kausal antara hati dan nutrisi lemak (iaitu, dikaitkan dengan kekurangan zat makanan):

  • avitaminosis;
  • kekurangan protein haiwan (yang membawa kepada metabolisme karbohidrat);
  • Sindrom Cushing;
  • obesiti;
  • diabetes;
  • penyakit tiroid.

Negara-negara seperti kekurangan vitamin atau kekurangan protein boleh dicetuskan oleh kelaparan yang berpanjangan, veganisme. Dan obesiti dan diabetes boleh berlaku disebabkan makan berlebihan atau diet tidak seimbang.

Diet keras dan, sebaliknya, makan berlebihan - adalah penyebab utama penyakit hati - steatohepatosis.

Antara faktor hepatosis pigmen yang memprovokasi, terdapat gangguan metabolik asid hempedu dan bilirubin, pigmen hati. Penyebab kerapuhan hepatik toksik adalah penyalahgunaan alkohol yang paling kerap.

Patogenesis hepatosis hati

Marilah kita mempertimbangkan mekanisme untuk perkembangan perubahan dystrophik, iaitu patogenesis hepatik penyakit hepatosis. Apa itu?

  1. Sekiranya punca-punca penyakit ini dapat banyak, patogenesis, sebagai peraturan, "mematuhi" skim yang sama, tidak kira punca-punca tersebut.
  2. Sama ada patologi kongenital atau akibat kesan toksik, steatohepatosis adalah akibat pelanggaran proses biokimia di dalam sel-sel hati.
  3. Tidak mempunyai masa untuk menggunakan molekul lemak bebas, hepatosit mula mengumpul lemak dalam diri mereka, yang menyebabkan pertumbuhan parenchyma hepatik.

Iaitu, mengkaji persoalan mengenai hepatosis hati, boleh dikatakan bahawa ia adalah penyusutan lemak, di mana lemak terkumpul di dalam atau di antara hepatosit.

Punca hati hepatosis berlemak

Apakah hepatosis hati berbahaya?

Walaupun kepercayaan popular bahawa steatohepatosis hati boleh dikaitkan dengan penyakit biasa atau biasa (selepas semua, didapati di hampir setiap orang kedua lebih dari 45), penyakit ini tidak boleh dibiarkan tanpa perhatian.

Walaupun penyakit itu tidak gejala, ia hanya menjadi ciri untuk peringkat pertama dan 1 penyakit.

Peningkatan gejala akan menunjukkan perkembangan proses (2 dan 3 darjah) dan meningkatkan risiko komplikasi yang serius.

Hepatosis 1-2 darjah - apakah itu?

Untuk memudahkan diagnosis dan pembentangan gambar proses patologi, sebarang penyakit boleh dibahagikan kepada tahap atau darjah. Begitu juga dengan hati berlemak.

  1. Apabila titisan kecil lemak mula berkumpul dalam hepatosit individu, keadaan ini biasanya dipanggil tahap awal steatohepatosis. Dengan secara simtomatik ia tidak nyata.
  2. Ijazah pertama dicirikan oleh obesiti sederhana parenchyma hepatik dalam bentuk pengumpulan titisan lemak besar di beberapa bahagian organ. Arus pelepasan proses tidak membenarkan pengesanan berlakunya dystrophy berlemak ini. Dan meninggalkan proses untuk hanyut boleh mengakibatkan perkembangan fibrosis.
  3. Hepatosis 2 ditunjukkan oleh sifat campuran obesiti hepatosit di seluruh tisu hati. Pada peringkat ini, rasa sakit boleh berlaku di bawah rusuk kanan, ketidakselesaan epigastrik (lebih dekat ke kanan), penonjolan hati di luar kelebihan kostum sehingga 5 cm.
  4. Pada tahap 3 steatohepatosis, terdapat corak obesiti ricih hepatosit dengan pengumpulan lemak ekstrasel serentak, yang membawa kepada pembiakan tisu penghubung dan pembentukan sista lemak.

Pelaksanaan beransur-ansur obesiti hepatik adalah berbahaya dengan perkembangan proses ke steatohepatitis (bukan keradangan virus hati) atau ke fibrosis, dan kemudian - sirosis. Menurut pakar, hepatosis untuk 20-30 tahun akan datang mungkin menjadi punca utama sirosis, yang memerlukan pemindahan hati.

Video berguna

Untuk maklumat lanjut mengenai gejala, sebab dan rawatan hepatosis hati berlemak, lihat video ini: