Pertukaran tenaga

Pengoksidaan biologi dalam tubuh manusia adalah sama dalam proses kimia dengan pembakaran bahan api (arang batu, gambut, kayu). Apakah bahan yang teroksida dalam tubuh manusia dan apakah produk biasa yang terbakar akibat proses ini?

Pada manusia, glukosa (karbohidrat), asid amino (protein), asid lemak (lemak) teroksida. Ini menghasilkan karbon dioksida dan air.

Terangkan apakah persamaan dan perbezaan pengoksidaan biologi bahan organik di dalam sel dan proses pembakaran mereka dalam alam yang tidak bernyawa.

Persamaan: bahan kompleks hancur kepada yang lebih mudah dengan pembebasan tenaga. Perbezaan: pengoksidaan biologi berlaku di bawah tindakan enzim, ia berlaku perlahan (dalam langkah), sebahagian daripada tenaga disimpan dalam bentuk ATP.

Proses apa yang berlaku pada peringkat metabolisme tenaga?

1) Tahap penyediaan metabolisme tenaga: bahan organik yang kompleks (protein, lemak, karbohidrat) terurai kepada bahan organik mudah (asid amino, asid lemak, monosakarida). Tenaga yang dikeluarkan semasa proses ini hilang dalam bentuk haba (tiada ATP dibentuk).
2) Glikolisis berlaku dalam sitoplasma. Glukosa dioksidakan kepada dua molekul asid piruvat (PVC), dengan pembentukan 4 atom hidrogen dan tenaga 2 ATP. Di bawah keadaan anoksik, asid laktik (penapaian asid laktik) atau alkohol dan karbon dioksida (penapaian alkohol) terbentuk daripada PVC dan hidrogen.
3) Di hadapan oksigen, produk glikolisis (PVC dan H) dioksidakan dalam mitokondria kepada karbon dioksida dan air, dengan pembentukan tenaga untuk 36 ATP.

Telah diketahui bahawa reaksi metabolik dipercepat oleh enzim. Apakah akibatnya mengurangkan aktiviti enzim yang terlibat dalam tahap oksigen metabolisme tenaga haiwan?

1) Kadar tindak balas pernafasan oksigen akan melambatkan.
2) Tubuh akan mempercepatkan proses respirasi beksilorodnogo.
3) Badan yang tidak mampu bernafas bebas oksigen akan kekurangan tenaga.

Apakah arti biologi fosforilasi oksidatif?

Atom hidrogen, yang diperolehi pada peringkat sebelumnya metabolisme tenaga, dioksidakan oleh oksigen, sementara tenaga dibebaskan, yang pergi ke sintesis ATP (phosphorylation ADP).

Gangguan metabolisme karbohidrat

Maklumat am

Metabolisme karbohidrat bertanggungjawab untuk proses asimilasi karbohidrat dalam badan, kerosakan mereka dengan pembentukan produk pertengahan dan akhir, serta neoplasma sebatian yang tidak karbohidrat, atau transformasi karbohidrat mudah menjadi yang lebih kompleks. Peranan utama karbohidrat ditentukan oleh fungsi tenaga mereka.

Glukosa darah adalah sumber tenaga langsung di dalam badan. Kelajuan penguraiannya dan pengoksidaan, serta keupayaan untuk segera mengekstrak dari depot menyediakan mobilisasi kecemasan sumber tenaga dengan kos tenaga yang semakin meningkat dalam kes-kes emosional emosional, dengan beban otot yang sengit.

Dengan penurunan paras glukosa darah berkembang:

tindak balas vegetatif (meningkat berpeluh, perubahan lumen pada kulit).

Keadaan ini dipanggil "koma hypoglycemic". Pengenalan glukosa ke dalam darah dengan cepat menghilangkan gangguan ini.

Metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia terdiri daripada proses-proses berikut:

Pencernaan dalam saluran pencernaan poli dan disakarida yang berasal dari makanan kepada monosakarida, penyerapan lagi monosakarida dari usus ke dalam darah.

Sintesis dan penguraian glikogen dalam tisu (glikogenesis dan glikogenolisis).

Glikolisis (pecahan glukosa).

Cara pengoksidaan glukosa langsung (kitaran pentosa) anaerobik langsung.

Metabolisme anaerobik piruvat.

Glukoneogenesis ialah pembentukan karbohidrat daripada makanan bukan karbohidrat.

Gangguan metabolisme karbohidrat

Penyerapan karbohidrat diganggu oleh kekurangan enzim amilolitik saluran pencernaan (amilase jus pankreas). Pada masa yang sama karbohidrat yang berasal dari makanan tidak berpecah kepada monosakarida dan tidak diserap. Akibatnya, pesakit membangun kelaparan karbohidrat.

Penyerapan karbohidrat juga menyerang apabila fosforilasi glukosa dalam dinding usus diganggu, yang berlaku semasa keradangan usus, dan keracunan oleh racun yang menyekat enzim hexokinase (phloridzin, monoiodoacetate). Tiada fosforilasi glukosa dalam dinding usus dan ia tidak memasuki darah.

Penyerapan karbohidrat amat mudah terganggu pada bayi, yang belum sepenuhnya membentuk enzim pencernaan dan enzim yang menyediakan phosphorylation dan dephosphorylation.

Punca metabolisme karbohidrat, kerana pelanggaran hidrolisis dan penyerapan karbohidrat:

Disfungsi hati - pelanggaran pembentukan glikogen dari asid laktik - asidosis (hyperlaccemia).


Pelanggaran sintesis dan perpecahan glikogen


Sintesis glikogen mungkin berbeza mengikut arah keuntungan atau penurunan patologi. Penambahan penguraian glikogen berlaku apabila sistem saraf pusat teruja. Impuls di sepanjang laluan simpatik pergi ke depot glikogen (hati, otot) dan mengaktifkan glikogenolisis dan penggerak glikogen. Di samping itu, akibat pengujaan sistem saraf pusat, fungsi kelenjar pituitari, lapisan otak kelenjar adrenal, dan kelenjar tiroid, yang hormonnya merangsang pemecahan glikogen, meningkat.

Peningkatan kerosakan glikogen pada masa yang sama meningkatkan penggunaan glukosa oleh otot berlaku semasa kerja berotot berat. Penurunan sintesis glikogen berlaku semasa proses keradangan di hati: hepatitis, di mana fungsi pendidikan glikogen -nya terganggu.

Dengan kekurangan glikogen, tenaga tisu bertukar kepada pertukaran lemak dan protein. Pembentukan tenaga akibat pengoksidaan lemak memerlukan banyak oksigen; jika tidak, badan ketone berkumpul dengan banyak dan mabuk berlaku. Pembentukan tenaga kerana protein menyebabkan kehilangan bahan plastik. Glikogenosis adalah pelanggaran metabolisme glikogen, disertai dengan pengumpulan patologi glikogen dalam organ.

Penyakit Gyrke glycogenosis disebabkan oleh kekurangan kongenital glukosa-6-phosphatase, enzim yang terdapat dalam sel-sel hati dan buah pinggang.

Glikogenosis dalam kekurangan kongenital α-glucosidase. Enzim ini memecahkan residu glukosa dari molekul glikogen dan merosakkan maltosa. Ia terkandung dalam lisosom dan dipisahkan daripada phosphorylase sitoplasma.

Dalam ketiadaan α-glucosidase, glikogen terkumpul di lisosom, yang mendorong kembali sitoplasma, mengisi seluruh sel dan memusnahkannya. Glukosa darah adalah normal. Glikogen terkumpul di hati, buah pinggang, jantung. Metabolisme dalam miokardium terganggu, jantung tumbuh dalam saiz. Kanak-kanak yang sakit mati awal dari kegagalan jantung.

Gangguan metabolisme pertengahan karbohidrat


Pelanggaran metabolisme antara karbohidrat boleh menyebabkan:

Keadaan hipoksik (contohnya, sekiranya tidak mencukupi pernafasan atau peredaran darah, dalam kes anemia), fasa anaerobik dalam transformasi karbohidrat berlaku di fasa aerobik. Terdapat pengumpulan berlebihan dalam tisu dan darah asid laktik dan piruvat. Kandungan asid laktik dalam darah meningkat beberapa kali. Acidosis berlaku. Proses enzimatik terganggu. Pembentukan ATP dikurangkan.

Gangguan fungsi hati, di mana biasanya sebahagian daripada asid laktik resynthesized ke glukosa dan glikogen. Dengan kerosakan hati, resynthesis ini terganggu. Hyperaccidemia dan asidosis berkembang.

Hypovitaminosis B1. Pengoksidaan asid piruvat adalah terjejas, kerana vitamin B1 adalah sebahagian daripada koenzim yang terlibat dalam proses ini. Asid piruvat berkumpul lebih banyak dan sebahagiannya ditukar menjadi asid laktik, kandungannya juga meningkat. Pada gangguan pengoksidaan asid piruvat, sintesis asetilkolin dikurangkan dan penghantaran impuls saraf terganggu. Pembentukan asetilofenzim A dari asid piruvat dikurangkan. Asid pyruvik adalah racun farmakologi untuk pengakhiran saraf. Dengan peningkatan kepekatannya sebanyak 2-3 kali, terdapat pelanggaran kepekaan, neuritis, lumpuh, dan lain-lain.

Dalam hipovitaminosis B1, laluan pentos fosfat metabolisme karbohidrat juga terganggu, khususnya pembentukan ribose.


Hyperglycemia


Hyperglycemia adalah peningkatan paras gula darah di atas normal. Bergantung kepada faktor etiologi, jenis hiperglikemia yang berikut dibezakan:

Alergi hiperglikemia. Dibangunkan apabila mengambil sejumlah besar gula. Jenis hyperglycemia ini digunakan untuk menilai keadaan metabolisme karbohidrat (yang dikenali sebagai gula). Dalam orang yang sihat selepas satu dos sebanyak 100-150 g gula, kandungan glukosa dalam darah meningkat, mencapai maksimum 1.5-1.7 g / l (150-170 mg%) dalam 30-45 minit. Kemudian tahap gula darah mula jatuh dan selepas 2 jam ia jatuh ke norma (0.8-1.2 g / l), dan selepas 3 jam ternyata menjadi lebih rendah.

Hiperglikemia emosi. Dengan dominasi tajam dalam korteks serebrum proses merengsa atas pengujaan menghalang, ia memancarkan kepada bahagian bawah sistem saraf pusat. Aliran impuls sepanjang laluan simpatik, menuju ke hati, meningkatkan pecahan glikogen di dalamnya dan menghalang pemindahan karbohidrat ke lemak. Pada masa yang sama, tindakan pengujaan melalui pusat-pusat hipotalamik dan sistem saraf simpatetik pada kelenjar adrenal. Jumlah besar adrenalin, yang merangsang glikogenolisis, dilepaskan ke dalam darah.

Hiperglikemia hormon. Berlaku untuk melanggar fungsi kelenjar endokrin, hormon yang terlibat dalam pengawalseliaan metabolisme karbohidrat. Sebagai contoh, hiperglikemia berkembang dengan peningkatan pengeluaran glukagon, hormon sel-sel di pulau-pulau kecil Langerhans pankreas, yang, dengan mengaktifkan phosphorylase hati, menggalakkan glikogenolisis. Adrenalin mempunyai kesan yang sama. Glucocorticoid yang berlebihan membawa kepada hiperglikemia (mereka merangsang glukoneogenesis dan menghalang hexokinase) dan hormon somatotropik kelenjar pituitari (menghalang sintesis glikogen, menggalakkan pembentukan heksokinase inhibitor dan mengaktifkan insulinase hati).

Hiperglikemia dalam beberapa jenis anestesia. Dengan anestesia etherik dan morfin, pusat bersimpati teruja dan adrenalin dikeluarkan dari kelenjar adrenal; dalam anestesia kloroform, pelanggaran fungsi pembentukan glikogen hati menyambung ini.

Hiperglikemia dengan kekurangan insulin adalah yang paling berterusan dan ketara. Ia diterbitkan dalam eksperimen dengan mengeluarkan pankreas. Walau bagaimanapun, kekurangan insulin digabungkan dengan senak yang teruk. Oleh itu, model eksperimen kekurangan insulin yang lebih maju adalah kegagalan yang disebabkan oleh pengenalan alloxan (C4H2N2O4), yang menghalang kumpulan SH. Dalam sel-sel β dari pankreas pulau Langerhans, di mana rizab kumpulan SH adalah kecil, kekurangan mereka berlaku dengan cepat dan insulin menjadi tidak aktif.

Kekurangan insulin persenyawaan boleh disebabkan oleh dithizone, yang menghalang zink dalam sel-sel β dari pulau-pulau kecil Langerhans, yang mengakibatkan gangguan pembentukan granul molekul insulin dan pemendapannya. Di samping itu, dithizonate zink terbentuk dalam sel-sel β, yang merosakkan molekul insulin.

Kekurangan insulin boleh menjadi pankreas dan extrapancreatic. Kedua-dua jenis kekurangan insulin ini boleh menyebabkan diabetes.


Pankreas Insulin tidak sempurna


Jenis kegagalan ini berlaku apabila pankreas dimusnahkan:

Dalam kes ini, semua fungsi pankreas dilanggar, termasuk keupayaan menghasilkan insulin. Selepas pankreatitis, kekurangan insulin berkembang pada 16-18% daripada kes akibat percambahan tisu penghubung yang berlebihan, yang mengganggu bekalan oksigen ke sel.

Hipoxia insulin tempatan di pulau-pulau Langerhans (aterosklerosis, kekejangan vaskular) membawa kepada kekurangan insulin, di mana terdapat peredaran darah yang biasanya sangat intensif. Dalam kes ini, kumpulan disulfida dalam insulin menjadi sulfhydryl dan ia tidak mempunyai kesan hipoglikemik). Adalah dipercayai bahawa penyebab kekurangan insulin adalah pembentukan alloxan dalam tubuh dengan pelanggaran metabolisme purin, yang sama dalam struktur untuk asid urik.

Peralatan insula dapat habis setelah peningkatan fungsi awal, contohnya, apabila makan terlalu banyak karbohidrat yang dapat dicerna yang menyebabkan hiperglikemia, apabila makan berlebihan. Dalam perkembangan kekurangan insulin pankreas, peranan penting kepunyaan inferioriti keturunan awal peralatan perisai.

Ketidakstabilan insulin extrapancreatic


Kekurangan jenis ini boleh berkembang dengan peningkatan aktiviti insulin: enzim yang memecahkan insulin dan terbentuk di hati pada awal akil baligh.

Proses radang kronik boleh mengakibatkan kekurangan insulin, di mana banyak enzim proteolitik yang memusnahkan insulin memasuki darah.

Lebihan hydrocortisone, menghalang hexokinase, mengurangkan kesan insulin. Aktiviti insulin berkurang apabila terdapat lebihan asid lemak tidak bereaksi dalam darah, yang mempunyai kesan menghalang langsung ke atasnya.

Alasan untuk kekurangan insulin boleh menjadi ikatan yang berlebihan dengan pemindahan protein dalam darah. Insulin terikat kepada protein tidak aktif dalam hati dan otot, tetapi biasanya mempunyai kesan pada tisu adiposa.

Dalam sesetengah kes, dengan diabetes mellitus, kandungan insulin dalam darah adalah normal atau bahkan dinaikkan. Diasumsikan bahawa diabetes disebabkan oleh kehadiran seorang antagonis insulin dalam darah, tetapi sifat antagonis ini tidak ditubuhkan. Pembentukan antibodi terhadap insulin dalam badan membawa kepada kemusnahan hormon ini.

Diabetes


Metabolisme karbohidrat dalam kencing manis dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

Sintesis glucokinase secara drastik dikurangkan, yang di dalam diabetes hampir hilang dari hati, yang mengakibatkan penurunan pembentukan glukosa-6-fosfat dalam sel-sel hati. Pada masa ini, bersama dengan sintesis synthetase glikogen yang dikurangkan, menyebabkan kelembapan tajam dalam sintesis glikogen. Penurunan hati glikogen berlaku. Dengan kekurangan glukosa-6-fosfat, kitaran pentosa fosfat dihalang;

Aktiviti glukosa-6-phosphatase meningkat secara dramatik, oleh itu, glukosa-6-fosfat dikurangkan dan dimasukkan ke dalam darah sebagai glukosa;

Peralihan glukosa kepada lemak adalah menghalang;

Laluan glukosa melalui membran sel berkurang, ia tidak diserap oleh tisu;

Glukoneogenesis, pembentukan glukosa daripada laktat, piruvat, asid amino asid lemak dan metabolisme bukan karbohidrat lain, telah dipercepatkan dengan mendadak. Pecutan glukoneogenesis dalam diabetes mellitus adalah disebabkan oleh ketiadaan kesan yang luar biasa (penindasan) insulin pada enzim yang memastikan gluconeogenesis dalam sel hati dan ginjal: pyruvate carboxylase, glukosa-6-phosphatase.


Oleh itu, dalam diabetes mellitus, terdapat pengeluaran yang berlebihan dan penggunaan glukosa yang tidak mencukupi oleh tisu, akibatnya hiperglikemia berlaku. Kandungan gula dalam darah dalam bentuk yang teruk boleh mencapai 4-5 g / l (400-500 mg%) dan lebih tinggi. Pada masa yang sama, tekanan darah osmotik naik secara dramatik, menyebabkan dehidrasi sel-sel badan. Disebabkan dehidrasi, fungsi sistem saraf pusat (koma hyperosmolar) sangat terganggu.

Keluk gula dalam diabetes berbanding dengan yang sihat yang diregangkan dengan ketara dari masa ke masa. Kepentingan hiperglikemia dalam patogenesis penyakit adalah dua kali ganda. Ia memainkan peranan penyesuaian, kerana ia dihalang oleh pecahan glikogen dan sintesisnya sebahagiannya dipertingkatkan. Dengan hiperglikemia, glukosa menembusi tisu lebih baik dan mereka tidak mengalami kekurangan karbohidrat yang ketara. Hyperglycemia mempunyai makna negatif.

Apabila ia meningkatkan kepekatan gluco-dan mukoprotein, yang mudah gugur dalam tisu penghubung, menyumbang kepada pembentukan hyaline. Oleh itu, diabetes mellitus dicirikan oleh lesi vaskular awal dengan aterosklerosis. Proses aterosklerotik menangkap coronary jantung (kekurangan koronari) dan saluran buah pinggang (glomerulonephritis). Pada usia lanjut, diabetes mellitus boleh digabungkan dengan hipertensi.

Glycosuria

Biasanya, glukosa terkandung dalam air kencing sementara. Di tubula, ia diserap semula dalam bentuk glukosa fosfat, yang memerlukan heksokinase untuk membentuk, dan selepas dephosphorylation memasuki darah. Oleh itu, gula dalam urin terakhir dalam keadaan normal tidak terkandung.

Diabetis, proses-proses fosforilasi dan dephosphorylation glukosa di tubula buah pinggang tidak menghadapi glukosa berlebihan dalam air kencing utama. Glycosuria berkembang. Dalam bentuk diabetes mellitus yang teruk, kandungan gula dalam air kencing boleh mencapai 8-10%. Tekanan air kencing osmotik meningkat; Oleh itu, banyak air masuk ke dalam air kencing yang terakhir.

Diuresis harian meningkat kepada 5-10 liter atau lebih (polyuria). Dehidrasi organisma berkembang, peningkatan dahaga (polydipsia) berkembang. Jika metabolisme karbohidrat rosak, hubungi endokrinologi untuk bantuan profesional. Doktor akan memilih rawatan ubat yang diperlukan dan membangunkan diet individu.

Blog peribadi Gennady Romat

Metabolisme tubuh sentiasa berkaitan dengan pertukaran tenaga. Reaksi pertukaran tenaga berlaku secara berterusan, walaupun kita tidur. Selepas perubahan kimia yang rumit, nutrien ditukar daripada molekul tinggi kepada yang mudah, yang disertai dengan pembebasan tenaga. Ini semua pertukaran energi.

Permintaan tenaga badan semasa berlari sangat tinggi. Contohnya, dalam masa 2.5-3 jam berjalan, kira-kira 2,600 kalori dimakan (ini adalah jarak maraton), yang jauh melebihi kos tenaga gaya hidup sedentari seseorang setiap hari. Semasa jangka masa, tenaga ditarik oleh badan dari glikogen otot dan kedai lemak.

Glikogen otot, yang merupakan rantai kompleks molekul glukosa, terkumpul dalam kumpulan otot aktif. Hasil daripada glikolisis aerobik dan dua proses kimia lain, glikogen ditukar kepada adenosin trifosfat (ATP).

Molekul ATP adalah sumber utama tenaga dalam badan kita. Mengekalkan keseimbangan tenaga dan metabolisme tenaga berlaku di peringkat sel. Kelajuan dan daya tahan pelari bergantung kepada pernafasan sel. Oleh itu, untuk mencapai hasil yang tertinggi, perlu menyediakan sel dengan oksigen untuk jarak keseluruhan. Untuk ini dan memerlukan latihan.

Tenaga dalam tubuh manusia. Tahap metabolisme tenaga.

Kami sentiasa mendapat dan menghabiskan tenaga. Dalam bentuk makanan, kita mendapatkan nutrien asas, atau bahan organik yang sudah siap, ini adalah protein, lemak dan karbohidrat. Tahap pertama adalah pencernaan, di sini tidak ada pembebasan tenaga yang tubuh kita dapat menyimpan.

Proses pencernaan tidak bertujuan untuk mendapatkan tenaga, melainkan untuk memecah molekul besar menjadi yang kecil. Secara idealnya, semuanya perlu dibahagikan kepada monomer. Karbohidrat dipecahkan kepada glukosa, fruktosa dan galaktosa. Lemak - untuk gliserin dan asid lemak, protein kepada asid amino.

Pernafasan sel

Selain pencernaan, terdapat bahagian atau peringkat kedua. Ini nafas. Kami bernafas dan memaksa udara ke dalam paru-paru, tetapi ini bukan bahagian utama pernafasan. Pernafasan adalah apabila sel-sel kita, menggunakan oksigen, membakar nutrien ke air dan karbon dioksida untuk mendapatkan tenaga. Ini adalah peringkat terakhir untuk mendapatkan tenaga yang berlaku di setiap sel kita.

Sumber utama pemakanan manusia adalah karbohidrat yang terkumpul di dalam otot dalam bentuk glikogen, glikogen biasanya cukup untuk 40-45 minit jogging. Selepas masa ini, tubuh mesti beralih kepada sumber tenaga yang lain. Ini adalah lemak. Lemak adalah tenaga alternatif kepada glikogen.

Tenaga alternatif - ini bermakna keperluan untuk memilih salah satu daripada dua sumber tenaga atau lemak atau glikogen. Tubuh kita boleh menerima tenaga hanya dari sumber mana pun.

Pelaksanaan jarak jauh berbeza dari jarak jauh yang berlaku di mana organisme peninggalan tidak dapat dielakkan beralih kepada penggunaan lemak otot sebagai sumber tambahan tenaga.

Asid lemak - ini bukan pengganti terbaik untuk karbohidrat, kerana pemilihan dan penggunaannya memerlukan lebih banyak tenaga dan masa. Tetapi jika glikogen sudah berakhir, maka tubuh tidak mempunyai pilihan selain menggunakan lemak untuk mengekstrak tenaga yang diperlukan dengan cara ini. Ternyata lemak selalu menjadi pilihan sandaran untuk badan.

Saya perhatikan bahawa lemak yang digunakan untuk menjalankan adalah lemak yang terkandung dalam serat otot, dan bukan lapisan lemak yang menutupi badan.

Apabila mana-mana bahan organik dibakar atau diuraikan, sisa dihasilkan, ia adalah karbon dioksida dan air. Organik kami adalah protein, lemak dan karbohidrat. Karbon dioksida diisap dengan udara, dan air digunakan oleh badan atau diekskresikan dalam peluh atau air kencing.

Nutrisi mencerna, badan kita kehilangan beberapa tenaga dalam bentuk haba. Jadi memanaskan dan kehilangan tenaga ke dalam enjin tidak sah di dalam kereta, dan oleh itu otot pelari menghabiskan banyak tenaga. menjadikan tenaga kimia menjadi mekanikal. Lebih-lebih lagi, kecekapan adalah kira-kira 50%, iaitu separuh daripada tenaga yang berlaku sebagai haba ke udara.

Kita boleh membezakan tahap utama metabolisme tenaga:

Kita makan untuk mendapatkan nutrien, kita memecahnya, maka kita mengoksidakan dengan oksigen, kita berakhir dengan tenaga. Sesetengah tenaga sentiasa dimatikan sebagai panas, dan ada yang kita simpan. Tenaga disimpan dalam bentuk sebatian kimia yang dipanggil ATP.

Apakah ATP?

ATP - adenosine triphosphate, yang sangat penting dalam pertukaran tenaga dan bahan dalam organisma. ATP adalah sumber tenaga sejagat untuk semua proses biokimia yang berlaku dalam sistem hidup.

Di dalam badan, ATP adalah salah satu bahan yang paling kerap dikemas kini, jadi pada manusia, jangka hayat molekul ATP tunggal kurang dari satu minit. Pada siang hari, satu molekul ATP menjalani purata 2000-3000 kitaran resynthesis. Tubuh manusia mensintesiskan kira-kira 40 kg ATP setiap hari, tetapi pada setiap saat tertentu mengandungi kira-kira 250 g, iaitu hampir tidak ada stok ATP di dalam badan, dan untuk kehidupan normal, diperlukan untuk terus mensintesis molekul ATP baru.

Kesimpulan: Tubuh kita sendiri boleh menyimpan tenaga dalam bentuk sebatian kimia. Ini ATP.

Atf terdiri daripada asas nitrogenous adenine, ribosa dan trifosfat - sisa-sisa asid fosforik.

Untuk membuat ATF memerlukan banyak tenaga, tetapi apabila ia dimusnahkan, anda dapat mengembalikan tenaga ini. Badan kita, pemisahan nutrien, mewujudkan molekul ATP, dan kemudian, apabila memerlukan tenaga, ia membahagi molekul ATP atau memecah ikatan molekul. Mengekalkan salah satu daripada residu asid fosforik boleh diperolehi dalam urutan 40kJ. / Mol

Ini selalu berlaku, kerana kita sentiasa memerlukan tenaga, terutama ketika berlari. Sumber input tenaga ke dalam badan boleh berbeza (daging buah-buahan, sayur-sayuran, dan lain-lain). Sumber dalaman tenaga adalah satu - ini ATP. Kehidupan molekul adalah kurang dari satu minit. oleh itu, tubuh sentiasa berpecah dan mengeluarkan semula ATP.

Pemisahan tenaga Tenaga sel

Dissimilation

Kami memperoleh kebanyakan tenaga daripada glukosa sebagai molekul ATP. Oleh kerana kita memerlukan tenaga sepanjang masa, molekul-molekul ini akan memasuki badan di mana ia perlu memberi tenaga.

ATP memberikan tenaga, dan pada masa yang sama berpecah kepada ADP - adenosine diphosphate. ADP adalah molekul ATP yang sama, tetapi tanpa residu asid fosforik. Dee bererti dua. Glukosa, membelah, memberi tenaga, yang ADP mengambil dan mengembalikan residu fosforiknya, beralih ke ATP, yang semula bersedia untuk menghabiskan tenaga. Jadi ia berlaku sepanjang masa.

Proses ini disebut dissimilation (Pemusnahan). Dalam hal ini, untuk menghasilkan tenaga, perlu untuk menghancurkan molekul ATP.

Asimilasi

Tetapi ada satu lagi proses. Anda boleh membina bahan anda sendiri dengan perbelanjaan tenaga. Proses ini dipanggil asimilasi. Dari yang lebih kecil untuk mencipta bahan yang lebih besar. Pengeluaran protein sendiri, asid nukleik, lemak dan karbohidrat.

Sebagai contoh, anda makan sekeping daging. Daging adalah protein yang mesti dipecahkan kepada asid amino, dari asid amino ini, protein anda sendiri akan dikumpulkan atau disintesis, yang akan menjadi otot anda. Ia akan mengambil beberapa tenaga.

Mendapat tenaga. Apakah glikolisis?

Salah satu proses mendapatkan tenaga untuk semua organisma hidup adalah glikolisis. Glikolisis boleh didapati di sitoplasma mana-mana sel kita. Nama "glikolisis" berasal dari bahasa Yunani. - manis dan grech. - pembubaran.

Glikolisis adalah proses enzimatik pecahan urutan glukosa dalam sel, disertai oleh sintesis ATP. Ini adalah 13 reaksi enzimatik. Glikolisis di bawah keadaan aerobik membawa kepada pembentukan asid piruvat (piruvat).

Glikolisis di bawah keadaan anaerobik membawa kepada pembentukan asid laktik (laktat). Glikolisis adalah cara utama katabolisme glukosa dalam haiwan.

Glikolisis adalah salah satu proses metabolik tertua yang diketahui dalam hampir semua organisma hidup. Biasanya glikolisis muncul lebih daripada 3.5 bilion tahun yang lalu di prokaryotes utama. (Prokariote adalah organisma di mana sel-selnya tidak ada nukleus yang terbentuk. Fungsinya dilakukan oleh nukleotida (iaitu "sama dengan nukleus"); tidak seperti nukleus, nukleotida tidak mempunyai cangkangnya sendiri).

Glikolisis anaerobik

Glikolisis anaerobik adalah cara untuk mendapatkan tenaga dari molekul glukosa tanpa menggunakan oksigen. Proses glikolisis (pemisahan) adalah proses pengoksidaan glukosa, di mana dua molekul asid piruvat dibentuk dari satu molekul glukosa.

Molekul glukosa dipecahkan kepada dua bahagian yang boleh dipanggil piruvat, yang sama dengan asid piruvat. Setiap separuh piruvat boleh membangkitkan molekul ATP. Ternyata apabila membelah satu molekul glukosa boleh memulihkan dua molekul ATP.

Dengan jangka panjang atau semasa berlari dalam mod anaerobik, selepas beberapa saat menjadi sukar untuk bernafas, otot kaki anda menjadi letih, kaki anda menjadi berat, mereka sama seperti anda berhenti mendapat oksigen yang mencukupi.

Kerana proses mendapatkan tenaga dalam otot berakhir dengan glikolisis. Oleh itu, otot mula menyakiti dan enggan bekerja kerana kekurangan tenaga. Asid laktik atau laktat terbentuk. Ternyata semakin cepat seorang atlet berjalan, semakin cepat ia menghasilkan laktat. Tahap laktat darah berkait rapat dengan intensiti senaman.

Glikolisis aerobik

Dengan sendirinya, glikolisis adalah proses anaerobik sepenuhnya, iaitu, ia tidak memerlukan kehadiran oksigen untuk reaksi. Tetapi bersetuju bahawa mendapatkan dua molekul ATP semasa glikolisis sangat sedikit.

Oleh itu, dalam tubuh terdapat pilihan alternatif untuk mendapatkan tenaga daripada glukosa. Tetapi dengan penyertaan oksigen. Ini adalah pernafasan oksigen. yang masing-masing mempunyai, atau glikolisis aerobik. Glikolisis aerobik dapat dengan cepat memulihkan kedai-kedai ATP dalam otot.

Semasa beban dinamik, seperti berjalan, berenang, dan sebagainya, glikolisis aerobik berlaku. iaitu, jika anda berlari dan tidak tercekik, tetapi dengan tenang bercakap dengan beberapa rakan yang sedang berjalan, maka kita boleh mengatakan bahawa anda sedang berjalan dalam mod aerobik.

Glycolysis pernafasan atau aerobik berlaku di mitokondria di bawah pengaruh enzim-enzim khas dan memerlukan kos oksigen, dan dengan itu, masa penghantarannya.

Pengoksidaan berlaku dalam beberapa peringkat, glikolisis berlaku lebih awal, tetapi kedua-dua molekul piruvat yang dibentuk semasa peringkat pertengahan tindak balas tidak diubah menjadi molekul asid laktik, tetapi menembusi ke mitokondria, di mana ia mengoksidakan dalam kitaran Krebs ke CO2 karbon dioksida dan H2O air dan menghasilkan tenaga untuk pengeluaran 36 lebih banyak molekul ATP.

Mitokondria adalah organoid khusus yang berada di dalam sel, jadi terdapat perkara seperti pernafasan sel. Pernafasan sedemikian berlaku di semua organisma yang memerlukan oksigen, termasuk anda dan saya.

Glycolysis adalah laluan katabolik yang sangat penting. Ia memberikan tenaga untuk tindak balas selular, termasuk sintesis protein. Perantara glikolisis digunakan dalam sintesis lemak. Pyruvate juga boleh digunakan untuk mensintesis alanin, aspartat, dan sebatian lain. Oleh kerana glikolisis, produktiviti mitokondria dan ketersediaan oksigen tidak menghadkan kuasa otot semasa beban batasan jangka pendek. Pengoksidaan aerobik adalah 20 kali lebih berkesan daripada glikolisis anaerobik.

Apakah mitokondria?

Mitochondria (dari bahasa Yunani. Μίτος - benang dan χόνδρος - bijirin, bijirin) - organ pembentuk sfera atau bujur dua-membran dengan garis pusat biasanya kira-kira 1 mikrometer. Stesen kuasa sel; Fungsi utama ialah pengoksidaan sebatian organik dan penggunaan tenaga yang dikeluarkan semasa kerosakan mereka untuk menghasilkan potensi elektrik, sintesis ATP dan thermogenesis.

Bilangan mitokondria dalam sel adalah berubah-ubah. Mereka sangat banyak di dalam sel, di mana keperluan untuk oksigen sangat baik. Bergantung pada bahagian mana sel pada setiap masa tertentu terdapat peningkatan penggunaan tenaga, mitokondria dalam sel dapat bergerak melalui sitoplasma ke zon penggunaan tenaga tertinggi.

Fungsi mitokondria

Salah satu fungsi utama mitokondria adalah sintesis ATP - bentuk universal tenaga kimia dalam mana-mana sel hidup. Lihat, terdapat dua molekul piruvat di pintu masuk, dan sejumlah besar "banyak perkara" pada output. Ini "banyak perkara" dipanggil "Kitaran Krebs". Dengan cara ini, untuk penemuan kitaran ini, Hans Krebs menerima Hadiah Nobel.

Kita boleh mengatakan bahawa ia adalah kitaran asid tricarboxylic. Dalam kitaran ini, banyak bahan secara konsisten berubah menjadi satu sama lain. Secara umum, seperti yang anda faham, perkara ini sangat penting dan boleh difahami untuk ahli biokimia. Dalam erti kata lain, ini adalah peringkat utama pernafasan semua sel yang menggunakan oksigen.

Akibatnya, output yang kita dapat - karbon dioksida, air dan 36 molekul ATP. Biar saya mengingatkan anda bahawa glikolisis (tanpa oksigen) hanya memberikan dua molekul ATP setiap satu molekul glukosa. Oleh itu, apabila otot kita mula bekerja tanpa oksigen, mereka akan kehilangan keberkesanannya. Itulah sebabnya semua latihan bertujuan untuk memastikan bahawa otot dapat bekerja pada oksigen selama mungkin.

Struktur mitokondria

Mitokondria mempunyai dua membran: luaran dan dalaman. Fungsi utama membran luar ialah pemisahan organoid dari sitoplasma sel. Ia terdiri daripada lapisan bilipid dan protein yang menembusnya, di mana molekul dan ion diangkut, yang mana mitokondria perlu berfungsi.

Walaupun membran luar licin, bahagian dalam membentuk banyak lipatan - kristal, yang secara signifikan meningkatkan kawasannya. Membran dalaman sebahagian besarnya terdiri daripada protein, antaranya ialah enzim rantaian pernafasan, protein pengangkutan dan kompleks ATP - sintetik. Ia berada di tempat ini bahawa sintesis ATP berlaku. Antara membran luar dan dalaman adalah ruang intermembran dengan enzim yang wujudnya. Ruang dalaman mitokondria dipanggil matriks. Di sini terdapat sistem enzim asid lemak dan oksidasi piruvat, enzim kitaran Krebs, serta bahan mitokondria keturunan - radas sintesis DNA, RNA dan sintesis protein.

Mitokondria adalah satu-satunya sumber sel tenaga. Terletak di sitoplasma setiap sel, mitokondria dapat dibandingkan dengan "bateri" yang menghasilkan, menyimpan dan mengagihkan tenaga yang diperlukan untuk sel.
Sel-sel manusia mengandungi purata 1,500 mitokondria. Mereka sangat banyak di dalam sel dengan metabolisme yang intensif (contohnya, dalam otot atau hati).
Mitokondria adalah motil dan bergerak di sitoplasma, bergantung kepada keperluan sel. Oleh kerana kehadiran DNA mereka sendiri, mereka membiak dan merosakkan sendiri tanpa mengira pembahagian sel.
Sel-sel tidak boleh berfungsi tanpa mitokondria; kehidupan tidak mungkin tanpa mereka.

Pengoksidaan glukosa pada manusia berlaku

Semasa peringkat ini, 140 kcal / mol tenaga dibebaskan, bahagian utamanya (kira-kira 120 kcal / mol) berkumpul di sel sebagai 2 tenaga ATP dan 2 tenaga berkurang NAD +

dari mana ia mengikuti bahawa pada peringkat pertama, molekul glukosa dipecah menjadi dua molekul asid piruvat, manakala sel untuk setiap molekul glukosa berpecah menerima 2 molekul ATP dan dua molekul berkurang NADH + H +.

Peraturan tahap pertama pembelahan glukosa aerobik dilakukan menggunakan mekanisme termodinamik dan mekanisme modulasi allosterik enzim pengawalan yang terlibat dalam kerja jalur metabolik ini.

Dengan bantuan mekanisme termodinamik, aliran metabolit dikawal sepanjang laluan metabolik ini. Tiga tindak balas dimasukkan ke dalam sistem tindak balas yang diterangkan, di mana sejumlah besar tenaga hilang: hexokinase (G0 =

- 5.0 kcal / mol), phosphofructokinase (G 0 = -3.4 kcal / mol) dan pyruvate kinase (G 0 = - 7.5 kcal / mol). Reaksi-reaksi dalam sel ini tidak dapat dibalikkan, terutama tindak balas kinase pyruvate, dan kerana ketidakpatuhannya, proses menjadi tidak dapat dipulihkan secara keseluruhan.

Keamatan fluks metabolit dalam jalur metabolik yang dianggap dikendalikan dalam sel dengan mengubah aktiviti yang termasuk dalam sistem enzim allosteric: hexokinase, phosphofructokinase dan piruvat kinase. Oleh itu, titik-titik kawalan termodinamik laluan metabolik adalah pada masa yang sama kawasan di mana intensiti metabolit dikawal.

Elemen pengawalan utama sistem ialah phosphofructokinase. Aktiviti enzim ini terhalang oleh kepekatan tinggi ATP dalam sel, tahap enzim enzim allosterik enzim dipertingkatkan dengan kepekatan sitrat yang tinggi dalam sel. AMP adalah pengaktif fosfofruktokinase allosteric.

Hexokinase dihalang oleh mekanisme allosterik oleh kepekatan tinggi Gl-6-f. Dalam kes ini, kita berurusan dengan kerja mekanisme kawal selia yang berkaitan. Selepas perencatan aktiviti phosphofructokinase oleh kepekatan ATP yang tinggi, Fr-6-f berkumpul di dalam sel, dan oleh itu Gl-6-f berkumpul, kerana reaksi yang dikilangkan oleh phosphohexoisomerase mudah terbalik. Dalam kes ini, peningkatan kepekatan ATP dalam sel menghalang aktiviti bukan sahaja daripada phosphofructokinase, tetapi juga hexokinase.

Peraturan aktiviti kinase ketiga, pyruvate kinase, kelihatan sangat sukar. Aktiviti enzim dirangsang oleh Gl-6-f, Fr-1,6-bf

dan PHA pada mekanisme allosteric - yang dikenali sebagai pengaktifan pendahulunya. Sebaliknya, kepekatan intraselular tinggi ATP, NADH, sitrat, succinyl-CoA dan asid lemak menghalang aktiviti enzim oleh mekanisme allosterik.

Secara umum, pemisahan glukosa kepada pyruvate dihalang pada tahap 3 kinase yang ditunjukkan dengan kepekatan ATP yang tinggi dalam sel, iaitu. dalam keadaan keselamatan yang baik dalam sel dengan tenaga. Dengan kekurangan tenaga dalam sel, pengaktifan pemecahan glukosa dicapai, dengan terlebih dahulu dengan menghilangkan penghambatan allosteric kinase dengan kepekatan tinggi ATP dan pengaktifan allosteric AMF phosphofructokokinase dan, kedua, disebabkan oleh pengaktifan allosteric pyruvate kinase oleh pendahulunya: Gl-6-F, Fr-1, 6-bf dan PHA.

Apakah arti penghambatan oleh citrate phosphofructokinase dan sitrat dan succinyl-CoA - pyruvate kinase? Hakikatnya ialah dua molekul CoA asetil terbentuk dari satu molekul glukosa, yang mana

Ia teroksidakan dalam kitaran Krebs. Jika sitrat berkumpul di dalam sel

dan succinyl-CoA, ini bermakna kitar Krebs tidak dapat mengatasi pengoksidaan

sudah terkumpul asetil CoA dan masuk akal untuk memperlahankannya

pembentukan badan, yang dicapai dengan menghalang fosforus

Ructo kinase dan pyruvate kinase.

Akhirnya, penindasan pengoksidaan glukosa pada tahap pyruvate kinase dengan peningkatan kepekatan asid lemak bertujuan untuk menyelamatkan glukosa dalam sel di bawah syarat-syarat apabila sel disediakan dengan jenis bahan api tenaga yang lebih efisien.

Skim penggunaan glukosa dalam badan

Peranan metabolisme karbohidrat. Sumber glukosa dan cara untuk menggunakannya dalam badan.

49. Skim mudah hidrolisis kanji dan glikogen dalam badan haiwan.
50. Glikolisis dan peringkat utamanya. Nilai glikolisis.

Esensi, jumlah tindak balas dan kecekapan glikolisis.

Peranan metabolisme karbohidrat. Sumber glukosa dan cara untuk menggunakannya dalam badan.

Peranan utama karbohidrat ditentukan oleh fungsi tenaga mereka.

Glukosa (daripada bahasa Yunani kuno γλυκύς manis) (C6H12O6), atau gula anggur adalah putih atau tidak berwarna, bahan tidak berbau, mempunyai rasa manis, larut dalam air. Gula tebu adalah lebih kurang 25% lebih manis daripada glukosa. Glukosa adalah karbohidrat yang paling penting untuk seseorang. Dalam manusia dan haiwan, glukosa adalah sumber tenaga utama dan paling sejagat untuk memastikan proses metabolik. Glukosa didepositkan dalam haiwan dalam bentuk glikogen, dalam tumbuhan - dalam bentuk kanji.

Sumber glukosa
Di bawah keadaan biasa, karbohidrat adalah sumber utama karbohidrat untuk manusia. Keperluan harian untuk karbohidrat adalah kira-kira 400 g Dalam proses mengasimilkan makanan, semua polimer karbohidrat eksogen dipecah menjadi monomer, hanya monosakarida dan turunannya dibebaskan ke dalam persekitaran dalaman badan.

Glukosa darah adalah sumber tenaga langsung di dalam badan. Kelajuan penguraiannya dan pengoksidaan, serta keupayaan untuk segera mengeluarkan dari depot, menyediakan mobilisasi kecemasan sumber tenaga dengan kos tenaga yang semakin meningkat dalam kes-kes kegembiraan emosional, dengan beban otot yang sengit, dan sebagainya.
Tahap glukosa dalam darah adalah 3.3-5.5 mmol / l (60-100 mg%) dan merupakan pemanfaatan yang paling penting dalam organisma. Terutamanya sensitif terhadap menurunkan glukosa darah (hypoglycemia) adalah sistem saraf pusat. Hipoglikemia kecil ditunjukkan oleh kelemahan dan keletihan umum. Dengan penurunan dalam glukosa darah menjadi 2.2-1.7 mmol / l (40-30 mg%), sawan, kecelaruan, kehilangan kesedaran, dan tindak balas vegetatif berkembang: berpeluh meningkat, perubahan lumen kulit, dan sebagainya. nama "koma hypoglycemic". Pengenalan glukosa ke dalam darah dengan cepat menghilangkan gangguan ini.

Peranan tenaga glukosa.

1. Dalam sel, glukosa digunakan sebagai sumber tenaga. Bahagian utama glukosa, selepas lulus siri transformasi, dibelanjakan untuk sintesis ATP dalam proses fosforilasi oksidatif. Lebih daripada 90% karbohidrat digunakan untuk pengeluaran tenaga semasa glikolisis.

2. Cara penggunaan tenaga glukosa tambahan - tanpa pembentukan ATP. Laluan ini dipanggil pentose fosfat. Di hati, ia membentuk kira-kira 30% daripada penukaran glukosa, dalam sel-sel lemak ia sedikit lebih. Tenaga ini digunakan untuk pembentukan NADP, yang berfungsi sebagai penderma hidrogen dan elektron yang diperlukan untuk proses sintetik - pembentukan asam nukleik dan hempedu, hormon steroid.

3. Penukaran glukosa kepada glikogen atau lemak berlaku di sel-sel hati dan tisu adipose. Apabila kedai karbohidrat rendah, sebagai contoh, di bawah tekanan, glunogenesis berkembang - sintesis glukosa daripada asid amino dan gliserol.

Skim penggunaan glukosa dalam badan

Metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia terdiri daripada proses-proses berikut:

1. Pencernaan dalam saluran pencernaan poli dan disakarida yang dibekalkan dengan makanan kepada monosakarida, penyerapan lagi monosakarida dari usus ke dalam darah.

2. Sintesis dan penguraian glikogen dalam tisu (glikogenesis dan glikogenolisis), terutamanya dalam hati.

Glikogen adalah bentuk utama pemendapan glukosa dalam sel haiwan. Dalam tumbuh-tumbuhan, fungsi yang sama dilakukan oleh kanji. Secara struktural, glikogen, seperti kanji, adalah polimer bercabang glukosa. Walau bagaimanapun, glikogen lebih bercabang dan padat. Cabang memberikan kelegaan cepat apabila glikogen memecah sejumlah besar monomer terminal.

-adalah bentuk utama penyimpanan glukosa dalam sel haiwan

-membentuk rizab tenaga yang dapat dengan cepat digerakkan jika perlu untuk mengimbangi kekurangan glukosa secara tiba-tiba

Kandungan glikogen dalam tisu:

-Ia didepositkan dalam bentuk granul dalam sitoplasma dalam pelbagai jenis sel (terutamanya hati dan otot)

-Hanya glikogen yang tersimpan dalam sel hati boleh diproses menjadi glukosa untuk menyuburkan seluruh badan. Jumlah jisim glikogen di dalam hati boleh mencapai 100-120 gram pada orang dewasa

-Glikogen hati tidak pernah pecah sepenuhnya.

-Dalam otot, glikogen diproses menjadi glukosa-6-fosfat, secara eksklusif untuk penggunaan tempatan. Dalam otot glikogen tidak lebih daripada 1% daripada jumlah keseluruhan otot berkumpul.

-Sebilangan kecil glikogen didapati di buah pinggang, dan bahkan kurang dalam sel otak glial dan leukosit.

Sintesis dan penguraian glikogen tidak berubah menjadi satu sama lain, proses-proses ini berlaku dalam pelbagai cara.

Molekul glikogen mengandungi sehingga 1 juta sisa glukosa, oleh itu, sejumlah besar tenaga digunakan dalam sintesis. Keperluan untuk menukar glukosa kepada glikogen adalah disebabkan oleh pengumpulan sejumlah besar glukosa dalam sel akan menyebabkan peningkatan tekanan osmosis, kerana glukosa adalah bahan larut. Sebaliknya, glikogen terkandung di dalam sel dalam bentuk granul, dan sedikit larut.

Glycogen disintesis semasa tempoh pencernaan (dalam masa 1-2 jam selepas pengambilan makanan karbohidrat). Glikogenesis berlaku secara intensif di dalam hati dan otot rangka.

Untuk memasukkan 1 residu glukosa dalam rantai glikogen, 1 ATP dan 1 UTP dibelanjakan.

Pengaktif utama - insulin hormon

Ia diaktifkan dalam selang antara makanan dan semasa kerja fizikal, apabila tahap glukosa dalam darah menurun (hypoglycemia relatif)

Pengaktif utama pembusukan:

di hati - hormon glukagon

dalam otot - hormon adrenalin

Satu skim hidrolisis kanji dan glikogen dalam badan haiwan.

3. Laluan pentosa fosfat (kitaran pentosa) adalah jalur anaerobik pengoksidaan langsung glukosa.

Sepanjang laluan ini, tidak lebih daripada 25-30% glukosa memasuki sel-sel itu

Persamaan yang terhasil daripada laluan pentos fosfat:

6 molekul glukosa + 12 NADP → 5 molekul glukosa + 6 CO2 + 12 NADPH2

Peranan biologi laluan pentos fosfat pada orang dewasa adalah untuk melaksanakan dua fungsi penting:

· Ia adalah pembekal pentoses, yang diperlukan untuk sintesis asid nukleik, koenzim, makroskop untuk tujuan plastik.

· Berkhidmat sebagai sumber NADPH2, yang pada gilirannya digunakan untuk:

1. sintesis pemulihan hormon steroid, asid lemak

2. secara aktif mengambil bahagian dalam peneutralan bahan-bahan toksik di dalam hati

4. Glikolisis - pecahan glukosa. Pada mulanya, istilah ini hanya bermaksud penapaian anaerobik, yang berpunca daripada pembentukan asid laktik (laktat) atau etanol dan karbon dioksida. Pada masa ini, konsep "glikolisis" digunakan secara meluas untuk menggambarkan pecahan glukosa, melalui pembentukan glukosa-6-fosfat, fruktosa diphosphat dan piruvat kedua-duanya tanpa kehadiran dan kehadiran oksigen. Dalam kes kedua, istilah "glikolisis aerobik" digunakan, berbeza dengan "glikolisis anaerobik", memuncak dalam pembentukan asid laktik atau laktat.

Glikolisis

Molekul glukosa yang kecil dan tidak berupaya dapat meresap melalui sel melalui penyebaran. Agar glukosa kekal di dalam sel, ia mesti ditukar kepada bentuk yang dikenakan (biasanya glukosa-6-fosfat). Reaksi ini dipanggil menyekat, atau mengunci.

Cara lanjut untuk menggunakan glukosa-6-fosfat dalam sel:

-Glikolisis dan pengoksidaan glukosa aerobik lengkap

-Kitaran pentosa fosfat (pengoksidaan separa glukosa ke pentos)

-Sintesis glikogen, dsb.

Glikolisis berlaku di sitoplasma sel. Produk akhir langkah ini adalah asid piruvat.

GLYCOLYSIS ANAEROBIK - proses glukosa dipecah dengan pembentukan produk akhir laktat melalui piruvat. Ia mengalir tanpa menggunakan oksigen dan oleh itu tidak bergantung kepada kerja rantai pernafasan mitokondria.

Mengalir dalam otot ketika melakukan beban yang kuat, pada menit pertama kerja otot, di eritrosit (di mana mitokondria tidak hadir), serta organ-organ yang berlainan di bawah keadaan bekalan oksigen yang terbatas, termasuk dalam sel-sel tumor. Proses ini berfungsi sebagai penunjuk peningkatan kadar pembahagian sel dengan penyediaan sistem pembuluh darah yang tidak mencukupi.

1. Tahap persiapan (hasil dengan kos dua molekul ATP)

Enzim: glucokinase; isomerase phosphofructo;

2. Tahap pembentukan triosis (pemisahan glukosa menjadi 2 serpihan karbon)

Fruktosa-1,6-diphosphate → 2 glyceroaldehyde-3-fosfat

3. Tahap oksidatif glikolisis (memberikan 4 mol ATP setiap 1 mol glukosa)

2 glyceroaldehyde-3-phosphate + 2 NAD + → 2 PVK +2 ATP

2 PVK + 2 NADH * H + → 2 laktat + 2 NAD +

2NAD memberikan 6 ATP

Kaedah sintesis ATP ini, dilakukan tanpa penyertaan respirasi tisu dan, oleh itu, tanpa penggunaan oksigen, yang disediakan oleh tenaga rizab substrat, dipanggil anaerobik, atau substrat, fosforilasi.

Ini adalah cara terpantas untuk mendapatkan ATP. Perlu diingat bahawa pada peringkat awal, dua molekul ATP digunakan untuk mengaktifkan glukosa dan fruktosa-6-fosfat. Akibatnya, penukaran glukosa ke piruvat disertai oleh sintesis lapan molekul ATP.

Persamaan umum untuk glikolisis ialah:

Glukosa + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 Pyruvate + 2H2O + 8 ATP,

Atau

1. Glikolisis adalah jalur bebas mitokondria untuk pengeluaran ATP dalam sitoplasma (2 mol ATP setiap 1 mol glukosa). Kepentingan fisiologi asas - penggunaan tenaga yang dikeluarkan dalam proses ini untuk sintesis ATP. Metabolit glikolisis digunakan untuk mensintesis sebatian baru (nukleosida; asid amino: serine, glisin, sistein).

2. Jika glikolisis diteruskan ke laktat, maka NAD + "regenerasi" berlaku tanpa penyertaan respirasi tisu.

3. Dalam sel yang tidak mengandungi mitokondria (eritrosit, spermatozoa), glikolisis adalah satu-satunya cara untuk mensintesis ATP

4. Apabila mitokondria diracuni dengan karbon monoksida dan racun pernafasan yang lain, glikolisis membolehkan survival

1. Kadar glikolisis berkurangan jika glukosa tidak memasuki sel (peraturan oleh jumlah substrat), bagaimanapun, penguraian glikogen tidak lama lagi bermula dan kadar glikolisis dipulihkan

2. AMP (isyarat tenaga rendah)

3. Peraturan glikolisis dengan hormon. Merangsang glikolisis: Insulin, Adrenalin (merangsang pecahan glikogen, dalam otot, glukosa-6 fosfat terbentuk dan glikolisis diaktifkan oleh substrat). Menghalang glikolisis: Glukagon (menindas gen pyruvate kinase; menerangkan pyruvate kinase ke dalam bentuk tidak aktif)

Makna glikolisis anaerobik adalah ringkas

  • Di bawah keadaan kerja otot yang sengit, semasa hipoksia (contohnya, berjalan kuat untuk 200m selama 30 s), pecahan karbohidrat buat sementara waktu berlaku di bawah keadaan anaerobik
  • Molekul NADH tidak boleh menderma hidrogen mereka, kerana rantaian pernafasan di mitokondria "tidak berfungsi"
  • Kemudian di sitoplasma penerima yang baik hidrogen adalah piruvat, produk akhir tahap pertama.
  • Semasa beristirahat, selepas kerja berotot intensif, oksigen mula memasuki sel.
  • Ini membawa kepada "pelancaran" rantaian pernafasan.
  • Akibatnya, glikolisis anaerobik dihalang secara automatik dan beralih ke aerobik, lebih cekap tenaga
  • Perencatan glikolisis anaerobik oleh oksigen memasuki sel itu dipanggil KESAN PASTER.

KESAN PASTER. Ia terdiri dalam kemurungan pernafasan (O.2a) glikolisis anaerobik, i.e. beralih dari glikolisis aerobik kepada pengoksidaan anaerobik. Jika kain dibekalkan dengan O2, maka 2NADN2, pengoksidaan yang terbentuk dalam proses tindak balas pusat teroksidasi dalam rantaian pernafasan, oleh itu PVC tidak berubah menjadi laktat, tetapi menjadi asetil CoA, yang terlibat dalam kitaran TCA.

Peringkat pertama pecahan karbohidrat - glikolisis anaerobik - hampir terbalik. Dari pyruvate, serta dari laktat yang timbul di bawah keadaan anaerobik (asid laktik), glukosa boleh disintesis, dan daripadanya glikogen.

Keseragaman glikolisis anaerobik dan aerobik terletak pada fakta bahawa proses ini meneruskan dengan cara yang sama dengan penyertaan enzim yang sama sebelum pembentukan PVC.

LENGKAP OXIDATION GLUCOSE AEROBIC (PAOG):

Oleh kerana aktiviti mitokondria, ia dapat mengoksida glukosa sepenuhnya dengan karbon dioksida dan air.

Dalam kes ini, glikolisis adalah langkah pertama dalam metabolisme glukosa oksidatif.

Sebelum penubuhan mitokondria ke PAOG, laktat glikolitik perlu diubah menjadi PVC.

1. Glikolisis dengan penukaran seterusnya 2 mol laktat kepada 2 mol PVA dan pengangkutan proton kepada mitokondria

2. Decarboxylation oksidatif 2 mol piruvat dalam mitokondria dengan pembentukan 2 mol acetylCoA

3. Pembakaran sisa asetil dalam kitaran Krebs (2 pusingan kitaran Krebs)

4. Pernafasan tisu dan fosforilasi oksidatif: NADH * H + dan FADH2, yang dihasilkan dalam kitar Krebs, decarboxylation oksidatif piruvat dan dipindahkan melalui pengangkutan malat dari sitoplasma, digunakan

Tahap katabolisme pada contoh PAOG:

-Glikolisis, pengangkutan proton ke mitokondria (tahap I),

- decarboxylation oksidatif piruvat (peringkat II)

-Kitaran Krebs - Peringkat III

-Pernafasan tisu dan fosforilasi oksidatif konjugat - Peringkat IV (sintesis ATP mitochondria)

Ii. Semasa peringkat kedua, karbon dioksida dan dua atom hidrogen dipotong daripada asid piruvat. Atom hidrogen yang berpecah dalam rantaian pernafasan dipindahkan ke oksigen dengan sintesis ATP serentak. Asid asetik dibentuk daripada piruvat. Dia menyertai bahan khas, coenzyme A.

Bahan ini adalah pembawa residu asid. Hasil daripada proses ini adalah pembentukan bahan acetyl coenzyme A. Bahan ini mempunyai aktivitas kimia tinggi.

Persamaan akhir tahap kedua:

СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С

SKoA + CO2 + H2O + 3ATF

Pyruvate Coenzyme A Acetyl CoA

Coetzyme Acetyl A menjalani pengoksidaan lanjut dalam kitaran asid tricarboxylic (kitaran Krebs) dan ditukar kepada CO2 dan H2O.

Iii. Ini adalah peringkat ketiga. Oleh kerana tenaga yang dikeluarkan pada peringkat ini, sintesis ATP juga dijalankan.

Kitaran asid trikarboksilat (TCA) adalah peringkat terakhir katabolisme bukan sahaja karbohidrat, tetapi semua sebatian organik lain. Ini disebabkan oleh penguraian karbohidrat, lemak dan asid amino menghasilkan produk perantaraan biasa, asid asetik, yang berkaitan dengan pengangkutnya, koenzim A, dalam bentuk acetyl coenzyme A.

Kitaran Krebs berlaku di mitokondria dengan pengambilan oksigen wajib dan memerlukan fungsi pernafasan tisu.

Reaksi pertama kitaran ialah interaksi asetil aseten A dengan asid oksalik-asetik (SCHUK) dengan pembentukan asid sitrik.

Asid sitrik mengandungi tiga kumpulan carboxyl, iaitu asid tricarboxylic, yang menyebabkan nama kitaran ini.

Oleh itu, tindak balas ini dipanggil kitaran asid sitrik. Membentuk serangkaian asid trikarboksilat pertengahan, asid sitrik sekali lagi berubah menjadi asid oksalik-asetik dan ulangan kitaran. Hasil reaksi ini adalah pembentukan hidrogen pecahan, yang, setelah melewati rantaian pernafasan, membentuk air dengan oksigen. Pemindahan setiap pasangan atom hidrogen ke oksigen disertai oleh sintesis tiga molekul ATP. Secara keseluruhan, pengoksidaan satu molekul asetil koenzim A mensintesis 12 molekul ATP.

Persamaan Kitar Akhir Krebs (peringkat ketiga):

SKoA + 2О2 + Н2О + 12АФФ + 12 НОРО → НSКoА + 2 СО2 + Н2О + 12АТФ

Secara skematik, kitaran Krebs boleh diwakili seperti berikut:

Hasil daripada semua tindak balas ini, 36 molekul ATP terbentuk. Secara keseluruhan, glikolisis menghasilkan 38 molekul ATP setiap molekul glukosa.

Glukosa + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP

Peranan biologi TCA

Kitaran Krebs melakukan integrasi, amfibolik (iaitu, katabolik dan anabolik), tenaga dan hidrogen-penderma peranan.

1. Peranan penyepaduan adalah TCA adalah cara terakhir yang mengoksidakan molekul bahan api - karbohidrat, asid lemak dan asid amino.

2. Acetyl CoA dioksidakan dalam kitaran TCA - ini adalah peranan katabolik.

3. Peranan anabolik kitaran adalah bahawa ia membekalkan produk perantaraan untuk proses biosintetik. Sebagai contoh, oxaloacetate digunakan untuk sintesis aspartat, a-ketoglutarate untuk pembentukan glutamat, dan succinyl-CoA untuk sintesis heme.

4. Satu molekul ATP dibentuk di CTC pada tahap fosforilasi substrat - ini adalah peranan tenaga.

5. Hidrogen-donor terdiri daripada hakikat bahawa CTC menyediakan dengan koenzim yang dikurangkan NADH (H +) dan FADH2 rantaian pernafasan, di mana pengoksidaan hidrogen daripada coenzim ini ke air, ditambah dengan sintesis ATP, berlaku. Semasa pengoksidaan satu molekul CoA asetil dalam kitaran TCA, 3 NADH (H +) dan 1 FADH2 terbentuk.

Peringkat IV. Pernafasan tisu dan fosforilasi oksidatif konjugasi (mitokondria ATP sintesis)

Ini adalah pemindahan elektron dari nukleotida yang dikurangkan menjadi oksigen (melalui rantaian pernafasan). Ia disertai dengan pembentukan produk akhir - sebuah molekul air. Pengangkutan elektron ini dikaitkan dengan sintesis ATP dalam proses fosforilasi oksidatif.

Pengoksidaan bahan organik dalam sel, disertai dengan penggunaan oksigen dan sintesis air, dipanggil pernafasan tisu, dan rantai pemindahan elektron (CPE) dipanggil rantaian pernafasan.

Ciri pengoksidaan biologi:

1. Aliran pada suhu badan;

2. Di hadapan H2O;

3. Mengalir secara beransur-ansur melalui pelbagai peringkat dengan penyertaan pembawa enzim, yang mengurangkan tenaga pengaktifan, terdapat pengurangan tenaga bebas, dengan hasilnya tenaga dibebaskan dalam bahagian. Oleh itu, pengoksidaan tidak disertai oleh kenaikan suhu dan tidak menyebabkan letupan.

Elektron memasuki CPE, ketika mereka bergerak dari satu carrier ke yang lain, kehilangan tenaga bebas. Kebanyakan tenaga ini disimpan di ATP, dan ada yang hilang sebagai panas.

Pemindahan elektron dari substrat teroksida ke oksigen berlaku dalam beberapa peringkat. Ia melibatkan sebilangan besar pembawa perantaraan, masing-masing yang dapat melampirkan elektron dari pembawa sebelumnya dan dipindahkan ke yang seterusnya. Oleh itu, rantai tindak balas redoks timbul, mengakibatkan pengurangan O2 dan sintesis H2O.

Pengangkutan elektron dalam rantaian pernafasan konjugasi (dikaitkan) dengan pembentukan gradien proton yang diperlukan untuk sintesis ATP. Proses ini dipanggil fosforilasi oksidatif. Dalam erti kata lain, fosforilasi oksidatif adalah proses di mana tenaga pengoksidaan biologi diubah menjadi tenaga kimia ATP.

Fungsi rantaian pernafasan - penggunaan vektor pernafasan berkurangan yang terbentuk dalam tindak balas pengoksidaan metabolik substrat (terutamanya dalam kitaran asid tricarboxylic). Setiap tindak balas oksidatif selaras dengan jumlah tenaga yang dilepaskan adalah "diservis" oleh pembawa pernafasan yang sepadan: NADF, NAD atau FAD. Dalam rantaian pernafasan, proton dan elektron diskriminasi: manakala proton diangkut merentasi membran, menghasilkan ΔpH, elektron bergerak di sepanjang rantaian pengangkut dari ubiquinone hingga cytochrome oxidase, menghasilkan perbezaan potensi elektrik yang diperlukan untuk ATP untuk dibentuk oleh synthase proton ATP. Oleh itu, pernafasan tisu "membebankan" membran mitokondria, dan fosforilasi oksidatif "melepaskan" ia.

KAWALAN RESPIRATORY

Pemindahan elektron melalui sintesis CPE dan ATP berkait rapat, i.e. boleh berlaku hanya serentak dan serentak.

Dengan peningkatan penggunaan ATP dalam sel, jumlah ADP dan kemasukannya ke dalam mitokondria meningkat. Meningkatkan kepekatan ADP (substrat ATP synthase) meningkatkan kadar sintesis ATP. Oleh itu, kadar sintesis ATP betul-betul sepadan dengan keperluan tenaga sel. Pecutan pernafasan tisu dan fosforilasi oksidatif dengan penambahan kepekatan ADP dipanggil kawalan pernafasan.

Dalam tindak balas CPE, sesetengah tenaga tidak ditukarkan menjadi tenaga ikatan makroergik ATP, tetapi hilang sebagai haba.

Perbezaan potensi elektrik pada membran mitokondria yang dihasilkan oleh rantaian pernafasan, yang bertindak sebagai konduktor molekul elektron, adalah daya penggerak untuk pembentukan ATP dan lain-lain jenis tenaga biologi yang berguna. Konsep penukaran tenaga dalam sel hidup telah diajukan oleh P. Mitchell pada tahun 1960 untuk menjelaskan mekanisme molekul konjugasi pengangkutan elektron dan pembentukan ATP dalam rantaian pernafasan dan dengan cepat mendapat pengiktirafan antarabangsa. Untuk perkembangan penyelidikan dalam bidang bioenergi P. Mitchell pada tahun 1978 dianugerahkan Hadiah Nobel. Pada tahun 1997, P. Boyer dan J. Walker dianugerahkan Hadiah Nobel untuk penjelasan mekanisme molekul tindakan enzim utama bioenergi, proton ATP synthase.

Pengiraan output kuasa PAOG secara berperingkat:

Glikolisis - 2 ATP (substrat fosforilasi)

Pemindahan proton kepada mitokondria - 2 NADH * H + = 6 ATP

Decarboxylation oksidatif 2 molekul PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP

Kitaran Krebs (termasuk TD dan OF) - 12 * 2 = 24 mol ATP semasa pembakaran 2 residu asetil

JUMLAH: 38 mol ATP dengan pembakaran lengkap 1 mol glukosa

1) menyediakan pautan antara substrat pernafasan dan kitaran Krebs;

2) bekalan untuk keperluan dua molekul ATP dan dua molekul NADH semasa pengoksidaan setiap molekul glukosa (di bawah keadaan anoksia, glikolisis nampaknya menjadi sumber utama ATP dalam sel);

3) menghasilkan perantaraan untuk proses sintetik dalam sel (contohnya, phosphoenolpyruvate, yang diperlukan untuk pembentukan sebatian fenolik dan lignin);

4) dalam kloroplas memberikan laluan langsung untuk sintesis ATP, bebas daripada bekalan NADPH; Selain itu, melalui glikolisis dalam kloroplas, kanji yang disimpan dimetabolisme untuk triosa, yang kemudiannya dieksport dari chloroplast.

Kecekapan glikolisis adalah 40%.

5. Interconversion hexoses

6. Glukoneogenesis - pembentukan karbohidrat daripada produk bukan karbohidrat (piruvat, laktat, gliserol, asid amino, lipid, protein, dan sebagainya).