Apa yang boleh menjadi komplikasi hepatitis C

Istilah "hepatitis C" tahu setiap saat, tetapi tidak semua orang tahu bahawa ini adalah jenis penyakit yang paling biasa, yang kebanyakannya tidak dapat dilihat dan sangat cepat berubah menjadi tahap kronik yang tidak dapat diubati. Komplikasi utama hepatitis C adalah sirosis hati dan, akibatnya, kanser.

Kesan virus pada tubuh manusia

Hepatitis C adalah ancaman besar kepada kesihatan dan kehidupan manusia. Sehingga kini, tiada ubat telah dikembangkan yang dapat menghapuskan penyakit ini sepenuhnya. Contohnya, dari jenis hepatitis lain boleh divaksinasi, kecuali untuk kategori C. Bahaya utama adalah bahawa kekalahan tubuh tidak dapat disedari sampai peralihannya menjadi keadaan kronik. Kebanyakan hati menderita, fokus utama jangkitan terletak di sana. Jika keradangan merangkumi lebih daripada 60% tisu lembut organ, maka proses yang sudah tidak dapat dipulihkan untuk kesihatan manusia dilancarkan.

Tempoh inkubasi berlangsung selama 6-12 bulan, dan melalui gejala ringan dan umum:

  1. Keletihan.
  2. Irritability.
  3. Kelemahan
  4. Sering sembelit, cirit-birit.
  5. Kesakitan bersama

Semua gejala di atas boleh dikaitkan dengan kebanyakan penyakit, jadi pesakit jarang mencari bantuan perubatan.

Bentuk kronik mula terbentuk secara beransur-ansur. Tetapi, dalam kes ini, pada orang yang mempunyai tahap imuniti yang normal, tubuh terus berfungsi dengan normal, semua organ terus melaksanakan fungsinya tanpa memberikan isyarat tentang keadaan yang serius. Dalam sesetengah kes, kita sudah boleh bercakap mengenai tahap awal sirosis. Gejala utama transformasi penyakit itu menjadi satu bentuk kronik:

  1. Tulang abdomen secara beransur-ansur.
  2. Kulit kering
  3. Penampilan urat labah-labah.
  4. Rasa kelemahan yang berterusan.
  5. Perubahan warna kulit.

Terdapat beberapa faktor di mana hepatitis C virus berkembang lebih cepat:

  1. Umur kanak-kanak.
  2. Usia tua, usia tua.
  3. Kehadiran di dalam tubuh penyakit serius tambahan.
  4. Ketagihan dadah.
  5. Alkohol.

Menurut statistik perubatan, lebih daripada 50% pesakit mati selepas penyakit yang lama dalam 5-8 tahun akibat pengesanan lewat penyakit. Ia tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, tetapi lebih cepat ia dikesan, lebih mudah untuk menangguhkannya.

Sirosis hati

Bentuk hepatitis C kronik menyebabkan penyakit serius seperti sirosis hati, kanser, fibrosis, dan kegagalan hati.

Dalam lebih daripada 20% jangkitan, hati memberi kesan kepada sirosis. Dengan ketiadaan rawatan yang kompeten dan tepat pada masanya, kanser hati. Selalunya ini berlaku terhadap latar belakang perubahan sel yang sudah tidak dapat dipulihkan.

Asas perubahan fisiologi di hati adalah penggantian sel yang sihat secara beransur-ansur dengan tisu penghubung. Jika imuniti individu rendah dan virus menyebar dengan cepat, maka sel-sel imun mula membakar, yang menimbulkan fibrosis. Ia adalah faktor negatif yang mempercepatkan perkembangan sirosis.

Gejala utama sirosis:

  1. Kehilangan berat badan tajam.
  2. Jumlah perut meningkat.
  3. Jaundice
  4. Peningkatan saiz hati, yang dapat dikesan dengan bantuan palpation.
  5. Edema.
  6. Pembentukan urat labah-labah.
  7. Rasa kelemahan yang berterusan.
  8. Mual
  9. Meningkatkan suhu badan.
  10. Gatal-gatal.

Kadang-kadang ia berlaku bahawa autoimun akan menyertai minda virus.

Komplikasi tambahan tambahan

Di samping sirosis dan kanser, keradangan pundi hempedu boleh berlaku sebagai komplikasi. Virus itu sendiri mengganggu pengeluaran empedu, jika tidak ada rawatan, maka dari masa ke masa proses penghadaman terganggu.

Dalam hampir semua jenis hepatitis c, individu mengalami sakit di perut kanan. Sebabnya ini adalah peningkatan jumlah cecair dalam perut (ascites). Tidak ramai yang tahu bahawa hati mengawal jumlah cecair yang betul dalam sel yang sihat dengan bantuan albumin.

Sekiranya penyakit itu telah tersebar di dalam organ, hati tidak lagi dapat menangani fungsinya, darah tidak ditapis, mungkin sistem saraf pusat rosak, ensefalopati hepatik. Ia dicirikan oleh irama pernafasan terjejas, koordinasi pergerakan, membran mukus kering.

Dengan darah yang "tercemar" melalui otak, seseorang mungkin keliru dalam fikiran, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian untuk masa yang lama. Aliran darah terganggu, tekanan darah meningkat, anemia dan diabetes mellitus berlaku.

Apabila virus hepatitis C memasuki badan, fungsi kelenjar tiroid yang normal mungkin merosot.

Diagnosis komplikasi

Dalam kebanyakan kes, komplikasi didiagnosis bersama dengan diagnosis utama. Selepas perbualan terperinci dengan doktor, pemeriksaan menggunakan palpation, pesakit dihantar ke:

  1. Kenal pasti jenis patogen.
  2. Pemeriksaan untuk komorbiditi.
  3. Pemeriksaan keadaan umum hati.
  4. Sekiranya perlu, x-ray, ultrasound, endoskopi.
  5. Biopsi.
  6. Ujian darah untuk kehadiran antibodi.
  7. Uzi.
  8. Perundingan tambahan ahli epidemiologi, pakar penyakit berjangkit.

Gejala komplikasi mungkin tidak hadir atau lemah.

Akibat selepas rawatan hepatitis C

Virus ini tidak disingkirkan sepenuhnya, jadi selepas menjalani proses pemulihan yang berkesan, akibat merawat hepatitis C adalah sama sekali berbeza.

Pada lelaki, 40% daripada penyakit ini diikuti oleh penyakit kuning selepas rawatan yang berjaya. Ia juga secara beransur-ansur menjejaskan hati, memusnahkannya. Kegagalan ini dapat dikenalpasti melalui pemeriksaan rutin oleh pakar penyakit berjangkit, seorang ahli hepatologi, dan juga melalui ujian darah untuk biokimia.

Secara visual, kemunculan seseorang berubah. Abdomen tumbuh, sklera okular memperoleh warna kekuningan, varises pada abdomen, paha, kaki, najis dan perubahan warna kencing dan bau. Selepas sedikit usaha fizikal, keletihan, kelemahan, dan rasa sakit di sendi dengan cepat muncul.

Setelah diagnosis dibuat, doktor akan membuat pelan rawatan individu. Ia semestinya merangkumi ubat, kursus drops, diet terapeutik yang ketat. Bidang lulus semua prosedur dan perjuangan yang berjaya, pesakit dalam tempoh 14 bulan diperlukan untuk menghadiri peperiksaan berjadual yang akan diuji.

Hampir semua wanita mengalami gejala hepatitis C tanpa gejala. Doktor mencadangkan bahawa ini disebabkan oleh ketahanan fisiologi yang lebih tinggi dari seks yang adil, tahap imuniti juga lebih tinggi.

Ciri utama perkembangan penyakit pada wanita adalah kesamaan gejala dengan selesema bermusim atau keracunan makanan. Ini boleh:

  1. Kelemahan
  2. Meningkatkan suhu badan.
  3. Kesakitan sendi.
  4. Kurang atau hilang selera makan.

Tahap akut penyakit ini diaktifkan dalam masa 20-25 minggu. Gejala utama ialah perubahan warna dan bau najis, air kencing.

Kesan jangkitan juga boleh berbeza. Ia adalah wanita yang mungkin mempunyai sindrom "pemulihan khayalan," iaitu, ujian menunjukkan pemulihan, tetapi pemeriksaan menunjukkan bahawa penyakit itu terus berkembang.

Menurut statistik perubatan, hepatitis C didiagnosis pada anak-anak. Ia boleh muncul dalam dua cara: semasa melahirkan anak dari ibu yang sakit, melalui objek yang dijangkiti. Gejala serupa dengan orang dewasa.

Adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit dengan memeriksa darah untuk antibodi, dengan mengambil biopsi hati.

Rawatan ini dilakukan dengan keadaan yang tetap, ubat dan dropper. Jika anda membuat diagnosis yang tepat pada waktunya dan menetapkan rawatan yang betul, maka pesakit kecil dapat sepenuhnya menyingkirkan penyakit yang mengerikan.

Akibat akibat ketiadaan rawatan

Sekiranya hepatitis C virus tidak dirawat, kualiti hidup seseorang yang dijangkiti akan merosot dengan cepat. Tidak ada peluang untuk menyingkirkan hepatitis sepenuhnya, tetapi dengan rawatan yang betul anda boleh memanjangkan jangka masa dan kualiti hidup.

Dalam semua kes tanpa rawatan, hasilnya adalah satu maut. Pesakit mati bukan dari kesan virus itu sendiri, tetapi dari komplikasi yang berkembang terhadap latar belakang imuniti yang lemah oleh hepatitis. Kadar perkembangan komplikasi adalah mustahil untuk mengatakan dengan pasti, kerana badan setiap individu adalah individu. Umur, keadaan umum badan dan imuniti, kehadiran tabiat buruk, penyakit kronik tambahan adalah penting.

Hepatitis C adalah penyakit serius dan rumit, tetapi dengan pendekatan yang serius dan rawatan yang tepat, seseorang yang dijangkiti dapat menjalani kehidupan yang penuh dan panjang.

Doktor Hepatitis

rawatan hati

Komplikasi hepatitis kronik

Hepatitis kronik adalah penyakit kronik polietikal yang dicirikan oleh keradangan parenchyma dan tisu hati perantaraan yang melanggar struktur dan fungsi organ.

Etiologi. Selalunya, hepatitis kronik berkembang selepas hepatitis akut, terutamanya hepatitis serum, bentuk yang berlarutan dan berulang. Satu peranan penting dalam pembentukan proses kronik di hati adalah kepunyaan bentuk hepatitis epidemik anikterik. Tidak biasa, mononukleosis berjangkit, sitomegali, sifilis, fokus atau mesenkim hepatitis terutamanya (menurut EM Tareev), malformasi dan jangkitan saluran empedu boleh menyebabkan hepatitis kronik. Perkembangan hepatitis kronik boleh dikaitkan dengan beberapa kesan toksik dan toksik-alergi; Pentingnya adalah gangguan metabolik di hati dalam disinfotinemia dan kekurangan protein-vitamin. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kes kerosakan hati yang disebabkan oleh dadah.

Patogenesis hepatitis kronik

Konsep asas patogenesis hepatitis kronik adalah autoimun. Konsep ini disokong oleh pengesanan autoantibodi antihepatic (anti-nuklear, mitokondria, dan lain-lain) dalam serum. Perkembangan tindak balas autoimun dikaitkan dengan peredaran jangka panjang patogen dalam tubuh anak yang sakit. Dan ini pula boleh dijelaskan oleh kekurangan keturunan sistem imun, khususnya sistem T, yang mengawal pengeluaran antibodi kepada pengenalan bahan-bahan yang membawa tanda-tanda maklumat asing secara genetik. Jika seorang kanak-kanak homozigot untuk gen yang menentukan tindak balas imun yang tidak mencukupi untuk antigen patogen tertentu, keadaan dicipta untuk peredarannya yang berpanjangan di dalam badan, yang membawa kepada pemusnahan parenchyma hati dan perkembangan autoantibodi.

Dalam pembentukan hepatitis kronik, peranan dan sifat patogen, menentukan perkembangan tidak progresif (hepatitis berterusan kronik) dan proses peradangan progresif (hepatitis agresif kronik) di hati, memainkan peranan.

Pathomorphology hepatitis kronik

Radang tisu kronik disertai oleh perubahan dystrophik parenkim, nekrosis, pembiakan tisu penghubung ruang portal, kadang-kadang di dalam lobula. Pada kepekatan tinggi racun hepatotropik, nekrosis besar, perubahan degeneratif yang ketara, degenerasi sel hati, hiperplasia sel, sistem fagositik mononuklear, degenerasi lemak atau pemendapan amiloid, terutamanya dalam zon periportal, boleh diperhatikan. Proses patologi boleh disetempatkan terutamanya dalam parenchyma dan meresap atau fokus.

Klasifikasi hepatitis kronik

Sehingga kini, tiada klasifikasi hepatitis kronik. Oleh itu, klasifikasi R. Yu Kolner (1969) memperuntukkan penentuan ciri khas, keterukan dan sifat perjalanan penyakit. Dan F. Blyuger dan E. 3. Krushnikova membahagikan hepatitis kronik ke dalam agresif, berterusan dan kolestatik. Pada tahun 1968, Persatuan Hepatologi Eropah membangunkan klasifikasi hepatitis kronik, menyediakan untuk

penyakit klinikal penjelmaan berikut: 1. kronik hepatitis berterusan (hepatitis kronik sisa) dicirikan oleh penyusupan radang kronik terutamanya portal, dengan struktur dipelihara dan fibrosis sedikit lobular, perubahan necrotic tidak ada, atau dinyatakan secara sederhana. Terhadap latar belakang ini, tanda-tanda penyakit akut dapat ditentukan (dalam bentuk lapisan).

2. Hepatitis agresif kronik (progresif kronik, progresif, lupoid, sel plasma) aktif dicirikan oleh infiltrasi radang kronik, yang menjejaskan laluan portal dan memanjang ke kedalaman parenchyma, dengan tanda-tanda nekrosis dan pembentukan septal interlobular. Arsitekun dipecahkan, tetapi tiada penjanaan semula nod. Gejala hepatitis akut boleh berkembang. Aktiviti proses dari segi nekrosis dan keradangan fokus berbeza dari sederhana (2A) hingga signifikan (2B).

3. hepatitis kolestatik.

Klasifikasi ini telah meluas, kerana ia adalah khusus dan mudah.

Klinik hepatitis kronik

Gambar klinikal hepatitis ditentukan oleh sifat perubahan morfologi, aktiviti proses, fasa penyakit. Dalam fasa remisi hepatitis berterusan kronik, kanak-kanak itu berasa memuaskan, tidak ada aduan, hepatitis tidak cukup. kuantiti Dalam kes varian rendah simptomatik dalam tempoh yang diperkecil, kanak-kanak mengalami kesakitan yang sederhana di kawasan subkostal yang betul, gejala-gejala tak senonoh (mual, muntah, belasan, kerusi yang tidak stabil), gangguan asthenoneurotic (kelemahan, keletihan, sakit kepala, kerengsaan atau sikap tidak peduli). Hati dibesarkan sedikit, limpa tidak boleh ternganga, aktiviti enzim khusus organ meningkat dengan sederhana, menunjukkan kerosakan pada sarung hepatosit. Mungkin terdapat pelanggaran spektrum protein serum darah, memperlambat pengekalan bromsulfalein.

Varian manifestasi hepatitis berterusan kronik dicirikan oleh hepatosplenomegali berterusan, jaundis berulang, ciri-ciri palma "hepatik", dan telangiectasias mungkin muncul. Penunjuk biokimia mencirikan integriti membran hepatosit dan keadaan fungsian hati, sebagai peraturan, diubah.

Hepatitis agresif kronik (aktif) adalah teruk, ia mempunyai polimorfisme yang hebat terhadap manifestasi klinikal, gejala individu boleh digabungkan dalam pelbagai cara, pengampunan adalah pendek, tidak stabil. Pada latar belakang hepatosplenomegali yang teruk, sindrom vegetatif dan asteno yang teruk, gejala kegagalan hati sering berlaku: penyakit kuning dengan peningkatan bilirubin langsung, nosebleeds, anemia, fungsi gangguan sistem kardiovaskular. Aktiviti enzim khusus organ dalam serum meningkat secara dramatik. Terutamanya sukar ialah varian lupoid hepatitis agresif kronik, yang, sebagai peraturan, mempunyai akut, menyerupai hepatitis epidemik, permulaan. Ia dicirikan oleh hepatosplenomegaly, demam, lesi organ-organ lain adalah alergi alergi; ada arthritis, pleuropneumonia, pericarditis, ruam alergi, gangguan hormon, kegagalan hati meningkat dengan pesat.

Penemuan dalam serum sel LE, antibodi kepada organ-organ yang terlibat dalam proses patologi, membuktikan kepada genetik autoimun jenis hepatitis kronik ini.

Di tengah-tengah hepatitis kolestatik adalah kesukaran aliran keluar hempedu dari sistem empedu akibat dari halangan mekanikal (atresia, batu empedu, dan sebagainya). Dalam gambar klinikal, selain hapatosplenomegaly, fenomena gejala, serangan sama ada peningkatan atau penurunan jaundis dan pruritus dominan. Tahap serum meningkatkan bilirubindiglukuronida, kolesterol, lipid, asid hempedu, alkali fosfatase dan enzim hati yang lain.

Diagnosis hepatitis kronik

Prasyarat klinikal utama untuk diagnosis adalah hepatomegali, sering dalam kombinasi dengan splenomegaly, astenovegetativnogo dan gejala suram, pendarahan, demam kuning, pewarna biasa (erythema) tapak tangan, telangiectasia, ujian biokimia mencirikan sindrom cytolysis (peningkatan transaminases, aldolase, IV dan pecahan V dehidrogenase laktat, sorbitol dehidrogenase, dan lain-lain) dan sindrom cholestasis (peningkatan paras kolesterol, asid hempedu, bilirubin, phosphatase alkali dalam serum darah). Mengurangkan pengekalan bromsulfalein menunjukkan pelanggaran fungsi ekskresi hati; hipoproteinemia, dysproteinemia menunjukkan pelanggaran fungsi protein-sintetik hati.

Kajian imunologi membolehkan mengenal pasti keadaan fungsional imuniti selular dan humoral, kehadiran autoantibodies antihepatik.

Selain data klinikal dan makmal baru-baru ini menjadi semakin penting dalam diagnosis hepatitis kronik memperoleh kaedah khas siasatan :. biopsi hati, laparoskopi, ehogepatografiya, kajian radioisotop hati, pneumoperitoneum, reogepatografiya, radioportografiya intravena, dll Secara umum, mereka dijalankan di institusi perubatan khusus dan adalah yang paling bermaklumat.

hepatitis kronik adalah perlu untuk membezakan dengan holetsistoholangitom sirosis, leukemia, atresia hempedu separa ini, cytomegaly, systemic lupus erythematosus, penyakit glycogenic, galactosemia, cystinosis, dan beberapa penyakit lain.

Komplikasi hepatitis kronik

Cholecystitis, duodenitis, cholelithiasis, jangkitan sekunder. Dengan perkembangan proses - sirosis hati. Sekiranya embolisme lemak distrofi lemak mungkin.

Prognosis bergantung kepada bentuk hepatitis, ketepatan rawatan dan tindak lanjut.

Kursus hepatitis berterusan kronik biasanya panjang, tanpa perkembangan yang jelas. Di bawah keadaan yang menggalakkan, pemulihan mungkin berlaku. Keupayaan kerja anak-anak sekolah terganggu sedikit. Hepatitis aktif adalah teruk, selalunya dengan perkembangan sirosis hati. Ketidakupayaan kanak-kanak yang sakit dikurangkan. Hasil hepatitis kolestatik dalam kebanyakan kes adalah sirosis bilier. Prognosis yang paling tidak baik adalah hepatitis lupoid.

Rawatan hepatitis kronik

diet konvensional untuk pesakit dengan diet hepatitis kronik adalah nombor 5 pada Pevzner, yang menyediakan jumlah optimum protein, beberapa dikurangkan - lemak dan tinggi - karbohidrat. Protein adalah terhad apabila gejala kegagalan hati muncul, dalam kes ini jumlah garam juga terhad. Makanan harus mengandungi jumlah vitamin dan zat lipopropik yang mencukupi. Pesakit dengan tanda-tanda hipertensi portal rumit oleh pendarahan dari varices esophageal, makanan yang diberikan dalam lusuh dan sejuk. Jumlah makanan perlu sekurang-kurangnya 4 - 6 sehari.

Dalam usaha untuk meningkatkan metabolisme dan fungsi hepatosit menunjukkan infusi intravena penyelesaian glukosa dengan vitamin status insulin (asid askorbik, thiamine, pyridoxine, cocarboxylase, asid lipoic, Syrepar vitogepat atau dalam tempoh sebulan). Rawatan sedemikian disyorkan 1 - 2 kali setahun, bergantung kepada keparahan proses patologi. Fasa aktif permohonan hepatitis contraindicated hidrolisat hati (vitogepat, Syrepar, progepar et al.), Dan hormon anabolik mengukuhkan proses sklerotik.

Glukokortikoid diberikan di peringkat awal hepatitis kronik dan kongenital untuk menindas keradangan dan sclerosis, hepatitis lupoid dan hepatitis dengan proses autoimun yang teruk, dan hiperbilirubinemia hyperenzymemia. Tempoh terapi hormon berbeza dari satu hingga beberapa bulan. Dalam hepatitis berterusan, glikosortikoid adalah kontraindikasi. Sekiranya terdapat kecenderungan untuk remisi 3. A. Bondar mengesyorkan kemasukan dalam persiapan rawatan siri aminoquinoline selama setahun. Apabila hepatitis lupoid menunjukkan immunosuppressants (azathioprine), penicillamine, dan lain-lain. Antibiotik ditadbir komplikasi berjangkit dan untuk mencegah jangkitan sekunder semasa terapi imunosupresif. Jika gejala kegagalan hati muncul, terapi detoksifikasi dilakukan. Tujuan ubat-ubatan koleretik ditunjukkan.

rawatan sanatorium (Essentuki, Zheleznovodsk Truskavec, Druskininkai) adalah disyorkan hanya untuk hepatitis kronik bukan teruk dalam pengampunan.

Pencegahan hepatitis kronik

Penghapusan penyebab penyakit. Dalam kes penyakit di mana kerosakan hati adalah mungkin, untuk meningkatkan aliran darah di hati, mod rehat harus dibuat. Rawatan pencegahan dan berhati-hati untuk penyakit Botkin.

Pediatrik di Moscow

Shumilina Tatyana Ivanovna

Harga penerimaan: 1700 gosok.

Buat temujanji 1700 Rubles. Dengan mengklik pada "Buat temujanji", anda menerima syarat perjanjian pengguna dan memberi persetujuan anda kepada pemprosesan data peribadi. Pakhomovskaya Nadezhda Leonidovna

Harga kemasukan: 3000 gosok.

Buat temujanji 3000 sapu. Dengan mengklik pada "Buat temujanji", anda menerima syarat perjanjian pengguna dan memberi persetujuan anda kepada pemprosesan data peribadi. Milakina Galina Mikhailovna

Harga kemasukan: 1600 Rubles.

Buat temujanji 1600 Rubles. Dengan mengklik pada "Buat temujanji", anda menerima syarat perjanjian pengguna dan memberi persetujuan anda kepada pemprosesan data peribadi. Pediatrik di Moscow

Hepatitis kronik adalah penyakit yang dicirikan oleh keradangan tisu interstisial hati dan parenchyma. Ia disertai dengan pelanggaran fungsi dan struktur badan ini.

Hepatitis kronik: punca

Selalunya ia berkembang selepas penyakit Botkin. Permulaan hepatitis menyumbang kepada pendedahan yang berpanjangan kepada pelbagai bahan toksik: racun isi rumah atau kimia, beberapa ubat. Mempengaruhi penampilan dan kehadiran jangkitan pada saluran empedu. Penyebab hepatitis boleh berbeza, sebagai contoh, pelanggaran metabolisme interstisial di hati. Ia berlaku apabila terdapat kekurangan protein dan vitamin, dengan dysproteinemia.

Hepatitis kronik: klasifikasi

Tiada sistematisasi seragam. Dalam praktiknya, klasifikasi digunakan, yang memperuntukkan pembahagian hepatitis kepada dua kumpulan utama - primer dan sekunder. Yang kedua berkembang dalam penyakit berjangkit akut dan kronik; dengan masalah dengan jantung, saluran darah, sistem pernafasan; apabila dijangkiti parasit; dalam penyakit darah dan organ yang terlibat dalam penciptaannya; dengan gangguan endokrinopati dan metabolik. Hepatitis primer termasuk luka bakteria, virus, toksik, lesi kongenital dan alergi. Kedua-dua jenis ini tipikal: diperburuk, abortif dan tipikal. Mengikut sifat dan keparahan hepatitis dibezakan dengan akut, berlarutan dan kronik. Ia disediakan dalam klasifikasi untuk menentukan peringkat penyakit (decompensated, pampasan dan subcompensated) dan fasa (aktif, tidak aktif).

Hepatitis kronik: gejala

Manifestasi penyakit bergantung pada tahap di mana ia berada. Semasa tanda-tanda, gejala utama adalah: intoksikasi umum dan perubahan ketara dalam sistem saraf, serta perut dan usus. Ada mual, kadang-kadang muntah, rasa tidak enak di mulut, kurang selera makan, sembelit boleh digantikan dengan cirit-birit, perut bengkak. Terdapat tekanan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan dan di kawasan epigastrik; mungkin ada sakit di bahagian perut (kusam atau paroxysmal). Gejala terakhir sering berlaku jika ia adalah hepatitis toksik kronik primer. Di bahagian sistem saraf, fenomena berikut diperhatikan: kemurungan, kelemahan, gangguan tidur, kelemahan. Kulit kering dan pucat, bintik-bintik pigmen muncul. Selalunya terdapat tanda-tanda distrofi miokardium, hipotensi arteri, terutama dengan hepatitis metabolik, emphysema paru-paru. Hati dalam penyakit ini diperbesar, menyakitkan pada palpasi. Permukaannya mungkin tidak rata, tetapi ia mungkin tetap lancar. Jaundis juga merupakan gejala yang tidak stabil. Ia memperlihatkan dirinya semasa pemisahan itu, dan kemudian hanya sedikit. Jarang bertambah dan limpa.

Hepatitis kronik: komplikasi dan pencegahan mereka

Tanpa rawatan yang sewajarnya, perkembangan penyakit seperti duodenitis, cholecystitis, jangkitan sekunder, dan lain-lain mungkin berlaku. Proses perkembangan ini membawa kepada sirosis hati. Untuk mengelakkan komplikasi, perlu menghapuskan punca yang menimbulkan hepatitis. Untuk memperbaiki aliran darah di hati (dengan ancaman kekalahannya), perlu menyediakan mod rehat. Rawatan Botkin yang berhati-hati juga akan menghalang perkembangan komplikasi yang mungkin berlaku.

Apabila membezakan penyakit-penyakit ini, seseorang harus mengambil kira ciri-ciri tanda-tanda tertentu masing-masing.

Penyakit Wilson dicirikan oleh tahap ceruloplasmin yang rendah, kepekatan tembaga rendah dalam serum darah, kepekatan tembaga yang tinggi dalam air kencing dan tisu hati.

Dalam cholangitis sclerosing primer, cincin Kaiser-Fleischer berfungsi sebagai kriteria diagnostik. Ketegangan setempat saluran empedu intrahepatic dan / atau extrahepatic, pembuli cholangitis obliterans, juga boleh dikesan.

Dalam kes sirosis utama bilier, tahap antibodi anti-mitokondria perlu ditentukan. Angka AMA = 1: 160, dan E2 anti-piruvat dehidrogenase mempunyai nilai diagnostik.

Etiologi virus dikecualikan atau disahkan dengan mengenal pasti penanda virus tertentu.

Jika ubat hepatitis disyaki, kajian sejarah dadah (mengambil methyldopa, isoniazid, nitrofurantoin, propylthiouracil) memainkan peranan utama. Dengan biopsi hati, pengumpulan limfosit di pintu hati, degenerasi lemak hati, kerosakan pada saluran empedu intrahepatik dengan penghapusan mereka dapat dikesan.

Komplikasi hepatitis kronik.

Ensefalopati hepatik. Di bawah nama ini memahami pelbagai gangguan neurologi dan mental yang berkembang akibat penyakit hati. Keterukan sindrom serebral bergantung kepada bentuk dan keparahan kerosakan hati dan boleh berkisar dari keletihan neurasthenik dan mudah tersinggung kepada kerosakan otak yang progresif dengan kekeliruan dan kehilangan kesedaran. Gangguan serebrum yang progresif biasanya berlaku pada pesakit dengan penyakit hati kronik yang teruk, terutama pada pesakit dengan anastomosis portokal yang dibuat secara buatan. Dalam patogenesis gangguan ini, patologi metabolisme serebral neurotransmitter tertentu, khususnya catecholamines dan serotonin, sangat penting. Patologi ini berkembang akibat akumulasi darah dan otak (disebabkan oleh disfungsi hati dan / atau darah dari vein portal terus ke peredaran umum) sebatian nitrogen toksik, termasuk amina aromatik aktif biologi (tyramine), yang merupakan prekursor pemancar palsu, seperti Octopamin, yang oleh mekanisme yang kompetitif boleh menggantikan neurotransmiter biasa dalam sinaps dan menyebabkan fungsi serebral terjejas.

Gambar klinikal terdiri daripada dua gejala - perubahan dalam jiwa dan gangguan pergerakan. Gangguan mental, kadang-kadang disebut sebagai "episodic stupor," berkembang secara tiba-tiba, terutamanya selepas pengambilan sejumlah besar protein haiwan (daging atau ikan) atau penggunaan persiapan yang mengandungi ammonia. Mereka terdiri daripada perubahan kesedaran yang pelik, apabila pesakit tidak lagi berorientasi diri di persekitaran mereka, melakukan tindakan yang tidak dinobatkan. Keadaan seperti ini biasanya berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari dan kadang-kadang kemajuan kepada koma hepatik. Pesakit tidak ingat apa yang berlaku. Memori secara beransur-ansur berkurangan, perubahan dalam sfera emosi dan demensia berkembang. Gangguan pergerakan diwakili oleh gejala extrapyramidal. Yang paling kerap adalah jitter, mirip dengan jitter pada pesakit dengan distrofi hepatocerebral. Tremors merebak ke otot tangan - asteriksis. Bradykinesia dan ketegaran otot juga diperhatikan. Gejala kurang ciri-ciri meningkat refleks tendon, tanda-tanda patologi, ataxia cerebellar, dysarthria. Pelanggaran yang disenaraikan perlahan-lahan berkembang.

Perkembangan patologi neurologi, sebagai peraturan, disertai oleh peningkatan ketara dalam kepekatan oktopamin dalam darah, air kencing dan tisu otak, serta kandungan amonia di dalam darah. Keserupaan perubahan morfologi dalam otak dalam sindrom hepatocerebral dan distrofi hepatocerebral (lihat). Perubahan patologi kebanyakannya dilokalisasikan dalam nod subkortikal striatal dan lapisan dalam korteks serebrum.

Sindrom Hepatocerebral mesti dibezakan dari distrofi hepatocerebral, berbeza dengan yang sindrom berkembang, sebagai peraturan, pada usia tua terhadap latar belakang penyakit hati yang teruk. Dalam latar belakang dalam gambar klinikal adalah perubahan dalam jiwa.

Tanda diagnostik utama adalah ketiadaan pelanggaran metabolisme tembaga dan cincin kornea Kaiser-Fleischer.

Rawatan. Bersama dengan rawatan penyakit yang mendasari, langkah-langkah diperlukan untuk mengurangkan keracunan otak dengan produk pencernaan usus. Diet yang disyorkan dengan protein haiwan. Apabila portokavalnogo anastomosis dari makanan tidak termasuk daging dan ikan. Asid glutamat mempunyai kesan yang bermanfaat, yang meneutralkan sebatian amonia. Sesetengah penulis juga mengesyorkan enema yang berlimpah dan pensterilan sebahagian daripada kandungan usus dengan antibiotik (neomycin), yang mengurangkan pembentukan sebatian nitrogen dalam usus. Kesan positif terhadap manifestasi mental dan neurotik penyakit L-DOPA telah diperhatikan.

Untuk rawatan hepatic encephalopathy, termasuk koma hepatik, dan pencegahan komplikasi cerebral selepas penggunaan anastomosis portokal, pengenalan leukemia bercabang dan asid amino ranting (L-valine, leucine) juga telah dicadangkan.

Sindrom hipertensi portal adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh peningkatan tekanan di kolam vena portal, pengembangan anastomosis porto-caval semula jadi, ascites, dan splenomegaly. Terdapat bentuk tambahan hipertensi portal, apabila suatu halangan kepada aliran darah dilokalisasi dalam bahagian hepatik vena portal (subhepatic) atau di bahagian luar organ vena hepatic (suprahepatic), intrahepatic (halangan aliran darah terletak di hati itu sendiri) dan bentuk campuran hipertensi portal. Terdapat juga sindrom akut hipertensi portal akut dan kronik.

Halangan aliran darah dalam vena portal membawa kepada pengembangan anastomosisnya, sementara dengan bentuk hipertensi portal subhepatik, cara-cara pengawalan cagaran yang paling banyak ditubuhkan (memintas tapak halangan), dan dengan bentuk intra dan suprahepatic portocaval (dari vena portal ke bahagian bawah dan atas ): terdapat urat varicose esophagus dan perut, plexus hemorrhoidal, urat dangkal berkembang, menyimpang dalam arah yang berbeza dari pusar (gejala kepala Medusa). Kerana genangan darah, peningkatan tekanan pada vena portal, serta hypoalbuminemia, asites dibentuk, limpa diperbesar.

Gejala, kursus. Pada peringkat awal, ia adalah asimtomatik, dalam kes-kes yang kemudian, penampilan asites, pengembangan urat hemoroid dan subkutaneus paraumbilis (dalam bentuk "kepala Medusa"), berlakunya pendarahan gastrousus atau hemoroid yang berulang; yang sering menjadi punca kematian pesakit.

Diagnosis (secara tidak langsung) disahkan oleh radiografi kontras esophagus (varises dilatasi uratnya dikesan). Pengukuran tekanan yang lebih tepat pada vena esophageal (melalui esofagoskop), tetapi lebih sering splenomanometry dilakukan; dengan hipertensi portal, tekanan dalam limpa (sama dengan itu di vena portal) meningkat dari 70-150 hingga 300-600 mm air. Seni. dan banyak lagi. Kurang biasa, Portomano-metry transigran dilakukan untuk tujuan yang sama. Kaedah x-ray khas - pemeriksaan dan pemindahan portohepatografi transigran - jika perlu, membuat kemungkinan untuk menjelaskan tahap dan (mungkin) penyebab aliran darah portal terjejas.

Kursus dan prognosis ditentukan oleh sifat penyakit yang menyebabkan hipertensi portal, dan dengan penambahan komplikasi, yang paling menggerunkan adalah pendarahan gastrik esofagus. Penyingkiran cepat sejumlah besar cecair ascitic dan pelantikan dosis besar diuretik bagi pesakit dengan penyakit hati kronik dengan sindrom hipertensi portal boleh mencetuskan berlakunya koma hepatik. Sekiranya tiada rawatan pembedahan, pesakit yang mengalami pendarahan gastrousus esofagus, hidup tidak lebih daripada 1-1.5 tahun.

Rawatan pembedahan (selalunya mengenakan anastomosis portokal atau splenorenal). Latihan dikontraindikasikan pada pesakit dengan hipertensi portal.

Sirosis hati adalah penyakit progresif kronik dengan tanda-tanda kekurangan fungsional hipertensi hati dan portal, i.e. gangguan hemodinamik dalam sistem vena portal. Sirosis hati dicirikan oleh proses meresap, fibrosis, dengan kerosakan pada semua bahagian hati.

Sirosis hati boleh mempunyai kedua-dua etiologi virus dan bukan virus (alkohol, toksik - dengan ubat jangka panjang, pemakanan, dan sebagainya). Dalam struktur etiologi sirosis hati, jangkitan virus, terutama hepatitis B, C dan D, menurut pelbagai penulis, mengambil dari 1 hingga 38%. Sirosis hati terbentuk selepas hepatitis B akut dalam 0.5-1.0% kes; dalam 20-30% pesakit dengan jangkitan delta kronik dan hepatitis C.

Tanda morfologi penyakit ini adalah kehadiran parenkimen regeneratif dan tisu penghubung septa yang menghubungkan medan normal dan bahagian tengah lobulus hati. Bergantung kepada saiz nod regeneratif, parenchyma merembes mikromodular (kecil, tidak lebih daripada 1 cm diameter) dan macromodular (besar, sehingga 5 dan lebih cm diameter) sirosis hati. Dalam semua jenis penyakit, distrofi dan nekrosis hepatosit, regenerasi mereka, pembiakan saluran hempedu, penyusupan sel mesenchymal tisu penghubung, pengaktifan sel endothelial stellate, keruntuhan dan hiperplasia tisu penghubung direkodkan.

Untuk sirosis hati dicirikan oleh kursus lama (abadi) dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala penyakit, yang mencerminkan kekurangan fungsional hati dan hiperplasia. Menurut kebanyakan penyelidik, sirosis tidak dapat dipulihkan.

Pada permulaan penyakit ini, pesakit melaporkan keletihan, kelemahan, kehilangan selera makan dan gangguan dyspeptik. Gejala ciri sirosis hati termasuk hepatomegali, dalam kebanyakan kes hati dimeteraikan, dengan kelebihan tajam. Separuh daripada pesakit mempunyai splenomegaly.

Untuk diagnosis klinikal yang penting adalah apa yang dikenali sebagai "tanda-tanda luar sirosis hati", yang termasuk: vaskular "bintang" dan "arrow", erythema palmar, "tapak tangan hati", perubahan dalam phalanxes kuku "drumsticks", "kaca jam", kelainan tropik, kulit kering dengan naungan bumi, peningkatan kelenjar susu pada lelaki, atrofi buah zakar, urat varicose dinding perut anterior, kehilangan rambut di kawasan axillary dan rambut kemaluan.

Majoriti pesakit dengan sirosis hati menurunkan berat badan dengan pengumpulan serentak cecair peritoneal. Angka seorang pesakit dengan proses patologis yang diucapkan mengambil bentuk ciri "angka laba-laba" (perut besar dengan lengan dan kaki tipis). Pada masa-masa kemudian penyakit ini, pastositi dan pembengkakan kaki dicatatkan. Kenaikan suhu (dalam kebanyakan kes subfebrile) selama beberapa minggu direkodkan di lebih daripada separuh pesakit.

Hampir sentiasa dengan sirosis hati - perubahan dalam darah periferi: pengurangan bilangan unsur yang terbentuk, anemia, penurunan bilangan platelet dan leukosit, peningkatan ESR. Sebagai peraturan, pesakit telah meningkatkan tahap aminotransferases, bagaimanapun, penunjuk mereka melebihi norma sebanyak 2-3 kali. Hiperbilirubinemia sederhana yang berdaftar. Dalam serum terdapat penurunan kepekatan albumin, hypergammaglobulinemia. Dicirikan oleh kadar rendah sublimat ujian.

Bagi sirosis hati adalah hubungan yang kerap antara aktiviti proses patologi dan keparahan manifestasi klinikal. Bergantung kepada keupayaan tubuh untuk mengatasi manifestasi penyakit, sirosis, sub-dan sirosis yang dihilangkan hati dikeluarkan. Komplikasi ciri sirosis adalah koma hepatik, di mana 40 - 95% pesakit mati, serta pendarahan dari saluran gastrousus atas. Di samping itu, jangkitan sekunder sering direkodkan: sepsis, pneumonia, peritonitis. Dalam 5-20% kes, sirosis hati menjadi kanser hati utama.

Dalam sirosis hati, kekerapan pengesanan penanda serologi jangkitan virus hepatitis B adalah hampir dengan kekerapan pengesanan mereka dalam CAG. Lebih-lebih lagi, untuk pesakit dengan sirosis, ketekunan yang berkekalan dalam darah HBsAg dan kekerapan pengesanan HBeAg yang lebih rendah adalah ciri-ciri. Antara pesakit dengan sirosis hati dengan kehadiran antibodi HBsAg ke antigen delta boleh diuji di lebih daripada 60% pesakit; anti-HCV di kalangan pesakit dengan sirosis hati dengan HBsAg dikesan dalam 5-10% kes, dan tanpa kehadiran antigen ini dalam 43 - 65%, menunjukkan penyebaran virus yang luas di kalangan kumpulan pesakit ini dan kemungkinan pautan etiologi virus hepatitis C dengan perkembangan sirosis hati.

Hepatitis C kronik adalah penyakit berjangkit yang kompleks. Dalam kalangan perubatan, penyakit hati yang meresap ini dipanggil "pembunuh manis." Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa kumpulan C hepatitis yang sangat sering (tanpa gejala 6 bulan atau lebih) dan dikesan hanya semasa melakukan pemeriksaan darah klinikal yang kompleks.

Mengikut statistik sedia ada, dalam 70% kes kumpulan hepatitis C memasuki peringkat kronik. Pada masa ini, bentuk virus ini berada di peringkat pertama dalam bilangan pesakit yang dijangkiti yang mempunyai komplikasi teruk. Semasa menjalankan penyelidikan di negara-negara yang berlainan di dunia, didapati 80% pesakit didapati mempunyai jangkitan HCV.

Berapa banyak yang hidup dengan hepatitis C kronik? Penyebab hepatitis kronik Gejala hepatitis kronik Diagnosis hepatitis kronik Rawatan hepatitis kronik Diet untuk hepatitis kronik Komplikasi hepatitis kronik

Pertubuhan Kesihatan Sedunia menjalankan penyelidikan teratur mengenai virus hepatitis C dan penyakit berjangkit, yang sering dijadikan umum. Menurut data yang diterbitkan dalam media massa khusus, serta portal internet perubatan, lebih daripada 500 juta kes jangkitan dengan bentuk hepatitis ini telah direkodkan di negara-negara yang berlainan di dunia.

Dalam kalangan perubatan tertinggi, terdapat keyakinan bahawa selama 10 tahun jumlah pesakit yang mengalami komplikasi kehadiran hepatitis akan meningkat beberapa kali:

kanser hati akan dikesan di lebih daripada 70% pesakit;

sirosis hati akan didiagnosis di lebih daripada 55% pesakit;

bilangan kes di mana penyakit hepatitis C akan membawa maut akan meningkat lebih daripada 2 kali (pada masa ini 57% daripada pesakit dari jumlah pesakit yang mati akibat sirosis, dan 43% daripada karsinoma hepatoselular).

Ramai orang sangat prihatin dengan persoalannya: berapa tahunkah anda boleh hidup dengan hepatitis C kronik? Virus penyakit ini bukanlah "pembunuh" langsung. Ia menyumbang kepada perkembangan dan perkembangan pelbagai patologi yang mempunyai kesan buruk terhadap tubuh pesakit dan menyebabkan perubahan tidak dapat diubah. Paras lelaki lebih mudah terdedah kepada penyakit ini - mereka mengalami komplikasi pada latar belakang hepatitis C beberapa kali lebih kerap.

Jangkitan virus Hepatitis C boleh terjaga di dalam badan manusia selama beberapa tahun tanpa menyebabkan gejala atau ketidakselesaan. Dalam sesetengah kes, perkembangan penyakit ini mungkin berlaku 50 tahun selepas jangkitan. Pakar mengatakan bahawa dengan terapi penyelenggaraan yang betul, pesakit dengan hepatitis C kronik boleh menjalani kehidupan yang panjang.

Pada masa yang sama, dalam sesetengah pesakit sirosis atau komplikasi berbahaya lain boleh berkembang dalam masa yang singkat (10-15 tahun) selepas dijangkiti virus hepatitis C. Pengambilan alkohol dengan ketara mempersingkat kehidupan pesakit dengan bentuk penyakit ini.

Walaupun perkembangan aktif industri perubatan, selalunya orang dijangkiti virus hepatitis C di institusi perubatan atau pejabat pergigian.

Dalam kebanyakan kes, jangkitan berlaku semasa pelbagai manipulasi, di mana seseorang yang sihat datang dalam hubungan dengan bahan biologi yang dijangkiti:

semasa suntikan (intramuskular, subkutaneus, intravena, droppers);

semasa pemindahan darah;

semasa rawatan pergigian;

semasa hemodialisis, dsb.

Penyebaran virus hepatitis di institusi perubatan berlaku kerana ketidakpatuhan terhadap norma dan peraturan kebersihan dan epidemiologi. Perubatan moden mengenal pasti punca utama jangkitan kumpulan hepatitis C, yang termasuk berikut:

menggunakan produk kebersihan peribadi lain (berus gigi, tuala, aksesori pencukur, alat manicure, dan lain-lain);

mempunyai hubungan tanpa perlindungan dengan pasangan yang tidak disahkan;

penggunaan satu jarum suntik oleh pengguna dadah intravena;

lawatan ke salon bawah tanah, di mana mereka ditindik atau ditato dalam keadaan tidak bersih;

jangkitan pada anak oleh ibu semasa buruh;

melawat manicure dan salun kecantikan di mana sanitization alat dilakukan secara tidak wajar.

Hepatitis C kronik boleh berterusan asymptomatically dalam badan pesakit selama 15-25 tahun.

Pada masa yang sama, penyakit ini mungkin disertai dengan gejala berikut:

terhadap latar belakang imuniti yang dikurangkan, pesakit mengembangkan selsema dan penyakit virus;

mabuk umum badan;

peningkatan suhu (pesakit mungkin sedikit meningkatkan suhu, dan mungkin mengalami demam tinggi);

keletihan kronik, terhadap latar belakang ketidakupayaan yang berlaku;

peningkatan keletihan (pesakit menjadi letih walaupun dengan sedikit usaha fizikal);

sakit kepala, sering mengingatkan serangan migrain;

pelanggaran organ-organ saluran gastrousus;

penyakit sistem genitourinary berkembang;

kelemahan hati;

perkembangan penyakit jantung dan saluran darah;

peningkatan dalam saiz hati;

berat badan, dll.

Kerana hakikat bahawa hepatitis C kronik sering tanpa gejala, untuk diagnosis penyakit ini, perlu melakukan pemeriksaan penuh terhadap pesakit, yang mencakup seluruh manipulasi. Semasa pemeriksaan pesakit, ahli gastroenterologi atau pakar penyakit berjangkit mesti terlebih dahulu mengumpul sejarah penyakit ini. Pakar harus memberi perhatian khusus kepada bagaimana pesakit dijangkiti, untuk ini anda perlu mengumpulkan maklumat mengenai gaya hidupnya. Kehadiran gejala ciri-ciri penyakit ini akan membantu doktor merawat untuk membuat diagnosis awal, yang mana ia akan mungkin untuk menggariskan pelbagai langkah diagnostik yang akan datang.

Di dalam institusi perubatan domestik, dalam diagnosis hepatitis C kronik, kaedah moden, pengalaman pakar terkemuka dari seluruh dunia, peralatan inovatif dan pelbagai kajian klinikal digunakan. Sejak tahun 2000, ujian khas telah dijalankan di klinik Rusia, hasilnya dapat mendedahkan kehadiran virus hepatitis C di dalam tubuh manusia. Salah satu daripada ujian ini ialah "ELISA", yang termasuk kit yang mengandungi antigen virus HCV yang diasingkan daripada gen bukan struktur. Anda juga boleh melihat ujian imunoglobulin rekombinan "RIBA", yang menggunakan antigen yang sama. Kedua-dua ujian ini direka khusus untuk mengesan RNA HCV.

Pada masa ini, semasa diagnostik, kaedah "ELISA" digunakan, yang diluluskan oleh FDA dan disyorkan oleh mereka. Ujian ini mempunyai harga yang berpatutan, jadi orang yang mempunyai tahap sokongan kewangan yang sederhana dapat membayarnya. Mereka sering digunakan untuk diagnosis awal hepatitis C, kerana mereka dapat mengesan kehadiran antibodi virus di dalam tubuh pesakit, yang mempunyai tanda-tanda klinikal penyakit ini. Oleh kerana sensitiviti yang tinggi terhadap jangkitan virus ini, ujian ELISA digunakan untuk memeriksa pesakit berisiko. Hasil palsu dari ujian tersebut boleh diperolehi dengan memeriksa pesakit yang berada di hemodialisis, yang mengalami gangguan autoimun atau kekurangan imunisasi.

Selepas ujian, anda mesti mendapatkan pengesahan makmal diagnosis. Untuk melakukan ini, pesakit perlu menderma darah, yang diperiksa dengan teliti untuk kehadiran antibodi kepada HCV, serta untuk aktiviti ALT. Kajian-kajian ini dilakukan melalui penggunaan reagen khusus dan peralatan perubatan berteknologi tinggi. Untuk mendapatkan gambaran klinikal yang tepat dalam perjalanan penyakit ini, adalah perlu untuk menjalankan pemantauan dinamik indeks ALT (pakar mengesyorkan menjalankan kajian sebegini sekurang-kurangnya sebulan sekali). Sekiranya aktiviti ALT biasa akan diperhatikan selama beberapa bulan, dengan kehadiran antibodi HCV, pesakit tersebut akan dipindahkan ke kumpulan pembawa virus.

Semasa ujian makmal bahan biologi pesakit, pakar menggunakan penanda khusus.

Hasil kajian klinikal mungkin mempunyai tafsiran berikut:

tidak terhingga (setelah menerima keputusan sedemikian, pesakit disarankan untuk menjalani peperiksaan makmal berulang selepas 2 bulan);

Diagnosis yang tepat menunjukkan kehadiran hepatitis C kronik dalam darah seseorang boleh dilakukan apabila RNA HCV dikesan selama 6 bulan.

Satu gambaran yang lebih tepat mengenai kawasan lesi hati di peringkat mikroselular boleh diberikan oleh biopsi. Teknik ini menyediakan manipulasi bedah, di mana bahan biologi pesakit dikumpulkan. Selepas itu, sampel tisu dipindahkan ke makmal, di mana peperiksaan histologi menyeluruh akan dijalankan. Terima kasih kepada biopsi, adalah mungkin untuk mengesan sirosis, kanser hati dan penyakit-penyakit lain yang berbahaya bagi kehidupan pesakit di peringkat awal perkembangan. Apabila mendiagnosis pesakit dengan hepatitis kronik

C sering mendedahkan manifestasi morfologi berikut:

terdapat gabungan degenerasi hidropik dan lemak dengan badan-badan asidophilic Kaunsilmen;

penyusupan limfoid dikesan, terhadap latar belakang folikel mana yang terbentuk, tapak penyetempatan yang mana adalah kawasan pelabuhan;

langkah necroses berkembang;

saluran hempedu terjejas, dsb.

Apabila menjalankan diagnosis yang komprehensif, pakar ini mungkin menunjukkan kehadiran kumpulan hepatitis C kronik dan perkembangan sirosis, yang didahului oleh nekrosis kumpulan intralobular. Doktor yang hadir boleh mengesyaki kehadiran bentuk penyakit ini semasa palpation kawasan di mana organ-organ saluran gastrointestinal terletak. Apabila menukar saiz hati dan limpa, boleh dikatakan bahawa hepatitis virus C kumpulan telah menjadi kronik.

Saiz tepat organ yang terjejas boleh ditentukan dengan cara diagnostik perkakasan:

Menemui kesilapan dalam teks? Pilihnya dan beberapa kata lagi, tekan Ctrl + Enter

Selepas diagnosis dan pengesahan komprehensif hepatitis C kronik, pesakit mesti menjalani kursus penyediaan untuk terapi.

Untuk melakukan ini, anda mesti lulus:

ujian darah umum dan klinikal;

urinalysis;

ujian darah untuk hormon tiroid;

ujian darah untuk jangkitan HIV, sifilis, dan lain-lain penyakit kelamin dan berjangkit.

Jika semasa ujian makmal seseorang pesakit mempunyai kadar hemoglobin yang tinggi, maka dia perlu lulus analisis tambahan, yang membolehkan menentukan indikator besi serum.

Semua pesakit yang telah didiagnosis dengan hepatitis C kronik perlu menerima terapi antiviral. Di banyak institusi perubatan, ketika memilih kaedah untuk merawat bentuk penyakit ini, rekomendasi yang diberikan oleh Institut Kesihatan Nasional dan Persatuan Eropah untuk Kajian Penyakit Hati digunakan. Mereka bertujuan untuk kategori pesakit yang mengalami keradangan nekrotik yang teruk atau sederhana dikesan. Terapi Etiopathogenetic ditunjukkan pada pesakit yang telah mengembangkan fibrosis hati, terhadap latar belakang yang telah ada peningkatan dalam tahap ALT.

Tugas utama pakar yang menjalankan rawatan kompleks pesakit dengan diagnosis hepatitis C kronik, adalah pemberantasan virus. Terima kasih kepada kaedah rawatan moden dan produk perubatan yang unik, doktor berjaya melambatkan perkembangan penyakit ini. Pesakit yang mengikuti cadangan pakar tepat sekali mula merasakan peningkatan sedikit selepas permulaan terapi. Selepas melengkapkan rawatan, pesakit dihantar untuk pemeriksaan makmal, terima kasih di mana gambaran histologi hati ditentukan.

Untuk mencapai hasil yang baik, rawatan pesakit dengan hepatitis C kronik perlu dijalankan di dalam dinding institusi perubatan. Klinik khusus mempunyai peralatan yang diperlukan dan persediaan perubatan yang akan meningkatkan kesejahteraan pesakit secara umum. Kelebihan rawatan dalam rawat termasuk hakikat bahawa semua peraturan rejimen kebersihan-epidemiologi diperhatikan di pusat-pusat perubatan moden. Pesakit sedemikian terlibat dalam pakar yang berkelayakan - ahli gastroenterologi, pakar hepatologi dan ahli infeksi.

Terapi ubat, yang dimaksudkan untuk rawatan bentuk kronik hepatitis C, melibatkan pelbagai ubat:

interferon dan ubat-ubatan lain dengan kesan antiviral;

azathiaprine atau prednisone, serta ubat-ubatan lain yang termasuk dalam kategori imunosupresan;

ubat patogenetik, dsb.

Banyak kajian klinikal yang dijalankan di berbagai negara di seluruh dunia telah membuktikan penggunaan interferon dalam rawatan hepatitis C. Ia digunakan dalam bentuk suntikan, yang diberikan secara subcutane atau intramuskular. Kursus rawatan purata adalah 12 bulan, dengan syarat antibodi hilang dari darah pesakit tiga bulan selepas permulaan terapi.

Kursus rawatan dengan interferon adalah kontraindikasi pada pesakit yang mempunyai patologi berikut:

sawan epilepsi yang kerap;

kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah;

mengkompilasi sirosis hati;

penyakit kompleks jantung dan saluran darah;

organ yang dipindahkan dari penderma.

Dalam rawatan bentuk hepatitis C kronik, monoterapi diberikan kepada wanita dalam kes berikut:

pesakit tidak mempunyai masalah dengan berat badan berlebihan;

umur pesakit tidak mencapai tanda 40 tahun;

kepekatan rendah antibodi virus dalam darah;

tahap besi biasa;

perubahan minimum dalam struktur hati;

ALT dinaikkan darah, dsb.

Dalam kes lain, pesakit dengan penyakit ini ditetapkan terapi gabungan. Semasa rawatan, pesakit mungkin mengalami pelbagai kesan sampingan: anemia, mual, kelemahan, pening, dll. Kursus terapi gabungan mungkin menyeret selama 6 bulan atau lebih. Tempoh rawatan bergantung kepada hasil ujian darah makmal, yang harus dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali sebulan. Sekiranya selepas 3 bulan dari permulaan rawatan, mengikut keputusan ujian, tidak akan ada perubahan untuk lebih baik, doktor mungkin mengubah kursus terapi.

Kursus rawatan hepatitis C kronik termasuk pentadbiran ubat-ubatan antiviral.

Rawatan sedemikian tidak boleh diberikan kepada semua pesakit dengan diagnosis seperti itu, kerana terdapat beberapa kontraindikasi:

penyakit jantung dan saluran darah.

Dalam kes apabila seorang pakar memilih teknik terapeutik untuk pesakit yang mempunyai penyakit yang berkaitan dengan hepatitis, beberapa kajian tambahan diperlukan. Ia adalah sangat penting untuk mencapai interaksi ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan hepatitis C kronik dan lain-lain penyakit yang sama serius.

Strategi semasa untuk mengubati hepatitis C kronik adalah gabungan terapi antiviral.

Pesakit diberi ubat yang berinteraksi dengan sempurna antara satu sama lain (seperti yang dibuktikan oleh banyak kajian klinikal):

Walaupun hakikatnya, secara individu, ubat-ubatan ini tidak mempunyai kesan terapeutik yang kuat pada tubuh pesakit, dalam kombinasi, mereka melakukan kerja yang sangat baik dengan virus hepatitis C. Secara individu, ubat-ubatan ini hanya ditetapkan dalam hal kontraindikasi yang serius kepada salah satu ubat-ubatan ini.

Apabila merawat bentuk kronik hepatitis C, hepatoprotectors sering digunakan untuk membantu memulihkan fungsi hati. Ubat-ubatan tersebut mempunyai kesan positif pada tahap mikroselular, jadi setiap pakar termasuk mereka dalam terapi.

Baca lebih lanjut: Senarai hepatoprotectors terbaik untuk pemulihan hati

Terima kasih kepada rawatan perubatan yang terpilih, pakar boleh menghalang perkembangan hepatitis. Dalam sesetengah pesakit, selepas terapi kompleks, fungsi hati dipulihkan sepenuhnya. Tempoh rawatan bergantung kepada peringkat penyakit, keadaan umum pesakit dan banyak faktor lain.

Selepas permulaan terapi ubat, pesakit perlu diuji dengan kerap. Ujian darah makmal yang pertama perlu dilakukan selepas 2 minggu dari mula mengambil ubat. Pesakit mengambil analisis biokimia dan klinikal, hasilnya akan menentukan tahap antibodi dalam serum darah. Kali kedua kajian makmal bahan biologi pesakit dijalankan 4 minggu selepas permulaan rawatan. Ujian seterusnya perlu dilakukan 1 kali sebulan. Sekali setiap 3 bulan, pesakit perlu menjalani ujian darah untuk menentukan petunjuk hormon tiroid, dari berfungsi dengan betul yang bergantung kepada kerja-kerja organ-organ dan sistem tubuh manusia yang penting.

Jika semasa rawatan kumpulan hepatitis C kronik pesakit mula mengalami penyakit kronik, dia perlu berunding dengan pakar. Selepas itu, doktor yang menghadiri akan menjalani pembetulan terapi perubatan dengan mengambil kira cadangan pakar lain.

Berkaitan: Adakah Hepatitis C Boleh Dipercepatkan?

Dengan kehadiran penyakit yang kompleks seperti hepatitis C kronik, pesakit memerlukan diet sepanjang hayat. Oleh kerana kekangan nutrisi terkawal, fungsi hati boleh dipermudahkan. Pesakit perlu menimbang semula jadual harian mereka, dan bukannya tiga hidangan utama (sarapan, makan tengahari dan makan malam), pergi ke makanan fraksional. Dalam kes ini, pesakit perlu makan 6-7 kali sehari, terhad dalam bahagian saiz. Semasa diet, pesakit mesti minum banyak air setiap hari supaya semua toksin dikeluarkan dari badan.

Dalam kebanyakan kes, pesakit yang telah didiagnosis dengan hepatitis C kronik, mempunyai masalah dengan saluran gastrousus, khususnya, mengembangkan patologi saluran empedu. Terhadap latar belakang perubahan dalam tubuh, ia dilarang keras untuk pesakit untuk minum minuman alkohol dan alkohol. Pakar sangat mengesyorkan untuk menghilangkan ketagihan yang lain, seperti nikotin dan ketagihan dadah.

Dalam pesakit hepatitis C kronik harus mengikuti diet khas (jadual nombor 5). Pesakit dilarang menggunakan produk berikut: