Dystrophy hati akut

Penyakit ini disertai dengan nekrosis besar sel-sel hati. Dystrophy akut hati adalah proses patologi di hati dengan degenerasi lemak sel-selnya. Etiologi penyakit ini dikaitkan dengan penyakit berikut:

• Penyakit Botkin;
• toksikosis lewat kehamilan;
• sirosis hati;
• hepatitis kronik

Sesetengah penyakit berjangkit juga menyebabkan distrofi hati akut. Jangkitan yang paling biasa termasuk:

• sifilis;
• brucellosis;
• kambuh demam;
• kehamilan;
• pengguguran

Apakah akibat dari penyakit ini? Kemerosotan akut hati menyebabkan banyak komplikasi. Komplikasi yang paling teruk termasuk kerosakan kepada sistem saraf.

Sistem saraf terjejas. Terutama memulakan pelbagai gangguan dalam aktiviti otak. Sekiranya sistem saraf terjejas, maka tanda-tanda akan muncul. Tanda-tanda ini adalah yang paling parah. Kemungkinan karut dan sawan.

Walau bagaimanapun, banyak bergantung kepada ciri-ciri individu pesakit. Iaitu, distrofi hati akut dapat nyata dengan cara yang berbeza. Daripada gejala yang disenaraikan, reaksi yang sama sekali berbeza berlaku. Misalkan kemurungan dan sikap tidak peduli. Kemungkinan rasa mengantuk.

Dengan semua ini, komplikasi berikut juga mungkin:

Secara semulajadi, gejala-gejala ini merumitkan gambaran penyakit ini. Penyakit ini menjadi lebih teruk. Apa yang tercermin dalam kesihatan pesakit.

Untuk maklumat lanjut, pergi ke: bolit.info

Pastikan untuk berunding dengan pakar!

Gejala

Gejala yang paling biasa dari distrofi hati akut adalah penyakit kuning. Dia mencapai tahap yang melampau. Apakah gejala utama penyakit ini? Tanda-tanda penyakit klinikal yang paling umum termasuk:

• muntah;
• keengganan untuk makanan;
• gangguan neuropsychik;
• pendarahan;
• ascites;
• bengkak;
• pembengkakan umum

Muntah dan kebencian kepada makanan menyebabkan keletihan. Terdapat kehilangan berat dan pelbagai akibat yang serius. Edema juga membawa kepada keadaan patologi. Fungsi organ semakin merosot. Seperti saluran gastrousus, buah pinggang, sistem kardiovaskular.

Komplikasi penyakit yang paling teruk ialah pengurangan saiz hati. Yang seterusnya menyebabkan kematian dalam masa dua, tiga hari. Gejala ciri penyakit distrofi akut adalah kehadiran kolik. Fakta ini dijelaskan oleh fakta bahawa hati dalam penyakit ini menjadi yang paling sensitif.

Satu lagi tanda klinikal distrofi hati akut adalah pendarahan. Pendarahan berlaku terutamanya dalam mukosa mulut. Pendarahan hidung juga mungkin berlaku. Apakah gejala hepatitis yang paling ketara.

Jumlah air kencing yang dikumuhkan berkurangan. Disifatkan oleh arrhythmia. Tetapi ia digantikan, bradikardia pertama, kemudian takikardia. Penyakit ini agak lama. Tiga hingga empat minggu. Kemajuan boleh dicapai dengan ketara.

Diagnostik

Pertama sekali, anamnesis dikumpulkan dalam diagnosis penyakit ini. Ia termasuk ketersediaan maklumat tertentu. Sebab dan ciri yang mungkin.

Pesakit ditanya mengenai pelbagai penyakit yang lalu. Apabila sakit dan apa yang didahului. Walau bagaimanapun, maklumat ini tidak mencukupi, kaedah penyelidikan lain digunakan. Diagnosis berdasarkan gambar klinikal.

Kajian makmal. Mereka boleh dijejaki tindak balas keradangan. Tetapi ini biasanya tidak mencukupi. Oleh itu, kajian lain digunakan.

Ujian darah biokimia digunakan secara meluas. Ia mengesan patologi tertentu. Patologi ini adalah terutamanya sifat hati. Apabila analisis biokimia darah dikesan:

• jumlah prothrombin yang dikurangkan;
• jumlah proaccelerin yang dikurangkan

Oleh kerana dalam gambaran klinikal penyakit terdapat perubahan dalam otak, mereka membuat encephalography. Prosedur ini diperlukan untuk mengesahkan diagnosis. Anda juga boleh mendiagnosis komplikasi yang mungkin. Ia terletak pada asumsi mengancam koma.

Koma mungkin berada di hadapan gegaran anggota badan dan perubahan dalam EEG. Dalam diagnosis penyakit juga digunakan tusukan tulang belakang. Pada masa yang sama dalam cecair cerebrospinal ditentukan ammonia.

Pencegahan

Dystrophy akut hati boleh dicegah. Tetapi adalah penting untuk menghilangkan penyakit bersamaan. Hepatitis berjangkit yang tidak dijangkiti adalah penyebab biasa penyakit ini. Oleh itu, penting untuk melakukan terapi rawatan dalam masa yang singkat.

Penyakit berjangkit lain juga perlu disembuhkan dalam masa yang singkat. Oleh kerana penyakit seperti brucellosis dan sifilis adalah penyebab biasa dari distrofi hati akut.

Kehamilan, yang paling teruk, juga boleh menyebabkan penyakit. Terutamanya jika seorang wanita hamil mempunyai hepatitis atau mengalami peningkatan pengumpulan lemak.

Dalam bidang risiko toksikosis lewat mengandung. Di dunia hari ini, banyak ubat-ubatan dan kaedah-kaedah yang anda boleh mengatasi toksikosis.

Melahirkan - tekanan yang teruk untuk badan. Sekiranya mereka sukar, pelbagai komplikasi boleh berlaku. Hati juga tidak terkecuali.

Jika pesakit mempunyai hepatitis akut dan dia telah menjadi kronik. Ini membawa kepada penyakit ini. Campur tangan bedah, misalnya, gangguan buatan kehamilan dapat menyebabkan penyakit. Tetapi ini biasanya berlaku apabila pengguguran gagal.

Pemakanan juga memainkan peranan penting. Oleh itu, pencegahan distrofi hati akut akan terdiri daripada pembetulan pemakanan. Makanan perlu betul, dengan jumlah paling sedikit protein dan paling banyak vitamin.

Makanan yang tinggi lemak merosakkan hati. Oleh itu, lemak harus digunakan dalam nisbah minima. Sekiranya mungkin, tidak termasuk dari diet.

Rawatan

Kemerosotan akut hati telah dirawat dengan diet tertentu. Pertama sekali, penurunan tajam dalam jumlah protein. Ia juga perlu membersihkan usus. Terbaik dengan enema menggunakan magnesium sulfat.

Dalam terapeutik terapeutik, keutamaan diberi untuk mengambil vitamin. Juga masukkan jumlah bendalir yang diperlukan. Cecair yang terbaik diberikan secara parenteral. Laluan parenteral untuk mentadbir bendalir adalah yang paling disukai. Oleh kerana cecair ini cepat diagihkan semula dalam badan.

Walau bagaimanapun, dengan kehadiran edema, cecair tidak disuntik terlalu banyak. Pada masa yang sama, perundingan dengan pakar adalah penting. Sekiranya terdapat perubahan dalam sistem saraf. Contohnya, apabila teruja, gunakan hidrat chloral dadah.

Ia juga sangat penting untuk menggunakan asid glutamat atau arginin. Baik kawalan paras elektrolit dalam darah. Adalah lebih baik untuk tidak mengambil diuretik. Kaedah rawatan tambahan adalah hemodialisis.

Transfusi darah juga digunakan. Iaitu - peredaran silang dengan penderma. Transfusions pertukaran boleh digunakan untuk hati babi atau monyet.

Pada orang dewasa

Penyakit pada orang dewasa agak progresif. Dalam kes ini terdapat kehadiran penyakit kuning. Selalunya, penyakit ini mempunyai beberapa kesan serius. Sehingga pembangunan kegagalan hati.

Gejala ciri penyakit pada orang dewasa adalah:

• gangguan neuropsychiatri;
• kecemasan;
• keadaan manic;
• sawan;
• muntah

Gambar klinikal darah pada orang dewasa dicirikan oleh peningkatan leukositosis, tahap ammonia yang tinggi. Dalam protein air kencing dan kristal leucine dikesan. Apakah tanda ciri penyakit ini.

Dystrophy hati akut boleh berlaku pada usia apa-apa. Selalunya orang yang berada di ambang usia pertengahan sakit. Sama juga terdapat pada lelaki dan wanita. Faktor-faktor berikut mungkin penyebab penyakit yang paling biasa di kalangan orang dewasa:

• berjangkit;
• kesilapan pemakanan;
• gaya hidup yang tidak sihat

Pada wanita, faktor-faktor seperti kehamilan dan persalinan berlaku. Pada lelaki, jangkitan dan alkohol. Apakah etiologi utama penyakit dalam kes ini.

Pada kanak-kanak

Kemerosotan akut hati pada kanak-kanak berlaku dalam satu daripada sepuluh orang. Ini mungkin disebabkan oleh pelbagai keadaan patologi tempoh janin. Contohnya, jaundis pada tempoh neonatal yang pertama adalah gejala fisiologi. Walau bagaimanapun, dengan adanya penyakit kuning patologi memperoleh lebih banyak kesan yang serius.

Jika seorang kanak-kanak mempunyai hepatitis, ia boleh berkembang menjadi distrofi hati akut. Kebanyakannya, jika hepatitis adalah akibat penyakit Botkin. Juga, kemungkinan penyebab penyakit pada kanak-kanak termasuk:

• obesiti;
• diet tidak sihat;
• jangkitan intrauterin;
• memperoleh jangkitan

Dystropi hati akut pada kanak-kanak ditunjukkan dengan kehadiran gejala berikut:

• yellowness;
• dispepsia;
• kehilangan selera makan;
• pendarahan;
• gementar;
• kebimbangan

Juga, kanak-kanak mungkin mempunyai ketakutan yang tidak munasabah, ketakutan. Gangguan tidur adalah faktor penting. Dalam kes ini, penting untuk melakukan diagnosis tepat pada masanya. Hilangkan kemungkinan penyebab penyakit ini.

Ramalan

Dystrophy lemak akut mempunyai unjuran yang rendah. Yang paling kerap disertai dengan pelbagai komplikasi. Jika rawatan yang mencukupi diberikan pada peringkat awal penyakit, maka prognosis diperbaiki.

Tetapi yang paling kerap ramalan tidak selesa. Penyakit ini sebahagian besarnya bergantung kepada sebabnya. Oleh itu, menghapuskan punca itu akan membantu memperbaiki perjalanan penyakit ini.

Exodus

Hati lemak akut mempunyai kesan buruk. Selalunya penyakit itu membawa maut. Dalam kebanyakan kes.

Hasil maut mungkin disebabkan kegagalan hati. Dalam kes ini, sel hati benar-benar atrofi. Dan untuk memulihkan integritinya tidak mungkin lagi.

Hasil yang baik boleh dilakukan dalam kes terpencil. Hanya dengan kehadiran patologi bersamaan yang disembuhkan. Oleh itu, adalah penting untuk merawat penyakit pada peringkat awal.

Jika jangkitan seperti sifilis atau brucellosis dirawat, maka kita boleh bercakap tentang memperbaiki keadaan pesakit. Tetapi, jika proses pemusnahan sel-sel hati dalam kursus, ia akan mengambil masa yang lama. Malah masa yang panjang tidak mencukupi!

Jangka hayat

Dalam kes distrofi hati berlemak, jangka hayat bergantung kepada rawatan yang ditetapkan dan penyakit yang berkaitan. Tetapi selalunya pesakit meninggal sudah pada hari kedua atau ketiga. Kes kematian yang kerap!

Jika pesakit ingin meningkatkan tempoh hidupnya, maka anda tidak boleh mengubat sendiri. Ia sangat sesuai untuk mendiagnosis dengan tepat dan mungkin akibatnya. Ini akan membantu menyampaikan gambaran penyakit dengan tepat.

Pemulihan adalah proses yang bertanggungjawab, jadi anda perlu mengambil ini dengan serius. Jangan cuba sembuh sendiri! Mengamati diet yang diperlukan dan rawatan tepat pada masanya kepada doktor adalah kunci kejayaan!

Dystrophy Hati Akut

Dystrophy hati akut adalah salah satu penyakit paling jarang dan paling serius, yang juga berlaku pada wanita hamil di mana-mana peringkat kehamilan.

Selalunya, distrofi hati akut berlaku akibat penyakit Botkin yang buruk dan sangat jarang berlaku sebagai penyakit bebas.

Ahli-ahli sains masih tidak menemui penjelasan mengapa distrofi hati ada penyakit hati yang teruk, atau sama ada ia bergantung kepada kejahatan (kekuatan) virus itu, atau sama ada terdapat lain-lain, kerana sebab-sebab belum diketahui.

penyakit serius seperti sifilis, brucellosis, demam Berulang, dan juga kehamilan, pengguguran mempengaruhi kepada kursus teruk parenchymal hepatitis dan peralihan mereka ke dalam distrofi hati berat.

Bersama-sama dengan bentuk penyakit hati akut, mempunyai etiologi nampaknya virus, kes-kes penyakit hati akut etiologi lain perlu diserlahkan: luka akut saluran gastrousus, luka-luka pankreas, dalam kes keracunan oleh fosforus, kloroform, racun kulat pada beberapa jangkitan akut. Baru-baru ini, satu versi telah menyebarkan hasil dystropi hati akut akibat alahan badan. Telah diperhatikan bahawa kerosakan hati akut berulang kali sering menyebabkan penyakit ini, khususnya, penyembuhan penyakit Botkin atau penyakit kuning lain.

Gejala dan kursus:

Warna icteric sedikit kulit dalam 2-3 hari menjadi kuning kuning. Hati pertama kali tumbuh dan menjadi menyakitkan, dan kemudian cepat berkurangan kepada keriput. Kondisi pesakit dengan cepat merosot: gatal-gatal, muntah-muntah, kegelisahan, kejang kejang muncul, dan kemudian koma berkembang dengan hasil yang membawa maut. Pada masa yang sama dengan peningkatan keterukan penyakit, buruh spontan pramatang biasanya berlaku.

Gambaran klinikal penyakit pada awalnya menyerupai permulaan penyakit Botkin atau mana-mana hepatitis lain. Selalunya, terhadap latar belakang hepatitis yang biasanya berlaku, kemerosotan mendadak berlaku dalam keadaan kesihatan pesakit. Di barisan hadapan dalam akta ini saraf dan otak gangguan dicirikan oleh kebimbangan yang teruk: pesakit kecelaruan, melambung di atas katil (sebahagian daripada pembangunan negeri pesakit berfungsi sebagai alasan untuk kemasukan ke hospital di sebuah hospital psikiatri), mereka diperhatikan muntah dan kekejangan. Dalam kes lain, pesakit, sebaliknya, terjun ke keadaan kemurungan, mereka tidak sabar, mengantuk, dan sering hibernate. Kemudian ketidaksamakan ditetapkan, pesakit mengembangkan koma hepatik.

Pada pesakit dengan distrofi hati akut, semua simptom hepatitis lebih ketara daripada, katakan, penyakit Botkin. Kulit jaundis mereka mempunyai nada oren, jumlah kolesterol dalam darah berkurangan, bilangan asid amino dan polipeptida begitu tinggi sehingga mereka dikumuhkan dalam air kencing. Biasanya, pada pesakit dengan distrofi hati akut, pesakit terdedah kepada pendarahan dalam bentuk pendarahan kecil dalam mukosa lisan, pendarahan hidung.

Jumlah air kencing yang dikumuhkan pada pesakit berkurang secara progresif. Edema dari kaki bawah boleh berkembang dan jatuh (ascites) berkembang. Bradycardia, ciri penyakit kuning, sering digantikan oleh palpitasi - takikardia, tekanan darah diturunkan.

Suhu pada permulaan penyakit tidak berbeza daripada ciri khas hepatitis biasa; pada masa akan datang, ia jatuh ke 36-35 darjah dan hanya kadang-kadang dalam tempoh akhir boleh meningkat hingga 40-41 darjah.

Tempoh penyakit paling kerap ialah 3-4 minggu. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berakhir dengan kematian pesakit, tetapi pemulihan juga mungkin. Tetapi peralihan penyakit ke peringkat pemulihan (jika berlaku) berlaku sangat perlahan. Gejala neuro-otak hilang terlebih dahulu dan selera makan muncul, maka keadaan umum secara beransur-ansur mula membaik.

Pesakit dari hari pertama penyakit ditetapkan katil. Mereka perlu dikelilingi oleh penjagaan yang penuh perhatian dan keamanan yang lengkap. Ditetapkan untuk minum banyak air dan susu dan diet sayuran kecil yang mengandungi banyak karbohidrat dan buah-buahan.

Pada wanita hamil: penamatan kehamilan segera, tetapi ini jarang menjimatkan pesakit.

Maklumat yang diberikan dalam seksyen ini bertujuan untuk profesional perubatan dan farmaseutikal dan tidak boleh digunakan untuk ubat sendiri. Maklumat ini diberikan untuk membiasakan diri dan tidak dapat dianggap sebagai rasmi.

Dystrophy Hati Akut

Satu jenis kerosakan hati, berdasarkan dystrophik mendalam, kebanyakan perubahan nekrotik dalam parenchyma hepatik.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab distrofi hati akut amat berbeza. Ia boleh berlaku di kalangan kesihatan yang lengkap tanpa alasan yang jelas (bentuk utama, kriptogenik). Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes ia berlaku atau sekunder, sebagai komplikasi penyakit sebelumnya, atau akibat kesan toksik tertentu. Bersama-sama dengan bentuk penyakit hati akut, sekali lagi ia boleh berkembang di dalam hasil sirosis hati, cholangitis, batu karang, pankreas, pelbagai jangkitan (sifilis, sepsis, batuk kering, tifus) scatemia, akibat daripada pelbagai keracunan (alkohol, karbon tetraklorida, tetrachloroethane; nitrat, toluena, cendawan beracun), dalam rawatan salvarsan, sulfonamides, atofanom.
Dalam patogenesis, jelas, peranan penting dimainkan oleh pemekaan hati sebelumnya; Nekrosis biasa parenchyma hepatik boleh dianggap sebagai reaksi hyperergic, yang berkembang selepas pengaruh faktor pemecahan pada hati yang sensitif.

Gambar klinikal distrofi hati akut

Permulaan mungkin tidak berbeza daripada hepatitis akut lain, tetapi kegagalan hati berkembang pesat. Sebagai peraturan, disertai dengan penyakit kuning. Gangguan neuropsychiatri adalah ciri-ciri: kebimbangan, keadaan manik, sawan dan muntah. Hati, yang sebelum ini diperbesarkan, tidak dapat dirasakan. Biasanya ada kecenderungan pendarahan dalam bentuk petechiae, diuresis menurun secara progresif, edema, ascites berkembang. Suhu badan jatuh dan hanya sekali-sekala dalam tempoh akhir boleh meningkat secara ringkas ke 40-41 °. Tachycardia diperhatikan, tekanan arteri diturunkan. Dalam darah, leukositosis, hiperazotemia dengan tahap tinggi ammonia, asid hempedu; dicirikan oleh paras protein dan albumin yang rendah dan kandungan gamma globulin yang tinggi dalam serum; jumlah ester kolesterol menurun secara dramatik. Protein, silinder, leucine dan tyrosine kristal muncul di dalam air kencing.
Ramalan. Dalam kebanyakan kes, selepas beberapa hari (kadangkala jam), penyakit ini membawa maut, dalam kes yang jarang berlaku, pemulihan mungkin. Apabila penyakit itu ditangguhkan selama 1-3 minggu (bentuk subakut), ia juga berakhir dengan kematian atau masuk ke dalam sirosis besar-hati pada hati.

Rawatan distrofi hati akut

Pada tanda pertama perkembangan kepada bentuk malignan dan rupa prekursor koma (irama gangguan tidur, keghairahan, kekeliruan) perlu secara drastik mengurangkan kandungan protein. Harian membersihkan usus dengan enema, magnesium sulfat. Berikan vitamin, cecair parenteral yang banyak, oksigen, apabila teruja - hidrat chloral. Asid glutamat (10-20 ml penyelesaian 1%) atau arginine digunakan dengan pelbagai kejayaan. Ia perlu sentiasa memantau tahap elektrolit darah dan, jika perlu, membetulkan perubahan mereka. Ia dilarang keras untuk menetapkan dadah diuretik.
Dalam rawatan distrofi hati akut baru-baru ini cuba hemodialisis, dialisis peritoneal, peredaran salib dengan pemindahan pertukaran penderma dan perfusi darah melalui hati, babi atau monyet (babun).

Apakah hati berlemak - apa yang boleh menyebabkan, gejala dan rawatan

Ramai orang, berhadapan dengan diagnosis penderita hati, panik. Sementara itu, dalam keadaan tidak perlu seseorang takut, tetapi, sebaliknya, seseorang harus menggerakkan dan berusaha untuk menjaga kesihatan dan kehidupan seseorang. Sesungguhnya, distrofi hati adalah penyakit yang sangat berbahaya, jadi cuba mengamati semua preskripsi yang ditetapkan oleh doktor anda dan sihat.

Apa itu

Dalam pengertian klasik, distrofi hati adalah penyakit yang disertai dengan keadaan komatos yang berkaitan dengan gangguan dalam kerja organ penapisan utama seseorang, hati. Pelbagai sebab menyebabkan koma hepatik, bagaimanapun, dalam kebanyakan kes fenomena ini timbul akibat nekrosis tisu organ dan menggantikannya dengan orang lain yang tidak dapat berfungsi dengan baik. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa bentuk penyakit, di mana penurunan secara beransur-ansur, di peringkat sel.

Kod ICD-10

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10) adalah buku rujukan besar yang menyenaraikan penyakit paling terkenal pada hari ini. Ia bertujuan untuk mempermudahkan prosedur untuk memindahkan pesakit dari satu hospital ke hospital lain. Dalam kes ini, pesakit tidak perlu mengambil semua peperiksaan dan lulus ujian. Mereka melakukan ini hanya jika terdapat kecurigaan bahawa diagnosis yang dibuat sebelum ini tidak betul.

Dalam klasifikasi ICD-10, distrofi hati digambarkan dalam bab K76 "Kemerosotan lemak hati, tidak diklasifikasikan di tempat lain", yang juga merupakan bahagian penting dalam seksyen K70-K77 "Penyakit hati". Subseksyen terbesar, yang merangkumi semua yang lain, disebut "Penyakit organ-organ pencernaan" dan dilambangkan oleh kod K00-K93.

Sebabnya

Penyebab utama distrofi hati adalah penurunan tindak balas sel-selnya kepada tindakan insulin, hormon yang bertanggungjawab untuk mengangkut glukosa ke dalam sel badan kita. Hasilnya adalah kekurangan glukosa dalam hepatosit (sel hati). Tidak sukar untuk meramalkan perkembangan lanjut: mengalami kekurangan bahan yang mereka perlukan, sel-sel hati mati, digantikan selepas beberapa waktu dengan tisu lemak, yang menyebabkan disfungsi organ berpenyakit.

Kenapa kegagalan yang sama berlaku? Punca tindak balas patologi daripada hepatosit boleh:

• Patologi genetik;
• Gangguan proses metabolik.
• Sekiranya sistem imun mula menunjukkan pencerobohan ke insulin, ia dapat mewujudkan dirinya sebagai imuniti hepatosit hormon ini.

Penyebab lain distrofi hepatik termasuk:

• Diet yang tidak betul - keutamaan dalam diet harian lemak dan karbohidrat;
• Penyalahgunaan alkohol dan rokok;
• Kurangnya aktiviti fizikal yang mencukupi.

Faktor seolah-olah tidak penting - majoriti kita yang besar, ke tahap yang lebih besar atau lebih kecil, dosa dalam hal ini - menjejaskan keadaan hati, memicu proses patologi. Jika kita terus memimpin kewujudan pasif dan mengabaikan isyarat SOS pertama yang hati memberi kita, perubahan yang terjadi di dalamnya mungkin menjadi tidak dapat dipulihkan.

Gejala

Pada peringkat awal perkembangan, tanda-tanda perubahan patologi di hati sangat tidak penting sehingga seseorang tidak dapat melihatnya sama sekali atau, dengan perhatikan, tidak dapat mengaitkan dengan permulaan penyakit serius. Oleh kerana perkembangan proses yang sangat perlahan, tubuh akan terbiasa dengan perubahan dan pesakit pada mulanya tidak mengalami sebarang rasa tidak selesa.

Lama kelamaan, distrofi hati mula mengingatkan dirinya sendiri:

• Kesakitan yang kusam di hipokondrium yang betul;
• Meningkatkan saiz organ berpenyakit - ramai pesakit mengadu bahawa sesuatu mengganggu mereka di sebelah kanan;
• Mual dan muntah sekali-sekala;
• Gangguan usus.

Kadang-kadang, proses patologi mungkin disertai dengan menguning (lebih besar atau lebih rendah) dari kulit, membran mukosa dan protein mata, sakit abdomen yang teruk, dan penurunan berat badan yang cepat. Pada masa yang sama, gatal yang kuat dapat mengejar seseorang - begitu jelas bahawa pesakit menyikat dirinya dengan darah.

Jika distrofi toksik organ berlaku, di mana nekrosis parenchyma berlaku, sel-sel hati terletak berhampiran vena portal limpa dan nodus limfa mula membahagikan bersungguh-sungguh. Beberapa perubahan dystropik dan nekrotik berlaku di tisu pankreas dan otot jantung, terdapat banyak pendarahan, yang mempengaruhi kedua-dua membran dalaman dan serus, dan kulit. Bentuk kronik distrofi hati boleh mengakibatkan perkembangan sirosis tapak besar dan, akibatnya, kematian segera pesakit akibat gangguan fungsi organ berpenyakit atau kegagalan buah pinggang akut. Untuk memanjangkan hidup anda selama sekurang-kurangnya beberapa tahun, anda perlu berunding dengan doktor secepat mungkin, menjalani rawatan komprehensif dan memulakan rawatan.

Di mana ia terluka?

Jika seseorang mengadu kepada anda kesakitan di hati atau anda menggunakan ungkapan ini dalam perbualan peribadi, ingatlah: ini mustahil. Hati itu sendiri tidak boleh sakit, kerana tidak ada ujung saraf dalam organ itu sendiri. Kesakitan yang ketara, memberi bahagian kanan belakang, rantau epigastrik, di bawah skapula atau di leher (juga di sebelah kanan), tidak timbul di dalam organ itu sendiri, tetapi hanya di dalam cangkangnya, di mana ujung saraf terbentuk dengan baik.

Sekiranya hati sangat diperbesarkan (ini mungkin berlaku disebabkan oleh proses keradangan yang berlaku di organ berpenyakit), organ-organ yang bersebelahan dengannya mengalami tekanan, yang juga boleh menyebabkan sakit pada hipokondrium yang betul. Pada peringkat awal distrofi hati, pesakit mengalami sensasi yang tidak menyenangkan di sebelah kanannya, seolah-olah sesuatu mengganggu dia di sana, dan kadang-kadang ia refleksinya cuba menghilangkannya, menjadikan pergerakan badan yang khas. Pada permulaan penyakit ini, sensasi ini berlaku secara berkala, tetapi dari masa ke masa mereka menjadi kekal.

Kesakitan boleh menjadi lebih kuat, atau hampir hilang. Dengan senaman fizikal yang kuat dan latihan sukan berat, kesakitan di hipokondrium kanan meningkat serta minum alkohol, mengambil ubat tertentu, atau makan terlalu berat makan.

Jika kesakitan yang betul dalam hypochondrium muncul sebagai serangan atau, khususnya, menjadi tetap, adalah perlu untuk berjumpa dengan doktor secepat mungkin: rawatan tepat pada masanya akan membantu mencegah patologi daripada masuk ke dalam proses yang tidak dapat dipulihkan.

Borang

Degenerasi hati toksik

Dalam distrofi hati toksik, proses nekrotik berkembang dengan cepat, memusnahkan struktur normal organ ini. Sebagai peraturan, doktor berurusan dengan penyakit akut penyakit ini, bagaimanapun, dalam beberapa kes proses menjadi kronik, dengan keputusan bahawa hati secara beransur-ansur berhenti berfungsi secara normal.

Nekrosis luas boleh berkembang akibat pendedahan kepada badan racun kuat yang terkandung dalam sesetengah produk - contohnya, cendawan - iaitu faktor luaran yang mempengaruhi penampilannya.

Gejala distrofi hati toksik juga boleh berlaku kerana faktor dalaman - misalnya, toksikosis pada wanita semasa kehamilan atau penghasilan hormon tiroid (hipertiroidisme) yang berlebihan. Penyebab hepatik boleh muncul di latar belakang hepatitis fulminant.

Tanda-tanda ciri-ciri distrofi hati toksik adalah:

• Peningkatan saiz organ berpenyakit;
• Flabbiness atau, sebaliknya, ketumpatan berlebihan tisu;
• Warna kekuningan badan.

Sekiranya masa tidak memulakan rawatan, saiz hati secara beransur-ansur berkurang. Bentuk kedut pada kulit kapsul. Besi itu sendiri bertukar kelabu kekuningan dan kelihatan seperti tanah liat dalam penampilan. Pengurangan hayat berterusan selama tiga minggu. Menjelang akhir tempoh ini, ia mendapat satu warna yang boleh digambarkan sebagai salib antara kelabu dan kemerahan.

Secara beransur-ansur, stroma retikular kelenjar terdedah. Kapilari menjadi kelihatan luas, yang telah menjadi lebih luas disebabkan oleh darah yang melimpah mereka. Hepatosit semakin kecil. Mereka hanya boleh didapati di beberapa tempat. Proses patologis ini dipanggil dystrophy merah.

Bentuk kronik distrofi hepatik agak jarang berlaku dan dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian pesakit akibat perkembangan pesat disfungsi organ yang terkena.

Dystrophy Hati Akut

Sebagai patologi bebas, distrofi hati akut jarang berlaku. Sebagai peraturan, ini adalah komplikasi hepatitis A.

Patologi ini belum disiasat sepenuhnya, jadi para ahli masih sukar untuk menjawab secara tepat bagaimana perkembangannya berlaku. Di samping itu, masih belum dapat mengetahui faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan proses patologi dan bagaimana virus hepatitis A dikaitkan dengannya.

Untuk memprovokasi perkembangan hepatitis parenchymal akut boleh:

• Sifilis;
• Brucellosis;
• Demam pulangan borne tikus.

Secara ketara meningkatkan kemungkinan komplikasi pada wanita semasa kehamilan atau selepas pengguguran - dan sebenarnya, dan dalam keadaan lain, terdapat kelemahan pertahanan tubuh. Semua ini memberi kesan buruk kepada keadaan hepatosit dan menimbulkan perkembangan distrofi hepatik yang teruk.

Peringkat awal distrofi hepatik akut adalah sangat mirip dengan gejala hepatitis A. Keadaan pesakit merosot secara dramatik. Membangunkan kerosakan otak akibat kerosakan kepada sistem saraf. Pesakit menjadi gelisah, gatal-gatal, dia mempunyai sawan dan muntah yang teruk. Dengan simptom ini, dia memerlukan rawatan segera di wad psikiatri.

Lebih buruk lagi, jika bukan kebimbangan dan keseronokan, pesakit berada di negeri yang bertentangan: menjadi lamban, apatis, tidak peduli terhadap segala-galanya. Antara simptom lain boleh diperhatikan perkembangan kemurungan, rasa mengantuk, penurunan daya hidup. Seiring dengan peningkatan dalam gejala, pesakit secara berkala pengsan, semasa salah satu daripadanya dia boleh jatuh ke dalam koma hepatik.

Kemerosotan hati alkohol

Penyebab distrofi alkohol hati dinyatakan dalam nama penyakit ini: penyalahgunaan alkohol. Menembusi ke dalam tubuh manusia, etanol memusnahkan hepatosit. Sekiranya seseorang menggunakan sistem alkohol secara sistematik (ia tidak perlu untuk melakukan pesta yang lama, dua atau tiga botol bir cukup setiap hari), dalam sepuluh tahun dia didiagnosis dengan distrofi hepatik. Ini boleh berlaku lebih awal jika kenalan dengan alkohol berlaku semasa remaja, dan agak kemudian, jika orang tua dan tidak pernah minum secara tiba-tiba menjadi kecanduan alkohol.

Perkembangan degenerasi alkohol hati didahului oleh:

• Hepatitis beralkohol;
• Hepatosis;
• Cirrhosis hati.

Penyebab perubahan dystrophik yang paling biasa adalah hepatosis. Gejala-gejala ini ringan dan ditunjukkan dalam:

• Warna kemerahan kelapa dan kaki;
• Kontrak jari;
• Kelenjar liur yang diperbesar terletak berhampiran dengan gegelung.

Mujurlah, proses itu boleh diterbalikkan pada peringkat awal penyakit: cukup untuk menjauhkan diri dari minum alkohol selama satu atau satu setengah bulan, teruskan diet dan minum banyak air, kerana penambahbaikan tidak akan mengambil masa yang lama. Dan dengan pengabaian lengkap alkohol untuk tempoh yang lebih lama, kelenjar berpenyakit pulih sepenuhnya.

Dalam kes yang lebih rumit, perlu mengambil fosfolipid penting dan persediaan kortikosteroid. Jika pesakit telah didiagnosis dengan peringkat terakhir penyakit, hanya pemindahan hati dapat membantu.

Penyebaran hati merebak

Keadaan yang amat berbahaya yang timbul daripada perubahan dystrophik di dalam parenchyma hati. Sebab penampilannya ialah bahawa hepatosit tidak dapat menyingkirkan toksin memasuki badan. Sel hati, tidak menghadapi beban, mula mati. Sebaliknya, tisu penghubung berserabut terbentuk. Jika proses itu tidak dihentikan pada waktunya, penyakit itu akan berkembang dan akhirnya membawa kepada kegagalan hati. Ini adalah manifestasi dystrophy tersebar.

Perubahan ini boleh menyebabkan fenomena yang sama di pankreas. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kedua-dua badan ini sentiasa berinteraksi antara satu sama lain.

Degenerasi hati fokus

Bahaya utama distrofi focal di hati adalah sangat sukar untuk didiagnosis di makmal. Maklumat yang paling lengkap boleh didapati menggunakan terapi tomografi dan terapi resonans magnetik, kaedah lain tidak berguna.

Penyebab distrofi fokus hati adalah penggunaan alkohol dan alkohol yang berlebihan. Tanda manifestasinya:

• Kurangkan atau kekurangan selera makan;
• Sesak nafas;
• Dalam sesetengah kes - sakit di hipokondrium yang betul.

Gejala-gejala hampir mereda apabila pesakit tidak bergerak, dan secara signifikan lebih teruk semasa pergerakan.

Dystrofi Hati Granular

Patologi ini adalah salah satu jenis distrofi protein hati yang paling biasa. Dalam penyakit ini, sifat koloidal sitoplasma sel terganggu, yang membawa kepada penampilan protein seperti bijirin di dalamnya.

Perkembangan distrofi granular hati boleh dicetuskan oleh:

• Pemakanan yang cacat pada bayi baru lahir;
• Narkoba keracunan;
• Jangkitan;
• Pelanggaran darah dan peredaran limfa;
• Kelaparan oksigen.

Dystrophy bijirin berkembang secara beransur-ansur. Di peringkat akhir penyakit, perubahan patologi mungkin bermula. Perubahan dalam metabolisme protein terganggu, sitoplasma menjadi berawan dan membengkak. Tisu kelenjar yang membentuk hempedu menjadi lecet, membengkak. Terdapat kekurangan darah.

Apabila mendiagnosis, seseorang harus mengambilkira bahawa sintesis protein biasa juga mempunyai ciri-ciri yang serupa dengan kesuburan.

Walaupun kebalikannya patologi, ia boleh menyebabkan komplikasi yang serius. Oleh itu, dalam sesetengah pesakit, jika tiada rawatan yang betul, hyalinosis intraselular, distrofi dan nekrosis waterborne diperhatikan.

Dystrophy protein hati

Bentuk dystrophy hepatik ini timbul kerana melanggar metabolisme protein. Dengan sendirinya, penyakit ini tidak dapat berkembang, bagaimanapun, ia dapat terjadi akibat amyloidosis, serta peningkatan dari hyaline atau distrofi granular hati.

Amyloidosis dicirikan oleh hakikat bahawa kompleks amyloid protein-polisakarida mula disintesis dan disimpan dalam tisu hati.

Hyalinosis adalah jenis distrofi protein di mana aterosklerosis berkembang. Penyakit itu muncul di tapak pembentukan trombus vaskular. Pada masa yang sama, deposit protein terbentuk, menyerupai rawan dalam struktur.

Dalam distrofi protein hati, struktur badan menjadi kasar. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam protoplasma sel-sel terbentuk seperti gumpalan-gumpalan atau granular. Bagaimanapun, tidak seperti bentuk distrofi berbutir, mereka boleh digabungkan dengan satu sama lain, mengisi ruang antara sel-sel. Tisu yang dijangkiti biasanya mati.

Dystrofi hidropik hati

Dalam bentuk distrofi hati ini, vaksin tambahan mula terbentuk dalam setiap sel, dipenuhi dengan sitoplasma. Akibatnya, sel-sel parenchyma organ meningkat dalam saiz. Permukaan yang terjejas menyusut sedikit. Apabila penyakit itu bertambah, hati menjadi lebih banyak dan lebih banyak diisi dengan bendalir dan pada satu ketika mungkin mula terurai. Dalam kes ini, sel adalah rongga yang penuh dengan air, di mana gelembung-nukleus terletak.

Untuk mengesan penyakit ini, anda hanya boleh memeriksa zarah hati di bawah mikroskop. Semua kaedah pemeriksaan tidak invasif tidak dapat mengesan penyakit ini.

Malangnya, bentuk ini mula muncul hanya apabila nekrosis sel yang luas bermula. Rawatan pada peringkat ini tidak mungkin, hanya pemindahan hati dapat menyelamatkan pesakit.

Degenerasi hati kuning

Bentuk dystropi hepatik ini berkembang sebagai komplikasi kehamilan. Terdapat penyakit akibat mabuk badan, semasa rawatan jangkitan. Juga, penyakit kuning pada wanita hamil boleh menyebabkan distrofi hati terdahulu pada sebarang bentuk atau kehadiran kalkulus, serta keradangan pada pundi hempedu.

Untuk distrofi hati kuning, gejala-gejala seperti itu wujud:

• Kulit dan membran mukus bertukar menjadi kuning;
• Muntah bermula;
• Kesedaran secara berkala boleh menjadi keruh;
• Suhu badan meningkat (fenomena ini sering diiringi oleh kecemasan dan peningkatan keceriaan);
• Ruam hemorrhagic (penyakit subkutan);
• Meningkatkan jumlah air kencing yang dikeluarkan pada siang hari.

Semasa pemeriksaan di dalam air kencing pesakit, cyrosine dan lesitin boleh dikesan. Pemeriksaan luar boleh mendedahkan penurunan kebiasan hepatik. Jika anda tidak memulakan rawatan intensif dalam masa beberapa hari, pesakit akan mati dengan cepat.

Kerosakan parenchymal hati

Sama seperti bentuk lain penyakit dan mungkin menggabungkan gejala mereka. Sel-sel parenchyma dalam bentuk ini mula menderita terlebih dahulu, menuang air. Ini boleh menyebabkan pelbagai gangguan metabolik dan juga denaturasi (kemusnahan) protein.

Subspesies distrofi parenchymal dikelaskan seperti berikut:

• Titisan Hyaline;
• Hidropik;
• Distrofi tanduk.

Penyakit ini sering berubah menjadi bentuk distrofi berbutir.

Diagnostik

Kenal pasti penyakit itu hanya boleh dilakukan semasa biopsi. Semua kaedah tinjauan lain tidak berkesan. Yang paling boleh dijumpai semasa ujian tidak invasif adalah mengetahui bahawa hati diperbesar. Biopsi diambil sebagai usaha terakhir, kerana untuk pemeriksaan ini adalah perlu untuk membuat insisi untuk pesakit di bawah anestesia am, memperkenalkan probe khas dan mengambil sekeping tisu organ. Pada masa akan datang, microdrug yang dihasilkan akan diperiksa di bawah mikroskop, dan selepas itu kita boleh bercakap mengenai penggubalan diagnosis akhir.

Apa yang perlu diperiksa?

Badan sebenar sendiri diperiksa. Di samping itu, pesakit mengambil beberapa ujian - air kencing dan darah (dan yang kedua - dua kali). Juga, pesakit mesti menjalani sekurang-kurangnya satu peperiksaan bukan invasif (contohnya, imbasan ultrasound). Jika, berdasarkan keputusan peperiksaan, terdapat kecurigaan bahawa pesakit mempunyai distrofi hati, dia akan ditawarkan untuk pergi ke pakar bedah untuk biopsi.

Bagaimana untuk memeriksa?

Diagnosis bebas penyakit tidak mungkin, kerana ia tidak mempunyai tanda-tanda gejala yang jelas.

Ujian tidak dapat menunjukkan secara tepat jenis penyakit apa yang dialami oleh pesakit, tetapi hanya secara amnya menunjukkan kerosakan organ.

Rawatan

Terapi konservatif

Pencegahan penyakit terdiri daripada perubahan gaya hidup dan mengambil ubat yang membantu hati menghadapi penyakit ini.

Rawatan oleh kaedah rakyat

Distrofi hati terlalu berbahaya untuk merawatnya sendiri. Mana-mana ubat yang menjejaskan hati boleh menyebabkan kerosakan yang serius terhadapnya. Jika pesakit mempunyai keinginan untuk menggunakan ubat tradisional, dia harus selalu berunding dengan pakar.

Siapa yang hendak dihubungi?

Jika terdapat kecurigaan terhadap distrofi hati, pesakit boleh beralih kepada seorang pengamal umum untuk mendapatkan temujanji untuk meneruskan rawatan. Pemeriksaan dan rawatan lanjut dibuat oleh ahli gastroenterologi.

Ubat-ubatan

Selalunya, untuk pemulihan selepas penyakit sedemikian dan bagi pencegahan kejadiannya, Lesfal ditetapkan. Ubat ini adalah ubat sejagat yang merangsang pembaharuan tisu hati yang pesat.

Ubat ini dihasilkan di Ukraine, di rantau Kiev, bagaimanapun, ia boleh dibeli di Rusia dan di Belarus.

Kos ubat di Moscow adalah kira-kira 300 Rubles.

Pencegahan

Agar hati menjadi tua untuk menyenangkan anda dengan kekurangan peringatan tentang diri anda, kerap melaksanakan fungsinya, anda perlu sedikit:

Tonton berat badan anda dan cuba simpannya dalam julat normal;

Berhenti dari penggunaan harian roti dan roti, daging goreng berlemak, sosis salai, produk tin dan makanan segera;

Jangan merawat ubat-ubatan sendiri - jika anda dilayan oleh sakit kepala yang berterusan, sakit sendi atau sakit di bahagian bawah, ini adalah alasan yang baik untuk berjumpa dengan doktor dan tidak membeli separuh farmasi dengan harapan bahawa "sekurang-kurangnya sesuatu akan membantu";

Jangan menyimpan emosi dalam diri mereka - mereka berkata, kemarahan yang lama ditindas, kemarahan atau kemarahan memukul hati. Nampaknya, tanpa terlepas, kerana semua perasaan ini secara literal ditulis di wajah pesakit, sementara dia sendiri selalu dihalang dan betul. Biarkan diri anda dari semasa ke semasa untuk menghantar pesalah ke dalam kalah mati lisan - atau hanya tinju;

Untuk masuk untuk sukan - misalnya, berenang atau berjalan;

Rehat secara aktif - untuk menghabiskan hujung minggu berbaring di atas sofa, setelah memasang komputer riba kegemaran anda pada perut anda, mungkin, dengan senang hati, tetapi tidak berguna lagi. Seluruh keluarga pergi ke zoo, muzium sejarah tempatan atau menunjukkan kucing, membina anjing untuk anjing atau sangkar terbuka untuk hens-betamok... Adakah anda seorang diri? Buat senarai pertandingan dan sekali seminggu ikuti satu item dari rancangan yang digariskan. Anda akan melihat, tidak lama lagi hidup anda akan berkilau dengan warna-warna baru!

Ramalan

Dengan syarat bahawa penyakit hati tidak disertai oleh penyakit lain, prognosis biasanya agak baik. Sekiranya terdapat komplikasi, sebagai akibatnya penentangan terhadap bakteria patogen dilemahkan, yang terakhir, dengan mudah masuk ke dalam badan, melemahkan daya yang sudah kecil pesakit. Ia lebih sukar untuk keluar dari anestesia, tidak bertolak ansur dengan pembedahan, tempoh pemulihan selepas itu lebih lama lagi.

Perubahan radikal dalam gaya hidup, penolakan alkohol yang lengkap, pematuhan ketat terhadap pemakanan dan kepatuhan dengan semua preskripsi doktor yang menghadiri boleh menyelamatkan bukan sahaja kesihatan tetapi juga kehidupan seseorang dengan distrofi hati. Sebaliknya, terus menjalani gaya hidup pasif, mengabaikan rawatan, pesakit risiko "mendapatkan" steatohepatitis, dan juga sirosis hati.

Diet untuk penyakit

Dalam distrofi hati, peranan penting diberikan kepada pemakanan yang betul. Dalam diet harian harus ada produk yang mengandungi jumlah optimum:

Tetapi dengan lemak anda perlu berhati-hati - semakin kurang mereka akan berada di menu, lebih baik.

Dengan distrofi hati diperlukan:

• Kecualikan daripada penggunaan minuman beralkohol;
• Memantau dengan ketara jumlah lemak - mereka tidak boleh melebihi 20% daripada jumlah makanan harian;
• Untuk mengurangkan penggunaan makanan protein - jumlahnya tidak melebihi 100-150 gram sehari;
• Makan sekejap dan minum sekurang-kurangnya 2 liter air tidak berkarbonat setiap hari;
• Elakkan penggunaan aditif makanan tiruan dan bahan berbahaya yang lain.

Asas menu harian, anda boleh mengambil jadual diet N5.

Jangan lupa tentang pemeriksaan kesihatan pencegahan tahunan. Lebih cepat tanda-tanda awal distrofi hati dikenal pasti, lebih mudah untuk menyembuhkan.

Ulasan

Pembaca yang dihormati, pendapat anda sangat penting kepada kami - jadi kami dengan senang hati akan memberi komen mengenai hati berlemak dalam komen, ia juga akan berguna kepada pengguna lain di laman web ini.

Svetlana, Vologda

"Saya tidak boleh hidup tanpa roti halia dan roti, saya sangat suka roti - saya makan walaupun dengan buah dan pada musim panas dengan tembikai. Apabila terdapat masalah dengan hati dan perubahan dystrophik dalam tisu yang ditemui, ia adalah yang paling kacau kerana baking dilarang untuk dimakan. Untuk entah bagaimana mengalih perhatian, mula menyulam. Sepanjang tahun saya kehilangan sedikit lebih dua belas kilogram, hati berhenti mengganggu. Dari pembakar sepenuhnya hilang kebiasaan tidak menarik. Mungkin untuk lebih baik. "

Yaroslav, St. Petersburg

"Berat 132 kg, makan daging babi yang ketat, disukai, dan masak dengan baik. Apabila terdapat masalah dengan hati dan doktor menjelaskan dengan mudah perkataan apa yang menjangkakan saya, jika saya tidak mengubah diet saya, saya memutuskan untuk pulih pada sebarang kos. Saya membeli langganan ke kolam renang, duduk di atas makanan yang tegar, mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor, dan beransur-ansur keluar. Sekarang saya berat 90 kg, hati tidak mengganggu, ditambah bonus tambahan dalam bentuk "menghidupkan semula" sendi.

Kemerosotan akut hati, gejala, kursus

Selalunya, distrofi hati akut berlaku akibat penyakit Botkin yang buruk dan sangat jarang berlaku sebagai penyakit bebas.

Ahli-ahli sains masih tidak menemui penjelasan mengapa distrofi hati ada penyakit hati yang teruk, atau sama ada ia bergantung kepada kejahatan (kekuatan) virus itu, atau sama ada terdapat lain-lain, kerana sebab-sebab belum diketahui.

penyakit serius seperti sifilis, brucellosis, demam Berulang, dan juga kehamilan, pengguguran mempengaruhi kepada kursus teruk parenchymal hepatitis dan peralihan mereka ke dalam distrofi hati berat.

Bersama-sama dengan bentuk penyakit hati akut, mempunyai etiologi nampaknya virus, kes-kes penyakit hati akut etiologi lain perlu diserlahkan: luka akut saluran gastrousus, luka-luka pankreas, dalam kes keracunan oleh fosforus, kloroform, racun kulat pada beberapa jangkitan akut. Baru-baru ini, satu versi telah menyebarkan hasil dystropi hati akut akibat alahan badan. Telah diperhatikan bahawa kerosakan hati akut berulang kali sering menyebabkan penyakit ini, khususnya, penyembuhan penyakit Botkin atau penyakit kuning lain.

Gambaran klinikal penyakit pada awalnya menyerupai permulaan penyakit Botkin atau mana-mana hepatitis lain. Selalunya, terhadap latar belakang hepatitis yang biasanya berlaku, kemerosotan mendadak berlaku dalam keadaan kesihatan pesakit. Di barisan hadapan dalam akta ini saraf dan otak gangguan dicirikan oleh kebimbangan yang teruk: pesakit kecelaruan, melambung di atas katil (sebahagian daripada pembangunan negeri pesakit berfungsi sebagai alasan untuk kemasukan ke hospital di sebuah hospital psikiatri), mereka diperhatikan muntah dan kekejangan. Dalam kes lain, pesakit, sebaliknya, terjun ke keadaan kemurungan, mereka tidak sabar, mengantuk, dan sering hibernate. Kemudian ketidaksamakan ditetapkan, pesakit mengembangkan koma hepatik.

Pada pesakit dengan distrofi hati akut, semua simptom hepatitis lebih ketara daripada, katakan, penyakit Botkin. Kulit jaundis mereka mempunyai nada oren, jumlah kolesterol dalam darah berkurangan, bilangan asid amino dan polipeptida begitu tinggi sehingga mereka dikumuhkan dalam air kencing. Biasanya, pada pesakit dengan distrofi hati akut, pesakit terdedah kepada pendarahan dalam bentuk pendarahan kecil dalam mukosa lisan, pendarahan hidung.

Jumlah air kencing yang dikumuhkan pada pesakit berkurang secara progresif. Edema dari kaki bawah boleh berkembang dan jatuh (ascites) berkembang. Bradycardia, ciri penyakit kuning, sering digantikan oleh palpitasi - takikardia, tekanan darah diturunkan.

Suhu pada permulaan penyakit tidak berbeza daripada ciri khas hepatitis biasa; pada masa akan datang, ia jatuh ke 36-35 darjah dan hanya kadang-kadang dalam tempoh akhir boleh meningkat hingga 40-41 darjah.

Tempoh penyakit paling kerap ialah 3-4 minggu. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berakhir dengan kematian pesakit, tetapi pemulihan juga mungkin. Tetapi peralihan penyakit ke peringkat pemulihan (jika berlaku) berlaku sangat perlahan. Gejala neuro-otak hilang terlebih dahulu dan selera makan muncul, maka keadaan umum secara beransur-ansur mula membaik.

Pengganggu hati subakut

Dystrophy akut dan subakut hati adalah variasi yang berbeza dari proses yang sama. Satu-satunya perbezaan adalah bahawa dalam kes distrofi subakut, proses pemisahan tisu hati dan mabuk tidak mencapai tahap yang melampau dan digabungkan dengan proses pemulihan parenchyma hepatik yang terjejas, akibatnya penyakit dalam kebanyakan kes berakhir dengan pemulihan. Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes apabila kemerosotan berlaku semasa perjalanan penyakit dan proses menjadi distrofi akut. Berhubung dengan prognosis, perlu berhati-hati berhubung dengan wanita hamil, keletihan dan warga tua.

"Kemerosotan akut hati, gejala, kursus" dan artikel lain mengenai gastroenterologi

Perubahan dystrophic di hati

Kehidupan normal tanpa lemak adalah mustahil. Selepas memakan makanan, membelah dalam usus, asid lemak diserap ke dalam darah melalui dinding saluran gastrointestinal dan memasuki hati untuk diproses selanjutnya.

Hasil penstrukturan fisiologis adalah pembentukan kolesterol, fosfolipid, yang diperlukan untuk pembentukan sel membran, pembentukan hormon, dan penyertaan dalam reaksi biokimia.

Menggambarkan simptom distrofi dan rawatan hati, yang mempunyai kekhususan, kami perhatikan pelanggaran proses penggunaan lipid semulajadi oleh hepatosit dengan pengumpulan lemak tinggi (lebih 50%). Cytoplasm, vakuola dan beberapa organel intraselular lain tepu dengan lemak, oleh itu ia tidak berfungsi. Secara fisiologi, kepekatan asid lemak di dalam sel hati tidak melebihi 5%. Sekiranya degenerasi lemak, bergantung kepada tahap, tahap ini melebihi. Keadaan ini tidak dapat dipulihkan, kerana kekurangan penukaran lipid menjadi tenaga atau pemendapan yang berlebihan dalam tisu lemak subkutaneus menyebabkan kematian dan degenerasi parenchyma hepatik. Secara morfologi, dengan nosologi ini, pengumpulan kecil (bentuk titisan kecil) atau deposit besar (pelbagai drop besar) muncul di dalam lisosom.

Punca-punca dan faktor-faktor yang menyebabkan kemerosotan lemak

Mekanisme etiologi dan patogenetik penyakit itu tidak ditubuhkan, dan oleh itu tidak dapat sembuh sepenuhnya. Para saintis telah mengenal pasti faktor-faktor yang mendorong kepada kemerosotan lipid:

• Penyalahgunaan alkohol pada lelaki melanggar proses metabolisme lemak intraselular. Menyekat tindak balas biokimia menyebabkan kesulitan penggunaan fisiologi senyawa, dan kolesterol berlebihan terkumpul di lisosomes;
• Di dalam diabetes mellitus, mekanisme transformasi biokimia lipid juga dilanggar. Sebab kekurangan glukosa, perlu untuk tindak balas metabolik;
• Obesiti menyebabkan lebih banyak deposit di depot lipid tisu lemak subkutan. Pengumpulan berlebihan membawa kepada kekurangan laluan perkumuhan, oleh itu penyusupan intraselular berlaku;
• Penyakit metabolik (kekurangan protein) mengganggu proses pengangkutan antara hati dan tisu lain;
• Keracunan dengan racun hepatotoxic, dadah.

Mekanisme memprovokasi yang dijelaskan adalah hasil pemerhatian praktikal, tetapi pautan patologi nosologi belum dibuktikan oleh kajian saintifik. Keperluan untuk rawatan awal disebabkan oleh perkembangan sirosis, apabila kemerosotan menyebabkan percambahan parut cirrhotic kasar. Semakin besar kemusnahan, semakin tinggi tahap kegagalan hati.

Gejala utama degenerasi lemak

Sindrom Dystrophic dengan intrahepatic berlebihan daripada kemasukan lemak pada latar belakang penggunaan etil alkohol mempunyai beberapa sinonim untuk "hepatostatosis", "hati berlemak", "steatohepatitis" Varieti mencerminkan kepelbagaian mekanisme patogenetik proses tersebut. Penggunaan jangka panjang etanol disertai dengan keradangan, perubahan degeneratif umum, blokade reaksi metabolik.

Gejala lemak yang teruk, yang dikesan secara klinikal, mempunyai manifestasi morfologi yang berbeza. Dalam kajian biopsi (tapak tisu) ada beberapa jenis perubahan morfologi yang berubah-ubah.

Dalam hepatitis virus kronik dan toksik, bukan sahaja lipid tetapi juga protein terkumpul berlebihan dalam hepatosit. Satu kajian morfologi mendedahkan hyaline dan grit hidropik. Dasar penampilannya adalah pemusnahan kompleks protein-lipid, yang merupakan bagian dari organel.

Tanda-tanda klinikal adalah disebabkan oleh penyakit yang mendasari:

• Sorakan hipokondrium yang betul;
• Penampilan dilatasi vaskular pada abdomen;
• Bintang kapilari (telangiectasia) di seluruh badan.

Perubahan dystrophik berbutir muncul di latar belakang fosforilasi oksidatif, ketidakseimbangan metabolisme garam air. Keadaan ini adalah kompensator pampasan yang bertujuan untuk memulihkan gangguan intraselular yang berlaku di bawah pengaruh virus, bakteria, mengambil dadah hepatotoxic.

Tanda klasik dari distrofi lemak parenkim dalam kajian histokimia adalah satu vacuole besar yang dipenuhi dengan kemasukan lemak, yang menangkis nukleus ke pinggir.

Pemeriksaan morfologi menunjukkan tisu kekuningan dan membosankan. Apabila 50% sel dilahirkan semula, sesetengah vakum ovoid dikesan di beberapa hepatosit. Secara beransur-ansur, kelompok itu bergabung, dan sel-sel mati. Pembentukan "sista" lemak membawa kepada pembentukan keadaan morfologi berikut:

1. Simpanan lipid obesiti segmen diselaraskan di sepanjang segmen periferal, pusat lobular;
2. Titik lemak hepatosis yang disebarkan didapati dalam sel hati yang berasingan;
3. Penyebaran obesiti dicirikan oleh kerosakan pada keseluruhan lobule, tetapi prosesnya boleh diterbalikkan.

Diabetis, manifestasi hepatosis tidak khusus. Kemerosotan lemak berlaku akibat pelanggaran metabolisme glikogen. Kekurangan insulin membawa kepada pengurangan ketara dalam stok bahan ini. Hepatosit pampasan meningkatkan saiz kerana pemendapan glikogen. Dalam spesimen biopsi, nukleus kosong diperhatikan, bilangan vakum meningkat.

Diabetis, terdapat sepuluh jenis glikogenosis yang berlainan, di mana degenerasi lemak bukan pilihan yang kerap, tetapi dapat dijejaki pada pesakit obes. Pemeriksaan sel histokimia menunjukkan pengumpulan spesies eosinofil tertentu.

Perubahan yang diterangkan menyebabkan gejala bergantung kepada tahap kegagalan hati. Ketiadaan klinik dengan kematian sejumlah kecil sel adalah disebabkan oleh fungsi regenerasi tinggi tisu hati. Hanya dengan luka-luka yang luas kegagalan hati berkembang, yang membawa kepada gejala:

• Penipisan kulit dan sclera yang melanggar ekskresi biliary;
• Encephalopathy dengan keracunan oleh toksin, ammonia;
• Ruam kulit, gatal-gatal, peningkatan kepekatan bilirubin;
• Nyeri di bawah tulang rusuk pada peningkatan yang betul dalam saiz hati, sirosis.

Tahap kegagalan ekstrem adalah koma hepatik, pengumpulan cecair di dalam perut (ascites). Kurangnya fungsi detoksifikasi membawa kepada pembesaran bersamaan limpa, perkembangan kegagalan buah pinggang. Mana-mana gejala hati adalah mengancam nyawa jika disertai oleh pengumpulan toksin dalam darah.

Rawatan keadaan dystrophic hati

Steatosis alkohol dianggap oleh doktor sebagai keadaan berbahaya yang membawa kepada kematian. Nosology menimbulkan komplikasi berbahaya dengan tahap kelahiran semula sederhana (kira-kira 35% daripada tisu).

Tahap permulaan penyakit ini dihentikan dengan menetapkan ubat-ubatan dan menghentikan penggunaan alkohol, dan yang teruk dicirikan oleh kematian yang tinggi. Kira-kira 5% orang mati dalam tempoh sebulan dalam diagnosis sirosis.

Ubat khusus tidak wujud, oleh itu terapi gejala dilakukan dengan fosfolipid penting (Essentiale), cholagogues (asid ursodeoxycholic), ademetionine, silibinin. Rasional untuk menetapkan hepatoprotectors lain adalah rendah.

Dengan virus hepatitis alkohol atau asal bakteria, keberkesanan rawatan dengan ubat hepatoprotective dikurangkan. Ubat anti-radang steroid digunakan untuk mengurangkan kemajuan. Perwakilan prednisone yang paling biasa.

Keberkesanan glucocorticoids dalam degenerasi lemak tidak dapat dibuktikan, namun dalam amalan kesan terapeutik diperhatikan dengan kehadiran 3 faktor:

1. Peningkatan tekanan portal;
2. Tiada pengumpulan nitrogen dalam darah;
3. Tiada pendarahan gastrik.

Dalam kesusilaan praktikal terdapat tanda-tanda keperluan untuk pemakanan yang betul, yang meningkatkan daya tahan pesakit.

Prinsip rawatan degenerasi lipid hepatosit

Skim optimum termasuk 3 arah:

• Penghapusan faktor risiko;
• Penghapusan perubatan komplikasi;
• Penggunaan jangka panjang hepatoprotectors.

Faktor risiko utama untuk penyakit ini adalah obesiti. Kajian saintifik telah menunjukkan bahawa pengurangan berat badan sebanyak 10% menyebabkan penurunan kepekatan enzim kolestasis (AlAt, AsAt).

Pakar-pakar Eropah menunjukkan keperluan pengurangan berat badan secara beransur-ansur. Keseimbangan optimum penghapusan mingguan lebih daripada satu kilogram lebih banyak meningkatkan risiko cholelithiasis, jadi penjagaan harus diambil apabila mengikuti diet.

Mempunyai makanan makanan:

• Pengambilan kalori tidak melebihi 1200 kcal sehari;
• Pembatasan makanan asid lemak tepu;
• Karbohidrat tidak lebih daripada 100 gram sehari, tetapi pemakanan boleh mengurangkan kadar ini.

Latihan harian menggalakkan penyerapan lemak yang lebih baik, pengumpulan oksigen di dalam serat otot, yang meningkatkan penggunaan trigliserida.

Diabetis, rintangan insulin adalah punca obesiti. Faktor ini menyumbang kepada penukaran karbohidrat yang berlebihan ke dalam lemak. Pembetulan toleransi insulin dicapai oleh agen farmakologi thiazolidinediones, biguanides.

Penghapusan trigliserida yang tinggi dicapai dengan penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi asid lemak tak tepu. Produk asid urikodoksikol telah digunakan selama sedozen tahun dan telah menunjukkan keberkesanan yang tinggi. Mekanisme aktiviti terapeutik belum terbukti, tetapi ia menghapuskan aktiviti menghapuskan ubat untuk menghapuskan perubahan stagnan dalam pundi hempedu dan saluran intrahepatik.

Dalam kegagalan hati yang teruk, kandungan protein diet adalah terhad. Kandungan harian tidak melebihi 50 gram. Untuk membersihkan saluran gastrousus, julap dan pembersih enema ditetapkan setiap hari. Dysbacteriosis dihapuskan dengan pengenalan antibiotik melalui probe (ampicillin, kanamycin, tetracycline).

Untuk meneutralkan ammonia, arginin diberikan pada dos 50-75 gram sehari.

Agitasi psikomotor dihentikan oleh haloperidol.

Terapi rematohepatitis terapi rakyat

Melantik doktor decoctions herba. Hanya pakar yang boleh menentukan jenis terapi, gabungan dan dos setiap ejen. Sekiranya patologi dikesan pada masa yang tepat, yuran cholagogue untuk immortelle, milk thistle, dan dogrose membantu pada peringkat awal.

Yuran sayur mengurangkan aktiviti proses kronik, tetapi hanya dengan beberapa nosologi tertentu. Kesan terapeutik daripada herba dan tincture apabila dibandingkan dengan ubat-ubatan muncul kemudian, jadi gabungan ubat-ubatan dengan tanaman adalah rasional. Dengan proses aktiviti yang rendah, anda boleh menggunakan labu:

• Pilih buah masak, potong pinggir atas dalam bulatan. Keluarkan bahagian tengah, dan tambah madu cahaya ke rongga. Tutup buah dan simpan selama 2 minggu di tempat yang gelap. Alihkan penyelesaian yang dihasilkan ke dalam balang. Untuk rawatan, ambil 3 sudu minum tiga kali sehari pada waktu pagi, tengah hari dan petang.

Sebelum menggunakan preskripsi, kami menasihati anda untuk berunding dengan doktor anda. Pakar akan menentukan aktiviti proses dan membenarkan penggunaan alat tersebut.

Resipi popular yang berguna untuk menghilangkan hepatosis adalah walnut. Untuk menjadikannya anda perlu memotong kacang. Tuangkan mereka dalam balang, tambah madu dan alkohol dalam perkadaran yang sama. Sediakan ubat selama 1 bulan di dalam bilik yang gelap. Minum tiga kali sehari untuk satu sudu teh.

Thistle susu adalah sebahagian daripada Kars hepatoprotectors yang popular, silibinin. Anda boleh menggunakan kilang di rumah. Resipi disediakan dengan mencampurkan dandelion, jelatang, daun birch dan susu thistle. Tuangkan 2 sudu teh campuran dengan air mendidih, biarkan selama 15 minit. Minum 2 cawan ubat setiap hari.

Infus dan herba herba jika dibandingkan dengan pil mempunyai kesan lembut dan beransur-ansur. Untuk meningkatkan kecekapan, disyorkan untuk menggabungkan ubat-ubatan rakyat dengan pemakanan dan senaman.

Ciri-ciri diet untuk kerosakan dystrophic daripada hepatosit:

• Elakkan makanan pedas, pedas;
• Buang daging berlemak, ikan, sup;
• Berhati-hati memilih produk di kedai. Mereka tidak boleh mengandungi pewarna, penstabil, rasa, bahan tambah anti-penuaan;
• Jangan mengambil banyak ubat yang tidak perlu;
• Oatmeal yang berguna, soba.

Para saintis Eropah menunjukkan kesan lemak larut aprikot kernel. Dengan steatohepatitis setiap hari makan 5 buah (tetapi tidak lebih). Kandungan utama buah tepu dengan vitamin B15, yang terlibat dalam pecahan lipid.

Apa yang sebenarnya adalah distrofi hati?

Dystrophy hati, steatosis, lipodystrophy, atau hepatosis - semua istilah ini merujuk kepada penyakit kronik yang sama di mana sel-sel hati secara beransur-ansur digantikan oleh sel-sel lemak.

Harus diingat bahawa distrofi hati berlemak ini cukup terkenal, kerana banyak faktor umum boleh mencetuskan perkembangan penyakit ini. Hepatosis hati - ini adalah peringkat paling awal perkembangan keganasan yang paling popular di dunia moden - sirosis.

Punca distrofi hati

Steatosis biasanya berlaku kerana sebab-sebab berikut:

• Ketoksikan dengan pelbagai racun hepatotropik (cendawan beracun, fosforus kuning, dan sebagainya);
• Diabetes mellitus;
• Minum minuman beralkohol yang kerap;
• Penyalahgunaan produk makanan yang mengandungi sejumlah besar bahan pengawet dan lemak;
• Obesiti atau puasa yang berpanjangan;
• Distrofi protein parenchymal;
• Penggunaan ubat-ubatan tertentu yang tidak terkawal;
• Ketagihan dadah;
• Tumor pituitari.

Pengkelasan

Pertama, berdasarkan perubahan dalam struktur steatosis, beberapa jenis distrofi hepatik dicatat:

• Penyebaran Zonal. Ia dicirikan oleh pembentukan lemak tempatan, di kawasan tertentu hati. Manifestasi klinikal agak kuat.
• Dystrophy tersebar luas. Pembentukan lemak adalah rapat dan dikurangkan dengan ketara di hati manusia. Tanda-tanda: kelemahan umum dan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul.
• Dystrophy fokus diselaraskan. Ia dicirikan oleh pembentukan lemak jarang, tepat dan tidak konsisten. Gejala tidak dinyatakan.
• Penyebaran distrofi. Ini distrofi hati jenis ini dicirikan oleh banyaknya kemasukan berlemak, yang boleh menggantikan seluruh hati atau pada salah satu bahagiannya.

Di samping itu, distrofi buah pinggang boleh dibahagikan kepada beberapa peringkat bergantung kepada tempoh penyakit:

• Tahap satu - pembentukan lemak kecil boleh didapati di sel hati, yang tidak mempunyai kesan ke atas fungsi hepatosit;
• Tahap dua - permulaan pemusnahan hati, iaitu, dari hepatosit, diperhatikan, dan keradangan atau kista kecil boleh membentuk sekitar sel-sel mati.
• Tahap tiga - perubahan hati tidak lagi dapat dicegah, beberapa bahagian hati mati, akhirnya sirosis berkembang.

Apakah pembiakan hati berbahaya?

Dystrophy hati sebenarnya adalah penyakit serius yang tidak boleh dilepaskan atau tidak dibayar kepada gejala tertentu perhatian yang sewajarnya.

Oleh itu, jika seseorang yang telah sakit dengan steatosis tidak mahu memulakan rawatan, maka ia dapat dijangkakan:

• Peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan kencing manis;
• Hepatitis kronik;
• Fibrosis;
• Cirrhosis;
• Nekrosis hati.

Untuk mengelakkan akibat yang mengerikan, anda perlu mendengarkan tubuh anda dan menyedari tanda-tanda distrofi hati.

Gejala dan tanda-tanda hati berlemak

Pesakit yang mengidap gangguan metabolik di sel hati sering tidak mempunyai aduan mengenai keadaan fizikal mereka, kerana pada peringkat awal hepatosis hati tidak berlaku tanpa kesan serius dan kelihatan tidak dapat dikesan.

Penyakit ini hilang selama tempoh yang agak lama. Dari masa ke masa, pesakit mula mengalami ketidakselesaan dalam bentuk:

• kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul;
• kelemahan tubuh;
• sakit kepala;
• keletihan yang cepat semasa latihan yang memerlukan tenaga fizikal;
• pening kepala.

Kes paling jarang ialah distrofi hati dengan gejala klinikal yang menonjol. Daripada mereka boleh dikenalpasti:

• berat badan yang drastik;
• gatal;
• sakit yang tajam dan tidak tertahankan;
• kembung.

Kaedah diagnosis distrofi hati

Terdapat dua cara untuk mengesan lipodistrofi:

• Analisis biokimia darah. Analisis ini dengan mudah menunjukkan peningkatan dalam bilangan jenis protein tertentu (alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST)), yang mempunyai sifat peningkatan distrofi hati.
• Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga abdomen. Ia segera mengesan tanda-tanda gema hematosis dan membolehkan anda menentukan diagnosis yang tepat.
• Ujian hepatik.

Rawatan penyakit ini

Sebelum bercakap tentang ubat-ubatan yang membantu mengurangkan simptom-simptom dan mengubati penyakit ini, perlu diperhatikan bahawa tanpa mematuhi diet tertentu, sebarang ubat-ubatan tidak akan berkuat kuasa sepenuhnya dan tidak akan membantu seperti yang kita inginkan. Sering kali, diet sahaja cukup untuk pemulihan.

Hanya sekiranya pemakanan yang betul, disyorkan oleh doktor, tidak membantu menghilangkan distrofi hati, sekiranya rawatan perubatan diberikan. Dari pelbagai ubat untuk menghilangkan hepatosis hati boleh digunakan ubat-ubatan yang mempromosikan:

• pemisahan lemak
• membuangnya dari badan.

Foto: sel-sel yang berpenyakit

Perlu ditekankan bahawa perlu mengulangi rawatan ini berulang kali, beberapa kali setahun.

Seorang yang sakit, yang keadaannya stabil dengan penggunaan dadah, juga memerlukan:

• terapi vitamin,
• penggunaan hepatoprotectors dan antioksidan yang meningkatkan fungsi hati, melaksanakan fungsi perlindungan terhadap membran sel,
• ubat imunomodulator yang menguatkan badan.

Juga, jika pesakit menderita penyakit ini menjadi sakit serentak dengan obesiti, maka dia disyorkan:

• secara beransur-ansur mengurangkan berat badan (kira-kira 1-1.5 kilogram setiap minggu)
• melakukan gimnastik,
• pelbagai latihan yang bertujuan membakar rizab subkutan yang berlebihan.

Apa jenis aktiviti fizikal yang patut dilakukan, anda pasti mesti belajar daripada pakar dalam bidang perubatan.

Diet untuk penyakit

Pemakanan untuk hepatosis lemak perlu dipikirkan dengan teliti supaya diet harian termasuk jumlah maksimum makanan sihat yang kaya:

Jumlah lemak perlu dikurangkan kepada minimum.

Peraturan dasar diet di lipodystrophy:

• Makan sekurang-kurangnya satu ratus gram protein setiap hari;
• Selesaikan minuman beralkohol;
• 2 /₃ protein mestilah berasal dari haiwan;
• Jangan makan makanan yang banyak pada satu-satu masa, iaitu makan secara kecil-kecilan;
• Jangan menyerap lebih daripada dua puluh peratus daripada jumlah lemak setiap hari;
• Kurangkan penggunaan bahan pengawet dan bahan purine.

Perlu dipertimbangkan secara terperinci diet dan makanan penting untuk hepatosis hati.

• rebus,
• dikukus
• dibakar dalam ketuhar (contohnya ikan atau daging).

Anda juga perlu menggunakan, dan cukup sering, keju kotej dan krim masam dengan kandungan kecil:

Ia perlu meninggalkan abu sayuran atau daging tepu. Adalah penting untuk ditinggalkan:

• daging berlemak dan ikan,
• cendawan,
• tomato,
• Produk kacang
• bawang merah dan bawang putih dalam mentah,
• pelbagai makanan salai dan dalam tin.

Adalah penting untuk minum sekurang-kurangnya satu liter cecair setiap hari, sebagai contoh:

• air minuman yang bersih
• decoctions herbs,
• susu, dsb.

• salad sayuran dengan minyak zaitun,
• sayuran atau sup susu,
• lobak rebus,
• kubis
• pelbagai bijirin (lebih baik oat, soba, semolina dan beras).

Kami menasihati anda untuk memberi perhatian kepada diet pilihan berikut:

Pencegahan

Fakta yang paling penting dalam pencegahan penyakit adalah pemeliharaan nutrisi yang tepat, termasuk komponen yang diperlukan yang kaya dengan vitamin dan unsur surih yang bermanfaat bagi hati.

Anda juga perlu menjalani pemeriksaan kesihatan secara teratur yang dijalankan pada tempoh awal perkembangan hepatosis lemak. Ini pastinya akan membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Terutama di peringkat kemudian, lebih sukar untuk membetulkan keadaan, dan kadang-kadang sudah mustahil.

Persoalan tentang apa yang distrofi hati menarik banyak pesakit yang berhadapan dengan diagnosis yang sama. Seperti yang dijelaskan oleh doktor, ini adalah keadaan koma, yang telah timbul akibat kemurungan mendalam fungsi hati. Dystrophy hati (DP) menimbulkan pelbagai penyakit dengan kursus kronik yang merosakkan kelenjar pembentuk hempedu.

Hati adalah organ unik yang memainkan peranan penting dalam metabolisme lipid. Trigliserida dari makanan memasuki usus, di mana ia dipecahkan oleh enzim, maka mereka menembusi aliran darah. Bersama dengan darah, lemak memasuki hati, di mana mereka diubah menjadi berbagai zat yang diperlukan untuk berfungsi normal tubuh.

Apabila pengumpulan lipid berlebihan berlaku degenerasi lemak, di mana kepekatan lemak dalam badan meningkat 10 kali. Kandungan trigliserida dapat mencapai lebih dari 50% dari jumlah kelenjar, dan biasanya penunjuk ini tidak melebihi 5%.

Punca penyakit

Dalam kebanyakan kes, DP berlaku kerana hakikat bahawa tindak balas hepatosit (sel hati) kepada insulin berkurangan. Insulin adalah hormon yang mengangkut glukosa ke sel-sel badan. Oleh sebab hepatosit tidak bertindak balas terhadap tindakan insulin, terdapat kekurangan glukosa dalam hati. Glukosa sangat penting untuk berfungsi dengan normal sel-sel hati, oleh itu, apabila bahan kekurangan, mereka mula mati. Sel yang dijangkiti digantikan dengan tisu adiposa dari masa ke masa. Akibatnya, gangguan kefungsian hati.

Hepatosit menjadi kebal terhadap kesan insulin disebabkan oleh patologi genetik atau proses metabolik terjejas. Ketiadaan reaksi sel hepatic biasa dapat mewujudkan dirinya sebagai hasil pencerobohan imun terhadap insulin.

Penyebab tersisa PD:

• Kehadiran tabiat buruk (alkohol, merokok).
• Penggunaan makanan berlemak yang berlebihan.
• Gaya hidup pasif.

Kesemua faktor ini menjejaskan keadaan hati, menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Gejala distrofi hati sering ringan, dan pesakit tidak semestinya memberi perhatian kepada mereka. Sebagai peraturan, pesakit tidak mengadu sebarang fenomena yang mengganggu. Proses patologi berkembang secara perlahan, dan gambaran klinikal tidak jelas.

Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, gejala berikut muncul:

• kesakitan yang membosankan pada bahagian kanan tulang rusuk;
• hepatomegali;
• mual;
• letusan vomitus;
• gangguan najis.

Dalam kes yang jarang berlaku, perubahan dystrophik kelenjar disertai dengan sakit perut yang teruk, penurunan berat badan yang tajam, gatal-gatal, dan pewarnaan kulit dan membran mukus dalam warna kuning.

Biasanya, gejala DP dibahagikan mengikut jenis patologi. Dalam distrofi hati toksik dengan nekrosis yang meluas (kematian tisu) dari parenchyma organ, peningkatan pertumbuhan hepatosit diperhatikan, yang terletak di sebelah vena portal kelenjar getah bening dan limpa. DP ditunjukkan oleh pelbagai pendarahan dalam kulit, membran dalaman dan serous. Di samping itu, ada perubahan nekrotik dan dystrophik dalam tisu yang menjejaskan otot jantung dan pankreas.

Lipodystrophy hati

Kemerosotan lemak hati (hepatosis lemak) berlaku disebabkan penggantian hepatosit oleh sel-sel lemak. Apabila hepatosis menumpuk deposit lemak yang kelihatan seperti titisan pada hati.

Punca distrofi berlemak adalah patologi pundi hempedu, salurannya atau saluran usus. ZDP (hati berlemak) boleh menyebabkan penyakit berikut:

• Obesiti sengit.
• Diabetes mellitus jenis 2 malabsorptive dan maldigestiveny syndrome.
• Penggunaan alkohol yang berlebihan.
• Mengambil kortikosteroid, tetracyclines, estrogen, NSAIDs.

Lipodystrophy sering berlaku pada latar belakang hepatitis kronik (terutama dengan jenis hepatitis C).

Ciri-ciri Macrodrug ZhDP: hepatomegali, permukaan hati licin, konsistensi adalah padat atau lembab, pinggir depan organ adalah bulat, tanah liat, kuning atau kuning-coklat.

DP toksik

Distrofi hati toksik (TDP) ditunjukkan oleh proses nekrotik berkembang pesat yang menjejaskan struktur hati. Biasanya, patologi mempunyai kursus akut, tetapi kadang-kadang menjadi kronik, menyebabkan disfungsi hati.

Nekrosis besar-besaran berkembang di bawah pengaruh toksin yang terkandung dalam produk makanan, contohnya, dalam cendawan. Keracunan tersebut berlaku di bawah pengaruh faktor luaran. Kemerosotan hati toksik boleh berlaku akibat endotoksikosis. Keadaan ini termasuk toksikosis pada wanita hamil, hipertiroidisme (lebihan hormon tiroid). Selalunya TDP berlaku terhadap latar belakang hepatitis, maka distrofi adalah gejala bentuk fulminantnya.

Distrofi hati toksik disertai dengan hepatomegali, keletihan atau kepadatan tisu hati, organ berwarna kuning. Sekiranya tidak dirawat, saiz kelenjar berkurangan, membran kapsul menjadi berkerut. Tubuh memperoleh warna kelabu dan kelihatan seperti jisim tanah liat. Selama 3 minggu, besi terus menurun, warna berubah menjadi kemerahan. Dari masa ke masa, stroma reticular hati mula muncul, di mana kapilari diluaskan yang dipenuhi dengan darah boleh dilihat. Sel-sel hepatik disimpan hanya di kawasan tertentu lobula. Jadi distrofi merah ditunjukkan.

TDP dengan kursus kronik adalah fenomena yang jarang berlaku, yang meningkatkan kemungkinan kematian pesakit akibat disfungsi hati yang cepat progresif.

Dystrophy hepatik akut

Dystrophy hati akut (ODP) paling kerap merupakan komplikasi hepatitis A, yang berlaku dalam bentuk yang tidak baik. Secara berasingan, patologi berkembang agak jarang.

Penyakit ini tidak banyak dikaji, jadi doktor tidak boleh menjawab secara tepat bagaimana ia berkembang. Ia juga tidak jelas sama ada terdapat hubungan dengan kekuatan virus atau faktor lain yang mempengaruhi kemajuan patologi.

Hepatitis parenchymal yang teruk menimbulkan penyakit berikut: brucellosis, demam berulang-ticking, sifilis. Di samping itu, kemungkinan komplikasi penyakit semasa mengandung atau selepas pengguguran meningkat. Faktor-faktor ini menjejaskan sel hati, menyebabkan distrofi teruk.

Gejala awal ODP menyerupai hepatitis A, jadi terdapat risiko kemerosotan yang ketara dalam keadaan pesakit. Proses patologi memberi kesan kepada sistem saraf, sebagai akibatnya, aktiviti otak terganggu. Penyakit ini diwujudkan oleh kecelaruan, kebimbangan, sawan, letusan vomitus. Dalam kes ini, pesakit perlu segera dirawat di wad psikiatri.

Reaksi balik sistem saraf juga mungkin: sikap acuh tak acuh terhadap segala sesuatu yang berlaku, kemurungan, penurunan daya hidup, keinginan untuk tidur. Gejala terus berkembang, pesakit kehilangan kesedaran, koma hepatik berkembang.

Distrofi alkohol

Jenis distrofi ini berlaku kerana penggunaan alkohol yang berlebihan selama 10-12 tahun. Etil alkohol memasuki badan dan merosakkan hepatosit.

Distrofi hati alkohol (ADP) boleh berlaku di latar belakang hepatosis, sirosis, hepatitis alkohol. Selalunya, hepatosis menjadi penyebab distrofi kelenjar akibat minum berlebihan. Jika pesakit enggan minum panas pada peringkat awal hepatosis, maka keadaan hati bertambah baik selepas 2-4 minggu. Dalam kebanyakan kes, ADP tidak menunjukkan tanda-tanda yang teruk.

• Kelenjar air liur parotid diperbesarkan.
• Kontraksi fleksi jari.
• Kemerahan kelapa, dan kadangkala berhenti.

Cara paling mudah untuk mengenal pasti penyakit ini adalah melalui penyelidikan makmal dan biopsi.

Penyebaran distrofi

Perubahan perubahan dystrophik dalam parenchyma hati adalah keadaan yang sangat berbahaya. Ia timbul dari fakta bahawa hepatosit tidak dapat meneutralkan racun yang masuk ke dalam badan. Sel-sel hepatik tidak dapat menahan keracunan berskala besar, akibatnya, tisu parenkim mula mati, dan tisu penghubung berserabut tumbuh di kawasan yang rosak. Perubahan menyebar menjadi lebih ketara, dan ini mengancam kegagalan hati. Ini adalah bagaimana satu sindrom penyebaran menyebar muncul.

Perubahan dystrophic degeneratif di hati paling sering menimbulkan proses yang sama di pankreas. Ini disebabkan oleh fakta bahawa badan-badan ini berkait rapat.

Distrofi fokus

Distrofi hati fokus (CEP) adalah sukar untuk mengesan menggunakan ujian makmal. Ia agak sukar, walaupun gangguan fungsi kelenjar hadir. Gejala penyakit bergantung kepada sebab-sebab yang menimbulkannya.

Perubahan fokal mempengaruhi bahagian-bahagian tertentu hati.

DP fokus, yang disebabkan oleh pengambilan minuman beralkohol yang berlebihan, ditunjukkan oleh sesak nafas, kehilangan nafsu makan, kadang-kadang ada rasa sakit pada hak di bawah tulang rusuk. Tanda-tanda ini menjadi lebih jelas apabila pesakit bergerak.

Kaedah yang paling berkesan untuk mengesan patologi adalah resonans magnetik dan tomografi terkomputer.

Dystrofi Granular

Ini adalah jenis protein yang paling biasa. Dystrofi hati pucat (ZDP) dicirikan oleh pelanggaran sifat-sifat koloid dari sitoplasma sel, di mana protein seperti bijirin muncul.

ZDP dipicu oleh faktor-faktor berikut:

• Pemberian makanan yang tidak mencukupi untuk bayi baru lahir.
• Ketoksikan.
• Penyakit berjangkit.
• Peredaran darah terjejas dan peredaran getah bening.
• Sebab-sebab yang menimbulkan kebuluran oksigen tisu.

Dari masa ke masa, apabila ZDP mengubah metabolisme protein dalam sel, sitoplasma menjadi keruh, membengkak. Kerana merosakkan tisu hati, kelenjar yang membentuk empedu menjadi lusuh, bekalan darahnya terganggu.

Adalah penting untuk membezakan tanda-tanda ZDP dari proses semulajadi protein sintesis dalam sel, di mana granularity muncul dalam protein.

Patologi ini boleh diterbalikkan, tetapi ia mempunyai kursus yang teruk. Oleh itu, terdapat kemungkinan kelahiran semula ZDP ke hyalinosis intraselular, distrofi air atau nekrosis.

DP Protein

Dystrophy hati protein (BDP) berkembang akibat gangguan metabolisme protein dan berlaku pada latar belakang amyloidosis, hyaline atau distrofi granular.

Apabila amyloidosis dalam tisu amiloid dibentuk dan disimpan (kompleks protein-polisakarida).

Di BDP, hati memperoleh struktur berbutir, kerana struktur berbentuk jatuh dan berbutir muncul dalam protoplasma sel. Mereka bersatu dan mengisi ruang intrasel. Struktur protein dipadatkan, kerja sel-sel kelenjar terganggu, akibatnya, tisu hati mati.

Dystrophy hidropik

Distrofi hidropik hati (AHD, degenerasi vacuolar) disertai dengan penampilan vakuola (rongga dalam sitoplasma sel), yang dipenuhi cairan sitoplasma. Dalam patologi, sel-sel parenchyma organ meningkat, yang disertai dengan penyusutan atau pengosongan nukleus.

Apabila penyakit itu berlanjutan, hati meluap dengan bendalir, dan ultrastrukturnya mengalami penguraian. Sel-sel yang terjejas kelihatan seperti bekas yang dipenuhi air dan merupakan rongga berterusan dengan nukleus dalam bentuk gelembung. Ini adalah bagaimana DDP muncul.

Ia mungkin untuk mendedahkan perubahan hanya dengan mikroskop, kerana hati tidak berubah secara lahiriah.

Distrofi hati kuning

ZhDP agak kerap komplikasi kehamilan. Patologi berlaku akibat keracunan akut badan terhadap latar belakang penyakit berjangkit. Jaundis pada ibu masa depan boleh dirangsang oleh DP, keradangan pundi hempedu, calculi di hati. Di samping itu, penyakit ini boleh berlaku secara berasingan disebabkan oleh pengoksidaan badan (toksikosis).

ZhDP adalah tahap toksikosis yang tinggi pada ibu-ibu masa depan. Patologi timbul akibat keracunan teruk oleh metabolit. Penyakit ini dimanifestasikan oleh pewarnaan kulit dan membran mukus dalam warna kuning, muntah yang banyak, kekenyangan kesedaran, kecemasan, dan keceriaan yang meningkat. Di samping itu, ada kemungkinan ruam hemoragik (pendarahan di bawah kulit), jumlah air kencing berkurangan, ia mengandungi cyrosine dan lesitin, mengurangkan kebiasan hepatik. Tanpa rawatan, pesakit meninggal selepas beberapa hari.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis DP sukar, kerana ujian makmal tradisional tidak berkesan, walaupun gangguan fungsi kelenjar.

Penyakit ini biasanya tidak berdasar, satu-satunya tanda patologi adalah hepatomegali. Echogenicity hati dengan ultrasound kekal dalam julat normal, dan kadang-kadang bahkan meningkat, oleh itu, agak sukar untuk membezakan DP dari sirosis atau fibrosis. Pemeriksaan ultrabunyi membolehkan anda mengenalpasti kawasan dengan peningkatan echogenicity. Seksyen dengan echogenicity rendah boleh ditentukan menggunakan CT. Pengimejan resonans pengkomputeran dan magnetik - kaedah pengiktirafan DP yang paling bermaklumat. Dengan bantuan mereka, anda boleh menentukan hepatosis fokus hati.

Biopsi dilakukan untuk mengenal pasti patologi. Dalam pemeriksaan patologi tisu, doktor akan menentukan pengumpulan lemak yang berlebihan.

Kaedah rawatan

Ramai pesakit tertanya-tanya bagaimana untuk merawat PD. Rawatan itu terdiri daripada mengikuti peraturan:

• Diet
• Rawatan penyakit bersamaan.
• Pemulihan struktur hati.
• Menambat keputusan.

Sebagai peraturan, doktor menetapkan ubat berikut:

• hepatoprotectors
• antioksidan sintetik
• statin.

Hepatoprotectors menstabilkan membran sel, memulihkan integriti mereka. Mereka meningkatkan metabolisme bilirubin, asid lemak, protein. Untuk tujuan ini, digunakan Kars, LIV-52, Hofitol, Essentiale, dan sebagainya.

Ubat koleretik meningkatkan rembesan hempedu, menormalkan komposisinya, mengurangkan kesesakan. Di DP melantik Allohol, Kholosas.

Statins menyesuaikan profil lipid darah. Dengan bantuan mereka, penembusan lemak ke dalam aliran darah berkurang, dan kolesterol berlebihan dielakkan dari badan.

Sekiranya DP diperhatikan encephalopathy hepatic, maka pesakit segera dimasukkan ke hospital. Pesakit diberikan kaedah ubat parenteral, menghadkan jumlah protein. Di samping itu, tetapkan ubat-ubatan yang menyesuaikan keadaan asid-asas. Selalunya dengan DP asidosis yang ditunjukkan, untuk mengelakkannya, natrium bikarbonat disuntik. Ejen antibakteria menghalang mikroflora usus.

Dalam gangguan fungsi hati, penyerapan extracorporeal ditetapkan. Untuk menyokong metabolisme, glukokortikoid digunakan.

Untuk mengurangkan beban pada hati dan mempercepat pemulihan, perlu menyemak semula menu. Diet perlu termasuk makanan yang mengandungi vitamin, serat, pektin, karbohidrat. Pengambilan harian lemak - 70 g Ia adalah penting untuk tidak memasukkan makanan yang mengandungi kolesterol, dan mengehadkan asupan garam.

Adalah disyorkan untuk mengambil hidangan rebus atau dimasak dalam dandang berganda. Makanan goreng betul-betul kontraindikasi, tetapi ia boleh digantikan dengan hidangan yang dibakar. Ia adalah perlu untuk menolak ikan dan daging gred lemak.

Dalam rawatan PD dilarang minum kopi, teh, soda dan alkohol.

Pesakit dibenarkan makan sup dengan sayur-sayuran, bijirin atau berdasarkan susu skim. Ia disyorkan untuk memakan sayur-sayuran segar, direbus, dibakar atau dikukus. Kadang-kadang, anda boleh makan ham rendah lemak, keju keras (tidak pedas), omelet protein atau telur rebus (tidak lebih dari 1 telur sehari). Anda juga boleh memasukkan dalam soba makan, oat, semolina dan beras. Di samping itu, produk susu yang ditapai dengan peratusan rendah kandungan lemak tidak dilarang.

Langkah pencegahan dan prognosis untuk PD

Untuk mengelakkan penyakit, elakkan faktor yang mencetuskannya. Adalah penting untuk melepaskan tabiat buruk: alkohol, merokok, penggunaan makanan yang berlebihan (terutama lemak), gaya hidup pasif.

Untuk mengekalkan daya hidup yang tinggi dan mencegah perkembangan proses patologi, anda harus makan dengan betul, hadkan penggunaan makanan panas, makanan goreng, asap, produk kalengan. Di samping itu, pesakit harus sentiasa mengawasi berat dan menyimpannya dalam julat normal.

Agar hati berfungsi dengan normal, seseorang harus masuk untuk sukan setiap hari: berjalan, berjoging, berenang, dan sebagainya.

Jika DP tidak ditemani oleh penyakit lain, maka prognosis adalah baik. Dalam kes distrofi dengan komplikasi yang dinyatakan, imuniti dikurangkan, badan menjadi terdedah kepada penyakit berjangkit. Mikroba patogen masuk ke dalam badan, akibatnya, pesakit menderita anestesia lebih teruk, prosedur pembedahan dan pulih lebih lama selepas itu.

Sekiranya pesakit menjalani gaya hidup yang salah dan tidak merawat, patologi itu berlangsung. Kemudian kemungkinan sirosis simpul kecil, peningkatan steatohepatitis bukan alkohol.

Jika semasa rawatan, pesakit menolak alkohol, mengikuti diet dan cadangan doktor, maka kemungkinan besar, dia akan dapat mengekalkan prestasi dan meningkatkan keadaan umum.

Berdasarkan pada yang terdahulu, distrofi hati adalah penyakit berbahaya dengan kursus kronik yang berlaku akibat perencatan dalam fungsi kelenjar. Untuk mengelakkan komplikasi yang berbahaya, anda mesti merawat kesihatan anda dengan teliti dan dalam kes gejala yang mencurigakan, hubungi pakar hepatologi atau gastroenetrologi. Jika perlu, doktor akan menetapkan ultrabunyi, pemeriksaan MRI atau CT, serta biopsi. Pesakit mesti mematuhi cadangan doktor dan menjalani gaya hidup yang sihat.