Hepatitis virus pada kanak-kanak: gejala, rawatan

Hepatitis virus adalah yang terkenal, tetapi masih tidak dikaji sepenuhnya penyakit. Pada dasarnya, ini bukan satu penyakit, tetapi beberapa: sekumpulan penyakit yang berbahaya dan cukup biasa-inflamasi pada hati sifat virus. Sering kali anda boleh mencari nama lain untuk jangkitan ini: penyakit Botkin; serum atau pemindahan hepatitis; hepatitis berjangkit atau jangkitan; jaundis berjangkit.

Semua hepatitis virus dicirikan oleh hati yang diperbesar, fungsi yang merosakkan, gejala mabuk dan, selalunya, pewarnaan icterik kulit dan membran mukus. Pertimbangkan dalam artikel ini gejala hepatitis virus pada kanak-kanak, serta rawatan penyakit ini.

Hepatitis virus (bentuk akut) dalam kekerapan adalah ke-3 di kalangan penyakit berjangkit selepas jangkitan usus dan ARVI. Dan insiden di kalangan kanak-kanak adalah antara 60% hingga 80% (di kawasan yang berlainan) daripada jumlah kejadian hepatitis. Penyakit ini direkodkan dalam bentuk kes terpencil atau wabak, tetapi epidemik juga mungkin.

Hepatitis virus adalah berbahaya bukan sahaja dalam tempoh akut, tetapi juga semasa peralihan kepada bentuk kronik, kerana hepatitis kronik (yang sering disebabkan oleh virus B dan C) adalah salah satu daripada 10 penyebab kematian yang paling kerap menurut statistik di seluruh dunia.

Penyebab hepatitis virus

Agen penyebab hepatitis boleh menjadi beberapa virus (pada masa ini, terdapat 8 daripada mereka, mungkin terdapat lebih daripada mereka): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Setiap daripada mereka mempunyai keupayaan untuk menjangkiti sel hati dan menyebabkan penyakit yang berbeza dalam mekanisme jangkitan, manifestasi klinikal, keparahan dan hasilnya.

Lebih kerap, hepatitis disebabkan oleh virus A, B, dan C. Pada kanak-kanak, hepatitis A adalah yang paling biasa (75% daripada kes-kes hepatitis pada kanak-kanak). Baki hepatitis virus yang lain (F, D, E, G, SEN, TTV) tidak difahami dengan baik.

Virus hepatitis sangat tahan dalam alam sekitar: tidak sensitif kepada suhu rendah dan tinggi (pemanasan hingga 60 ° C boleh menahan 30 minit), pengeringan, tindakan banyak bahan kimia dan radiasi ultraviolet. Tetapi rintangan virus hepatitis yang berbeza adalah berbeza.

Sumber virus adalah orang sakit atau pembawa virus (hanya untuk hepatitis A, tidak ada pembawa virus yang sihat), tetapi mekanisme jangkitan adalah berbeza untuk pelbagai jenis hepatitis.

Dalam hepatitis A dan E, mekanisme jangkitan adalah fecal-oral. Virus ini dikeluarkan dari badan pesakit dengan najis dan air kencing. Melalui tangan atau mainan yang kotor, objek rumah yang tercemar, virus memasuki mulut anak. Pintu masuk untuk jangkitan adalah saluran pencernaan.

Cara penghantaran hepatitis A dan E adalah berikut:

• hubungan-rumah: menggunakan tangan kotor atau mainan, objek rumah, virus memasuki badan kanak-kanak melalui mulut;
• Waterborne: wabak badan air boleh menyebabkan wabak hepatitis dengan jangkitan saluran air jika sistem bekalan air kurang berkualiti;
• makanan: jangkitan melalui makanan adalah mungkin jika orang yang mempersiapkannya tidak mengikuti peraturan kebersihan;
• penyebaran hepatitis A virus (tidak semua mengiktiraf ahli sains).

Kerentanan terhadap hepatitis A pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan adalah minima disebabkan oleh imuniti semula jadi, yang hilang pada tahun ini. Kelemahan maksimum - pada kanak-kanak dari 2 hingga 10 tahun. Insiden tertinggi kanak-kanak diperhatikan dari 3 hingga 9 tahun kerana sering melanggar peraturan kebersihan pada zaman ini.

Untuk hepatitis A virus, terdapat musim musim luruh musim sejuk, untuk jenis hepatitis lain tidak ada musim.

Semua virus hepatitis lain dihantar melalui darah.

Virus Hepatitis B dan C ditularkan melalui jumlah darah yang dijangkiti. Pesakit menjadi berjangkit dari akhir tempoh inkubasi.

Jangkitan kanak-kanak boleh berlaku melalui pemindahan darah atau produk darah yang didermakan dari pembawa virus penderma atau (yang tidak mungkin) dari pesakit semasa tempoh inkubasi penyakit. Juga, kanak-kanak boleh dijangkiti melalui instrumen perubatan yang boleh digunakan semula (gigi, pembedahan) yang tidak boleh diproses.

Pesakit dengan bentuk hepatitis B yang telah dihapuskan, dan hepatitis C kronik yang mungkin tidak tahu mengenai penyakitnya amat berbahaya sebagai punca jangkitan - mereka tidak terisolasi dan terus menyebarkan jangkitan.

Virus B terkandung bukan hanya dalam darah, tetapi juga dalam tinja, air kencing, air liur, susu ibu, cecair air mata dan cecair biologi pesakit yang lain. Tetapi jangkitan pada kanak-kanak biasanya berlaku melalui darah dan, dalam kes yang sangat jarang berlaku, melalui air liur ibu. Dalam kes yang jarang berlaku, jangkitan boleh berlaku dengan penggunaan umum berus gigi, span, dll.

Kerentanan pada kanak-kanak kepada virus B sangat tinggi. Walau bagaimanapun, dengan mengambil kira laluan jangkitan jangkitan, insiden kanak-kanak dengan jenis hepatitis ini hanya 11% daripada jumlah hepatitis virus. Kanak-kanak yang mempunyai usia kanak-kanak (kes perinatal), serta kanak-kanak yang menerima rawatan di jabatan hemodialisis, selepas pemindahan organ, plasmapheresis, di klinik onkologi, lebih kerap sakit; kanak-kanak dengan imunodeficiency.

Virus C disebarkan dengan darah atau produk darah yang dijangkiti. Sumbernya bukan hanya pesakit dengan hepatitis akut atau kronik, tetapi juga pengangkut virus yang sihat.

Fetus mungkin dijangkiti dari pembawa virus ibu semasa kelahiran, dan juga secara parenteral menggunakan alat menindik dan memotong, termasuk instrumen perubatan, kurang diproses dan mengandungi jumlah darah yang rendah di dalamnya (semasa operasi pembedahan, penyingkiran gigi, dan sebagainya).

Kanak-kanak remaja boleh dijangkiti dengan cara ini apabila tatu, menindik tubuh, manicure, menindik telinga untuk anting-anting.

Pada masa remaja, hepatitis B dan C virus boleh ditularkan secara seksual daripada pasangan virus semasa hubungan tidak dilindungi. Remaja yang menggunakan dadah narkotik juga boleh dijangkiti dengan suntikan.

Tidak ada imuniti silang antara pelbagai jenis hepatitis.

Gejala hepatitis virus

Untuk hepatitis virus dicirikan oleh kursus kitaran penyakit. Dalam perkembangan hepatitis virus akut, tempoh berikut dibezakan:

• pengeraman;
• preikterik;
• jaundiced;
• tempoh pemulihan (pemulihan).

Penyakit ini boleh berlaku dalam varian tipikal dan atipikal. Yang tipikal ialah bentuk icteric, tidak jelas dipadam, bentuk anikterik dan laten. Kursus hepatitis virus boleh menjadi ringan, sederhana, teruk dan malignan (fulminant). Terdapat juga (bergantung kepada tempoh penyakit) bentuk hepatitis akut, berpanjangan dan kronik.

Ia juga mungkin mempunyai acyclic, lebih lama lagi penyakit, apabila, selepas penambahbaikan atau pemulihan, ada lagi masalah dan kambuhan.

Tempoh inkubasi untuk hepatitis A boleh berlangsung dari 7 hingga 50 hari (lebih kerap, 2-4 minggu); dengan hepatitis B - dari 1 hingga 6 bulan (lebih kerap - 1-1.5 bulan); dengan hepatitis C - dari beberapa hari hingga 26 minggu (lebih kerap - 7-8 minggu).

Masa preikterik boleh berlaku dalam pelbagai jenis:

• selesema, atau catarrhal;
• gastrik atau dyspepsi;
• asthenovegetative;
• arthralgia, atau rheumatoid.

Dalam jenis seperti influenza, penyakit ini bermula dengan peningkatan suhu dan kemunculan manifestasi catarrhal penyakit (kesesakan hidung, batuk, kelemahan, kurang nafsu makan), pendarahan hidung. Kadang-kadang walaupun merujuk kepada seorang doktor untuk kanak-kanak dalam tempoh ini, diagnosis "ARVI" dibuat.

Dalam kes jenis gastrik dalam tempoh preikterik, kanak-kanak itu terganggu oleh kesakitan di rantau epigastrik, di hipokondrium kanan, mual, kurang selera makan, kelemahan, dan kadang-kadang muntah. Ibu bapa sering cuba mengaitkan fenomena ini dengan sifat atau kualiti makanan, mereka mengesyaki keracunan makanan.

Apabila varian asthenovegetative menandakan kelemahan, mengantuk, keletihan, sakit kepala, kehilangan selera makan.

Sindrom Arthralgic dalam tempoh preikterik dicirikan oleh kesakitan teruk di sendi pada latar belakang gejala mabuk, mungkin terdapat ruam pada kulit. Varian masa praisiter ini lebih banyak ciri hepatitis B.

Dengan hepatitis A, tempoh preikterik berlangsung selama seminggu, dengan hepatitis parenteral lebih lama (sehingga 2-4 minggu).

Sudah pada akhir tempoh preikterik pembesaran hati dan warna air kencing gelap muncul.

Tempoh hepatitis icterik dicirikan oleh penampilan dan peningkatan pesat (untuk 1 atau 2 hari) pewarnaan icterik kulit dan membran mukus. Pertama, ia muncul pada sclera, mukosa mulut, muka, batang badan, anggota badan. Selepas itu, keberanian itu hilang dalam urutan terbalik.

Dengan hepatitis A, yellowness muncul lebih awal dan naik ke tahap maksimum lebih cepat, dan kemudian hilang lebih cepat. Dalam hepatitis B, jaundis muncul selepas tempoh preikterik yang lebih lama, dan ia tumbuh dengan perlahan dan dikekalkan untuk masa yang lebih lama.

Keterukan penyakit kuning bergantung kepada keparahan hepatitis, tetapi pada usia awal kanak-kanak pematuhan itu tidak mungkin. Apabila penyakit kuning muncul, air kencing memperoleh warna yang sangat gelap (ia menyerupai teh yang kuat), dan najis, sebaliknya, menjadi berwarna, menyerupai tanah liat putih.

Dalam penyakit kuning yang teruk, gatal-gatal mungkin terganggu. Dengan kemunculan penyakit kuning, kesejahteraan kanak-kanak, sebagai peraturan, meningkatkan, gejala mabuk dapat dikurangkan dengan ketara. Saiz hati semasa tempoh ini meningkat, dan saiz limpa sering meningkat. Lebih-lebih lagi, semakin kecil usia bayi, lebih sering limpa bertambah. Dari organ-organ lain, perubahan tidak dapat dilihat.

Dalam kes-kes yang teruk dalam tempoh icteric, manifestasi hemorrhagic diperhatikan (pendarahan petechial pada kulit, hidung berdarah); mabuk terus meningkat. Gejala kerosakan terutamanya terhadap sistem saraf pusat: kecemasan atau kelesuan, gangguan irama tidur, insomnia, mimpi buruk. Muntah boleh berlaku, mengurangkan kadar nadi.

Secara beransur-ansur, keseronokan itu hilang, saiz hati menormalkan, dan warna pelepasan normal akan dipulihkan.

Tempoh tempoh icterik dengan bentuk ringan adalah kira-kira 2 minggu, dengan bentuk yang sederhana - sehingga 1 bulan, dengan bentuk yang teruk - kira-kira 1.5 bulan.

Kursus berlarutan dicirikan oleh tempoh jaundis yang lebih lama (3 bulan atau lebih).

Bentuk hepatitis yang paling teruk adalah fulminant (malignan), di mana tisu hati dikekalkan, dan nekrosis (nekrosis) boleh berlaku di mana-mana tahap penyakit ini. Keluasan kawasan nekrotik dikaitkan dengan pembentukan antibodi besar-besaran dan kerosakan autoimun ke hati.

Bentuk hepatitis yang teruk berkembang terutamanya pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, yang mungkin disebabkan oleh ketidaksempurnaan sistem imun bayi dan dos besar virus yang diperoleh dengan darah.

Dalam bentuk ini, terdapat permulaan awal dan peningkatan gejala keracunan dan kerosakan kepada sistem saraf pusat: kelesuan pada siang hari dan kebimbangan pada waktu malam, muntah, peningkatan yang signifikan dalam hati, dan kehilangan kesedaran mungkin berlaku. Kanak-kanak yang lebih tua mungkin mengalami kecelaruan. Tidur berpanjangan boleh bergantian dengan tempoh pergolakan dan kegelisahan motor. Kanak-kanak boleh berteriak, melompat dari tempat tidur dan cuba melarikan diri.

Selepas itu, manifestasi hemoragik berlaku: pendarahan hidung, jisim emetik menyerupai kawasan kopi (pendarahan gastrik). Terdapat sesak nafas, peningkatan kadar denyutan yang ketara, suhu meningkat dalam lingkungan 38 ° C, sawan mungkin. Hati adalah menyakitkan bukan hanya apabila meraba abdomen, tetapi juga berehat.

Selanjutnya koma berkembang. Hati dengan cepat berkurang dalam saiz, ada bau yang manis manis yang mentah ("bau hati") dari mulut. Jumlah urin berkurangan, bengkak boleh berlaku.

Tahap bilirubin dalam darah meningkat dengan pesat, dan aktiviti transaminase (enzim hepatik), sebaliknya, menurun. Penyakit ini selalunya berakhir dengan kematian. Sekiranya perkembangan koma dapat dicegah, maka penyakit ini menjadi berlarutan atau kronik. Prognosis untuk koma hepatik adalah sukar, tetapi tidak ada harapan.

Bentuk hepatitis yang tidak normal (ringan)

Bentuk anikterik dicirikan oleh semua manifestasi periode preikterik, hati yang diperbesar, tetapi penyakit kuning tidak muncul dan tahap bilirubin dalam darah tetap dalam jangkauan normal. Sesetengah kanak-kanak mungkin mengalami kekejangan ringkas air kencing dan perubahan warna najis. Tetapi tahap enzim dalam darah (transaminase) sentiasa dinaikkan.

Kanak-kanak tersebut berbahaya kepada orang lain. Bentuk anikterik lebih sering menjadi ciri hepatitis A virus, dan mereka biasanya didiagnosis semasa wabak hepatitis dalam kumpulan kanak-kanak. Dalam kes sporadis, penyakit lain yang mempunyai gejala yang serupa didiagnosis. Hepatitis B juga boleh membentuk bentuk anikterik, yang biasanya tidak dikenali, dan penyakit itu menjadi kronik.

Untuk bentuk yang dipadam, gejala ringan dari segi tipikal hepatitis virus adalah ciri. Tidak ada atau boleh dengan mudah dinyatakan manifestasi tempoh preikterik tanpa gejala mabuk; hati sedikit diperbesarkan. Hepatitis virus dalam kes-kes ini juga tidak selalu didiagnosis.

Bentuk subklinikal dicirikan oleh ketiadaan manifestasi klinikal penyakit dan kesejahteraan normal kanak-kanak. Borang ini didiagnosis hanya pada kanak-kanak yang mempunyai hubungan dengan pesakit dengan hepatitis virus, berdasarkan perubahan dalam ujian darah.

Bentuk atipikal lebih banyak ciri hepatitis C virus. Hanya kanak-kanak ketiga yang mempunyai hepatitis C virus mempunyai manifestasi klinikal dalam tempoh preikterik, dan dalam 2/3 hepatitis kanak-kanak berlaku dalam bentuk anicteric, tetapi selepas beberapa tahun terdapat tanda-tanda hepatitis kronik.

Tempoh pemulihan berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Dengan hepatitis A, ia berjalan agak cepat, selepas 3-4 minggu manifestasi penyakit hilang dan keadaan kesihatan kembali normal. Pemulihan tisu hati sepenuhnya terjadi selepas 3 bulan (kadang-kadang selepas enam bulan). Hasil hepatitis A adalah baik, tidak ada proses kronik.

Dengan hepatitis B, pemulihan kadang-kadang berpanjangan hingga 3 bulan. Dalam tempoh ini, kanak-kanak itu mungkin diganggu oleh berat badan di hipokondrium yang betul, kelemahan. Pada peperiksaan, peningkatan hati dicatat. Kadang-kala gejala saluran empedu muncul.

Pemulihan dari kursus hepatitis yang berlarutan tertunda hingga 4-6 bulan. Kedua-dua tempoh penyakit kronik dan pasca-kuning boleh dipanjangkan. Pada masa yang sama, peningkatan dalam hati dan peningkatan aktiviti transaminase kekal. Dalam beberapa kes, bilirubin dan transaminases meningkat dan menurun. Kadang-kadang agak sukar untuk membezakan antara proses hepatitis yang berlarutan dan proses kronik.

Dengan kursus hepatitis yang tidak lancar, komplikasi, peningkatan proses dan kambuhan boleh muncul. Komplikasi dalam bentuk proses keradangan dalam pundi hempedu atau saluran hempedu berkembang disebabkan penambahan mikroflora sekunder. Cholecystocholangitis seperti ini berbeza sedikit gejala ringan, tempoh proses keradangan. Hasilnya, peradangan ini melambatkan pemulihan daripada hepatitis dan juga menyumbang kepada peralihannya kepada kronik.

Pengembangan yang disebut sebagai pengulangan atau intensifikasi manifestasi klinikal hepatitis selepas penambahbaikan sebelumnya. Pengembangan yang berlebihan boleh berlaku walaupun semasa rawatan pesakit atau selepas pelepasan. Ia dapat mewujudkan dirinya sebagai satu set lengkap gejala atau hanya sebagai akibat dari kemerosotan parameter makmal (paling sering aktiviti enzim).

Kejahilan boleh dicetuskan oleh kesilapan dalam diet, pelanggaran rejim perlindungan, penambahan jangkitan, ubat-ubatan dengan kesan sampingan pada sel-sel hati.

Kembalinya hepatitis adalah kejadian simptom klinikal hepatitis selepas pemulihan, selepas ketiadaan lama manifestasi penyakit. Punca kebangkitan mungkin merupakan faktor yang sama seperti pemisahan. Kambuhan terutamanya berbahaya pada peringkat awal (sehingga 3 bulan) daripada penyakit ini, mereka berbeza dengan tahap keterukan sehingga perkembangan koma.

Yang paling tidak menguntungkan adalah berulangnya masalah yang berulang-ulang atau kambuh. Penyakit yang rumit (otitis, radang paru-paru, tonsilitis dan lain-lain) juga boleh merumitkan perjalanan hepatitis.

Ciri hepatitis pada bayi

Hepatitis pada bayi berkembang kurang kerap daripada kategori umur kanak-kanak lain, tetapi, malangnya, hepatitis ini serum paling kerap (iaitu, jangkitan berlaku melalui darah), dan, oleh itu, lebih parah.

Ciri-ciri hepatitis ini:

• Jangkitan sering berlaku secara transplacentally, dalam utero. Apabila dijangkiti pada peringkat awal kehamilan, virus itu boleh menyebabkan keabnormalan perkembangan janin dan kelahiran preterm.
• Penyakit ini boleh berkembang walaupun di peringkat perkembangan janin, dan kanak-kanak dalam kes ini dilahirkan dengan hepatitis dalam tempoh yang berbeza.
• Apabila enzim hati meningkatkan aktiviti, peningkatan limpa dan saiz hati dikesan pada bayi yang baru lahir, ia mungkin mencadangkan bentuk anatomi hepatitis kongenital.
• Hepatitis kongenital pada bayi semasa kelahiran mungkin sudah subakut dan bahkan pada peringkat kronik. Sangat jarang, proses itu boleh berada di tahap pembentukan sirosis hati dengan atresia (penyumbatan) saluran empedu.
• Seringkali hepatitis virus pada bayi berlaku dalam bentuk jangkitan virus-mikrob (sering staphylococcal), yang disahkan oleh data peperiksaan makmal.
• Hepatitis, yang dikembangkan selepas kelahiran seorang kanak-kanak, boleh berlaku dalam bentuk laten, anikterik atau dengan penyakit kuning yang ringan. Dalam kes-kes ini, penyakit ini juga boleh didiagnosis di peringkat akut. Kesangsian hepatitis harus berlaku ketika mengesan bintik-bintik gelap urin pada popok, regurgitasi, kecemasan, penolakan payudara.
• Hepatitis virus pada bayi (terutamanya semasa enam bulan pertama hidup) dibezakan oleh keterukan kursus.
• Masa preikterik mungkin tidak hadir, penyakit itu bermula dengan akut dengan kenaikan suhu ke nombor yang tinggi, peristiwa catarrhal ringan. Selalunya, penyakit ini boleh bermula dengan kemerosotan nafsu makan, regurgitasi, dan pada sesetengah kanak-kanak tempoh preikterik hanya ditunjukkan oleh perubahan dalam warna air kencing dan najis.
• Tempoh icterik berbeza dalam tempoh sehingga satu bulan atau lebih. Bilirubin meningkat kepada jumlah yang tinggi. Hati adalah tajam dan lama bertambah. Limpa diperbesar di hampir semua bayi, dan pembesarannya kadang-kadang bertahan lebih lama daripada pembesaran hati.
• Kursus hepatitis pada bayi adalah tidak sekata, komplikasi daripada keradangan, pembengkakan enzimatik penyakit berkembang.

Diagnostik

Selain pemeriksaan klinikal kanak-kanak, pelbagai kaedah penyelidikan digunakan dalam diagnosis hepatitis:

• analisis klinikal darah dan air kencing;
• pemeriksaan darah biokimia;
• enzim immunoassay;
• ujian darah serologi;
• PCR;
• Ultrasound organ perut.

Dalam analisis klinikal darah dalam hepatitis virus, terdapat penurunan jumlah leukosit, sedikit peningkatan dalam jumlah monosit, penurunan (atau nilai normal) ESR. Peningkatan bilangan leukosit dan pecutan ESR berlaku dengan bentuk fulminant dan dengan penyebaran jangkitan bakteria. Urobilin dikesan dalam air kencing, dan kemudian pigmen hempedu.

Dalam analisis biokimia darah dalam bentuk hepatitis icterik, terdapat peningkatan dalam kadar bilirubin (terutamanya disebabkan oleh pecahan terus) dan sampel thymol. Tahap hiperbilirubinemia diambil kira semasa menilai tahap keterukan penyakit. Melanggar aliran keluar hempedu (cholestasis) meningkatkan aktiviti paras alkali fosfatase dan kolesterol.

Tetapi kepentingan utama dalam sebarang bentuk hepatitis adalah peningkatan enzim hati (AlAt dan AsAt) atau aminotransferase. Selain itu, AlAt (alanine aminotransferase) meningkat ke tahap yang lebih tinggi. Aktiviti enzim yang semakin meningkat menunjukkan kehadiran proses pemusnahan sel-sel hati.

Aktiviti enzim hepatik telah berubah dalam tempoh praisit, yang boleh digunakan untuk diagnosis awal hepatitis. Penunjuk ini sangat penting dalam diagnosis bentuk-bentuk penyakit yang tipikal. Menentukan aktiviti enzim juga membantu mendiagnosis bentuk hepatitis fulminant: pertama, enzim meningkat secara dramatik, dan di peringkat terminal mereka juga menurun dengan ketara dengan peningkatan tahap bilirubin.

Penurunan tahap prothrombin dan peningkatan ammonia dalam darah juga menunjukkan keparahan hepatitis. Sejumlah besar ammonia, menurut saintis, adalah salah satu faktor yang menyumbang kepada perkembangan koma, yang menunjukkan bentuk hepatitis yang ganas.

Ujian darah serologi dapat mengesan immunoglobulin kelas M dan G, yang membolehkan anda memantau dinamika proses. Pengesahan diagnosis yang paling boleh dipercayai adalah pengesanan penanda hepatitis virus dalam darah, yang membolehkan tepat menentukan jenis virus.

Kaedah ELISA dan ROME yang sangat sensitif (iaitu immunoassay enzyme dan radioimmunoassay) dapat mengesan antigen dan antibodi virus kepada mereka.

Ultrasound boleh menentukan bukan sahaja saiz hati dan limpa, tetapi juga untuk mengenal pasti perubahan struktur dalam hati.

Rawatan

Kanak-kanak dengan hepatitis virus dirawat terutamanya di hospital. Rawatan di rumah untuk kanak-kanak yang lebih tua dengan hepatitis A ringan dibenarkan.

Rawatan kompleks dilakukan, termasuk:

• rehat tidur;
• diet;
• rawatan gejala (menurut tanda-tanda): terapi pengoksidaan, sorben, hepatoprotectors, vitamin, ubat choleretik, antibiotik, kortikosteroid dan ubat lain);
• ubat anti virus (untuk hepatitis parenteral).

Di hospital, kanak-kanak ditempatkan secara berasingan, bergantung kepada jenis virus, untuk menghapuskan jangkitan silang. Dalam tempoh yang teruk, rehat katil yang ketat ditetapkan sehingga warna air kencing normal dipulihkan. Apabila prestasi makmal bertambah baik dan penurunan warna kuning, rejim mengembang secara beransur-ansur.

Sekiranya mabuk teruk, terapi pengoksidaan dijalankan - penyelesaian glukosa dan garam ditadbir secara intravena; pengambilan minuman keras (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, karbon diaktifkan) ditetapkan.

Glukokortikosteroid digunakan untuk bentuk hepatitis malignan. Dalam kes tanda sitotisis (kerosakan) sel hati, yang disahkan oleh peningkatan enzim 5 atau lebih kali, ubat antivirus digunakan (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A, dan lain-lain). Interfer inductors and immunomodulators (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) juga ditetapkan.

Untuk mengekalkan fungsi sel hati, hepatoprotectors digunakan:

• Essentiale Forte, Essentiale N - penyediaan mengandungi phospholipid yang diperlukan untuk pembaikan sel-sel hati.
• Persediaan dari ekstrak susu thistle: Silibor, Legalon, Kars, Mariol dan lain-lain - meningkatkan pemulihan sel hati.
• LIV 52 - terdiri daripada ekstrak pelbagai herba, mempunyai kesan regenerasi pada tisu hati.
• Parzhin (mengandungi arginine asid amino), Glyutargin - memperbaiki fungsi hati.

Ditunjukkan dalam rawatan hepatitis dan kompleks vitamin, vitamin B, asid askorbik. Apilac (royal jelly) dan Spirulina (mengandungi unsur surih, asid amino, vitamin, asid nukleat dan bahan aktif biologi) digunakan sebagai rawatan penguatkuasaan am.

Dadah kolera (Cholenzim, Hofitol, Flamin) digunakan dalam tempoh pemulihan. Persediaan herba boleh digunakan hanya dengan kebenaran doktor yang menghadiri.

Diet sangat penting dalam rawatan hepatitis. Hidangan sup sup atau sup pada sup yang ketiga dibenarkan sebagai kursus pertama. Hidangan daging (dari daging lembu, ayam, arnab) dikukus atau dihidang direbus. Varieti ikan rendah lemak juga perlu dikukus. Semua sosej dikecualikan.

Di dalam diet perlu menggunakan lemak sayuran. Makanan perlu diambil dalam bahagian yang dibahagi 4-5 kali sehari. Sebagai hidangan sampingan, porridges dibenarkan, terutama oatmeal (ia mempunyai kesan lipotropik), kentang. Produk susu yang ditapai adalah dibenarkan (terutama keju kotej yang disyorkan). Adalah wajar untuk menggunakan jus segar, semangka, pengambilan, minuman buah-buahan, buah-buahan segar.

Hidangan goreng, berlemak, pedas, perasa, saus, kuah, kacang, cendawan, makanan salai, coklat, halvah, kek, ais krim, telur tidak dikecualikan. Anda boleh memasak omelet protein. Roti boleh diberikan kepada anak putih, sedikit kering. Air tidak berkarbonat mineral dibenarkan untuk diberikan selepas pemulihan.

Diet harus diikuti oleh anak sekurang-kurangnya 6 bulan selepas mengalami hepatitis.

Prognosis dan hasil hepatitis virus pada kanak-kanak

Hepatitis A virus pada kanak-kanak adalah ringan dan sederhana, berakhir dengan pemulihan, dan tidak berubah menjadi hepatitis kronik. Walaupun hepatitis B virus sering mempunyai bentuk sederhana dan teruk, penemuan klinikal dan makmal tidak normal lebih awal daripada 6 bulan, dan hepatitis kronik terbentuk dalam 5% kes.

Walaupun hepatitis C lebih mudah daripada hepatitis B, proses kronik berkembang dalam 80% kes. Pemulihan berlaku lebih kerap dengan bentuk penyakit icterik.

Secara umumnya, prognosis untuk hepatitis B adalah baik untuk kanak-kanak. Kebanyakan kes berakhir dalam pemulihan. Kematian adalah kurang daripada 1% (pada bayi lebih tinggi). Kursus buruk (kemungkinan kematian) dalam bentuk yang teruk dengan perkembangan koma.

Tahap prothrombin yang dikurangkan dan aktiviti transaminase semasa ketinggian penyakit menunjukkan nekrosis besar tisu hati - gejala yang mengancam.

Pada ketinggian penyakit itu, virus hepatitis B lebih berbahaya, dan hasil jangka panjang adalah hepatitis C. virus

Prognosis jangka panjang hepatitis virus dipengaruhi oleh banyak faktor: jenis virus, keparahan penyakit, umur anak, terjadinya relaps awal, peningkatan hepatitis, penambahan jangkitan lain, dan diet dan rejimen setelah keluar.

Hasil hepatitis virus bervariasi:

• Pemulihan sepenuhnya pada kanak-kanak boleh berlaku dengan perlahan, kira-kira separuh daripada kanak-kanak yang sakit mempunyai kesan sisa. Salah satu daripada mereka adalah sindrom posthepatitis: kanak-kanak mempunyai ketidakselesaan, aduan, tetapi apabila dilihat, perubahan objektif sedikit. Jika anda mengikuti diet dan rejim yang disyorkan, mereka secara beransur-ansur hilang, tetapi mereka mungkin bertahan selama bertahun-tahun.
• Satu lagi varian kesan sisa ialah peningkatan dalam bilirubin (pecahan percuma) untuk masa yang lama, tetapi tidak ada manifestasi lain. Walaupun ini adalah manifestasi kegagalan hati berfungsi, ia biasanya meneruskan benigna.
• Fenomena sisa yang paling kerap adalah patologi saluran empedu (cholecystitis, cholangitis, dyskinesia). Adalah dinasihatkan untuk mengenal pasti perubahan sedini mungkin, kerana mereka boleh maju dan membawa kepada perkembangan hepatocholecystitis.
• Selepas mengalami hepatitis, organ-organ lain di saluran pencernaan (duodenitis, pankreatitis) mungkin terjejas.
• Selain pemulihan, hasil hepatitis virus dapat menjadi peralihan kepada bentuk kronik (hepatitis yang berlangsung lebih lama dari 6 bulan dianggap kronik) dan perkembangan sirosis hati. Hasilnya yang paling sering timbul dengan hepatitis C - dalam 80% kes.

Selepas mengalami hepatitis, kanak-kanak berada di bawah pengawasan seorang doktor selama 6-12 bulan, bergantung kepada jenis hepatitis dan keterukan kursus. Peperiksaan dan peperiksaan perubatan memungkinkan untuk mendiagnosis segera dan merawat komplikasi apabila mereka dikesan. Kanak-kanak dikecualikan daripada pendidikan jasmani dan sukan selama 6 bulan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan hepatitis A tidak berbeza daripada mereka yang mempunyai jangkitan usus:

• kebersihan diri;
• penyediaan bekalan air berkualiti tinggi;
• pengasingan pesakit untuk tempoh berjangkit (3 minggu dari kemunculan penyakit kuning, iaitu kira-kira sebulan dari permulaan penyakit);
• pembasmian kuman dalam fokus jangkitan.

Terdapat juga vaksin terhadap hepatitis A.

Langkah-langkah pencegahan Hepatitis B dan C lebih kompleks:

• penggunaan maksimum instrumen perubatan sekali pakai;
• pemprosesan berkualiti tinggi dan pensterilan instrumen yang boleh diguna semula;
• pengecualian hubungan kanak-kanak dengan darah dan instrumen yang digunakan (jarum suntik, jarum dan lain-lain);
• ujian darah penderma untuk penanda hepatitis virus;
• menguji wanita hamil untuk penanda hepatitis virus;
• kerja penerangan di kalangan remaja mengenai cara penghantaran pelbagai jenis hepatitis dan kaedah pencegahan mereka, pembentukan gaya hidup yang sihat (mencegah penggunaan ubat narkotik dan seks tanpa perlindungan);
• Vaksinasi hepatitis B (vaksin Engeriks) bayi baru lahir dalam masa 12 jam selepas lahir, kemudian selepas 1 bulan. dan pada 6 bulan. Sekiranya ibu adalah pembawa virus B, maka vaksinasi kanak-kanak (lahir yang sihat) dilakukan selepas kelahiran dan kemudian pada 1 bulan, pada 2 bulan. dan setahun. Kanak-kanak yang tidak menerima vaksin pada peringkat awal boleh dijadikan vaksin pada usia 13 tahun dan selepas sebulan dan selepas 6 bulan.

Kanak-kanak juga diberi vaksin dalam keluarga dengan pesakit hepatitis B kronik atau pembawa antigen Australia, kanak-kanak di hemodialisis atau sering menerima produk darah, kanak-kanak dengan kanser dan patologi hematologi.

Vaksin terhadap jenis hepatitis lain masih belum dicipta.

Hepatitis virus pada kanak-kanak: apa itu dan tanda-tandanya

Hello, ibu bapa sayang. Hari ini kita akan bercakap tentang apa yang hepatitis virus pada kanak-kanak. Anda akan tahu apa bentuk penyakit ini yang ditemui. Anda akan belajar sebab-sebabnya. Ketahui gejala ciri. Anda akan menyedari kaedah rawatan dan langkah berjaga-jaga.

Bentuk atipikal

1. Anicteric:

• hati meningkat, tetapi bilirubin tetap normal;
• jaundis tidak nyata;
• Perubahan jangka pendek dalam warna air kencing tidak dikecualikan, ia menjadi lebih gelap, serta perubahan warna najis;
• transaminase meningkatkan darah.

1. Borang yang dipadam - tidak ada tanda-tanda ciri khas dari penyakit ini. Gejala-gejala ringan yang mungkin berlaku pada tempoh icterik tanpa adanya tanda-tanda keracunan. Hati boleh meningkat sedikit. Diagnosis adalah sukar.
2. Borang subklinikal. Bayi mempunyai kesihatan yang normal, tidak ada tanda-tanda ciri. Bentuk ini ditunjukkan pada bayi yang mempunyai hubungan dengan orang yang sakit, dan terdapat penyimpangan ciri dalam ujian darah.

Kemungkinan penyebabnya

Agen kausatif boleh menjadi 8 jenis virus, yang masing-masing mampu menjangkiti sel hati, mempengaruhi perkembangan penyakit, yang akan berbeza dalam manifestasi klinikal, mekanisme jangkitan, dan juga keterukan kursus. Dalam kebanyakan kes, hepatitis A menyebabkan virus A (75%), kurang kerap B dan C.

Hepatitis disebarkan kepada anak dengan bersentuhan dengan pembawa virus atau dengan orang sakit.

Virus A dicirikan oleh jangkitan fecal-oral jangkitan. Virus ini memasuki mulut bayi melalui tangan yang kotor apabila bersentuhan dengan mainan yang dijangkiti atau benda lain. Pintu masuk pintu adalah saluran pencernaan. Terdapat laluan penghantaran berikut:

• hubungi - isi rumah;
• air;
• gred makanan

Kerentanan untuk menaip A pada bayi pada masa kanak-kanak adalah minima, kerana imuniti semula jadi hadir.

Untuk menjangkiti kanak-kanak dengan jenis hepatitis B atau C boleh melalui darah, bahkan melalui titisan. Jangkitan boleh berlaku apabila:

• pemindahan darah;
• pentadbiran produk darah;
• penggunaan peralatan perubatan yang kurang digunakan, khususnya dalam pergigian.

Virus jenis B, selain darah, juga terdapat dalam cecair biologi manusia yang lain, serta dalam najis. Sangat jarang, jangkitan berlaku apabila menggunakan berus gigi atau kain lap yang sama. Pada kanak-kanak, kerentanan terhadap jenis virus ini agak tinggi. Kejadian pada masa kanak-kanak adalah kira-kira 11% daripada semua pesakit dengan hepatitis virus. Bayi yang paling mudah terdedah kepada hemodialisis atau didahulukan oleh pemindahan organ, plasmapheresis, atau kanak-kanak yang terkena imun.

Virus C memasuki badan dengan darah dari orang yang dijangkiti yang berada dalam fasa akut penyakit atau mempunyai proses kronik. Jangkitan juga boleh berlaku dari sihat, yang akan menjadi pembawa virus ini. Jangkitan adalah mungkin:

• semasa bersalin, jika ibu adalah pembawa virus;
• berlaku apabila menggunakan objek tajam, khususnya instrumen perubatan yang kurang diproses selepas operasi pembedahan sebelumnya atau pengekstrakan gigi, di mana terdapat titisan darah yang dijangkiti virus ini;
• remaja boleh dijangkiti semasa tatu, semasa manicure, menindik, menindik telinga.

Ciri ciri

Pada peringkat awal, penyakit itu secara praktikal tidak nyata. Gejala berikut mungkin berlaku:

• selera mula menurun;
• terdapat rasa kesesakan di pankreas;
• keengganan makan;
• mungkin muntah dan mual;
• sakit perut.

Walau bagaimanapun, semua simptom ini juga mungkin menunjukkan penyakit lain, yang menjadikannya sukar untuk didiagnosis dengan betul.

Apabila ada gambaran tipikal penyakit ini dan kursus yang akut, manifestasi lain mungkin juga hadir:

• di kawasan hati, kesakitan yang membosankan;
• jaundice;
• kesakitan sendi;
• peningkatan suhu teruk;
• sakit kepala.

Ciri-ciri pada usia permulaan

1. Jangkitan lebih kerap diperhatikan dalam tempoh pranatal melalui plasenta. Jika ibu masa depan dijangkiti pada peringkat awal kehamilan, virus ini boleh menjejaskan perkembangan proses yang tidak normal dalam janin janin, serta kejadian kelahiran pramatang.
2. Jika tahap enzim hati yang tinggi ditemui pada anak semasa kelahiran, organ itu sendiri diperbesar, maka ia mungkin dapat memikirkan kehadiran bentuk anikterik penyakit jenis kongenital.
3. Yang akut serta bentuk kronik penyakit ini dapat dilihat pada saat lahir.
4. Sekiranya penyakit ini berlaku selepas kelahiran anak kecil, maka ia boleh berlaku di dalam pendam dan dalam anikterik, dan juga mempunyai penyakit kuning.
5. Bagi ibu bapa, kecurigaan pertama mengenai hepatitis boleh berlaku apabila kencing gelap muncul, atau jika terdapat regurgitasi.
6. Pada bayi, tahap preikterik mungkin tidak dapat dilihat sama sekali, dan penyakit ini akan bermula dengan kenaikan suhu yang mendadak.
7. Tahap icterik boleh berlangsung selama kira-kira sebulan, atau lebih lama lagi. Ini akan ditandakan dengan tahap bilirubin yang tinggi, peningkatan dalam hati dan limpa.

Diagnostik

1. Doktor akan meneliti kanak-kanak tersebut, mengumpul semua aduan yang telah timbul, mengkaji gambaran besar.
2. Untuk menjelaskan ketepatan diagnosis yang dicadangkan, doktor akan menghantar kanak-kanak ke ujian:

• ELISA;
• penyelidikan biokimia;
• analisis umum air kencing dan darah;
• analisis serologi;
• Ultrasound hati;
• reaksi rantai polimerase;
• untuk mengenal pasti patogen dari hati boleh mengambil tusukan untuk biopsi.

Komplikasi yang mungkin

Jika anak anda didiagnosis dengan hepatitis A, maka dengan rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, tidak ada akibat yang perlu dijangkakan. Khususnya, kerana bentuk penyakit ini tidak mempunyai kursus kronik.

Sekiranya terdapat virus C atau B, maka perkembangan bentuk kronik berbahaya, dan akibat berikut mungkin berlaku:

• cholangitis;
• kerosakan kepada sistem saraf pusat;
• cholecystitis;
• sirosis hati;
• pankreatitis;
• koma hepatik, diikuti dengan kematian;
• kanser hati;
• dyskinesia bilier.

Rawatan

Apa yang perlu dilakukan ibu bapa:

• adalah penting untuk memberi perhatian kepada aduan kanak-kanak itu;
• Sekiranya anda mempunyai simptom yang membimbangkan, segera dapatkan bantuan perubatan;
• tidak ubat sendiri;
• sentiasa memenuhi preskripsi doktor;
• ikut cadangan selepas keluar dari hospital.

• Mempunyai pemeriksaan dan hasil kajian, membuat diagnosis yang tepat dan menetapkan rawatan yang sesuai;
• memantau semua perubahan dalam badan kanak-kanak, bertindak balas kepada mereka dalam masa;
• berikan arahan ibu bapa yang betul mengenai tempoh pemulihan.

Bergantung kepada keadaan pesakit yang teruk, terapi yang sesuai akan dipertimbangkan.

Dalam bentuk ringan, tetapkan:

• mod tidur sepuluh hari katil;
• jadual nombor 5 diet makanan;
• AGTT asas selama 20 hari.

Apabila keadaan yang ditetapkan sederhana:

• vitamin terapi;
• kursus dua minggu enterosorben;
• jadual diet nombor 5;
• rehat tidur penuh sehingga resin perubahan warna kencing normal, diikuti oleh setengah katil untuk dua, kadang-kadang tiga minggu;
• 45 ml detoksifikasi (tambah - tolak 5 ml) bagi setiap kilogram badan, sambil memantau imbangan air di dalam badan.

Sekiranya ada bentuk yang teruk, tetapi tidak ada gejala hepatodystrophy, rawatan akan seperti berikut:

• bedah sehingga kuku semula jadi kuku semula, diikuti oleh rehat separuh katil untuk tempoh tiga minggu;
• Asas AGTT untuk tempoh tiga puluh hari;
• jadual diet 5A ditetapkan sehingga lima hari (diperlukan sebelum pewarnaan najis bermula), selepas itu mereka beralih kepada diet 5;
• terapi infusi intravena untuk menyahtoksik badan;
• penerimaan tiga minggu enterosorbents;
• selama dua minggu preskripsi laktulosa, berdasarkan usia kanak-kanak;
• jika simptom kolestasis hadir, maka asid ursodeoxycholic ditadbir pada kadar 10 mg setiap 1 kg berat badan;
• kompleks vitamin dan mineral;
• Enzim untuk pankreas ditetapkan selama dua minggu;
• jika terdapat ancaman bentuk fulminant, prednison ditetapkan. Ubat ini juga ditetapkan untuk kanak-kanak sehingga setahun dengan latar belakang yang tidak disengajakan.

Tempoh pemulihan mungkin mengambil masa beberapa minggu atau bulan. Jika ada hepatitis A, maka secara harfiah dalam tiga, maksimum empat minggu, retreats penyakit, dan keadaan kesihatan bertambah baik. Selepas tiga bulan ada pemulihan, dalam kes-kes jarang dalam enam bulan.

Dengan hepatitis B, pemulihan boleh berlanjutan sehingga tiga bulan, ia boleh disertai dengan:

• berat sebelah kanan di hipokondrium;
• kelemahan umum;
• hati yang diperbesarkan;
• penampilan tanda-tanda proses patologi di saluran empedu tidak dikecualikan.

Jika terdapat proses berlarutan, pemulihan akan berlangsung sehingga enam bulan, di mana tahap transaminase yang tinggi akan kekal.

Langkah berjaga-jaga keselamatan

Untuk melindungi kanak-kanak daripada jangkitan dengan virus A dan B, perlu membuat vaksinasi tepat pada masanya. Bagi hepatitis C, tidak ada vaksin untuknya, dan cadangan utama adalah berhati-hati dan berhati-hati.

1. Tidak boleh diterima bahawa kanak-kanak memakan air yang tidak sesuai untuk diminum.
2. Adalah penting untuk memantau pematuhan dengan standard kebersihan.
3. Ia tidak boleh digunakan untuk menggunakan barang-barang kebersihan diri yang bukan milik bayi.
4. Memilih salun rambut dengan penjagaan istimewa juga digunakan untuk lawatan ke pejabat pergigian.
5. Pastikan instrumen boleh guna digunakan semasa mengambil ujian atau semasa suntikan.
6. Ujian tepat pada masanya untuk ujian hepatitis virus pada wanita hamil.
7. Perbualan pencegahan mengenai kemungkinan cara jangkitan dengan hepatitis.
8. Perbualan pencegahan bertujuan untuk kanak-kanak dan remaja tentang gaya hidup yang sihat.

Sekarang anda tahu apa tanda-tanda hepatitis ada di kalangan kanak-kanak. Anda perlu memahami bahawa tanpa rawatan yang tepat pada masanya, penyakit ini boleh menjadi sangat berbahaya bagi kesihatan bayi anda. Semasa berlakunya manifestasi ciri, jangan menangguhkan rayuan kepada pakar. Adalah lebih baik untuk lulus pemeriksaan yang diperlukan pada masa untuk diagnosis awal. Perhatikan langkah berjaga-jaga untuk melindungi bayi anda dari kemungkinan penyakit.

Hepatitis virus akut pada kanak-kanak

MATERIAL PENDIDIKAN:

Isu utama topik dibentangkan dalam buku teks. Apabila bersedia untuk melibatkan diri perlu untuk memberi perhatian kepada fakta bahawa hepatitis virus adalah kumpulan penyakit-penyakit virus betul-betul bebas tidak berkaitan dan bebas (kecuali jangkitan hepatotropic B dan D) antara satu sama lain. Kesemua mereka disebabkan oleh virus yang tidak berbeza dan tidak berkaitan. Virus Hepatitis B mempunyai struktur antigenik kompleks. Ia perlu memberi perhatian kepada perbezaan dalam mekanisme penularan virus: untuk hepatitis A dan E - ini adalah mekanisme fecal-oral, untuk seluruh hepatitis - parenteral. Mekanisme pembangunan sitolisis dalam hepatitis etiologi yang berbeza mempunyai perbezaan: dalam hepatitis A; E; D cytolysis adalah disebabkan oleh kesan langsung cytopathic virus pada hepatosit, dalam hepatitis B dan C - adalah watak immunooposredstvenny.

Sebagai persediaan untuk pelajaran, perlu diingat bahawa semasa hepatitis virus akut tempoh berikut dibezakan: inkubasi, preikterik, icteric, dan pemulihan, tetapi bergantung kepada etiologi, mereka mempunyai ciri-ciri mereka sendiri kursus. Untuk memperhatikan klasifikasi hepatitis virus, kriteria untuk keterukan sebagai klinikal: tahap keracunan, keterukan penyakit kuning, hepatomegali, sindrom hemorrhagic, dan makmal: tahap bilirubin, nilai PTI, ujian sublimat. Untuk memberi perhatian kepada bentuk hepatitis tipikal (icteric), serta mengetahui perbezaan dalam klinikal bentuk anikterik, haus dan subklinikal, kriteria untuk diagnosisnya.

Sindrom utama yang berkembang di hepatitis, tanpa mengira etiologi, adalah:

1) sindrom cytolisis;

2) sindrom keradangan mesenchymal;

3) sindrom kolestasis.

SYNDROME CYTOLYSIS - Sindrom hepatitis utama dikaitkan dengan kerosakan sel hati dan peningkatan kebolehtelapan membran sel. Ia mungkin disebabkan oleh mengarahkan kesan cytopathic virus itu, apabila sel rosak dalam proses replikasi virus (seperti dengan HAV; IOP) atau hasil daripada mekanisme imun-pengantara (seperti dengan HBV), dengan itu terdapat gangguan struktur membran sel, yang membawa kepada peningkatan dalam kebolehtelapan sebagai membran hepatosit dan organel intrasel. Pecah semua jenis pertukaran :. protein A, karbohidrat, lemak, pigmen, dan lain-lain sindrom cytolysis klinikal ditunjukkan mabuk (lemah, sakit kepala, demam, loya, muntah, berpeluh, kurang selera makan, gangguan mental, tidur), penyakit kuning, sindrom berdarah (hidung berdarah, ruam petechial, pendarahan). Makmal: bilirubin pertumbuhan ditakrifkan (keterukan cytolysis, akaun untuk pertumbuhan yang lebih pecahan tidak langsung) ALT tinggi, mengurangkan albumin, prothrombin.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME dikaitkan dengan kerosakan pada sel Kupfer, pengumpulan eksudat serus di ruang Diss, penyebaran sel limfoid di sepanjang saluran portal. Ia diperhatikan dalam semua hepatitis yang dinyatakan secara klinikal, manifestasi utama adalah hepatomegali, berat atau rasa sakit di hipokondrium kanan. Makmal: dicirikan oleh peningkatan dalam sampel thymol dan pengurangan sublimat, hypergammaglobulinemia, dan urobilinuria.

CHOLESTASTAS SYNDROME - diperhatikan hanya dalam bentuk icteric. Ia dikaitkan dengan rheologi terjejas dan aliran keluar hempedu. Manifestasi kolestasis mungkin kecil atau teruk dengan perkembangan bentuk penyakit kolestatik. Penyakit kuning yang secara klinikal dikenali dengan kulit gatal, warna kencing dan najis yang cacat. Makmal: peningkatan jumlah bilirubin terutamanya disebabkan oleh pecahan terus, peningkatan alkali fosfatase, kolesterol; dalam air kencing - rupa pigmen hempedu dan kehilangan urobilin, pengurangan atau ketiadaan stercobilin dalam tinja.

Hepatitis A virus (HA) adalah jangkitan kanser enteroviral akut dengan mekanisme jangkitan fecal oral.

Etiologi. Agen penyebabnya ialah virus hepatitis A (HAV) - jenis enterovirus 72 yang mengandungi RNA, yang dimiliki oleh keluarga picornaviruses. HAV adalah tahan terhadap alam sekitar: pada suhu bilik ia dapat bertahan selama beberapa minggu, dan pada 4 ° C - selama beberapa bulan. Bagaimanapun, ia boleh dinyahaktifkan oleh mendidih selama 5 minit, autoklaf, sinaran ultraviolet, atau pendedahan kepada pembasmian kuman. Epidemiologi. Sumber jangkitan adalah selalunya pesakit dengan bentuk asimtomatik (varian subklinikal dan tidak inap), menyukai dan dipadamkan melalui jangkitan atau pesakit yang berada di dalam inkubasi, tempoh prodromal dan fasa awal ketinggian penyakit, di mana najis dikesan HAV.

Mekanisme utama jangkitan HA adalah fecal-oral, yang disedari oleh laluan penghantaran air, makanan dan perhubungan rumah. Terdapat kemungkinan melaksanakan mekanisme ini melalui hubungan seks dengan hubungan seks oral.

Kerentanan kepada GA adalah sejagat. Selalunya penyakit ini direkodkan pada kanak-kanak berumur lebih dari 1 tahun (terutamanya pada umur 3-12 tahun dalam kumpulan teratur) dan pada orang muda (20-29 tahun). Kanak-kanak di bawah umur 1 tahun tidak sensitif terhadap jangkitan kerana pemeliharaan imuniti pasif mereka yang dihantar dari ibu.

HA dicirikan oleh kenaikan bermusim dalam kejadian pada musim panas-musim luruh.

Patogenesis. HA - jangkitan kitaran akut, dicirikan oleh perubahan tempoh yang jelas.

Selepas jangkitan, HAV dari usus memasuki aliran darah dan kemudian ke hati, di mana, selepas penetapan kepada reseptor hepatosit, ia menembusi sel-sel. Pada peringkat replikasi utama, tiada kerosakan yang jelas terhadap hepatosit yang dikesan. Generasi baru virus disembur ke dalam kanal empedu, maka mereka masuk ke dalam usus dan diekskresikan ke persekitaran luar dengan najis. Sebahagian daripada zarah virus menembusi aliran darah, menyebabkan perkembangan gejala mabuk dalam tempoh prodromal. Kerosakan kepada hepatosit, yang berlaku semasa kursus lanjut HA, bukan disebabkan oleh replikasi virus, tetapi untuk sitologi sitologi. Dalam tempoh ketinggian HA, penyelidikan morfologi membolehkan untuk mengenal pasti proses keradangan dan nekrobiotik yang berlaku terutamanya dalam zon periportal lobulus hepatik dan saluran portal.

HA akut boleh berlaku dalam varian manifestasi klinikal (icteric dan anicteric) dan inapparent (subklinikal), di mana gejala klinikal tidak hadir sepenuhnya. Tempoh inkubasi adalah 2 hingga 6 minggu, purata 20-30 hari.

Tempoh Predzheltushny (prodromal). Prodrom adalah pendek, tajam, tempohnya adalah 3 hingga 7 hari. Gejala yang paling ciri adalah demam, selalunya di atas 38 o C, menggigil, sakit kepala, kelemahan, selera makan, mual, muntah, sakit perut. Terdapat perasaan berat di hipokondrium yang betul. Terdapat sembelit, kadang-kadang - cirit-birit.

Semasa memeriksa sistem pencernaan, terdapat peningkatan dalam hati dan kepekaan semasa palpasi di hipokondrium yang betul.

Di dalam darah periferal sebahagian besar pesakit, terdapat leukopenia yang sedikit, tanpa perubahan dalam formula leukosit dan penunjuk ESR.

Aktiviti aminotransferases (AlAT dan Asat) dalam serum darah meningkat 5-7 hari sebelum kemunculan penyakit kuning, gangguan metabolisme pigmen berlaku hanya pada akhir tempoh pra-aritik. Menjelang akhir tempoh preikterik, air kencing menjadi tertumpu, gelap (warna bir). Terdapat perubahan warna najis, sclera kelihatan subicteric.

Tempoh Iterik. Jaundis meningkat pesat, biasanya memuncak sepanjang minggu. Dengan permulaan jaundis, beberapa gejala tempoh preikterik merosot dan hilang dalam banyak pesakit, dengan kelemahan dan kehilangan selera makan yang paling lama. Kadang-kadang ada perasaan berat di hipokondrium yang betul.

Pada palpasi abdomen terdapat kesakitan yang sederhana di hipokondrium yang betul. Saiz hati meningkat, ia mempunyai permukaan licin, tekstur yang agak tebal. Lebih muda pesakit, lebih kerap terdapat peningkatan limpa.

Dalam darah periferi, leukopenia dikesan, kurang kerap - bilangan leukosit normal, yang disifatkan oleh limfositosis relatif, kadang - kadang - monositosis.

Pengenalpastian ciri-ciri semua sindrom utama hati: cytolysis, kolestasis intrahepatic, gammopathy poliklonal (sindrom mesenchymal-inflammatory) dan ketidakcukupan fungsi protein sintetik hati (dalam bentuk yang teruk penyakit).

Hyperbilirubinemia biasanya ringan dan pendek. Pada minggu ke-2 penyakit kuning, sebagai peraturan, terdapat penurunan paras bilirubin, diikuti dengan normalisasi lengkapnya. Secara semulajadi, peningkatan aktiviti alanine aminotransferase (AlAT) dan aspartate aminotransferase (AsAT), pekali Ritis (nisbah ASAT ke AlAT), biasanya kurang daripada 1.0. Tempoh icterik biasanya berlangsung 7-15 hari. Penyakit ini jarang berpanjangan selama lebih dari 1 bulan. Bentuk yang teruk adalah jarang berlaku. Kursus HA sebagai sejenis hepatitis fulminant dan perkembangan anemia aplastik dijelaskan.

Apabila HA dibuat untuk memperuntukkan cahaya, bentuk sederhana dan teruk penyakit ini. Penunjuk klinikal yang paling ketara tentang keparahan penyakit adalah keparahan mabuk. Tahap bilirubin sehingga 85 μmol / l dicirikan oleh penyakit ringan, dari 86 hingga 170 μmol / l - agak teruk, dan di atas 170 μmol / l - teruk. Petunjuk sitolisisis lemah dengan kaitannya dengan keparahan penyakit. Untuk penilaian objektif keterukan penyakit itu harus dinilai sebagai tahap bilirubin, dan keparahan mabuk.

Tempoh pemulihan dicirikan oleh kehilangan cepat tanda-tanda hepatitis klinikal dan biokimia. Daripada sampel hati berfungsi, serum bilirubin dalam serum darah dinormalisasikan lebih cepat daripada yang lain, sedikit kemudian, penunjuk AlAT dan AST. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes pemulihan berpanjangan diperhatikan dengan peningkatan aktiviti ALT dalam masa 1-2 bulan selepas kehilangan semua gejala klinikal. Borang kronik tidak berkembang.

Varian anicterik mempunyai klinikal yang sama (dengan pengecualian jaundis) dan biokimia (kecuali tanda-tanda sindrom kolestasis), dengan kurang memabukkan dan tempoh yang lebih pendek penyakit.

Pilihan subklinikal dan inapparatif. Dalam penyakit epidemik, pesakit dengan bentuk jangkitan ini menyumbang purata 30% daripada jumlah yang dijangkiti. Dalam kumpulan kanak-kanak prasekolah sehingga 70% kes. Terdapat hubungan songsang: yang lebih muda pesakit, lebih sering bentuk anikterik penyakit berkembang. Jadi pada usia 2 tahun - 90% penyakit bentuk anikterik

Varian subklinikal dicirikan oleh ketiadaan lengkap manifestasi klinikal di hadapan siklromolis sitopisis dan gammopathy. Varian inaparen dicirikan oleh ketiadaan kedua-dua manifestasi klinikal dan sindrom biokimia kerosakan hati. Diagnosis ini hanya boleh dibuat dengan pemeriksaan makmal khas dengan pengenalpastian penanda HA.

PEMASARAN SPESIFIK LABORATORIUM.

Untuk pengesanan awal sumber jangkitan, definisi HA antigen (AHVGA) dalam najis digunakan. Anti-HAV IgM muncul dalam darah walaupun semasa fasa pengeraman, 3-5 hari sebelum gejala pertama muncul dan terus beredar sepanjang tempoh klinik penyakit dan kemudian selama 4-6 bulan.

Pengesanan IgM anti-HAV secara jelas menunjukkan jangkitan dengan virus HA dan digunakan untuk mendiagnosis penyakit dan mengenalpasti sumber-sumber jangkitan dalam foci.

Kelas Anti-HAV IgG muncul dalam darah pesakit dari 3-4 minggu penyakit dan menandakan berakhirnya proses menular aktif, titer mereka meningkat dan mencapai maksimum selepas 3-6 bulan. Anti-HAV IgG berpanjangan (selama bertahun-tahun).

2) kesan sisa:

a) pemulihan yang berpanjangan (1-3 bulan);

b) hepatomegali posthepatitis (hepatosplenomegaly);

c) hiperbilirubinemia posthepatitis (manifestasi sindrom Gilbert).

VIRAL GEP TIT E

Etiologi. Hepatitis E virus (HEV) tergolong dalam virus yang tidak dikelaskan (pada masa lalu ia dirujuk sebagai calicivirus). HEV menyerupai caliciviruses dengan "telanjang" (disebabkan ketiadaan cangkang luar) kapsul icosahedral dan beberapa sifat fizikokimia dan biologi, yang bagaimanapun tidak mencukupi untuk memasukkannya dalam keluarga ini. RNA tunggal terkandas berfungsi sebagai genom virus. Saiz virus ialah 27-34 nm.

Epidemiologi. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan bentuk akut HU. Mekanisme penghantaran adalah fecal-oral. Dari jalur penghantaran, air menduduki tempat utama, apabila faktor penghantaran tercemar air minum HEV, paling sering dari sumber air terbuka. Laluan penghantaran makanan dan perhubungan rumah tangga tidak dikecualikan. HEV berlaku lebih kerap dalam bentuk wabak dan wabak, tetapi morbiditi sporadis juga digambarkan. Jangkitan yang paling biasa dicatatkan di negara-negara Asia (Turkmenistan, Afghanistan, India), di mana terdapat kawasan yang sangat endemik, di Afrika, Amerika Selatan, dan lebih kurang di Amerika Utara dan Eropah. Kerentanan kepada HEV adalah universal, tetapi penyakit ini sering direkodkan dalam kumpulan umur 15-29 tahun.

Patogenesis HU tidak difahami dengan baik. Kebanyakan penyelidik percaya bahawa kesan sitopatik virus adalah penting kepada patogenesis. Penyertaan mekanisme imun dalam perubahan nekrobiotik dalam tisu hati tidak dikecualikan.

PEMASARAN SPESIFIK LABORATORIUM.

Penyakit ini dicirikan oleh pengeluaran awal antibodi kepada virus HE IgM virus (anti-HEV IgM), dan kemudian anti-HEV IgG.

Secara amnya, gejala klinikal GE adalah sama dengan HA, tetapi mempunyai kekerapan yang lebih tinggi dalam bentuk sederhana dan teruk. CGU juga tidak dicirikan oleh penyesuaian.

Tempoh inkubasi adalah purata kira-kira 40 hari, (dari 2 hingga 8 minggu).

Tempoh Predzheltushny. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur, terdapat kelemahan, kehilangan selera makan, kadang-kadang loya, muntah, sakit pada hipokondrium dan rantau epigastrik yang betul, yang kadang-kadang mencapai intensiti yang besar dan dalam sesetengah keadaan adalah gejala penyakit. Peningkatan suhu jarang berlaku. Selepas mengesan penyakit kuning, kesihatan tidak bertambah baik. Salah satu gejala utama ialah sakit di hipokondrium yang betul, yang berterusan selama 6 hari.

Keberanian kulit meningkat 2-3 kali, kadang-kadang 10 hari, mencapai intensiti yang ketara. Hepatomegaly diperhatikan, dalam 25% pesakit - splenomegaly.

Tempoh gejala mabuk biasanya 3-6 hari, kelemahan berterusan untuk jangka masa yang panjang. Jaundis kekal selama 1-3 minggu, purata 14 hari. Dalam sesetengah pesakit, yellowness berlangsung untuk masa yang lebih lama - 4-6 minggu, dengan perkembangan bentuk kololatik CGU.

HU biasanya berlaku dalam bentuk yang ringan dan sederhana, yang paling sukar - pada wanita hamil. Parameter biokimia praktikal berbeza sedikit daripada yang di HA.

HE teruk diperhatikan pada wanita, terutamanya dalam trimester kehamilan ketiga, pada awal selepas bersalin dan dalam penyusuan. Kemerosotan berlaku lebih kerap pada 4-6 hari tempoh icterik.

Hemoglobinuria, yang menunjukkan kehadiran hemolisis eritrosit, adalah gejala khas yang dikesan dalam HE. Hemoglobinuria diperhatikan pada pesakit dengan bentuk teruk dan dalam hampir kes-kes kegagalan hati. Satu lagi komplikasi yang mengerikan mengenai penyakit ini adalah sindrom hemorrhagic, yang ditunjukkan oleh gastrousus, uterus dan pendarahan yang lain.

Kematian pada pesakit dengan HU adalah 0.4%, tetapi di kalangan wanita hamil ia lebih tinggi dan berkisar antara 3 hingga 20%.

CGU boleh berlaku dalam bentuk subclinical dan inapparent.

Diagnosis GE dibentuk berdasarkan kriteria yang sama seperti GA, pengesahan makmal - pengesanan anti-WHEIg.

JUDUL GEP VIRAL B

Etiologi. Ejen penyebab, virus hepatitis B (HBV), tergolong dalam keluarga hepadnaviruses, virus yang mengandungi DNA yang menjangkiti sel-sel hati. HBV virions 42-45 nm diameter ("penuh" partikel Dane) mempunyai sampul surat lipoprotein luar, sampul surat dalam dan nukleocapsid. Yang kedua termasuk enzim DNA, polimerase DNA dan beberapa protein: HBcAg, HBeAg dan HBxAg. Yang pertama, antigen nuklear ("teras"), mempunyai aktiviti kinase protein yang diperlukan untuk fosforilasi protein dan imunogenik yang tinggi, dengan tindak balas imun yang mencukupi badan dikaitkan dengan kursus kitaran hepatitis akut yang akut. Antigen kedua, HBeAg, dikaitkan dengan HBcAg dan merupakan penanda replikasi virus aktif dan aktiviti polimerase DNA yang tinggi. HBxAg - mengaktifkan ekspresi semua gen virus dan meningkatkan sintesis protein virus. Ia memainkan peranan khas dalam pembangunan hepatocarcinoma primer. Kulit luar virus ini diwakili oleh HBsAg ("antigen Australia"). Pra S1 dan protein pra S2 terletak di zon sebelum S-antigen. Protein ini bertanggungjawab terhadap lampiran dan penembusan virus ke sel-sel hati. HBV mempunyai variasi mutasi, yang mungkin dikaitkan dengan beberapa kes jangkitan penyakit akutik. Jadi, selain varian HBV biasa "liar", terdapat bentuk mutan: varian "Senegal", di mana penghasilan HBsAg dipelihara, tetapi antibodi terhadap HBcAg tidak dikesan; HBVe (-), di mana HBeAg tidak dikesan, dan lain-lain

Virus ini sangat tahan terhadap pelbagai faktor fizikal dan kimia: suhu rendah dan tinggi, pelbagai pembekuan dan pencairan, penyinaran ultraviolet, pendedahan jangka panjang kepada keadaan berasid. Tidak aktif dengan mendidih, autoklaf (120 ° C selama 45 minit), pensterilan haba kering (180 ° C selepas 60 minit), tindakan pembasmian kuman.

Epidemiologi. Sumber-sumber utama jangkitan dalam HBV adalah orang-orang dengan bentuk akut dan kronik yang tidak teratur secara klinis dan kronis, termasuk sirosis hati, di mana virus itu hadir dalam darah dan pelbagai biosubstrates - air liur, air kencing, air mani, rembesan vagina, darah haid, dan lain-lain. Yang paling epidemiologi penting ialah pesakit dengan hepatitis kronik. Untuk jangkitan cukup 10 -7 ml darah vaksin. Bilangan orang yang dijangkiti HBV - sumber jangkitannya adalah besar. Hanya pembawa virus, menurut WHO, lebih daripada 350 juta orang.

Mekanisme utama penghantaran adalah hemoperculated (hubungan darah). Jalur penghantaran mungkin semula jadi, yang mana HBV dipelihara dalam alam semula jadi, dan tiruan. Cara penyampaian semula jadi termasuk: 1) hubungan seksual - semasa hubungan seksual, terutama homoseksual; 2) menegak - dari ibu (dengan jangkitan tanpa gejala atau manifest) kepada janin (anak), jangkitan berlaku lebih kerap semasa melahirkan anak. Terdapat korelasi langsung antara aktiviti replikasi virus dan risiko penghantaran kepada kanak-kanak. Oleh itu, dalam ibu-ibu positif HBeAg, kebarangkalian menjangkiti kanak-kanak adalah 70-90%, dan dalam HBeAg-negatif - kurang daripada 10%; 3) jangkitan parenteral domestik melalui pisau cukur, sikat gigi, kain lap, dll. Laluan penghantar buatan - parenteral - direalisasikan apabila virus menembusi kulit yang rusak, membran mukus semasa manipulasi terapeutik dan diagnostik (suntikan, pembedahan, pemindahan darah dan persiapannya, prosedur endoskopi, dan lain-lain). Pada masa ini, risiko jangkitan di kalangan penagih dadah yang menggunakan semula jarum tidak membuang dan jarum suntikan untuk pentadbiran ubat parenteral sangat baik.

Kerentanan orang terhadap HBV adalah tinggi. Anak-anak yang paling sensitif dari tahun pertama kehidupan. Musim kemuncak GW tidak dinyatakan. Mempercepatkan membangunkan imuniti yang berkekalan, mungkin seumur hidup.

Patogenesis. Dari laman suntikan HBV hematogenously mencapai hati, di mana virion meniru dalam hepatosit. Terdapat juga maklumat mengenai penghasilan tambahan HBV dalam sel CMF sumsum tulang, darah, nodus limfa, limpa.

Secara skematis, replikasi HBV dalam sel hati berlaku seperti berikut: genom HBV memasuki nukleus hepatosit, di mana polimerase RNA yang bergantung kepada DNA disintesis oleh pregene (RNA) virus. Selepas itu, pregenome dan DNA polimerase (revertase) virus, yang dibungkus ke dalam kapsid, dipindahkan ke sitoplasma hepatosit, di mana pregenome ditranskripsikan untuk membentuk rantaian baru-dikurangkan DNA. Selepas pregenome dimusnahkan, rantai minus DNA berfungsi sebagai matriks untuk pembentukan rantaian tambah DNA. Yang terakhir, yang tertutup di sarung kapsid dan luar, meninggalkan hepatosit. HBV tidak mempunyai sitotoksisiti. Cytolisis hepatosit, penghapusan virus dan, akibatnya, hepatitis B akut bergantung kepada tindak balas imun badan: pengeluaran interferon endogen, reaksi sel pembunuh semulajadi, limfosit T sitotoksik, sel pembunuh antibodi yang bergantung kepada antibodi; reaksi makrofag dan antibodi kepada antigen HBV dan lipoprotein khusus hepato dan beberapa struktur tisu yang diubah oleh hati. Akibatnya adalah perkembangan perubahan nekrobiotik dan keradangan di parenchyma hati. Sebagai akibat daripada perubahan patologi dalam tisu hati, sindrom cytolytic, mesenchymal-inflammatory dan cholestatic berlaku.

Pemeriksaan morfologi mendedahkan perubahan dystrophik hepatosit, zon nekrosis, pengaktifan dan percambahan sel endothelial stellate (sel Kupfer); dalam kes-kes yang lebih teruk, nekrosis hati yang menyusut dan besar, yang seperti "nampak seperti jambatan" biasa dan nekrosis multilobular, sering menjadi substrat patologi koma hepatik.

Dalam patogenesis HB, sebagai tambahan kepada replikasi, bentuk integratif bagi jangkitan juga terpencil. Apabila ini berlaku, integrasi seluruh genom virus ke dalam genom sel hos atau serpihannya, yang bertanggungjawab, sebagai contoh, untuk sintesis HBsAg. Yang terakhir membawa kehadiran hanya HBsAg dalam darah.

Integrasi genom HBV ke dalam genom hepatosit adalah salah satu mekanisme yang bertanggungjawab untuk pembangunan bentuk akuatik (acyclic) HBV dan karsinoma primer hepatoselular.

Dalam genetik bentuk progresif hepatitis B, tindak balas imunopatologi yang disebabkan oleh pemekaan lymphocyte oleh lipoprotein membran hepatik, mitochondrial dan autoantigens lain, serta superinfeksi dengan virus hepatotropik lain (D, C, dsb.) Sangat penting.

PEMASARAN SPESIFIK LABORATORIUM

HBsAg dikesan dalam jangkitan HBV akut dan kronik, muncul pada tempoh inkubasi lewat. Menunjukkan jangkitan HBV yang berterusan.

HBeAg - beredar dalam kombinasi dengan HBsAg pada pesakit dengan HBV atau HBV, yang menunjukkan replikasi HBV aktif dan infektivitas serum yang tinggi. Pemeliharaan yang berpanjangan di OGV boleh menjadi kriteria prognostik untuk penyesuaian proses

Kelas anti-HBc IgM (antibodi awal kepada antigen teras HBV) ditentukan dalam 100% pesakit dengan hepatitis B akut, dalam 30-50% dengan hepatitis B. Mereka mencerminkan aktiviti replikasi HBV dan proses jangkitan, berterusan selama 4-6 bulan selepas jangkitan akut dan menunjukkan aktiviti CHB.

Anti-HBe dikesan sama ada pada pesakit dengan HB dalam tempoh akut bersama-sama dengan HBsAg dan anti-HBcIgM, atau dalam pemulihan dengan anti-HBs dan anti-HBc, serta pada pesakit dengan CHB.

Anti-HBc kelas IgG - muncul pada pesakit dengan AHB dalam tempoh pemulihan awal dan berterusan untuk kehidupan, dan juga terdapat dalam semua bentuk HB.

Antibodi anti-HB ke antigen permukaan HBV menunjukkan kehadiran imuniti kepada virus. Mereka dikesan semasa tempoh pemulihan lewat pesakit selepas AHB dan berterusan untuk hidup atau selepas imunisasi dengan vaksin.

HBV DNA - menunjukkan replikasi virus, dikesan dalam proses akut dan kronik.

Masa inkubasi: minimum - 6 minggu, maksimum - 6 bulan, secara purata - 60-120 hari.

Tempoh Predzheltushny. Ia dicirikan oleh prodrom berpanjangan (purata 8-14 hari). Penyakit ini bermula secara beransur-ansur. Pesakit mengadu selera makan menurun, sehingga melengkapkan anoreksia, kelemahan, mual, sering muntah, sembelit, cirit-birit seli. Selalunya bimbang tentang perasaan berat, kadang-kadang sakit di epigastrium, di hipokondrium kanan. Dalam 20-30% pesakit terdapat sindrom imunokompleks: arthralgia, serta gatal-gatal kulit dan pelbagai ruam. Acrodermatitis dan manifestasi extrahepatic lain yang berkaitan dengan jangkitan HBV boleh berlaku: polyarthritis, glomerulonephritis, anemia aplastik. Pada akhir prodroma, hepato- dan splenomegaly dapat dikesan, aktiviti enzim penunjuk (alAT, Asat) dalam serum darah bertambah. Di dalam darah pesakit kebanyakan pesakit, ada leukopenia yang sedikit, tanpa perubahan ketara dalam formula leukosit. Di sesetengah pesakit, peristiwa prodromal mungkin tidak hadir sepenuhnya.

Tempoh icterik, sebagai peraturan, panjang, dicirikan oleh keterukan dan ketekunan gejala klinikal penyakit, yang sering meningkat. Jaundis mencapai maksimum pada 2-3 minggu atau lebih lama. Aduan kelemahan, anoreksia, mual, muntah berterusan: keterukan mereka bergantung pada keparahan penyakit. Saiz hati meningkat. Terdapat kesakitan pada palpasinya di hipokondrium yang betul.

Dalam darah periferi dalam tempoh akut, leukopenia dikesan, kurang kerap - bilangan leukosit normal. Lymphocytosis relatif adalah ciri. Kadangkala tindak balas plasmatik dan monocytik dijumpai. ESR dalam tempoh akut dikurangkan kepada 2-4 mm / jam, dalam tempoh pengurangan jaundis boleh meningkat kepada 18-24 mm / jam, dengan pulangan berikutnya normal.

Hyperbilirubinemia - teruk dan berterusan, selalunya dalam 2-3 minggu penyakit kuning, tahap bilirubin darah lebih tinggi daripada yang pertama. Mengamati semua sindrom hati.

Pelanggaran fungsi protein-sintetik hati adalah petunjuk penting mengenai keparahan penyakit. Dalam bentuk yang teruk, penurunan ketara dalam B-lipoprotein juga diperhatikan. Ujian Thymol dengan HB dalam had normal atau sedikit dinaikkan.

Selalunya, UHV berlaku dalam bentuk sederhana, adalah mungkin untuk berkembang sebagai paru-paru, termasuk. bentuk anikterik dan berat. Kursus Fulminant AH jarang diperhatikan (1%).

Tempoh pemulihan lebih lama daripada dengan hepatitis A. Terdapat kehilangan gejala penyakit klinikal dan biokimia yang perlahan.

2. Kesan sisa:

a) pemulihan yang berterusan;

b) hepatomegali posthepatitis (hepatosplenomegaly);

c) hiperbilirubinemia posthepatitis (manifestasi sindrom Gilbert);

3. Kursus berterusan (progresif) proses berjangkit (kronik):

a) hepatitis berpanjangan (selama 3 hingga 6 bulan);

b) hepatitis kronik (lebih daripada 6 bulan);

c) pengangkutan "asimptomatik" virus;

d) sirosis hati;

e) karsinoma hepatoselular.

Kronisasi berlaku dalam 90% bayi yang baru lahir, 50% kanak-kanak di bawah umur dua tahun, 20% dari 2 hingga 14 tahun, dan 5% dewasa. Terdapat peningkatan risiko kronik dan perkembangan jangkitan dengan mutan HBV.

Vaksin HEPATITIS D

Etiologi. Virus GT (virus delta, HDV) adalah saiz zarah sfera 30-37 nm, yang mengandungi RNA, antigen dalaman HDAg, dan yang luar, yang merupakan antigen permukaan HBV, HBsAg. Virus yang tidak dikelaskan ini (viroid) perlu meniru fungsi penolong HBV, yang mengakibatkan penggunaan HBsAg untuk mensintesis shell HBV. Genotyping mendedahkan kehadiran 3 genotip dan beberapa subtipe BTD. Virus genotip 1 adalah yang paling biasa. Ia diandaikan bahawa penyebab subtipe 1a lebih ringan, dan 1b - lebih banyak kes-kes yang teruk penyakit ini.

Epidemiologi. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan bentuk jangkitan akut dan kronik, yang berlaku dalam bentuk manifestasi dan subklinikal. Mekanisme dan jalur transmisi nampak sama dengan HB. Bilangan terbesar yang dijangkiti didapati di kalangan penagih dadah (52%) dan pesakit hemofilia.

Klinik Hepatitis D hanya dijumpai pada orang yang dijangkiti HBV dan berlaku sebagai koinfeksi akut atau superinfeksi. Tempoh inkubasi dalam kes jangkitan bersama - dengan jangkitan serentak HBV dan HBV, berkisar antara 40 hingga 200 hari. Penyakit ini agak jinak dan dicirikan oleh tempoh prodromal pendek dengan demam yang teruk, tidak tipikal untuk hepatitis B, sakit pada hipokondrium kanan dalam 50%, sakit perut dalam sendi besar pada 30% pesakit dan tempoh gelombang icterik dua gelombang. Juga tipikal untuk tempoh icterik adalah demam gred rendah, kesakitan berterusan di hipokondrium kanan, urtikaria, dan hepatosplenomegali. Walau bagaimanapun, perlu diambil perhatian bahawa kursus akut serentak dua (coinfection) secara beransur-ansur meningkatkan risiko membina bentuk yang teruk dan fulminan penyakit. Apabila superinfected, apabila hepatitis D akut berlapis pada jangkitan HBV kronik (manifestasi atau subklinikal), tempoh inkubasi adalah lebih pendek dan 1-2 bulan. Masa preikterik adalah 3-5 hari dan dicirikan oleh perkembangan gejala asthenovegetative dan dyspeptik, kesakitan yang berlainan di hipokondrium dan arthralgia yang betul. Tempoh icterik dicirikan pada 3-5 hari pertama oleh demam, dan kemudian, dalam kes-kes yang teruk, peningkatan simptom sindrom edematous-ascitic dan hemorrhagic. Dengan perkembangan penyakit dalam sesetengah kes, hepatitis fulminant dengan OPE dan kematian, di lain-lain - hepatitis kronik dengan aktiviti ketara dan sering dengan cepat membentuk sirosis hati berkembang. Kematian semasa superinfeksi mencapai 5-20%.

Diagnosis Koinfeksi HBV / IGP akut didiagnosis apabila pesakit mempunyai penanda replikasi HBV aktif: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc, dan BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNA. Dan dalam 2 minggu pertama. Penyakit dalam darah pesakit ditentukan oleh HDVAg dan HDV-RNA. Dari 10-15 hari penyakit - IgM anti-HDV, dan dari 5-9 minggu. - IgG anti-HDV. Superinfeksi akut dengan BFD (delta hepatitis akut) boleh disahkan oleh kehadiran penanda pembiakan BID: HDV-RNA dan IgM anti-HDV tanpa IgM anti-HBc (atau titer rendah).

VIRAL GEP TIT S

Etiologi. Virus Hepatitis C (HCV) adalah sejenis virus yang mengandungi RNA yang dimiliki oleh keluarga flaviviruses. Genom HCV menyusun pembentukan protein struktur dan bukan struktur virus. Yang pertama termasuk: protein nukleokapsid C (protein teras) dan sampul surat (sampul surat) - Glikoprotein Et dan E2 / NSj. Komposisi protein bukan struktur (NS2, NS3, NS4, NS5) termasuk protein aktif enzimatik. Semua protein di dalam tubuh pesakit menghasilkan antibodi (anti-HCV), yang ditentukan oleh kaedah imunokimia. Mengikut klasifikasi yang ada, 6, 11 dan lebih banyak genotip HCV dan lebih daripada 100 subtipenya dibezakan. Menetapkan perbezaan geografi yang ketara dalam kelaziman mereka. Di Rusia, genotip paling sering dijumpai: 1 (a dan b), 2a dan Za. Kebanyakan penyelidik mengaitkan kes-kes penyakit dengan genotip 1b dengan tahap tinggi viremia dan tindak balas yang rendah terhadap terapi interferon.

Epidemiologi. Sumber jangkitan, mekanisme dan laluan transmisi sebahagian besarnya sesuai dengan HS. Sumber pesakit HS dengan bentuk jangkitan kronik dan akut. Kepentingan epidemiologi yang paling besar ialah penghantaran parenteral. Selalunya, jangkitan HCV berlaku melalui pemindahan darah dan dadahnya. Adalah dipercayai bahawa agen penyebab HS adalah salah satu faktor utama etiologi hepatitis pasca transfusi. Selalunya jangkitan berlaku pada pesakit hemofilia. Ujian penderma, darah tin dan derivatif di HS adalah wajib.

Transmisi patogen dalam kehidupan seharian dengan hubungan heteroseksual dan homoseksual, dari ibu yang dijangkiti kepada bayi baru lahir boleh berlaku, tetapi jarang berlaku berbanding dengan HB.

Patogenesis. Selepas penembusan ke dalam tubuh manusia, HCV, yang mempunyai hepatotropicity, merebak terutamanya dalam hepatosit. Di samping itu, virus, menurut konsep moden, boleh mereplikasi, seperti dalam HBG, dalam sel-sel CMP, khususnya, dalam sel-sel mononuklear darah periferi. HCV mempunyai imunogenisiti yang lemah, yang menentukan sel T yang lambat, tidak sengit dan tindak balas imun humoral terhadap jangkitan. Oleh itu, dalam peringkat akut HS, serokonversi berlaku selama 1-2 bulan. kemudian timbul tanda-tanda cytolysis hepatosit (peningkatan aktiviti ALT). Hanya selepas 2-10 minggu. dari permulaan penyakit dalam darah pesakit, antibodi kepada antigen nuklear (teras) kelas M mula ditentukan, kemudian G. Walau bagaimanapun, mereka mempunyai kesan meneutralkan yang lemah. Antibodi terhadap protein bukan struktur HCV dalam fasa akut jangkitan biasanya tidak dikesan. Tetapi dalam darah semasa peringkat akut penyakit (dan semasa pengaktifan semula - dalam kronik) kehadiran virus RNA ditentukan. Rintangan HCV kepada faktor kekebalan tertentu adalah kerana keupayaannya untuk "melarikan diri" dari bawah pengawasan imunologi. Salah satu mekanisme ini adalah replikasi HCV dengan mutasi mutasi yang tinggi, yang menentukan kehadirannya dalam tubuh banyak variasi virus antigenik yang sentiasa berubah (kuasi-spesies). Oleh itu, kelemahan tindak balas imun dan kebolehubahan mutasi virus sebahagian besarnya menentukan potensi kroniogenik penyakit ini.

Tempoh inkubasi untuk OGS adalah purata 7-9 minggu, berbeza dari 2 hingga 24 minggu. Dari segi tanda-tanda klinikal dan biokimia, penyakit ini sama dengan AHB, tetapi ia lebih mudah dan dicirikan oleh perkembangan pesat penyakit ini. Pada masa yang sama, dalam 50-80% orang yang dijangkiti penyakit itu dikodekan, dan dalam 20% kronik ia membawa kepada sirosis hati.

HS akut dalam majoriti kes (sehingga 95% daripada kes) adalah tanpa gejala. Bentuk manifes menduduki sebahagian kecil.

Masa preikterik sepadan dengan yang di AHB, dibezakan oleh polimorfisme simtomatik yang besar.

Tempoh icterik mempunyai kursus yang sederhana atau sederhana, walaupun pada masa ini jumlah bahagian yang teruk di kalangan remaja telah meningkat.

Untuk tempoh hepatitis akut, peningkatan 10-15 kali ganda dalam aminotransferases adalah ciri, dengan turun naik penunjuk aktiviti mereka (sehingga 80% pesakit). Eksaserbasi dalam tempoh akut penyakit ini hanya boleh menjejaskan sindrom sitotisia, serta semua gejala penyakit, termasuk pertumbuhan penyakit kuning, peningkatan mabuk dan dinamik negatif semua petunjuk klinikal dan biokimia GHS. Bentuk OGS yang teruk adalah jarang berlaku, bagaimanapun, kursus OGS juga diterangkan. Sehingga 95% OGS berlaku dalam bentuk subclinical dan inapparent. Gejala-gejala kongenital HS adalah sama dengan HBV.

Tempoh pemulihan lebih lama daripada dengan HB, hanya 25% pesakit yang dapat menghapuskan virus itu sendiri.

Diagnosis HS dibuat berdasarkan manifestasi klinikal, data epidamniasis, data makmal berdasarkan pengesanan anti-HCV, diikuti dengan pengesanan replikasi RNA HCV.

Hasil HS adalah sama dengan yang di HB, tetapi HS dicirikan oleh kekerapan tinggi kronis (50-80%) dan kemajuan. Dalam masa 10-20 tahun pemerhatian, kekerapan pembentukan CP ialah 20%, dan HCC - 2%. Pada masa yang sama, risiko mengembangkan HCC pada pesakit dengan CP ialah 1-4% setahun. Pada masa yang sama, terdapat bukti mengenai jangkitan HS yang lebih jinak.

VIRAL GEP TIT G

Etiologi. Virus Hepatitis G (VGG) tergolong dalam keluarga flaviviruses. Virus genom diwakili oleh RNA tunggal terkandas. Terdapat 5 genotip VHG.

Epidemiologi. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan GG yang akut dan kronik. Mekanisme dan laluan penghantaran adalah sama seperti GG. Kumpulan yang paling berisiko jangkitan adalah, pertama sekali, penagih dadah yang menggunakan dadah secara intravena, dan orang yang menghiasi diri dengan tatu. Hepatitis G virus meluas, tetapi bagi sesetengah kawasan di dunia (Afrika Barat) jangkitan ini endemik.

Klinik Dari segi manifestasi klinikalnya, FG paling dekat dengan hepatitis C. Ia sering dipanggil hepatitis seperti HCV. GG akut mungkin tidak bersifat asymptomatic atau nyata. Dalam kursus nyata, versi anikterik dan dipakai mendominasi. Manifestasi klinis dan derajat peningkatan aktivitas aminotransferases dalam GG akut kurang ketara daripada bahkan pada hepatitis C. akut Penyakit mungkin dapat pulih dengan penghapusan lengkap virus dan pembentukan bentuk infeksi kronik. Peranan virus dalam pembangunan bentuk fulminant hepatitis sedang dikaji.

Terdapat sudut pandangan yang sah bahawa FG adalah jauh lebih biasa dalam kombinasi dengan hepatitis B, C dan D berbanding dalam bentuk monoinfection.

Diagnosis Kaedah diagnostik utama untuk FG adalah pengesanan RNA virus dalam PCR. Kaedah-kaedah immuno-kimia untuk pengesanan awal antibodi ke GH juga sedang dibangunkan.

Pada tahun 1997, penyelidik Jepun telah menemui virus yang mengandungi DNA - TTV (virus transfusi yang ditransmisikan). Lima kes hepatitis pasca transfusi berkembang pada pesakit 8-11 minggu selepas pemindahan darah telah diterangkan, dengan pembebasan TTV-DNA. Kehadiran 3 genotip dan 9 subtipe virus. Baru-baru ini, virus ini telah diasingkan di Rusia (di bahagian Eropah dan di Siberia Barat) daripada individu yang sihat dan pesakit dengan hepatitis etiologi yang tidak diketahui.

Pada tahun 1999, virus yang mengandungi DNA, SEN, telah diasingkan oleh penyelidik Itali dari pesakit dengan jangkitan HIV dengan tanda-tanda kerosakan hati. Menurut penyelidik Itali, virus ini boleh dijangkiti dengan 3% pesakit dengan hemofilia, 40-60% penagih dadah yang menggunakan ubat intravena, dan 60% pesakit dengan hepatitis etiologi yang tidak dapat disahkan.

Kajian mengenai peranan semua virus ini dalam patologi manusia berterusan.

RAWATAN HEPATITIS VIRAL ACUTE

Terapi asas (ubat-ubatan) ditunjukkan: sekatan aktiviti fizikal dan diet No. 5.

Perlu diingat bahawa kekerapan kronik yang lebih tinggi adalah ciri khas untuk bentuk HS dan GD yang ringan, oleh itu setiap kes memerlukan pendekatan individu. Apabila menyatakan HB jangka panjang dengan memastikan aktiviti biokimia dan kehadiran tanda replikasi virus, IHT kursus 4-6 bulan yang standard nampaknya dinasihatkan: 5-6 juta AU 5 kali seminggu, setiap hari, dengan selang 2 hari (biasanya, Sabtu dan Ahad).

Pada masa ini, taktik pengurusan pesakit OGS berikut disyorkan: pemantauan untuk 3-4 bulan dari permulaan penyakit, dan kemudian menjalankan terapi antiviral pada pesakit dengan ALAT dan RNA HCV yang dapat dikesan. Adalah dicadangkan untuk menggunakan pengenalan induksi IFN sederhana atau pegylated selama 4-6 bulan.

Dengan kehadiran mabuk, terapi asas ditambah dengan terapi detoksifikasi, yang, sebagai peraturan, dilaksanakan secara lisan, tetapi kadang kala (jika dinyatakan) dan parenteral.

Untuk tujuan detoksifikasi lisan, enterosorben berdasarkan arang batu, karbon, polimer semulajadi, selulosa, resin pertukaran ion, polimer sintetik digunakan.

Sekiranya mabuk yang teruk, kesukaran mengambil makanan dan cecair secara lisan, terapi detoksifikasi intravena ditetapkan.

Pengoksidaan hyperbaric yang dibenarkan secara pathogenetikal.

Ovomin hingga 1000-1500 ATU / kg / hari untuk kanak-kanak. Contral - 1000 ATU / kg / hari.

Hepatoprotectors dengan sifat metabolik: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronate.

Persediaan S-adenosyl-L-mionionin (Heptral, Gumbaral, Donamet) ditunjukkan. Dos harian untuk suntikan intravena adalah 10-15-25 mg / kg pada kanak-kanak, disuntikkan dalam 2 dos.

GCS disyorkan untuk menetapkan dalam bentuk VG yang teruk kepada kanak-kanak dalam 3 tahun pertama kehidupan. Dos prednisone dos harian adalah 5-10 mg / kg (parenteral). Terapi berlangsung selama 3-5 hari untuk mendapatkan kesan. Kursus pendek terapi GCS tidak menyebabkan sindrom penarikan, jadi rawatan dihentikan dalam masa 1-2 hari.

Komponen kolestatik ditunjukkan oleh kulit gatal, kadang kala superinfeksi bakteria dalam saluran empedu (cholangitis, cholecystitis), secara klinikal ditentukan oleh subfebril, rasa sakit di hipokondrium kanan, kadang-kadang bergabung. Penunjuk biokimia menunjukkan kolestasis intrahepatik, sering digabungkan dengan sitolisis yang lemah.

Bersama dengan terapi asas, ubat-ubatan yang menghentikan sindrom kolestatik dimasukkan dalam kompleks rawatan.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / hari untuk kanak-kanak secara intravena, 2-3 kali seminggu. Trental - 1.5-2 mg / kg / hari untuk kanak-kanak. Mematikan secara intravena atau oral 12-15 mg / kg / hari. Curantil 0.5 mg / kg / hari.

Heparin juga digunakan untuk pembetulan semula. Pengenalannya memerlukan penguasaan coagulogram. 250-100 IU / kg / hari untuk kanak-kanak dalam 4 dos. Tempoh terapi heparin - untuk mencapai kesan klinikal, purata 7-10-14 hari.

Keberkesanan persediaan UDCA (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-penggantungan) - 10-20 mg / kg / hari. Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan dengan kolestasis neonatal, dos harian persediaan UDCA boleh ditingkatkan hingga 30 mg / kg / hari sehingga kesan dicapai.

Dalam rawatan kolestasis intrahepatik, termasuk etiologi virus, ubat-ubatan yang digunakan secara tradisional untuk mengaktifkan sistem cytochrome P450. Untuk tujuan ini, luminal ditetapkan, serta cordiamine. Cholekinetics (10-25% larutan magnesia sulfat), polyalcohols (sorbitol, xylitol, mannitol 10-20%) juga menyumbang kepada pembetulan kolestasis intrahepatik.

Dengan patensi sebahagian daripada saluran empedu intrahepatik (pewarnaan najis) cholestyramine (vazozan) atau bilignin, serta enterosorbent ditunjukkan. Cholestyramine dalam kombinasi dengan asid hempedu membentuk kompleks yang tidak dapat diserap dalam usus yang dikeluarkan semasa pergerakan usus. Pada masa yang sama, tahap β-lipoprotein dan trigliserida menurun dalam darah. Ubat ini mempunyai sifat penyerapan yang sangat tinggi, menghilangkan toksin dan mikrob dari usus. Bilignin - produk yang berasal dari tumbuhan - mengikat asid hempedu dalam usus, melambatkan reabsorpsi mereka, dan menggalakkan perkumuhan semasa pergerakan usus. Pada masa yang sama menyerap toksin.

Oleh kerana pelantikan resin dan enterosorben pertukaran ion, gatal-gatal rontok lebih cepat dan kolestasis ditindas kerana mengikat asid hempedu dalam usus.

Dengan kolestasis yang berpanjangan, pentadbiran parenteral vitamin A, D, E, K ditunjukkan berkaitan dengan penyerapan bahan terlarut lemak.

Dengan tiada kesan rawatan konservatif, kaedah detoksifikasi extracorporeal digunakan, plasmapheresis lebih disukai.

Imunisasi hepatitis virus.

Imunisasi hepatitis B.

Antigen permukaan HBV (HBsAg) adalah satu-satunya antigen imunogenik dan pada masa yang sama ia tidak mempunyai patogenik. Keupayaan HBsAg untuk mendorong tindak balas imun tanpa menyebabkan penyakit, dan digunakan ketika membuat vaksin.

Sejak tahun 1987, vaksin kejuruteraan genetik telah dihasilkan dengan memperkenalkan semula gen S ke dalam genom yeast Baker, diikuti oleh sintesis HbsAg dan pemurniannya ("Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur).

Di Belarus, imunisasi besar-besaran dilakukan dengan vaksin "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Immunogenicity of vaksin: seroprotection selepas pentadbiran memberikan titer ambang HbsAg dalam vaksin sudah 10 mIU / ml, tetapi untuk mempertahankan kekebalan untuk waktu tertentu, titer awal HbsAg yang terkandung dalam vaksin jauh lebih tinggi.

Terdapat dalam vials 20 μg (1 ml) untuk orang dewasa dan 10 μg (0.5 ml) untuk kanak-kanak di bawah 15 (di sesetengah negara sehingga 19 tahun).

Pengenalan vaksin dilakukan mengikut skema standard dan kecemasan (dipercepat).