Edema dalam kegagalan hati

Edema adalah salah satu bentuk hiperhidrasi yang paling kerap.

Edema adalah bentuk tipikal ketidakseimbangan dalam keseimbangan air tubuh, yang dicirikan oleh pengumpulan cecair yang berlebihan dalam ruang antara dan / atau rongga badan.

Cecair Edematous mungkin mempunyai komposisi dan konsistensi yang berbeza. Ia boleh dalam bentuk:
• Transsudat - cecair protein yang kurang baik (kurang daripada 2%).
• Exudate - kaya dengan protein (lebih daripada 3%, kadangkala sehingga 7-8%) cecair, sering mengandungi sel darah.
• Tenggelam. Ia adalah campuran air dan koloid tisu interstisial yang mengandungi asid sulfurik hyaluronik dan chondroitin. Jenis edema ini dipanggil mukus, atau myxedema. Myxedema berkembang apabila terdapat kekurangan dalam tubuh hormon tiroid yang mengandungi iodin.

Edemas diklasifikasikan mengikut lokasi, kelaziman, laju perkembangan, dan faktor utama patogenetik perkembangan edema.

• Bergantung pada lokasi edema, Anasarka dan dropsy dibezakan.
- Anasarka - edema tisu subkutan.
- Dropsy - edema rongga badan (pengumpulan transudate di dalamnya).
- Ascites - pengumpulan transudasi berlebihan dalam rongga perut.
- Hydrothorax - pengumpulan transudasi di rongga dada.
- Hydropericardium - cecair berlebihan dalam rongga kantung pericardial.
- Hydrocele - pengumpulan transudasi di antara kepingan membran serous pada testis.
- Hidrosefalus - cecair yang berlebihan dalam ventrikel otak (saliran otak dalaman) dan / atau di antara otak dan tengkorak - di ruang subarachnoid atau subdural (saliran otak luaran).

• Bergantung pada kelaziman membezakan edema tempatan dan umum.
- Tempatan (contohnya, dalam tisu atau organ di tapak keradangan atau tindak balas alergi).
- Umum - pengumpulan cecair berlebihan dalam semua organ dan tisu (contohnya edema hypoproteinemic dalam kegagalan hati atau sindrom nefrotik).

• Bergantung pada kelajuan perkembangan edema, mereka bercakap tentang perkembangan kilat dan akut atau edema kronik.
- Edema Fulminant berkembang dalam masa beberapa saat selepas pendedahan (contohnya, selepas digigit oleh serangga atau ular).
- Edema akut biasanya berkembang dalam masa sejam selepas tindakan faktor penyebab (contohnya edema pulmonari dalam infark miokard akut).
- Edema kronik terbentuk dalam beberapa hari atau minggu (sebagai contoh, nefrotik, edema semasa berpuasa).

• Bergantung pada faktor patogenetik utama, edisi hidrodinamik, limfa, onkotik, osmotik dan edema membran yang dibezakan.

Bengkak kaki dalam sirosis hati

Edema dari kaki bawah adalah salah satu daripada banyak gejala sirosis hati. Kenapa mereka timbul dan bagaimana mereka muncul akan dibincangkan dalam artikel ini.

Punca edema kaki dengan sirosis hati

Bengkak kaki adalah tanda akhir peringkat sirosis, apabila proses menjadi dekompensasi.

Mereka boleh berkembang di kedua-dua anggota atas dan bawah, tetapi bengkak kaki masih lagi ciri-ciri.

Penampilan mereka disebabkan oleh beberapa sebab:

Hipertensi portal menyumbang kepada aliran darah terjejas, yang mengurangkan aliran keluar darah dari bahagian bawah badan. Stagnasi darah di kaki bermula, peralihan bahagian cecair darah ke dalam tisu, yang menyebabkan edema.
Perkembangan asites mengakibatkan peningkatan tekanan intra-perut dan seterusnya mengganggu aliran keluar darah dari kaki bawah.
Berhubung dengan disfungsi hati, pengeluaran albumin menurun, dan kandungannya dalam darah berkurangan. Albumin menyumbang kepada pengekalan bahagian cecair darah di dalam vesel. Oleh kerana penurunan tahap mereka, bahagian darah ini memasuki tisu dan menguatkan bengkak.
Dengan sirosis jantung, pembengkakan kaki berkembang lebih awal, sebagai tanda kegagalan jantung. Faktanya ialah jantung tidak dapat memenuhi fungsinya - pam darah - sepenuhnya, dan bendalir ditahan di kaki bawah.

Apa yang kelihatan seperti edema kaki dalam kes sirosis hati?

Lengan bawah semakin bertambah, kasut biasa tidak lagi sesuai. Kaki ketat, hangat ke sentuhan. Apabila anda menekan jari anda untuk masa yang lama, jejak kekal. Bengkak ini adalah kekal.

Pembengkakan kaki dalam sirosis hati paling sering digabungkan dengan satu lagi keadaan yang sama - asites. Apabila cecair ascites berkumpul di abdomen.

Di samping itu, hydrothorax hepatic - pengumpulan cecair dalam rongga pleura boleh diperhatikan.

Sebagai tambahan kepada gejala di atas, edema kaki dalam sirosis hati dibezakan oleh kehadiran semua tanda-tanda penghitosan sirosis:

Penipisan, kelesuan, lemah.
Jaundice
Sakit di hati.
Membesarkan hati dan limpa.
Perut meningkat.
Bintang vaskular.
Jaringan vena diperluas di bahagian abdomen.
Tanda-tanda hepatic encephalopathy.
Pendarahan penyesuaian berbeza.

Kajian makmal memperlihatkan peningkatan aktiviti enzim hati spesifik dan tidak spesifik, bilirubin, globulin.

Kandungan albumin, kalium dikurangkan. Ujian instrumental (ultrasound, FGDS, biopsi) mengesahkan diagnosis sirosis hati.

Diagnosis keseimbangan edema kaki dalam sirosis hati

Edema dari kaki bawah boleh berkembang bukan sahaja dengan sirosis hati. Terdapat banyak sebab mengapa mereka timbul.

Bengkak kaki dalam kegagalan jantung ventrikel kanan boleh digabungkan dengan sirosis hati. Mereka dicirikan oleh penampilan pada petang, pada awalnya hanya menangkap kaki dan pergelangan kaki.

Pembengkakan semalaman hilang. Terdapat tanda-tanda lain dari kegagalan jantung ventrikel kanan: sesak nafas semasa senaman atau berehat, tekanan darah tinggi, keletihan yang teruk.

Ubat varikos juga disertai oleh pembengkakan kaki. Cirrhosis boleh menjejaskan perkembangan penyakit ini.

Sebagai tambahan kepada edema, vena varikos ditemani oleh berat, rasa sakit di bahagian bawah kaki, di peringkat kemudian sakit boleh menjadi teruk. Pembuluh varikos dan vesel diluaskan kelihatan pada kulit kaki.

Pada peringkat terakhir, ulser tropik boleh berkembang.

Bengkak kaki mengiringi dan reaksi alahan. Biasanya terdapat faktor anterior yang menyebabkan bengkak. Selepas pelantikan rawatan, serta pengecualian faktor yang membangkitkan, pembengkakan hilang.

Thrombophlebitis adalah punca edema bahagian bawah. Sebagai tambahan kepada mereka, penyakit ini dicirikan oleh rasa sakit, rasa mati rasa, kesemutan pada kaki, demam, kesihatan yang buruk.

Rawatan edema kaki dalam sirosis hati

Pertama sekali, anda memerlukan diet dengan larangan garam. Di hadapan ascites dan edema kaki, lebih baik tidak menggunakan garam sama sekali, sekurang-kurangnya sehingga gejala bertambah baik.

Tahap rawatan selanjutnya adalah perlantikan ubat diuretik: sebagai peraturan, gabungan furosemide dan spironolactone digunakan.

Diuretik digunakan di bawah kawalan berat badan, dan selalu memeriksa kandungan elektrolit dalam darah (natrium, kalium, klorin, dan lain-lain).

Kami telah membuat banyak usaha supaya anda dapat membaca artikel ini, dan kami akan mengalu-alukan maklum balas anda dalam bentuk penilaian. Penulis akan senang melihat bahawa anda berminat dengan bahan ini. Terima kasih!

Edema dalam sirosis dan penyakit hati yang lain

Jika sirosis berkembang, edema hepatik adalah salah satu gejala pertama dan paling biasa.

Untuk mengenal pasti diagnosis secara tepat, anda perlu memahami apa yang membunuh tisu organ, dan betapa bengkaknya terbentuk. Ini akan membantu menyediakan pesakit dengan rawatan yang tepat pada masanya, berkualiti tinggi.

Mekanisme pendidikan

Cirrhosis adalah sebab mengapa kerja biasa berhenti bukan sahaja hati, tetapi juga buah pinggang dan saluran darah. Ini, seterusnya, membawa kepada fakta bahawa garam mineral berlarutan dalam rongga tisu subkutaneus. Dalam kes ini, edema pada sirosis hati paling kerap diperhatikan di muka, di pelvis kecil, di rongga perut, di bahagian bawah dan atas.

Punca edema hepatik

Terdapat beberapa faktor utama sebelum pembentukan bengkak organ dalaman, lengan atau kaki dengan sirosis hati:

Pergerakan darah terjejas akibat hipertensi yang meningkat atau tahap pengaliran keluar cecair serebrospinal.
Kejadian kegagalan hati.
Cecair fisiologi berkumpul di anggota badan dengan penyakit hati.
Organ yang berpenyakit tidak dapat menghasilkan albumin dalam jumlah yang diperlukan, jadi cecair disimpan dalam tisu.
Kegagalan jantung pada latar belakang sirosis jantung.
Bengkak peritoneum (ascites) berlaku akibat pergerakan darah yang tidak normal dari bahagian bawah ke jantung.

Sebagai persembahan amalan, bengkak menjadi lebih jelas di pagi dan petang.

Ia sangat mudah untuk mendiagnosis edema hepatik oleh diri anda - dengan perlahan-lahan tekan di kawasan bengkak dengan jari anda, mengeluarkannya, jejak dan bintik-bintik kekal dalam masa yang lama.

Gejala edema dalam penyakit hati

Bengkak muka, organ dalaman, lengan atau kaki dengan sirosis hati adalah disebabkan oleh fungsi-fungsi kelenjar pencernaan yang terganggu, dan tekanan dalam urat meningkat dengan ketara. Ini menimbulkan akumulasi dalam ruang antara sel cecair fisiologi.

Bahagian atas dan bawah

Selalunya, pada peringkat akhir, edema diperhatikan dalam kes sirosis hati di tangan, lutut, dan kaki. Di samping itu, kulit diperketatkan di kawasan yang terjejas, dan beberapa gejala tambahan juga boleh muncul:

Pemancaran vaskular.
Sakit
Gatal-gatal.
Kulit kuning.

Paru-paru

Pada peringkat dekompensasi, edema paru sering terjadi semasa sirosis hati, yang berkembang disebabkan oleh peluh cairan dalam rongga tisu dari saluran darah ke alveoli. Tahap edema pulmonari akan dinyatakan bergantung kepada tahap sirosis.

Rongga perut

Pengumpulan cecair dalam tisu peritoneum dipanggil asites, di mana cecair cerebrospinal dikekalkan dalam zon tekanan tinggi rongga perut, yang merumitkan pergerakan darah. Bengkak yang terhasil menimbulkan diafragma, kerana terdapat pergeseran semua organ dalaman, pelanggaran rentak pernafasan, terdapat ketidakselesaan yang menyakitkan di dada dalam penyakit hati.

Tanda-tanda yang berkaitan

Gejala utama sirosis adalah gejala berikut:

Yellowness di tapak pembengkakan.
Menetapkan semula berat badan.
Keletihan, kelemahan.

Doktor yang berkelayakan menggabungkan semua gejala, menjalankan ujian makmal, dan hanya kemudian menetapkan terapi untuk menghapuskan edema hepatik.

Rawatan

Bengkak ini disebabkan oleh hati dan patologinya, jadi langkah pemulihan harus ditujukan bukan hanya untuk menyingkirkan gejala, tetapi juga untuk merawat penyebab yang mendasarinya. Langkah-langkah terapeutik perlu dilakukan dengan serta-merta, kerana cecair terkumpul adalah medium yang sangat baik untuk pembangunan mikroorganisma patogen. Untuk melakukan ini, anda mesti mematuhi satu set aktiviti:

Diet yang ketat tanpa garam, yang membantu mengekalkan tahap keseimbangan natrium dalam tubuh. Ini menghalang perkembangan keradangan peritoneum, tisu lembut, membantu menghilangkan edema pada penyakit hati.
Prosedur yang sistematik diberikan kepada laparocentesis, di mana terdapat tumpukan yang tepat pada kawasan edema dan pemompaan cecair berlebihan yang dilakukan. Acara ini ditetapkan hanya dengan kehadiran bengkak di peritoneum untuk mencegah kerosakan pada organ dalaman, serta perkembangan peritonitis. Seringkali, cecair yang dihasilkan diberikan untuk analisis berjangkit untuk mengesan kehadiran bakteria, hempedu, mikroflora patogenik. Jika ini disahkan, antibiotik diberikan kepada pesakit.
Untuk mengurangkan bengkak dalam penyakit hati, diuretik, sorben, hepatoprotectors ditetapkan. Seperti yang digunakan ubat diuretik yang berkesan: "Furosemide", "Bumetanid", "Diakarb". Menetapkan ubat hanya boleh menjadi doktor, dengan ketiadaan ketidakseimbangan elektrolit atau kegagalan buah pinggang.
Persediaan sereal diperlukan apabila sindrom edematous berkembang, untuk menghilangkan toksin dan racun dari tisu. Ubat yang diberikan secara tepat pada masanya boleh menghapuskan keracunan, mengurangkan risiko kesan berjangkit. Mereka yang mengalami edema dalam penyakit hati adalah ubat-ubatan seperti Polysorb, Belosorb, Enterosgel.
Juga, jika ascites diperhatikan, probiotik, sintetik dan semulajadi, ditetapkan untuk memulihkan fungsi sistem pencernaan. Bergantung pada apa gejala edema hati, doktor secara khusus menetapkan dadah.
Di bawah keadaan pesakit, pakar yang hadir boleh menetapkan penggunaan terapi patogen, yang terdiri daripada pentadbiran intravena "Abumin". Kursus rawatan dan dos dikira oleh doktor berdasarkan tahap edema, kemungkinan komplikasi. Ubat ini (pengganti plasma) membolehkan anda mengekalkan tekanan darah.

Edema dalam penyakit hati adalah salah satu daripada manifestasi kerap sirosis dan kegagalan lain organ ini. Pada masa yang sama, masing-masing, dalam zon lokalisasi, perubahan warna kulit dan ketidakselesaan diperhatikan, terutamanya dalam sindrom kesakitan. Untuk mempercepat proses penyembuhan dan mencegah perkembangan komplikasi penyakit, pesakit harus mengikut diet, rejimen minum khusus dan ikut arahan doktor secara tepat.

Penyebab pembengkakan bahagian tubuh yang berlainan dengan penyakit hati

Penyakit hati sering menyebabkan pengekalan cecair di dalam badan, dan hati yang terjejas tidak dapat menghasilkan protein yang mencukupi. Akibatnya, tekanan onkotik darah jatuh, cecair dalam aliran darah terhenti, yang membawa kepada perkembangan edema.

Edema dalam penyakit hati menjejaskan anggota badan yang lebih rendah, meningkat ke rongga perut. Bagaimana komplikasi ini berkembang dan mungkin untuk menghilangkannya?

Punca bengkak

Penyebab utama pembengkakan adalah peningkatan ketara dalam kandungan cecair tisu. Dalam distrofi hati akut atau hepatitis virus, edema berlaku antara minggu kedua dan kelima selepas permulaan penyakit. Dengan sirosis, bengkak adalah salah satu gejala yang paling lambat, manifestasi yang paling teruk adalah asites (pengumpulan cecair di rongga perut).

Penyakit hati disertai oleh fungsi buah pinggang yang merosakkan. Tubuh mula mengekalkan air dan garam, lebihan yang terkumpul di dalam tisu subkutaneus. Edema hepatik luaran tidak berbahaya, asites adalah masalah utama.

Penyakit hati berikut boleh mencetuskan bengkak:

hepatitis;
trombosis vena;
sirosis;
neoplasma;
luka saluran hempedu;
lesi infiltratif;
gangguan fungsi.

Edema hepatik menjejaskan kaki, tangan, muka, kawasan scrotum. Sebab yang menyebabkan penampilan edema hanya boleh ditentukan oleh pakar.

Ascites

Ascites - pengumpulan di dalam rongga perut cecair asal tidak keradangan. Kira-kira 75% kes yang dilaporkan dalam keadaan patologi ini menimbulkan sirosis hati. Sirosis berpanjangan menyebabkan perkembangan patologi buah pinggang - sindrom hepatorenal. Aliran darah keluar dari buah pinggang bertambah teruk, menyebabkan fungsi genangan dan gangguan.

Tiga teratas antara punca asites juga termasuk onkologi dan kegagalan jantung.

Terdapat tiga jenis asites, bergantung kepada tahap manifestasi:

Ascites berkembang dalam masa yang lama, kadang-kadang istilah itu boleh menjadi sedekad. Pada peringkat awal, patologi boleh dirawat, tetapi asites tegang boleh tidak dapat diandalkan dan nyata sebelum pesakit mati.

Ascites menimbulkan bengkak pada kaki dan skrotum. Juga pada latar belakang patologi ini terdapat komplikasi:

pembebasan cecair melalui hernia umbilik;
gangguan sistem saraf pusat;
peritonitis bakteria (jangkitan cecair di rongga perut);
disfungsi buah pinggang.

Rawatan ditujukan kepada penyebab utama patologi, meningkatkan kualiti hidup dan menormalkan kesejahteraan pesakit. Untuk mencapai ini, anda boleh menggunakan diet yang tidak termasuk terapi garam dan ubat di kompleks. Pesakit ditugaskan:

bermaksud untuk mendapatkan albumin;
diuretik;
metabolisme.

Jika terapi konservatif tidak membawa hasil, rawatan pembedahan akan diperlukan. Laparosentesis boleh ditunjukkan - prosedur untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan dari rongga abdomen melalui tusuk di kawasan pusar. Langkah ini adalah sementara: jika penyebab ascites tidak dihapuskan, bendalir membina semula.

Bengkak kaki

Bengkak hepatik pada kaki bawah adalah salah satu daripada gejala kegagalan organ yang terkini. Terdapat beberapa punca edema:

Ascites: peningkatan tekanan intra-perut memburukkan aliran darah. Kerana hipertensi, pembengkakan kaki.
Hipertensi portal menimbulkan peredaran darah yang merosakkan dan juga merumitkan aliran keluar darah. Kerana genangannya, bendalir masuk ke dalam tisu.
Albumin bertanggungjawab untuk pengekalan cecair di dalam vesel, kandungan yang berkurang akibat gangguan hati.

Hepatic bengkak kaki adalah paling teruk pada waktu petang, jika pada siang hari pesakit telah menghabiskan masa yang lama di kakinya atau duduk. Sebab lain untuk pembengkakan yang jelas - aktiviti fizikal. Senyuman kemerahan yang menyakitkan kekal dari elastik stoking pada pergelangan kaki, dan jika anda menekan edema, sehelai akan muncul selama beberapa saat.

Mengurangkan manifestasi edema dari sirosis membolehkan diet dengan larangan garam. Tambah kepada diet yang anda perlukan:

Menggoreng dalam minyak perlu ditinggalkan memihak kepada stim memasak.

Secara selari, anda boleh mengambil diuretik - diuretik. Penerimaan mana-mana ubat menunjukkan pematuhan yang ketat kepada cadangan dan arahan. Ditetapkan boleh:

Spironolactone.
Furosemide.
Amiloride.
Asid etacrynic.

Ia adalah perlu untuk memilih ubat-ubatan bersama-sama dengan doktor, pengambilan diri dan dos yang salah hanya boleh memburukkan lagi penyakit. Selalunya, mereka dilantik sekiranya penggunaan diet tidak membawa kepada hasil yang diinginkan.

Bengkak muka

Prosedur kosmetologi dan "resipi kecantikan" tidak akan membantu menghilangkan pembengkakan muka secara kekal. Ini boleh dilakukan hanya dengan menyingkirkan penyakit yang membawa kepada komplikasi ini. Sangat berbahaya untuk menghilangkan cecair berlebihan tanpa berunding dengan pakar dan menggunakan diuretik.

Bengkak muka adalah fenomena yang tidak menyenangkan, tetapi, tidak seperti ascites, tidak menyebabkan perkembangan komplikasi yang serius. Untuk mengurangkan kemungkinan edema dalam penyakit hati membantu:

pengambilan garam yang terhad;
penolakan alkohol;
pemakanan yang kaya dengan protein dan mineral;
Jumlah vitamin yang diperlukan.

Di samping itu, penting untuk mendapatkan tidur yang cukup, dan tilam dan bantal harus selesa. Segera sebelum tidur, tidak dianjurkan untuk minum banyak cecair, tetapi juga tidak mungkin untuk membenarkan dehidrasi badan. Kekurangan air akan memburukkan keadaan pesakit dengan mencetuskan beberapa komplikasi lain.

Penyakit hati ditandakan dengan kulit pucat atau penyakit kuning, keletihan atau kesakitan di kawasan hipokondrium yang betul. Adalah mustahil untuk membuat diagnosis sendiri, ia tidak akan berfungsi tanpa nasihat pakar. Apabila gejala mengganggu pertama muncul, anda perlu segera melawat doktor, yang akan membantu mengelakkan komplikasi akibat penyakit yang terabaikan.

Sebuah laman web yang selesa mengenai kesihatan

Edema hepatik berlaku apabila ada kekurangan albumin. Variasi edema seperti itu termasuk: bengkak bahagian kaki bawah, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites), bengkak buah zakar dan skrotum. Bengkak kaki adalah tanda akhir peringkat sirosis, apabila proses menjadi dekompensasi. Mereka boleh berkembang di kedua-dua anggota atas dan bawah, tetapi bengkak kaki masih lagi ciri-ciri.

Penampilan mereka disebabkan oleh beberapa sebab:

Hipertensi portal menyumbang kepada aliran darah terjejas, yang mengurangkan aliran keluar darah dari bahagian bawah badan.
Stagnasi darah di kaki bermula, peralihan bahagian cecair darah ke dalam tisu, yang menyebabkan edema.
Perkembangan asites mengakibatkan peningkatan tekanan intra-perut dan seterusnya mengganggu aliran keluar darah dari kaki bawah.
Berhubung dengan disfungsi hati, pengeluaran albumin menurun, dan kandungannya dalam darah berkurangan.
Albumin menyumbang kepada pengekalan bahagian cecair darah di dalam vesel. Oleh kerana penurunan tahap mereka, bahagian darah ini memasuki tisu dan menguatkan bengkak.

Dengan sirosis jantung, pembengkakan kaki berkembang lebih awal, sebagai tanda kegagalan jantung. Faktanya ialah jantung tidak dapat memenuhi fungsinya - pam darah - sepenuhnya, dan bendalir ditahan di kaki bawah.

Juga penyebab edema hepatik termasuk alkohol, hepatitis atau penyakit kuning. Pada pemeriksaan, asites atau asites yang terpencil dalam kombinasi dengan edema periferal, splenomegaly, urat labah-labah, palma hepatik, ginekomastia, mengembangkan kolateral vena pada dinding perut anterior yang dikesan.

Bengkak kerana masalah hati biasanya mengiringi cachexia dari pelbagai asal - pengurangan kanser, penderaan alergi daripada kekurangan zat makanan. Sebab bagi perkembangan edema adalah penurunan yang signifikan dalam tahap protein dalam plasma darah (hypoproteinemia). Edema hipoproteinemik mempunyai tekstur yang lembut, testovaty, kulit di atasnya ditipis, telus. Jika edema kuncir berkembang pada orang tua dengan cardiosclerosis dan emphysema pulmonari, maka kegagalan jantung adalah sangat penting di mana asalnya, bagaimanapun, jantung yang kuat dan rawatan diuretik edema dalam kes-kes ini mempunyai kesan yang kecil, dan keganasan biasanya dikesan semasa peperiksaan.

Edema hepatik, 4.0 daripada 5 berdasarkan 2 penilaian

Langgan kemas kini

Hubungi pentadbiran

Mendaftarlah kepada pakar tepat di laman web ini. Kami akan menghubungi anda kembali dalam masa 2 minit.

Hubungi anda semula dalam masa 1 minit

Moscow, Balaklavsky Avenue, 5

Rundingan yang paling lengkap hari ini boleh didapati.

hanya seorang pakar bedah vaskular berpengalaman

doktor sains perubatan

Pembekuan vein laser endovasal. Kategori 1 kesukaran. termasuk anestesia (anestesia tempatan).

Kursus 10 limfopressoterapi kursus. Diterima oleh Phlebologist Calon Sains Perubatan

Resepsi itu dijalankan oleh pakar bedah kategori tertinggi, MD, profesor, Komrakov. V.E.

Sesi skleroterapi tunggal dalam seluruh anggota bawah (sclerotherapy busa, microsclerotherapy).

Ubat varikos, gumpalan darah, kekurangan ketiak, edema pada kaki

- Semua ini adalah sebab untuk melakukan ultrabunyi vena bahagian kaki yang lebih rendah

dan berunding dengan ahli phlebologist.

Lympho-pressotherapy ditunjukkan untuk

edema pada bahagian bawah kaki, limfostasis.

Ia juga dilakukan dalam tujuan kosmetik.

Hati. Bengkak kaki

Penyakit hati yang paling serius adalah sirosis. Mari kita lihat apa itu? Ini adalah komplikasi yang paling berbahaya dan sangat serius terhadap banyak penyakit hati. Penyakit yang membawa kepada sirosis memusnahkan sel-sel hati. Semua ini menimbulkan pembentukan neoplasma cicatricial pada organ ini, dan hati berhenti berfungsi dengan normal. Sirosis hati juga boleh menyebabkan keracunan dengan unsur-unsur toksik, minuman beralkohol, ubat-ubatan dan lemak terkumpul dalam organ ini.

Sekiranya sirosis dianggap sebagai penyakit yang sangat serius? Sudah tentu, ya! Penyakit yang paling berbahaya ini boleh menimbulkan kematian pesakit. Hati - badan yang boleh selamat dipanggil tanpa keterlaluan amat diperlukan, beliau bertanggungjawab untuk perkumuhan bahan buangan dan unsur-unsur toksik. Di samping itu, ia menghasilkan sekumpulan besar bahan, tanpa ketiadaan kerja badan kita semata-mata tidak dapat difikirkan. Satu lagi manifestasi penyakit ini dianggap pelanggaran berbahaya hubungan antara organ-organ seperti hati dan salur hempedu, yang membawa kepada ketidakstabilan proses penghadaman. Penyakit ini sangat serius, jadi untuk mencegahnya pada ketidakselesaan pertama di hati, segera dapatkan nasihat perubatan pusat kami untuk nasihat. Pakar yang sopan dan berkelayakan akan dapat menghilangkan semua keraguan atau mengesahkan diagnosis. Dalam kes ini, kursus terapi yang diperlukan dan pemulihan berikutnya akan bermula.

Gejala utama ialah isyarat sirosis.

Pada peringkat awal penyakit ini, yang dapat bertahan selama beberapa tahun, sirosis pesakit tidak dapat memperlihatkan dirinya dalam apa jua cara. Terdapat banyak kes di mana seseorang mengetahui tentang penyakitnya selepas lima belas tahun, diluluskan sepenuhnya tanpa gejala. Untuk tujuan ini, adalah disyorkan menjalani peperiksaan biasa untuk pencegahan. Gejala yang paling ketara ialah:

• Kulit dan protein mata berwarna kuning, hasil daripada kandungan bilirubin yang tinggi dalam darah;

• Kelemahan dan keletihan badan;

• Kehilangan selera makan (ia boleh lengkap atau separa);

• Lebam, lebam teruk yang terbentuk dengan pembekuan darah yang berkurangan. Juga salah satu gejala terang yang menunjukkan sakit hati adalah pembengkakan kaki. Apa yang berlaku? Pertimbangkan lagi.

Punca bengkak pada sirosis

Biasanya, edema pada kaki sudah jelas pada tahap maju sirosis hati. Ia boleh membentuk bahagian bawah dan atas, tetapi untuk kaki, edema lebih bersifat. Sebagai peraturan, pendidikan mereka dikaitkan dengan beberapa sebab utama:

• Hipertensi portal, yang mengakibatkan aliran darah terjejas, yang menurunkan aliran darah dari kaki bawah. Oleh itu, stagnasi darah dalam perkara terbentuk, menyebabkan edema.

• Pembentukan asites boleh menyebabkan peningkatan tekanan intra-perut dan seterusnya mengganggu aliran keluar.

• Melanggar fungsi hati mengurangkan pengeluaran albumin, dan, dengan itu, tahap mereka dalam darah. Unsur-unsur ini membolehkan untuk menyimpan sebahagian daripada cecair darah di dalam kapal, dan pada indeks yang diturunkan, bahagian ini bergegas ke dalam masalah tersebut dan menguatkan edema.

• Sekiranya sirosis jantung, pembengkakan pada kaki dibentuk sebagai tanda kegagalan jantung, kerana jantung tidak dapat berfungsi dengan sempurna dalam mengepam darah. Ini menyebabkan pengekalan cecair di kaki.

Edema dalam sirosis?

Sebagai peraturan, anggota badan yang lebih rendah secara visual meningkatkan jumlah mereka dan kasut biasa tidak lagi sesuai. Untuk menyentuh kaki menjadi hangat dan padat, dan apabila ditekan dengan jari untuk waktu yang lama terdapat jejak. Edema ini kekal. Selalunya, edema, yang sering mengiringi penyakit seperti sirosis hati, ditenun dengan asites. Semasa penyakit ini, cecair berkumpul di kawasan abdomen. Sebagai tambahan kepada semua ini, hydrothorax hepatik, yang merupakan pengumpulan cecair dalam pleura, mungkin berlaku. Juga antara gejala mengeluarkan hati sakit, bengkak kaki dengan sirosis disertai dengan tanda-tanda banyak decompensation penyakit:

• penipisan berlebihan dan kelesuan;

• sakit di hati;

• peningkatan saiz organ: hati, limpa;

• pengembangan rangkaian pada perut;

• gejala ensefalopati hati dan pelbagai pendarahan.

Dalam pelaksanaan diagnostik makmal, ada kemungkinan untuk menunjukkan peningkatan dalam aktiviti pelbagai enzim hati, serta globulin dan bilirubin. Sebaliknya, kandungan potassium dan albumin berkurangan. Adalah mungkin untuk mengesahkan diagnosis menghidu sirosis kerana FGDS, biopsi dan ultrasound.

Diagnosis bengkak pada sirosis

Bengkak kaki boleh berlaku bukan sahaja dengan kehadiran diagnosis seperti sirosis hati, oleh itu, anda mesti terlebih dahulu menentukan sifat pembentukannya:

• Edema di kaki boleh membentuk kegagalan jantung, yang boleh digabungkan dengan sirosis. Biasanya mereka muncul pada waktu petang dan menutup kedua-dua kaki dan buku lali.

• Ubat varikos juga sering disertai dengan pelbagai edema, di mana sirosis hanya dapat mengembangkan penyakit ini.

• Thrombophlebitis adalah satu lagi sebab pembengkakan kaki.

Kekurangan hepatik. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Hati berfungsi sepanjang masa dan menderita kelemahan kita, tabiat buruk, tekanan, penyakit dan dunia di sekeliling kita. Hati mempunyai banyak fungsi: ia meneutralkan toksin, mencerna makanan, mengekalkan ketekunan badan dan melakukan banyak kerja lain.

Dengan kemerosotan alam sekitar akibat aktiviti manusia, penyebaran hepatitis virus dan jangkitan lain, ketagihan alkohol dan ketagihan dadah, kemerosotan kualiti makanan, gaya hidup yang perlahan dan perkembangan industri farmaseutikal, beban hati kita meningkat dengan ketara. Dan apabila semua ini jatuh secara serentak dan dalam jumlah besar, hati tidak dapat mengatasi, dan kemudian risiko kegagalan hati berkembang, yang pada gilirannya boleh menyebabkan proses tidak dapat dipulihkan di dalam tubuh dan kematian pesakit.

Oleh itu, kegagalan hati adalah keadaan patologi, sindrom yang dicirikan oleh luka sel hati dan gangguan hati dengan kehilangan keupayaan kompensasinya dan fungsi asas, yang ditunjukkan oleh keracunan kronik badan. Kegagalan hati boleh mengakibatkan koma hepatik, iaitu kegagalan lengkap hati dan kerosakan otak yang meluas akibat produk penguraian.

Beberapa statistik!

Dari kegagalan hati 50 hingga 80% daripada semua kes penyakit mati.
Di dunia, purata dua ribu orang mati setiap tahun akibat kegagalan hati.
Dalam 15% kes kegagalan hati tidak dapat menjelaskan punca perkembangannya.
Penyebab utama kegagalan hati adalah kerosakan hati dengan alkohol, ubat, dan hepatitis virus.

Fakta menarik!

Hati mempunyai kira-kira 500 fungsi, dan dalam satu minit lebih daripada 20,000,000 tindak balas kimia berlaku di dalamnya.
Semasa menjalankan eksperimen pada haiwan, kami mendapati bahawa selepas pemindahan hati, haiwan tersebut berada dalam keadaan biasa selama 4-8 jam, dan selepas 1-2 hari mereka mati dalam keadaan koma hepatik.
Cirrhosis hati sentiasa ditunjukkan oleh kegagalan hati.
Penyakit botkin, atau hepatitis A virus, pada orang berusia lebih 40 tahun dengan sejarah penyakit hati dan pundi hempedu dalam 40% kes membawa kepada kegagalan hati. Hepatitis virus A di antara orang ramai dianggap sebagai penyakit zaman kanak-kanak yang agak mudah diterima (disamakan dengan cacar air, rubella, demam merah dan sebagainya).
Hepatitis E virus dalam wanita mengandung dalam 20% mengakibatkan kegagalan hati, sementara pada wanita dan wanita yang tidak hamil hepatitis E virus tidak dapat dilihat sama sekali.
Mengambil dadah seolah-olah biasa ini, seperti paracetamol, boleh membawa kepada perkembangan kegagalan hati yang fulminant (kegagalan hati fulminant). Dan paracetamol di banyak negara boleh diambil dalam dos yang besar dengan sejuk parut dan ARVI.
Ia adalah dari kegagalan hati yang kebanyakan orang mati akibat keracunan dari cendawan beracun (toadstools pucat, toadstools dan lain-lain).
Dalam kebanyakan kes kegagalan hati pada orang dewasa, sebagai tambahan kepada punca perkembangan perkembangan sindrom, fakta penyalahgunaan alkohol diturunkan.

Anatomi hati

Hati adalah organ yang tidak berpasangan, yang terletak di bahagian atas kanan rongga perut, atau di hipokondrium kanan. Hati adalah kelenjar endokrin terbesar.

Ciri-ciri hati:

berat - kira-kira 1.5 kg,
bentuknya berbentuk pir,
Saiz hati normal pada orang dewasa:
- Panjang garis serong - sehingga 15 cm
- panjang lobus kanan - 11.0-12.5 cm,
- panjang lobus kiri - 6-8 cm
- ketinggian - 8-12 cm
- ketebalan - 6-8 cm,
tepi hati adalah halus,
konsistensi - lembut,
strukturnya adalah homogen
permukaannya berkilat dan licin
warna - coklat,
ditutup dengan peritoneum - membran serous, yang menghadkan organ perut.
mempunyai keupayaan untuk regenerasi (pemulihan).

Membezakan permukaan hati:

permukaan diafragma - sepadan dengan bentuk diafragma,
permukaan mendatar (menghadapi organ) - bersebelahan dengan organ-organ di sekitarnya,
tepi bawah - pada sudut akut
pinggang belakang - pada sudut bodoh, bulat.

Menggunakan ligamen hepatik sabit, serta dua sulcus membujur dan melintang, hati dibahagikan kepada lobus:

lobak kanan,
lobus kiri,
persegi untuk
lobak ekor.

Sebuah ligamen pekeliling berlepas dari ligamen hati pada bulan sabit, yang merupakan vena umbilik yang berubah, yang dalam rahim menghubungkan plasenta dengan janin.

Antara lobus segi empat dan ekor hati, di alur bujur kanan adalah pintu-pintu hati, yang meliputi struktur:

arteri hepatic,
urat portal,
saluran hempedu
saraf dan limfa.

Penyembuhan semula jadi

Hati adalah organ yang dapat sepenuhnya memulihkan strukturnya selepas kerosakannya, iaitu, ia dapat menjana semula. Walaupun dengan kekalahan 70% sel hati, ia boleh pulih semula kepada jumlah biasa. Penjanaan semula yang sama berlaku di cicak apabila mereka "tumbuh" ekornya.

Pemulihan hati berlaku melalui percambahan hepatosit (pertumbuhan dan peningkatan jumlah mereka), walaupun saintis masih tidak tahu mengapa ini berlaku.

Kadar pertumbuhan semula hati bergantung kepada usia. Pada kanak-kanak, kadar pemulihan organ dan jumlah yang dipulihkan adalah lebih besar daripada orang tua. Penjanaan semula perlahan: jadi pada kanak-kanak tempoh ini adalah 2-4 minggu, dan pada orang tua - dari 1 bulan. Kelajuan dan volum penjanaan semula juga bergantung kepada ciri-ciri individu dan penyakit yang menyebabkan kerosakannya.

Pemulihan hati adalah mungkin hanya dengan menghapuskan punca-punca hepatitis, mengurangkan beban di atasnya, dan juga apabila jumlah nutrien yang bermanfaat dibekalkan kepada badan.

Hati tidak berfungsi semula jika terdapat proses jangkitan aktif di dalamnya (dalam kes hepatitis virus).

Struktur hati

Serosa - peritoneum.
Membran berserabut adalah kapsul daripada cawangan nipis tisu penghubung. Mereka membahagi parenchyma (bahagian organ yang mengandungi struktur berfungsi khas atau organ tanpa membran) hati ke dalam lobulus.
Lobul hepatik adalah unit struktur dan fungsi hati, saiznya adalah kira-kira 1 mm, dan terdapat kira-kira setengah juta dalam hati mereka.
Sel-sel kupffer - makrofag stellate hati, sel-sel imun, terletak dalam jumlah besar dalam kapilari lobule hepatik. Lakukan fungsi perlindungan hati.

Struktur lobule hepatik:

Lobul tengah hati terletak di tengah lobule hepatik.
Hepatosit - sel hati yang melakukan fungsi penyembuhan hati, sepanjang masa menghasilkan hempedu. Sel-sel hati disusun dalam rasuk hepatic - dalam dua lapisan. Hepatosit terletak di antara tiub hempedu dan kapilari intralobular.
Alur hempedu - terletak di antara rasuk hati, di sepanjang mereka hempedu dari hepatosit memasuki saluran hempedu.
Cili kapitalis atau sinusoid adalah saluran darah di mana sebatian kimia memasuki hepatosit dan bahan kitar semula dari mereka.

Pembuluh darah hati

Portal vein dan arteri hepatic - melalui darah ini dari organ-organ dalaman memasuki hati, dan aliran darah dalam hati melambatkan dengan ketara, yang menyumbang kepada pletora organ;
Kapal interlobular, bersama-sama dengan alur empedu interlobular membentuk triad hepatik interlobular;
Sekitar kapal lobular;
Kapal-kapal intramidal atau sinusoid;
Central Vienna - mengumpul darah dari sinusoid lobulus hepatik;
Kapal kolektif atau subkolular,
Ubat hepatik - membawa darah ke vena cava yang lebih rendah.

Komposisi hempedu

Setiap hari, hati merembeskan hempedu yang besar - sehingga 1 liter, sekurang-kurangnya separuh liter.

Fungsi utama hempedu ialah pencernaan lemak dalam usus, kerana pengemulsi dengan empedu empedu.

Mikeli empedu adalah zarah komponen hempedu, dikelilingi oleh ion, sebahagian daripada koloid.

Bile adalah:

Hemus muda atau hepatic - disebarkan terus dari hati, memintas pundi hempedu, mempunyai warna jerami kekuningan, telus.
Hujung hempedu dewasa atau hempedu - berdiri keluar dari pundi hempedu, mempunyai warna zaitun yang gelap, telus. Di dalam pundi hempedu, cecair diserap dari hempedu dan lendir dirembes, jadi hempedu menjadi likat dan tertumpu.
Hempedu asas - campuran hempedu muda dan matang, yang memasuki duodenum, kuning emas, telus.

Apa yang termasuk dalam hempedu?

Air - dalam bahagian hempedu air kira-kira 97%, komponen utama hempedu dibubarkan di dalamnya.
Asid hempedu:
- asid chenodeoxycholic cholesterol - asid hempedu primer,
- asid glikopolik dan taurocholic (sebatian dengan asid amino),
- asid deoksikolik dan lithocholic (asid hempedu sekunder, terbentuk dalam usus oleh tindakan mikroflora usus).
Asid hempedu terbentuk daripada kolesterol dalam hepatosit. Di hempedu, ia berupa garam dan anion. Peranan asid hempedu sangat baik dalam pencernaan lemak dan penyerapan asid lemak dan trigliserida dalam usus. Sebahagian daripada asid hempedu diserap dalam usus ke dalam aliran darah, dan sekali lagi masuk ke hati.
Pigmen hempedu:
- bilirubin
- biliverdin
Pigilan hempedu terbentuk dari hemoglobin dalam limpa dan dalam sel Kupffer. Mana-mana sel darah merah terbentuk dalam sumsum tulang merah (erythropoiesis) dan dimusnahkan di limpa, dan bahagian kecil dalam hati. Sel darah merah mengandungi hemoglobin, yang membawa sendiri atom oksigen dan karbon dioksida, iaitu, melakukan pertukaran gas di tisu. Selepas pemusnahan sel darah merah adalah persoalan pelepasan hemoglobin. Pigilan hempedu adalah produk pereputan sekunder hemoglobin, dengan bantuan hempedu, ia dikeluarkan dari tubuh.
Pigmen ini merosakkan hempedu dalam kuning, hijau dan coklat. Dan juga selepas mengikat dengan oksigen, ia mengotorkan sedikit urin (urobilinogen) dan najis (stercobilinogen).
Fosfolipid hepatik (lekitin) - dibentuk oleh sintesis fosfolipid, yang berasal dari makanan. Ia berbeza daripada fosfolipid konvensional kerana ia tidak terjejas oleh enzim pankreas, dan, dalam bentuk tidak berubah, bersama-sama dengan asid hempedu, mengambil bahagian dalam pencernaan lemak dan sebahagiannya diserap kembali ke dalam aliran darah dan memasuki hepatosit, dan kemudian empedu.
Kolesterol - dalam hempedu dalam bentuk bebas atau dalam bentuk asid empedu disintesis daripadanya. Memasuki badan dengan makanan. Mengambil bahagian dalam penghadaman lemak dalam usus.
Ion:
- natrium,
- kalsium,
- kalium,
- klorin,
- bikarbonat
Ion memasuki darah dan hati dengan makanan. Peranan utama mereka adalah untuk meningkatkan kebolehtelapan dinding sel, dan juga ion adalah sebahagian daripada mikroba dalam usus kecil. Oleh kerana itu, terdapat penyerapan air dari empedu dalam pundi hempedu dan kepekatannya, serta peningkatan penyerapan nutrien di dinding usus.

Bile juga mengandungi immunoglobulin, logam berat, dan sebatian kimia asing yang dikeluarkan dari alam sekitar.

Perwakilan skematik mikel hempedu.

Fungsi utama hati - makmal utama badan

Pembentukan hempedu - hempedu menggalakkan pecahan dan penyerapan lemak dalam usus.
Peneutralan toksin dan bahan asing lain yang datang dari luar, mengubahnya menjadi bahan tidak berbahaya, yang kemudiannya diekskresikan oleh buah pinggang dengan air kencing. Ini berlaku melalui reaksi kimia dalam hepatosit (biotransformation). Biotransformasi dijalankan dengan menggabungkan dengan protein, ion, asid dan bahan kimia lain.
Penyertaan dalam metabolisme protein - pembentukan urea daripada produk pecahan molekul protein - ammonia. Dengan peningkatan jumlah ammonia menjadi racun bagi tubuh. Urea dari hati memasuki aliran darah, dan kemudian diekskresikan oleh buah pinggang.
Penyertaan dalam metabolisme karbohidrat - dengan lebihan glukosa darah, hati mensintesis glikogen daripadanya - tindak balas glikogenesis. Otot dan otot rangka adalah depot untuk kedai-kedai glikogen. Dengan kekurangan glukosa dalam badan, glikogen diubah menjadi glukosa - tindak balas glukogenolisis. Glikogen adalah bekalan glukosa dalam badan dan tenaga untuk sistem muskuloskeletal.
Penyertaan dalam metabolisme lemak - dengan kekurangan lemak dalam badan, hati mampu mensintesis karbohidrat (iaitu glikogen) ke dalam lemak (trigliserida).
Pelupusan produk degradasi hemoglobin dengan mengubahnya menjadi pigmen empedu dan mengeluarkannya dengan hempedu.
Pembentukan darah pada janin semasa kehamilan. Hati juga terlibat dalam pembentukan faktor pembekuan darah.
Pemusnahan dan penggunaan hormon berlebihan, vitamin dan lain-lain bahan biologi aktif.
Depot untuk beberapa vitamin dan unsur surih, seperti vitamin B₁₂, A, D.

Punca dan patogenesis kegagalan hati

Mekanisme pembangunan tahap kegagalan hati

Kesan faktor-faktor yang tidak menguntungkan (hepatotoxic) pada membran sel-sel hati - hepatosit.
Enzim mula dikeluarkan dari hepatosit, yang terus memusnahkan (mencerna) sel-sel hati.
Sistem kekebalan mula mencuri antibodi autoimun kepada hepatosit yang rosak yang benar-benar memusnahkannya (nekrosis tisu hepatik).
Penyebaran proses ini ke hepatosit lain.
Dengan kekalahan 70-80% sel hati, kegagalan hati berkembang.
Kehilangan fungsi hati sepenuhnya atau sebahagian.
Dengan proses yang panjang - anastomosis dibentuk (kapal tambahan yang, melewati kawasan yang rosak, menyatukan kapal yang diawetkan) antara portal dan vena cava inferior (biasanya mereka menyambungkan kapal-kapal hati). Melalui anastomosis ini, darah beredar tanpa masuk ke hati, yang mengurangkan peluang untuk regenerasi hati.
Asidosis metabolik adalah kemasukan toksin ke dalam darah yang tidak diproses oleh hati, mereka boleh merosakkan semua sistem dan tisu, dan kerosakan otak adalah mungkin.
Pelanggaran terhadap semua proses metabolik dalam tubuh, kerana hati berhenti mensintesis dan menyimpan glikogen, membentuk urea dan mengeluarkan amonia dari tubuh.
Pelanggaran sistem biliary - stagnasi hempedu (atau kolestasis) membawa kepada pembengkakan bilirubin yang banyak dalam darah, yang mempunyai tindak balas alahan terhadap semua sistem, organ dan tisu. Dalam kes ini, hati boleh meningkatkan saiznya.
Encephalopathy hepatik - kerosakan akibat produk pembusukan otak.
Koma hepatik - kekalahan kawasan besar sistem saraf pusat, sering merupakan proses tidak dapat dipulihkan.

Punca kegagalan hati

Penyalahgunaan alkohol.
Hepatitis virus kronik.
Bekerja dengan toksin, racun, bahan kimia, logam berat, cat dan varnis, dan sebagainya.
Penerimaan ubat-ubatan (terutama panjang):
- ubat anti-radang nonsteroidal (paracetamol, analgin, nimesulide dan lain-lain)
- antibiotik dan ubat antiviral (aminoglycosides, tetracyclines, ubat anti-tuberkulosis, ubat antiretroviral untuk rawatan AIDS dan lain-lain),
- cytostatics (ubat-ubatan untuk rawatan penyakit autoimun dan kanser),
- sebarang ubat lain.
Penggunaan dadah narkotik, prekursor (bahan untuk sintesis ubat) dan ubat psikotropik.
Penyakit sistem biliary: cholecystitis, dyskinesia biliary, cholelithiasis.
Penggunaan bahan pewarna makanan, bahan pengawet, penambah rasa, yang digunakan secara meluas pada masa ini dalam industri makanan.
Penyalahgunaan lemak, goreng, pedas, asin atau makanan salai.
Makan cendawan beracun (grebe pucat, toadstools dan lain-lain).
Penyakit berjangkit biasa (sepsis, HIV, influenza dan lain-lain).
Penyakit autoimun - penyakit di mana sistem imun menganggapnya untuk orang lain, memukul sel anda sendiri.
Patologi kongenital hati (hepatitis virus kongenital, tuberkulosis kongenital, atresia (ketiadaan) darah atau biliary vessels, dll)
Penyakit lain hati tanpa rawatan yang betul, kehadiran penyakit bersamaan dan lain-lain faktor tekanan pada hati, terutama pelanggaran diet.

Pengembangan sirosis hati adalah panjang, kadang-kadang bertahan selama bertahun-tahun. Di bawah tindakan faktor hepatotoksik, hepatosit sebahagiannya dimusnahkan, tetapi disebabkan oleh fungsi regeneratif hati, hepatosit dipulihkan sebahagiannya.

Dengan pendedahan berterusan kepada faktor-faktor toksik, dengan sambungan proses autoimun, bahan gen sel hati berubah. Pada masa yang sama, tisu hati secara beransur-ansur mula digantikan oleh tisu penghubung (yang tidak mempunyai fungsi khusus).

Tisu penghubung deforms dan bertindih dengan saluran hepatik, yang meningkatkan tekanan dalam vena portal (portal hipertensi), sebagai hasilnya - rupa anastomosis vaskular antara portal dan vena cava inferior, penampilan cecair di rongga perut - ascites, limpa yang diperbesar - splenomegaly. Hati pada masa yang sama menurun dalam saiz, mengecut, terdapat sindrom kegagalan hati.

obesiti
terlalu banyak makan lemak dan karbohidrat,
diabetes mellitus
alkohol,
penyakit saluran gastrousus,
pemakanan yang lemah,
puasa, anoreksia, bulimia,
makan badger, penurunan, anjing, lemak unta dan sebagainya.

Kerosakan protein parenchymal hati

pelanggaran metabolisme protein,
kekurangan kongenital enzim hati untuk pemprosesan protein,
diabetes dan penyakit endokrin lain,
alkohol,
hepatitis virus,
kolestasis (genangan hempedu di hati),
mabuk dalam penyakit berjangkit,
hipo dan avitaminosis,
mabuk akibat mengambil dadah, dadah, cendawan beracun, racun, bahan kimia, dan sebagainya.

Terdapat tiga jenis distrofi protein hati:

Dystrophy hati yang berlubang - pemendapan protein "tambahan" dalam sitoplasma hepatosit, sementara hati meningkat bersaiz kerana peningkatan kandungan air dalam hepatosit (molekul protein dengan bantuan osmosis menarik molekul air). Proses ini masih boleh diterbalikkan, ia berlaku agak kerap. Dystrophy hidropik hati - kerana kekurangan protein dalam hati, pengumpulan cecair dalam sitoplasma hepatosit diperhatikan. Cecair kelebihan dihasilkan dalam cytoplasmic vacuole. Pada masa yang sama, hati bertumbuh dalam saiz. Dengan proses yang panjang, hepatosit dimusnahkan, degenerasi belon hati dan nekrosisnya berkembang, dan akibatnya - kegagalan hati.
Dystrophy tetesan hyaline berkembang sebagai akibat daripada alkohol, produk-produk pembusukan alkohol yang berlebihan dengan bentuk protein hyaline sedikit badan (badan kecil Mallory). Hyaline ini berkumpul di hepatosit. Pada masa yang sama, sel hati kehilangan cecair dan mula menghasilkan tisu penghubung. Pada peringkat ini, perkembangan sirosis adalah mungkin. Hyaline juga boleh memusnahkan dinding hepatosit, yang membawa kepada nekrosisnya. Walau bagaimanapun, kegagalan hati cepat atau lambat berkembang.

Distrofi hati karbohidrat Parenchymal

metabolisme glikogen,
diabetes mellitus
kekurangan enzim untuk reaksi dengan glikogen,
hipo dan avitaminosis,
alkohol dan jenis mabuk hati yang lain.

Dystrophy Mesenchymal hati atau hati amyloidosis

penyakit berjangkit kronik (tuberkulosis, sifilis, osteomyelitis dan lain-lain)
penyakit sistem imun
kecenderungan genetik kepada pembentukan amyloid.

hepatitis A virus, B, C, D, E, F.
alkohol,
kesan pada hati bahan dan faktor toksik.

Patogenesis hepatitis virus agak rumit. Tetapi peranan utama dalam kekalahan hepatosit dimainkan oleh imuniti. Jika, dalam hepatitis A dan E virus, imuniti menyumbang kepada pembebasan hepatosit daripada virus, dalam hepatitis B, D, dan F virus imuniti mempengaruhi hepatosit yang dijangkiti bersama dengan virus. Dan apabila imunoglobulin khas dihasilkan, kekebalan bagaimanapun menghilangkan virus dari sel hati dan pemulihan berlaku. Pemulihan dari semua hepatitis virus adalah mungkin hanya dengan penghapusan faktor hepatotoxic lain, sebaliknya hepatitis kronik, nekrosis atau sirosis hati berkembang, dan hasilnya adalah kegagalan hati. Dalam virus hepatitis C (pakar menyebutnya "pembunuh lembut"), penghapusan virus tidak berlaku kerana kebolehubahannya. Dan hasil penyakit ini adalah hepatitis kronik, sirosis atau kanser hati, dan kemudian kegagalan hati.

Hepatitis beracun, perubatan, hepatitis mempunyai mekanisme pembangunan yang sama. Faktor toksik Hepato sebahagiannya memusnahkan hepatosit - hepatitis berlaku. Kemudian proses autoimun akan bergabung. Dengan jangka hayatnya mungkin mengalami nekrosis kegagalan hati dan hati.

kecenderungan genetik kepada penyakit onkologi,
hepatitis C,
metastasis dari kanser lain,
pendedahan berpanjangan kepada bahan-bahan karsinogen dalam hati.

Echinococcal cysts,
giardiasis saluran empedu,
toxocarcosis hati.

Penyebab hipertensi portal hepatik:
- sirosis hati,
- kanser hati,
- echinococcosis, alveococcosis
- kehadiran anastomosis antara portal dan vena cava inferior,
- Patologi vaskular kongenital hati,
- sepsis, luka besar.
Penyebab utama hipertensi portal - masalah dalam portal portal: aneurisme (penonjolan dinding kapal), aterosklerosis, stenosis (penyempitan kapal).
Penyebab utama hipertensi portal adalah masalah dalam aliran keluar darah dari hati melalui sistem vena cava inferior.

Dengan hipertensi portal, peredaran darah juga terganggu di dalam lobus hepatic, akibatnya anastomosis vaskular terbentuk di antara portal dan vena cava inferior, dan darah tidak mengalir ke dalam hati secara penuh, melalui anastomosis, akibat dari vena hati veins. Kemungkinan perkembangan necrosis sel hati dan kegagalan hati.

Di samping masalah hati dengan hipertensi portal, vena varikos berkembang dalam sistem portal, serta kelebihan sistem limfatik, yang berhenti sepenuhnya mengumpul bendalir dari rongga perut. Komplikasi hipertensi portal berkembang:

asites atau pengumpulan cecair di rongga perut, dengan perut meningkat dalam saiz, dan jumlah cecair di abdomen mencapai 5-10 liter;
pendarahan daripada varises varises daripada esofagus - boleh menyebabkan kematian pesakit;
splenomegaly atau pembesaran limpa, disertai dengan pelanggaran fungsinya.

Juga penyebab extrahepatik boleh menyebabkan kegagalan hati:

hipo atau avitaminosis,
kegagalan buah pinggang kronik (CRF)
penyakit hormon,
kekurangan oksigen dalam badan, termasuk anemia,
kehilangan darah besar
pemindahan darah kumpulan tidak serasi
pembedahan abdomen.

Jenis kegagalan hati

Kegagalan Hati Akut

Kegagalan hati akut adalah sejenis kegagalan hati yang berkembang akibat kerosakan hati yang pesat. Gambar klinikal sindrom ini berkembang sangat cepat (dari beberapa jam hingga 8 minggu) dan juga tidak lama lagi membawa kepada ensefalopati hepatik dan koma.

Juga mungkin perkembangan kegagalan hati fulminant - kegagalan hati fulminant, yang sering berlaku apabila keracunan dengan racun, bahan kimia, ubat-ubatan, dan sebagainya.

Punca yang boleh mengakibatkan kegagalan hati akut:

hepatitis virus yang teruk,
ubat, terutamanya dengan alkohol,
kehilangan darah yang banyak dan DIC (pembekuan vaskular yang disebarkan, dikaitkan dengan pembekuan darah terjejas akibat pendarahan secara besar-besaran atau sindrom mabuk yang ketara, boleh menyebabkan kematian pesakit, memerlukan pemulihan),
pemindahan darah kumpulan tidak serasi
cendawan keracunan beracun,
keracunan dengan racun perosak,
keracunan alkohol,
gangguan peredaran akut di dalam kapal hepatik, serta dalam portal dan sistem vena cava yang lebih rendah,
pecah sista hidatid dan lain-lain penyakit parasit biasa di hati,
pembedahan pada rongga perut,
dehidrasi, pelanggaran keseimbangan garam air, mengepam sejumlah besar cecair dari rongga abdomen dengan asites.
kegagalan buah pinggang akut atau kronik (ARF dan CRF),
manifestasi kegagalan hati sebagai salah satu daripada sindrom kegagalan organ banyak, yang berlaku akibat proses berjangkit biasa atau kerosakan otak yang teruk dan dicirikan oleh kegagalan organ vital (pulmonari, jantung, kegagalan buah pinggang, edema otak, paresis usus, dll.),
sebarang penyakit hati kronik (sirosis, hepatitis, hepatosis, penyakit saluran empedu dan lain-lain) dengan ketidakpatuhan terhadap langkah terapi dan rejimen, kehadiran faktor-faktor tambahan kesan negatif ke atas hati (contohnya alkohol, ketidakpatuhan diet, mengambil ubat hepatotoxic).

Mekanisme pembangunan kegagalan hati akut:

Bergantung kepada punca perkembangan, terdapat bentuk kegagalan hati akut:

Bentuk endogen atau hepatoselular - berlaku apabila sel hati rosak akibat pendedahan kepada faktor hepatotoksik. Ia dicirikan oleh nekrosis pesat (atau kematian) hepatosit.
Bentuk eksogen - berkembang akibat peredaran hepatik dan / atau peredaran extrahepatic (dalam sistem portal dan vena cava inferior), paling sering dengan sirosis hati. Pada masa yang sama, darah dengan bahan toksik akan melewati hati, yang menjejaskan semua organ dan sistem badan.
Bentuk bercampur - apabila terdedah kepada kedua-dua faktor hepatoselular dan vaskular, disfungsi hati.

Selepas perkembangan kegagalan hati akut, semua toksin yang berasal dari alam sekitar atau terbentuk sebagai hasil metabolisme, mempunyai kesan negatif pada sel-sel seluruh organisma. Dengan kerosakan otak berlaku encephalopathy hepatik, maka koma dan kematian pesakit.

Kegagalan hati akut adalah keadaan yang sangat serius pada tubuh, yang memerlukan terapi detoksifikasi segera.

Prognosis penyakit ini, dalam kebanyakan kes, tidak menguntungkan, peluang untuk memulihkan fungsi penting hati bergantung kepada keupayaan hati untuk membiakkan semula (kemampuan pengompensasinya), masa sebelum permulaan langkah-langkah terapeutik, tahap kerusakan otak dan penghapusan faktor hepatotoxic. Kegagalan hati akut itu sendiri adalah proses yang boleh diterbalikkan. Dan dari koma hepatik hanya tinggal dalam 10-15% kes.

Kegagalan hati kronik

Kegagalan hati kronik adalah sejenis kegagalan hati yang berkembang secara beransur-ansur dengan pendedahan (kronik) berpanjangan kepada faktor hepatotoksik (dari 2 bulan hingga beberapa tahun).

Ia dicirikan oleh gejala-gejala perkembangan secara beransur-ansur terhadap latar belakang pemisahan penyakit kronik hati dan sistem empedu.

Punca kegagalan hati kronik:

alkohol,
hepatitis virus, terutamanya B dan C,
sirosis hati,
penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu
tumor hati
penyakit hati parasit,
dyskinesia bilier dan cholelithiasis,
hepatoses (dystrophies hepatik),
diabetes dan penyakit endokrin lain,
penyakit berjangkit kronik (sifilis, tuberkulosis),
penyakit autoimun
anemia dan gangguan darah lain
penyakit dan keadaan lain.

Mekanisme pembangunan kegagalan hati kronik:

Seperti kegagalan hati akut, bentuk dibezakan:

bentuk eksogen - kekalahan dan nekrosis sel hati berlaku secara beransur-ansur, beberapa sel menjana semula, tetapi dengan pendedahan berterusan kepada faktor-faktor yang merugikan, kematian hepatosit terus berlanjut.
bentuk endogen - peredaran darah yang merosakkan hati,
borang bercampur.

Dalam kegagalan hati kronik, kebolehan kompensasi hati lebih maju, iaitu, hati mempunyai masa untuk memulihkan beberapa selnya, yang sebahagiannya terus melaksanakan fungsi mereka. Tetapi toksin yang tidak digunakan dalam hati memasuki aliran darah dan racun kronik badan.

Sekiranya terdapat faktor hepatotoksik tambahan, dekompensasi berlaku (kehilangan kapasiti regenerasi hepatosit), dan ensefalopati hepatik boleh berkembang, dan kemudian koma dan kematian.

Faktor-faktor yang boleh menyebabkan encephalopathy dan koma dalam kegagalan hati kronik:

minum alkohol
pengambilan diri,
pelanggaran diet, makan sejumlah besar protein dan lemak,
tekanan saraf
proses menular yang biasa (sepsis, influenza, meningococcemia, cacar air, batuk kering dan lain-lain),
kehamilan, melahirkan anak, pengguguran,
dehidrasi
pembedahan abdomen dan sebagainya.

Alirannya berat. Dengan peningkatan kegagalan hati, keadaan pesakit secara beransur-ansur merosot.

Penyakit ini memerlukan rawatan yang mencukupi, lengkap dan detoksifikasi.

Prognosis: tidak menguntungkan, dalam 50-80% daripada kes encephalopathy hepatik, kematian pesakit berlaku. Dengan kegagalan hati kronik yang diimbangi, pemulihan hati mungkin hanya dengan penghapusan semua faktor hepatotoksik dan terapi yang mencukupi. Selalunya, kegagalan hati kronik dalam peringkat awal adalah tanpa gejala dan diagnosis hanya boleh dilakukan berdasarkan pemeriksaan yang disasarkan. Inilah sebabnya untuk diagnosis dan rawatan lewat penyakit, yang dengan ketara mengurangkan peluang pemulihan.

Foto: penyediaan hati seorang pesakit yang mengalami sirosis hati. Hati retak, dikurangkan saiz, terdapat pengembangan kapal hepatik. Semua tisu hati tumbuh tisu penghubung.