Doktor Hepatitis

HCV adalah penyakit yang berbahaya, tetapi ia boleh dan harus berjuang untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan kualiti hidup. Sekiranya anda tidak memulakan rawatan hepatitis C pada masa itu, sebelum perubahan patologi pertama di hati, penyakit ini boleh mencetuskan perkembangan sirosis. Menurut statistik, ini adalah akibat daripada CVHS berlaku dalam 15-26% kes. Di samping itu, 1-5% pesakit dengan HCV memperoleh karsinoma hepatoselular (kanser hati). Kejayaan penawar untuk hepatitis C bergantung pada tahap di mana pembawa jangkitan bertukar kepada doktor, sebelum diagnosis ditubuhkan, lebih banyak peluang untuk mencegah sirosis dan memulihkan fungsi hati. Oleh itu, setelah mengesan gejala-gejala HCV - kesedihan, rasa mual, kesakitan di sebelah kanan, peningkatan keletihan, adalah berfaedah untuk membuat temu janji dengan pakar hepatologi dengan serta-merta.

Peralihan Hepatitis C kepada Cirrhosis Hati

Jika "pembunuh lembut" tidak merasakan sendiri tanda-tanda ciri dan tidak dikenalpasti semasa peperiksaan rutin, ia boleh diubah menjadi bentuk kronik dan menyebabkan perkembangan patologi berbahaya. 20 tahun selepas jangkitan dengan hepatitis C, pesakit memperoleh penyakit kronik, yang disertai oleh penggantian tisu hati yang sihat dengan tisu penghubung berserabut. Akibat perubahan patologi, badan bertambah atau berkurang, menjadi keras, kasar dan tidak merata. Penyakit ini tidak dapat diubati dan membawa maut.

Peralihan hepatitis C kepada sirosis boleh dicegah dengan melengkapkan terapi antiviral. Ini tidak mudah, kerana dalam kebanyakan kes, penyakit ini adalah asimtomatik. Untuk dapat melihat seorang doktor tepat pada waktunya, anda perlu tahu bagaimana untuk dijangkiti virus. Jangkitan boleh berlaku semasa pemindahan darah, semasa pembedahan, akibat penggunaan barang kebersihan pesakit. Jika tidak dapat mengiktiraf hepatitis C dan proses tidak dapat dipulihkan bermula di hati, kemungkinan sirosis adalah sangat tinggi. Ia biasanya diikuti oleh ascites (pengumpulan cecair di rongga perut), kegagalan hati, ensefalopati. Dalam 20% kes, sirosis adalah asimtomatik. Diagnosis dibuat berdasarkan ujian darah, ultrasound, biopsi.

Apakah perbezaan antara sirosis hati dan hepatitis C?

Perbezaan utama antara penyakit ini terletak pada faktor-faktor yang membawa kepada penampilan mereka. HCV berlaku akibat daripada jangkitan organisma dengan virus yang mengandung RNA. Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik, tempoh inkubasi berkisar antara beberapa bulan hingga beberapa tahun. Cirrhosis berbeza daripada hepatitis C dalam perkembangannya boleh dicetuskan oleh beberapa faktor:

penyalahgunaan alkohol;
proses autoimun;
penggunaan dadah yang mengandungi bahan toksik;
kegagalan jantung;
hepatitis virus kronik.

Salutan hati dengan tisu penghubung berserat adalah proses patologi yang tidak dapat dipulihkan, sementara perubahan yang ditimbulkan oleh HCV dapat dihapuskan akibat terapi antiviral. Oleh itu, perkara pertama yang perlu dikhuatiri bukanlah hepatitis C, tetapi komplikasinya.

Tanda-tanda sirosis hati dalam hepatitis C

Semua simptom penyakit ini dikaitkan dengan fungsi terjejas kelenjar rembesan luaran, mereka terutama disebut dalam bentuk penyakit akut. Antara tanda-tanda sirosis adalah:

suhu tinggi;
pruritus;
sakit belakang dan kuadran atas kanan;
menguning kulit;
rasa pahit di mulut;
muntah dan mual.

Penyakit ini menyebabkan kemerosotan pencernaan, ruam, urat labah-labah, titisan air. Di samping itu, pesakit mengalami keletihan dan menurunkan aktiviti intelektual.

Makanan apa yang diperlukan untuk penyakit hati kronik

Hasil rawatan hepatitis C dan sirosis yang telah dibangunkan di latar belakangnya tidak hanya bergantung pada kualiti ubat-ubatan, tetapi juga sama ada pesakit mengikuti diet. Pemakanan yang betul diperlukan untuk mengurangkan gejala dan menormalkan kelenjar. Pesakit dinasihatkan untuk melepaskan alkohol sepenuhnya. Makanan berlemak dan asin, rempah panas, gula-gula, teh dan kopi yang kuat juga dikontraindikasikan. Dari diet harus dikecualikan ham, jeruk, ikan dan pate daging, mayonis, keju, zaitun. Buah-buahan dan sayur-sayuran boleh dimakan dalam apa-apa kuantiti.

Cara merawat sirosis

Sekiranya hepatitis C telah menjadi punca sirosis, ia perlu terlebih dahulu menerima terapi antiviral. Dengan pengenalan generik India ke pasaran, kos merawat HCV telah menurun dengan ketara, Sofosbuvir dan Daclatasvir membantu memulihkan kesihatan hati secepat mungkin. Di hadapan perubahan patologi dalam struktur hati menetapkan ubat-ubatan yang boleh meneutralkan tindakan toksin yang menyebabkan encephalopathy. Juga, doktor menetapkan hepatoprotectors dan diuretik. Dengan perkembangan asites, disyorkan untuk mengambil antibiotik untuk membersihkan usus. Pesakit mesti berada di bawah pengawasan doktor semasa terapi keseluruhan.

Penyakit hati yang meresap kronik menimbulkan tugas diagnostik utama berikut untuk doktor: 1) pengiktirafan tepat pada masanya hepatitis kronik dan sirosis hati; 2) penilaian terhadap ciri-ciri utama penyakit: a) aktiviti proses patologi, b) tahap penyakit, c) tahap penurunan parenchyma hati, d) sifat aliran darah portal terjejas dan tahap pampasan unit portal.

Jadual Kandungan:

Diagnosis
Hepatitis dan sirosis hati: umum dan perbezaan
Hepatitis - tidak semuanya hilang!
Cirrhosis hati - terlambat untuk minum Borjomi!
Hepatitis C
Apa yang berlaku
Diagnosis dan rawatan
Hepatitis dan sirosis
Gejala hepatitis kronik
Anamnesis penyakit dan kehidupan dalam hepatitis kronik
Ujian makmal
Pemeriksaan instrumental
Bolehkah hepatitis menyebabkan sirosis hati?
Rawatan hepatitis kronik
Sila nilaikan harga bahan ini!
HEPATITIS rahsia dan jelas

Dihasilkan sirosis hati dengan manifestasi klinikal yang teruk biasanya tidak menyebabkan masalah diagnostik. Mengiktiraf hepatitis kronik dan secara klinikal latih mengalami sirosis, terutamanya dalam fasa tidak aktif, tidak begitu mudah. Manifestasi awal yang paling kerap penyakit ini adalah rasa sakit pada hipokondrium, kelemahan, hepatomegali dan kadang-kadang penyakit kuning. Kehadiran kompleks gejala ini, terutamanya pada individu yang telah menjalani penyakit Botkin, harus meminta doktor itu menjalani pemeriksaan pesakit secara klinikal dan biokimia (menggunakan satu set ujian liver berfungsi). Dalam beberapa kes, diagnosis hanya boleh dijelaskan dengan menggunakan kajian morfologi intravitori hati.

Untuk menilai aktiviti proses patologi, perubahan dalam kesejahteraan pesakit dan ujian fungsi hati yang merosakkan mungkin mempunyai makna tertentu. Yang paling penting dalam hal ini ialah peningkatan dalam aktiviti transaminase, alkali fosfatase, isoenzyme LDH 5 dan enzim khusus organ untuk hati, pengurangan aktiviti cholinesterase, perubahan protein sederhana dan kompleks. Petunjuk ini tidak selalu mencerminkan kehadiran proses patologi aktif dalam hati. Penghakiman yang paling boleh dipercayai boleh dibuat dari perubahan histologi, histokimia dalam biopsi hati.

Penghakiman penuh tentang tahap penyakit itu boleh dibuat hanya berdasarkan kajian komprehensif, termasuk penggunaan kaedah klinikal dan biokimia dalam kombinasi dengan laparoskopi dan pemeriksaan histologi vivo hati. Kriteria untuk menilai tahap penyakit dinyatakan dalam bahagian "Klasifikasi" dan apabila membincangkan bentuk-bentuk sirosis hati tertentu. Satu persoalan menentukan tahap penyakit ialah pembezaan hepatitis kronik dan sirosis. Peringkat akhir sirosis dapat dibedakan dari hepatitis kronik dengan tanda klinikal. Perbezaan di antara negara sempadan proses patologi tunggal hanya boleh dilakukan berdasarkan kajian morfologi intravitori hati. Tanda laparoskopi peralihan hepatitis kronik kepada sirosis adalah gambaran yang diterangkan oleh Kalk (1954) tentang "hati yang meletihkan hati". Yang kedua adalah mikroskopik yang dicirikan oleh ketidakstabilan struktur lobus hepatik oleh tiub tisu penghubung. Walau bagaimanapun, kajian morfologi tidak membenarkan untuk menentukan tepat pada permulaan pembentukan sirosis, kerana proses ini berlaku secara beransur-ansur dan penyusunan semula morfologi tisu adalah heterogen di bahagian-bahagian yang berlainan hati. Ini menjadikan keenakan keinginan untuk dengan cara yang sama membezakan peringkat precirrotic hepatitis kronik dari peringkat awal sirosis hati. X. X. Mansurov (1965) menganggap bahawa analisis polarografi protein serum membolehkan pembezaan hepatitis kronik yang paling tepat dari sirosis hati. Cirrhosis dicirikan oleh gelombang subprogram pemangkin yang lembut, yang tidak diperhatikan pada pesakit dengan hepatitis kronik.

Tahap kecacatan fungsi tidak selalu sesuai dengan tahap dan takat perubahan morfologi dalam hati. Di samping itu, pada pesakit dengan sirosis hati, petunjuk terjejas beberapa sampel biokimia mungkin disebabkan oleh perubahan dalam hepatosit, tetapi kehadiran collaterals vena, di mana portal portal portal memasuki peredaran umum, memotong parenchyma hati.

Kriteria untuk menentukan keadaan aliran darah portal dinyatakan dalam bahagian "Portal Hipertensi".

Di dalam diagnosis pembezaan, seseorang harus ingat tentang keperluan untuk membezakan hepatitis kronik dan sirosis daripada penyakit lain yang melibatkan hepatomegali (lemak dan lain-lain distrofi hati, granulomatosis hati, fibrosis hati benigna, sista dan echinokokus hati, dll). Perbezaan penting dalam hepatitis kronik dan distrofi hati hanya boleh dilakukan dengan bantuan biopsi hati dengan penyelidikan histokimia.

Hepatomegali dengan fibrosis benigna dicirikan oleh ketiadaan sebarang tanda biokimia proses aktif dengan pemerhatian yang berpanjangan. Walau bagaimanapun, di sini lagi data yang boleh dipercayai boleh diperolehi hanya dengan bantuan biopsi hati yang dilakukan di bawah kawalan laparoskopi. Diagnosis keseimbangan antara hepatitis kronik (sirosis hati) dan granulomatosis hati boleh ditubuhkan berdasarkan sejarah, manifestasi extrahepatic yang sedia ada terhadap sifilis, brucellosis, tuberkulosis, sarcoidosis, data serologi dan biologi positif yang sepadan dengan penyakit-penyakit ini. Walaupun dengan hepatomegali yang signifikan dan berpanjangan yang disebabkan oleh granulomatosis, biasanya tidak ada perubahan dalam ujian fungsional. Nilai diagnostik pembezaan yang paling besar dan dalam kes-kes ini mempunyai biopsi hati. Kadang-kadang menurut tanda-tanda klinikal, sukar untuk membezakan perubahan fokus pada hati (sista, echinococcus, tumor, hemangiomas, dll) daripada hepatitis kronik dan sirosis hati. Dalam kes-kes ini, radiodiagnosis, penggunaan laparoskopi dan kaedah pengimbasan radioisotop, serta semakan operasi boleh membantu pengiktirafan yang betul terhadap penyakit ini.

Jenis cirrhosis hati morfologi boleh ditentukan dengan tepat dengan membandingkan hasil laparoskopi dan biopsi hati. Dari sini, bagaimanapun, ia tidak mengikuti bahawa pengiktirafan jenis morphological sirosis menjadi mustahil tanpa menggunakan kaedah ini. Keanehan beberapa manifestasi klinikal membuat percubaan nyata untuk menentukan jenis sirosis atas dasar gambaran klinikal penyakit ini. Mengikut data kami, idea mengenai sirosis hati, dibuat berdasarkan tanda-tanda klinikal, tidak bersamaan dengan hasil kajian morfologi dalam 20% kes. Tanda-tanda klinikal utama pelbagai jenis sirosis diberikan dalam jadual. 10

JADUAL 10. Tanda-tanda bagi pemeriksaan sirosis jenis morfologi

Hepatitis dan sirosis

Salah satu organ penting dalam tubuh ialah hati. Ia melaksanakan fungsi seperti:

Perlindungan dan meneutralkan. Semua bahan berbahaya dan produk protein toksik yang diserap dalam saluran penghadaman, hati menghancurkan.
Pencernaan. Menghasilkan hempedu, yang mengalihkan semula ke duodenum.
Mengambil bahagian dalam semua proses pertukaran.

Gangguan di tempat kerja membawa kepada penyakit seperti hepatitis dan sirosis hati.

Apakah hepatitis?

Hepatitis adalah penyakit radang hati dari asal-usul virus.

Klasifikasi penyakit itu dibentangkan dalam jadual.

Diagnosis tepat terhadap hepatitis kronik mungkin dengan biopsi tusuk.

Apakah sirosis?

Sirosis hati adalah proses patologi di mana hepatosit (sel parenkia) rosak, dan bentuk tisu parut sebaliknya.

Dengan diagnosis ini, pesakit, mengikut hasil pemeriksaan ujian makmal, boleh diberikan kecacatan. Kumpulan ini diberikan untuk masa yang tertentu, dan ditetapkan selama-lamanya:

Kumpulan I - selama 2 tahun;
II dan III - selama 1 tahun.

Kod ICD-10: K74 - Fibrosis dan sirosis hati.

Apakah punca-punca utama sirosis hati dan apakah yang perlu dilakukan dengan hepatitis?

Penyebab pembentukan sirosis boleh diubah, kerana ini adalah, pertama sekali, merosakkan parenchyma hati, iaitu tisu yang mana ia terdiri.

Alasannya adalah seperti berikut:

Nutrisi tidak mencukupi (kekurangan protein, vitamin).
Gangguan metabolik (kencing manis).
Penggunaan jangka panjang alkohol, bertukar menjadi alkoholisme kronik.
Peregangan atau penyumbatan saluran empedu yang berpanjangan.
Keadaan autoimun.
Jangkitan kronik (batuk kering, sifilis, dan sebagainya).
Jangkitan dengan parasit yang berbahaya (bulat dan flatworms, pinworms, ulat bulu).
Perubatan (ubat) hepatitis.
Hepatitis B yang dipindahkan adalah yang paling penting, ia juga dipanggil berjangkit atau serum. Derajat ringan hepatitis kronik tidak membawa kepada proses patologi hati tetapi dengan ketiadaan terapi boleh berkembang menjadi sirosis.

Adakah hepatitis sentiasa membawa kepada sirosis?

Cirrhosis hati tidak selalu berkembang selepas hepatitis. Kira-kira 5% orang dewasa menderita hepatitis akut, yang menjadi kronik. Dan hanya sebilangan mereka, jika tiada rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, bentuk ini sudah bertukar menjadi sirosis hati.

Hepatitis C - prekursor sirosis

Hepatitis C adalah penyakit hati virus, juga disebut sebagai "pembunuh senyap." Ia mendapat nama kerana fakta bahawa orang yang sakit dengannya mungkin tidak tahu tentang masalah mereka selama bertahun-tahun. Hepatitis C disebarkan secara intravena.

Penyakit ini sangat berbahaya yang mungkin memerlukan pemindahan hati. Dengan hepatitis C, majoriti (kira-kira 70%) tidak mempunyai prognosis yang selesa, penyakit ini menjadi sirosis hati dan dengan komplikasi boleh membawa maut. Gejala hepatitis C hampir tidak berbeza dengan penyakit hati yang lain:

Mual dan muntah.
Kehilangan selera makan
Pengurangan berat badan.
Hati yang diperbesarkan.
Gatal-gatal.
Jaundis pada mata dan kulit.
Muntah darah.
Ascites
Kepekaan terhadap ubat-ubatan.
Hipoksia kronik otak.

Dalam sesetengah pesakit, sirosis hati boleh berlaku lebih cepat dengan kesan tambahan seperti:

Alkohol.
Jangkitan tambahan dengan virus lain (contohnya, HIV)
Peningkatan tahap Fe (besi).
Umur selepas 45 tahun.

Dengan rawatan tepat pada masanya dan tepat, peralihan hepatitis kepada sirosis boleh dihentikan.

Hepatitis B dan risiko mengembangkan sirosis

Dalam hepatitis B, seperti dalam bentuk C, perkembangan sirosis berlaku dalam tempoh terpendam, yang menjadikannya mustahil untuk mendiagnosis segera penyakit ini. Oleh kerana aliran laten, ia hanya boleh muncul selepas bertahun-tahun. Oleh kerana pengesanan lewat hepatitis B, virus boleh masuk ke sirosis.

Tetapi jika anda mendapati masalah dalam masa, anda berjaya membetulkannya.

Bagaimana untuk menyembuhkan sirosis pada latar belakang hepatitis?

Seperti yang ditemui oleh saintis, sirosis hati, yang disebabkan oleh hepatitis, boleh sembuh. Tetapi kita mesti faham bahawa ini bukan prosedur yang cepat dan pemulihan akan bergantung kepada orang itu sendiri. Untuk melakukan ini, anda perlu melakukan perkara berikut:

Berhenti daripada minuman beralkohol.
Makan betul. Dengan kursus kronik dan semasa keterpurukan - nombor jadual 5.
Ambil ubat antiviral (ubat yang sesuai Interferon, Ribavirin).
Anda boleh menggunakan resepi tradisional untuk profilaksis (sebagai contoh, susu thistle sup).
Tambahan pula mengambil vitamin larut lemak.
Menanam hati.

Ia mendedahkan bahawa dengan hepatitis adalah mungkin untuk menurunkan dan menangguhkan peralihan penyakit kepada sirosis. Tetapi ini memerlukan rawatan yang panjang dan berterusan. Pada masa yang sama, perlu dilakukan ujian makmal dan memantau keadaan badan secara berkala.

Berapa banyak yang hidup dengan diagnosis sedemikian?

Jangka hayat seseorang akan dipengaruhi oleh:

diagnosis pesat dan rawatan yang tepat pada masanya;
umur pesakit;
keadaan umum badan;
keterukan penyakit.

Dalam peringkat lanjut, pemindahan organ diperlukan.

Hati adalah sejenis organ yang unik yang mampu menghasilkan regenerasi dan bekerja dengan hepatektomi.

Sekiranya anda memulakan peringkat peralihan hepatitis kepada sirosis, ia akan menyebabkan fibrosis dan kematian seseorang. Tetapi jika doktor mendiagnosis tepat pada waktunya, ia akan dapat menghentikan penyakit ini dan mencegahnya daripada berkembang.

Apakah fibrosis hati berbahaya?

Fibrosis adalah penyakit hati di mana tisu digantikan oleh parut kasar. Dalam kes ini, sel-sel badan tidak dapat kembali ke keadaan biasa mereka. Kerana semuanya digantikan oleh orang-orang yang terjejas, terdapat risiko penutupan hati yang lengkap.

Hubungan hepatitis dengan sirosis hati: adakah terdapat penawar dan peluang untuk hidup?

Penyakit hati hari ini dianggap sebagai salah satu penyakit yang paling biasa. Ini disebabkan oleh pemakanan yang kurang baik, mengandungi sejumlah besar bahan tambahan yang berbahaya, gaya hidup yang tidak sihat, pengambilan ubat yang berlebihan. Rawatan lewat atau buta huruf mengenai penyakit hati yang baru muncul adalah penuh dengan akibat yang serius (kadang-kadang kematian pesakit).

Menurut pakar, beberapa bentuk hepatitis mengancam populasi dunia dengan wabak global. Apakah sirosis dan hepatitis? Bagaimana mereka berbeza, dan bagaimana mengenali mereka?

Bentuk penyakit dan ciri perkembangan mereka

Hati adalah salah satu organ yang paling penting yang melakukan fungsi metabolik. Ia membentuk protein penting yang terlibat dalam pembekuan darah, menghasilkan asid amino, trigliserida, asid hempedu, kolesterol, fosfolipid. Produk metabolisme hemoglobin, hormon dan vitamin memecah hati dan dikumuhkan secara semulajadi. Ia menapis darah dan melewati semua racun yang masuk ke dalam badan.

Cirrhosis - akibat hepatitis

Proses keradangan dan nekrotik yang merosakkan hati, dipanggil hepatitis. Penyakit ini boleh menjadi virus, berjangkit dan beracun. Sel-sel yang dijangkiti oleh organ (hepatosit) tidak lagi dapat menampung tugas semulajadi mereka, yang membawa kepada masalah patologi. Cirrhosis, yang paling kerap komplikasi hepatitis, dicirikan oleh perubahan tidak dapat dipulihkan dalam hati dan kematian hepatosit, dengan penggantian wajib oleh tisu parut mereka.

Beri perhatian! Iaitu, perbezaan utama antara patologi ialah hepatitis adalah keradangan yang berlaku di hati tanpa menggantikan hepatosit dengan tisu penghubung, dan sirosis adalah kematian sel yang tidak dapat dipulihkan digantikan oleh jenis sel yang tidak normal.

Pengkelasan

Hepatitis dibahagikan kepada:

Menurut klasifikasi etiotropik, hepatitis seperti itu berbeza:

virus - A, B, C, D, E, F, G;
toksik - alkohol, ubat, membangun dengan mabuk dengan bahan kimia dan cara;
radiasi, berkembang akibat penyakit radiasi;
autoimun.

Cirrhosis dibahagikan kepada bentuk berikut:

virus;
kongenital;
stagnan;
alkohol;
pertukaran makanan;
perubatan
disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari;
etiologi tidak jelas.

Tahap

Hepatitis berlaku dalam beberapa peringkat, mengikut mana jangkitan secara beransur-ansur mempengaruhi seluruh tubuh. Setiap peringkat dicirikan oleh gejala tertentu:

Peringkat 7 hingga 50 hari dianggap sebagai inkubasi. Pada masa ini, tidak ada gejala yang jelas, dan jangkitan secara beransur-ansur merosakkan badan.
50-62 hari ditunjukkan oleh kelemahan, sakit sendi dan otot, kehilangan kekuatan, mengantuk. Mangsa merasa tertekan, kehilangan selera makannya. Dia berasa ketat di bawah tulang rusuk, memanjang ke bahu dan bahu bahu. Terdapat perasaan yang mendahului muntah, cirit-birit. Suhu meningkat kepada 38 ° C, terdapat cephalgia dan gatal-gatal pada kulit.
62-98 hari dalam proses penindasan aktiviti hati mengembangkan penyakit kuning. Bilirubin, yang mana organ yang berpenyakit itu tidak dapat lagi ditangani, memasuki aliran darah, memberikan kulit dan menggeliat warna kekuningan. Urin menjadi gelap, dan kotoran menjadi berubah warna.

Terdapat beberapa peringkat sirosis:

Kompensator, tanpa tanda-tanda yang jelas, di mana sebahagian daripada hepatosit mati, dan selebihnya bekerja dalam mod yang dipertingkatkan.
Subcompensatory, ditunjukkan oleh keletihan, perasaan kembung, rasa sakit di hipokondrium.
Decompensation, ditunjukkan oleh penyakit kuning, bengkak, pendarahan, hipotermia.

Tanda-tanda patologi yang sama

Ini adalah dua jenis patologi hati yang teruk, yang dalam banyak hal serupa dan mempunyai manifestasi klinikal yang sama pada peringkat awal, oleh itu ia sering diletakkan bersebelahan:

sedikit kesakitan di hipokondrium yang betul;
senak: sembelit atau cirit-birit, kembung, peningkatan pembentukan gas;
warna kekuningan pada mata dan kulit;
pecahan;
gatal-gatal pada kulit;
sakit sendi;
urat labah-labah;
sedikit peningkatan dalam suhu.

Pesakit sering menyalahkan gejala-gejala ini untuk diet yang tidak betul, kerja keras, alahan atau proses lain, tanpa mengetahui punca sebenar penyakit itu. Dalam tempoh ini, rawatan akan berjaya jika anda berunding dengan doktor tepat pada masanya. Jika ini tidak dilakukan, penyakit akan berkembang, dan kemudian manifestasi sirosis dan hepatitis akan menjadi lebih jelas dan berbeza.

Langkah-langkah untuk melindungi terhadap penyakit ini tidak memberi jaminan 100%, tetapi mereka meningkatkan peluang untuk mengelakkannya:

penggunaan alkohol yang berpanjangan melemahkan bukan sahaja hati, tetapi juga seluruh tubuh, sehingga mudah terjejas dengan penembusan virus dan jangkitan. Perlu untuk mengehadkan alkohol dalam hidup anda dan tidak menyalahgunakannya;
mengambil ubat khas yang mempunyai kesan positif pada hati (hepatoprotectors). Anda boleh menggunakan dan resipi popular, sebagai contoh, gam dari oat;
mengambil kursus terapi vitamin biasa;
cuba untuk mengelakkan kerja keras dan tekanan fizikal;
berhenti merokok dan tidak mengambil ubat;
mengekalkan keseimbangan mineral, lemak dan karbohidrat dalam diet anda;
memimpin gaya hidup yang aktif;
pada gejala pertama yang membimbangkan, dapatkan perhatian perubatan.

Diet

Orang yang mempunyai hepatitis dalam mana-mana bentuk dan sirosis hati disarankan untuk mematuhi rayuan terapeutik khas, yang menurut klasifikasi Pevsner dipanggil jadual No. 5. Bagi penyakit yang teruk, diet yang lebih tegar adalah disyorkan - jadual No 5a.

Matlamat utama adalah untuk mengurangkan beban pada organ yang terjejas, tetapi untuk memperkayakan badan dengan segala yang diperlukan.

Kaedah pemakanan terapeutik:

had lemak. Adalah disyorkan untuk menggunakan makanan yang tidak berlemak: ayam dan daging arnab, susu dengan peratusan minimum lemak;
protein dan karbohidrat perlu diperoleh dalam jumlah biasa (90 dan 400 gram sehari);
sayur-sayuran dan buah-buahan disukai dimakan dalam bentuk rebus atau rebus;
Secara kategori mengelakkan goreng, asap, hidangan pedas;
Semua hidangan disediakan hanya dengan rebusan, mendidih dan penaik;
adalah perlu untuk mengecualikan hidangan sejuk;
adalah penting untuk menghadkan penggunaan garam sebanyak mungkin;
perlu makan bahagian kecil, pecahan, tetapi sering.
perlu menghilangkan sepenuhnya kopi, alkohol, teh yang kuat;
sebarang makanan yang menyebabkan kembung (kekacang, roti segar) dikecualikan;
perlu meninggalkan apa-apa makanan pedas dan pedas, rempah;
Jangan gunakan makanan yang meningkatkan keasidan: buah-buahan (currants, lemon), sayur-sayuran (kemeja, bayam);
mentega lebih baik untuk menggantikan biji rami atau zaitun;
Jangan gunakan sebarang makanan dalam tin.

Diagnosis dan terapi

Sama seperti patologi ini boleh dianggap sebagai langkah diagnostik dan terapeutik. Oleh itu, dalam kedua-dua kes, sebagai tambahan kepada pemeriksaan visual, doktor merujuk pesakit kepada:

ujian air kencing dan darah;
biokimia, immunoenzymatic, kajian serologi darah;
ultrasound;
biopsi sampel hati kecil.

Kursus terapeutik bergantung pada banyak faktor: bentuk dan tahap penyakit, umur pesakit, keadaan umumnya. Bentuk hepatitis A dan B yang beracun biasanya berlaku tanpa rawatan khas dan berakhir dengan pemulihan penuh mangsa. Tetapi mereka juga memerlukan pengawasan seorang doktor.

Dalam kes yang teruk, ubat antivirus dan analog nukleosida interferon (Adefovir, Lamivudine), imunomodulator (Zadaksin), dan hepatoprotectors boleh ditetapkan. Dengan hepatitis C, ubat antiviral diperlukan. Ini, khususnya, ubat-ubatan yang berasaskan interferon dan ribavirin yang dipilhilasi atau ubat-ubatan generasi baru (Sofosbuvir).

Bentuk kronik dan sirosis yang disebabkan oleh hepatitis memerlukan rawatan yang sama:

keengganan alkohol;
diet ketat;
penggunaan interferon dan ribavirin;
mengambil vitamin larut lemak;
dalam kes-kes yang teruk pemindahan hati.

Adakah sirosis hati dirawat dengan hepatitis C?

Cirrhosis, yang berkembang sebagai akibat daripada hepatitis C, praktikalnya tidak dapat disembuhkan. Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna bahawa terapi tidak perlu, sebaliknya, sangat diperlukan untuk menghentikan proses patologi di hati.

Cirrhosis adalah akibat yang kerap akibat perkembangan hepatitis C, yang merupakan transformasi tisu hati yang tidak dapat diubah menjadi formasi berserat.

Rawatan tidak membantu memulihkan hepatosit yang terjejas, tetapi ia juga boleh menyokong kerja sel yang sihat, bekerja dalam mod yang dipertingkatkan, dan mencegah kerosakan selanjutnya.

Untuk sirosis yang disebabkan oleh hepatitis C, terapi berikut ditunjukkan:

Diuretik: Furosemide, Mannitol.
Glukokortikosteroid: Prednisolone, Dexamethasone.

Ubat antiviral. Yang paling berkesan mempunyai ubat moden Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Mereka berjaya meneutralkan virus dalam badan dalam hampir 100% kes, yang juga membawa kepada penangkapan proses cirrhotic. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan hari ini hampir tidak tersedia kerana harga yang tinggi.

Saya boleh menggantikan mereka dengan generik India dan Mesir buatan yang agak berpatutan yang terdapat di Rusia yang tidak kalah dengan ubat asal yang berkuatkuasa (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, dll.). Di samping itu, rawatan interferon hari ini (Pegasys, Pegintron) dan Ribavirin juga sering diamalkan, yang jauh lebih murah tetapi mempunyai banyak kesan sampingan dan kurang berkesan.

Immunosuppressants: Mercaptopurin.

Antihistamin: Suprastin, Fenistil.

Secara berasingan, adalah perlu untuk mengatakan tentang kaedah baru merawat hepatitis C kronik dan sirosis - penggunaan sel stem. Pengenalan mereka ke dalam arteri hepatic dapat meningkatkan fungsi metabolik hati secara bermakna, iaitu, sintesis protein, memperbaiki keadaan keseluruhan tubuh manusia. Kaedah ini tidak boleh dianggap sebagai ubat mujarab, kerana ia masih berada di peringkat pembangunan, tetapi hari ini kita boleh membicarakan manfaatnya yang tinggi untuk memulihkan kerja organ.

Ciri khas

Penyakit organ penapisan utama dianggap sebagai patologi berturut-turut. Punca-punca yang mencetuskan perkembangan sirosis terletak pada:

penyalahgunaan alkohol;
hepatitis kronik, yang sering menimbulkan sirosis;
keturunan;
kegagalan sistem imun;
perkembangan yang tidak normal dan kecederaan pada saluran empedu;
kesan dadah dan toksin yang berbahaya;
kerosakan hati parasit.

Terdapat 5 jenis hepatitis yang diketahui, masing-masing disebabkan oleh virus tertentu (sendiri):

Hepatitis A dan E tidak membangkitkan perkembangan bentuk kronik. Ia disalurkan melalui kaedah alimentari: produk kotor, air yang tidak diperbaiki, barangan rumah;
Hepatitis B menjadi pendorong kepada bentuk patologi dan sirosis kronik. Seksual yang dihantar melalui pemindahan darah, penggunaan peranti perubatan yang tercemar;
hepatitis D sering berkembang jika pesakit sudah dijangkiti hepatitis B;
Hepatitis C diubah menjadi bentuk kronik, yang paling sering menimbulkan sirosis dan kanser.

Beri perhatian! Hepatitis C adalah yang paling berbahaya dan membahayakan semua. Anda boleh sakit selama bertahun-tahun tanpa mengetahui. Separuh daripada kes sirosis, ia adalah hepatitis C yang menyebabkannya. Tidak ada vaksin terhadap jenis virus ini.

Risiko peralihan hepatitis kepada sirosis termasuk:

penagih alkohol, penagih dadah;
dijangkiti dengan virus lain (contohnya, HIV) serentak dengan hepatitis;
pesakit dengan tahap darah tinggi besi;
orang yang telah melepasi sempadan berusia 45 tahun.

Manifestasi pada kanak-kanak dan wanita

Jenis-jenis hepatitis yang paling biasa di dalam bayi adalah hepatitis A dan E. Sumber jangkitannya ialah pembawa virus atau orang yang dijangkiti dengannya. Cara penyebaran penyakit boleh:

perhubungan rumah;
waterborne;
makanan;
udara.

Kepekaan terhadap hepatitis A pada bayi adalah minima, disebabkan imuniti semula jadi, yang lemah pada tahun ini. Pada bayi, hepatitis berkembang kurang kerap, dan lebih kerap ia serum (apabila dijangkiti melalui darah). Ciri-ciri patologi yang berikut dalam bayi baru lahir:

Infeksi terutamanya berlaku di utero dan boleh menyebabkan keabnormalan semasa perkembangan janin;
Hepatitis telah didiagnosis pada bayi tersebut dalam bentuk akut dan kadang-kadang kronik.
Selalunya penyakit pada bayi menunjukkan dirinya sebagai jangkitan staphylococcal;
seringkali hepatitis, yang bermula pada tempoh selepas bersalin, diteruskan secara rahasia dan dikesan hanya pada peringkat akut;
penyakit ini bermula dengan kegagalan payudara, regurgitasi yang berlimpah, perubahan warna kotoran dan air kencing. Hampir semua bayi yang terjejas mempunyai limpa dan hati, dan bilirubin naik ke paras yang tinggi;
Kursus hepatitis bayi agak teruk, penuh dengan komplikasi dan keradangan.

Cirrhosis pada bayi yang diwujudkan oleh gejala seperti ini:

kulit jaundice;
hati dan limpa yang diperbesarkan;
kotoran terang;
pelbagai lebam pada badan;
pendarahan tali pusat;
corak vaskular di atas perut;
kehadiran dalam air kencing pigmen kuning.

Manifestasi patologi agak berbeza pada wanita. Tanda-tanda hepatitis pada wanita dicirikan oleh manifestasi seperti:

keletihan yang teruk;
kesakitan sendi;
perubahan mood;
kenaikan suhu tanpa sebab yang jelas;
kehilangan selera makan;
mengurangkan imuniti;
pelanggaran kitaran haid.

Gejala umum sirosis pada wanita, yang menunjukkan kehadiran patologi khusus ini, adalah seperti berikut:

Gatal-gatal kulit kerana penembusan asid hempedu ke dalam kapilari;
kehadiran lebam akibat kemerosotan pembekuan darah;
penolakan alkohol dan makanan berlemak
pendarahan hidung dan muntah dengan darah;
urat varikos yang rumit.

Sekiranya tiada rawatan yang tepat, penyakit di separuh lemah manusia semakin tinggi berbanding lelaki. Di peringkat akhir sirosis, aktiviti otak berkurang pada mangsa, gangguan memori yang serius diperhatikan, perubahan karakter, dan gangguan sistem saraf sering direkodkan.

Implikasi untuk badan

Kerosakan hati virus membawa kepada komplikasi yang serius:

hepatitis A boleh menyebabkan kegagalan hati, koma dan juga kematian;
Hepatitis B dipenuhi dengan sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, sirosis;
hepatitis C sering menjejaskan kerangka (terutama pada wanita), menimbulkan penyakit sendi;
Virus hepatitis D mempunyai kesan negatif ke atas buah pinggang dan, sebagai tambahan kepada sirosis, mengancam kegagalan buah pinggang;
Virus E adalah koma hepatik berbahaya.

Jika hepatitis dikesan dalam ujian, perkembangan penyakit seperti:

disfungsi saluran empedu;
keradangan organ-organ empedu;
pelanggaran sistem saraf pusat;
ascites;
bentuk kronik hepatitis, tidak boleh menerima rawatan;
sindrom asthenik.

Akibat daripada perkembangan sirosis, hati tidak memenuhi fungsinya, akibatnya:

sintesis protein dan enzim penting terganggu;
terdapat kegagalan dalam pengawalan kolesterol;
tenaga tidak dipelihara;
toksin tidak dikitar semula dan racun badan.

Dari akibat serius dari sirosis, perhatikan:

pendarahan dalaman;
kegagalan hati;
kesedaran keliru;
pengumpulan bendalir;
kerentanan terhadap jangkitan.

Jangka hayat

Apa-apa hepatitis dengan pengesanan yang tepat pada masa dan terapi yang mencukupi mempunyai unjuran yang menggalakkan. Bentuk A dan B bahkan boleh menjadi penyembuhan diri dalam beberapa kes.

Perubahan kirrotik yang berkembang akibat hepatitis menyebabkan perubahan tidak dapat diubah dalam tisu hati, yang dalam kebanyakan kes membawa kepada kematian pesakit yang akan berlaku. Walau bagaimanapun, prognosis penyakit mungkin baik, ia bergantung kepada peringkat penyakit:

Klasifikasi sirosis

Di peringkat subkontensasi, survival pesakit dalam ketiadaan terapi adalah kira-kira 5 tahun, dengan rawatan yang mencukupi, sehingga 10 tahun.

Dengan kerosakan yang signifikan pada organ pada peringkat penguraian, baki hepatosit tidak lagi dapat menggantikan sepenuhnya sel-sel yang terkena, organ itu "berfungsi untuk dipakai". Dalam kes ini, keadaan berbahaya seperti asites, kegagalan organ, pendarahan dalaman, koma hepatik berkembang. Komplikasi ini menunjukkan prognosis yang sangat tidak menyenangkan - kadar survival adalah kira-kira tiga tahun. Sekiranya pesakit mengamalkan gaya hidup yang tidak sihat, prognosis lebih teruk lagi.

Kedua-dua penyakit ini sangat berbahaya, dan harus dikenal pasti tepat pada masanya, maka pesakit akan mempunyai lebih banyak peluang untuk pemulihan. Pada gejala pertama yang mencurigakan, anda mesti pergi ke hospital.

Beli Sofosbuvir dan Daclatasvir

Apakah perbezaan antara hepatitis dan sirosis hati?

Hepatitis kronik

Ia adalah penyakit yang kerap - 50% daripada semua penyakit. Dia terpencil dari sirosis hati apabila kaedah penyelidikan baru muncul - laparoskopi dan kaedah biopsi sasaran intravital. Ini adalah penyakit radang dystropik. Selama lebih dari 6 bulan, kemajuan untuk darjah yang berbeza-beza. Kriteria untuk diagnosis adalah struktur lobular yang tidak terganggu pada hati.

I. Dalam 50% - hepatitis virus akut. Peralihan kepada kronik menyumbang kepada:

diagnosis lewat
rawatan yang tidak mencukupi
gangguan makan, diet
pengambilan alkohol
pelepasan awal
permulaan aktiviti fizikal selepas sakit
pada latar belakang penyakit saluran penghadaman.

Tetapi dengan pengecualian semua faktor di atas, hepatitis virus dalam 5% kes menjadi kronik.

Ii. Kesan toksik pada hati:

alkohol (50-80% pesakit adalah alkohol)
benzena, empat karbon klorida, DDT
dadah hepatitis (ketika mengambil anti-tuberkulosis, sedatif, hipotensif (dopegit), sitostatik, ubat narkotik, antibiotik tetracycline)
pewarna aniline
garam logam berat
hepatitis metabolik yang berkaitan dengan gangguan metabolik dengan kekurangan zat makanan yang berpanjangan.

Ketekunan jangka panjang virus dalam badan. Darah dengan antigen Australia menular. Kemungkinan jangkitan intrauterin janin melalui plasenta. Virus hepatitis tergolong dalam kumpulan virus lambat.

Kemasukan dalam proses tindak balas imunologi. Terutama penting ialah tindak balas jenis HRT. Keutuhan membran hepatosit adalah merosot, membran membran lipoprotein, yang merangsang T-limfosit. Antigen boleh memasuki darah melalui satu siri trabecula - pengeluaran antibodi bermula. Muncul penyusupan histo-limfositik.

Pengaktifan tisu mesenchymal dalam proses hepatitis akut. Proliferasi pergi begitu cepat sehingga mesenchyme mula merompak hepatosit, mengambil nutrien daripada mereka - apa yang dipanggil "fenomena rompakan". Hepatosit mula mati oleh seluruh pulau, kekurangan mereka timbul.

Morfologi

Hati tumbuh dalam saiz. Pada mulanya ia adalah hati putih yang besar, maka ia berubah menjadi hati bervariasi yang besar. Dalam perjalanan bidang portal - infiltrasi inflamasi. Mungkin ada bidang nekrobiosis. Petikan-petikan intrarenal, fenomena choleostasis boleh terkejut. Definisi morfologi: hepatitis kronik adalah lepuh keradangan dan dystrophik hati dengan infiltrasi histiolymphocytic di sepanjang saluran portal dengan hipertropi sel Kupfer, perubahan atropik di parenchyma dan pemeliharaan struktur lobular.

1. Menurut etiologi:

virus
toksik
toksik-alergi (dengan kolagenosis)
alkohol.

2. Menurut morfologi:

Perubahan yang berterusan - histologi adalah minimum: fibrosis sederhana, kadang-kadang penyusupan histimphocyte, tiada sel mati. Tepat jinak, tiada sel mati. Dengan penghapusan faktor etiologi berakhir dengan fibrosis, tetapi tidak sirosis.
hepatitis aktif (agresif) adalah bentuk malignan dengan mabuk yang ketara. Ada autogment, pemusnahan dan nekrosis. Perubahan drastik dari mesenchyme. Ia berkembang pesat, dalam 4-6 tahun dalam 30-60% ia masuk ke sirosis. Salah satu pilihan - hepatitis lipoid baru-baru ini dianggap sebagai bentuk nosologi bebas, tetapi ini adalah kes yang amat sukar untuk hepatitis agresif kronik. Ini berlaku lebih kerap di kalangan wanita muda.
kolestatik - sebagai peraturan, cholestasis intrahepatik diperhatikan, gejala cholemia menguasai. Ia adalah salah satu daripada hepatitis yang sangat ganas. Seringkali memberikan sirosis biliary utama.

Sindrom Asthenovegetative: berkaitan dengan fungsi detoksifikasi hati terjejas. Dikenakan kelemahan umum, peningkatan kerengsaan, penurunan ingatan, minat terhadap alam sekitar.
Sindrom Dyspeptik: terutamanya dengan hepatitis kolestatik. Mengurangkan selera makan, perubahan rasa, alkoholisme kronik - pengurangan toleransi kepada alkohol: rasa kepahitan di dalam mulut, meteorisme, sakit nyeri di bahagian kanan precranoria, perasaan berat: mengendurkan kepahitan, udara, muntah, dan lebih sering cecair cecair.
Sindrom kolestatik: air kencing gelap, najis ringan, pruritus, jaundis.
Sindrom kegagalan hepar minor: 80% daripada fungsi transit hati menderita, jaundis hepatik berkembang, di samping itu, sintesis protein hati dan penyahaktifan aldosteron terganggu - ini membawa kepada edema, mungkin ada sindrom hemorrhagic akibat pelanggaran sintesis protein darah.
Secara objektif
Hepatomegaly.
Perubahan pada kulit: kesedihan di 50%, kadang-kadang dengan warna kotor kerana deposit melanin dan besi yang berlebihan, hematochromatosis sekunder (selalunya dalam alkohol), pruritus - menggaru, jerawat, kadang-kadang urticaria, dan terkumpul lemak - xanthomatosis sclera; vena spider - manifestasi hiperastrogenisme: mungkin ada fenomena diathesis hemorrhagic, telinga hepatik - merah cerah (ada juga yang sihat).
Splenomegaly - selalunya dengan bentuk hepatitis aktif.
Di samping itu, terdapat demam, ruam alergi, perikarditis, nefritis (lebih kerap dengan hepatitis lupoidnom).

Diagnostik

Bilirubin darah yang meningkat, terutamanya yang tinggi dalam varian kololatik, dengan keterlaluan proses kronik.

Enzim:

ALT (GPT) adalah enzim penunjuk, peningkatan aktiviti yang disertai dengan pemusnahan hepatosit dan mencerminkan tahap proses nekrobiotik di hati. Tetapi kita harus ingat bahawa beberapa peningkatan dalam enzim ini juga berlaku semasa infarksi miokardium.
fosfatase laktik - peningkatan aktiviti pelanggaran aliran keluar hempedu (cholestasis): dalam norma 5-7 U
aldolase, laktat dehidrogenase.

Kolesterol - meningkat kepada 1000-1200 mg%.

Fraksi protein darah:

hypoalbuminemia, terutamanya dengan bentuk aktif (N 56.6-66.8%)
hipogammaglobulinemia - mencerminkan aktiviti proses imunologi semasa keradangan (normal 21%)
hipofibrinogenemia (2-4 g / l)
pengurangan prothrombin (mengganggu penyerapan vitamin K).

Hyperglycemia.

Sampel untuk menilai fungsi antitoxic hati: Ujian Kwik - penentuan asid hipurik dalam air kencing selepas pentadbiran natrium benzoat. Mereka mengatakan tentang pelanggaran jika kurang daripada 30% asid natrium benzoik diambil di dalamnya dipaparkan.

Sampel untuk menilai pelanggaran spektrum protein: Pita koagulasi Weihtman, reaksi Tokata-ara, (N-), sampel sublimat, ujian veronal-thymol (dalam N-5 U).

Reaksi imunologi: takrif imunoglobulin dan pec. antibodi.

Sampel untuk menilai fungsi ekskresi hati: sampel dengan bromsulfalein - 60-80% bahan harus dikeluarkan selepas satu jam.

Kajian radioisotop dengan *** emas, Bengal meningkat.

Bubuk biopsi hati.

Ciri klinik

Hepatitis berterusan: antigen Australia sering dikesan. Di luar penzaliman manifestasi klinikal mungkin tidak, kecuali untuk penaik tambah. Ini adalah bentuk yang tidak berbahaya, tetapi pesakit adalah pembawa virus. Ujian hepatik diubah sedikit, pecahan protein perubahan darah sangat terlambat.

Hepatitis aktif. Antigen bebas, klinik cerah:

a) demam, yellowness

b) splenomegaly, kadang-kadang dengan manifestasi hipersplenisme

d) aktiviti berlebihan enzim

e) meningkatkan titer imunoglobulin

g) Antibodi antinuklear kadang-kadang dijumpai, kadang-kadang terdapat transformasi letupan limfosit.

Varian Lupoid: tempoh aliran adalah kira-kira 1 tahun.

a) wanita muda lebih kerap sakit

b) seringkali atralgia

c) manifestasi alahan, urticaria

d) limfadenopati (B-limfosit terlibat dalam reaksi)

d) kadang-kadang thyroiditis

e) perubahan dalam hati.

Varian cholestatik adalah lebih biasa pada wanita pertengahan umur, lebih dekat dengan menopaus; Dikatakan pruritus, penyakit kuning yang teruk dengan hiperbilirubinemia, peningkatan aktiviti fosfatase alkali, penyerapan vitamin D ® osteoporosis, dan kerapuhan tulang yang tidak normal secara beransur-ansur meningkat.

Hepatitis alkohol kronik dengan sejarah yang panjang, lebih kerap lelaki; Ia pada mulanya adalah 10: 1, kini 4: 1. Pada mulanya, ia boleh berlaku seperti bentuk lain, tetapi ada gegaran, kehilangan minat di sekitarnya, rasa penghinaan, mati pucuk, ginekomastia, keguguran rambut, hemchromatosis sekunder, disebut anemia, biasanya hyperchromic - pada sumsum tulang, hyperleukocytosis, hypoalbuminemia.

Diagnosis keseimbangan

Hepatitis kronik kadang-kadang berlaku sebagai akut. Menyedari membantu sejarah. Di samping itu, dalam hepatitis akut aktiviti enzim mencapai angka yang sangat tinggi, dalam hepatitis kronik aktiviti enzim meningkat dengan sederhana. Dalam hepatitis akut, menurut proteinogram, tiada pelanggaran terhadap pecahan protein darah.

Dalam hepatitis kronik, tidak seperti sirosis hati, tidak ada bukti hipertensi portal. Kaedah biopsi juga membantu: dalam hepatitis setia, struktur lobular dipelihara.

Sindrom Dubin-Jones: hiperbilirubinemia jinak. Nama lain adalah penyakit kuning sekejap remaja. Pada masa yang sama terdapat kecacatan dalam enzim yang mengangkut bilirubin. Tidak seperti hepatitis kronik, tidak ada pembesaran hati, enzimopati diwarisi dengan cara yang autosomal. Penyakit ini muncul untuk kali pertama selepas tempoh pubertas. Pengaduan kesakitan dan kesakitan yang membosankan di hati, epigastrik, gangguan tak senonoh yang tidak dapat difahami. Splenomegaly tidak hadir, jaundis adalah sederhana, jumlah bilirubin biasanya 2-6 mg% dan sentiasa berubah-ubah sekitar satu purata. Bilirubin bersekutu meningkat dan mencakupi 60-80% daripada jumlah keseluruhan. Terdapat bilirubinuria yang berterusan, badan urobilin tetap normal. Untuk penyakit pathognomonik, peningkatan air kencing pada coproporphyrin -1 lebih daripada 80%. Hampir setiap pesakit dengan sindrom dimasukkan ke hospital dengan disyaki hepatitis virus akut. Penyakit ini hampir tidak menjejaskan keupayaan bekerja dan rawatan khas, kecuali diet tidak memerlukan.

Hilangkan faktor etiologi yang merosakkan.

Sekiranya berlaku kemurungan - kemasukan ke hospital, berehat di tempat tidur. Diet: jumlah protein yang cukup, karbohidrat, sekatan lemak, jumlah garam yang sederhana.

Rawatan patogenetik

Kortikosteroid - Prednison 30-40 mg / hari
cytostatics: imuran 100-200 mg / hari, 6-mercaptopurine, plaquenil 0.5-1 kali / hari.

Antara cytostatic, keutamaan diberikan kepada Imuran (azioprotein). Tempoh terapi kombinasi seperti itu adalah beberapa bulan, dan dalam hal varian lupoid - beberapa tahun. Dos ubat dikurangkan secara perlahan dan tidak lebih awal dari 2-3 bulan, mereka dipindahkan ke dos penyelenggaraan - prednison 20 mg / hari, dan imuran 50 mg / hari diberikan dalam tempoh setahun.

Petunjuk: aktif hepatitis kolestatik, presist dalam fasa akut. Contraindications: pengesanan antigen Australia. Bersama prednisone, delagil boleh ditetapkan 0.25-0.5.

Rawatan simptomik

Glukosa di dalam, dan dalam IV yang teruk, pada kadar 50 g / hari - mengurangkan keracunan
vitamin B, C, dan lain-lain: C - dengan adanya tanda-tanda diatesis hemorrhagic, K - diatesis hemoragik dan pengurangan prothrombin, D - dalam cholestasis, sejak penyerapan mereka terganggu. B1, -2, -6, -12.
Hati hidrolisis: syrepar 2.0 dalam / dalam tempoh 50 suntikan. Pelanggaran metabolisme protein: larutan albumin 10% 50-100 ml; protein hidrolisis + anabolik (dengan teliti) - retabolil, infusi plasma. Asid glutamat.
Dengan kolestasis intrahepatik:

Phenobarbital 0.01 x 3 (memperbaiki struktur mikel hempedu), choleretic (berhati-hati) - sayuran yang lebih baik: stigma jagung dan lain-lain. Cholestyramine adalah resin pertukaran ion yang membentuk kompleks yang tidak larut dengan asid hempedu dalam usus, yang menyebabkan peningkatan penyerapan kolesterol dalam usus, gatal-gatal dan jaundis dikurangkan. Berikan 10-15 g / hari.

LIVER CIRRHOSIS

Sirosis hati adalah penyakit kronik dengan distrofi dan nekrosis parenchyma hepatik, dengan perkembangan regenerasi yang dipertingkatkan dengan dominasi tersebar stroma, perkembangan tisu penghubung yang progresif, penyusunan semula struktur lobular, pembentukan folikel-folikel, peredaran mikro mikroskopik dan perkembangan hipertensi portal secara beransur-ansur.

Sirosis hati adalah penyakit yang sangat biasa dan dalam kebanyakan kes berkembang selepas hepatitis kronik.

Etiologi - hepatitis virus, mabuk alkohol kronik, mabuk dadah, kolestasis.

Morfologi - Apabila sel-sel hati mati, regenerasi dipercepatkan bermula. Keanehan segmen palsu adalah bahawa tidak ada triad biasa di dalamnya - tidak ada urat pusat. Dalam helai tisu penghubung membangunkan kapal - shunts portal. Pembuluh darah luar adalah sebahagiannya dimampatkan dan dimusnahkan, mikrocortulation secara beransur-ansur terganggu. Aliran darah terganggu dalam arteri hepatic. Darah dibuang ke dalam vena portal - peningkatan hipertensi portal. Mempercepat kematian sel hati. Akibat proses ini, permukaan hati menjadi kasar dan tidak merata.

Klasifikasi - Secara morfologi: mikronodular, mikro-macronodular (bercampur), makronodular, septal (dalam kes lesi septum interlobar). Menurut klinik yang mengambil kira etiologi: virus beralkohol, toksik (ubat), kolestatik, sirosis pengumpulan.

Klinik

Sindrom Astheno-vegetatif.
Sindrom Dyspeptik.
Sindrom kolestatik.
Hipertensi portal.
Pelanggaran fungsi antitoxic hati - kegagalan hepatoselular, inaktivasi, mengikat, mengatasi, perkumuhan sebatian kimia: hiperestrogenisme. Diwujudkan oleh urat laba-laba, "palma hati" merah (eritema palmar), ginekomastia dan mati pucuk pada lelaki, amenore pada wanita, kehilangan rambut; perubahan hemodinamik; hipotensi akibat perubahan drastik dalam rintangan periferi, perubahan BCC, hiper alonosteronisme; kelewatan dalam tubuh natrium, peningkatan pengeluaran kalium dengan akibat yang berlaku; peningkatan secara beransur-ansur dalam darah ammonia, indole, skatole - boleh membina koma hepatik; tindak balas alahan terhadap histamin ®; peningkatan serotonin; sintesis protein yang dikurangkan oleh hati; hipoalbuminemia, hypoprothrombinemia, hipofibrinogenemia, mengurangkan tahap angiotensin; besi, yang biasanya mengikat protein, berada dalam tisu; gangguan metabolik magnesium dan elektrolit lain; Bilirubin yang ditangguhkan (tiada bilirubin-glukoronida yang dilepaskan), pengasingan bilirubin secara tidak langsung terganggu, mungkin ada hiperbilirubinemia, tetapi penyakit kuning hanya berlaku dalam 50% kes.
Hipertensi portal: terdapat pembiakan urat, neoplasma saluran darah, shunts arteri-venous berlaku. Semua ini membawa kepada peredaran darah yang merosot. Dalam masa 1 min 1.5 liter darah di bawah tekanan tinggi masuk ke dalam vena portal, terdapat peningkatan tekanan dalam sistem vena portal - mengembangkan saluran (urat hemoroid, kerongkong, perut, urat usus, arteri splenik dan urat). Vena perut yang diperluaskan dan bahagian ketiga esofagus dapat menyebabkan pendarahan gastrousus. Urat hemoroid dengan pemeriksaan jari dijumpai dalam bentuk nod, mereka boleh gugur dan menahan, memberikan pendarahan hemoroid. Pembuluh darah paraumbilical subkutaneus, kepala ubur-ubur, diperbesar.
Mekanisme pembentukan Ascites:

a) berpeluh cecair ke dalam rongga perut akibat peningkatan tekanan pada vena portal

b) juga menyumbang kepada hypoalbuminemia, kerana tekanan onkotik plasma darah menurun dengan ketara

c) pembentukan limfa terganggu - limfa mula berpeluh segera ke rongga perut.

Tanda-tanda hipertensi portal: gangguan gastrousus, kembung perut, penurunan berat badan, rembesan urin, sindrom hepatolienal: splenomegali, selalunya dengan simptom hipersplenisme (leukopenia, trombositopenia, anemia).

Objektif: pemeriksaan urat hemoroid, urat varicose esophagus (fluoroscopy, fibrogastroscopy). Perubahan dalam sistem reticulo-endothelial: hepato-dan splenomegaly, polim-limfadenopati, perubahan imunologi dan peningkatan dalam titer antibodi - dengan membesar-besarkan sirosis; kelenjar parotid yang diperbesarkan; gangguan tropik; Kontraksi Dupieitren (degenerasi aponeurosis palmar ke dalam tisu berserabut, contracture jari). Mengisytiharkan perubahan dalam sistem saraf.

Ciri-ciri klinik:

Sirosis cirit-birit (posthepatitis).

Lebih umum dikaitkan dengan hepatitis virus. Ciri-ciri hati kerosakan hati dengan bidang nekrosis (nama lama sirosis selepas-nekrotik). Ini adalah bentuk kutub siros yang besar, klinik menyerupai hepatitis aktif. Kekurangan hepatosselular, gejala fungsi hati terjejas, datang ke hadapan. Terdapat hipertensi portal. Panjang umur 1-2 tahun. Penyebab kematian adalah koma hepatik.

Ia berjalan agak lembab. Disifatkan oleh hipertensi portal awal. Selalunya, sifat sistemik luka tidak hanya memberi kesan kepada hati, tetapi juga sistem saraf pusat, sistem saraf periferal, sistem otot, dan sebagainya. Neuritis periferi muncul dan kecerdasan berkurangan. Mungkin myopathy (terutamanya kerapuhan otot bahu). Kehilangan berat badan yang drastik, hypovitaminosis teruk, fenomena myocardiopathy. Selalunya menderita perut, pankreas (gastritis, ulser gastrik, pankreatitis). Anemia

a) kekurangan vitamin yang besar (sering anemia hyperchromic, macrocytic, kekurangan vitamin B12

b) kekurangan zat besi

d) kesan toksik etanol pada hati

e) pendarahan daripada vena varikos saluran gastrointestinal. Di samping itu, hyperleukocytosis, ESR, sering diperhatikan, tetapi ia juga boleh dipercepatkan; hipoproteinemia.

Berkaitan dengan genangan hemolisis - kolestasis. Ia berlaku lebih kerap pada wanita berusia 50-60 tahun. Kursus yang agak jinak. Berlaku dengan pruritus, yang mungkin muncul jauh sebelum penyakit kuning.

Kolestasis boleh menjadi primer dan sekunder, serta sirosis: primer - hasil hepatitis kolestatik, menengah - hasil kolestasis subhepatik.

Selain pruritus, ada tanda-tanda lain cholemia: bradikardia, hipotensi, kulit kehijauan.

Tanda hiperkolesterolemia: xanthomatosis, steatorrhea. Cholestasis juga membawa kepada osteoporosis, peningkatan kerapuhan tulang. Aktiviti phosphatase alkali meningkat. Bilirubin terus kepada 2 mg%. Hati diperbesar, padat. Dalam cirrhosis biliary menengah, terdapat sindrom kesakitan yang terdahulu atau berulang (biasanya batu di saluran empedu). Terdapat juga kerengsaan, demam, dan tanda-tanda keradangan saluran empedu. Buah hati yang tidak membebankan, nod kecil. Limpa tidak pernah tumbuh.

Ia bergantung kepada tempoh penggunaan ubat dan intoleransi mereka: tubazid, PASK, persediaan GINK dan ubat-ubatan anti-tuberculosis lain; aminazine (menyebabkan kolestasis intrahepatic), iprazide (inhibitor MAO - dalam 5% menyebabkan kerosakan hati), dopegid, nerabol, dll.

Hasilnya paling kerap sebagai cholestatic. Hipertensi portal. Petunjuk kegiatan sirosis: peningkatan suhu, aktiviti enzim tinggi, gangguan metabolik progresif, peningkatan alpha-2 dan gamma globulins, kandungan asid sialik tinggi.

Blok adrenal. Ia dikaitkan dengan aliran darah terjejas dalam urat hati (trombosis, penguncupan kongenital). Membangunkan hipertensi portal. Sindrom Batkiari. Manifestasi klinikal bergantung pada seberapa cepat hipertensi portal berlangsung.

Blok subhepatik. Ia dikaitkan dengan luka vena portal (trombosis, mampatan dari luar). Klinik - kesakitan teruk, demam, leukositosis, gangguan cepat hati.

Blok portal intrahepatik - sirosis hati. Sekiranya tiada faktor etiologi yang jelas, maka splenografi digunakan (agen sebaliknya disuntik ke dalam limpa dan selepas 6-7 saat ia dikeluarkan dari hati). Jika sirosis bilier berlaku, cholestasis perlu diwujudkan (primer atau sekunder). Gunakan cholangiography.

Cirrhosis pengumpulan (hemochromatosis) - sirosis pigmen, kencing gangsa, dikaitkan dengan kekurangan enzim yang mengikat besi kepada protein dan, dengan itu, mengawal penyerapannya. Dengan kecacatan ini, besi secara intensnya diserap dalam usus dan, tidak cukup mengikat protein, mula disimpan dengan kuat di hati, kulit, pankreas, miokardium, dan kadang-kadang dalam kelenjar adrenal. Di dalam hati, besi terakumulasi dalam sel-sel RES - hati yang besar dan kecil diikat. Inaktifasi hormon seks sering diganggu. Tanda-tanda hipertensi portal menguasai. Kulit mempunyai pigmentasi kelabu-kelabu, sama pada membran mukus, kulit menjadi sangat gelap jika besi didepositkan dalam kelenjar adrenal - satu gejala kekurangan adrenal. Dengan kekalahan pankreas - sindrom kencing manis. Dengan myocardipathy, aritmia tidak dapat dipulihkan lagi. Untuk mendiagnosis, tentukan tahap besi dalam darah, buat biopsi tebal hati.

Penyakit Wilson-Konovalov adalah satu lagi sirosis pengumpulan (degenerasi hepatolentic). Dasar penyakit ini adalah pelanggaran pertukaran tembaga yang berkaitan dengan kecacatan kelahiran. Kepekatan plasma normal adalah 100-120 μg%, dengan 93% daripada jumlah ini dalam bentuk ceruloplasmin dan hanya 7% dikaitkan dengan albumin serum. Tembaga dalam ceruloplasmin terikat rapat. Proses ini dilakukan di hati. Ceruloplasmin adalah globulin alpha-2, dan setiap molekul mengandungi 8 atom tembaga. Ia telah ditubuhkan oleh kaedah radioisotop yang dalam kekurangan hepatolenticular, gangguan itu dikaitkan dengan kecacatan genetik dalam sintesis ceruloplasmin, kerana kandungannya dikurangkan dengan ketara. Dalam kes ini, tembaga tidak boleh terikat dan disimpan dalam tisu. Dalam sesetengah kes, kandungan ceruloplasmin kekal normal, tetapi strukturnya berubah (nisbah pecahan berubah). Tembaga terutamanya tropik dalam sindrom Wilson-Konovalov ke hati, nukleus otak, buah pinggang, kelenjar endokrin, dan kornea. Dalam hal ini, tembaga mula bertindak sebagai agen toksik, menyebabkan perubahan degeneratif yang tipikal dalam organ-organ ini.

Ia adalah kombinasi ciri-ciri sindrom hati dan sistem saraf ekstrapyramidal. Dengan aliran terdapat bentuk akut dan kronik. Bentuk akut adalah ciri usia awal, berkembang pada kelajuan kilat dan berakhir dengan kematian, walaupun rawatan. Selalunya terdapat satu bentuk kronik dengan kursus yang perlahan dan gejala perkembangan secara beransur-ansur. Pertama sekali, ketegangan otot tambahan pyramidal pada bahagian kaki yang lebih rendah (gangguan gangguan dan kestabilan) muncul. Gambar parkinsonisme dibentuk secara beransur-ansur, maka perubahan jiwa (reaksi paranoid, histeria). Kadangkala kegagalan hati muncul di hadapan: hati yang diperbesar, gambar menyerupai sirosis atau hepatitis aktif kronik.

Hypocupremia adalah di bawah 10 μg% atau tahap tembaga disimpan pada had bawah norma, banyak tembaga diekskresikan dalam air kencing - lebih daripada 100 μg / hari. Mungkin terdapat ujian thymol positif. Gejala penting ialah cincin Kaiser-Fleischer (kebiruan-hijau atau kecoklatan-hijau di sekitar pinggir kornea akibat pemendapan tembaga). Rawatan ini bertujuan untuk mengikat tembaga dan penyingkiran dari badan: memohon cuprenil (D-penicillinamin), serta diet unitol + dengan pengecualian tembaga (coklat, koko, kacang, hati, roti rai).

Komplikasi sirosis

Pendarahan
Jangkitan penyertaan.
Kejadian tumor.
Kegagalan hati

HEAT INSUFFICIENCY HEAT

Asas adalah kemasukan ke dalam aliran darah sejumlah besar produk toksik metabolisme protein, yang tidak cukup dinetralkan oleh hati (amonia, fenol, methionine, tryptophan, indole, skatole). Terdapat dua jenis koma hepatik:

Koma hepatik (pilihan yang lebih teruk).
Borang caval Porta.

Yang pertama dikaitkan dengan nekrosis sel hati progresif, dengan pembentukan produk toksik tambahan, maka semakin klinik. Borang Porto-kavalry berlaku di bawah keadaan peningkatan tekanan yang tajam dalam vena portal - shunts dibuka, darah dijatuhkan, melewati hati, dan sel hati dipengaruhi. Tanda-tanda klinikal dikaitkan dengan pengumpulan produk cerebrotoxic dalam darah. Keseimbangan alkali asid terganggu dalam darah, nisbah asid laktik dan piruvat terganggu. Peralihan ke sisi berasid membawa kepada asidosis intraselular, yang ditunjukkan dalam pembengkakan otak dan hati.

Acidosis juga menggalakkan pengambilan kalium dan hipokalemia intraselular. Terdapat hyperaldosteronisme sekunder, yang seterusnya memburukkan hipokalemia. Peredaran mikro merosot. Dengan kekalahan sistem saraf pusat dikaitkan dengan pelanggaran status mental: tindakan yang tidak dinobatkan, meningkatkan adynamia, halusinasi dan khayalan, keadaan psikotik, gegaran anggota badan, kelemahan, kelemahan. Selanjutnya, terdapat kejang-kejang klinikal yang memisahkan kumpulan otot, dalam kes-kes yang teruk - kencing tanpa sengaja, buang air besar. Peralihan secara beransur-ansur kepada koma. Jaundis meningkat, suhu meningkat. Sindrom hemorrhagic menyertai, hati sering berkurangan dalam saiz (atrofi hati kuning), gatal-gatal hilang (penghentian sintesis asid hempedu).

Hepatik yang memprovokasi:

Pendarahan dari urat varikos esofagus (anemia, hypoproteinemia).
Penyerapan produk kerosakan darah dari usus - keracunan meningkat lebih banyak lagi.
Ubat, terutama hepatotoxic (barbiturates, kumpulan morfin).
Infeksi semasa.
Tekanan.
Pelanggaran diet (berlebihan protein - mabuk ammonia).
Pembedahan yang teruk.
Penggunaan alkohol.
80% pesakit mati dalam koma.

Rawatan sirosis

Penghapusan, jika boleh, faktor etiologi.

Diet: jadual N 5 - menghilangkan lemak yang hampir tidak dapat dihadam, jumlah vitamin B yang mencukupi, sekatan garam meja. sekatan protein yang munasabah. Batas protein ke tahap di mana tidak ada tanda encephalopathy, disebabkan oleh mabuk ammonia.

Terapi gejala

Jika kegagalan hati berlaku - glukosa, vitamin B, C, dan sebagainya, syrepar.
Dalam portal hipertensi dan asites, saluretics digabungkan dengan veroshperon, pengganti plasma, hormon anabolit, diet tanpa garam.
Dengan tanda kolestasis - phenobarbital, cholestyramine sehingga 15 mg / hari secara lisan, vitamin larut lemak A dan D, kalsium glukonat.
Dalam kes jangkitan semasa, antibiotik spektrum luas.

Terapi patogenetik

Prednisolone 20-30 mg / hari, sitostatics; Imuran 50-100 mg / hari, poacvenil, delagil Indikasi:

a) fasa akut, fasa aktif dengan tanda-tanda peningkatan kereaktifan imunologi