Apakah penyakit kuning parenchymal, penyebab terjadinya dan kaedah rawatan pada orang dewasa

Jaundis bukanlah penyakit bebas. Ini adalah sindrom patologi atau kompleks gejala, yang merupakan ciri hampir semua penyakit hepatik. Ia menunjukkan kehadiran dalam tubuh perubahan negatif dalam aktiviti hati. Jaundis dimanifestasikan dengan mengotorkan permukaan kulit dan membran mukus (khususnya orbit) dalam warna kuning, serta dengan beberapa tanda lain yang berkaitan dengan penampilan bilirubin yang berlebihan dalam darah.

Terdapat beberapa jenis penyakit kuning, masing-masing mempunyai ciri dan sebab tersendiri. Antaranya ialah:

Suprahepatic. Ia juga dipanggil hemolytic, kerana perkembangannya dikaitkan dengan masalah darah. Disebabkan gangguan patologi pembentukan darah, peningkatan sintesis bilirubin diperhatikan, yang menyebabkan hiperbilirubinemia.
Mekanikal (subhepatic). Bentuk ini muncul kerana kehadiran pesakit dengan cholelithiasis, tumor dalam saluran hempedu, atau fenomena patologi yang lain.
Hepatik (parenchymal). Membangunkan latar belakang kerosakan langsung kepada hati. Selalunya, ia berlaku akibat kerosakan virus sel hati, hepatitis, kemusnahan (sirosis) atau kanser hati.

Jenis-jenis penyakit kuning yang berbeza

Mana-mana jenis penyakit kuning adalah berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan pesakit, kerana ia menunjukkan gangguan patologi yang mengganggu fungsi normal hati dan aliran hempedu.

Penyakit parenchymal adalah gejala yang biasa berlaku dalam penyakit hepatik. Dalam artikel ini, kita menganggap sifatnya, mekanisme pembangunan dan punca kejadian, serta kaedah untuk mendiagnosis dan merawat sindrom sedemikian.

Sifat fenomena ini

Nama parenchymal seperti jaundis seperti yang diterima, sejak proses patologis berkembang di parenchyma - tisu hati, yang terdiri dari sel-sel hepatic, hepatosit. Mereka menghasilkan cecair rahsia khas yang terlibat dalam pencernaan, hempedu.

Sel-sel hati merampas bilirubin percuma - pigmen pewarna khas yang merupakan komponen utama hempedu. Selepas itu, ia mengikat kepada asid glucuronic, menyebabkan pembentukan sebatian tak larut air yang tidak toksik.

Mekanisme pembangunan jaundice hepatik adalah pelanggaran terhadap fungsi hati akibat kerosakan pada hepatosit. Ini membawa kepada hakikat bahawa tidak semua bilirubin disingkirkan dengan hempedu, dan sisa-sisanya dikembalikan ke darah, di mana ia terkumpul. Kenapa ini berlaku?

Perkembangan patologi bergantung kepada sebab-sebab yang menimbulkannya. Selalunya, faktor berikut membawa kepada gejala ini:

Penembusan ke dalam badan pelbagai jangkitan. Ini boleh menjadi virus (hepatitis A, B, C, dan lain-lain), bakteria. Sebagai contoh, keracunan hati sering disebabkan oleh malaria, sifilis, dan penyakit berjangkit lain.
Disfungsi hormon. Mereka menjejaskan fungsi normal hati, mengurangkan keupayaannya untuk pembersihan diri. Contohnya, penyakit kuning semula jadi diperhatikan pada bayi baru lahir semasa penstrukturan semula fungsi kelenjar tiroid.
Kecenderungan genetik. Serta kehadiran penyakit autoimun yang bertujuan untuk kerosakan hati.

Keracunan dengan bahan toksik dari asal yang berlainan. Sebagai contoh:

bahan kimia isi rumah;
bahan perindustrian;
dadah;
toksin semulajadi (sesetengah tumbuh-tumbuhan atau kulat, racun ular);
alkohol

Fenomena patologis dalam hati atau pundi hempedu. Ia mungkin fibrosis, sirosis atau kanser.

Siapa yang paling mungkin untuk membiak penyakit kuning hepatik? Berdasarkan sebab perkembangannya, kita dapat membezakan kategori orang seperti:

pesakit dengan hepatitis dan penyakit berjangkit lain;
pesakit yang mengambil hormon atau ubat-ubatan lain yang serius;
pekerja industri yang bersentuhan dengan pelbagai bahan kimia dan bahan toksik;
orang yang ketagih kepada pengumpulan dan penggunaan cendawan dan tumbuhan perubatan;
penagih alkohol atau orang yang bertolak ansur dengan minuman berlebihan;
pesakit dengan sirosis atau kanser hati.

Sudah tentu, jaundis bukan penyakit. Tetapi kehadiran gejala sedemikian menunjukkan perkembangan dalam tubuh proses patologi, yang membawa kepada kerosakan pada sel-sel hati. Perhatian harus diberikan kepada gejala tambahan untuk menentukan jenis penyakit kuning, serta sifatnya. Selepas ini, perlu memulakan rawatan yang sesuai.

Bagaimanakah pelanggaran itu dinyatakan?

Sekiranya sel-sel hati rosak, maka bilirubin tidak dikeluarkan bersama hempedu dan mula berkumpul di dalam darah dan tisu badan. Oleh kerana ia mempunyai warna kuning, maka kulit manusia, serta membran mukus, menjadi kuning. Di samping itu, pesakit juga diperhatikan tanda-tanda yang mungkin dengan jenis lain penyakit kuning. Untuk memahami patologi apa yang berlaku, seseorang harus memberi perhatian kepada fenomena berikut:

Kulit gatal. Dengan penyakit kuning hepatik, ia tidak sekuat dengan penyakit kuning mekanikal, apabila hati menghasilkan asid hempedu yang berlebihan.
Warna kulit Dalam penyakit kuning parenchymal, kulit menjadi kuning atau kemerah-merahan. Hanya dengan aliran yang panjang, kulit menjadi hijau (yang tipikal untuk rupa mekanikal).
Urin warna dan najis. Dengan penyakit kuning, air kencing menjadi berwarna gelap, dan najis, sebaliknya, menjadi berubah warna (dengan penyakit kuning hemolisis, gelap, dan air kencing berwarna oren).
Ujian makmal. Mereka membantu membezakan jaundis hepatik dengan jenis jaundis lain. Untuk tujuan ini, ujian darah dan ujian hati dilakukan.

Penyakit parenchymal adalah sindrom khas yang memberi amaran kepada masalah hati. Penyakit kuning seperti ini mempunyai 3 peringkat perkembangan, di mana gejala tambahan akan kelihatan agak berbeza:

Peringkat pertama adalah preichelous. Pada peringkat ini berlaku:

aktiviti enzim dikurangkan;
kerosakan membran sel hati;
mengurangkan pembentukan bilirubin percuma. Secara luaran, ini ditunjukkan dengan perubahan dalam warna air kencing (menjadi gelap) dan perubahan warna kotoran.

Tahap kedua adalah jaundiced. Tahap ini dicirikan oleh hiperfermentasi, peningkatan pengeluaran asid hempedu, peningkatan kebolehtelapan sel hati dan peretasan saluran darah. Ia memperlihatkan dirinya sendiri:

pruritus dalam hati;

penampilan kesedihan kulit dan membran mukus;

penampilan ketidakselesaan dan rasa sakit di hipokondrium yang betul;

gejala mabuk (loya, sakit muntah, demam);

ruam kulit nodular;

tekanan darah tinggi;

sakit pada sendi dan tisu otot. Pada peringkat ini, tanda-tanda asthenagetatif dapat diperhatikan - kelemahan, kelesuan, kerengsaan, masalah tidur dan selera makan.

Yang ketiga adalah tahap hasilnya. Ini adalah peringkat terakhir, apabila manifestasi gejala yang ada meningkat - gatal-gatal menjadi sangat kuat, kulit menjadi kehijauan, kesakitan di kawasan hati meningkat. Jika pesakit tidak menyediakan rawatan perubatan kecemasan, maka koma hepatik berkembang, dan seterusnya - kematian pesakit.

Yang lebih awal adalah mungkin untuk mengesan penyakit kuning dan menentukan sebabnya, lebih mudah untuk merawatnya. Pada masa yang sama, kehidupan dan kesihatan pesakit bergantung kepada ketepatan masa bantuan yang disediakan.

Pengkelasan

Penyakit parenchymal boleh mewujudkan dirinya dalam beberapa bentuk yang mempunyai ciri-ciri mereka sendiri. Alokkan:

Jaundis hepatik. Bentuk jaundis parenchymal berkembang pada latar belakang kerosakan toksik pada sel-sel hati. Selalunya ia muncul di latar belakang penyakit hati virus (hepatitis), keracunan hati dengan pelbagai racun, ubat-ubatan. Dia diiringi oleh:

peningkatan kadar bilirubin dalam darah;
sitolisis sel hati (penembusan ke dalam darah enzim yang mengasingkan sel mati);
tahap kolesterol yang lebih rendah;
gangguan pendarahan;

gangguan hormon (peningkatan paras estrogen, kegagalan untuk menghapuskan aldosteron). Proses negatif seperti ini membawa kepada kemunculan beberapa gejala tidak spesifik - menggigil, demam tinggi, cirit-birit, kelainan kulit (kemerahan, eritema palmar, telangiectasia), serta bengkak.

Juga, dengan hepatitis atau sirosis, kadang-kadang terdapat pengumpulan cecair di rongga perut (ascites). Apabila bentuk jaundis hepatoselular dilihat, doktor sering mengkaji pembesaran urat dalam perut.

Patogenesis dan manifestasi penyakit hepatoselular

Jaundis kolestatik. Ini disebabkan oleh kemerosotan pengaliran keluar hempedu, akibat berlakunya genangan bilirubin dan asid glucuronik. Proses ini berlaku terhadap latar belakang cholestasis (pelanggaran aliran keluar hempedu), luka radang saluran empedu, serta kelonggaran otot saluran empedu pada wanita hamil.

Pada masa yang sama terdapat perubahan warna kotoran, urin gelap, kekuningan kulit dan rupa gatal-gatal. Tahap kolesterol tinggi, asid hempedu dan alkali fosfatase dikesan dalam darah pesakit. Dengan kemerosotan aliran hempedu ke dalam usus diganggu penyerapan vitamin dan pemprosesan lipid. Ini boleh menjejaskan kesihatan manusia:

kulit kering dan membran mukus muncul;
visi merosot (terutamanya pada waktu malam);
perubahan epitel bronkus;
Keabnormalan kulit berlaku dalam bentuk hyperkeratosis (penebalan stratum corneum epidermis);
terjadinya cerebellum;
penyelarasan merosot. Fenomena patologis sedemikian berlaku kerana pelanggaran pengambilan vitamin (terutama A dan E).

Bentuk enzymopathic of jaundice parenchymal

Penyakit jaundice enzymopathic. Ia nyata kerana penurunan bilangan enzim yang menyumbang kepada pecahan bilirubin. Selalunya diperhatikan dalam saudara-saudara terdekat, yang menandakan sifat genetiknya. Penyakit ini mudah dirawat, tetapi sangat sukar untuk dibezakan kerana kekurangan gejala tertentu.

Tidak kira bentuknya, penyakit kuning parenchymal harus dirawat secepat mungkin. Sekiranya tanda-tanda patologi muncul, anda perlu berunding dengan pakar yang berpengalaman.

Terapi dan Pencegahan

Mana-mana rawatan mesti bermula dengan menentukan bentuk patologi, keterukan kursus, serta punca yang menimbulkannya. Untuk melakukan ini, anda mesti melalui beberapa prosedur diagnostik. Pertama sekali, doktor meneliti pesakit, mendengar aduannya, dan menghilangkan hati. Melantik lebih lanjut:

ujian darah (umum dan biokimia);
urin dan najis;
ujian yang menentukan kehadiran antibodi kepada virus dalam darah, DNA mereka (ELISA, PCR);
ultrasound hati;
pengiraan tomografi;
biopsi hati.

Selepas peperiksaan dan diagnosis yang teliti, doktor memilih rawatan dengan mengambil kira:

sebab dan bentuk penyakit;
peringkatnya;
keterukan;
ciri-ciri individu pesakit (umurnya, jantina, kehadiran reaksi alahan dan penyakit yang berkaitan).

Rawatan ubat tradisional untuk jaundice hepatic bertujuan untuk menghapuskan punca gejala dan melakukan terapi restoratif. Untuk tujuan ini, gunakan ubat-ubatan kumpulan sedemikian:

Ejen antiviral. Mereka membantu mengubati hepatitis. Untuk ini, interferon sering diresepkan (Viferon, Pegintron), ubat baru (Hepcinate, Harmony) dan lain-lain.
Antibiotik. Ia digunakan untuk kerosakan bakteria hati (doxycycline).
Immunostimulants (Polyoxidonium).
Glukokortikosteroid digunakan dalam penyakit hati autoimun (Prednisone).
Terapi anti-toksin (penawar). Ia digunakan dalam tindakan beberapa toksin (contohnya, N-acetylcysteine digunakan dalam dos berlebihan dengan paracetamol).
Hepatoprotectors. Mereka mampu membaiki sel-sel hati. Antara ubat seperti Heptral, Silymarin, Phosphogliv, Essentiale, Karsil.
Kompleks vitamin dan mikro (vitamin B, A, E, D, kalsium).

Terapi tambahan adalah penggunaan decoctions rose rose, ulas, tiang jagung, serta fisioterapi (penyinaran ultraviolet). Rawatan semacam itu tidak selalu memberi hasil yang positif, kerana ia membolehkan anda untuk mengatasi gejala-gejala tersebut, tanpa menghilangkan punca-punca tersebut.

Perlu dalam rawatan jaundice hepatic dilantik pembetulan pemakanan. Ini adalah perlu untuk memperbaiki pencernaan dan mengurangkan beban pada hati. Terapi diet adalah penolakan produk berbahaya (panggang, asap, asin, pedas) dan minuman (kopi, teh yang kuat, minuman berkarbonat dan alkohol).

Untuk mencegah penyakit kuning hepatik, anda harus mengikuti langkah pencegahan. Antaranya ialah:

masa untuk merawat penyakit berjangkit hati;
memimpin gaya hidup yang sihat;
jangan menyalahgunakan alkohol;
tidak mengambil ubat yang tidak terkawal dengan apa-apa ubat;
elakkan keracunan dengan bahan beracun dan kimia.

Kenapa penting untuk mengesan dan merawat penyakit kuning dalam masa?

Dalam sesetengah kes, pesakit mengembangkan koma hepatik, yang sering menimbulkan kematian pesakit. Di samping itu, bilirubin yang tinggi boleh menjejaskan sistem saraf manusia.

Penyakit parenchymal adalah sindrom khusus yang mengiringi hampir semua patologi hati. Ia memperlihatkan dirinya dalam pelbagai bentuk dan mempunyai tiga peringkat, bergantung kepada yang terdapat gejala tambahan. Rawatan jaundis bergantung kepada punca kejadian dan keterukannya, jadi tidak disyorkan untuk merawat gejala ini sendiri.

Parenchymal pathogenesis jaundis

Kandungan bilirubin plasma

Bilirubin tidak langsung (dengan conjugation tinggi dan kekurangan relatif aktiviti penyembuhan hepatosit, rupa bilirubin langsung sehingga 15%)

Gangguan pengangkutan hepatokyte (ubat-ubatan, prematur)

Aktiviti pengurangan UDP-glucuronyltransferase: a) kecacatan genetik (sindrom Kriegler-Nayyar, sindrom Gilbert); b) kecacatan yang diperoleh (kegagalan jantung) kegagalan hati akut)

Kerosakan pada parenchyma hepatik (hepatitis akut dan kronik, tindakan bahan toksik, sirosis)

Bilirubin langsung (bergantung kepada patogenesis boleh meningkatkan kandungan bilirubin tidak langsung)

Gangguan rembesan: a) kecacatan genetik (sindrom Dabin-Johnson, Sindrom Rotor); b) gangguan sekunder (kerosakan yang disebabkan oleh ubat, bahan radiasi, prematur, kolestasis wanita hamil, kolestasis yang beralun)

Ketiadaan saluran hempedu

Peningkatan bilirubin tidak langsung menunjukkan perubahan besar terhadap hepatosit. Dalam penyakit hati kronik, peningkatan bilirubin tidak langsung menunjukkan kerosakan teruk kepada hepatosit, yang tidak dapat menyahtoksifikasi bilirubin, yang terbentuk akibat hemolisis fisiologi sel darah merah. Pada masa yang sama, perencatan rembesan bilirubin langsung semasa pembangunan cholestasis adalah penting.

Penyakit kuning, atau mekanikal. Etiologi. Punca jaundis obstruktif adalah faktor-faktor yang menghalang pergerakan hempedu di sepanjang saluran empedu ke dalam duodenum. Ini termasuk:

Pelanggaran pemuliharaan otot licin saluran empedu (paresis, kekejangan, dyskinesias);

Pelanggaran mekanisme humoral peraturan ekskresi biliary (peningkatan ekskresi biliary dalam overproduction of secretin, cholecystokinin, motilin);

Halangan mekanikal kepada aliran keluar hempedu dari dalam atau di luar mampatan saluran empedu (tumor kepala pankreas, sphincter Oddi, batu, parut, tisu peradangan dan edematous, helminths, hempedu empedu - cholestasis).

Patogenesis. Halangan mekanikal untuk aliran keluar hempedu membawa kepada kemerosotan dan peningkatan tekanan dalam saluran empedu. Peningkatan tekanan dan genangan hempedu mengakibatkan pengembangan saluran hempedu, pecah kapilari hempedu dan alirannya secara langsung atau tidak langsung melalui saluran limfa ke dalam darah. Kerana hempedu hepatik dan hempedu mengandungi konjugated bilirubin, kandungannya dalam peningkatan darah

Hyperbilirubinemia (disebabkan oleh bilirubin konjugasi).

Asid hempedu dan hempedu dalam darah (cholemia dan hollemia)

Peningkatan kolesterol (hypercholesterolemia),

Terdapat pewarnaan tisu bilirubinofilik yang icterik (kulit, membran mukus, intima vaskular) - penyakit kuning,

Bilirubin konjugasi air yang diekskresikan oleh air kencing (air kencing berwarna bir) - bilirubinuria

Asid hempedu dikesan dalam air kencing - (6) holaluria.

Kutu-bulu itu berubah-ubah - acholia disebabkan oleh pembentukan stercobilin terjejas.

Kehadiran asid hempedu dan hempedu dalam darah - cholemia dan hollemia membentuk sindrom kolera. Ia dicirikan

Asthenia (kesan toksik pada sistem saraf pusat asid hempedu, yang ditunjukkan oleh kerengsaan, mengantuk, insomnia, keletihan, dan lain-lain),

Pruritus (asid hempedu mengganggu reseptor kulit),

Kemungkinan hemolisis sel darah merah, pemusnahan sel darah putih dan platelet,

Di bawah pengaruh asid hempedu, kebolehtelapan membran meningkat, dan proses keradangan berkembang pada titik hubungan tisu dengan mereka.

Sindrom Acholic. Kekurangan hempedu atau kekurangan kemasukan ke duodenum dipanggil Acholia atau Hypochia. Nilai hempedu bervariasi: ia menggantikan pencernaan gastrik - masam dengan alkali, iaitu. penghadaman usus. Bile mengaktifkan dan meningkatkan daya pencernaan enzim pankreas, mengemulsikan lemak, meningkatkan nada dan meningkatkan motilitas usus, menggalakkan penyerapan lipid dan vitamin larut lemak. Ia mengambil bahagian dalam pencernaan parietal, mempunyai kesan bacteriostatic. Rangsangan pembentukan hempedu dan rembesan hempedu adalah secretin, pancreoimin-cholecystokinin, hempedu sendiri, gastrin, glucagon, asid hidroklorik, peningkatan aktiviti saraf vagus.

Acholia berlaku akibat patensi yang merosakkan saluran empedu; luka parenchyma hati atau gangguan peraturan pembentukan atau perkumuhan hempedu. Sindrom Acholic dicirikan oleh pencernaan usus yang merosot. Kekurangan hempedu dalam jus usus membawa kepada fakta bahawa sehingga 80% dari semua lemak tidak dicerna dan tidak diserap ke dalam limfa, tetapi steatorrhea dieliminasi dari badan dengan tinja. Pada masa yang sama, penyerapan vitamin larut lemak (A, D, E, K) menderita, hipovitaminosis dan avitaminosis berkembang, pembentukan prothrombin terganggu, dan sindrom hemorrhagic terbentuk.

Apabila Acholia tidak hanya mengalami pecahan lemak, tetapi karbohidrat dan protein - aktiviti enzimatik trypsin dan amilase terhalang, nada dan motilitas usus lemah, dan sembelit bertukar dengan cirit-birit akibat peningkatan proses putrefaktif dan subur serta penurunan sifat bakterisida chyme usus kerana kekurangan empedu. Tinja itu berubah warna dan bau.

Dengan genangan hempedu berpanjangan, kerosakan kepada hepatosit adalah mungkin, dengan keputusan bahawa lesi parenchymatous menyertai penyakit kuning mekanikal, sirosis bilier dan kegagalan hati berfungsi.

Hyperbilirubinemia bayi baru lahir. Dalam tempoh perinatal, terdapat gangguan metabolik hemoglobin dan produk pembusukan, yang menentukan rupa penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir. Alasan untuk ini boleh meningkatkan hemolisis sel darah merah, erythropoiesis yang cacat atau kekurangan enzim fungsional hepatosit. Dalam kes yang kedua, pelanggaran adalah sementara, secara beransur-ansur pengangkutan bilirubin dan conjugation menormalkan. Penyebab penyakit kuning dalam bayi yang baru lahir boleh meningkatkan penyerapan bilirubin di ruang interstitial. Semua varian yang dibentangkan mengenai kejadian jaundis pada bayi baru lahir disertai dengan peningkatan bilirubin tidak langsung. Pengesanan bilirubin langsung pada bayi yang baru lahir selalu menunjukkan patologi hati.

Bilirubin tidak langsung adalah toksik kepada sel. Ia mempunyai keupayaan untuk berinteraksi dengan struktur membran sel, untuk menembusi intracellularly dan kerana kelarutan rendah, ia disimpan dalam membran struktur selular. Bentuk ini dipanggil jaundis nuklear yang baru lahir. Oleh kerana bilirubin memasuki otak melalui aliran darah, serta ke organ lain, encephalopathy boleh berkembang, keparahan yang bergantung kepada tahap hiperbilirubinemia.

Jaundis hepatik

12 Mei 2017, 14:42 Artikel Pakar: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 2.524

Penyakit hepatik (dipanggil parenchymal) dicirikan oleh peningkatan bilirubin langsung dalam darah. Terdapat penyakit kuning parenchymal akibat gangguan hati, yang disebabkan oleh kerosakan pada hepatosit. Akibat kerosakan sedemikian, proses alami bilirubin yang mengikat terganggu dan ditukar menjadi bilirubin langsung. Akibatnya, dengan disfungsi sedemikian, bilirubin langsung hanya sebahagiannya masuk ke dalam kapilari hempedu dan jumlah utamanya kembali ke darah.

Sebabnya

Jangkitan. Penyakit berjangkit dan virus paling sering dimulakan oleh penyakit parenkim (hepatik). Orang-orang dengan sifilis, mononucleosis, toxoplasmosis, dijangkiti malaria dan banyak penyakit lain terdedah kepada bahan-bahan toksik yang membunuh patogen mereka.
Keracunan toksik. Di sini, beberapa ubat (paracetamol, asid picric, beberapa antibiotik, antidepresan, antipsikotik, dan sebagainya) dan juga racun ular, cendawan beracun dan alkohol yang berkualiti rendah boleh bertindak sebagai suatu peristiwa.

Keracunan, jangkitan, gangguan hormon, keturunan boleh menyebabkan penyakit kuning.

Penyakit hati dan saluran empedu. Penyakit seperti ini boleh menjadi lesi onkologi, dengan sirosis, fibrosis dan lain-lain.
Keturunan. Sebagai contoh, penyakit Wilson, yang boleh disebarkan kepada keturunan.
Masalah hormon dalam bayi baru lahir. Ini berlaku akibat fungsi tiroid yang merosot. Selepas menormalkan kerjanya, bilirubin kembali ke julat normal dan pas parenchymal jaundis. Proses ini berlangsung tidak lebih daripada 20 hari.

Kembali ke jadual kandungan

Patogenesis

Patogenesis penyakit kuning (parenchymal) adalah seperti berikut. Dengan fungsi hati yang betul, bilirubin disingkirkan sepenuhnya dari tubuh manusia. Dengan beberapa gangguan, bilirubin stagnates, konsentrasi dalam darah secara beransur-ansur meningkat, yang membawa kepada penyakit kuning parenkim.

Jaundis hepatik. Penyebab penyakit ini biasanya disebabkan oleh penyakit seperti sirosis hati. Penyakit hepatik boleh dirangsang oleh bahan toksik, racun dan ubat-ubatan. Untuk penyakit kuning jenis ini, gejala seperti:

demam;
menggigil;
cirit-birit;
peningkatan mendadak dalam hati.

Cholestatic. Etika ini disebabkan oleh jenis hepatitis kronik, sirosis hati dan lesi jinak. Sebabnya mungkin ada ubat-ubatan yang menghalang kapilari.
Enzymopathic. Perkembangan ini menimbulkan kekurangan aktiviti enzim tertentu, di mana perkumuhan pigmen hempedu bergantung. Selalunya ia keturunan. Berbeza dalam kerumitan diagnosis, kerana ia tidak mempunyai gejala jelas dinyatakan, kecuali untuk kesedihan spesifik kulit dan membran mukus.

Kembali ke jadual kandungan

Tahap

I. Predzheltushnaya. Air kencing berwarna dengan warna gelap yang tidak jelas, manakala pembuangan kotoran, sebaliknya, menjadi berubah warna.
Ii. Icteric Di samping menukar warna najis, terdapat kesakitan berkala di hati. Peningkatan tekanan darah, kerengsaan, keletihan.
Iii. Tahap hasilnya. Pruritus ditambah kepada gejala di atas. Urine dan feces discolour kerana kekurangan stercobilinogen di dalamnya (bilirubin, yang melepasi beberapa peringkat metabolisme). Urobilirogen tidak terdapat dalam darah. Sakit di sebelah kanan mengintensifkan. Muncul kegagalan hati. Sekiranya tiada rawatan perubatan yang betul, koma hepatik adalah mungkin.

Kembali ke jadual kandungan

Komplikasi

Pada kanak-kanak, disebabkan oleh penyakit kuning parenkim, bekalan darah ke beberapa sistem dan organ terganggu. Ini boleh membawa kepada perkembangan mental yang lemah.

Fungsi terjejas hati atau pundi hempedu mungkin menjadi komplikasi peringkat terakhir penyakit kuning parenchymal. Jumlah bilirubin yang meningkat dengan ketara dalam racun darah badan dan mungkin memerlukan bukan sahaja mabuk, malah merosakkan sistem saraf manusia. Ini boleh lumpuh, sawan, dan gangguan pendengaran.

Diagnostik

Analisis klinikal

ujian darah untuk penentuan ESR, coagulogram, analisis kuantitatif bilirubin, hemoglobin dan bahan-bahan mineral, penentuan kehadiran antibodi atau antigen virus hepatitis, biokimia darah;
Analisis air kencing untuk penentuan bilirubin dan urobilinogen;
analisis najis untuk penentuan kuantitatif stercobilin.

Kajian instrumental

peperiksaan ultrasound;
pencitraan resonans magnetik;
pengiraan tomografi;
biopsi hati;
laparoskopi;
cholangiopancreatography.

Kembali ke jadual kandungan

Diagnostik yang berbeza

penentuan keadaan umum badan sebelum dan semasa manifestasi;
jaundis parenchymal;
pemeriksaan kaki untuk kehadiran edema;
palpasi hati;
pemeriksaan kulit;
pengecualian atau pengesahan ketagihan alkohol atau dadah;
menentukan kemungkinan jangkitan semasa perjalanan;
penentuan gejala yang disertakan.

Kembali ke jadual kandungan

Rawatan jaundis parenchymal

Medicamentous

Ia terdiri daripada penggunaan penyerap, ubat antivirus, anti-radang dan antibakteria. Hepatoprotectors boleh digunakan. Vitamin K ditetapkan untuk memulihkan pembekuan darah. Jika gatal-gatal berlaku, maka persediaan topikal digunakan. Kompleks vitamin yang mengandungi asid amino dan vitamin kumpulan B memulihkan pemulihan. Glucocorticoids digunakan dalam kehadiran perubahan onkologi.

Terapi diet

Untuk mengurangkan tahap bilirubin dalam darah, diet disyorkan dalam terapi yang kompleks. Diet yang terhad, diet dengan pengecualian makanan yang agresif dan berat adalah disyorkan. Ia adalah wajib bagi pesakit yang mempunyai berat badan berlebihan. Ia terdiri daripada pengecualian dari diet makanan berlemak. Ia adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya penggunaan minuman beralkohol.

Fototerapi

Ia digunakan untuk merawat penyakit kuning parenchymal pada bayi baru lahir. Untuk fototerapi, gunakan inkubator khas dengan lampu ultraviolet. Lampu sedemikian mempunyai panjang gelombang 400 - 550 nm. Tempoh kursus adalah kira-kira 90 jam.

Penyinaran berterusan ditunjukkan untuk kanak-kanak di mana paras bilirubin ketara melebihi kadar yang dibenarkan. Untuk mengelakkan tindak balas yang buruk, mereka sentiasa memantau suhu badan dan kimia darah kanak-kanak. Dengan jaundis bayi yang baru lahir, adalah penting untuk makan susu ibu. Kegunaan biasa membantu mengurangkan kadar bilirubin dalam darah anak. Sekiranya fototerapi berterusan ditunjukkan, maka susu ibu direndam dan bayi diberi makan dengan botol atau pipet.

Kaedah rakyat

Campurkan jus rowan (100 g), sirup rosehip (1 sudu kecil), infus Barberry (30 tetes.) Dan 25 g jus bit. Alat ini diambil tiga kali sehari, setengah jam sebelum makan. Alat ini akan membantu menentukan kerja pundi hempedu dan saluran.
Anda boleh makan daun Kalanchoe sebelum makan.
Rumput kereta api diseduh dengan air mendidih (4 sudu besar. Liter per liter) dan berkeras selama 10 jam. Ambil tiga kali sehari selama setengah cawan.
Mereka bercampur dengan chamomile, daun sapi dan horsetail dalam perkadaran yang sama. Dua sudu campuran ini dibuang ke dalam air mendidih (3 liter) dan direbus selama beberapa minit. Kuih sejuk disaring dan diambil setengah cawan tiga kali sehari.
Campuran jus yang baru diperah dari wortel, timun, saderi, pasli.
Sebagai cara yang berkesan untuk merawat penyakit kuning parenchymal, merebus burdock, kelp, immortelle, susu thistle, celandine, rhubarb, sorrel telah membuktikan dirinya.
Kulit Willow (60 g) dibancuh dalam air (1 liter) selama dua puluh minit dan 24 jam sehari.
Anda boleh minum segelas jus buah kumuh setiap tiga jam.

Kembali ke jadual kandungan

Ramalan

Penyakit hepatik (parenchymal) mudah dirawat pada peringkat awal dan tidak memerlukan komplikasi serius. Adalah penting untuk tidak menangguhkan pendekatan kepada doktor pada tanda-tanda awal dan untuk memulakan rawatan tepat pada masanya. Terapi intensif dan pematuhan yang ketat terhadap preskripsi doktor yang menghadiri akan membantu bukan sahaja untuk menyingkirkan penyakit kuning itu sendiri, tetapi juga untuk mencegah perkembangan beberapa penyakit hati yang serius.

Mengawal penyakit kuning boleh menyebabkan keradangan hati.

Sekiranya anda tidak memulakan diagnosis pada masa yang sama dengan rawatan yang seterusnya, maka pendarahan parenchymatous mungkin menjadi kronik, prognosis yang mengecewakan. Dalam bentuk kronik, kegagalan hati berkembang, yang sering membawa kepada perkembangan sirosis hati.

Dengan penjagaan khusus perlu diambil untuk menilai prognosis penyakit kuning parenkim, yang merupakan tanda bentuk hepatitis B.

Pencegahan

Terutamanya terdedah kepada penyakit kuning parenchymal adalah orang tua dan pertengahan umur, bayi yang baru dilahirkan. Orang muda kurang terdedah kepada penyakit hati, gejala yang mungkin menjadi penyakit parenchymal.

Alkohol Sekiranya tidak mustahil untuk sepenuhnya mengawal penggunaan minuman beralkohol, maka itu harus diminimumkan. Semua orang tahu bahawa penggunaan alkohol yang berlebihan adalah penuh dengan akibat buruk. Di bawah pengaruhnya, sel-sel hati dimusnahkan, yang mungkin melibatkan proses tidak dapat dipulihkan.

Bayi yang baru lahir dan orang yang bersara dan umur persaraan paling mudah terdedah kepada penyakit kuning.

Jangkitan dan virus. Jaundis sering berlaku dengan hepatitis. Pencegahan penyakit yang boleh dipercayai - vaksinasi. Kita tidak boleh lupa tentang penghantaran patogen dan mengelakkannya dalam setiap cara yang mungkin:

Hepatitis A boleh ditularkan melalui tangan kotor dan makanan yang tidak dibasuh yang tidak boleh dimasak. Sekiranya anda kerap mencuci tangan anda dengan sabun dan cuci sayur-sayuran dan buah-buahan sebelum makan, anda boleh mengurangkan risiko jangkitan.
Hepatitis B dan C disebarkan melalui cecair biologi. Adalah penting untuk menjadi sensitif terhadap pilihan salon kecantikan dan juga sebuah klinik perubatan. Di tempat-tempat seperti itu, jangkitan boleh berlaku melalui darah semasa rawatan pergigian, tatu, menindik tubuh dan manipulasi lain. Anda boleh mendapatkan virus sedemikian melalui hubungan seksual, tanpa peralatan perlindungan. Pengguna dadah suntikan sering dijangkiti melalui jarum yang dikongsi.

Berat badan dan pemakanan. Jumlah lemak yang berlebihan di dalam tubuh merumitkan kerja hati, yang boleh mengakibatkan distrofi dan kebocoran seterusnya ke sirosis hati. Peningkatan kolesterol boleh menyebabkan batu karang. Langkah pencegahan penyakit hati dan biliary saluran boleh dianggap sebagai kawalan berat badan dan pemakanan yang sihat. Jangan lupa bahawa bukan sahaja lemak, tetapi juga pedas, makanan goreng mempunyai kesan buruk terhadap proses berfungsi hati.

Gaya hidup yang sihat, pemakanan yang betul, aktiviti fizikal sederhana dan penggunaan ubat-ubatan yang dikawal akan mengurangkan risiko penyakit yang menyebabkan fenomena yang tidak menyenangkan ini. Melihat doktor pada tanda-tanda awal penyakit ini akan membantu pada peringkat awal untuk mewujudkan etiologinya, yang mempercepat proses penyembuhan.

Penyakit parenchymal

Parenchymal jaundice - sindrom icteric akibat kerosakan kepada hepatosit dan cholangiol. Diwujudkan oleh kulit icteric, membran mukosa yang kelihatan, sclera, gelap air kencing, perubahan warna kotoran, penguraian, ketidakselesaan dan kesakitan di kawasan subkostal yang betul, sindrom asthenik. Ia didiagnosis menggunakan ujian darah biokimia, air kencing, najis, ultrasound, MRI, SPECT, fibroelastometry dan biopsi pada hati, MSCT perut. Untuk rawatan, hepatoprotectors, ubat anti-radang, vasodilators periferal, pendedahan kepada sinar cahaya spektrum biru, melengkapi terapi etiopatogenetik penyakit asas.

Penyakit parenchymal

Penyakit kuning hepatik (hepatoselular, parenkim) adalah akibat penyakit di mana metabolisme intrahepatik dan pengangkutan bilirubin terganggu. Bergantung pada tahap dan kejadian disfungsi, viral hepatoselular, kolestatik dan enzimopatik daripada sindrom penyakit kuning parenchymal dibezakan. Mengikut pemerhatian pakar dalam bidang gastroenterologi dan hepatologi, kebanyakan pesakit gangguan itu menunjukkan dirinya dalam konteks hepatitis berjangkit akut atau kronik. Kurang kerap, hiperbilirubinemia disebabkan oleh kerosakan toksik pada tisu parenkim hati, pengerasan atau keganasan. Ciri utama penyakit kuning hepatik adalah peningkatan serentak dalam kedua-dua bilirubin tidak langsung dan langsung.

Punca jaundis parenchymal

Perkembangan hepatocellular jaundice syndrome menimbulkan pelbagai keadaan patologi, disertai dengan pelanggaran keupayaan hepatosit untuk menangkap, mengikat, perkumuhan bilirubin dalam hempedu. Gangguan ini boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Penyebab utama penyakit kuning hepatik adalah:

Hepatitis berjangkit. Selalunya nekrosis hepatosit adalah disebabkan oleh kesan langsung dan tidak langsung agen sitotoksik hepatitis virus A, B, C, D, E. Kurang parenchymal degenerasi membawa kepada mononucleosis berjangkit, adenovirus, enterovirus, jangkitan herpes, leptospirosis, pseudotuberculosis, sepsis.
Kesan toksik. Pemusnahan parenchyma hepatik menyebabkan racun hepatotropik - hydrazine, chloroethane, ethylene glycol, oksida berdasarkan nitrogen oksida, dan alkohol. Hepatitis dadah Iatrogenik berlaku apabila mengambil sulfonamides, sitostatics, antibiotik, hormon, hypoglycemic dan sebilangan farmaseutikal lain.
Kelahiran kembali tisu parenkim hepatic. Kegagalan fungsional hepatosit diperhatikan apabila ia digantikan oleh tisu penghubung pada pesakit dengan fibrosis dan sirosis hati, sclerosing cholangitis. Kegagalan hepatik mempersulit perjalanan karsinoma hepatoselular, cholangiocarcinomas, dan lain-lain bentuk kanser hati primer.
Luka autoimun daripada hepatosit. Pemusnahan tisu hepatic parenchymal berkembang disebabkan peningkatan titer autoantibody. Hepatitis mungkin satu-satunya manifestasi proses autoimun atau digabungkan dengan arthritis rheumatoid, glomerulonephritis, vitiligo, penyakit Sjogren, tiroiditis autoimun, kolitis ulseratif.
Kolestasis intrahepatic. Penyebab kemungkinan pemusnahan hepatosit dan hiperbilirubinemia adalah pelanggaran ketelapan membran basolateral dan kanal. Cytolisis akibat stasis empedu intrahepatik diperhatikan di kolestasis pada wanita hamil, hepatitis kolestatik, cholangiolitis, fibrosis sista, kekurangan α1-antitrypsin.
Hepatosis herediter. Penyakit berleluasa genetik enzymopathic berlaku dengan kecacatan kongenital enzim glucuronyltransferase (sindrom Gilbert, Crigler-Nayyar). Pada pesakit dengan sindrom Dabin-Johnson dan Rotor, hiperbilirubinemia disebabkan oleh perkumuhan bilirubin yang terperangkap dan aliran terbalik ke dalam darah.
Penyebab extrahepatic. Penyakit kuning hepatoselular dalam pesakit yang sakit parah terbentuk di latar belakang perubahan iskemia dan endotoksik hati dalam kegagalan jantung, kejutan, DIC, transfusi, dan campur tangan pembedahan. Dystrophy hepatosit juga diperhatikan dengan berpuasa berpanjangan, pemakanan parenteral.

Patogenesis

Mekanisme pembangunan penyakit kuning parenchymal bergantung kepada punca-punca gangguan itu. Dengan varian hepatoselular sindrom icterik, yang disebabkan oleh kerosakan hati yang berisiko, beracun, proses sclerosis, degenerasi organ malignan, bilangan hepatosit yang aktif berkurangan, fungsi mereka dapat dibalik atau tidak dapat dikurangkan. Akibatnya, penyitaan bilirubin bebas dari darah, glucuronization dan perkumuhan dengan hempedu terganggu. Pada masa yang sama, disebabkan oleh proses dystrophik dan nekrobiotik yang berlaku dalam parenchyma, penyebaran bilirubin-glukuronida larut air dari kapilari hempedu ke dalam saluran limfa dan darah berlaku. Titik permulaan varian kolestatik jaundis hepatoselular adalah pelanggaran terhadap rembesan hempedu, yang membawa kepada stasis dan sitologi sel-sel hati sekunder.

Dalam bentuk hipertilirubinemia paru-paru, unsur utama adalah pelanggaran konjugasi pigmen yang tidak terhingga yang berkaitan dengan kekurangan enzim kongenital, atau kelewatan dalam hepatosit bilirubin terikat akibat kecacatan genetik dalam sistem pengangkutan yang bergantung kepada ATP. Terlepas dari ciri-ciri titik awal patogenesis, hasil akhir dalam darah meningkatkan kandungan bilirubin bebas dan terikat. Oleh kerana bilirubinemia langsung, penyaringan pigmen oleh buah pinggang bertambah, yang menyebabkan bilirubinuria dan gelap air kencing. Disebabkan kekurangan bilirubin dalam hempedu, jumlah stercobilinogen dan stercobilin menurun, dan akibatnya, najis menjadi ringan. Dengan kerosakan teruk pada tisu hati, metabolisme urobilinogen dan asid hempedu mungkin terganggu.

Gejala penyakit kuning parenchymal

Tanda-tanda penyakit Pathognomonic - kemunculan es yang hebat dengan pewarnaan warna merah kemerahan kulit, membran mukus dan sclera, yang disertai dengan gatal-gatal. Penyakit hepatik dicirikan oleh masalah kemerosotan air kencing, kemungkinan perubahan warna kotoran akibat penurunan jumlah stercobilin. Pesakit mempunyai sakit nyeri di hipokondrium yang betul, gangguan dyspeptik (loya dan muntah, hilang selera makan, kembung perut, sakit di epigastrium). Mungkin semakin teruk keadaan umum - demam subfebril, penurunan berat badan, kelemahan. Apabila bentuk parenchymal penyakit, tanda-tanda extrahepatic muncul: kemerahan permukaan palmar tangan (eritema palmar), telangiectasia (urat labah-labah), peningkatan kelenjar susu pada lelaki.

Komplikasi

Penyerapan vitamin D dan kalsium terjejas dalam jaundis membawa kepada demineralisasi tulang, yang ditunjukkan oleh sakit, patah patologi. Sekiranya tiada rawatan, kegagalan hati boleh terbentuk dengan mabuk badan dengan sebatian nitrogen, encephalopathy, kesedaran terjejas, dan dalam kes-kes yang teruk koma berlaku akibat kerosakan otak toksik. Komplikasi penyakit yang biasa dengan jaundis parenchymal kronik adalah perluasan urat paraigali, esofagus, dan hemoroid, yang disebabkan oleh perkembangan berlebihan peredaran cagaran dan, dalam beberapa kes, rumit oleh pendarahan yang berlimpah.

Diagnostik

Oleh kerana kehadiran manifestasi klinikal ciri, diagnosis jaundis parenkim dalam kes biasa tidak sukar. Carian diagnostik bertujuan untuk pemeriksaan komprehensif pesakit untuk mengenal pasti patologi yang mendasari, yang merupakan punca utama hiperbilirubinemia. Pesakit disarankan kaedah penyelidikan berikut:

Analisis biokimia darah. Ciri khas penyakit kuning parenchymal adalah peningkatan jumlah bilirubin, yang memungkinkan untuk menilai keparahan penyakit kuning (sehingga 80 mmol / l - ringan, 80-150 mmol / l - medium, lebih 150 mmol / l - teruk). Disebabkan pemusnahan hepatosit, tahap ALT, AST, dan fosfatase alkali meningkat.
Ultrasound hati dan pundi hempedu. Apabila melakukan sonografi, peningkatan saiz organ parenchymatous, heterogeneity struktur dengan kawasan selalunya hypo-dan hyperechogenicity tisu hati, peningkatan dalam aliran darah volume di vena portal dikesan. Dengan jangka panjang penyakit kuning, fokus perubahan berserabut dapat dikesan.
Tomografi sistem hepatobiliari. MRI hati dan saluran empedu, SPECT hati, MSCT organ perut ditetapkan untuk sensitiviti sonografi yang tidak mencukupi. Kaedah ini membantu mengesan infiltrat inflamasi, perubahan dystrophik dalam tisu hati, penebalan dinding empedu, dan patologi rangkaian vaskular.
Fibroelastometry. Pengimbasan bukan invasif organ yang menggunakan alat Fibroscan memungkinkan untuk menjelaskan tahap penggantian tisu parenkim oleh unsur berserat pada skala Metavir dan pada keanjalan hati (dinyatakan dalam kPa). Kaedah ini sangat bermaklumat, kerana pengukuran dilakukan serentak pada beberapa titik.
Biopsi jarum hati. Untuk menilai struktur parenchyma, biopsi perkutaneus dilakukan di bawah bimbingan ultrasound, diikuti dengan pemeriksaan histologi. Penyakit hepatik mendedahkan perubahan nekrotik, infiltrat inflamasi, tanda fibrosis periportal atau periselular, dan degenerasi lemak.

Dalam analisis klinikal darah ditentukan oleh peningkatan ESR, penyelewengan dalam formula leukosit (neutrophilia atau limfositosis). Dalam analisis air kencing, peningkatan tahap urobilin diperhatikan, dalam analisis kotoran storkobilin yang kurang atau tidak. Sekiranya sistem biliar disyaki, cholangiopancreatography tingkah laku dilakukan. Untuk penilaian komprehensif mengenai keadaan organ abdomen dilakukan oleh MRI. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit kuning hemolisis dan mekanikal, kulit icteric akibat penggunaan acrycin, serta antara pelbagai penyakit yang boleh menyebabkan sindrom penyakit kuning hepatik. Sebagai tambahan kepada pakar gastroenterologi dan hepatologi, pesakit disarankan untuk merujuk kepada pakar penyakit berjangkit, ahli hematologi, ahli onkologi, dan ahli genetik.

Rawatan jaundis parenchymal

Sekiranya sindrom icteric hepatik, apabila mungkin, terapi etiopatogenetik keadaan patologi dilakukan, yang rumit oleh pelanggaran metabolisme bilirubin. Matlamat utama rawatan adalah untuk mempengaruhi faktor etiologi, pemulihan metabolisme hepatosit, pembetulan gangguan yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia dan disfungsi hepatik. Memandangkan penyebab jaundis, antivirus, antibakteria, agen imunomodulasi, glucocorticosteroids, sitostatics, ubat-ubatan kemoterapi untuk rawatan tumor hati boleh ditetapkan.

Amaran yang teruk dianggap sebagai petunjuk untuk terapi infusi secara besar-besaran menggunakan penyelesaian koloid dan kristaloid, pengganti plasma, produk darah, ubat detoksifikasi, pelantikan antidot tertentu (acetylcysteine dengan kerosakan sel hati oleh paracetamol, dll.). Dalam kes yang teruk, plasmapheresis, hemosorption, hemodialisis disyorkan. Untuk pendedahan langsung kepada elemen parenchymal hepatik dikenakan:

Hepatoprotectors. Phospholipid, asid amino, antioksidan, persiapan vitamin menstabilkan membran hepatosit dan organel sel, melindungi hati daripada nekrosis, merangsang proses-proses yang lebih baik. Sesetengah agen mempunyai kesan anti-toksik, menormalkan fungsi asas hati, mencegah kolestasis intrahepatik.
Ubat-ubatan untuk mencegah sklerosis parenchyma. Untuk mengelakkan pembentukan tisu penghubung yang berlebihan, ubat anti-radang diresepkan yang menghalang proses fibrosis. Vasodilators periferi berkesan, yang meningkatkan bekalan darah ke tisu parenkim, mengurangkan iskemia, dan meningkatkan penghantaran oksigen ke hepatosit.

Dengan peningkatan yang signifikan dalam tahap bilirubin yang tidak disokong, fototerapi ditunjukkan, yang membolehkan untuk menukar pigmen yang tidak terhingga ke dalam isomer larut air, yang dapat diekskresikan oleh buah pinggang. Asid Ursodoksikolik digunakan untuk mengurangkan gatal-gatal dalam sindrom kolera, yang juga meningkatkan metabolisme hepatosit. Makanan tambahan pembetulan ubat suplemen dengan pemakanan pecahan yang kerap, mengehadkan lemak, makanan goreng, ekstrak. Kaedah rawatan pembedahan (pelbagai jenis reseksi hati) digunakan dalam terapi kompleks tumor pukal. Sekiranya pemusnahan tisu parenchymal secara besar-besaran, pemindahan organ diperlukan.

Prognosis dan pencegahan

Hasilnya bergantung pada keparahan penyakit yang mendasari, kehadiran komplikasi, keselamatan hati, keadaan umum pesakit. Prognosis jaundis parenchymal adalah baik jika tiada perubahan patologi organ tidak dapat dipulihkan dan rawatan yang tepat pada masanya menyebabkan akar penyakit. Mencegah keadaan ini adalah untuk mengelakkan penyakit yang boleh menyebabkan penyakit kuning. Ia perlu mematuhi langkah-langkah kebersihan diri, tidak menggunakan air dari takungan terbuka, untuk mengelakkan sambungan tidak disengajakan dan seks tanpa perlindungan, untuk melakukan vaksinasi terhadap hepatitis B mengikut skim vaksinasi. Untuk pencegahan kerosakan toksik kepada tisu parenkim, penting untuk mengehadkan penggunaan alkohol, gunakan berhati-hati apabila bekerja dengan racun perindustrian, mengambil kira kontraindikasi apabila menetapkan dadah hepatotoxic.

Patogenesis parenchymal jaundis

Tinggalkan komen 1,888

Kerosakan hati kadang-kadang menyebabkan penyakit kuning.

Jangkitan. Penyakit berjangkit dan virus paling sering dimulakan oleh penyakit parenkim (hepatik). Orang-orang dengan sifilis, mononucleosis, toxoplasmosis, dijangkiti malaria dan banyak penyakit lain terdedah kepada bahan-bahan toksik yang membunuh patogen mereka.
Keracunan toksik. Di sini, beberapa ubat (paracetamol, asid picric, beberapa antibiotik, antidepresan, antipsikotik, dan sebagainya) dan juga racun ular, cendawan beracun dan alkohol yang berkualiti rendah boleh bertindak sebagai suatu peristiwa.

Keracunan, jangkitan, gangguan hormon, keturunan boleh menyebabkan penyakit kuning.

Penyakit hati dan saluran empedu. Penyakit seperti ini boleh menjadi lesi onkologi, dengan sirosis, fibrosis dan lain-lain.
Keturunan. Sebagai contoh, penyakit Wilson, yang boleh disebarkan kepada keturunan.
Masalah hormon dalam bayi baru lahir. Ini berlaku akibat fungsi tiroid yang merosot. Selepas menormalkan kerjanya, bilirubin kembali ke julat normal dan pas parenchymal jaundis. Proses ini berlangsung tidak lebih daripada 20 hari.

Jaundis hepatik. Penyebab penyakit ini biasanya disebabkan oleh penyakit seperti sirosis hati. Penyakit hepatik boleh dirangsang oleh bahan toksik, racun dan ubat-ubatan. Untuk penyakit kuning jenis ini, gejala seperti:

demam;
menggigil;
cirit-birit;
peningkatan mendadak dalam hati.

Cholestatic. Etika ini disebabkan oleh jenis hepatitis kronik, sirosis hati dan lesi jinak. Sebabnya mungkin ada ubat-ubatan yang menghalang kapilari.
Enzymopathic. Perkembangan ini menimbulkan kekurangan aktiviti enzim tertentu, di mana perkumuhan pigmen hempedu bergantung. Selalunya ia keturunan. Berbeza dalam kerumitan diagnosis, kerana ia tidak mempunyai gejala jelas dinyatakan, kecuali untuk kesedihan spesifik kulit dan membran mukus.

Kembali ke jadual kandungan

I. Predzheltushnaya. Air kencing berwarna dengan warna gelap yang tidak jelas, manakala pembuangan kotoran, sebaliknya, menjadi berubah warna.
Ii. Icteric Di samping menukar warna najis, terdapat kesakitan berkala di hati. Peningkatan tekanan darah, kerengsaan, keletihan.
Iii. Tahap hasilnya. Pruritus ditambah kepada gejala di atas. Urine dan feces discolour kerana kekurangan stercobilinogen di dalamnya (bilirubin, yang melepasi beberapa peringkat metabolisme). Urobilirogen tidak terdapat dalam darah. Sakit di sebelah kanan mengintensifkan. Muncul kegagalan hati. Sekiranya tiada rawatan perubatan yang betul, koma hepatik adalah mungkin.

Komplikasi

Pada kanak-kanak, disebabkan oleh penyakit kuning parenkim, bekalan darah ke beberapa sistem dan organ terganggu. Ini boleh membawa kepada perkembangan mental yang lemah.

Diagnostik

Analisis klinikal

ujian darah untuk penentuan ESR, coagulogram, analisis kuantitatif bilirubin, hemoglobin dan bahan-bahan mineral, penentuan kehadiran antibodi atau antigen virus hepatitis, biokimia darah;
Analisis air kencing untuk penentuan bilirubin dan urobilinogen;
analisis najis untuk penentuan kuantitatif stercobilin.

Kajian instrumental

peperiksaan ultrasound;
pencitraan resonans magnetik;
pengiraan tomografi;
biopsi hati;
laparoskopi;
cholangiopancreatography.

Kembali ke jadual kandungan

Diagnostik yang berbeza

penentuan keadaan umum badan sebelum dan semasa manifestasi;
jaundis parenchymal;
pemeriksaan kaki untuk kehadiran edema;
palpasi hati;
pemeriksaan kulit;
pengecualian atau pengesahan ketagihan alkohol atau dadah;
menentukan kemungkinan jangkitan semasa perjalanan;
penentuan gejala yang disertakan.

Kembali ke jadual kandungan

Rawatan jaundis parenchymal

Medicamentous

Terapi diet

Fototerapi

Kaedah rakyat

Campurkan jus rowan (100 g), sirup rosehip (1 sudu kecil), infus Barberry (30 tetes.) Dan 25 g jus bit. Alat ini diambil tiga kali sehari, setengah jam sebelum makan. Alat ini akan membantu menentukan kerja pundi hempedu dan saluran.
Anda boleh makan daun Kalanchoe sebelum makan.
Rumput kereta api diseduh dengan air mendidih (4 sudu besar. Liter per liter) dan berkeras selama 10 jam. Ambil tiga kali sehari selama setengah cawan.
Mereka bercampur dengan chamomile, daun sapi dan horsetail dalam perkadaran yang sama. Dua sudu campuran ini dibuang ke dalam air mendidih (3 liter) dan direbus selama beberapa minit. Kuih sejuk disaring dan diambil setengah cawan tiga kali sehari.
Campuran jus yang baru diperah dari wortel, timun, saderi, pasli.
Sebagai cara yang berkesan untuk merawat penyakit kuning parenchymal, merebus burdock, kelp, immortelle, susu thistle, celandine, rhubarb, sorrel telah membuktikan dirinya.
Kulit Willow (60 g) dibancuh dalam air (1 liter) selama dua puluh minit dan 24 jam sehari.
Anda boleh minum segelas jus buah kumuh setiap tiga jam.

Kembali ke jadual kandungan

Mengawal penyakit kuning boleh menyebabkan keradangan hati.

Dengan penjagaan khusus perlu diambil untuk menilai prognosis penyakit kuning parenkim, yang merupakan tanda bentuk hepatitis B.

Pencegahan

Bayi yang baru lahir dan orang yang bersara dan umur persaraan paling mudah terdedah kepada penyakit kuning.

Hepatitis A boleh ditularkan melalui tangan kotor dan makanan yang tidak dibasuh yang tidak boleh dimasak. Sekiranya anda kerap mencuci tangan anda dengan sabun dan cuci sayur-sayuran dan buah-buahan sebelum makan, anda boleh mengurangkan risiko jangkitan.
Hepatitis B dan C disebarkan melalui cecair biologi. Adalah penting untuk menjadi sensitif terhadap pilihan salon kecantikan dan juga sebuah klinik perubatan. Di tempat-tempat seperti itu, jangkitan boleh berlaku melalui darah semasa rawatan pergigian, tatu, menindik tubuh dan manipulasi lain. Anda boleh mendapatkan virus sedemikian melalui hubungan seksual, tanpa peralatan perlindungan. Pengguna dadah suntikan sering dijangkiti melalui jarum yang dikongsi.

Jaundis adalah keadaan patologi yang disertai oleh ciri-ciri kekuningan tisu kulit dan sclera mata. Walau bagaimanapun, ia bukan penyakit bebas - ia hanya gejala. Menurut statistik, bentuk yang paling biasa adalah jaundis parenchymal, yang berkembang terhadap latar belakang proses keradangan dalam tisu hati.

Sudah tentu, pesakit yang menghadapi masalah yang sama sedang mencari maklumat tambahan. Apakah penyakitnya? Apakah tanda-tanda utama penyakit kuning parenchymal? Bagaimana rawatan dirawat dan apakah bahaya yang dikaitkan dengannya? Jawapan kepada soalan-soalan ini penting kepada ramai.

Penyakit parenchymal: penyebab

Seperti yang telah disebutkan, perkembangan patologi ini dikaitkan dengan pelanggaran hati. Penyakit parenchymal (atau hepatic) mungkin muncul di latar belakang penyakit berikut:

jangkitan virus, khususnya, jenis hepatitis A, B, C, D dan E;
Kelaparan oksigen daripada hepatosit, yang paling kerap diperhatikan terhadap latar belakang sepsis hati;
sejenis hepatitis autoimun, di mana sistem imun mula menyerang sel sendiri;
keracunan badan dengan bahan toksik dari asal perindustrian dan domestik, alkohol atau dadah;
sirosis hati.

Perlu diingat bahawa dalam proses diagnosis adalah penting untuk menentukan punca penyakit kuning - satu-satunya cara untuk menyingkirkan penyakit ini.

Penyakit parenchymal: patogenesis dan gejala

Untuk memulakan adalah untuk menangani beberapa ciri struktur dan fungsi hati. Organ ini terdiri daripada parenchyma dan stroma (tisu penghubung tisu), yang menyokong strukturnya. Sel fungsian hati adalah sel hepatokyte. Dengan pengumpulan, sel-sel ini membentuk lobulus, di mana, pada hakikatnya, empedu dihasilkan. Untuk sintesisnya memerlukan bilirubin tidak langsung (pigmen kuning). Dibentuk hempedu melalui saluran hempedu memasuki duodenum, di mana ia mengambil bahagian dalam proses pencernaan.

Jika untuk satu sebab atau yang lain hati tidak lagi menyerang pigmen, jumlah bilirubin dalam darah, atau sebaliknya, parasnya meningkat dengan ketara. Ini menyebabkan pewarnaan sklera dan tisu kulit.

Kulit icteric bukan satu-satunya gejala patologi ini. Melawan latar belakang kerosakan hati, tanda-tanda lain muncul:

Ramai pesakit mengadu pruritus, yang dikaitkan dengan sintesis dan pengumpulan asid hempedu.
Pada kulit sering muncul letusan nodular.
Anda dapat melihat kegelapan air kencing, tetapi massa kotoran menjadi berubah warna.
Selalunya, terhadap latar belakang penyakit, suhu badan meningkat, mual dan muntah muncul.
Pesakit menderita sakit pada otot dan sendi.
Gejala merangkumi perasaan berat pada hipokondrium yang betul. Palpasi hati disertai dengan rasa sakit.

Gambar klinikal mungkin ditambah dengan masalah tidur, kelemahan, kerengsaan.

Penyakit hepatik dan ciri-cirinya

Bentuk patologi ini boleh berlaku dengan sirosis hati dan hepatitis akut, tetapi penyebab paling biasa adalah pengambilan ubat-ubatan dan toksik. Terhadap latar belakang penyakit ini terdapat peningkatan mendadak dalam kadar bilirubin dalam darah, bersama dengan pengurangan kolesterol dan hemoglobin. Dicirikan dengan rupa warna kuning cerah kulit dan sclera, pembentukan ruam.

Sudah beberapa hari selepas proses patologi bermula, terdapat peningkatan yang signifikan dalam hati. Gejala lain termasuk demam dan menggigil, sakit sendi, dan kelemahan umum. Kotoran menjadi cair. Pesakit mengadu sakit hidung yang kerap.

Bentuk enzymopatik penyakit ini

Penyakit enzymopathic berkembang terhadap latar belakang penurunan dalam aktiviti enzim yang bertanggungjawab untuk menangkap dan melepaskan bilirubin. Dalam kebanyakan kes, keadaan dikaitkan dengan kecacatan keturunan dalam sintesis enzim.

Dikatakan bahawa ini adalah bentuk jaundis yang agak ringan, yang boleh dirawat dengan mudah. Sebaliknya, penyakit kadang sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikal kabur dan gejala ringan.

Penyakit kuning kolestatik: gambar klinikal

Asas bentuk patologi ini adalah pelanggaran pertukaran komponen hempedu. Tahap bilirubin dalam darah meningkat dengan ketara. Seiring dengan ini, penurunan kebolehtelapan dinding kapilari hempedu diperhatikan.

Cirrhosis, bentuk kronik hepatitis, dan kolestasis benigna dapat memprovokasi keadaan yang sama. Di samping itu, penyakit ini berkembang dengan latar belakang pentadbiran ubat kuat, termasuk ubat hormonal, Chlorpropamid, Aminazin, dan lain-lain.

Tahap perkembangan penyakit

Penyakit parenchymal berkembang dalam tiga peringkat, masing-masing disertai dengan beberapa ciri:

Pada peringkat awal, penurunan dalam aktiviti enzim dan kadar penukaran bilirubin tidak langsung ke bentuk langsung diperhatikan. Membran hepatosit mula menjadi rosak.
Tahap kedua dicirikan oleh peningkatan kebolehtelapan membran sel-sel hati. Di samping itu, pesakit mengadu kesakitan di sisi, yang dikaitkan dengan peritisan kapilari.
Pada peringkat terakhir, proses penukaran bilirubin tidak langsung sepenuhnya terganggu. Terdapat sakit teruk di sebelah kanan, perubahan warna air kencing.

Jika tiada rawatan perubatan yang tepat pada masanya, pesakit akan mengalami kegagalan hati. Itulah sebabnya anda perlu meminta bantuan dengan segera selepas tanda-tanda pertama muncul.

Langkah diagnostik

Sangat penting untuk mendiagnosis "penyakit parenkim parenkim" pada waktunya. Diagnostik merangkumi beberapa perkara:

Pemeriksaan am sudah memberikan maklumat yang mencukupi, kerana keseronokan kulit dan kulit, kelembutan dengan palpasi di hipokondrium yang betul adalah gejala yang sangat khas.
Juga menjalankan ujian darah umum dan biokimia (yang memungkinkan untuk menentukan sama ada jumlah bilirubin dinaikkan), ujian makmal dan najis.
Di samping itu, pesakit boleh ditetapkan PCR dan ELISA. Kajian-kajian sedemikian membantu mengenal pasti antibodi spesifik dan bahan genetik virus dalam darah, yang memungkinkan untuk menentukan secara tepat kehadiran dan sifat jangkitan.
Pemeriksaan ultrabunyi, dan kadang kala dikira tomografi, juga dilakukan untuk menentukan sejauh mana kerusakan hati dan kehadiran penyakit yang berkaitan.
Jika anda mengesyaki perkembangan sirosis memerlukan biopsi.

Rawatan yang berkesan

Apabila gejala pertama muncul, anda perlu berjumpa doktor. Semakin cepat terapi bermula, semakin cepat ia dapat menyingkirkan penyakit dan mencegah akibat yang mungkin.

Dalam merangka rejimen rawatan, doktor pertama-tama memberi tumpuan kepada punca berlakunya penyakit kuning. Contohnya, jika pengwarnaan kulit dan kulit dikaitkan dengan jangkitan virus, maka pesakit diberi ubat yang mengandungi interferon (contohnya, Alfaferon, Viferon). Ubat imunosupresif digunakan untuk kerosakan hati autoimun, khususnya, Prednisone dan Azathioprine.

Jika kita bercakap tentang kerosakan hati toksik, maka antidotes khusus boleh digunakan. Sebagai contoh, dalam kes overdosis paracetamol, N-asetilcysteine digunakan, dan dalam hal keracunan dengan etilena glikol atau metil alkohol, etanol digunakan.

Oleh kerana bilirubin berkumpul di dalam badan, pesakit memerlukan detoksifikasi. Proses ini termasuk pentadbiran intravena saline dan glukosa, serta pengambilan enterosorben dan ubat koloid.

Untuk memulihkan fungsi hati yang normal, hepatoprotectors digunakan, misalnya, Heptral dan Silymarin. Penerimaan vitamin kumpulan B dan asid askorbik ditunjukkan. Selain itu boleh diambil persiapan yang mengandungi asid amino. Sejak latar belakang penyakit kuning sering kekurangan vitamin D dan kalsium, pesakit ditetapkan tablet kalsium glukonat, serta sesi radiasi ultraviolet.

Semasa rawatan, adalah penting untuk mengekalkan diet yang betul. Perlu sepenuhnya meninggalkan penggunaan alkohol. Jika pesakit mengambil dadah hepatotoxic, doktor menggantikannya dengan analog yang lebih selamat.

Pemakanan untuk penyakit kuning

Bahagian terapi penting adalah pemakanan yang betul. Penyakit parenchymal memerlukan diet khas. Sebagai contoh, pada peringkat pertama perkembangan penyakit itu, pesakit disarankan diet buah-buahan. Makanan ini membantu membersihkan badan toksin, sambil menyerapnya dengan karbohidrat.

Sekiranya kita bercakap tentang tahap kedua, produk tenusu, serta jus segar dan dekok buah-buahan diperkenalkan ke dalam diet pesakit. Dalam kes yang lebih teruk (peringkat III), doktor mengesyorkan makan hanya makanan berkalori rendah dan mengurangkan jumlah garam. Makanan goreng adalah kontraindikasi - makanan boleh dimasak hanya dengan mengukus.

Senarai kemungkinan komplikasi

Dalam kebanyakan kes, jaundis hepatik bertindak balas dengan baik untuk terapi. Dengan rawatan yang betul penyakit itu dapat menyingkirkan, sambil mengelakkan komplikasi. Walau bagaimanapun, penyakit pada kanak-kanak zaman kanak-kanak disertai dengan pengurangan bekalan darah ke tisu, yang boleh menjejaskan perkembangan sistem saraf (lagi jarang, penyakit paru-paru menyebabkan penyumbatan perkembangan mental).

Sekiranya terapi dimulakan pada peringkat ketiga, maka perubahan struktur dan fungsi hati dan pundi hempedu mungkin tidak dapat dipulihkan. Peningkatan yang tajam dan berterusan dalam tahap bilirubin mempengaruhi kerja seluruh organisma, menyebabkan mabuk dan kerosakan teruk pada sistem saraf. Itulah sebabnya mengapa tidak masalah seperti itu ditinggalkan tanpa pengawasan - adalah penting untuk mencari bantuan dalam masa dan tepat mengikuti semua arahan doktor.

Jaundice (icterus) adalah sindrom yang terjadi apabila kandungan bilirubin dalam darah bertambah dan ditandai dengan warna kuning kulit, membran mukus, sclera akibat pemendapan pigmen empedu di dalamnya yang melanggar pembentukan hempedu dan perkumuhan hempedu.

Pengkelasan. Bergantung kepada penyetempatan awal proses patologi yang membawa kepada pembangunan penyakit kuning, dan berlakunya mekanisme adalah terpencil apa-apa jenis penyakit kuning: 1) suprarenal disebabkan oleh peningkatan pengeluaran bilirubin, terutamanya disebabkan oleh peningkatan pereputan eritrosit (hemolitik penyakit kuning) dan kurang kerap melanggar pengangkutan plasma bilirubin; 2) penyakit kuning hepatik kerana menangkap pelanggaran dan perkumuhan conjugation bilirubin kerana hepatosit kerosakan mereka di bawah pelbagai proses patologi, dan juga diperolehi dan mewarisi kecacatan struktur hepatosit dan enzim yang terlibat dalam metabolisme dan pengangkutan bilirubin dalam sel-sel hati; 3) jaundis obstruktif (mekanikal), kesukaran timbul dalam aliran keluar extrahepatic laluan hempedu biliary.

Penyakit kuning superhepatic. Kumpulan ini termasuk: 1) jaundis hemolitik, yang berkembang akibat pecahnya sel darah merah; 2) hiperbilirubinemia shunt - dengan peningkatan pembentukan bilirubin shunt yang dipanggil dari hemoglobin bentuk eritrosit belum matang (contohnya, normoblast sumsum tulang akibat daripada erythropoiesis tidak berkesan dalam B₁₂-kekurangan anemia) atau dari heme protein seperti myoglobin, cytochromes, catalase, dengan hematomas yang luas, serangan jantung; 3) penyakit kuning yang melanggar pengangkutan plasma bilirubin - jika hubungan antara bilirubin dan albumin dipecahkan oleh ubat-ubatan tertentu atau pembentukan kompleks bilirubin-albumin terganggu kerana penurunan tajam kandungan albumin darah.

Etiologi. Penyebab jaundis hemolitik adalah faktor etiologi yang menyebabkan perkembangan hemolisis eritrosit dan anemia hemolitik.

Patogen h. Apabila dipertingkatkan hemolisis eritrosit dalam hepatik sel-sel endothelial seperti bintang, makrofaj, limpa, sumsum tulang terbentuk sejumlah besar percuma (tidak langsung, unconjugated) bilirubin, hepatosit hati yang tidak dapat menghapuskan sepenuhnya dari darah dan mengikat kepada uridindifosfoglkzhuronovoy asid (relatif kegagalan hati). Di samping itu, racun hemolitik sering ejen hepatotoxic, dan kerosakan hepatocyte merumitkan metabolisme dan pengangkutan bilirubin di dalamnya. kandungan bilirubin unconjugated dalam kenaikan darah (hiperbilirubinemia tidak langsung), yang tidak dikumuhkan dalam air kencing kerana kaitannya dengan albumin. Boleh meningkatkan tahap conjugated (langsung) bilirubin, disebabkan penyebaran berbalik ke dalam darah selepas kapasiti hepatosit untuk mengeluarkan bilirubin conjugated ke dalam hempedu telah habis.

Dengan hiperbilirubinemia tidak langsung (260 - 550 μmol / l), apabila tidak semua bilirubin bebas dimasukkan ke dalam kompleks bilirubin-albumin, yang dikenali sebagai penyakit kuning nuklear (pewarnaan nukleus otak) dengan nukleus CNS dan gejala neurologi (encephalopathy) ciri-ciri penyakit hemolitik (anemia) bayi yang baru lahir dengan Rh ketidakserasian eritrosit ibu dan janin. Kesan toksik bilirubin bebas pada sistem saraf juga dapat dilihat dengan peningkatan sedikit bilirubin dalam darah, tetapi kehadiran hypoalbuminemia, peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak, membran sel saraf (yang melanggar metabolisme lipid, hipoksia).

Apabila penyakit kuning hemolitik dalam hati, saluran empedu dan usus, jumlah glukuronida bilirubin, urobilinigen, stercobilinogen (hypercholia - peningkatan pengeluaran hempedu dalam usus) yang disintesis, yang menyebabkan peningkatan pengeluaran stercobilin dan urobilin dengan najis dan air kencing. Walau bagaimanapun, tidak ada sindrom kolera (asid hempedu tidak memasuki darah) dan gangguan pencernaan usus (tiada sindrom acholic, seperti jaundis lain). Penyakit jaundice hepolytic boleh menyertai penyakit kuning hemolisis jika hepatosit terjejas secara serentak dengan hemolisis, dan jaundis mekanikal akibat halangan saluran empedu dengan trombus bilier dan batu dari bilirubin, kolesterol dan kalsium.

Jaundis hepatik. Etiologi. Penyebab penyakit kuning hepatik adalah terutamanya kesan faktor etiologi yang menyebabkan kerosakan kepada hepatosit (jangkitan, toksik, termasuk ubat, bahan, kolestasis intrahepatic), serta kecacatan keturunan untuk menangkap, konjugasi dan penyingkiran bilirubin dari hepatosit.

Patogenesis. Jenis-jenis patogenetik berikut penyakit kuning hepatik dibezakan:

Jaundis gangguan hepatik kerana menangkap hepatocyte bilirubin boleh: a) disebabkan oleh penurunan dalam kandungan protein sel hepatik Y (ligandina) dan Z, dapat memberikan bilirubin seluruh membran sitoplasma daripada darah ke dalam sel (dengan kebuluran protein); b) disebabkan oleh perencatan kompetitif penangkapan bilirubin (sebatian radiopaque, ubat-ubatan tertentu seperti ubat anthelmintic); c) disebabkan oleh gangguan genetik ditentukan struktur membran hepatosit vaskular tiang (ini membawa kepada perubahan dalam kebolehtelapan membran) Bahawa Tuhanmu telah memerintahnya ia percuma bilirubin dari pengangkutan albumin dan bilirubin dalam hepatosit (dalam sindrom keturunan Gilbert - Meylengrahta). Apabila ini tidak berlaku untuk bilirubin conjugation kedua dan hyper-bilirubinemia timbul tidak langsung (jumlah peningkatan percuma bilirubin). Air kencing dan najis kandungan stercobilin berkurangan kerana melanggar glucuronides pembentukan bilirubin dalam hepatosit dan seterusnya terbitannya dalam canaliculi hempedu dan usus.

Penyakit hepatik disebabkan oleh penguraian bilirubin dari hepatosit ke saluran empedu berkembang apabila kebolehtelapan bahagian empedu membran sitoplasma sel sel hati, cytolisis hepatosit, pecah saluran hempedu, penebalan empedu dan penyumbatan saluran intrahepatic (kolestasis intrahepatic).

Penyakit bilirubin yang terisolasi dari ekskresi bilirubin konjugasi berlaku dalam sindrom keturunan Dubin-Johnson (dengan pigmentasi hati yang teruk akibat daripada pengumpulan substansi jenis melanin di dalamnya akibat daripada fungsi ekskresi hepatosit) dan Rotor, apabila kandungan bilirubin terikat meningkat dalam darah - hiperbilirubinemia langsung, b dan l dan p pada p dan p dan saya dan pada masa yang sama mengurangkan perkumuhan sterkobilina dengan najis dan air kencing.

Jauh lebih cenderung untuk mengurangkan peruntukan bilirubin dalam satu cara atau yang lain digabungkan dengan melanggar dia ditangkap, pengangkutan intraselular, hepatosit conjugation. Ini adalah mekanisme berlakunya penyakit kuning hepatik apabila sel-sel hati yang rosak (hepatocellular penyakit kuning) dan vnutripecheiochnom cholestasis (jaundis kolestatik) yang berlaku pada virus, berjangkit, toksik (termasuk ubat) hepatitis, hepatosis metabolik, sirosis (mis, sirosis biliary utama), penyusupan hati meresap dengan leukemia, hemochromatosis.

Apabila sel hati rosak, mesej muncul di antara saluran empedu, saluran darah dan saluran limfatik, di mana hempedu memasuki aliran darah dan sebahagiannya ke dalam saluran empedu. Edema periportal juga boleh menyumbang kepada penyerapan hempedu daripada saluran hempedu ke dalam darah. Sel-sel bengkak memerah saluran empedu, mewujudkan kesukaran mekanikal dalam aliran hempedu. Fungsi metabolisme dan sel hati rosak.

Dengan jenis hepatoselular dan kolestatik penyakit kuning hepatik, perkumuhan bilirubin konjugasi menjadi hempedu secara dramatik berkurang, dan ia berasal dari hepatosit yang diubah secara patologi ke dalam aliran darah, dan hiperbilirubinemia langsung berlaku. Pada masa yang sama, tahap bilirubin bebas - hiperbilirubinemia tidak langsung - naik ke dalam darah, yang dikaitkan dengan pengurangan fungsi hepatosit seperti menangkap, pengangkutan intrakeluler bilirubin bebas dan mengikat glukuronida. Pengambilan asid hempedu ke dalam darah bersama-sama dengan hempedu menyebabkan perkembangan sindrom kolera. Mengurangkan aliran hempedu ke dalam usus (hypochol, Acholia) membawa kepada penurunan dalam pembentukan metabolit bilirubin dan perkumuhan mereka dalam najis dan air kencing (jejak stercobilin), serta penampilan gejala sindrom acholic. Warna kuning urin jenuh dijelaskan oleh peningkatan kandungan bilirubin langsung (bilirubinuria) dan urobilin di dalamnya, yang tidak cukup dimusnahkan di dalam hati selepas dimasukkan ke dalamnya kerana peredaran hepato-usus, memasuki aliran darah dan diekskresikan oleh buah pinggang (dalam robilinuri I).

Kerosakan pada sel-sel hati dengan proses keradangan-dystrophik dalam bentuk hepatoselular dan kolestatik penyakit kuning hepatik disertai oleh perkembangan tidak hanya excretory, tetapi juga jenis hepatoselular kegagalan hati dengan semua fungsi pecah bilangan metabolik dan pelindung. Pada masa yang sama, pembekuan sering berkurangan.

Penyakit bawah air subhepatik (mekanikal, obstruktif). Etiologi penyakit kuning dijelaskan dalam subseksyen "Pelanggaran perkumuhan tulang belakang."

Patogenesis. Halangan mekanikal kepada aliran keluar hempedu membawa kepada stagnasi (kolestasis sekunder extrahepatic) dan peningkatan tekanan hempedu di atas 2.7 kPa (270 mm wg), pengembangan dan pecahnya kapilari hempedu dan aliran hempedu terus ke dalam darah atau melalui sistem limfatik. Kemunculan hempedu dalam darah menyebabkan hiperbilirubinemia langsung (kandungan bilirubin konjugasi bertambah), hiperkolesterolemia, perkembangan sindrom kolera akibat peredaran asid hempedu dalam darah, bilirubinuria (oleh itu warna urin gelap - "warna bir") dan kehadiran asid hempedu dalam air kencing. Kegagalan hempedu masuk ke dalam usus disebabkan oleh halangan mekanikal di dalam saluran hempedu membawa kepada fakta bahawa ia tidak membentuk dan, oleh karenanya, tidak mengeluarkan stekobil dengan tinja (kotoran, najis) dan air kencing. Mekanisme perkembangan sindrom acholic, yang paling ketara dalam penyakit kuning berlebihan dengan halangan lengkap saluran empedu, adalah sama.

Kandungan bilirubin plasma

Bilirubin tidak langsung (dengan conjugation tinggi dan kekurangan relatif aktiviti penyembuhan hepatosit, rupa bilirubin langsung sehingga 15%)

Gangguan pengangkutan hepatokyte (ubat-ubatan, prematur)

Aktiviti pengurangan UDP-glucuronyltransferase: a) kecacatan genetik (sindrom Kriegler-Nayyar, sindrom Gilbert); b) kecacatan yang diperoleh (kegagalan jantung) kegagalan hati akut)

Kerosakan pada parenchyma hepatik (hepatitis akut dan kronik, tindakan bahan toksik, sirosis)

Bilirubin langsung (bergantung kepada patogenesis boleh meningkatkan kandungan bilirubin tidak langsung)

Ketiadaan saluran hempedu

Penyakit kuning, atau mekanikal. Etiologi. Punca jaundis obstruktif adalah faktor-faktor yang menghalang pergerakan hempedu di sepanjang saluran empedu ke dalam duodenum. Ini termasuk:

Pelanggaran pemuliharaan otot licin saluran empedu (paresis, kekejangan, dyskinesias);

Pelanggaran mekanisme humoral peraturan ekskresi biliary (peningkatan ekskresi biliary dalam overproduction of secretin, cholecystokinin, motilin);

Hyperbilirubinemia (disebabkan oleh bilirubin konjugasi).

Asid hempedu dan hempedu dalam darah (cholemia dan hollemia)

Peningkatan kolesterol (hypercholesterolemia),

Terdapat pewarnaan tisu bilirubinofilik yang icterik (kulit, membran mukus, intima vaskular) - penyakit kuning,

Bilirubin konjugasi air yang diekskresikan oleh air kencing (air kencing berwarna bir) - bilirubinuria

Asid hempedu dikesan dalam air kencing - (6) holaluria.

Kutu-bulu itu berubah-ubah - acholia disebabkan oleh pembentukan stercobilin terjejas.

Kehadiran asid hempedu dan hempedu dalam darah - cholemia dan hollemia membentuk sindrom kolera. Ia dicirikan

Asthenia (kesan toksik pada sistem saraf pusat asid hempedu, yang ditunjukkan oleh kerengsaan, mengantuk, insomnia, keletihan, dan lain-lain),

Pruritus (asid hempedu mengganggu reseptor kulit),

Kemungkinan hemolisis sel darah merah, pemusnahan sel darah putih dan platelet,

Di bawah pengaruh asid hempedu, kebolehtelapan membran meningkat, dan proses keradangan berkembang pada titik hubungan tisu dengan mereka.

Apakah penyakit kuning parenchymal, penyebab terjadinya dan kaedah rawatan pada orang dewasa

Sifat fenomena ini

Bagaimanakah pelanggaran itu dinyatakan?

Pengkelasan

Terapi dan Pencegahan

Parenchymal pathogenesis jaundis

Jaundis hepatik

Sebabnya

Patogenesis

Tahap

Komplikasi

Diagnostik

Analisis klinikal

Kajian instrumental

Diagnostik yang berbeza

Rawatan jaundis parenchymal

Medicamentous

Terapi diet

Fototerapi

Kaedah rakyat

Ramalan

Pencegahan

Penyakit parenchymal

Penyakit parenchymal

Punca jaundis parenchymal

Patogenesis

Gejala penyakit kuning parenchymal

Komplikasi

Diagnostik

Rawatan jaundis parenchymal

Prognosis dan pencegahan

Patogenesis parenchymal jaundis

Komplikasi

Diagnostik

Analisis klinikal

Kajian instrumental

Diagnostik yang berbeza

Rawatan jaundis parenchymal

Medicamentous

Terapi diet

Fototerapi

Kaedah rakyat

Pencegahan

Penyakit parenchymal: penyebab

Penyakit parenchymal: patogenesis dan gejala

Penyakit hepatik dan ciri-cirinya

Bentuk enzymopatik penyakit ini

Penyakit kuning kolestatik: gambar klinikal

Tahap perkembangan penyakit

Langkah diagnostik

Rawatan yang berkesan

Pemakanan untuk penyakit kuning

Senarai kemungkinan komplikasi

Baca Tentang Membersihkan Hati

Kategori Popular

Sista Hati

Kanser Hati