Definisi klasifikasi hepatitis virus parenteral

Definisi klasifikasi hepatitis virus parenteral

Klasifikasi hepatitis

Hepatitis diklasifikasikan mengikut jenis virus, kedalaman luka dan tanda-tanda lain. Hepatitis A, B, C, D, E, F adalah terpencil. Penyakit ini boleh menjadi akut atau menjadi kronik. Kerosakan hati adalah tumpuan atau meresap. Keterukan penyakit adalah ringan, sederhana dan teruk. Dalam perkembangan penyakit, terdapat masa inkubasi, predzheltushny, icteric, post-yellowing dan recovery.

Hepatitis A

Hepatitis A virus adalah varian yang paling menguntungkan penyakit hati radang. Jangkitan dengan penyakit ini berlaku secara lisan, iaitu melalui mulut dengan makanan yang terkontaminasi, air, melalui piring atau tangan yang kotor. Penyakit ini berlaku dalam bentuk ringan atau sederhana, tidak menjadi kronik. Kebanyakan pesakit mempunyai penyembuhan diri.

Hepatitis B

Hepatitis B virus dijangkiti secara parenteral (semasa pembedahan, suntikan, pemindahan darah, manipulasi instrumental) atau semasa hubungan seksual. Hepatitis B virus dihantar semasa mengandung dari ibu kepada anak. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, pesakit sering pulih, bagaimanapun, pilihan untuk memindahkan penyakit ke bentuk kronik tidak dikecualikan.

Hepatitis D

Virus hepatitis D hanya dapat dilihat dalam kombinasi dengan hepatitis B, kerana ia bukan sumber lengkap penyakit ini. Manifestasi klinis penyakit ini akan sama seperti dalam varian kursus bebas hepatitis B virus, hanya kebarangkalian penyakit yang menjadi kronik meningkat berkali-kali.

Hepatitis C

Hepatitis C virus adalah varian paling buruk dari luka radang hati. Jenis hepatitis ini juga dikenali sebagai pembunuh lembut. Jangkitan dengan hepatitis C berlaku terutamanya oleh laluan parenteral (melalui pemindahan darah, pembedahan, dll) atau semasa seks tanpa perlindungan. Adalah mungkin bahawa bayi akan dijangkiti ibu semasa perkembangan janin. Satu ciri hepatitis C virus adalah kerumitan diagnosisnya. Penyakit ini kebanyakannya berkembang tanpa disedari, sehingga kadang-kadang mustahil untuk menjalin hubungan dengan sumber jangkitan. Jika pesakit tidak menjalani pemeriksaan perubatan, di mana ia mungkin untuk mengesan jangkitan dengan virus hepatitis C, maka pesakit belajar tentang penyakit itu apabila sudah ada sebahagian besar hati yang terjejas. Dengan hepatitis C, kanser hati berkembang lebih kerap daripada dengan jenis hepatitis lain. Oleh kerana kapasiti yang tinggi untuk kebolehubahan virus menyebabkan penyakit ini, langkah-langkah terapeutik dan profilaksis sukar.

Dr. Lerner menawarkan kursus perubatan herba peribadi untuk rawatan hepatitis kronik. Di St Petersburg, anda boleh menghubungi doktor di rumah. Di bandar-bandar lain kami menghantar phytopreparations melalui pos.

Hepatitis E

Virus hepatitis E berlaku terutamanya di latar belakang hepatitis A, virus memasuki badan dengan makanan dan air yang dijangkiti, prognosis penyakit itu menggalakkan.

Hepatitis F

Virus hepatitis F jarang, bukan bentuk penyakit yang bebas, tetapi mengiringi perjalanan hepatitis lain (B atau C).

Hepatitis akut dan kronik

Bergantung pada tempoh jangkitan penyakit, hepatitis akut, berpanjangan dan kronik dibezakan. Tempoh hepatitis akut berakhir selepas 3 bulan. Sekiranya pesakit tidak sembuh, penyakit ini menjadi berlarutan. Selepas 8 bulan penyakit itu, hepatitis dipanggil kronik. Masih ada hepatitis berulang (berulang), apabila tanda-tanda keradangan hati radang mula mengganggu pesakit lagi 2 atau 4 bulan selepas mengalami hepatitis akut.

Hepatitis fok dan menyebar

Hepatitis boleh menjadi tumpuan atau tersebar (lazim) dari segi keradangan kerosakan tisu hati. Sekiranya hepatitis focal, kawasan hati di dalam lobusnya terlibat dalam proses keradangan, sedangkan dalam hepatitis yang meresap, proses keradangan dapat melibatkan lobus hepatik. Dengan sifat kerosakan kepada sel-sel hati (hepatosit), hepatitis adalah distrofik, apabila terdapat kekurangan sel hati, dan nekrotik, apabila sel hati mati.

Penyakit ringan, sederhana dan teruk

Menurut keterukan, penyakit ringan, sederhana dan teruk penyakit ini dibezakan. Dalam pesakit yang ringan, gejala mabuk diperhatikan (sakit kepala, kelemahan, muntah, dan lain-lain), tetapi penunjuk makmal keadaan fungsian hati tidak terganggu. Dalam kes tahap yang sederhana, pelanggaran parameter makmal menyertai gejala mabuk (kepekatan bilirubin dalam darah meningkat kepada 150 μmol / l, indeks prothrombin berkurang hingga 60%). Dalam kes-kes yang teruk, tanda-tanda mabuk diucapkan, parameter hepatik dalam darah berubah dengan ketara (kandungan bilirubin dalam darah melebihi 150 μmol / l, indeks prothrombin kurang daripada 60%). Dalam kes-kes yang teruk, terdapat tahap fulminant (malignan), apabila pesakit jatuh ke dalam keadaan koma, dia mula berdarah, dan pembedahan bilirubin ditentukan dalam darah (penguasaan bilirubin langsung secara tidak langsung, sebaliknya).

Inkubasi, periode preikterik dan icterik

Perkembangan hepatitis virus berlaku mengikut tempoh. Penyakit ini bermula dengan tempoh inkubasi apabila virus memasuki badan dan mula berkembang di sana. Tiada manifestasi klinikal. Tempoh tempoh bergantung pada jenis virus. Kemudian datang tempoh preikterik, apabila pesakit mempunyai tanda-tanda keracunan: sakit kepala, rasa sakit di sendi, kelemahan, hilang selera makan, demam. Seterusnya datang tahap icteric. Tanda-tanda mabuk dikaitkan dengan kesedihan kulit dan bola mata, serta perubahan dalam parameter makmal fungsi hati. Keadaan pesakit dalam tempoh ini mula beransur-ansur bertambah baik. Tempoh post-yellowing dicirikan oleh pemulihan keadaan fungsi hati, sementara pesakit merasa memuaskan. Tempoh pemulihan adalah akhir dan bermakna pemulihan lengkap pesakit, baik dalam klinikal dan istilah makmal. Kursus hepatitis adalah tipikal apabila setiap peringkat dapat dikesan dengan jelas atau atipikal (anikterik, dipadamkan).

Baca tentang kemungkinan komplikasi selepas mengalami hepatitis.

Untuk diagnosis penyakit itu, perkara yang paling penting ialah menentukan jenis hepatitis virus, kerana bergantung kepada jenis, taktik langkah-langkah rawatan dibangunkan. Rawatan, yang bermula pada peringkat awal penyakit, sangat meningkatkan peluang pesakit pemulihan dan mengurangkan risiko komplikasi dan peralihan kepada bentuk kronik.

Dr. Lerner menawarkan kursus perubatan herba peribadi untuk rawatan hepatitis kronik. Di St Petersburg, anda boleh menghubungi doktor di rumah. Di bandar-bandar lain kami menghantar phytopreparations melalui pos.

Tanya soalan anda kepada doktor.

Apakah hepatitis parenteral?

Hepatitis parenteral dipanggil salah satu penyakit yang paling dahsyat yang semakin merebak setiap tahun. Menurut statistik, 2 bilion orang dijangkiti hepatitis B, sementara pada masa yang sama, 3 dari 100 orang mempunyai diagnosis yang mengerikan seperti hepatitis C. Hepatitis virus parenteral menggabungkan pelbagai jenis penyakit dan keradangan hati, termasuk hepatitis B, C dan D Ramai pakar dan doktor membandingkan penyakit ini dengan jangkitan HIV, tetapi perlu diperhatikan bahawa peluang untuk mengikat penyakit ini jauh lebih rendah daripada hepatitis.

Hal ini terutama disebabkan oleh fakta bahawa kehidupan jangkitan di luar pembawa HIV adalah sekitar 7 minit, dan hepatitis hidup lebih lama. Untuk mengeluarkannya daripada item atau peralatan perubatan, ia akan mengambil lebih banyak usaha. Pada masa yang sama, peluang jangkitan lebih tinggi daripada penyakit berjangkit lain.

Cara untuk mendapatkan hepatitis

Hepatitis virus. atau hepatitis bawaan darah, mendapat namanya, kerana ia boleh disebarkan melalui hubungan darah. Ini termasuk jangkitan melalui darah, air mani atau cecair lain. Dalam kes ini, perlu ada pertukaran cecair, di mana terdapat jangkitan jangkitan dari pembawa kepada yang dijangkiti.

Ini boleh berlaku apabila jarum suntikan berulang kali digunakan oleh orang yang dijangkiti, dipindah dari ibu kepada anak semasa hamil atau menyusui, semasa hubungan seks atau menggunakan sapu tangan atau pisau cukur. Perlu diingat bahawa hubungan langsung dengan pertukaran cecair adalah perlu.

Hepatitis B terutamanya biasa, yang dicirikan oleh bentuk pembangunan yang lebih agresif dan lebih tahan terhadap kelangsungan hidup di luar syarikat penerbangan. Penyakit ini amat biasa di kalangan remaja dan remaja yang mempunyai hubungan seks. Penyebaran penyakit ini bersamaan dengan penyakit-penyakit dahsyat seperti AIDS dan HIV. Cara jangkitan dengan hepatitis virus berbeza-beza. Pada masa ini, terdapat 2 jenis jangkitan hepatitis virus:

  1. Enteral hepatitis (usus lisan). Kaedah jangkitan ini terutamanya ciri hepatitis A, yang boleh dijangkiti melalui tangan kotor, mainan, makanan dan air. Sekiranya kebersihan diri tidak diperhatikan, jangkitan dengan bentuk hepatitis ini juga boleh berlaku.
  2. Hepatitis parenteral. Laluan jangkitan ini adalah ciri hepatitis B, C, D, F dan G. Kebersihan perlu diperhatikan.

Satu peranan penting dalam jangkitan dengan hepatitis enteral dimainkan oleh fakta bahawa pesakit mesti mempunyai tahap akut jangkitan ini, selepas itu penyakit itu keluar semasa tempoh inkubasi dan tidak menunjukkan tanda-tanda. Dalam tempoh ini, air liur pesakit mengandungi kandungan virus yang tinggi, dan ia harus diasingkan dari orang yang sihat untuk seketika.

Jika kita bercakap tentang hepatitis B dan C, mereka hanya dihantar melalui pembawa kronik jangkitan ini. Dalam kes ini, kaedah jangkitan parenteral dikaji dengan baik. Cara utama untuk mencegah penyakit telah dikenalpasti, tetapi tidak ada penawar lengkap untuk bentuk sedemikian.

Apa yang boleh membawa hepatitis virus parenteral?

Penyakit ini dicirikan oleh hakikat bahawa kandungan virus dalam banyak rembesan tubuh manusia terlalu tinggi, hasilnya peluang jangkitan meningkat dengan ketara. Oleh itu, hepatitis boleh merebak melalui rembesan berikut:

Di antara semua rembesan ini, darah dan sperma adalah yang paling berbahaya bagi jangkitan, dan mereka hampir 100% kemungkinan untuk menghantar jangkitan yang mengerikan ini. Air liur mempunyai kandungan hepatitis terendah. Ini menunjukkan bahawa dalam hubungan dengan orang yang dijangkiti, air liur bukan produk yang sangat berbahaya. Pertama sekali, anda perlu memahami bahawa peningkatan ketagihan dadah lebih kondusif terhadap penyebaran penyakit ini. Sebagai contoh, adalah perlu menggunakan jarum suntikan, jarum atau bekas untuk penarikan dadah. Terdapat juga kes jangkitan klinikal di mana pesakit dijangkiti semasa transfusi darah. Secara seksual, hepatitis virus disebarkan melalui rembesan pada alat kelamin, yang memasuki darah dan tubuh manusia melalui mikrokompresi.

Risiko jangkitan adalah jauh lebih rendah daripada penghantaran melalui darah, tetapi masih dianggap sebagai yang kedua dengan bilangan jangkitan. Sebagai contoh, risiko jangkitan dengan hepatitis C semasa hubungan seks adalah sekitar 6-8%. Propaganda dan pengedaran pelbagai kontraseptif telah banyak mengurangkan bilangan jangkitan, tetapi jangkitan seksual yang berlaku pada masyarakat moden.

Apabila memohon tatu atau tatu, pastikan semua jarum boleh guna, kerana melalui jangkitan mereka boleh berlaku.

Adalah sangat penting untuk mematuhi piawaian kebersihan dalam kehidupan seseorang: anda harus menggunakan berus gigi individu, pisau cukur, tuala, set manicure dan barangan lain untuk mengelakkan jangkitan.

Hepatitis virus parenteral dan gejala mereka

Kebanyakan hepatitis mempunyai gejala-gejala yang dicirikan oleh keadaan badan yang semakin teruk: kehilangan selera makan, mual, muntah, menggigil dan demam, sakit perut, kesakitan dan kesakitan di sebelah kanan, mengeringkan air kencing, demam tinggi. Ramai pesakit berpendapat bahawa hepatitis mesti lulus seperti penyakit kuning. Dalam banyak kes, penyakit-penyakit ini hanya menyatakan gejala malaise umum atau tidak mempunyai apa-apa gejala sama sekali dan tidak memberi tentang diri mereka sendiri. Akibat faktor ini, sejumlah besar orang yang dijangkiti tidak menyedari kehadiran penyakit itu, yang menjadikan mereka pengedar penyakit itu.

Hepatitis parenteral sangat berbahaya, dan kadar kematiannya agak besar. Walaupun dijangkiti dalam 80% kes menerima tahap penyakit kronik. Walaupun dengan hepatitis B, ini berlaku 4 kali kurang. Pesakit dengan hepatitis C boleh hidup selama 20 tahun, di mana pesakit mesti sentiasa menjalani rawatan. Menurut pakar, sejak beberapa dekad yang lalu, penyebaran hepatitis C telah mendapat peningkatan yang luar biasa, akibatnya diramalkan bahawa kadar kematian dari diagnosis seperti ini akan melebihi jumlah kematian akibat AIDS. Akibatnya, langkah-langkah sedang diambil untuk memaklumkan penduduk mengenai bahaya dan tindakan-tindakan biasa diadakan.

Pencegahan hepatitis parenteral

Untuk pencegahan, perlu menjalani diagnosis tahunan mengenai ELISA. Ujian darah ini secara tepat dapat menunjukkan kehadiran hepatitis dari sebarang bentuk. Vaksinasi bayi baru lahir juga digunakan (pada hari pertama kelahiran). Ia membantu kanak-kanak mendapatkan kekebalan daripada penyakit ini dan mengurangkan kemungkinan jangkitan. Pada umur 13 tahun, suntikan semula dilakukan, yang menyumbang kepada penyatuan kesan yang sedia ada.

Pada masa ini, ubat hanya dapat mencegah hepatitis B. Untuk pencegahan hepatitis C, hanya boleh dimaklumkan kepada orang ramai dan mempromosikan analisis tahunan. Dalam kebanyakan kes, kerja-kerja pencegahan ini memberikan hasil yang tepat, bukan hanya membolehkan anda mengenal pasti pembawa, tetapi juga menyumbang kepada rawatan penyakit ini pada peringkat awal.

Hepatitis virus parenteral

Dihantar Wed, 20/10/2010 - 13:38 oleh artgroup

1. Apakah hepatitis virus parenteral?

Hepatitis virus parenteral adalah penyakit radang hati yang disebabkan oleh virus yang memasuki tubuh manusia melalui kerosakan kepada integriti kulit dan membran mukus. Jangkitan berlaku melalui sentuhan dengan darah tercemar atau cecair badan lain.

Kumpulan virus parenteral termasuk hepatitis B, D, C, F, G, TTV, Sen V. Kestabilan alam sekitar virus sangat tinggi - pada suhu bilik pada objek dan permukaan, infeksi virus tetap selama 3 hingga 6 bulan, beku 15-25 tahun.

Sumber jangkitan hepatitis virus parenteral adalah seseorang - pesakit dengan hepatitis akut, kronik atau pembawa virus, di mana tidak terdapat manifestasi klinikal penyakit ini. Virus ini terdapat dalam semua cecair biologi sumber jangkitan: darah, air mani, rembesan vagina. Dalam kepekatan yang lebih kecil - dalam air liur, air kencing, susu ibu, peluh, hempedu. Untuk jangkitan, setetes darah yang kecil cukup (10-6 - 10-7 ml darah), kadang-kadang tidak dapat dilihat dengan mata kasar.

4. Cara penghantaran.

Jangkitan berlaku secara semulajadi dan tiruan.

Cara-cara semula jadi direalisasikan pada (1) hubungan seksual, (2) dari ibu kepada anak (dalam utero melalui plasenta atau ketika melahirkan ketika melewati saluran kelahiran). Tempat yang penting mempunyai (3) jangkitan jangkitan kenalan-isi rumah. Hubungi cara rumah dilaksanakan:

a) apabila menggunakan barangan kebersihan peribadi bersama pesakit (alat cukur, aksesori manicure, kain lap, sikat rambut, katil);

b) bersentuhan dengan mana-mana permukaan premis dan benda-benda yang tercemar dengan darah (di hadapan pemotongan kenalan dan microtraumas);

c) jangkitan mungkin berlaku semasa pergaduhan jalanan;

Cara penularan tiruan pada masa ini paling sering dilaksanakan apabila (4) campur tangan parenteral bukan perubatan, khususnya, semasa menyuntik ubat menggunakan jarum suntik, jarum atau ubat yang sudah dijangkiti.

Terdapat risiko jangkitan semasa tatu, menindik tubuh, manicure dan pedikur dengan alat yang kotor.

Terdapat beberapa risiko jangkitan semasa melakukan manipulasi perubatan: semasa pemindahan darah, semasa hemodialisis, dengan pelbagai prosedur pembedahan. Walau bagaimanapun, di negara kita risiko ini dikurangkan, sejak untuk suntikan dan manipulasi, jarum suntikan steril, instrumen dan bahan pembalut digunakan, dan untuk mencegah jangkitan melalui darah penderma, semua darah diperiksa untuk penanda PVH pada setiap derma darah.

5. Mengenai simptom penyakit.

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk klinikal yang teruk dan tanpa gejala. Tempoh inkubasi (tempoh dari masa jangkitan ke manifestasi klinikal pertama) purata dari 6 minggu hingga 6 bulan. Pada masa ini, virus itu berlipat ganda dan kepekatannya meningkat. Terdapat tempoh preikterik (4-10 hari), di mana terdapat perasaan kelemahan umum, keletihan, mual, muntah, selera makan semakin teruk, sehingga ketidakhadirannya, sakit pada sendi besar, terutama pada waktu pagi, tidak berubah kemungkinan varian seperti selesema penyakit. Hati dan limpa secara beransur-ansur meningkat, kulit gatal muncul, air kencing gelap dan menjadi warna bir, dan najis menjadi berubah warna. Kadang-kadang ruam jenis urtikaria boleh muncul. Dan, pada akhirnya, terdapat tempoh masa icterik, yang berlangsung dari 2 minggu hingga 1.5 bulan. Pada mulanya, mata, membran mukosa lelangit keras dan frenulum lidah menjadi kuning, dan kulit kemudian berwarna. Jaundis ditemani oleh pruritus dan semakin teruk keadaan umum, gejala mabuk semakin meningkat (sakit kepala, mengantuk, demam). Terdapat perasaan berat dan sakit atau kesakitan primordial di hipokondrium yang betul, terutamanya diperparah oleh palpasi hati. Menukar parameter biokimia hati. Kemudian penyakit kuning secara beransur-ansur hilang dan tempoh pemulihan bermula. Walau bagaimanapun, jangkitan akut di sesetengah pesakit memasuki pembawa penanda PVH atau dalam hepatitis kronik. Jika hepatitis B dicirikan oleh proses penyembuhan dalam 5-10% kes, untuk hepatitis B + D - dalam 60% kes, maka untuk hepatitis C - dalam 80-90% kes. Perkembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular adalah akibat dari kegigihan jangka panjang virus dalam tubuh.

Asas langkah pencegahan untuk mencegah jangkitan dengan virus hepatitis B adalah vaksinasi. Di Minsk, dalam rangka ketetapan Kementerian Kesihatan Republik Belarus pada 05.12.2006 No. 913 Mengenai peningkatan organisasi vaksin pencegahan yang sedang divaksinasi terhadap hepatitis B:

  • anak yang baru lahir
  • 13 tahun
  • kanak-kanak dan orang dewasa di mana keluarga mereka ada pembawa HBsAg, pesakit dengan hepatitis B. akut atau kronik
  • kanak-kanak dan orang dewasa yang kerap menerima darah dan persediaannya, serta hemodialisis dan pesakit hematologi.
  • orang yang bersentuhan dengan bahan yang tercemar dengan virus hepatitis B.
  • profesional perubatan yang mempunyai hubungan dengan darah dan cecair biologi manusia yang lain.
  • orang yang terlibat dalam pengeluaran persediaan imunobiologi daripada penderma dan darah plasenta.
  • pelajar universiti perubatan dan pelajar sekolah perubatan menengah.
  • pesakit praoperasi tidak sebelum ini divaksinasi

Langkah-langkah pencegahan yang sangat penting termasuk langkah-langkah untuk mencegah tingkah laku berisiko:

  • adalah perlu untuk mengelakkan hubungan seks yang santai, untuk mempunyai satu pasangan seksual yang boleh dipercayai.
  • menggunakan kondom semasa hubungan seks;
  • tidak pernah mencuba atau menggunakan dadah;
  • Prosedur kosmetik (tatu, tindikan, manikur, pedikur) hendaklah dijalankan hanya di institusi khas yang dilesenkan untuk menjalankannya.
  • gunakan hanya barangan kebersihan peribadi: aksesori pencukur dan manicure, gunting, sikat, kain lap, tuala.

Hepatitis virus dengan mekanisme jangkitan parenteral (B, C, D, G, TT, SEN) - definisi, kaitan, pencirian patogen, epidemiologi, pathomorphogenesis, klasifikasi, klinik, diagnosis, rawatan, pencegahan.

Definisi

Hepatitis virus akut, terutamanya dengan jangkitan parenteral - penyakit berjangkit akut, disertai oleh kerosakan hati dan organ lain, kecenderungan untuk kronik, perkembangan sirosis dan kanser hati.

Relevan.

Pertumbuhan pesat penagihan dadah, pelbagai laluan jangkitan, termasuk jantina, ketiadaan imunisasi (pengecualian -gepatit B), frekuensi tinggi chronization (hepatitis C - 90%), akibat penyakit ini kepada sirosis dan kanser hati utama, kecekapan rendah sredst etiotropic dan lebih bertekad berkaitan dengan jangkitan ini.

Ciri-ciri patogen.

Hepatitis B virus (HBV, partikel Dane) tergolong dalam kumpulan bukan taksonomi Hepadnaviridae. HBV adalah zarah sfera dengan diameter 42-45 nm. Genom virus diwakili oleh DNA double-stranded dengan struktur pekeliling. HBV terdiri daripada sampul permukaan dan lapisan teras (nucleocapsid). Inti (inti) disintesis dalam nuclei hepatosit, dan zarah permukaan dalam sitoplasma. Inti mengandungi polimerase DNA dengan berat molekul 1.8-2, 3x10 kDa, serta antigen nukleus (sel Ag, HBcAg) dan antigen e (HBeAg), yang merupakan subunit protein teras virion. Lapisan luar diwakili oleh permukaan S-antigen (HBsAg). Polipeptida HBsAg diwakili oleh domain Pre-Si dan Pra-S2, yang bertanggungjawab untuk menetapkan virus kepada penerima hepatosit dan menentukan antigenicity dari polipeptida HBs.

Virus Hepatitis B sangat tahan terhadap alam sekitar. Pada suhu - 20 darjah boleh dikekalkan selama bertahun-tahun. Ia dinyahaktifkan hanya pada suhu tinggi semasa autoklaf selama 30 minit dan semasa pensterilan panas kering (160 darjah) selama satu jam. Apabila memproses penyelesaian 3-5% chloramine mati selepas 60 minit, dan penyelesaian 3-5% fenol tidak mengaktifkan virus pada siang hari. HBV sensitif terhadap kesan etil alkohol (mati apabila dirawat dengan alkohol 70% selama 2 minit) dan hidrogen peroksida (penyelesaian 6% membunuh virus dalam masa sejam).

Virus Hepatitis C (HCV) adalah virus tunggal RNA-co yang mengandungi virus, bersalut, diameter 50-60 nm. Virus ini mempunyai hubungan fenotip dan genomik dengan keluarga Flaviviridae. HCV terdiri daripada komponen pembentuk struktur: protein nuklear C (inti) dan protein sampul E1 dan E2 - disandi oleh lokus genom sepadan. Crom * - struktur subunit, genom membawa maklumat mengenai sintesis protein bukan struktur NS2, NS5B. Terdapat 6 kumpulan filogenetik virus dan sekurang-kurangnya 50 genotip. Variasi genetik HCV menjadikannya sukar untuk menghasilkan respons imun yang berkesan, merumitkan diagnosis serologi, dan mencipta masalah dalam pembangunan vaksin. Virus Hepatitis C gagal dipupuk. Adalah dipercayai bahawa jangkitan dengan virus C yang terkandung dalam genotipe lb membawa kepada perjalanan hepatitis C kronik yang lebih teruk dan mengurangkan keberkesanan terapi interferon.

Virus C tidak aktif pada suhu + 60 ° C selama 30 minit, pada 100 ° C - selama 2 minit.

Hepatitis D virus (Delta hepatitis, satelit hepatitis) disebabkan oleh virus RNA yang rosak yang mengandungi D (delta, HDV). Virus ini (viroid) tidak mampu replikasi diri dan menyebabkan jangkitan di hadapan HBV.

Virus delta adalah zarah kecil (36 nm) bersalut dengan HBsAg. Nukleoprotein HDV terdiri daripada RNA antisense terkandas dan antigen delta, yang seterusnya, diwakili oleh dua protein (P24 dan P27). Rantai pendek RNA (kira-kira 1700 nukleotida) menentukan kesamaan HDV dengan viroid yang menyebabkan penyakit tumbuhan. 3 genotip HDV diklon dan dijujukan.

VGO RNA replikasi berlaku dalam nukleus hepatosit dijangkiti hanya dengan kehadiran virus B. Ia mentakrifkan dua bentuk interaksi mereka: koinfeksi - sementara menjangkiti virus B dan D, Superinfeksi - jangkitan D virus daripada pesakit atau pembawa HBsAg hepatitis B virus thermostable dan tidak boleh inactivation UV dengan penyinaran.

Faktor etiologi hepatitis G virus berkait rapat dengan isolat HGBVC dan HGV.BnepBbie yang terisolasi dari hepatitis HGBV yang disebabkan oleh manusia dalam monyet tamarin. Virus yang dipisahkan monyet dalam kajian ini dibahagikan kepada 3 jenis: HGBVA, HGBVB (ditakrifkan sebagai virus hepatitis tamarin) dan HGBVC (virus hepatitis manusia). HGV yang baru terpencil didapati lebih daripada 95% urutan homolog dengan genom HGBVC.

Homologi antara urutan HGV dengan virus yang lain dalam keluarga flavivirus 25 kepada 32%, yang pertama mungkin untuk menentukan sebagai virus HGV yang berasingan, dan kedua dibenarkan untuk mengklasifikasikan HGV sebagai ahli keluarga adalah Flaviviridae.OcHOBHbiM penanda HGV PHK-GBV- C / HGV, ditentukan oleh PCR. Pengesanan antibodi kepada HGV (anti-E2) HGV menunjukkan jangkitan HGV akut, bukan jangkitan akut.

Virus Hepatitis F Salah satu faktor etiologi yang kontroversi. Dianggap bahawa ini adalah mutan virus B, yang lain menyebutnya virus Perancis (HFV), di tempat pengasingan (Perancis, 1994).

TTV-hepatitis (virus yang dihantar melalui pemindahan darah) dinamakan berkaitan dengan mekanisme jangkitan pesakit pertama yang ditemui pada tahun 1977 di Jepun. DNA yang mengandungi ejen, saiz 30-50 nm. DNA ditemui dalam air liur, air mani, dan rembesan vagina, rembasan hidung. TTV mempunyai pengagihan global, tetapi tidak sekata. Pengenalpastian virus ini pada haiwan tidak mengecualikan varian jangkitan zoo-anthroponosis. Persoalan kemerdekaan virus dalam pembangunan hepatitis sedang dijelaskan.

Virus SEN pertama kali didokumenkan pada tahun 1999 oleh paten antarabangsa untuk penemuan virus - pada tahun 2000. Nama virus adalah refleksi dari tradisi - penetapan inisial pesakit pertama. Ia adalah virus tanpa kulit (virion) yang mengandungi DNA yang mempunyai sekurang-kurangnya 8 genotip (D dan H lebih umum), sama dengan komposisi virus SEN (40-60%).

Manifestasi utama proses wabak.

Hepatitis B. Sumber jangkitan HBV adalah pesakit hepatitis B akut dan kronik, serta "pembawa" kronik HBsAg. Yang paling berbahaya adalah pesakit dengan bentuk penyakit malaise. Kandungan utama virus dalam cecair badan seperti darah dan air mani, menentukan dua cara utama jangkitan. Pengekstrakan virus dengan air liur, air kencing, peluh dan rahsia lain kurang penting dalam penyebaran jangkitan.

Mekanisme penularan parenteral direalisasikan melalui pemberian obat-obatan parenteral, transfusi darah dan komponennya, dan selama prosedur terapeutik dan diagnostik menggunakan darah yang tidak sempurna dan instrumen yang tidak disterilkan.

Laluan kedua virus dikaitkan dengan hubungan seks yang paling dekat, seksual. Hubungan antara homo dan heteroseksual adalah penting.

Virus ini boleh merebak melalui objek rumah (sikat gigi, bilah, jarum jahit). Terdapat risiko penyebaran HBV dalam keluarga yang dijangkiti virus B. Di kawasan yang mempunyai jangkitan yang tinggi dalam populasi, penghantaran ibu-ke-janin menjadi sangat penting. Dalam kes ini, selalunya jangkitan berlaku dalam tempoh selepas perinatal dan awal.

Kerentanan terhadap virus adalah sangat tinggi. Oleh itu, cara jangkitan jangkitan dapat mengenal pasti kumpulan risiko yang paling penting: penerima darah dan komponennya; individu sering menjalani manipulasi perubatan; profesional perubatan yang mempunyai hubungan dengan darah dan komponennya; penagih; pelacur; homoseksual; ahli keluarga yang dijangkiti HBV.

Di Republik Belarus, kekerapan "pembawa" HBsAg adalah kira-kira 3%, kadar jangkitan keseluruhan populasi mencapai 29%, dan kadar jangkitan pada usia 50 adalah kira-kira 45%.

Hepatitis C. HCV diedarkan terutamanya melalui darah dan dadahnya. Kira-kira 0.1-2% penderma darah di seluruh dunia membawa HCV. Selain itu, jika di Jerman jumlah penderma yang dijangkiti adalah 0.4%, di Amerika Syarikat - 0.3%, Belarus - 3%, maka di beberapa negara Afrika angka ini mencapai 20%. Risiko besar jangkitan pada pesakit dengan hemodialisis. Risiko jangkitan adalah berkadar terus dengan tempoh rawatan ini dan kekerapan sesi dialisis.

Risiko jangkitan HCV selepas suntikan dengan jarum yang tercemar adalah 3-10%. Jangkitan oleh penggunaan berulang jarum biasa oleh penagih dadah berlaku dengan kekerapan yang tinggi. Oleh itu, di AS, 40% daripada semua pesakit dengan hepatitis C akut adalah penagih dadah. Telah ditubuhkan bahawa insiden pelacur HCV boleh mencapai 10%, manakala dalam kumpulan kawalan (penderma) adalah 0.8%. Kebarangkalian penyebaran virus hepatitis C melalui hubungan seksual adalah kira-kira 5%, yang jauh kurang daripada dengan HBV (30%).

Sebagai tambahan kepada cara jangkitan di atas, terdapat hepatitis C. yang disebut "sporadis". Ia dikatakan dalam kes di mana tidak mungkin untuk menentukan laluan jangkitan yang tepat. Oleh itu, hampir 40% pesakit dengan hepatitis C kronik tidak dapat menentukan laluan penghantaran virus.

Virus C sangat jarang ditularkan dari ibu kepada anak. Hepatitis C adalah penyakit yang kurang berjangkit daripada hepatitis B. Jangkitan dengan hepatitis C memerlukan pemindahan sejumlah besar zarah virus.

Hepatitis D. Jumlah orang yang dijangkiti HDV di dunia berjumlah kira-kira 15 juta orang. Sumber jangkitan adalah orang yang dijangkiti HDV yang secara aktif mereplikasi virus Delta. Penyebaran virus hepatitis D berkait rapat dengan penghantaran virus HBV (pembantu) dan berlaku melalui darah, produk dan semasa hubungan seksual.

Penghantaran virus dilakukan sama ada melalui jangkitan bersama. apabila terdapat jangkitan serentak orang yang sihat dengan jangkitan virus hepatitis B dan IOP sama ada dengan superinfekiii apabila HDV menyertai jangkitan HBV berlaku dalam bentuk antigenemia berterusan Hbs- atau hepatitis kronik B. Dalam mana-mana keadaan HDV Superinfeksi, berbanding dengan jangkitan bersama, dicirikan oleh kursus yang lebih agresif dan prognosis yang lebih teruk.

Lazimnya HDV di dunia tidak seragam, di Belarus - rendah. Hepatitis D lebih kerap di Eropah selatan, Balkan, Timur Tengah, India selatan, di beberapa kawasan di Afrika dan Amerika Selatan. Dengan bermulanya vaksinasi HBV, kejadian hepatitis D akut di Itali mula menurun.

Hepatitis G. Parameter utama proses wabak dalam hepatitis G virus adalah sama dengan jangkitan HCV. Faktor risiko adalah sejarah pemindahan darah, suntikan dadah. Data tidak boleh dipercayai mengenai kelaziman HGV di dunia. Menurut kesusasteraan di Amerika Syarikat, 1-2% penderma adalah positif HGV-RNA. Walau bagaimanapun, kekurangan teknik yang tersedia yang membolehkan tinjauan menyeluruh tidak mendedahkan kejadian sebenar HGV.

Pada masa ini, kajian sedang dijalankan untuk menjelaskan peranan HGV dalam proses patologi, kerana terdapat pandangan bahawa HGV hanyalah "saksi" penyakit serius. Tiada laporan statistik mengenai jangkitan HGV di Republik Belarus. Di Belarus, kes terpencil hepatitis G, yang sering dikaitkan dengan hepatitis C, dilaporkan.

Virus hepatitis parenteral lain (TTV SEN) juga tersebar sebagai virus B dan C.

Pathomorphogenesis hepatitis parenteral.

Ia harus dipertimbangkan dalam konteks konsep imunogenetik virus hepatitis virus (mengikut Thomas). Tahap patogenesis:

  • Implantasi (melalui darah, cara seksual)
  • Limfadenitis serantau (replikasi juga dalam usus kecil)
  • Generalisasi utama jangkitan
  • Tahap hepatogenik
  • Awal, bukan cytopathogenic (imunologi)
  • Cytopathogenic
  • Tahap imunogenesis dan pemulihan.

Ciri-ciri patogenesis hepatitis B. Dalam jangkitan yang disebabkan oleh gepadnavirus, termasuk HBV, hanya hati dianggap sebagai "organ sasaran". Baru-baru ini, bagaimanapun, telah terbukti bahawa virus ini boleh menjejaskan organ lain selain hati. Virus hepatitis B tidak mempunyai kesan sitopatik langsung pada hepatosit. Lysis sel hati berlaku akibat tindak balas imun terhadap antigen HBV yang tetap pada membran sel. Pada masa yang sama, intensiti tindak balas imun menentukan keterukan klinikal. Jadi, diketahui bahawa bentuk hepatitis B fulminant disebabkan oleh tindak balas imun (berlebihan) yang kuat dengan penghapusan virus yang dipercepatkan. Sebagai virus yang mengandungi DNA, HBV adalah onkogen dan merupakan salah satu punca utama perkembangan karsinoma hepatoselular.

Ciri-ciri patogenesis hepatitis C. Ciri khas HCV adalah keupayaan untuk kegigihan jangka panjang dalam badan, yang membawa kepada tahap jangkitan kronik yang tinggi (50-90%). Kepentingan utama dilampirkan kepada kebolehubahan virus dengan pembentukan banyak kuasi-spesies (mutan) secara bersamaan, yang menimbulkan kesulitan untuk sistem kekebalan tubuh dan menentukan tahap penyakitnya. Kajian mengenai kesan cytopathic langsung virus C dan tindak balas imunologi yang disebabkan olehnya terus berlanjut. Keupayaan untuk mereproduksi HCV dalam sel-sel immunocompetent membawa kepada pelanggaran fungsi mereka. Virus Hepatitis C adalah salah satu punca karsinoma hepatoselular.

Klasifikasi klinikal hepatitis virus.

  1. Oleh etiologi: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, yang lain
  2. Adrift: akut, (fulminant, fulminant), berpanjangan, kronik
  3. Oleh keterukan: ringan, sederhana, berat, berat tambahan (comogenous)
  4. Borang: anicteric, icteric, dengan sindrom cholestasis, cholestatic
  5. Komplikasi: kegagalan (akut hati akut, OPE, koma) tertentu, tidak spesifik (cholecystitis, cholangitis)
  6. Hasil: pemulihan (lengkap, tidak lengkap - manifestasi sisa dalam bentuk hiperfermentemia, hiperbilirubinemia, hepatomegali);
  7. Kegigihan HBV (HBs-antigenemia), HCV, hepatitis kronik, sirosis, PHC.

Sindrom klinikal dalam hepatitis virus parenteral akut.

  • Cytolytic (peningkatan aktiviti AlAT, Ac at, LDH, ADH dan enzim lain);
  • Radang Mesenchymal (pembesaran dan kelembutan hati, urolinemia hypergammagular, dysproteinemia);
  • Kolestatik (peningkatan paras bilirubin dan pecahan kolesterolnya, peningkatan aktiviti fosfatase alkali, GGTP, keseronokan dan gatal-gatal pada kulit, najis Acholia, air kencing gelap);
  • Reaksi imunopatologi (pengesanan antibodi kepada HPV (lipoprotein manusia), antibodi kepada nukleoli, dan lain-lain) - sindrom ini adalah ciri hepatitis parenteral.

Klinik

Hepatitis B. Tempoh inkubasi untuk hepatitis B virus boleh berkisar antara 1.5 hingga 6 bulan, kadang-kadang ia boleh meningkat kepada 9-12 bulan (secara purata, 60-120 hari).

Kursus tempoh prodromal dalam HBV tidak membenarkan ia dibezakan dari HAV tanpa bantuan ujian makmal. Pada masa yang sama, varian arthralgic prodroma lebih terperinci secara statistik pada pesakit dengan HBV, dan dalam sesetengah pesakit mono- dan polyarthritis berlaku.

Dalam analisis perbandingan, sindrom asthenik-vegetatif dan dyspeptik dengan HBV juga lebih jelas, dan sebaliknya, demam pada permulaan penyakit kurang ciri. Majoriti pesakit mengadu sakit perut yang tidak ditentukan (kadang-kadang dengan lokalisasi yang jelas di hipokondrium kanan), mual, muntah, kehilangan selera makan sehingga anoreksia, dan ketidakstabilan dalam najis. Keparahan gejala klinikal dalam tempoh ini adalah berubah-ubah dan manifestasi di atas mungkin tidak hadir.

Tempoh icterik lebih panjang daripada HAV dan boleh bertahan sehingga 4 minggu. Kekekalan simptom klinikal, kekurangan peningkatan dalam kesejahteraan pesakit HBV selepas perkembangan sindrom penyakit kuning dicatatkan dalam semua sumber sastera. Walau bagaimanapun, keadaan ini tidak boleh menjadi watak diagnostik pembezaan tegas. Keterukan penyakit kuning biasanya lebih tinggi daripada HAV. Secara statistik, kolestasis klinikal berbeza berkembang dengan HBV. Gatal-gatal kulit, yang bertambah buruk dengan kemunculan jaundis (dalam 20% pesakit dalam tempoh icteric) boleh menjadi sengit dan berpanjangan. Pemeriksaan ini dapat mengesan peningkatan dalam hati. Hati halus, dipadatkan, sensitif terhadap palpation.

Manifestasi extrahepatic dalam HBV (arthritis, exanthema, myalgia, vasculitis, gangguan neurologi dan kerosakan ginjal) lebih umum daripada HAV, dan dijelaskan oleh peredaran kompleks imun. Berdasarkan ujian makmal klinikal dan biokimia, diagnosis pembezaan akut hepatitis A dan B sering mustahil.

Dalam darah pesakit, leukopenia, limfositosis, dan kadang-kadang monositosis dan plasmacytosis juga diperhatikan lebih kerap, dengan sedikit peningkatan dalam ESR. Hyperbilirubinemia lebih ketara dan berterusan daripada HAV. Peningkatan tahap AlAT dan Asat dalam HBV juga tidak mempunyai korelasi dengan keterukan proses. Dysproteinemia dalam HBV agak ketara. Oleh itu, terdapat penurunan dalam albumin, beta-lipoprotein, penunjuk sampel sublimat. Ujian Thymol sering tetap normal atau sedikit meningkat. Terdapat penurunan dalam indeks prothrombin, selalunya berkadaran dengan keparahan proses.

Bentuk heteritis virus hepatitis B paling kerap berakhir dalam pemulihan, yang berlaku paling lambat 4 bulan dari permulaan manifestasi klinikal. Bentuk HBV yang berpanjangan boleh berlangsung sehingga 6 bulan. Kekerapan kronik dengan bentuk nyata penyakit kuning adalah kecil (4-5%). Bentuk hepatitis B yang sudah haus dan anikterik lebih terdedah kepada penyakit kronik. Komplikasi akut semasa 4 minggu pertama HBV boleh menjadi encephalopath hepatic akut. Sebabnya boleh menjadi tindak balas imun yang sangat kuat, atau superinfeksi HAV, HDV, HCV dan virus lain, atau kehadiran komorbiditi.

Komplikasi tempoh pemulihan mungkin merupakan manifestasi sindrom Gilbert dan gangguan sistem bilier.

Hepatitis C. Tempoh inkubasi untuk hepatitis C virus adalah 6-12 minggu (kira-kira 2 bulan secara purata). Di kebanyakan pesakit, fasa akut hepatitis tidak didiagnosis. Dalam kes manifestasi penyakit, manifestasi prodromal dalam HCV akut termasuk loya, muntah, sakit di hipokondrium kanan, gelap air kencing. Masa preister pendek, kira-kira seminggu. Penyakit ini dicirikan dengan cara yang ringan. Bentuk HCV Fulminant sangat jarang berlaku dan paling sering dikaitkan dengan superinfeksi. Keamatan penyakit kuning adalah kecil.

Petunjuk AlAT dan ASAT meningkat secara beransur-ansur, untuk masa yang lama mereka tetap tinggi, melebihi batas atas norma sebanyak 10-15 kali. Dalam majoriti pesakit, tahap transaminase berubah dalam gelombang dan kekal tinggi selama lebih dari satu tahun. Oleh itu, hepatitis C virus akut memasuki fasa kursus kronik. Dalam 20% pesakit, perkembangan penyakit ini dengan perkembangan sirosis dalam masa yang agak singkat.

Hepatitis D. Virus hepatitis D boleh berlaku dalam dua bentuk (koinfeksi atau superinfeksi). Coinfection berkembang pada orang yang sihat manakala pada masa yang sama menjangkiti HBV dan HDV. Dalam kes sedemikian, gambaran klinikal paling sukar dibezakan dari semasa ke semasa hepatitis B. Virus penyakit ini dicirikan oleh jangkitan HBV dan cenderung untuk menambah sendiri. Prognosis dan hasil penyakit biasanya menggalakkan.

Dalam sesetengah pesakit, penyakit ini mungkin biphasic. Terdapat kenaikan dua gelombang dalam aktiviti AlAT dan Asat dengan selang 2-4 minggu. Ujian Thymol meningkat, yang tidak biasa untuk hepatitis B. Gelombang kedua penyakit mungkin disertai oleh peningkatan suhu badan dan peningkatan dalam gejala klinikal. Menurut kesusasteraan, lebih daripada 90% pesakit perjalanan jangkitan bersama HBV-HDV adalah baik. Varian fulminant dari jangkitan bersama mungkin, tetapi lebih kerap daripada dengan superinfeksi.

Superinfeksi merujuk kepada penyebaran jangkitan HDV pada hepatitis B kronik atau pengangkutan HBsAg asimptomatik. Dalam kes ini, penyakit ini sangat tidak menguntungkan. Hepatitis D akut selalunya teruk dan juga fulminant.

Penyakit ini paling parah di kalangan pesakit dengan hepatitis B. Ia juga mengalami penyakit hepatitis B. Ini berlaku, sama ada bentuk hepatitis fulminant, atau penyakit ini menjadi gelombang seperti proses perkembangan hati di dalam hati. Dengan transaminase yang sentiasa meningkat pada pesakit, terdapat dominasi Asat di atas Alat (pekali Rytis menjadi lebih tinggi daripada 1.0). Secara progresif meningkatkan saiz limpa.

Klinik hepatitis kronik dengan cepat menjadi gambaran sirosis hati aktif.

Dalam "pembawa" tanpa gejala HBsAg, hepatitis D mungkin berakhir dalam pemulihan. Walau bagaimanapun, lebih kerap lagi, pengangkutan "sihat" HBV sebelum ini sebagai hasil daripada superinfeksi dengan virus D menyebabkan pengaktifan proses dengan perkembangan hepatitis kronik yang progresif dengan keputusan untuk sirosis. HDV menekan replikasi virus B, oleh itu, dalam 2-10% pesakit, HBsAg menghilangkan latar belakang mengembangkan hepatitis D.

Prognosis untuk superinfeksi sangat serius. Wabak dengan frekuensi tinggi pembawa HBV telah dijelaskan, di mana jumlah bentuk fulminant mencapai 17%, dan proses itu kronik dalam 68% kes.

Hepatitis G. Pada masa ini, walaupun kajian intensif terhadap jangkitan HGV, data mengenai gambaran klinikal penyakit ini adalah jarang dan sering bercanggah.

Hepatitis G akut berlaku dalam kedua-dua bentuk klinikal yang teruk dan tanpa gejala. Sebagai ciri klinikal umum, kadar serum transaminase serum yang sederhana boleh dipertimbangkan. Kursus klinikal hepatitis G kronik mempunyai ciri yang ringan dengan tahap aktiviti ALT yang rendah untuk jangka masa yang panjang. Dalam RNA HGV - pesakit positif, terdapat peningkatan hampir dua kali ganda dalam aktiviti fosfatase alkali dan gamma-GTP. Manifestasi extrahepatic dalam hepatitis G belum dilaporkan. Penyakit bersama dengan virus HGV B, C, D berlaku dengan kekerapan sebanyak 24%, 37% dan 39%. Oleh itu, jangkitan HGV berlaku lebih kerap dalam bentuk jangkitan bersama berbanding dalam bentuk jangkitan mono secara bebas. Telah ditubuhkan bahawa HGBVC / HGV tidak memburukkan lagi hepatitis C. Peran HGV dalam pembangunan bentuk fulminant dalam kombinasi dengan hepatitis B dan D belum ditubuhkan.

Diagnosis

1. Data klinikal dan anamnestic untuk diagnosis: kehadiran tempoh terdahulu 1-2 minggu, sindrom kebanyakannya bercampur (dyspeptic, catarrhal, arthralgic), tiada peningkatan dalam keadaan sejak penyakit kuning, kehadiran hepatomegali, acholi najis dan air kencing gelap (dengan jaundis bentuk), petunjuk dalam epidamnesis hubungan seksual dengan pesakit dengan hepatitis (pembawa), kehadiran sejarah parenteral (suntikan, pemindahan darah, hemodialisis, dan prosedur lain semasa tempoh inkubasi (30 hingga 180 hari), kes-kes penyakit dalam keluarga, kurang bermusim, usia muda (penagih dadah), orang tua dengan patologi kronik (batuk kering, kencing manis, penyakit darah), kekurangan vaksinasi.

2. Penunjuk klinikal umum: normopenia, limfositosis, kadang-kadang thrombocytopenia, kadar pemendapan erythrocyte dipercepatkan, urobilinuria, kehadiran pigmen hempedu dalam air kencing, ketiadaan stercobilin dalam tinja (dengan bentuk icteric).

3. Penunjuk biokimia: peningkatan paras bilirubin dan pecahannya disebabkan oleh yang berkaitan; kehadiran manifestasi sindrom cytolytic - aktiviti enzim hati yang tinggi (ALT, aldolase, dehidrogenase, dan lain-lain); sindrom kolestatik - aktiviti tinggi fosfatase alkali, G-GTP, kolesterol tinggi, lipid, tanda-tanda cholemia; Sindrom peradangan mesenchymal - tanda-tanda dysproteinemia (penurunan albumin, prothrombin, fibrinogen, peningkatan globulin akibat gamma frayushi).

Dalam kes-kes yang teruk, beberapa petunjuk berubah, dengan peningkatan kegagalan hepatik dan buah pinggang. Lebih kerap, hepatitis B berlaku dalam bentuk sederhana dengan sindrom kolestasis, hepatitis C dalam bentuk yang ringan, anikterik yang tidak mendiagnosis hepatitis D - teruk, kadang-kadang penuh, dengan ensefalopati hepatik.

4. Diagnosis spesifik (pengesahan etiologi oyagnochsch-pengesan penanda serologi virus: ELISA menentukan - HBsAg, HBeAg, anti-HBe, IgM anti-HBc, anti-HC , anti-HC IgM, anti-Delia Ig j PHK HCV dan DNA HBV menggunakan tindak balas rantai polimer PDR;

5. Instrumental (ultrasound hati, pundi hempedu, pankreas, limpa). Mereka dijalankan mengikut tanda-tanda, kerana dd * diagnostik hepatitis tidak mempunyai nilai penting. Pelaksanaannya adalah wajar dengan adanya komplikasi dan patologi bersamaan zon hepato-biliary.

Rawatan.

Semua pesakit tertakluk kepada kemasukan ke hospital. Dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, pemulihan berlaku dalam tempoh masa yang sama seperti hepatitis A. Cacing hepatitis parenteral yang sederhana dan berat adalah terdedah kepada kursus yang berpanjangan dan kronik, dan oleh itu skop rawatan mengembang. Rawatan asas termasuk pentadbiran rehat tidur, diet. "5 dan vitamin ( В В! 2, C) semasa mabuk, mengikut tanda-tanda - terapi pengoksidaan detoksifikasi (penyelesaian glukosa 5%, 'Trisol', reopolyuglukin Albumin).

Diet

Pesakit dengan hepatitis akut semasa tempoh rawatan pesakit ditetapkan jadual P. Kandungan protein haiwan dalam catuan harian perlu 1.0-1.5 g / kg dan lemak sehingga 1.0 g / kg. Susu lemak (krim masam, mentega, krim) dan sayur-sayuran (minyak sayuran, minyak zaitun) digunakan. Jumlah kalori setiap hari adalah sehingga 3000 disebabkan oleh jumlah protein dan lemak yang ditetapkan, jumlah kalori yang hilang disediakan oleh karbohidrat (gula, produk tepung, gula-gula, dan sebagainya). Adalah disyorkan untuk minum banyak cecair (sehingga 2.5-3 liter sehari) dalam bentuk teh manis, jus buah-buahan, kompos, minuman buah-buahan, air mineral alkali. Dengan peningkatan keadaan diet secara beransur-ansur berkembang. Selepas pelepasan, beberapa sekatan dalam diet kekal sehingga 3-6 bulan. Pesakit dengan HS kronik harus mengikut diet yang lebih sensitif dan ketat, terutamanya semasa tempoh kemelesetan.

Terapi Etiotropik ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai hepatitis C akut dan bentuk hepatitis B, C, D, G dan lain-lain yang berpanjangan. Interferon rekombinan alpha-2 (reaferon, dan sebagainya) ditetapkan, 3 juta unit masing-masing. dalam otot. setiap hari yang lain. Kursus terapi berterusan sehingga virus itu benar-benar dihapuskan dari tubuh, seperti yang ditunjukkan oleh kehilangan DNA atau RNA daripada virus dari darah.

Cara utama terapi patogenetik yang kini digunakan untuk merawat pesakit boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut:

  • Cara terapi detoksifikasi: penyelesaian glukosa 5-10%, larutan albumin 10%, kristal (trisol, acesol), derivatif siri dextran (reopolyglukine, reomacrodex).
  • Terapi metabolik - bermakna memberi kesan kepada metabolisme, di hati - mildronate, heptral, hofitol, dan sebagainya; perangsang conjugation - luminal, cordiamine.
  • Ubat-ubatan antikolestatik - cholestyramine, Ursosan, Heptral, dll.
  • Choleretic - Odeston, flamin, allohol dan lain-lain.
  • Ubat anti-radang: GCS (tanda ketat), inhibitor proteolisis (trasilol, kontikal, ovomin), dan lain-lain.
  • Antioksidan dan hepatoprotectors (asid askorbik, thiotriazolin, vitamin E, antioxidase, antioksidan, Essentiale, Legalon, dan sebagainya).
  • Agen immunoregulatory: imunosuppressants (GCS, delagil, azathioprine), immunostimulants (timolin, timogen, T-activin, natrium nukleinate, LPS, dll.).
  • Cara terapi pembetulan (diuretik, kristal), ubat tindakan arah (natrium bikarbonat, trisamine).
  • Terapi hemostatik (plasma beku segar, asid aminocaproic, vikasol, contrycal, dan sebagainya).
  • Terapi vitamin (asid askorbik, kumpulan B, persediaan asid nikotinik (cordiamin), vitamin A dan E - mengikut tanda-tanda, jika tiada sindrom kolestasis).
  • Terapi bertujuan untuk mempercepatkan pertumbuhan semula dalam hati - Ursosan, persiapan hodgepodge.
  • Detoksifikasi extracorporeal (plasmapheresis, hemosorption), mengikut petunjuk.
  • Ubat-ubatan simtomatik, jika ditunjukkan.

Pencegahan.

Termasuk bukan spesifik dan spesifik (pencegahan vaksin). Profilaksis bukan hepatitis B dan C bertujuan untuk mencegah jangkitan HBV dan HCV semasa pemindahan darah dan komponennya, serta intervensi parenteral terapeutik dan diagnostik. Pencegahan hepatitis pasca transfusi dicapai dengan menggunakan kaedah yang sangat sensitif menunjukkan penanda hepatitis B dan C dalam penderma (DNA HBV, RNA HCV oleh PCR; HBsAg, anti-HCV oleh ELISA). Yang paling penting adalah penggunaan alat perubatan dan makmal sekali pakai yang luas. Untuk pencegahan transmisi seksual, perlu menggunakan kondom jika salah satu pasangan mempunyai hepatitis B atau C kronik, antigenemia HBs yang berterusan.

Pada masa ini, antara hepatitis dengan mekanisme transmisi parenteral, hanya hepatitis B yang dapat dicegah melalui vaksinasi. Pencegahan spesifik hepatitis B dilakukan menggunakan vaksin ragi recombinant Engregx B. Vaksin ini, seperti yang disyorkan oleh WHO, diberikan kepada orang yang mengalami peningkatan risiko mengontrak hepatitis B: profesional kesihatan yang berkaitan dengan darah, graduan sekolah perubatan; beberapa kategori nefrological, hematologi, pembedahan jantung dan pesakit lain; Bayi yang baru lahir dari ibu-ibu dengan jangkitan HBV, serta ahli keluarga dekat pesakit dengan hepatitis B. Virus kronik yang baru lahir daripada ibu-ibu yang positif HBsAg boleh diberi imunoglobulin tertentu pada masa yang sama dengan vaksin pada waktu pertama selepas lahir. Sebagai alat bagi profilaksis kecemasan untuk orang yang berisiko terkontaminasi hepatitis B, imunoglobulin tertentu atau vaksin tertentu boleh digunakan.

Struktur respon: definisi, kaitan, pencirian patogen, epidemiologi, pathomorphogenesis, klasifikasi, klinikal, diagnosis, rawatan, pencegahan.