Hepatitis B - Gejala dan Rawatan

Infeksi, 10 tahun pengalaman

Dihantar pada 16 Julai 2018

Kandungannya

Apakah hepatitis B? Sebab-sebab kejadian, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. A. Aleksandrov, seorang ahli infeksi dengan pengalaman selama 10 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Virus hepatitis B (B) adalah penyakit berjangkit akut dan kronik yang disebabkan oleh virus hepatitis B, dengan mekanisme penghantaran darah melalui darah, yang berlaku dalam pelbagai varian klinikal dan morfologi, dan perkembangan kemungkinan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular. Secara keseluruhan di dunia, menurut anggaran yang paling sederhana, lebih daripada 250 juta orang dijangkiti.

Etiologi

spesies - virus hepatitis B (zarah Dane)

Perkembangan virus berlaku di hepatosit (sel glandular hati). Dia mampu menyatukan DNA manusia. Terdapat 9 genotip virus dengan subtipe yang berbeza - kebolehubahan genetik membolehkan virus membentuk bentuk mutan dan melarikan diri dari kesan ubat.

Mempunyai beberapa antigen sendiri:

• permukaan HbsAg (Australia). Muncul selama 15-30 hari sebelum perkembangan penyakit, menunjukkan jangkitan (tidak selalu). Antibodi ke HbsAg dikesan selepas 2-5 bulan dari permulaan penyakit, dan HbsAg sendiri hilang dari darah (dengan proses yang baik dalam proses);
• teras HbcorAg (nuklear, lembu). Muncul dalam tempoh inkubasi dan antibodi muncul bersama dengannya (HbcorAb). Kehadiran HbcorAg yang berkepanjangan dalam darah menunjukkan kronisasi proses yang mungkin (tindak balas imun yang tidak mencukupi);
• antigen dan pembiakan aktif virus (HbeAg). Muncul bersama dengan HbsAg dan mencerminkan tahap jangkitan. Peredaran darah yang berpanjangan adalah bukti perkembangan kronisasi proses itu, dan antibodinya adalah tanda prognostik yang menguntungkan (tidak semestinya, tetapi sekurang-kurangnya menunjukkan kemungkinan proses yang lebih baik, tempoh peredaran mereka selepas pemulihan tidak ditentukan secara pasti, tetapi tidak lebih dari lima tahun selepas disukai resolusi proses);
• HbxAg adalah pengawal selia transkripsi yang menyumbang kepada pembangunan hepatocarcinoma.

Virus Hepatitis B sangat tahan terhadap semua jenis faktor persekitaran semula jadi, tidak diaktifkan pada 60 ° C selama 10 jam, pada 100 ° C selama 10 minit, pada suhu optimum sehingga 6 bulan, mati dalam autoklaf selama 5 minit, dalam kabinet panas kering - melalui 2 jam, penyelesaian 2% kloramine membunuh virus dalam 2 jam. [1] [3]

Epidemiologi

Sumber jangkitan hanyalah orang yang mempunyai jangkitan jangkitan akut atau kronik.

Mekanisme penularan: hemocontact dan menegak (dari ibu ke kanak-kanak), tidak mengecualikan mekanisme transmisi yang boleh ditularkan (contohnya, apabila nyamuk menggigit akibat menghancurkan dan menggosok badan yang dijangkiti nyamuk itu ke tisu manusia yang rosak).

Cara penghantaran: hubungan seksual, hubungan domestik, pemindahan darah (contohnya, melalui pemindahan darah atau manipulasi perubatan). Kerentanan universal. Insiden ini adalah 30-100 orang setiap 100 ribu penduduk (bergantung kepada negara). Kematian dari bentuk akut - sehingga 2%. Selepas mengalami penyakit akut yang tertumpu kepada pemulihan, imuniti stabil, seumur hidup.

Jangkitan ini dicirikan oleh dos berjangkit kecil (jejak darah yang tidak dapat dilihat). [1] [2]

Gejala Hepatitis B

Tempoh pengeraman adalah dari 42 hingga 180 hari (harus diingat bahawa kehadiran gejala klinikal hanya menyifatkan sebahagian kecil daripada semua kes penyakit).

Permulaan adalah beransur-ansur. Sindrom ciri:

• intoksikasi umum yang menular (dinyatakan sebagai sindrom asthenoneurotic);
• cholestatic (pelanggaran rembesan hempedu);
• arthritis;
• gangguan metabolisme pigmen (rupa jaundis pada tahap jumlah bilirubin melebihi 40 mmol / l);
• hemorrhagic (pembuluh darah pendarahan);
• exanthema;
• edematous (pengumpulan cecair di rongga perut);
• hepatolienal (pembesaran hati dan limpa).

Masa awal (preikterik) berlangsung 7-14 hari. Selalunya ia mengambil pelbagai jenis dengan kesakitan pada sendi yang berbeza pada waktu malam dan pada waktu pagi, ruam urticarial, manifestasi asthenforgetative (hilang selera makan, apatis, keletihan, kelemahan, keletihan, dan peningkatan keletihan). Kadang-kadang, sindrom Janotti Crosti berkembang, ruam maculopapular yang simetris, cerah dan terang. Fenomena dyspepsi yang sederhana (gangguan pencernaan) tidak dikecualikan. Menjelang akhir tempoh itu terdapat kemerosotan air kencing, perubahan warna kotoran.

Tempoh icterik kira-kira satu bulan dicirikan oleh berlakunya pewarnaan icterik kulit (dari pelbagai warna) terhadap latar belakang keadaan umum yang terus berleluasa atau merosot. Tempoh ciri dan kegigihan simptom. Terdapat berat dan kesakitan di hipokondrium yang betul, rasa pahit di dalam mulut, mual, gatal-gatal diucapkan kulit (praktikalnya tidak dikeluarkan dengan apa-apa cara). Terhadap latar belakang peningkatan komponen asthenoneurotic, manifestasi hemorrhagic, penurunan kadar nadi, hipotensi, edema (mencerminkan tahap mabuk dan fungsi hati yang merosakkan) muncul.

Tahap seterusnya dalam perkembangan penyakit adalah normalisasi keadaan umum, penurunan penyakit kuning dan penyembuhan, yang, bergantung pada keadaan tertentu dan keadaan sistem kekebalan tubuh, dapat menyebabkan pemulihan dan pergerakan perkembangan penyakit dalam kronik yang dicirikan oleh gejala tidak stabil yang ringan, terutama dalam bentuk kelemahan, berkala ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, dengan cepat memberi isyarat hanya pada tahap sirosis dan komplikasi multiorgan.

• hepatitis etiologi yang berbeza;
• jaundis etiologi yang berbeza (contohnya, penyakit hemolitik, kerosakan toksik, tumor);
• malaria;
• mononukleosis berjangkit;
• leptospirosis;
• arthritis rheumatoid.

Pada dekad pertama abad ke-21, konsep jangkitan HBV "ghaib" (dihapuskan) HBV (selepas ini dirujuk sebagai OUHV), dicirikan oleh kehadiran virus dengan tahap HbsAg tidak dapat dikesan. Mekanisme keadaan ini dikaitkan dengan mutasi di kawasan polimerase, yang menyebabkan penurunan replikasi virus dan kekurangan ekspresi HbsAg, dan kecacatan dalam gen Pol juga mungkin, yang mengakibatkan terapi antiviral (Rakhmanova A.G. dan penulis bersama, 2015). Pada masa yang sama, satu-satunya penanda serologi HBV boleh menjadi antibodi HBcor (lebih kerap digabungkan dengan HbeAb), terutamanya apabila kaedah yang sangat sensitif dan mahal untuk penentuan DNA HBV tidak tersedia (Tsinzerling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.E., 2012). Ini membawa kepada risiko jangkitan kolam plasma HBV semasa pendermaan darah dan pemindahan organ, jangkitan nosokomial di hospital bersalin, hospital pembedahan, dan pergigian.

Hepatitis B pada wanita hamil

Hepatitis akut dicirikan oleh kursus yang lebih teruk dalam wanita hamil, berlakunya peningkatan risiko kelahiran pramatang, keabnormalan perkembangan janin pada peringkat awal dan pendarahan. Kebarangkalian penularan dalam bentuk akut bergantung kepada tempoh kehamilan: pada trimester pertama, risiko adalah 10% (tetapi manifestasi yang lebih teruk), pada trimester ketiga - sehingga 75% (lebih sering tanpa gejala selepas kelahiran). Kebanyakan kanak-kanak yang mengalami jangkitan pada tempoh pranatal dan postnatal jangkitan kronik. [1] [3] [6]

Patogenesis hepatitis B

Pintu masuk - kerosakan terkecil pada kulit dan membran mukus.

Dengan pergerakan jisim darah, virus memasuki tisu hati, di mana ia dilokalisasi dalam hepatosit dan kehilangan sfera proteinnya di lisosom. DNA Viral dibebaskan, diikuti dengan resynthesis protein LSP yang tidak normal, dan selari pembentukan zarah Dane baru.

Dalam proses evolusi interaksi manusia-manusia, pembangunan dua varian adalah mungkin:

Dalam laluan replika, berikut ini berlaku: LSP protein bersama HbcorAg menyebabkan peningkatan pengeluaran gamma-interferon, yang membawa kepada pengaktifan kompleks histokompatibiliti utama (HLA), menyebabkan penukaran molekul histokompatibiliti kelas 1 dan 2, menyebabkan sel menjadi bermusuhan dengan organisma dalam format antigenik.

Makropaj yang menyampaikan antigen menggalakkan transformasi limfosit B-ke dalam sel-sel plasma dan ekspresi protein yang agresif-antibodi kepada antigen luaran. Akibatnya, kompleks imun spesifik virus (antigen + antibodi + pecahan pelengkap C3b) terbentuk di permukaan sel-sel hati.

Dua senario boleh direalisasikan dalam dinamik:

• dalam varian pertama, melancarkan litar pujian membawa kepada kemunculan pecahan C9 yang agresif (kompleks menyerang membran) sebagai sebahagian daripada kompleks imun - nekrosis hepatosit yang penting diperhatikan tanpa penglibatan limfosit (fulminant hepatitis B);
• dengan variasi alternatif (diperhatikan dalam kebanyakan kes), litar pelengkap tidak diaktifkan kerana sifat immuno-individualistik - maka terdapat pemusnahan sederhana oleh pembunuh T-antibodi yang dilabelkan dengan hepatosit yang dijangkiti virus. Nekrosis stepwise dibentuk dengan pembentukan tisu penghubung - parut di tapak kematian hepatosit (iaitu hepatitis B akut, dengan tindak balas imun yang lemah, secara beransur-ansur menjadi kronik).

Sifat penting patogenesis ialah pembentukan proses imunopatologi. Kematian hepatosit yang dijangkiti virus hepatitis B berikut zarah immunocompetent, T-killers dan makrofag.

Nilai yang serius adalah pelanggaran sifat-sifat membran sel hati, yang disertai dengan perkumuhan (pelepasan) enzim lisosom yang memusnahkan hepatosit. Selaras dengan ini, kematian hepatosit berlaku disebabkan oleh sel-sel immunocompetent, enzim lisosomal dan autoantibodies humoral antihepatic, iaitu penyakit akut yang berlaku (dan menguntungkan) hanya dengan imuniti yang baik, dan dengan imunisasi yang lemah.

Dalam sindrom sitolitik yang teruk (hepatocyte necrosis besar), alkalosis hipokalemik, kegagalan hepatik akut, hepatic encephalopathy (PEP), tindakan cerebrotoxic, dan gangguan metabolisme tisu neuron berlaku. [2] [3] [6]

Klasifikasi dan peringkat perkembangan hepatitis B

Dengan aliran kitaran:

Menurut manifestasi klinikal:

• subclinical (inapparent);
• secara klinikal disebut (icteric, anicteric, cholestatic, fulminant).

Dalam fasa proses kronik:

• Infeksi HBV kronik HBeAg (fasa toleransi imun);
• HBeAg-positif hepatitis B kronik;
• Infeksi HBV kronik HBeAg-negatif;
• HBeAg-negatif hepatitis B kronik;
• fasa negatif HBsAg jangkitan HBV ("fasa ghaib"). [1] [2]

Komplikasi hepatitis B

Gagal hati akut (sindrom hepatic encephalopathy akut):

• Peringkat pertama (OPE-1). Prekursor - asthenia (kelemahan) dan kelemahan, mood terbalik, keghairahan, gangguan tidur, "gegaran" dari kaki, agresif, nafas hepatik, muntah, mengantuk, peningkatan dalam penyakit kuning, mampatan saiz hati, kemerosotan data makmal.
• Peringkat kedua (OPE-2). Precoma - arousal motor mengalir ke dalam podor (subcomb), kejang muncul, kesedaran dikelirukan, disorientasi pada masa dan tempat, mengepakkan gegaran tangan, takikardi, peningkatan pendarahan, muntah "alasan kopi", najis tartareous, pengurangan diuretik (jumlah air kencing).
• Peringkat ketiga (OPE-3). Coma I - kehilangan sambungan lisan dan tindak balas yang mencukupi kepada rangsangan yang menyakitkan, pengenalan refleks patologi (Babinsky). Terdapat kekejangan otot dagu dengan anjakan kulit dagu ke atas apabila kulit teriritasi di kawasan ketinggian satu jari tangan di bahagian tubuh yang sama. Muncul gejala automatism lisan - proboscis. Pembersihan dan pembuangan kencing tidak dikawal. Menelan disimpan, murid sempit dengan tindak balas yang lemah terhadap cahaya terang, peningkatan penyakit kuning, manifestasi hemorrhagic, saiz hati, bau mulut hati manis dan masam, oligo atau anuria.
• Peringkat keempat (OPE-4). Koma II adalah kehilangan tindak balas mutlak kepada semua rangsangan, isflexia, gejala bola mata terapung, murid-murid diluaskan tanpa reaksi terhadap cahaya, tidak ada refleks kornea, gegaran bertepuk tangan hilang, menelan terganggu, bernafas seperti Kussmaul atau Cheyne-Stokes, denyut nadi, najis, peningkatan tajam dalam bilirubin dalam darah. [1] [5]

Diagnosis Hepatitis B

Berbagai bentuk, hubungan rapat dengan sistem imun manusia dan sering kos penyelidikan yang agak tinggi sering membuat sukar untuk membuat keputusan dan diagnosis tertentu dalam tempoh pegun, jadi untuk mengelakkan kesalahan fatal (untuk pesakit), anda harus mendekati diagnosis dengan mengambil kira semua data yang diperolehi dalam pemerhatian dinamik:

• analisis klinikal umum darah dengan formula leukosit (leukopenia, limfositik dan monositosis, pengurangan ESR, trombositopenia);
• urinalisis (penampilan urobilin);
• Analisis biokimia darah (hiperbilirubinemia terutamanya disebabkan oleh pecahan terikat, peningkatan kadar ALT dan AST, GGTP, kolesterol, alkali fosfatase, penurunan indeks prothrombin, fibrinogen, ujian thymol positif);
• Ujian serologi khusus agak berbeza dan bergantung kepada peringkat dan bentuk hepatitis B (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM dan jumlah, HbeAb, anti-Hbs, Hepatitis B PCR dalam pengukuran kualitatif dan kuantitatif);
• Pemeriksaan ultrabunyi pada organ abdomen, CT dan diagnosis MRI;
• fibroscan (digunakan untuk menilai tahap fibrosis). [3] [4]

Rawatan Hepatitis B

Rawatan bentuk hepatitis B akut perlu dilakukan di hospital (diberi kemungkinan bentuk pesakit yang cepat dan teruk), kronik - dengan mengambil kira manifestasi. Dalam tempoh akut, rehat tidur ditunjukkan, diet hepatik (No. 5 mengikut Pevzner): jumlah cecair yang mencukupi, tidak termasuk alkohol, lemak, goreng, makanan pedas, semuanya dalam bentuk lembut dan cair.

Dalam kes hepatitis akut yang ringan hingga sederhana, terapi antiviral etiotropik (PVT) tidak ditunjukkan. Dengan tahap yang teruk dan risiko komplikasi, terapi antiviral tertentu ditetapkan untuk keseluruhan tempoh rawatan dan untuk tempoh yang lebih lama.

Dalam rawatan bentuk hepatitis kronik, petunjuk untuk penggunaan PVT adalah kehadiran tahap DNA HBV lebih daripada 2000 IU / ml (dalam kes sirosis hati tanpa mengira tahap), peningkatan yang sederhana dan tinggi dalam ALT / AST dan tahap fibrosis hati sekurang-kurangnya F2 pada skala METAVIR, viral load yang tinggi pada wanita hamil. Dalam setiap kes, indikasi ditentukan secara individu, bergantung kepada keparahan proses, trend temporal, jantina, perancangan kehamilan dan lain-lain.

Terdapat dua cara rawatan antiviral:

• terapi interferon pegylated (mempunyai beberapa contraindications penting dan kesan sampingan yang serius - sekurang-kurangnya 12 bulan);
• Terapi analog nukleosida NA (ubat-ubatan yang mempunyai tahap rintangan virus tinggi digunakan, untuk masa yang lama - sekurang-kurangnya lima tahun, kemudahan penggunaan, toleransi yang baik).

Dalam sesetengah kes, mungkin dianggap penggunaan terapi gabungan.

Dari cara terapi patogenetik dalam tempoh akut, penyelesaian intravena diberikan 5% glukosa, desintoxicants, antioksidan dan vitamin digunakan. Penerimaan enterosorben, persiapan enzim ditunjukkan, dalam hal kolestasis yang ditandai, persiapan asid Ursodoksikolol digunakan; dalam kes-kes yang teruk, glukokortikosteroid, kaedah plasmapheresis perkakasan digunakan.

Di peringkat penyakit kronik, jika terdapat aktiviti yang sesuai dalam proses dan tidak mungkin untuk menetapkan HTP, pentadbiran kumpulan hepatoprotectors dan antioksidan dapat ditunjukkan. [1] [3]

Ramalan. Pencegahan

Arah utama pencegahan hari ini adalah untuk menjalankan suntikan pencegahan pada masa kanak-kanak (termasuk vaksinasi kanak-kanak yang dilahirkan semula kepada ibu dengan hepatitis B) dan selepas peninjauan semula secara berkala setiap 10 tahun (atau secara individu mengikut hasil kaji selidik). Adalah dipercayai bahawa di negara-negara di mana vaksinasi diperkenalkan, jumlah kes baru yang dikesan hepatitis B akut telah menurun secara drastik.

Terdapat beberapa persoalan mengenai keberkesanan vaksinasi apabila dijangkiti dengan "okult" bentuk hepatitis B, kerana vaksin itu bertujuan untuk meneutralkan HbsAg, yang dalam hal ini tidak ada atau diubahsuai - keputusan akhir belum ditentukan, pencarian sedang berjalan.

Komponen kedua strategi pencegahan termasuk memastikan keselamatan darah dan komponennya, penggunaan peralatan sekali pakai atau disterilkan, mengehadkan jumlah pasangan seksual dan penggunaan kontraseptif halangan. [1] [2]

Hepatitis B

Hepatitis B adalah jangkitan virus dengan jangkitan jenis jangkitan darah, yang berlaku dengan kerosakan hati dan pelbagai manifestasi dari pengangkutan virus ke sirosis dan kanser.

Etiologi. Agen penyebab hepatitis B adalah virus yang mengandungi DNA dengan diameter 42-45 nm, mempunyai sampul lipoprotein dan nukleocapsid, struktur antigenik kompleks. Patogen sangat tahan dalam alam sekitar (kedua-duanya rendah dan suhu tinggi), kepada banyak pembasmian kuman. Oleh itu, pada suhu bilik, aktiviti virus berterusan selama 10 tahun. Virus ini tahan kepada keadaan asid, formalin, fenol. Terdapat pelbagai variasi antigen dari virus hepatitis B, serta jenis mutannya yang tahan terhadap terapi antiviral.

Epidemiologi. Sumber jangkitan hepatitis B adalah pesakit akut (pesakit itu berjangkit dari pertengahan tempoh inkubasi sehingga badannya disusun semula sepenuhnya dari virus itu, jika ia berlaku) dan bentuk kronik penyakit. Pesakit dengan bentuk gejala hepatitis B tidak berbahaya, dan semua variasi jangkitan kronik yang nyata boleh menjadi bahaya seumur hidup sebagai sumber jangkitan.

Faktor utama dalam penghantaran jangkitan hepatitis B adalah darah yang dijangkiti, sementara virusnya sangat ganas - hanya 10 -7 ml darah yang mencukupi untuk dijangkiti. Mekanisme penularan darah yang dijangkiti dapat direalisasikan melalui transfusi darah yang dijangkiti, secara seksual, semasa kehamilan, semasa bersalin, di pusat keluarga dengan sumber infeksi aktif, semasa operasi pembedahan, selama prosedur terapeutik dan diagnostik yang dihasilkan oleh instrumen yang dapat digunakan kembali yang tidak disengaja dengan darah. Baru-baru ini, bahagian orang yang dijangkiti hepatitis B di kalangan penagih dadah yang tidak menggunakan jarum suntikan telah mula meningkat.

Kemandulan manusia terhadap virus hepatitis B sangat tinggi. Terutama, penerima derma darah (pesakit hemofilia, pesakit hematologi, pesakit hemodialisis, pemindahan organ dan tisu, dll), penagih dadah, homoseksual, pelacur, pekerja institusi perubatan yang mempunyai hubungan langsung dengan darah berisiko terkena jangkitan dengan hepatitis B.

Perubahan turun naik bermusim bukanlah ciri hepatitis B.

Hepatitis B adalah jangkitan manusia yang sangat biasa. Pada masa yang sama, kadar kejadian di wilayah yang berlainan berbeza-beza - dari 1-2% di negara-negara Eropah Utara, Amerika, Australia hingga 50% di negara-negara Oceania (di negara-negara Timur dan Tengah Eropah - 2..10%).

Patogenesis. Virus hepatitis B mempunyai struktur yang sangat kompleks. Antigen permukaan HBsAg, yang terletak di sampul lipoprotein virus, adalah heterogen dan mengandungi sejumlah penentu yang menentukan kewujudan subtipe bebas HBsAg, yang diedarkan di kawasan geografi yang berbeza.

Dari tapak pengenalan, virus hepatitis B memasuki hati melalui aliran darah, di mana ia mereplikasi, mengembangkan perubahan nekrobiotik dan keradangan - pelanggaran metabolisme intraselular dan merosakkan sel-sel hati.

Perkembangan hepatitis B kronik membawa kepada perkembangan sirosis hati, karsinoma hepatoselular, kegagalan hati akut, disertai dengan pengumpulan metabolit toksik dalam darah, dengan kerosakan CNS dalam bentuk gangguan saraf dan mental. Gangguan air-elektrolit dan asid-asas menyebabkan edema-bengkak otak, sintesis faktor pembekuan hati oleh hati telah dikurangkan dengan ketara, dan sindrom hemorrhagic besar berkembang. Kegagalan hati akut adalah penyebab utama kematian pesakit hepatitis B.

Perubahan morfologi dalam hepatitis B akut dicirikan oleh proses nekrobiotik yang penting, selalunya diletakkan dalam zon centrolobular dan mesolobular lobule hepatik. Semasa ketinggian hepatitis B, perubahan dystrophik dan nekrobiotik diiringi oleh pengaktifan dan penyebaran sel kupffer yang bergerak ke zon nekrosis, di mana mereka, bersama-sama dengan sel lain, membentuk infiltrat mononuklear.

Bentuk hepatitis B yang kolestatik dicirikan oleh kerosakan pada saluran empedu intrahepatic, dengan pembentukan trombi empedu di dalamnya dan pengumpulan pigmen hempedu.

Kriteria morfologi untuk diagnosis Hepatitis B kronik termasuk penilaian tingkat aktivitas hepatitis dan keparahan fibrosis menurut hasil pemeriksaan histologis tisu hati.

Gambar klinikal. Hepatitis B dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal. Yang paling biasa di kalangan bentuk manifestasi hepatitis B adalah bentuk icterik siklik akut dengan sindrom sitolitik, yang mempunyai 4 tempoh: inkubasi, preikterik, icteric, menyembuhkan.

Tempoh inkubasi boleh berlangsung dari 2 hingga 6 bulan, diikuti dengan tempoh preoplastik 4-10 hari, biasanya ditunjukkan oleh keracunan, aduan yang diskrit, pesakit boleh mengadu kelemahan umum, kelesuan, peningkatan keletihan, mengantuk, pening, sakit pada sendi. Reaksi demam kurang biasa daripada hepatitis A. Dalam kes yang jarang berlaku, tanda-tanda klinikal hepatitis pertama bertepatan dengan kemunculan jaundis kulit. Pada akhir tempoh masa yang telah ditetapkan, hati dan limpa diperbesar, air kencing semakin gelap, dan kotoran menjadi berubah warna. Kajian makmal menunjukkan kehadiran urobilinogen dalam air kencing, pigmen hempedu; dalam darah - peningkatan aktiviti ALT, kehadiran HBsAg.

Semasa tempoh pra-Yard, puncak penyakit bermula (tempoh icteric), yang biasanya berlangsung 2-6 minggu. Pada mulanya, jaundis (keamatan yang sepadan dengan keparahan penyakit) muncul pada sclera, mukosa mulut, dalam lelangit yang keras, pada kelengkungan lidah, dan kemudian pada kulit. Gejala mabuk meningkat: kelemahan umum, kerengsaan, keletihan, sakit kepala, tidur dangkal, hilang selera makan, mual. Pesakit mengadu berat di kawasan epigastrik dan hipokondrium yang betul, terutamanya selepas makan. Dalam sesetengah kes, terdapat sakit yang tajam di hati, gatal-gatal pada kulit, nada-nada denyut jantung, murmur sistolik pada puncak jantung, bradikardia (dengan penyakit kuning yang sengit).

Mengurangkan saiz hati terhadap latar belakang penyakit kuning progresif menunjukkan kegagalan hati akut. Konsistensi hati yang padat, yang berterusan setelah hilangnya penyakit kuning, pinggir tajam tubuh menandakan proses peralihan dalam bentuk kronik.

Sepanjang tempoh ketinggian penyakit itu harus menjadi tempoh kepupusannya, yang bertahan lebih lama daripada peningkatan, disertai dengan peningkatan pesat keadaan pesakit, pemulihan petunjuk hepatik. Dalam fasa kepupusan boleh membesar-besarkan penyakit.

Tempoh pemulihan berlangsung dari 2 bulan hingga 1 tahun. Pada masa ini, simptom utama penyakit hilang, tetapi sindrom vegetatif asteno, perasaan ketidakselesaan di hipokondrium kanan berlanjutan untuk masa yang lama, dan pengulangan penyakit dengan manifestasi klinikal dan biokimia ciri mungkin.

Dalam bentuk ringan hepatitis B, penyakit kuning dan keracunan berlangsung selama 10 hari, bilirubin dalam darah tidak melebihi 100 mmol / l, dysproteinemia tidak diperhatikan.

Dengan hepatitis B yang agak teruk, jaundis berlangsung selama 2-3 minggu, bilirubin - sehingga 200 mmol / l, aktiviti AlAT dan ujian fungsi hati yang lain dinormalisasi dalam tempoh 1.5-2 bulan.

Dalam bentuk hepatitis B yang teruk, asthenia, sakit kepala, anoreksia, mual, muntah, tanda-tanda sindrom hemorrhagic boleh berlaku, semua ujian fungsi hati sangat teruk. Jika borang itu tidak rumit, maka pemulihan berlaku dalam 10-12 minggu atau lebih.

Bentuk hepatitis B yang terik dan terkikis adalah sama dengan tempoh preikterik bentuk icteric kitaran akut, dan sering menjadi bentuk jangkitan kronik.

Komplikasi hepatitis B yang paling serius adalah kegagalan hepatik akut, ensefalopati hepatik akut, yang dicirikan oleh perkembangan gejala neuropsychiatrik, disebut sindrom hemorrhagic, hipotensi arteri, takikardia, selalunya penurunan yang signifikan dalam saiz hati dan rupa mulut "bau hati".

Bergantung kepada tahap gangguan neuropatik, 4 peringkat ensefalopati dibezakan:

Tahap precoma saya dicirikan oleh gangguan tidur, mimpi buruk, keghairahan, pening, rasa sakit apabila menutup mata, pemikiran perlahan, sedikit pendarahan jari dan kelopak mata, koordinasi pergerakan yang lemah. Sindrom jaundis dan pendarahan meningkat dikesan. Satu tanda penting precoma diulangi muntah yang tidak dimotivasi.

Tahap precoma II dicirikan oleh kekeliruan kesadaran, gangguan orientasi dalam waktu dan ruang, gangguan psikomotor, selera mengantuk, adynamia, peningkatan gegaran, rupa gegaran lidah, takikardia. Hati dikurangkan dalam saiz, ia menjadi konsisten lembut, sangat menyakitkan pada palpation. Sindrom hemorrhagic terus berkembang, ada kemungkinan suhu badan meningkat disebabkan perkembangan nekrosis hati atau penambahan jangkitan bakteria sekunder.

Peringkat koma - dicirikan oleh ketidaksadaran dengan pemeliharaan tindak balas pesakit terhadap rangsangan yang kuat, rupa refleks patologi, pembuangan kencing dan buang air besar secara sukarela. Hati sering tidak ditakrifkan (sindrom hypochondrium kosong).

Peringkat koma dalam - dicirikan oleh kehilangan kesedaran dan kekurangan refleks sepenuhnya, ECG mencatatkan gelombang delta patologi.

Kegagalan hati akut adalah manifestasi utama dari bentuk hepatitis B yang lengkap, yang dicirikan oleh kursus pesat dan kematian pesakit selama 2-3 minggu pertama dari permulaan penyakit.

Hasil daripada bentuk kitaran hepatitis B adalah pemulihan dalam 70-90% kes (pemulihan klinikal adalah lebih awal daripada morfologi, yang memerlukan pemeriksaan perubatan).

Pemulihan boleh sama ada lengkap atau dengan manifestasi sisa. Convalescents sering mempunyai dyskinesia dan lesi peradangan pada saluran kencing, hepatomegali berterusan kadang-kadang diperhatikan akibat hepatofibrosis, dan sindrom Gilbert dapat diwujudkan sehubungan dengan hepatitis B.

Prognosis untuk hepatitis B akut biasanya baik. Kematian akibat kegagalan hati akut, pendarahan berat, jangkitan, tidak lebih daripada 1%. Hepatitis B kronik berkembang dalam 10-15% kes.

Hepatitis B kronik adalah proses radang tersebar di hati, yang didiagnosis selama enam bulan atau lebih, mempunyai gejala gejala yang rendah dan sering dikesan hanya oleh hasil kajian makmal, dan fasa subklinis laten dapat bertahan selama beberapa tahun. Gejala penting hepatitis B kronik adalah hati yang diperbesar dengan konsistensi yang padat. Kurang kerap peningkatan limpa didapati.

Apabila penyakit itu berkembang, sesetengah pesakit membina urat labah-labah pada kulit (telangiectasia), kemerahan berterusan kulit telapak tangan (eritema palmar). Sindrom hemorrhagic ditunjukkan oleh pendarahan pada kulit, gusi berdarah, hidung berdarah.

Mereka membezakan hepatitis B kronik dengan aktiviti replikasi rendah dan tinggi. Dalam kes pertama, hepatitis B kronik mempunyai kursus jinak. Dalam kes kedua, hepatitis B kronik meneruskan dengan perkembangan yang perlahan tetapi stabil atau penggantian pemburasan dan penguraian klinikal dan biokimia.

Pembacaan hepatitis B kronik disertai dengan mabuk, penyakit kuning yang agak teruk, sindrom dyspeptik, demam subfebril, sindrom hemorrhagic, manifestasi extrahepatic.

Kira-kira satu pertiga daripada kes-kes hepatitis B replika yang kronik berakhir dengan sirosis hati, yang untuk masa yang lama dapat dikompensasi secara klinikal dan dikesan semasa pemeriksaan morfologi. Sirosis hati dicirikan oleh fibrosis yang meluas dengan penyusunan semula nodal parenchyma hati, pelanggaran struktur lobular dan pembentukan anastomosis intrahepatik. Kesan buruk penyakit ini mungkin disebabkan oleh perkembangan kegagalan hati akut, hipertensi portal dan pendarahan dari varices esophageal, penambahan jangkitan bakteria, pembentukan hepatocarcinoma.

Prognosis untuk hepatitis B kronik yang berulang dengan aktiviti tinggi dan sirosis hati biasanya teruk atau tidak menguntungkan.

Rawatan. Dalam bentuk ringan penyakit, motor ringan dan rejimen pemakanan membentuk asas rawatan.

Dengan penyakit yang sederhana, detoksifikasi dijalankan dengan menggunakan banyak minuman, enterosorben, penyerapan penyelesaian glukosa, Ringer, hemodez. Selain itu, gunakan kaedah terapi metabolik. Semasa tempoh pemulihan, Essentiale ditetapkan, hepatoprotectors.

Dalam bentuk hepatitis B yang teruk, jumlah agen detoksifikasi meningkat (sehingga 3 liter sehari). Bersama dengan terapi infusi asas, adalah biasa untuk menetapkan glucocorticoids (biasanya prednisone), perencat protease, antispasmodik, diuretik, antibiotik spektrum luas untuk mencegah jangkitan bakteria sekunder.

Dengan perkembangan kegagalan hati akut, terapi intensif dijalankan di jabatan khusus.

Dalam rawatan hepatitis B kronik, ubat-ubatan antivirus dan ubat interferon-alfa rekombinan digunakan. Ejen patogenetik juga digunakan untuk membetulkan fungsi hati terjejas.

Pencegahan. Untuk mencegah penyebaran hepatitis B, pengesanan awal pesakit, kawalan darah yang disumbangkan, gunakan alat buang sekali pakai, sterilkan alat yang boleh digunakan semula dengan teliti, guna sarung tangan pakai buang. Untuk imunisasi aktif, pelbagai jenis vaksin kejuruteraan genetik digunakan, yang diberikan tiga kali, sementara kesan pelindung berlangsung selama 5-10 tahun. Re-vaksin dilakukan selepas 7 tahun. Bagi imunisasi pasif dalam kes-kes kecemasan, imunoglobulin hyperimmune tunggal diberikan sekali terhadap hepatitis B, yang mempunyai kesan perlindungan apabila diberikan tidak lewat daripada 48 jam selepas jangkitan kemungkinan, diikuti dengan vaksinasi.

Hepatitis B adalah akut. Punca, simptom, rawatan dan pencegahan

Hepatitis B virus (HBV), atau hepatitis B, adalah penyakit berjangkit antirroponotik dengan mekanisme hubungan dan menegak penulenan patogen. Ia dicirikan oleh hepatitis parenchymal yang berterusan secara kitaran dengan kehadiran penyakit kuning dalam beberapa kes dan kronik yang mungkin.

B16. Hepatitis B. Virus hepatitis akut
B16.2. Hepatitis B virus akut tanpa ejen delta dengan koma hepatik.
B16.9. Hepatitis B virus akut tanpa ejen delta tanpa koma hepatik.

Etiologi hepatitis B

Hepatitis B virus (HBV) tergolong dalam keluarga hepadnaviruses (hepar - hati, DNA - DNA, iaitu virus yang mengandungi DNA yang menjangkiti hati), genus Orthohepadnavirus. HBV, atau zarah Dane, mempunyai bentuk sfera, dengan diameter 40-48 nm (purata 42 nm). Cangkang terdiri daripada bilayer fosfolipid dengan ketebalan 7 nm, di mana zarah-zarah antigen permukaan, yang terdiri daripada beberapa ratus molekul protein, glikoprotein dan lipoprotein, direndam. Di dalam HBV adalah nucleocapsid, atau inti (teras), yang mempunyai bentuk icosahedron dengan diameter 28 nm, mengandungi genom HBV, protein terminal dan enzim DNA polimerase. Genom HBV diwakili oleh molekul DNA yang terkandas sebahagiannya, yang mempunyai bentuk cincin terbuka dan mengandungi kira-kira 3200 pasangan asas (3020-3200). DNA HBV termasuk empat gen: S-gen yang mengodkan antigen permukaan sampul - HBSAg; Pengekodan C-gen HBCAg; Maklumat pengekodan P-gen mengenai polimerase DNA enzim, yang mempunyai fungsi transkripase terbalik; X-gen membawa maklumat mengenai protein X.

HBSAg disintesis dalam sitoplasma hepatosit. Semasa replikasi virus, lebihan HBSAg terbentuk, dan oleh itu, zarah HBSAg berlaku dalam serum pesakit, bukannya virus yang penuh - secara purata, antara 1,000 dan 1,000,000 zarah sfera HBSAg jatuh setiap zarah virus. Di samping itu, dalam serum pesakit dengan HBV, kehadiran virion yang rosak mungkin (sehingga 50% daripada jumlah kolam yang beredar di dalam darah), nukleocapsid yang tidak mengandungi DNA HBV. Telah ditubuhkan bahawa terdapat 4 subtipe utama HBSAg: adw, adr, ayw, ayr. Di Rusia, subypes ayw dan adw kebanyakannya didaftarkan. Berdasarkan analisis urutan nukleotida gen S dan Pre-S, isolat virus yang terpencil di kawasan-kawasan yang berlainan di dunia digabungkan menjadi 8 genotip utama, yang ditetapkan oleh huruf abjad Latin: A, B, C, D, E, F, G dan H. genotip D berlaku, genotip A direkodkan kurang kerap. Korespondensi penuh antara genotip HBV dan serotype HBSAg belum ditubuhkan. Kajian terhadap subtipe dan genotype HBV adalah penting untuk mewujudkan sambungan varian tertentu virus dengan keterukan hepatitis akut dan kronik, pembangunan HBV fulminant, untuk mewujudkan vaksin dan menilai keberkesanan terapi antiviral.

Kemungkinan untuk membangunkan hepatitis B yang teruk pada latar belakang hepatitis B akut dan pembentukan karsinoma hepatoselular pada pesakit dengan hepatitis B kronik adalah lebih tinggi di kalangan mereka yang dijangkiti genotip C berbanding dengan genotip B. Genotip B lebih banyak ciri seronokular HBE / anti-HBE pada usia muda berbanding dengan genotip C.

S-gen HBV bertanggungjawab untuk sintesis HBSAg, yang menyebabkan penghasilan antibodi yang meneutralkan, jadi S-gen digunakan untuk menghasilkan vaksin kejuruteraan genetik.

Gen C (gen teras) menyandi protein nucleocapsid (HBCAg), yang mempunyai keupayaan untuk berkumpul sendiri menjadi zarah teras ke mana DNA HBV dikemas selepas kitaran replikasi selesai. Dalam gen teras, zon pra-teras dikodkan yang menyandi polipeptida pra-teras yang diubahsuai menjadi bentuk larut dan disembur ke dalam retikulum endoplasma dan kemudian ke dalam protein darah - HBEAg (HBV e-antigen). HBEAg adalah salah satu epitopes utama yang menyebabkan pembentukan kumpulan T-limfosit sitotoksik tertentu yang berhijrah ke hati dan bertanggungjawab untuk penghapusan virus. Telah ditubuhkan bahawa mutasi di zon pra-teras membawa kepada penurunan atau penghentian pengeluaran HBEAg yang lengkap. Dengan perkembangan CHB, pemilihan HBV-negatif HBV strain, kerana melarikan diri dari kawalan ketahanan badan, membawa kepada peralihan hepatitis B virus positif HBEAg ke tahap hepatitis B. Hepatitis kronik HBEAg negatif. Pesakit dengan hepatitis B kronik negatif boleh mempunyai profil biokimia yang berbeza penyakit (sifat gelombang ALT), mereka mempunyai tahap DNA HBV yang lebih rendah dalam darah, mereka bertindak balas dengan kurang baik terhadap terapi antiviral.

Gen P mengodai protein dengan aktiviti enzimatik, polimerase DNA HBV. Enzim ini juga melaksanakan fungsi transkripase terbalik. Kepentingan klinikal mutasi dalam P-gen HBV terutama berkaitan dengan penentangan terhadap pengobatan analog nukleosida hepatitis B.

Gene X menguraikan protein yang memainkan peranan penting dalam pembangunan kanser hati utama dalam pembawa virus HBV. Di samping itu, protein X dapat mengaktifkan replikasi virus lain, khususnya HIV, yang menentukan kemerosotan kursus klinikal pada orang yang dijangkiti HBV dan HIV. Antibodi dihasilkan terhadap setiap antigen HBV dalam tubuh manusia. Dalam amalan klinikal, pengenalan antigen dan antibodi digunakan untuk mendiagnosis hepatitis B virus, menentukan peringkat proses, meramalkan, menilai keberkesanan terapi, menentukan tanda-tanda untuk vaksinasi dan penulenan semula.

HBV sangat tahan terhadap faktor fizikal dan kimia, mengekalkan daya hidup dalam serum darah pada suhu bilik selama 3 bulan, pada 20 ° C - 15 tahun, dalam plasma kering - sehingga 25 tahun, tidak mati di bawah tindakan banyak kuman dan pengawet darah. Ia tidak diaktifkan oleh autoklaf (45 minit) dan pensterilan haba kering (+160 ° C), sensitif kepada bahan pencuci eter dan bukan ionik. Untuk bahan kimia disinfeksi aldehid dan sebatian klorin digunakan terutamanya.

Epidemiologi

Reservoir utama dan sumber HBV adalah pesakit dengan hepatitis B akut, pesakit dengan jangkitan HBV kronik (pembawa virus dan pesakit), yang jumlahnya melebihi 300 juta orang di dunia, dan di Rusia terdapat lebih dari 5 juta.

Pada pesakit dengan jangkitan HBV, HBSAg dan DNA HBV ditemui dalam darah, air kencing, air liur, hempedu, air mata, najis, susu ibu, rembesan vagina, air mani, cecair serebrospinal, dan darah tali pusat. Walau bagaimanapun, hanya darah, air mani dan, mungkin, air liur mewakili bahaya epidemiologi sebenar, kerana dalam cecair lain kepekatan virus sangat rendah.

Faktor penghantaran utama adalah darah. Dos yang menular virus ini mungkin terkandung dalam 0.0005 ml darah.

Hepatitis B virus dicirikan oleh kepelbagaian laluan penghantaran (semulajadi dan buatan): laluan penghantaran, menegak dan artifak (manipulasi parenteral, transplantasi organ) boleh dilakukan. Penghantaran seks HBV sangat berkesan. Antara mereka yang dijangkiti virus hepatitis B, kadar penagih dadah yang mengamalkan penggunaan dadah intravena adalah tinggi. Dalam hal ini, walaupun di negara-negara yang sangat maju, jangkitan besar penagih dadah, serta homoseksual dan heteroseksual dengan sejumlah besar pasangan seksual, mengekalkan potensi jangkitan jangkitan HBV yang tinggi.

Jangkitan virus hepatitis B juga mungkin berlaku dalam komunikasi seharian dengan pesakit atau pembawa virus yang melanggar integriti membran dan kulit mukus. Dalam kes-kes ini, HBV diperkenalkan melalui kulit yang rosak (microtrauma), melalui sentuhan langsung dengan sumber jangkitan atau dengan berkongsi pelbagai barangan isi rumah dan kebersihan diri (kain berlapis darah, gunting, fail kuku, berus gigi, pisau cukur, kain lap, dll. ). Kepentingan yang penting adalah penghantaran HBV secara menegak dari seorang wanita hamil (sakit dengan bentuk hepatitis B atau jangkitan HBV kronik) kepada janin atau bayi baru lahir. Pada masa yang sama, pemindahan transplacental virus adalah mungkin (kira-kira 8% daripada kes di kalangan kanak-kanak yang dijangkiti) atau, lebih kerap, jangkitan pada saat bersalin ketika kontak dengan bayi baru lahir dengan cairan amniotik yang dijangkiti, rembesan vagina. Risiko jangkitan meningkat dengan ketara jika hepatitis B akut berkembang pada seorang wanita dalam trimester ketiga kehamilan dan melahirkan berlaku dalam tempoh HBEAg-emia atau seorang wanita yang menderita hepatitis B kronik dengan kehadiran HBEAg dalam darah.

Pada masa ini, risiko jangkitan semasa pemindahan darah telah menurun secara dramatik, kerana semua darah yang disumbangkan diperiksa untuk kehadiran HBSAg dan anti-HBC IgG. Jangkitan hepatitis B adalah mungkin dengan pelbagai intervensi perubatan dan bukan perubatan yang parenteral yang melibatkan pelanggaran keutuhan kulit atau membran mukus (suntikan, pergigian, pemeriksaan endoskopik, pemeriksaan ginekologi, prosedur kosmetik, menindik, tatu, dll) jika peraturan untuk alat sterilisasi dilanggar. Kumpulan risiko Hepatitis B termasuk pesakit dari unit hemodialisis, pusat pembakaran, hematologi, hospital tuberkulosis, pusat pembedahan kardiovaskular, pekerja perubatan yang mempunyai hubungan dengan darah: jururawat prosedur dan operasi, pakar anestesiologi dan pakar rawatan perubatan, pakar obstetrik dan pakar sakit puan, pakar bedah, doktor gigi dan lain-lain.

Kerentanan terhadap virus hepatitis B adalah tinggi. Kerentanan usia ke hepatitis B mempunyai beberapa ciri, terutamanya mengenai kebarangkalian jangkitan kronik. Risiko menghasilkan jangkitan HBV kronik selepas jangkitan dengan virus hepatitis B berkisar dari 90% pada bayi baru lahir kepada ibu yang positif HBEAg, kepada 25-30% pada bayi dan kanak-kanak di bawah 5 tahun dan kurang daripada 10% pada orang dewasa. Imuniti selepas mengalami hepatitis B berpanjangan, mungkin seumur hidup. Kes berulang dijumpai sangat jarang berlaku.

Penyebaran jangkitan HBV (termasuk insiden bentuk akut dan peratusan pembawa virus) sangat berbeza di rantau-rantau yang berbeza di dunia. Kriteria untuk menganggarkan kelaziman adalah kekerapan pengesanan HBSAg di kalangan penduduk yang sihat (penderma). Kelaziman rendah dianggap sebagai wilayah dengan kekerapan pembawa kurang dari 2%, sederhana - 2-7%, lebih dari 7% - tinggi. Di Australia, Eropah Tengah, Amerika Syarikat, Kanada, kadar pembawa yang rendah dicatatkan (tidak lebih daripada 1%), dan di Asia Tenggara, China Selatan, Taiwan, dan Afrika tropika, 20-50% penduduk adalah pembawa HBSAg.

Di bahagian Eropah di Rusia, peratusan pembawa adalah kecil (2%), dan di timur Persekutuan Rusia (terutamanya di Tuva dan Yakutia) ia mencapai 8-10%. Di Rusia sejak 10 tahun yang lalu terdapat perubahan ketara dalam dinamika kejadian hepatitis B.

Pada tahun 1992, kejadian itu adalah 18 setiap 100 ribu penduduk, tetapi disebabkan oleh kenaikan kadar orang yang menggunakan ubat intravena, terdapat kenaikan sistematik dalam kejadian, dan pada tahun 1999-2000. ia mencapai puncak (42.5-43.8 setiap 100 ribu). Sejak tahun 2001, kadar insiden mula menurun dan pada tahun 2006 berjumlah 7.03 setiap 100 ribu penduduk. Peratusan orang yang berumur 15-29 tahun adalah 60-85% daripada jumlah pesakit, yang dikaitkan dengan kelaziman penggunaan dadah suntikan dan tingkah laku seksual berisiko tanpa menggunakan kaedah penghalang perancang.

Pengurangan dalam kejadian hepatitis B akut di Rusia dikaitkan dengan peningkatan langkah-langkah pencegahan dan pengenalan vaksinasi terhadap hepatitis B virus dalam kalendar kebangsaan pencegahan pencegahan (Perintah Kementerian Kesihatan Rusia pada 27 Jun 2001 No. 229).

Patogenesis hepatitis b

HBV memasuki aliran darah dan kemudian ke dalam hepatosit, di mana ia berulang-ulang. Replikasi juga mungkin berlaku di sel-sel sumsum tulang, pankreas, buah pinggang, limfosit, tetapi dengan kurang intensiti. Selepas penjerapan virus pada permukaan hepatosit, shell luarnya musnah dan zarah teras (nucleocapsid) menembusi sel dan kemudian ke dalam nukleusnya. Dalam nukleus hepatosit, RNA pregenomic disintesis dengan menggunakan polimerase RNA selular. RNA pregenomic dipindahkan ke sitoplasma dan dikemas bersama dengan protein P (HBV DNA polimerase) ke dalam kapsid yang baru terbentuk.

Antigen virus dinyatakan pada dinding sel, dikaitkan dengan HLA gred 1 dan 2, dan diiktiraf oleh sel T sitotoksik sistem kekebalan tubuh. Yang kedua membiak dan membentuk klon sel-sel pembunuh spesifik antigen yang melegakan sel-sel yang terjejas. Kegiatan bilangan dan fungsi pembunuh spesifik antigen menentukan kecukupan (atau kekurangan) tindak balas imun dan hasil penyakit. Tindak balas humoral badan terdiri daripada pengeluaran antibodi spesifik untuk antigen HBV, mengikat mereka terhadap pembentukan kompleks imun dan penghapusan lanjut dari tubuh.

Interaksi HBV dengan sel juga boleh membawa kepada penyepaduan segmen DNA HBV ke dalam genom hepatosit, yang pada gilirannya dapat memainkan peranan dalam pengembangan karsinoma hepatoselular. DNA selular dengan DNA virus yang disatukan ke dalamnya boleh wujud untuk kehidupan, sementara maklumat HBSAg boleh dibaca dari DNA bersepadu dan ia boleh disintesis secara berasingan oleh hepatosit. Oleh itu, apa yang dipanggil "keadaan pembawa tidak aktif" HBSAg terbentuk. Dalam hepatosit, kehadiran DNA HBV adalah mungkin dalam bentuk integratif dan replika (terutamanya dalam hepatitis B kronik). DNA HBV boleh digabungkan ke dalam genom buah pinggang, pankreas, sel kulit, dan sebagainya.

Hasil daripada penembusan HBV ke dalam hepatosit dan pembiakannya, mekanisme proses patologi kompleks di hati dicetuskan: proses peroksidasi lipid dipergiatkan, menyebabkan peningkatan kebolehtelapan membran sel-sel hati dan lisosom, yang membawa kepada pembebasan enzim lysosome hidrolytik dan pemusnahan komponen utama sel. Pada masa yang sama, komponen protein dilepaskan, yang boleh bertindak sebagai autoantigens dan, bersama-sama dengan sebab-sebab yang disenaraikan di atas, merangsang pengeluaran antibodi antihepatic yang spesifik yang memusnahkan hepatosit, yang seterusnya memperburuk perubahan patologi dalam hati.

hepatosit autolisis hydrolytic membawa kepada kerosakan kapilari tisu hati, dan elemen plasma penyerapan dengan pembangunan aktiviti lymphocytic-phagocytic. Oleh itu, keradangan parenkim organ berkembang dengan kemunculan tanda-tanda klinikal dan makmal tertentu dalam pesakit (jaundis, hati yang diperbesar, hiperbilirubinemia, peningkatan aktiviti transaminase aspartik dan alanine, enzim kolestasis). Cytolisis terhadap latar belakang nekrosis radang hepatosit dan kematian apoptosis sebahagian daripada hepatosit yang dijangkiti virus membawa kepada pengurangan sintesis protein, hormon, vitamin dan pelaksanaan detoksifikasi badan.

Produk-produk pecahan protein, lemak dan karbohidrat dan metabolit mereka yang masuk melalui vena portal dari usus ke hati tidak sepenuhnya menjalani reaksi sintesis metabolik akibat blok fungsi sebahagian dari organ. Disebabkan gangguan proses metabolik biasa dan peningkatan jumlah produk autolysis sel hati, intoksikasi sistemik tubuh dan hipoksia tisu berkembang. Proses patologi memperoleh kursus progresif, dan nekrosis sel-sel hati yang luas dalam masa yang singkat boleh membawa kepada kekurangan hepatoselular, encephalopathy hepatik dan kematian pesakit (bentuk fulminant hepatitis). Oleh itu, tahap keterukan akut hepatitis B sepadan dengan intensiti dan tahap hepatocyte cytolysis kerosakan keradangan organ.

Dalam akut HBV jangkitan penyingkiran virus dicapai cytolytic (hepatocyte nekrosis dan apoptosis) dan netsitoliticheskim (tanpa kemusnahan hepatosit) mekanisme. Adalah penting bahawa terdapat keseimbangan antara apoptosis dan lysis hepatosit, kerana nekrosis litik menyebabkan penyebaran virus, dan apoptosis menghalang pembebasan virion, kerana membran tubuh apoptosis tetap utuh sehingga fagositosis badan-badan ini.

Pengisaran jangkitan HBV berlaku apabila terdapat respons sel T yang lemah dan kelaziman profil sitokin sitokin Tx Type II (IL-4, 5, 10, 13), dengan keupayaan untuk mengekalkan keradangan kronik. Hepatitis B - jangkitan immunologikal pengantara telah terutamanya pengantara tindak balas imunologi tuan rumah terhadap sel-sel hati dijangkiti virus serta tindakan cytokines radang.

Dalam patogenesis hepatitis B, mekanisme autoimun juga penting. Hepatitis HBV yang dijangkiti memperoleh sifat antigen, yang membawa kepada pembentukan antibodi ke hepatositnya sendiri. Kompleks imun dengan HBV dijumpai dalam hepatitis B virus bukan sahaja di hati, tetapi juga di endotelium vaskular pelbagai organ, yang membawa kepada perubahan patologi di dalamnya dengan perkembangan glomerulonephritis, periarteritis nodosa dan manifestasi extrahepatic yang lain.

Kursus dan hasil hepatitis B bergantung kepada ciri-ciri HBV dan ciri imunogenik pesakit. Mengambil kira data yang diperoleh, konsep imunogenetik virus patogenesis hepatitis B virus diformulasikan.

Untuk akut hepatitis B ciri lesi meresap tisu hati yang berbeza-beza dystrophic tahap dan perubahan necrobiotic dalam hepatosit. Perubahan keradangan dan nekrotik sering menangkap seluruh lobulus atau beberapa lobula. Kedua-dua nekrosis focal yang melibatkan hepatosit tunggal dan nekrosis besar-besaran dan subur parenchyma hati diperhatikan. Korespondensi antara tahap nekrosis dan keparahan hepatitis biasanya diperhatikan. Bentuk fulminant dicirikan oleh nekrosis besar-besaran dan ketiadaan regenerasi tisu hepatik. Untuk hepatitis B akut, penyembuhan hidropik dan belon sel-sel hepatik, kehadiran badan-badan apoptosis sama seperti badan Kaunsilmen, endoflebitis vena pusat dan penyusupan saluran portal dengan sel mononuklear (sel sitotoksik dan sel NK) dengan pemusnahan segmental terminal lamina parenchyma adalah tipikal. Pembesaran sel Kupfer yang mengandungi lipofuscin dan serpihan selular dapat dilihat. Tanda-tanda morfologi hepatitis B kronik adalah hepatosit yang dikenali sebagai "frosted-glassy" (mengandungi HBSAg) dan nukleus "pasir" dalam hepatosit (mengandungi HBCAg). Apabila HBV di dalam hati biopsi distrofi penambahan dan hepatocyte nekrosis, penyusupan selular mengesan perubahan fibrotik dalam lobul dan kawasan portal, fibrosis periportal. Nekrosis yang menghubungkan (porto-central dan porto-portal) mengarah pada pembentukan portal fibrous porto-central dan porto-portal yang melanggar kaustik tisu hati, yang boleh membawa kepada perkembangan sirosis.

Gejala dan gambaran klinikal hepatitis B akut

Untuk hepatitis B dicirikan oleh kitaran. Tempoh inkubasi berlangsung dari 45 hingga 180 hari (biasanya 2-4 bulan).

Klasifikasi klinikal hepatitis B

• Borang klinikal: varian icteric, anicteric, subclinical (inapparent).
• Untuk jangka masa dan aliran kitaran.
- Akut (sehingga 3 bulan).
- Panjang (lebih daripada 3 bulan).
- Dengan relaps, eksaserbasi (klinikal, enzimatik).
• Borang dengan graviti.
- Ringan
- Berat kelas sederhana.
- Berat.
- Fulminant (fulminant).
• Komplikasi: distrofi hati akut dan subacute dengan perkembangan hepatic encephalopathy dan koma hepatik.
• Hasil.
- HBV: pemulihan, hepatitis B kronik, kematian dalam perkembangan distrofi hati.
- CHB: pemulihan (serum seronok spontan HBSAg / anti-HBS), keadaan pembawa tidak aktif, sirosis hati, karsinoma hepatoselular.

Semasa hepatitis B akut, tempoh pre-icy, icteric dan convalescence dibezakan. Penyakit ini bermula dengan serta-merta.

Masa preisterik berlangsung 1-5 minggu. Dicirikan oleh asthenovegetative (kelemahan, keletihan, kelemahan) dan dyspeptic (kehilangan selera makan, menurun rasa, mual, kadang-kadang muntah, mulut pahit, sakit dan rasa kusam di hipokondrium kanan) sindrom.

Sakit kepala yang kerap, gangguan tidur. Kira-kira 20-30% pesakit mengalami kesakitan pada sendi yang besar, ruam urticarial, demam, kurang pruritus. Malah sebelum munculnya penyakit kuning, hati meningkat (kadang-kadang limpa), air kencing menjadi gelap, dan tahap serum ALT dan AST meningkat 20-30 kali; Penanda spesifik jangkitan HBV (HBSAg, antigen HBE, IgM anti-HBC) dikesan dalam darah. Masa preikterik mungkin tidak hadir, maka gelap air kencing dan jaundis sklera adalah gejala pertama penyakit.

Dengan permulaan jaundis, pesakit berasa lebih teruk: peningkatan kelemahan, selera makan berkurangan kepada anoreksia, mual yang berterusan, kekeringan dan kepahitan di dalam mulut, dan sering sakit kepala dan pening, dan lain-lain, tetapi berhenti arthralgia dan suhu badan kembali normal. Dalam tempoh ini, hati biasanya lebih diperbesar: ia lembut, dengan permukaan licin, sensitif terhadap palpation. Jaundis meningkat secara beransur-ansur, mencapai maksimum pada 2-3 minggu, keamatannya boleh menjadi ketara. Urin menjadi gelap, najis pada ketinggian jaundis menjadi acholic. Tempoh tempoh icteric berbeza dari beberapa hari hingga beberapa bulan, paling sering ia adalah 2-6 minggu.

Hiperfermentemia (dengan peningkatan yang besar dalam aktiviti ALT sebanyak 30-50 kali) direkodkan semasa keseluruhan tempoh jaundis, maka penurunan secara beransur-ansur berlaku. Fungsi protein-sintetik hati dalam hepatitis B terjejas dalam penyakit yang teruk, yang ditunjukkan oleh penurunan dalam penunjuk sampel sublimat, kandungan albumin, indeks prothrombin, dan aktiviti β-lipoprotein. Ujian Thymol biasanya tidak meningkat.

Tiada penyimpangan ketara dari norma dalam darah periferi, jumlah leukosit normal atau menurun.

Tempoh pemulihan (pemulihan) boleh bertahan sehingga enam bulan. Perubahan klinikal dan biokimia perlahan-lahan hilang. Kandungan bilirubin serum normalkan dengan cepat (dalam masa 2-4 minggu), dan peningkatan aktiviti enzim berlangsung dari 1 hingga 3 bulan. Sejumlah pesakit boleh memerhatikan jenis hiperferaemia seperti gelombang semasa tempoh pemulihan.

Perlu diingatkan bahawa penyakit berulang dengan enzimatik dan hyperbilirubinemia memerlukan penghapusan jangkitan HDV.

Varian klinikal hepatitis B virus boleh sangat berbeza: icteric, anicteric, terhapus, inapparent (subclinical). Adalah sukar untuk menilai kekerapan setiap daripada mereka, kerana hanya varian icterik didiagnosis dan direkodkan dengan sewajarnya. Sementara itu, menurut kajian epidemiologi, varian anicterik ditemui 20-40 kali lebih kerap daripada yang icterik.

Salah satu ciri varian icterik hepatitis B adalah keparahan dalam beberapa kes sindrom kolestatik. Pada masa yang sama, mabuk adalah kecil, aduan utama pesakit adalah gatal-gatal pada kulit; Penyakit jaundis adalah sengit, dengan kulit berwarna hijau kehijauan atau kelabu-hijau, berterusan untuk masa yang lama. Hati dengan ketara diperbesar, padat. Kuih nafas, urin gelap untuk masa yang lama. Dalam serum darah - bilirubinemia tinggi, peningkatan kolesterol dan aktiviti fosfatase alkali, dan tahap hiperalatemia adalah rendah (5-10 norma). Tempoh icterik boleh ditangguhkan sehingga 2-4 bulan, normalisasi penuh pergeseran biokimia berlaku walaupun kemudian.

Hepatitis B virus boleh berlaku dalam bentuk ringan, sederhana atau teruk. Yang paling bermaklumat untuk menilai keparahan hepatitis virus diiktiraf sebagai sindrom mabuk hepatik, yang ditunjukkan oleh kelemahan, adynamia, penurunan nafsu makan, gangguan vaskular, dan dalam beberapa kes, kesedaran terjejas. Ia adalah keterukan mabuk (bersama dengan keputusan ujian makmal, terutamanya aktiviti prothrombin) yang mencirikan keparahan hepatitis.

Dalam bentuk ringan hepatitis B, keracunan tidak dipatuhi atau sedikit ketara, intensitas jaundis adalah rendah, ujian biokimia hanya mendedahkan bilirubin dalam darah dan hiperfermentemia (dengan pekali Rytis kurang dari 1). Dalam bentuk sederhana, mabuk ditunjukkan oleh kelemahan sederhana, sakit kepala yang tidak stabil, kehilangan selera makan, mual; jaundis adalah terang dan berterusan. Secara biokimia, sebagai tambahan kepada perubahan yang wujud dalam bentuk cahaya, sedikit penurunan dalam aktiviti prothrombin dapat dikesan.

Hepatitis B teruk disifatkan oleh peningkatan keterukan tanda-tanda mabuk (kelemahan, tidak selera makan, mual berterusan, muntah kerap). Tanda-tanda klinikal baru muncul: adynamia, pening, mata yang berkedip sebelum penglihatan, takikardia, sakit hati, mengurangkan saiz hati, sindrom hemorrhagic (demam, lebam di tempat suntikan, dsb.), Demam, jaundis biasanya meningkat. Pada masa yang sama, penurunan yang signifikan dalam aktiviti prothrombin dan penunjuk sampel sublimat dicatat; pengurangan aktiviti pemindahan mungkin dengan peningkatan hiperbilirubinemia.

Komplikasi yang paling tidak baik terhadap bentuk hepatitis B virus yang teruk adalah OPE sebagai manifestasi dari distrofi hati akut atau subacute, yang, seperti fulminant (hepatitis B), adalah jarang (1-2% daripada kes). Jika komplikasi ini berkembang, 80-90% pesakit menjadi maut. Manifestasi awal OPE adalah aduan sakit kepala. Dengan peningkatan keterukan penyakit ini boleh berlaku gejala PEI - Tidur penyongsangan, lesu dan mengantuk, keletihan atau hasutan, negatif telah, sikap tidak peduli atau pencerobohan (darjah I) "mengepak" gegaran, kelipan lalat di hadapan mata, rasa "harga rendah» (darjah I-II ), echolalia, kurang hubungan produktif dengan pesakit, spoor (III darjah), kekurangan kesedaran lengkap, isflexia (ijazah IV).

Diagnosis Hepatitis B

Akut hepatitis B didiagnosis berdasarkan sejarah epidemiologi (pemindahan darah, pembedahan, pengguna dadah intravena, campur tangan parenteral lain, seks rambang semasa 6 bulan lepas, hubungan yang rapat dengan pembawa HBsAg), dan data makmal klinikal (permulaan secara beransur-ansur, tempoh preicteric lama gangguan dyspeptik, arthralgia dan exanthema, kelemahan teruk, kemerosotan kesejahteraan terhadap latar belakang penyakit kuning, hyperfermentemia), tetapi data ini tidak membenarkan pembezaan virus hepatitis B dari hepatitis virus lain, oleh itu, ia perlu mengesahkannya dengan mengenal pasti penanda spesifik jangkitan HBV akut: HBSAg, IgM anti-HBV, HBEAg. Harus diingat bahawa HBSAg dapat dikesan dalam serum pembawa "sihat" dan pesakit dengan hepatitis B. Kronik HBSAg muncul dalam darah 3-5 minggu selepas jangkitan, i.e. masih dalam tempoh inkubasi. Ia dijumpai di 80% pesakit dengan hepatitis B. Akut dengan hepatitis B yang lancar, semasa tempoh pemulihan, HBSAg hilang, dan selepas 3-4 bulan dari permulaan penyakit, anti-HBS muncul. Anti-HBS dalam kombinasi dengan anti-HBS IgG jika ketiadaan HBSAg dalam darah sering dijumpai dalam populasi dewasa, terutama sekali pada kumpulan usia yang lebih tua, yang merupakan bukti jangkitan HBV yang sebelumnya dipindahkan. Dalam hepatitis B yang teruk, HBSAg hanya boleh dikesan dengan kaedah yang paling sensitif dan hanya dalam kepekatan rendah, manakala antibodi ke antigen HBS muncul lebih awal. Dalam kes kursus yang sempurna, HBSAg mungkin tidak dapat dikesan (kerana virus itu tidak menghasilkan virus disebabkan oleh nekrosis besar-besaran), hanya anti-HBS yang dikesan. Oleh itu, tafsiran tindak balas positif atau negatif terhadap kehadiran HBSAg dan anti-HBS memerlukan pertimbangan data klinikal, tempoh penyakit dan perbandingan dengan hasil pengesanan penanda lain jangkitan HBV.

Penanda spesifik yang paling boleh dipercayai hepatitis B akut adalah anti-HBC IgM, yang muncul pada akhir tempoh inkubasi dan berterusan sepanjang tempoh manifestasi klinikal. Dalam fasa pemulihan (4-6 bulan selepas permulaan penyakit), IgM anti-HBC hilang dan anti-HBC IgG muncul (mereka berterusan untuk hidup). Dalam pembawa virus HBV, IgM anti-HBC tidak hadir dalam darah. Hbb-antigen dalam serum tidak dikesan, ia hanya boleh dijumpai dalam nukleus hepatosit dalam kajian spesimen biopsi hati. Dalam 10-20% pesakit dengan hepatitis B akut, IgM anti-HBC menjadi satu-satunya penanda hepatitis B virus, ini juga berlaku untuk kursus hepatitis B fulminant.

Semasa tempoh inkubasi, antigen HBE beredar dalam serum serentak dengan HBSAg. Beberapa hari (3-8) selepas kemunculan jaundis, HBEAg hilang dari darah dan anti-HBE muncul; seroconversion itu selalu menunjukkan hepatitis B. akut HBEAg dalam darah mencerminkan fasa replikasi berterusan jangkitan HBV akut, dan jika HBEAg dikesan selama lebih dari 2-3 bulan, kecenderungan untuk proses kronik. Telah ditubuhkan bahawa aktiviti menular serum yang mengandungi HBEAg jauh lebih tinggi daripada serum anti-HBE. Indikasi HBEAg dan anti-NVE tidak begitu banyak diagnostik sebagai nilai epidemiologi dan prognostik.

Antigen dan antibodi kepada HBV biasanya ditentukan oleh ELISA.

Dalam dekad yang lalu, telah dibangunkan dan diperkenalkan ke dalam amalan klinikal dalam kaedah biologi molekul seperti PCR, yang membolehkan untuk mengenal pasti HBV DNA dalam serum, limfosit, sel-sel hati, menunjukkan bahawa replikasi HBV, kerana ia kadang-kadang hanya penanda, terutama dalam hal HBV- terpendam jangkitan. Penunjuk DNA HBV juga memungkinkan untuk mendiagnosis hepatitis yang disebabkan oleh strain HBV mutan yang tidak mendedahkan penanda lain - HBEAg, HBSAg, dll. Jumlah kajian antigen dan antibodi dan penggunaan teknik genetik molekul dalam dinamik penyakit ini membolehkan bukan sahaja untuk memastikan kehadiran jangkitan HBV, tetapi juga untuk membezakan antara jangkitan akut (HBsAg dalam kombinasi dengan anti-HBC IgM) kronik (HBsAg dalam kombinasi dengan anti-HBC IgG ), untuk menilai pemulihan dan bentuk imuniti perlindungan (anti-HBS lebih 10 ME), mengesan seroconversion - HBeAg / anti-HBE) mengesan aktiviti replicative HBV (DNA HBV +), menentukan bentuk HBV kronik (HBE-negatif atau HBE positif) meramalkan bocor penyakit itu, menilai keberkesanan terapi.

Jadual 18-1. Dinamik penanda serum HBV dalam hepatitis B akut dan tafsiran parameter makmal

Jadual 18-2. Standard untuk diagnosis HBV (penjagaan pesakit dalam)

Diagnosis bawaan hepatitis B

Diagnosis pembezaan dalam tempoh terdahulu hepatitis B dijalankan dengan penyakit seperti rematik, poliartritis, luka pada saluran empedu. Dalam setiap kes, mengambil kira sejarah epidemiologi, tidak wujud dalam penyakit lain, gabungan sindrom dyspeptik dengan arthralgia, pembesaran hati, hiperfermentemia, rupa HBSAg dalam serum. Dalam tempoh icteric diagnosis pembezaan perlu dijalankan dengan hepatitis virus lain, debut hepatitis autoimun, dalam beberapa kes, untuk toksik (termasuk alkohol), hepatitis yang disebabkan oleh dadah, penyakit kuning obstruktif (penyakit batu karang, tumor zholchevyvodyaschih cara dan zon duodenopankreaticheskoy). Di samping pemeriksaan klinikal dan makmal yang menyeluruh, gunakan kaedah penyelidikan tambahan (ultrasound dan MRI rongga perut).

Jadual Diagnosis Berbeza dengan bentuk heteritis B akut akut dengan penyakit yang berlaku dengan sindrom penyakit kuning.

Rawatan pesakit dengan hepatitis akut B

Pesakit mesti dimasukkan ke hospital di hospital penyakit berjangkit.

Dalam bentuk yang ringan, mereka adalah terhad kepada terapi asas (diet No. 5, minum fraksion, regim motor). Pesakit dengan bentuk sederhana mengikut petunjuk tertentu (keracunan yang teruk, perubahan dalam parameter biokimia, membimbangkan dari segi perkembangan yang teruk) diberikan terapi detoksifikasi: 5% penyelesaian glukosa disuntik secara intravena, penyelesaian poliionik, sehingga 500-1000 ml / hari.

Dalam bentuk penyakit yang teruk, rehat tidur yang ketat, diet nombor 5a. Terapi infusi dilakukan menggunakan penyelesaian yang sama seperti dalam bentuk sederhana sehingga 2.0 l / hari. Diuresis dirangsang dengan furosemide (40 mg / hari). Rawatan komprehensif juga termasuk pengoksigenan hyperbaric dan plasmapheresis. Pengenalan kromoplasma sehingga 200-600 ml / hari dan / atau 10-20% larutan albumin 200-400 ml / hari ditunjukkan.

Dalam kes peningkatan mabuk, penampilan tanda-tanda pesakit OPE dipindahkan ke penjagaan intensif wad (jabatan). Jumlah cecair yang disuntik dikira mengambil kira diuretik. Adalah dinasihatkan untuk memberikan 10% larutan glukosa, larutan albumin 10%, campuran asid amino. Plasmapheresis ditunjukkan. Ancaman distrofi hati menentukan keperluan penggunaan inhibitor proteolisis (aprotinin 50 000 IU titisan intravena 2 kali sehari). Di samping itu, diberi peluang untuk membangunkan koagulopati progresif, untuk mencegah sindrom hemorrhagic, 100 ml larutan asid aminocaproic sebanyak 5%, plasma beku segar disuntik secara intravena, etamzilat digunakan secara intramuskular. Untuk mencegah perkembangan edema-bengkak otak, dexamethasone ditadbir secara intravena pada dos 0.15-0.25 mg / (kg × hari), pentadbiran intravena penyelesaian 10% manitol pada dos 0.5-1.0 g / kg. Diuresis dirangsang dengan furosemide pada dos 40-60 mg / hari secara intravena atau intramuskular. Terapi oksigen dilakukan oleh pentadbiran intranasal 30-40% campuran udara oksigen dan pembetulan keadaan asid-asas dengan larutan 4 ° natrium bikarbonat. Rangsangan psikomotor dihentikan oleh larutan 20% natrium oksitat (0.05-0.1 g / kg secara perlahan-lahan secara intravena dengan larutan glukosa 5-40), diazepam perlahan-lahan secara intravena 10 mg. Sekiranya berlaku kemerosotan kesedaran, pengecualian sukar, hemodinamik yang tidak stabil dan kehadiran asidosis metabolik yang ketara, pesakit dipindahkan ke ventilator. Untuk mencegah keracunan auto usus, antibiotik yang tidak diserap (kanamycin 1 g 4 kali sehari secara lisan) diberikan (melalui perut perut yang tetap), ubat antisecretori digunakan untuk mencegah pendarahan gastrointestinal (ranitidine 100 mg 2 kali sehari secara lisan). Memerlukan enema pembersihan yang tinggi dua kali sehari. Kajian telah berulang kali menunjukkan ketidakcekapan persiapan interferon dan dos glukokortikoid yang tinggi dalam hepatitis B. fulminant

Pesakit dengan hepatitis B dengan komponen cholestatic yang disebutkan ditetapkan preskripsi ursodeoxycholic (ursofalk 8-10 mg / kg berat badan sehari), lignin terhidrolisis.

Hasil hepatitis B akut dan pemeriksaan klinikal pemulihan

Prognosis untuk kehidupan pada umumnya baik, kematian kurang dari 1%. Pemulihan adalah hasil yang paling biasa dari hepatitis B akut, yang berlaku dari 1 hingga 6 bulan selepas keluar dari hospital di lebih daripada 90% pemulihan. Dalam hepatitis B virus, mungkin terdapat kursus berpanjangan (sehingga 6 bulan) dan pembentukan kursus kronik (lebih dari 6 bulan). Tanda-tanda kronik - hipersensemia berterusan, ketahanan HBSAg dan HBEAg dalam serum selama lebih dari 6 bulan.

Reconvalescents boleh mula belajar, bekerja tidak lebih awal daripada 3-4 minggu selepas keluar dari hospital, dengan syarat keadaan kesihatan dan aktiviti enzim hati dinormalisasi (nilai melebihi 2 norma boleh diterima untuk orang yang tidak terlibat dalam buruh fizikal). Selama 3-6 bulan, pemulihan dikecualikan daripada sukan dan pendidikan jasmani dan tenaga fizikal yang berat. Vaksin pencegahan yang dirancang dikontraindikasikan selama enam bulan.

Tempoh pemeriksaan perubatan untuk pemulihan adalah 12 bulan; Pengeluaran dari daftar dibuat hanya selepas normalisasi stabil kajian klinikal dan biokimia dan dua keputusan negatif untuk kehadiran HBSAg.

Merangsang dengan HBS-antigenemia yang berterusan menimbulkan kumpulan risiko untuk kemungkinan menyertai jangkitan virus delta, dan oleh itu pesakit dinasihatkan untuk mengelakkan campur tangan parenteral yang boleh ditangguhkan (pergigian prostetik, pembedahan elektif, dll) sehingga HBSAg hilang dari darah.

Senarai semakan pesakit

Anda telah mengalami hepatitis B virus akut, dan anda perlu tahu bahawa kehilangan penyakit kuning, hasil makmal yang memuaskan dan kesihatan yang baik tidak berfungsi sebagai penunjuk pemulihan lengkap, memandangkan pemulihan kesihatan hati sepenuhnya berlaku dalam masa 6 bulan. Untuk mengelakkan timbulnya penyakit dan peralihan kepada bentuk kronik, adalah penting untuk mengikuti cadangan perubatan yang berkaitan dengan susulan dan pemeriksaan di klinik, rejimen hari, diet, serta keadaan kerja.

Mod

Kembali ke kerja yang berkaitan dengan tekanan fizikal yang tinggi atau bahaya pekerjaan tidak dibenarkan lebih awal dari 3-6 bulan selepas keluar. Sebelum itu, adalah mungkin untuk terus bekerja dalam keadaan yang ringan.

Selepas keluar dari hospital harus berhati-hati dengan hipotermia dan mengelakkan terlalu panas di bawah sinaran matahari, jangan mengesyorkan perjalanan ke resort selatan semasa 3 bulan pertama. Anda juga perlu berhati-hati mengambil ubat-ubatan yang mempunyai kesan sekunder (toksik) pada hati. Selepas menormalkan parameter biokimia darah selama 6 bulan, penyertaan dalam pertandingan sukan adalah dilarang. Mempunyai hepatitis B akut, mereka dikecualikan daripada vaksinasi selama 6 bulan. Aktiviti sukan adalah terhad kepada gimnastik perubatan yang kompleks.

Diet Hepatitis B

Selama 6 bulan selepas keluar, perlu diberi perhatian khas untuk pemakanan, yang sepatutnya lengkap, dengan pengecualian lengkap bahan-bahan yang berbahaya kepada hati. Minuman beralkohol (termasuk bir) adalah dilarang sama sekali. Makan pada siang hari perlu dilakukan setiap 3-4 h, mengelakkan makan berlebihan.

• Susu dan produk tenusu dalam semua bentuk.
• Daging rebus dan rebus - daging lembu, daging sapi muda, ayam, ayam belanda, arnab.
• Ikan segar yang direbus - ikan puyuh, ikan mas, ikan tumbuhan dan ikan laut: ikan, ikan, ais.
• Sayuran, sayur-sayuran, buah-buahan, sauerkraut.
• Bijirin dan produk tepung.
• Sayuran, bijirin, sup tenusu.

• Sup daging dan sup - rendah lemak, tidak lebih daripada 1-2 kali seminggu.
• Mentega (tidak lebih daripada 50-70 g / hari, untuk kanak-kanak - 30-40 g), krim, krim masam.
• Telur - tidak lebih daripada 2-3 kali seminggu, omelet protein.
• Sedikit keju, tetapi tidak pedas.
• Sosej daging lembu, doktor sosej, diet, makan.
• Salmon dan sturgeon kaviar, ikan hering.
• Tomato.

• Minuman beralkohol.
• Semua jenis makanan goreng, asap dan jeruk.
• Babi, kambing, angsa, itik.
• Perasa pedas - lobak, lada, mustard, cuka.
• Biskut - kek, pastri.
• Coklat, coklat, koko, kopi.
• Jus tomato.

Pemerhatian dan kawalan perubatan

Pemeriksaan bagi mereka yang telah mengalami hepatitis B virus dijalankan selepas 1, 3, 6 bulan, dan kemudian bergantung kepada kesimpulan dari doktor pendispensan. Dengan hasil yang baik, pembatalan pendaftaran dilakukan tidak lebih awal daripada 12 bulan selepas keluar dari hospital.

Ingat bahawa hanya pemerhatian doktor penyakit berjangkit dan ujian makmal biasa akan membuktikan fakta pemulihan anda atau peralihan penyakit itu kepada bentuk kronik. Dalam hal rawatan antiviral yang ditetapkan oleh doktor, anda mesti memerhatikan regimen pentadbiran ubat ini dengan ketat dan selalu datang ke pemantauan makmal parameter darah, kerana ini akan meminimumkan kemungkinan kesan sampingan ubat dan memberikan kawalan ke atas jangkitan.

Muncul untuk peperiksaan makmal adalah perlu pada hari puasa yang ditetapkan oleh doktor.

Lawatan pertama anda ke klinik CPE ditetapkan oleh doktor yang hadir.

Tarikh akhir yang ditetapkan untuk peperiksaan perubatan berulang di klinik atau pusat hepatologi adalah wajib bagi semua yang mempunyai hepatitis B virus. Jika perlu, anda boleh menghubungi pusat pemantauan hospital susulan, atau pusat hepatologi, atau KIZ klinik serta istilah ini.

Berhati-hati dengan kesihatan anda!
Ketat mengikut rejim dan diet!
Selalu untuk pemeriksaan kesihatan!

Pencegahan Hepatitis B

Untuk tujuan profilaksis, pilihan penderma yang berhati-hati dilakukan dengan ujian darah wajib untuk kehadiran aktiviti HBSAg dan ALT, dan di sesetengah negara untuk kehadiran DNA HBV. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan maksimum tanda-tanda untuk pemindahan darah, kerana kemungkinan jangkitan dengan hepatitis virus berterusan walaupun dengan pemeriksaan yang teliti terhadap darah penderma. Untuk mengelakkan hepatitis B, perlu mematuhi peraturan untuk memproses instrumen perubatan, memerhatikan peraturan kerja oleh kakitangan perubatan (penggunaan sarung tangan, topeng, kacamata pelindung), kerja-kerja pendidikan kebersihan di kalangan penduduk (maklumat tentang risiko jangkitan seksual, risiko jangkitan dengan penggunaan dadah intravena) untuk kehadiran HBSAg. Pesakit dimasukkan ke hospital di jabatan khusus hospital penyakit berjangkit, dengan diagnosis yang menganggap - di jabatan diagnostik atau kotak. Dengan ancaman jangkitan (hubungan dengan pesakit, dengan darah yang dijangkiti) mengendalikan profilaksis tertentu kecemasan.

Profilaksis tertentu dijalankan dengan bantuan vaksin kejuruteraan genetik terhadap hepatitis B, yang mengandungi HBSAg rekombinan sebagai imunogen.

Rusia mempunyai senarai besar vaksin terhadap hepatitis B virus, termasuk vaksin monovalen dan gabungan (vaksin A + B, ADS-M + HepB, DTP + HepB). Vaksinasi dilakukan mengikut skema 0-1-6 bulan, di mana 0 adalah tarikh yang dipilih, 1 adalah satu bulan selepas vaksin awal, dan 6 bulan 6 bulan selepas dos pertama vaksin. Peninjauan semula dilakukan sekali setiap 5-7 tahun dalam kes penurunan paras perlindungan antibodi (paras perlindungan anti-HBS adalah 10 IU / l).

Vaksin adalah tertakluk kepada individu pada peningkatan risiko jangkitan: bayi baru lahir dari ibu yang membawa HBSAg atau yang mempunyai hepatitis virus semasa kehamilan; pekerja perubatan (pakar bedah, resuscitator, pakar obstetrik-pakar sakit puan, doktor gigi, dll.); graduan institusi perubatan dan kolej; pesakit hemofilia; pesakit pusat hemodialisis, dan sebagainya; ahli keluarga pesakit dengan hepatitis B kronik dan pembawa HBSAg.

Vaksin Hepatitis B boleh digunakan untuk pencegahan kecemasan jangkitan. Sekiranya kecederaan tidak disengajakan dengan objek yang tercemar dengan darah pesakit atau pembawa HBSAg, untuk pencegahan kecemasan, serta untuk pencegahan jangkitan yang lebih berkesan untuk bayi yang baru lahir, vaksinasi dilakukan mengikut skema 0-1-2-12 bulan. Pekerja perubatan selepas bersentuhan dengan darah pesakit atau pembawa dosis pertama vaksin diberikan pada hari pertama dan tidak lewat daripada 72 jam selepas dihubungi. Untuk tujuan profilaksis kecemasan, dalam beberapa kes mereka digabungkan dengan imunisasi pasif dengan imunoglobulin tertentu - immunoglobulin manusia terhadap hepatitis B. Kesan perlindungan imunoglobulin berlangsung selama 1-6 minggu.