Hepatitis D (jangkitan delta)

Hepatitis D adalah penyakit virus dengan mekanisme hubungan darah jangkitan, yang berlaku secara eksklusif dalam bentuk superinfeksi dengan hepatitis B, dengan kecenderungan kepada kursus kronik yang teruk.

Etiologi. Agen penyebab hepatitis D adalah virus RNA yang tidak bersambung yang antara pertengahan antara virus tumbuhan dan haiwan, tidak mampu replikasi diri, dan memerlukan virus penolong, iaitu hepatitis B virus - HbsAg.

Virus hepatitis D tahan terhadap suhu tinggi, asid, sinar ultraviolet.

Epidemiologi. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan hepatitis D. akut dan kronik. Transmisi jangkitan, seperti dalam kes hepatitis B, berlaku melalui laluan parenteral, laluan penularan seksual dan vertikal adalah mungkin, yang kurang biasa daripada hepatitis B.

Semua orang yang dijangkiti dengan virus hepatitis B mudah terdedah kepada hepatitis D. Insiden tinggi dilaporkan di Amerika Selatan, Afrika Khatulistiwa, Asia Tenggara dan negara-negara Mediterranean. Hepatitis D kurang biasa di Eropah, tetapi agak biasa di sesetengah negara.

Patogenesis. Ciri khas virus hepatitis D adalah pergantungan pada virus bantu. Jangkitan boleh berlaku serentak dengan dua virus. Apabila virus hepatitis D memasuki badan, ia dimasukkan ke dalam hati melalui darah. Perubahan morfologi dalam tisu hati adalah serupa dengan hepatitis D dan B. Hepatitis D kronik dicirikan oleh perkembangan awal sirosis.

Gambar klinikal. Hepatitis D akut biasanya berlaku dengan jangkitan serentak dengan virus hepatitis B dan D. Tempoh pengeraman adalah 20-40 hari. Tempoh preikterik disertai oleh demam, sakit pada sendi. Manifestasi klinis ketinggian penyakit itu mirip dengan hepatitis B. Hepatitis D sering terjadi dalam bentuk yang sederhana dan berakhir dengan pemulihan.

Mungkin ada penyakit yang berbeza dari subklinikal hingga nyata, bentuk-bentuk progresif yang cepat dengan perkembangan sirosis hati.

Rawatan dan pencegahan hepatitis D dilakukan seperti bentuk hepatitis B.

Hepatitis D. Punca, gejala dan rawatan hepatitis D

Hepatitis D (hepatitis Delta, hepatitis B dengan ejen delta) - hepatitis virus dengan mekanisme hubungan penghantaran patogen yang disebabkan oleh virus yang cacat, replikasi yang mungkin hanya jika ada HBSAg dalam badan. Penyakit ini dicirikan oleh suatu kursus yang teruk dan prognosis yang tidak baik.

Kod ICD-10
B16.0. Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) dan koma hepatik.
B16.1. Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) tanpa koma hepatik.
B17.0. Penyakit delta (super) jangkitan virus hepatitis B.

Virus Hepatitis D

Pada tahun 1977, sekumpulan penyelidik Itali dalam hepatosit pesakit dengan hepatitis B virus mengesan antigen yang tidak diketahui sebelum ini. Ia diandaikan bahawa ini adalah antigen keempat virus B (dengan analogi dengan antigen yang sudah diketahui HBS, HBC, NVE), dan dalam hubungan ini ia dipanggil huruf keempat abjad Yunani - delta. Selepas itu, jangkitan eksperimen cimpanzi dengan sera darah yang mengandungi antigen delta membuktikan bahawa ini adalah virus baru. Atas cadangan WHO, agen penyebab hepatitis D telah diberi nama virus delta hepatitis - HDV.

Kebanyakan penyelidik tidak memasukkannya dalam mana-mana kategori taksonomi yang diketahui, memandangkan ia merupakan satu-satunya wakil genus baru - Deltavirus. Ciri-ciri HDV adalah berkaitan dengan hakikat bahawa tidak terdapat kawasan yang mengodkan protein sampul virus dalam zarah partikel delta. Ciri ini HDV, bersama-sama dengan ketidakupayaan untuk menyebabkan jangkitan tanpa jangkitan dengan virus lain (HBV), juga memungkinkan untuk menyandarkan kepada kumpulan viroid atau virus virus pada tahun-tahun awal kajian ejen berjangkit ini.

HDV adalah zarah sfera dengan diameter kira-kira 36 nm (dari 28 hingga 39 nm), ia adalah virus haiwan terkecil yang diketahui. Ia terdiri daripada nukleocapsid (18 nm), dibina dari kira-kira 70 subunit antigen delta (HDAg) dan HDV RNA. Cangkang luar terbentuk oleh antigen permukaan HBV. Cangkang luar HDV diwakili oleh HBSAg.

Terdapat dua jenis HDAg dengan massa molekul 24 kDa (HDAg-S) dan 27 kDa (HDAg-L) dengan perbezaan fungsi yang jelas dalam kehidupan virus. Pada masa ini, ia dipercayai bahawa bentuk kecil - HDAg-S diperlukan untuk replikasi HDV dan meningkatkan kelajuan replikasi RNA HDV (transactivator replikasi virus), dan yang besar (HDAg-L) mengambil bahagian dalam perhimpunan zarah virus dan mengurangkan kadar replikasi HDV. Di samping itu, HDAg-L terlibat dalam pergerakan protein intraselular. Antigen delta terletak di dalam nuclei hepatosit yang dijangkiti, dalam nucleoli dan / atau nukleoplasma. HDAg telah menyebut aktiviti RNA-mengikat. Kekhususan pengikatan ini menentukan ketiadaan interaksi dengan RNA virus dan sel lain. Genom HDV diwakili oleh molekul RNA siklik tunggal terkandas dari polariti negatif dengan panjang kira-kira 1,700 nukleotida.

Interaksi HBV dan HDV menentukan bukan sahaja pembentukan shell luar HDV menggunakan HBSAg, tetapi juga, mungkin, mekanisme lain yang belum sepenuhnya jelas. Pada masa ini, keupayaan HDV untuk menghalang replikasi HBV tidak ragu-ragu, yang membawa kepada penurunan dalam ungkapan HBEAg dan HBSAg dan perencatan aktiviti polimerase DNA semasa jangkitan akut - koinfeksi.

Tiga genotip dan beberapa subtipe HDV diketahui. Genotype I adalah biasa di semua rantau di dunia dan kebanyakannya beredar di Eropah, Rusia, Amerika Utara, Pasifik Selatan, dan Timur Tengah. Genotype II adalah perkara biasa pada Fr. Taiwan dan Jepun. Genotype III dijumpai terutamanya di Amerika Selatan dan Republik Afrika Tengah. Semua genotype HDV tergolong dalam serotype yang sama.

HDV tahan suhu tinggi, ia tidak terjejas oleh asid dan sinaran UV. Virus ini boleh dinyahaktifkan oleh alkali dan protease. Pembekuan berulang dan pencairan tidak mempengaruhi aktivitinya.

Epidemiologi Hepatitis D

Sumber utama agen penyebab jangkitan HDV adalah individu yang mempunyai jangkitan HBV kronik yang dijangkiti HDV.

Mekanisme penularan jangkitan HDV sangat serupa dengan jangkitan HBV. Penyebaran virus delta dilakukan melalui laluan parenteral, terutamanya dengan darah. Risiko jangkitan dengan jangkitan delta amat baik untuk penerima kekal darah yang disumbangkan atau persediaannya (iaitu, pesakit dengan hemofilia); bagi individu yang tertakluk kepada campurtangan parenteral yang kerap, dan juga untuk penagih dadah yang menyuntik dadah; untuk orang yang mempunyai hubungan dengan darah. Jangkitan sering berlaku di jabatan pembedahan, pusat hemodialisis.

Transplacental transmission HDV dari janin mengandung mungkin, terutamanya dalam ibu-ibu yang positif HBE yang dijangkiti HDV. Transfusi perinatal juga agak jarang, tetapi perkembangan jangkitan bersama HBV-HDV pada bayi baru lahir mungkin.

Penyebaran jangkitan HDV ditemui dalam keluarga, terutamanya di kalangan kanak-kanak, dalam kebanyakan kes jika tidak ada campur tangan parenteral yang berdaftar, yang menunjukkan kehadiran laluan semula jadi jangkitan delta.

Kekerapan tinggi penyebaran jangkitan HDV di kalangan pekerja seks (terutama di kalangan lelaki homoseksual) memberikan alasan untuk mempercayai bahawa laluan jangkitan seksual juga mungkin.

Pesakit dengan bentuk hepatitis B akut atau kronik, terutamanya pembawa antigen HBS, mudah terdedah kepada jangkitan delta. Jangkitan HDV yang dipindahkan meninggalkan imuniti yang kuat.

Replikasi HDV memerlukan komponen struktur HBV (HBSAg), jadi jangkitan delta tidak pernah bebas dan berkembang hanya terhadap latar belakang jangkitan HBV. Kira-kira 5% daripada pembawa antigen HBS di dunia (kira-kira 18 juta orang) dijangkiti HDV.

Sebagai peraturan, kawasan yang mempunyai kelebihan tinggi pembawa HBSAg adalah endemik untuk jangkitan virus delta. Pendaftaran wajib bagi jangkitan HDV di Rusia tidak disediakan. Di bahagian Eropah di Rusia pada tahun 1999-2000. anti-HDV dikesan dalam 1-5% daripada pembawa antigen HBS, di bahagian timur Persekutuan Rusia - kira-kira dalam 22% (kebanyakannya di Tuva dan Republik Sakha).

Patogenesis hepatitis D

Sekali di dalam badan pembawa HBV, virus delta mendapati keadaan yang menggalakkan untuk replikasinya, kerana ia segera mengelilingi dirinya dengan cangkang antigen HBS dan kemudian memasuki hepatosit disebabkan oleh albumin polimer di permukaannya, yang mempunyai pertalian untuk HBSAg, yang membentuk shell luar HDV. Pembiakan extrahepatic HDV tidak dipasang.

Virus delta mempunyai kedua-dua kesan cytopathic langsung dan imuno-pengantara dengan analogi dengan HBV. Salah satu bukti kesan cytopathic adalah dominasi ketara perubahan nekrotik akibat keradangan, yang dikesan oleh pemeriksaan morfologi tisu hati pesakit dengan hepatitis D. Virus Pada masa yang sama, terdapat bukti ketiadaan cytopathic effect HDV dengan gangguan imuniti yang ditandakan, yang menunjukkan kehadiran mekanisme immunologically mediated damage to hepatocytes.

Apabila dijangkiti virus delta, dua varian jangkitan delta adalah mungkin: koinfeksi dan superinfeksi. Yang pertama berlaku apabila HDV memasuki badan seseorang yang sihat secara serentak dengan HBV. Superinfeksi berkembang pada sebelumnya yang dijangkiti virus B (pada pesakit dengan hepatitis B atau pembawa HBSAg) dengan jangkitan tambahan dengan virus delta mereka.

Hepatitis, yang berlaku akibat jangkitan bersama, biasanya dipanggil hepatitis akut campuran etiologi HBV / HDV atau hepatitis B akut dengan agen delta, menekankan penglibatan kedua-dua virus dalam patogenesis penyakit ini. Produk HDV berlaku secara serentak dengan HBV, tetapi mungkin replikasi aktif virus delta berikut selepas pembangunan komponen struktur HBV (HBSAg), dan tempohnya terhad oleh tempoh antigenemia HBS. Etiologi campuran hepatitis berakhir selepas penghapusan dari badan kedua-dua virus. Superinfeksi membangkitkan hepatitis hepatitis virus akut, yang biasanya dikenali sebagai jangkitan delta (super) akut pembawa virus hepatitis B.

Dalam kes ini, penyertaan HBV dalam pembangunan kerosakan hati adalah minimum, dan semua perubahan patologi yang muncul dan manifestasi klinikal adalah tepat untuk tindakan virus delta. Tidak seperti jangkitan bersama, yang biasanya mempunyai kursus pengasingan diri yang akut, superinfeksi dicirikan oleh kursus progresif yang teruk sehingga bermulanya nekrosis hati yang besar atau perkembangan sirosis yang pesat. Ini disebabkan oleh jangkitan HBV kronik (dalam pembawa HBSAg dengan hepatitis B), jumlah HBSAg yang banyak sentiasa terbentuk di hati, dan HDV mendapati keadaan yang sangat baik untuk replikasi dan kesannya yang merosakkan.

Kebanyakan penyelidik tidak mengesan sebarang tanda patologi khusus yang terdapat dalam hepatitis Delta. Apabila koinfeksi, terdapat perubahan yang serupa dengan hepatitis B akut "bersih", tetapi proses nekrotik dalam hepatosit biasanya lebih jelas. Untuk hepatitis kronik D dengan perubahan radang dan necrotic ketara dalam lobul dengan hepatitis ditanda periportal, aktiviti yang tinggi hati (lazim hepatitis kronik aktif sederhana dengan aktiviti yang teruk), hati pesat architectonic dan kemungkinan tanda-tanda morfologi sirosis hati di peringkat awal penyakit ini (oleh 2 hingga 5 tahun).

Gejala dan gambaran klinikal hepatitis D

Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) dengan dan tanpa koma hepatik

Manifestasi klinis hepatitis, yang berkembang akibat infeksi bersama, sangat mirip dengan hepatitis B akut. Masa inkubasi berlangsung dari 6 hingga 10 minggu, dicirikan oleh kursus kitaran.

Masa preikterik bermula dengan lebih ketat daripada dengan hepatitis B, dengan kemerosotan kesihatan, kelesuan, kelemahan, keletihan, sakit kepala. Pada masa yang sama, gejala-gejala dyspepsi dicatatkan: kehilangan selera makan sehingga anoreksia, loya, muntah. Lebih sering daripada dengan hepatitis B, terdapat sakit perut dalam sendi besar. Hampir separuh daripada pesakit mempunyai rasa sakit pada hipokondrium yang betul, yang tidak biasa untuk hepatitis B. Perbezaan lain dari hepatitis B virus adalah demam, dan dalam 30% pesakit suhu tubuh meningkat di atas 38 ° C. Tempoh masa preikterik lebih pendek daripada dengan hepatitis B dan purata kira-kira 5 hari.

Tempoh Iterik. Dengan adanya penyakit kuning, gejala mabuk semakin meningkat. Terhadap latar belakang penyakit kuning, arthralgia (dalam 30%) dan keadaan subfebril berterusan. Kelemahan, keletihan; lebih kerap pruritus; Kesakitan berterusan di hipokondrium yang betul, tidak dikaitkan dengan makan. Ruam kulit urticar sering diperhatikan. Simptom yang paling berpanjangan pada tempoh icteric: kelemahan, kehilangan selera makan, sakit di hipokondrium yang betul. Di semua pesakit, hati meningkat 1-3 cm, kelebihannya adalah elastik, licin, dan sensitif terhadap palpation. Lebih sering daripada dengan hepatitis B, limpa diperbesar. Kandungan bilirubin dalam serum darah meningkat disebabkan oleh pecahan terikat, aktiviti transferase jauh lebih tinggi daripada hepatitis B. Akut hepatitis B. Ketumpatan Thymol meningkat dengan ketara, yang bukan ciri hepatitis B; Ujian sublimat kekal normal. Hyperbilirubinemia berlangsung secara purata sehingga 1.5 bulan, hiperferretemia - sehingga 2-3 bulan.

Penyakit ini sering mempunyai kursus dua gelombang dengan percikan klinik-enzimatik, yang dapat dijelaskan oleh kehadiran dalam tubuh dua virus dengan sifat-sifat biologi yang berbeza. Dianggarkan bahawa gelombang pertama adalah manifestasi jangkitan HBV, dan yang kedua adalah disebabkan oleh jangkitan delta, sejak masa ini tubuh sudah mempunyai molekul cukup antigen HBS, yang diperlukan untuk pembiakan HDV. Walau bagaimanapun, sesetengah penyelidik menerangkan kehadiran puncak ALT kedua dengan pengaktifan replikasi HBV selepas tempoh penindasan replikasinya oleh virus delta. Dalam 60% pesakit, pada hari 18-32 awal penyakit kuning, kelemahan, pening, dan kesakitan di kawasan peningkatan hati di tengah-tengah peningkatan awal; hati meningkat lagi, kadar ujian thymol dan aktiviti transferase meningkat. Seringkali, aktiviti AST adalah lebih tinggi daripada aktiviti ALT, pekali de Rytis lebih daripada 1. Ia adalah mungkin untuk mengurangkan ujian sublimat dan indeks prothrombin. Dalam sesetengah pesakit, hanya satu eksaserbasi enzim yang diperhatikan tanpa sebarang manifestasi klinikal. Penyakit ini sering berlaku dalam bentuk sederhana dan teruk; dalam 5-25% kes, bentuk fulminant (fulminant) berkembang, berakhir dengan kematian. Pada orang dewasa, 60-80% bentuk hematitis HBSAg positif adalah disebabkan oleh jangkitan HDV. Dengan kursus hepatitis yang menggalakkan etiologi bercampur, tempoh penyakit adalah 1.5-3 bulan. Penyakit ini berakhir dengan pemulihan (kira-kira 75% daripada kes) atau kematian - dengan bentuk penyakit sepenuhnya. Perkembangan hepatitis kronik jarang diamati (1-5%). Kehilangan HBSAg juga menunjukkan pemulihan daripada jangkitan delta.

Jangkitan delta (super) yang teruk terhadap pembawa virus hepatitis B

Variasi penyakit ini boleh berlaku secara manifestly dan secara klinikal secara laten, namun, 60-70% pesakit masih mendaftar sama ada episod jaundis, atau gambaran klasik dari varian icterik hepatitis akut. Tempoh inkubasi berlangsung 3-4 minggu. Tempoh preikterik dicirikan oleh permulaan yang teruk, kadang-kadang ribut. Tempohnya tidak melebihi 3-4 hari. Berbeza dengan hepatitis B akut, lebih daripada separuh pesakit mempunyai suhu badan melebihi 38 ° C, arthralgia dan rasa sakit pada hipokondrium kanan muncul, pada beberapa pesakit ruam urticarial pada kulit diperhatikan. Selepas 2-3 hari, air kencing menjadi gelap, najis menjadi berubah warna, peningkatan hati dan limpa, kulit dan kulit menjadi kuning.

Dalam tempoh yang lebih lama, keadaan pesakit bertambah buruk, gejala peningkatan keracunan, suhu badan kekal tinggi selama 3-4 hari, sakit sendi tidak berhenti, dan rasa sakit pada hipokondrium kanan direkrut lebih kerap daripada sebelum penyakit kuning muncul, dan ia kekal.

Apabila memeriksa pesakit, perhatian ditarik kepada peningkatan ketara dalam ketumpatan hati dan limpa. Lebih daripada 40% pesakit mengalami sindrom edematous. Dalam serum - hyperbilirubinemia (biasanya berterusan selama lebih daripada 2 bulan), hiperfermentemia (selalunya dengan penyisihan pekali Ritis). Aktiviti ALT dan AST kekal lebih lama daripada dengan hepatitis B dan hepatitis etiologi campuran, dan hampir tidak ada pesakit tahap aktiviti enzim mencapai norma.

Tidak seperti hepatitis virus lain dalam pembawa hepatitis delta akut HBsAg ketara terganggu fungsi hati protein-sintetik, kerana penurunan ditunjukkan menghaluskan sampel dalam tempoh 10 hari pertama tempoh penyakit kuning dan meningkat thymol. Jumlah albumin menurun, kandungan pecahan γ-globulin meningkat. Perkembangan sindrom edematous-ascitic dalam varian jangkitan HDV ini dikaitkan dengan penurunan dalam sintesis albumin dan perubahan kualitatif mereka. Pada kebanyakan pesakit, penyakit ini terjadi pada gelombang dengan peningkatan klinis dan enzimatik yang berulang, disertai dengan kenaikan penyakit kuning, gejala mabuk, perkembangan edema, gelombang pendek (1-2 hari) gelombang demam dengan keremajaan, penampilan ruam epameral pada kulit. Keparahan gejala klinikal pada pesakit individu berkurang dengan setiap gelombang baru, sementara pada orang lain penyakit menjadi progresif: distrofi hati subakut, encephalopathy hati berkembang, dan kematian berlaku.

Pemulihan berlaku jarang, hasil hampir selalu tidak menguntungkan sama ada kematian (borang fulminant atau teruk degenerasi subakut pembangunan hati), atau pembentukan hepatitis kronik D (kira-kira 80%) dengan aktiviti yang tinggi proses dan peralihan pesat kepada sirosis.

Satu lagi pilihan yang mungkin untuk superinfeksi adalah jangkitan dengan virus delta pada pesakit dengan hepatitis B. Klinikal, ini ditunjukkan oleh keterukan hepatitis yang menguntungkan hasil, kemunculan mabuk, penyakit kuning, hiperfermentemia, dan perkembangan kepada sirosis hati.

Diagnosis Hepatitis D

hepatitis virus etiologi campuran boleh menganggap sejarah yang masing-epidemiologi (pemindahan darah, ubat intravena et al., Parenteral pelbagai gangguan, dan lain-lain) lebih teruk berbanding dengan hepatitis B, permulaan, demam, bukan tempoh preicteric berterusan dengan rendah hipokondrium dan sendi kanan, dua gelombang dan lebih teruk hepatitis, hiperfermentemia teruk, meningkatkan (tidak dipotong) petunjuk ujian thymol.

Diagnostik spesifik adalah berdasarkan mengenal pasti penanda replikasi aktif kedua-dua virus: HBV, HDV.

Penanda Serum Jadual HDV jangkitan

Dari hari pertama penyakit kuning, tahap serum HBSAg, IgM anti-HBV dalam titres tinggi, antigen HBE, HDAg, dan / atau anti-delta (anti-delta IgM) dikesan. Anti-delta IgM dihasilkan dalam tempoh yang teruk dan berfungsi sebagai penanda utama jangkitan delta.

Mereka boleh dikenalpasti dalam 1-3 minggu dalam titer yang tinggi, maka mereka tidak dapat dikesan, anti-delta IgG dikesan seawal 1-3 minggu dari awal tempoh penyakit icterik. Walau bagaimanapun, kira-kira 20% pesakit gagal mengesan IgM anti-delta, dan pengesanan IgG anti-HD boleh ditangguhkan selama 30-60 hari, di mana jangkitan delta tidak akan didiagnosis jika anda tidak memeriksa anti-HD IgG dalam serum lagi. Menggunakan kaedah PCR, RNA HDV dalam serum ditentukan dalam masa 1-3 minggu dari permulaan tempoh jaundis.

Dalam serum pesakit dengan superinfeksi dalam tempoh prodromal dan dari hari-hari pertama tempoh icteric, HBSAg, HBCAg atau anti-HBE dikesan, tetapi tidak ada IgM anti-HBC. Anti-delta IgM juga dikesan, dan sedikit kemudian (selepas 1-2 minggu), anti-delta IgG dikesan. RNA HDV dikesan dalam darah pesakit kedua-duanya dalam tempoh prodromal dan dari hari pertama tempoh icteric, dan kemudian darah sentiasa diuji semasa perkembangan jangkitan kronik secara berasingan atau bersama dengan DNA HBV. Dengan perkembangan hepatitis Delta yang teruk, HBSAg dan HBV DNA sering hilang dari darah, tetapi RNA HDV dikesan. Kebanyakan penyelidik menafsirkan fenomena ini akibat daripada penindasan aktiviti replikasi virus delta HBV.

Andaian HDV akut timbul pada tempoh preicteric singkat digabungkan hepatosplenomegaly teruk dengan sakit di hypochondrium yang betul, sindrom edematous-Ascites, demam, hiperbilirubinemia, hyperenzymemia, nilai rendah menghaluskan sampel kenaikan kadar thymol dan tahap γ-globulin sebahagian kecil daripada serum. Hepatitis hepatitis akut juga harus dicadangkan dengan kemunculan penyakit kuning dalam pembawa "HBSAg" yang sihat atau dalam peningkatan hepatitis B. Oleh itu, dalam kes jangkitan delta-virus akut perlu dilakukan diagnostik pembezaan, pertama sekali, dengan akut dan eksaserbasi HBV kronik.

Jadual diagnosis Hepatitis B akut, hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi), delta hepatitis akut dalam pembawa virus hepatitis B (superinfeksi) dan hepatitis A

Standard Jadual untuk diagnosis hepatitis B (penjagaan pesakit dalam) Merancang pengurusan pesakit dengan bentuk hepatitis B akut yang akut dengan ejen delta (koinfeksi) dan hepatitis Delta akut dalam pembawa virus hepatitis B (superinfeksi)

Maklumat mengenai pesakit: anamnesis: pentadbiran ubat psikoaktif intravena, campur tangan parenteral 1-6 bulan sebelum tanda-tanda awal penyakit muncul, permulaan penyakit akut atau subacute penyakit, gejala tempoh pra epidermal hepatitis D (demam, sakit perut, mabuk parah), prodromal pendek tempoh, kemunculan penyakit kuning, kemerosotan dengan kemunculan jaundis.

Analisis biokimia darah. Ujian darah untuk penanda hepatitis virus:

- peningkatan aktiviti ALT dan AST (lebih daripada 30-50 norma), peningkatan dalam terikat dan pecahan bebas bilirubin, nilai indeks prothrombin normal. Pengesanan serum HBV pada serum - HBSAg dan anti-HBV IgM, pengesanan IgM anti-delta dalam darah dan / atau anti-delta IgG - diagnosis: "hepatitis B virus akut dengan ejen delta (koinfeksi), bentuk icteric, kesakitan sederhana "(lihat taktik rawatan);

- peningkatan dalam aktiviti ALT dan AST (lebih daripada 30-50 norma), peningkatan dalam terikat dan pecahan bebas bilirubin, indikator normal indeks prothrombin. Tiada serum HBV serum dalam serum (IgB anti-HBV) dengan ujian HBSAg positif, pengesanan IgM anti-delta dan / atau anti-delta dalam diagnosis darah: "HDV akut dalam pembawa virus HBV (superinfeksi), bentuk icteric, keterukan sederhana "(lihat taktik rawatan).

Maklumat mengenai pesakit: kemerosotan ketara dengan kemunculan penyakit kuning (peningkatan mual, muntah, kelemahan meningkat). Tindakan: kawalan indeks prothrombin setiap hari, pemeriksaan darah biokimia yang luar biasa

Maklumat mengenai pesakit. Pengurangan indeks prothrombin kepada 60-50%, peningkatan hiperbilirubinemia, peningkatan dalam aktiviti transaminase, atau penurunan mendadak dalam aktiviti mereka. Penampilan pening, penurunan saiz hati, penampilan kesakitan semasa palpasi hati, manifestasi sindrom hemorrhagic. Diagnosis: "hepatitis B virus akut dengan agen delta (coinfection), bentuk icteric, teruk" atau "hepatitis delta akut dalam pembawa virus HBV (superinfeksi), bentuk icteric, kursus teruk". Tindakan: intensifikasi terapi.

Maklumat mengenai pesakit. Kemerosotan lanjut keadaan pesakit, kemunculan agitasi atau kelesuan, penurunan indeks prothrombin (kurang dari 50%), kemunculan gejala OPE. Tindakan: pemindahan ke unit rawatan rapi (wad) (lihat taktik rawatan); plasmapheresis, terapi dehidrasi (pengurangan edema otak), pelepasan arousal, pengudaraan mekanikal, jika perlu.

Rawatan Hepatitis D

Semua pesakit dengan jangkitan virus delta akut dimasukkan ke hospital.

Terapi patogenetik dijalankan, seperti dalam hepatitis B, dengan mengambil kira keterukan manifestasi klinikal.

Jadual Pengurusan taktik dan rawatan patogenetik pesakit dengan bentuk hepatitis B virus akut yang akut dengan ejen delta (koinfeksi) dan delta hepatitis akut dalam pembawa virus hepatitis B (superinfeksi) bergantung kepada keparahan penyakit

Patogenesis hepatitis d

Virus Hepatitis D ditemui M. Rizetto et al. (1977) dalam nuclei hepatosit semasa wabak hepatitis serentak yang luar biasa di Eropah selatan. Kemudian ia mula ditemui di mana-mana, terutama sekali di Amerika Utara dan negara-negara Eropah Utara-Barat.

Agen penyebab hepatitis D adalah virus yang mengandung RNA yang mengandungi genus Deltavirus dari keluarga Togaviridae. Ia hanya terpencil dari pesakit yang dijangkiti virus hepatitis B.

Kekurangan dari agen penyebab hepatitis D ditunjukkan dalam ketergantungan lengkap pada penularan, pembiakan dan kehadiran virus hepatitis B. Oleh itu, monoinfeksi dengan virus hepatitis D adalah mustahil sekali. Virion virus hepatitis D mempunyai bentuk bulat, diameter 35-37 nm. Genom virus ini membentuk molekul RNA cincin tunggal yang terdirus, yang membawa virus hepatitis D bersama-sama dengan viro-id. Urutannya tidak mempunyai homologi dengan DNA patogen hepatitis B, tetapi virus supercaped virus hepatitis D termasuk sejumlah besar HBsAg virus hepatitis B. Respirator patogen adalah orang yang dijangkiti; virus itu disebarkan melalui laluan parenteral. Penyebaran virus hepatitis D dari ibu kepada janin adalah mungkin.

Patogenesis lesi dan manifestasi klinikal hepatitis D

Jangkitan individu HBsAg positif ditemani oleh pendaraban aktif virus hepatitis D di hati dan perkembangan hepatitis kronik - progresif atau fulminant. Ia secara klinikal hanya ditunjukkan pada orang yang dijangkiti dengan virus hepatitis B. Ia boleh berlaku dalam dua varian:

Hepatitis D (jangkitan serentak dengan virus hepatitis B dan D); Tempoh prodromal pendek dengan demam tinggi dicatatkan; sering menyerang sakit di sendi besar; peningkatan dalam mabuk dalam tempoh icterik; selalunya sindrom kesakitan (rasa sakit pada unjuran hati atau epigastrium); berlakunya dalam 2-3 minggu dari permulaan penyakit atau ekspererbasi makmal klinikal.

Kursus hepatitis D agak jinak, tetapi tempoh pemulihan berlangsung lama.

Hepatitis D superinfeksi (jangkitan dengan virus hepatitis D seseorang yang dijangkiti virus hepatitis B). Inkubasi pendek dan tempoh preichelous (3-5 hari) dengan demam tinggi, mabuk yang teruk, muntah berulang, sindrom kesakitan, arthralgia diperhatikan. Disifatkan oleh penyakit kuning yang teruk, perkembangan edema dan sindrom ascitic, hepatosplenomegaly yang teruk, peningkatan klinikal dan makmal yang berulang. Dalam varian ini, perkembangan bentuk penyakit ganas (fulminant) dengan hasil yang teruk mungkin.

Semua tentang Hepatitis D

Hepatitis D (hepatitis delta) adalah jangkitan virus anthroponotik yang ketat. Virus Hepatitis D hanya beredar di kalangan manusia. Reservoir dan sumber jangkitan adalah orang sakit yang berada dalam tahap akut atau kronik penyakit ini, faktor penghantaran adalah darah.

Satu prasyarat untuk perkembangan jangkitan D ialah kehadiran dalam badan pesakit virus hepatitis B yang berada di peringkat replikasi, kerana agen penyebab hepatitis D (HDV) tidak mampu replikasi diri. Untuk proses ini, dia menggunakan protein hepatitis B (HBV). Orang yang mempunyai antibodi terhadap virus hepatitis B tidak membina hepatitis D. Monoinfeksi HDV tidak mungkin.

Vaksinasi terhadap hepatitis B melindungi daripada hepatitis D. Jangkitan seseorang boleh berlaku dengan jangkitan serentak dengan dua virus (koinfeksi) atau semasa superinfeksi orang yang membawa HBsAg. Dengan jangkitan bersama, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Apabila superinfected, penyakit ini sering mengambil kursus kronik dengan perkembangan awal sirosis hati (40% atau lebih pada kanak-kanak dan 60-80% orang dewasa). Hepatitis D adalah meluas. WHO menganggarkan bahawa terdapat kira-kira 25 juta orang di dunia yang secara serentak dijangkiti dengan dua virus.

Rajah. 1. Apabila superinfected, penyakit ini sering mengambil kursus kronik dengan perkembangan awal sirosis hati (40% atau lebih pada kanak-kanak dan 60-80% orang dewasa).

Virus Hepatitis D Mikrobiologi

Virus Hepatitis D adalah yang paling luar biasa di kalangan virus lain.

• Beliau adalah satu-satunya wakil keluarga satelit (satelit) yang memberi kesan kepada manusia dan haiwan.
• Tidak berupaya untuk membentuk mandat yang bebas untuk mereplikasi.
• Ia mempunyai kesan sitopatik (merosakkan) langsung pada sel-sel hati.

Sejarah penemuan

Antigen pertama virus hepatitis D (delta antigen) dikesan oleh M. Riettto et al. Pada tahun 1977 dalam inti sel hati (hepatosit) pada pesakit dengan penyakit hepatitis B yang sangat teruk semasa wabak di Eropah selatan menggunakan kaedah imunofluoresensi.

Taksonomi patogen tersebut

Agen penyebab hepatitis Delta adalah viroid hepatotropik yang mengandungi RNA - virus cacat, tidak sempurna dari genus Deltavirus dari keluarga Togaviridae.

Struktur

Virions dari virus delta mempunyai bentuk bulat, diameternya ialah 28 - 43 nm. Di luar, virus ini dikelilingi oleh sampul supercapsid yang mengandungi antigen HBs. Di tengah (inti) adalah RNA tunggal terkandas dan 2 antigen delta (Dag).

Genom virus

Genom virus D diwakili oleh satu molekul RNA cincin tunggal yang terdiri daripada 1700 nukleotida. Genom ini sangat kecil, yang menerangkan kebolehterimaannya - ketidakupayaan untuk mereplikasi diri. Peranan "pembantu" dimainkan oleh virus hepatitis B.

Pembiakan

Replikasi virus delta berlaku dalam inti sel hati hanya dengan kehadiran virus hepatitis B, yang menyediakannya dengan protein sampul permukaan - HbsAg.

HbsAg menyumbang kepada penembusan HDV ke dalam hepatosit, kerana virion itu sendiri tidak dapat melakukan ini kerana kekurangan pra-S1 dan pra-S2 peptida.

Struktur antigenik

Dalam RNA virus delta, antigen dikodkan - polipeptida HDAg khusus (antigen sendiri nukleocapsid) yang terdiri daripada 2 protein: p27 (Dag-Large) dan p24 (Dag-Kecil). Delta-antigen tidak kelihatan pada tahap yang diperlukan pada permukaan sel hati dan tidak mengambil bahagian dalam reaksi kekebalan sel T.

Patogen menggunakan antigen HBs untuk membentuk kulit luar. HDAg muncul dalam nukleus sel hati pada akhir tempoh inkubasi dan berterusan sepanjang fasa akut penyakit ini. Mengesan antigen agak sukar. Kaedah pengesanannya hanya digunakan dalam makmal yang sangat khusus.

Antibodi terhadap virus HDV tidak mempunyai kesan yang betul.

Penanaman

Proses pemeliharaan virus sedang dalam proses pembangunan. Di makmal, penyakit itu diterbitkan semula dalam cimpanzi dan kayu arang Amerika Utara.

Ketahanan

Virus Hepatitis D menunjukkan ketahanan tinggi terhadap faktor persekitaran - pemanasan, pembekuan, pencairan, pendedahan kepada asid, enzim glikosidase dan nukleus. Mudah dimusnahkan oleh proteases dan alkali.

Rajah. 2. struktur HDV. 1 - RNA NDV, genom virus. 2 - nukleokapsid virus. 3 - antigen HBs.

Epidemiologi Hepatitis D

Hepatitis D adalah berbahaya kerana apabila dijangkiti orang dengan HbsAg dalam serum darah, penyakit itu mengambil kursus yang teruk, terdapat kekerapan penyakit kronik yang tinggi dan perkembangan sirosis hati. Sesiapa saja di dunia yang tidak mempunyai antibodi anti-HBsAg dalam darah mereka boleh mendapatkan hepatitis D. Penyakit ini berlaku dalam bentuk wabak individu. Orang yang berusia muda terutamanya dijangkiti, penghantaran jangkitan yang dilakukan melalui hubungan (secara seksual). Epidemiologi hepatitis D adalah serupa dengan hepatitis B.

Penyebaran penyakit ini

WHO menganggarkan bahawa terdapat kira-kira 25 juta orang di dunia yang secara serentak dijangkiti dengan dua virus.

• Lebih dari 20% pembawa HbsAg dan 60% orang dengan hepatitis B kronik (prevalensi tinggi) didaftarkan di beberapa negara Afrika (Niger, Kenya, Republik Afrika Tengah), Venezuela, Itali Selatan, Romania, dan wilayah Selatan Moldova.
• 10 - 19% daripada pembawa HbsAg dan 30 - 60% orang dengan hepatitis kronik (purata kelaziman) didaftarkan di beberapa negara Afrika (Somalia, Nigeria, Burundi dan Uganda), di California (USA), di Rusia (Tuva dan Yakutia).
• 3-9% daripada pembawa HbsAg dan 10-30% orang dengan hepatitis kronik (prevalensi rendah) didaftarkan di Ethiopia, Liberia, AS, Estonia, Lithuania, Latvia, dan bahagian Eropah dari Rusia.
• 2% daripada pembawa HbsAg dan 10% orang dengan hepatitis kronik (prevalensi sangat rendah) didaftarkan di negara-negara Eropah Tengah dan Utara, Jepun, China, Uruguay, Chile, Argentina, Australia dan Brazil Selatan.

Rajah. 3. Penyebaran hepatitis D. Hitam adalah kawasan endemik, wilayah kelabu di mana penyakit ini didaftarkan pada orang dari kumpulan risiko, dataran - kawasan di mana wabak epidemik direkodkan.

Takungan dan sumber jangkitan

Reservoir dan sumber jangkitan adalah orang yang mempunyai jangkitan akut atau kronik, dengan kedua-dua manifestasi dan subklinikal (tanpa gejala) penyakit ini. Virus Hepatitis D diturunkan hanya dengan darah. Mekanisme hubungan penghantaran patogen adalah yang utama. Untuk jangkitan memerlukan kepekatan besar delta virus.

Bagaimana hepatitis D dihantar?

Virus Delta disebarkan oleh tiruan (dengan prosedur terapeutik dan diagnostik, penggunaan dadah intravena, tatu, dan lain-lain) dan laluan semula jadi (hubungan, seksual, menegak).

Kehadiran HbsAg dalam darah adalah prasyarat untuk pembangunan hepatitis delta.

• Hepatitis D posttransfusional pada masa ini jarang direkodkan, sebabnya adalah ujian meluas penderma darah untuk kehadiran HbsAg.
• Penyebaran jangkitan seksual sering disedari dengan hubungan homoseksual dan heteroseksual. Pada masa yang sama, superinfeksi paling kerap berlaku. Berisiko adalah homoseksual dan pelacur.
• Transmisi jangkitan jangkitan (dari ibu ke kanak-kanak) jarang direkodkan. Virus Delta menyeberang plasenta ke janin dan menjangkiti. Dari ibu yang dijangkiti menjangkiti bayi baru lahir. Dibuktikan bahawa patogen tidak disebarkan dari susu ibu.
• Kes yang direkodkan dalam jangkitan dalam kehidupan seharian melalui microtrauma dan hubungan seksual.
• Terdapat jangkitan virus hepatitis D semasa prosedur perubatan dengan penggunaan jarum suntik yang tidak diproses, jarum dan alat perubatan yang banyak.
• Kes jangkitan dijelaskan pada pesakit unit hemodialisis dan semasa pemindahan darah dan komponennya.
• Virus dihantar semasa pemindahan tisu dan organ.
• Transmisi jangkitan diperhatikan dengan penggunaan dadah intravena, tatu, menindik, menindik telinga dan akupunktur.
• Fakta penghantaran dari serangga yang menghisap darah tidak dinafikan.

Penyakit bersama (jangkitan serentak dengan virus B dan D) adalah lebih biasa dalam penagih syringe dan dengan pemindahan besar-besaran. Superinfeksi (jangkitan pembawa HbsAg) diperhatikan semasa penghantaran parenteral dan seksual hepatitis D.

Faktor-faktor dan kumpulan risiko

Seksual yang tidak disengajakan, penagihan dadah, hubungan profesional, pemindahan darah, hemodialisis - keadaan yang menyumbang kepada penyebaran jangkitan. Kumpulan risiko termasuk homoseksual dan pelacur, penagih dadah, pekerja perubatan, pesakit hemodialisis, pesakit dengan hemofilia. Dalam 40% kes, tidak mungkin untuk menubuhkan sumber jangkitan.

Rajah. 4. Menggalakkan penyebaran jangkitan seks rontok, penagihan dadah, hubungan profesional, pemindahan darah, hemodialisis.

Patogenesis penyakit ini

Apabila dijangkiti dengan virus hepatitis B dan patogen D cepat menembusi ke dalam nukleus hepatosit. Kerosakan sel hati oleh virus hepatitis B tidak berlaku akibat tindakan sitopatogenik langsung patogen, tetapi akibat pendedahan kepada kompleks imun sitotoksik yang melibatkan HLA (kompleks histokompatibilitas). Virus Hepatitis D mempunyai kesan merosakkan langsung pada sel.

Akibat jangkitan bersama, penyakit ini teruk dan tahan lama.

Secara klinikal, gabungan 2 jangkitan berlaku dalam 2 pilihan:

• Dengan jangkitan serentak dengan virus kedua-dua jenis (jangkitan bersama), penyakit itu biasanya berlaku dengan benigna dan berakhir dengan pemulihan. Pada masa yang sama pembiakan HDV menekan replikasi HBV.
• Apabila dijangkiti dengan virus D pesakit, di mana HbsAg darah hadir (superinfeksi), penyakit ini teruk, sering bentuk fulminant didaftarkan dengan hasil yang maut. Terdapat kekerapan yang tinggi dalam proses penyembuhan proses patologi dan perkembangan sirosis hati (40% atau lebih pada kanak-kanak, 60-80% pada orang dewasa).

Secara histologi, dalam kajian bahan bedah siasat dan biopsi di hati, kawasan besar nekrosis dan pengumpulan lemak kecil lemak dikesan. Tanda morfologi penyakit itu adalah nekrosis hepatosit tanpa reaksi keradangan yang ketara.

Selepas mengalami hepatitis D, terdapat kekebalan yang tahan lama.

Rajah. 5. hati yang terkena dalam hepatitis delta.

Gejala klinikal hepatitis D

Apabila dijangkiti virus delta, penyakit ini berkembang dengan ketara. Kursus, ciri rawatan dan prognosis bergantung kepada jenis jangkitan - koinfeksi atau superinfeksi. Dalam mana-mana kes, penyakit ini mengalami kerosakan hati yang teruk.

Gejala Hepatitis D dengan jangkitan Co

Penyakit bersama sering didaftarkan dengan penagih dadah. Penyakit ini lebih teruk daripada dengan hepatitis B. Virus tempoh tempoh inkubasi adalah dari 1.5 hingga 6 bulan (purata, 50 - 90 hari).

Tempoh preikterik adalah pendek (3-5 hari), penyakit ini akut dengan gejala mabuk yang teruk, suhu badan tinggi, muntah berulang, sakit bersalin di sendi besar.

Dengan permulaan jaundis, gejala-gejala mabuk meningkat, air kencing menjadi berwarna gelap, najis menjadi warna "dempul", selalunya pesakit bimbang tentang sakit parah di hipokondrium kanan, selama 3 hingga 5 hari - demam. Membesarkan hati dan limpa. Cider ascitic edematous berkembang. Selepas 2 - 4 minggu dari awal permulaan tempoh jaundis, separuh daripada pesakit mengalami kenaikan berulang dalam transaminase serum, peningkatan sakit pada hipokondrium kanan, dan peningkatan mabuk. Gejala-gejala utama diandaikan dikaitkan dengan replikasi HBV, dan gejala-gejala berulang pesakit pesakit dikaitkan dengan replikasi HDV.

Kursus koinfeksi agak jinak, tempoh pemulihan adalah panjang. Dalam 1/3 kes, bentuk kronik penyakit berkembang.

Rajah. 6. Jaundis dengan hepatitis.

Gejala hepatitis D semasa superinfeksi

Apabila menyertai jangkitan delta pada pesakit dengan pembawa HbsAg, penyakit ini menjadi cepat teruk, kerana virus hepatitis D banyak kali berkembang dengan kehadiran HBV. Dalam pembawa HbsAg yang sihat dan pada pesakit dengan hepatitis B kronik, superinfeksi menyebabkan kemerosotan pesat dalam keadaan umum. Dalam kes pembentukan hepatitis fulminant, kematian mencapai 20%.

Rajah. 7. bentuk hepatitis Fulminant.

Hepatitis kronik D

Kursus kronik hepatitis D diperoleh dalam 50 - 70% kes. Tiada tanda-tanda gejala klinikal hanya untuk bentuk penyakit kronik. Sama seperti pesakit hepatitis kronik yang lain, tanda-tanda klinikal yang berikut dicatatkan: kelemahan, kehilangan selera makan, senaman yang tidak dinikmati selama 1-3 hari tanpa fenomena catarrhal, hepatic purpura, "palma" dan "bintang" hepatik pada kulit bahagian atas badan, dengan sistem pembekuan darah yang rosak), limpa dan hati yang diperbesar, perkembangan sindrom edematous-ascitic (berkaitan dengan detoksifikasi terjejas dan fungsi hati sintetik protein). Dalam cholestasis kronik, jaundis yang teruk, pigmentasi dan gatal-gatal pada kulit, xanthomas, gangguan dyspeptik, hati dan limpa diperkatakan.

Dalam kes teruk hepatitis kronik, tisu penghubung di saluran portal dan parenchyma hati secara aktif berkembang, sirosis berkembang. Hati diperbesar, menebal, menjadi menyakitkan. Metabolisme hormon seks terganggu, yang ditunjukkan oleh amenorea, ginekomastia, penurunan keinginan seksual. Cirrhosis berkembang dalam penyakit yang teruk dalam 40% kanak-kanak dan 60-80% orang dewasa. Kerosakan yang teruk pada hati adalah punca kematian yang tinggi.

Penunjuk berikut pencabulan fungsi sintetik protein hati ditunjukkan: hypoalbuminemia, peningkatan tahap globulin gamma, penurunan indikator thymol dan sampel sublimat. Tahap bilirubin dan transaminase meningkat.

Perubahan dalam parameter imunologi diperhatikan: tahap dan fungsi fungsional limfosit T menurun, kemampuan limfosit yang dihasilkan oleh interferon berkurang. Satu tindak balas imun terbentuk terhadap produk pemusnahan sel-sel hati.

Hepatitis D kronik boleh berlaku dengan perkembangan perlahan (selama 10 tahun atau lebih), perkembangan pesat (dari 1 hingga 2 tahun) atau mempunyai kursus yang agak stabil.

Rajah. 8. Dalam kes-kes yang teruk hepatitis kronik, tisu penghubung di saluran portal dan parenchyma hati berkembang secara aktif, dan sirosis organ berkembang.

Diagnostik

Diagnosis serologi hepatitis D

Diagnosis hepatitis D berdasarkan kaedah penyelidikan makmal. Persatuan HDV dan HBV dalam hepatitis D membayangkan kehadiran profil serologi yang berbeza. Diagnosis serologi hepatitis D bertujuan untuk mengenal pasti antigen terhadap virus hepatitis D (HDAg), HDV RNA, antibodi imunoglobulin kelas M dan G (IgM anti-HDV dan anti-HDV IgG). Antigen dikesan dalam tisu hati dan serum, antibodi - dalam serum menggunakan ELISA dan RIA.

• HDV RNA, HDAg dan anti-HDV IgM adalah penanda replikasi virus.
• Anti-HDV IgG muncul semasa tempoh pemulihan dan menunjukkan jangkitan terdahulu.

Delta Virus Delta

Antigen kepada virus delta muncul dalam nukleus hepatosit pada akhir tempoh inkubasi (10 hingga 12 hari pertama penyakit) dan berterusan sepanjang fasa akut penyakit ini. Kaedah menentukannya agak rumit dan dibuat hanya di makmal yang sangat khusus.

Antibodi ke kelas virus delta M

Anti-HDV IgM muncul dalam serum 10 hingga 15 hari selepas permulaan manifestasi klinikal penyakit ini. Mereka menunjukkan aktiviti proses menular. Tahap mereka agak besar semasa tempoh replikasi virus, dan berkurang dengan ketara semasa remisi. Peningkatan berterusan dan tahan lama dalam kepekatan IgM anti-HDV menunjukkan jangkitan kronik.

Antibodi kepada virus kelas G delta

Anti-HDV IgG muncul dalam serum selepas 2 hingga 11 minggu dari permulaan penyakit dan kemudian hadir dalam serum untuk masa yang lama.

HBsAg dan anti-HBs

Dengan jangkitan serentak dengan virus B dan D (jangkitan bersama), HBsAg, HbeAg dan anti-HBc dikesan dalam serum pesakit.

Pengesanan virus RNA Delta

Virus RNA muncul dalam darah pada 2 - 3 minggu dari penyakit dan merupakan penanda diagnostik pertama penyakit ini. Analisis ini amat penting dalam kes-kes pembangunan hepatitis seronegatif D. Sistem ujian moden dapat mengesan 10 hingga 100 naskhah / ml.

Ciri-ciri diagnosis serologi untuk jangkitan bersama

Sejak replikasi HDV berlaku hanya dengan bantuan pembantu virus B, maka dengan jangkitan bersama bersama (jangkitan bersama), HBV pertama kali mereplikasi. Selepas itu, replikasi virus delta menekan replikasi virus hepatitis B dan tahap HBsAg dan tahap HbeAg dalam nukleus hepatosit mula menurunkan serum. Mengurangkan titer anti-HBs mencetuskan masalah diagnostik.

Apabila superinfeksi IgG anti-HDV mula dikesan sudah dalam tempoh akut penyakit, titer mereka melebihi 1: 1000. Ujian serologi ini adalah kriteria diagnostik makmal untuk diagnosis pembezaan antara jangkitan bersama dan superinfeksi.

Ciri-ciri diagnosis serologi dalam jangkitan delta kronik

Dalam hepatitis D kronik, antigen dan RNA virus dikesan dalam serum untuk masa yang lama.

• Dalam kebanyakan kes, penyakit ini ditandakan dengan ketiadaan penanda replikasi aktif HBV (anti-HBc IgM dan HbeAg) terhadap latar belakang penunjuk replikasi aktif HDV (antigen delta dan IgM anti-HDV).
• Dalam sedikit kes-kes dengan jangkitan delta kronik, penanda replikasi aktif dua jenis virus dicatatkan.

Ujian darah biokimia

• Tahap peningkatan transaminase (ALT dan AST), yang diperhatikan pada hari 15 - 32, menunjukkan perkembangan sindrom sitotis. Indeks aktiviti ALT melebihi indeks aktiviti AKT.
• Dengan sindrom kolestasis, terdapat peningkatan jumlah bilirubin dan kolesterol, alkali fosfatase dan glutamil transpeptidase.
• Peningkatan tahap immunoglobulin menunjukkan perkembangan sindrom keradangan mesenchial, meningkatkan thymol dan mengurangkan sampel sublimat.
• Dengan sindrom kegagalan hepatoselular, tahap proagulants (prothrombin dan fibrinogen), albumin dan kolesterol berkurangan.

Rajah. 8. Diagnosis serologi bertujuan untuk mengenal pasti antigen dan antibodi terhadap virus.

Rawatan dan pencegahan Hepatitis D

Pengeluaran semula virus hepatitis D hanya terjadi di hadapan virus hepatitis B di dalam tubuh pesakit, oleh itu, rawatan penyakit dan langkah-langkah pencegahan adalah serupa dengan hepatitis B.

Baca lebih lanjut mengenai rawatan dan pencegahan hepatitis B dalam artikel:

Vaksin hepatitis dan pencegahan hepatitis B yang lain

Rajah. 10. Vaksin terhadap hepatitis B melindungi daripada jangkitan dengan hepatitis D.

Hepatitis D

Hepatitis D merujuk kepada hepatitis parenteral dan berbeza daripada semua yang lain dari kumpulan ini dengan kursus yang agresif dan prognosis yang kurang baik.

Etiologi dan patogenesis

Agen penyebab hepatitis D ditemui pada tahun 1977. Sehingga masa itu, virus ini dianggap sebagai pengubahsuaian baru terhadap patogen hepatitis B, namun kajian yang lebih terperinci menunjukkan perbezaan yang agak besar dalam struktur virus baru, dan terdapat alasan untuk mendakwa bahawa patogen baru yang kualitatif yang menyebabkan jenis hepatitis baru wujud. Keistimewaan pembentukan hepatitis D virus adalah bahawa penyakit itu berkembang terhadap latar belakang penanda hepatitis B. Virus ini tersedia untuk replikasi virus. Oleh itu, hepatitis D bukan patologi bebas. Virus hepatitis D adalah unik dalam strukturnya dan terletak di kedudukan pertengahan antara zarah virus tradisional dan viroid, asid nukleik yang tidak dilindungi oleh nucleocapsid. Walaupun virus hepatitis D tidak mampu replikasi diri, ia sangat tahan terhadap perbezaan suhu yang besar, kesan faktor fizikal; mampu untuk masa yang lama untuk tidak diaktifkan dalam persekitaran.

Sumber jangkitan adalah orang yang dijangkiti virus hepatitis B, yang berkaitan dengan virus hepatitis D. Mekanisme dan laluan penghantaran tidak berbeza daripada hepatitis parenteral yang lain. Ketergantungan yang sedia ada terhadap penyakit ini pada hepatitis B virus sebahagian besarnya menentukan kesamaan dengan hepatitis D dari segi patogenesis dan klinik. Bagaimanapun, terdapat bukti bahawa virus hepatitis D mempunyai tropisme yang lebih besar untuk hepatosit dan mempunyai kesan langsung daripada tidak langsung. Ini memotivasi gambaran klinikal yang lebih agresif dan prognosis yang kurang baik berbanding virus hepatitis B.

Klinik hepatitis virus D

Tempoh inkubasi untuk hepatitis D virus adalah kira-kira 2 bulan. Sifat fasa kursus adalah serupa dengan hepatitis B virus, bagaimanapun, manifestasi klinikal lebih jelas. Sudah berada dalam tempoh preikterik, pesakit menunjukkan pelbagai aduan: dari kelemahan teruk dan kurang selera makan untuk arthralgia migran dan demam. Selalunya sakit sengit dalam hipokondrium yang betul, yang tidak biasa untuk hepatitis B virus, serta hepatomegali progresif. Walau bagaimanapun, tempoh tempoh praisit tidak melebihi 4-5 hari. Dengan permulaan penyakit kuning secara subjektif keadaan am tidak berlaku. Sebaliknya, peningkatan keracunan, keadaan febrile dan arthralgia kekal. Parameter biokimia darah jelas menunjukkan sindrom cytolisis. Peningkatan ciri dalam sampel thymol (dengan hepatitis B virus, prestasinya adalah normal sepanjang perjalanan penyakit). Dalam versi klasik, virus hepatitis D berlangsung selama 3 bulan.

Ramalan

Prognosis selalu serius disebabkan oleh kematian yang tinggi akibat kegagalan hati akut akibat hepatocyte necrosis besar-besaran. Dengan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masa, pemulihan berlaku pada kira-kira ¾ pesakit. Prognosis bertambah buruk dengan perkembangan klinik untuk hepatitis D virus terhadap latar belakang peningkatan dalam hepatitis B. Virus kronik dikaitkan dengan kursus fulminant hepatitis D virus, di mana kegagalan hati akut berkembang dalam masa beberapa hari.

Hepatitis D

Sejarah dan pengedaran

Etiologi hepatitis D

Epidemiologi

Patogenesis hepatitis D

Pathomorphology

Gambar klinikal

Apabila mempertimbangkan kepentingan klinikal kumpulan mikroorganisma individu, klasifikasi fenotip yang paling biasa akan digunakan. Hanya genera dan spesies mikroorganisma yang paling penting akan dipertimbangkan. Ia perlu menekankan bahawa penilaian terhadap kepentingan klinikal mikroorganisma terpilih.

Buasir paru-paru adalah rongga yang berisi nanah yang merosakkan purulen yang dikelilingi oleh tapak infiltrasi inflamasi periferal pada tisu paru-paru. Abses paru - penyakit polyetiologi. Penyakit pleural pulmonari akut mengakibatkan jangkitan polimikrobial anaerobik aerobik.

Konsep "sindrom tindak balas keradangan sistemik" hanya sedikit lebih daripada 10 tahun yang digunakan dalam sains perubatan dan amalan untuk merujuk kepada perubahan umum dalam badan yang berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor yang merosakkan.

Sebelum pengenalan antibiotik, kebanyakan pesakit dengan proses keradangan akut di ruang tisu retroperitoneal diberi rawatan pembedahan. Rawatan antibiotik umum awal telah mengubah proses keradangan dalam tisu retroperitoneal. Kemungkinan pembangunan terbalik

Mastitis, bayi (mastitis) - keradangan parenchyma dan tisu payudara interstitial; keradangan terpencil saluran susu - galactoforitis (galactoforitis); keradangan kelenjar zat periosteoral - isolitis (isolitis). Mastitis harus dibezakan dari keradangan lain.