Baru-baru ini, sirosis hati (CP) adalah masalah sosial dan perubatan yang agak mendesak. Ini disebabkan peningkatan kadar kejadian dan kematian akibat komplikasi sirosis hati.
Cirrhosis dalam majoriti kes disifatkan oleh kerosakan hati yang tidak dapat dipulihkan. Dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku dan pada peringkat awal sirosis, pemulihan sebahagian fungsi-fungsi hati adalah mungkin selepas penyebab penyakit itu telah dikeluarkan. Ini mungkin, contohnya, dalam cirrhosis biliary sekunder hati, selepas menghapuskan punca-punca gangguan aliran keluar hempedu.
Manifestasi klinikal sirosis
Penampilan dan keterukan manifestasi sirosis secara langsung bergantung kepada tahap kerosakan hati.
Jika CP dikesan pada peringkat gejala awal, maka kebarangkalian rawatan yang berjaya dan meningkatkan kualiti hidup pesakit cukup tinggi. Gejala yang lewat menunjukkan CPU yang mengalami dekompensasi, apabila perubahan parenchyma hati yang mendalam dan tidak dapat dipulihkan telah berlaku.
Dengan dekompensasi perjalanan penyakit, hampir semua fungsi hati terjejas, yang menunjukkan dirinya dalam pelbagai gejala dan sindrom. Yang paling menggerunkan ialah: perkembangan hipertensi portal dan / atau kegagalan hati.
Tetapi tidak kurang penting adalah gangguan dalam komposisi komponen penting tubuh manusia sebagai darah dan gangguan dalam berfungsi sistem peredaran darah.
Di CP, terdapat dua sindrom terkemuka yang mencirikan gangguan dalam sistem darah: hemorrhagic dan anemia.
Sebelum kita mempertimbangkan sebab-sebab dan manifestasi sindrom-sindrom ini, perlu mengklarifikasi peranan hati dalam proses pembekuan darah yang normal.
Peranan hati dalam pembekuan darah
Proses pembekuan darah adalah salah satu hubungan yang paling penting dalam sistem hemostasis. Sistem hemostasis melakukan fungsi berikut:
- Mengekalkan darah dalam keadaan cair.
- "Pembaikan" kapal (trombosis) dalam kes kerosakan mereka.
- Pembubaran bekuan darah yang telah memenuhi peranan mereka.
Bagaimana pendarahan berhenti?
Selepas kecederaan kapal, penyempitan refleks berlaku. Sel darah khas - platelet - mula "melekat" kepada kecacatan. Borang penggumpalan darah utama yang dipanggil.
Seterusnya adalah pengaktifan banyak faktor pembekuan darah. Penyertaan mereka mencetuskan rantaian transformasi dan tindak balas yang agak rumit dan banyak, hasilnya pembentukan trombus "sekunder" yang lebih padat.
Selepas memulihkan integriti kapal, sistem antikoagulan darah diaktifkan (fibrinolisis) dan trombus adalah resor.
Apakah faktor pembekuan?
Sehingga kini, 13 faktor pembekuan plasma darah (terkandung dalam plasma) dan 22 - platelet (berada dalam platelet) diketahui. Juga, faktor pembekuan darah yang terdapat dalam sel darah merah, leukosit, dan sebagainya.
Kepentingan tertentu adalah faktor pembekuan plasma darah. Mengikut klasifikasi antarabangsa mereka ditetapkan dalam angka Roman. Dengan struktur, kebanyakannya adalah protein. Dan, yang paling penting, hampir semuanya disintesis dalam hati, kecuali dua: III dan IV. Untuk sintesis banyak daripada mereka memerlukan kehadiran vitamin K, berasal dari makanan.
Apa lagi yang dilakukan oleh hati?
Banyak protein fibrinolitik disintesis dalam hati, yang bertanggungjawab untuk proses "penipisan" darah, penyerapan darah beku "tidak perlu", dan sebagainya.
Perlu juga diperhatikan bahawa kebanyakan faktor dari sistem pembekuan dan fibrinolisis berada dalam keadaan tidak aktif dalam plasma darah. Untuk membolehkan mereka memenuhi fungsi mereka, mereka mesti diaktifkan oleh beberapa reaksi biokimia. Selepas ini, hati juga melakukan fungsi penggunaan, menghapuskan faktor-faktor yang diaktifkan dan kompleks dan produk-produk akhir trombosis dan trombolisis dari darah.
Kenapa gangguan pembekuan darah berlaku di CP?
Mekanisme untuk perkembangan sindrom hemorrhagic, akibat gangguan pembekuan di CP, sangat pelbagai dan kompleks. Untuk kemudahan memahami proses ini, mereka boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan bersyarat.
Mengurangkan sintesis faktor pembekuan darah
Dengan bentuk decompensated CP, akibat penggantian luas sel berfungsi sel hati (hepatosit) dengan tisu berserabut, terdapat pelanggaran yang tajam terhadap semua fungsinya. Pada masa yang sama, fungsi sintetik (menghasilkan) hati menderita.
Kepekatan semua faktor pembekuan yang disintesis oleh hati menurun. Pada mulanya, terdapat penurunan tahap faktor yang "tempoh" hidupnya adalah yang paling kecil, sebagai contoh, faktor VII. Kemudian terdapat penurunan kepekatan II, IX, X faktor. Selanjutnya, dalam kegagalan hati yang teruk, sintesis faktor I, V dan XIII dikurangkan.
Ia juga harus diperhatikan bahawa dengan CP, sering terdapat pelanggaran mekanisme ekskresi biliary.
Ini, seterusnya, menyebabkan gangguan penghadaman dan penyerapan vitamin, unsur surih dan nutrien lain dari makanan yang masuk. Perubahan sedemikian menyebabkan kekurangan vitamin K dalam tubuh dan pengurangan faktor sintesis II, VII, IX, dan X.
Peningkatan penggunaan faktor pembekuan
Bahan thromboplastik khas dirembeskan dari sel hati yang rosak ke dalam darah. Pada masa yang sama, aktiviti fibrinolytic meningkat dan keadaan berbahaya muncul - penyebaran intravaskular (DIC) yang disebarkan, yang memperoleh kursus kronik. Dalam keadaan ini, terdapat pembentukan trombus platelet yang besar di dalam kapal dan fibrinolisis diaktifkan, yang disertai dengan peningkatan penggunaan faktor koagulasi I, II, V, VII, IX - XI.
Mengurangkan bilangan dan mengubah ciri-ciri fungsi platelet
Dengan perkembangan CP, terutamanya bentuk dekompensasinya, terdapat penurunan tahap platelet - thrombocytopenia. Penyebab yang paling biasa ini adalah penyebaran pembekuan intravaskular (DIC) dan manifestasi hipersplenisme, di mana platelet berkumpul di limpa yang diperbesarkan.
Dengan perkembangan penyakit ini, terdapat juga perubahan kualitatif pada platelet, yang mempengaruhi keupayaan mereka untuk agregat (bersatu bersama) semasa pembentukan trombus primer.
Secara berasingan, harus diperhatikan bahawa penderita alkohol juga menurunkan jumlah platelet dalam darah, walaupun tanpa adanya tanda-tanda pemecatan CP.
Walau bagaimanapun, dengan menahan alkohol selama 1-2 minggu, kiraan platelet akan kembali kepada nilai normal, yang tidak berlaku untuk gangguan yang diterangkan di atas.
Sindrom hemorrhagic
Contoh yang jelas mengenai pelanggaran koordinasi proses pembekuan dan fibrinolisis dalam CP ialah sindrom hemorrhagic (nama lama adalah diathesis hemorrhagic). Manifestasinya agak berbeza, tetapi gejala dominan adalah pendarahan. Keamatan pendarahan boleh berbeza-beza dari saiz mikroskopik dan tidak sama sekali tanpa gejala kepada pesakit yang luas, besar-besaran, dan mengancam nyawa.
Manifestasi sindrom hemorrhagic
Gambar klinikal adalah akibat peningkatan pendarahan. Manifestasi ini boleh menjadi sangat berbeza.
Manifestasi kulit seperti sindrom hemorrhagic sebagai ruam dibezakan oleh kepelbagaian walaupun dalam pesakit yang sama. Ruam kecil, mempunyai penampilan petechiae (tempat sehingga 3 mm diameter). Juga, ruam mungkin berupa bintik-bintik yang lebih besar - ekchymosis atau pendarahan (pendarahan atau lebam). Sebaliknya, kadang-kadang menjadi lebam cukup besar.
Kebanyakan ruam berlaku dalam bentuk petechiae dan ekchymosis, dengan saiz unsur sehingga 1 cm.
Warna elemen ruam mungkin berbeza: ungu-merah, biru, ungu, dan lain-lain. Apabila ditekan, ruam tidak hilang.
Manifestasi lain
Ruam sering disertai oleh rasa sakit pada sendi dan otot, perut, demam dan manifestasi lain. Selalunya penampilan ruam disertai dengan pendarahan yang jelas dalam bentuk gusi berdarah, hidung, rahim, dari urat variko rektum dan esophagus, dan sebagainya.
Diagnostik
Diagnosis komplikasi hemoragik sirosis hati ditubuhkan berdasarkan manifestasi klinikal ciri dan perubahan spesifik dalam ujian darah.
- Dalam kajian makmal mendedahkan penurunan platelet dalam darah.
- Masa pembekuan darah juga disiasat (peningkatan) dan tempoh pendarahan (dipanjangkan).
- Pastikan untuk mengkaji koagulum dan menentukan faktor utama pembekuan.
Kadang-kadang perlu mengkaji semula coagulogram untuk jangka masa yang singkat: penurunan pesat dalam bilangan faktor koagulasi menunjukkan koagulopati pengambilan, sebagai salah satu penyebab DIC dan sindrom hemorrhagic.
Dan juga mengikut tanda-tanda mereka menjalankan ujian lain: trombin dan masa prothrombin, penentuan aktiviti faktor pembekuan, kajian fungsi platelet, dan sebagainya.
Sindrom anemia
Anemia (anemia) adalah gejala yang lazim bagi penyakit hati kronik dan sirosis. Apa itu anemia?
Anemia adalah satu keadaan di mana terdapat penurunan paras hemoglobin dan / atau sel darah merah (hematokrit) berbanding paras normal.
Hemoglobin adalah protein yang mengandungi besi yang merupakan sebahagian daripada sel darah merah (bola darah merah). Fungsi utama hemoglobin ialah pemindahan oksigen ke tisu. Dengan penurunan parasnya, yang berlaku dengan perkembangan anemia, kelenjar hipoksia (kelaparan oksigen) bermula.
Manifestasi anemia
Manifestasi klinis anemia bergantung pada sebabnya. Walau bagaimanapun, terdapat gejala biasa yang berlaku dengan semua jenis anemia:
- Kulit pucat dan membran mukus.
- Peningkatan keletihan.
- Kelemahan
- Pengsan, jantung berdebar, dan lain-lain
Bagi setiap jenis anemia, terdapat ciri ciri sendiri. Dengan anemia kekurangan zat besi, kulit kering, kelembutan dan perubahan dalam bentuk kuku diperhatikan. Anemia hemolitik biasanya disertai dengan penyakit kuning. Dengan anemia yang disebabkan oleh kekurangan asid folik, terdapat stomatitis (keradangan membran mukus mulut), glossitis (keradangan lidah), kesemutan di tangan dan kaki, dsb.
Diagnostik
Diagnosis ditubuhkan dalam kajian darah periferal. Untuk melakukan ini, seringkali cukup untuk lulus kiraan darah lengkap (OAK), dan jika perlu, kajian lain dijalankan.
Ujian darah am
Di KLA, pengurangan kadar hemoglobin dan sel darah merah dikesan. Hematokrit ditentukan - nisbah sel darah (erythrocytes, leukosit, dan sebagainya) kepada plasma. Penunjuk warna (CP) dikira - kandungan hemoglobin dalam eritrosit.
Ia juga mungkin untuk menentukan saiz eritrosit dalam KLA - normosit, mikrosit (penurunan) atau makrosit (peningkatan). Kadangkala terdapat perubahan kualitatif dalam sel darah merah:
- perubahan magnitud (anisositosis);
- bentuk (poikilositosis);
- tahap pewarnaan (anisochromia);
- penampilan bentuk "muda" - reticulocytes, dsb.
Kaedah diagnostik lain
Untuk lebih tepat menentukan punca anemia, adalah mungkin untuk menjalankan kaedah penyelidikan tertentu: tahap serum besi, asid folik, B12, transferrin, ferritin, dan sebagainya.
Kadangkala ujian darah biokimia dilakukan - menentukan tahap bilirubin, aktiviti transaminase hepatik, dsb.
Punca Anemia dengan CP
Dengan sirosis hati, anemia dapat berkembang akibat tindakan beberapa sebab. Pada pesakit dengan CP, punca-punca ini boleh digabungkan, dan anemia mendapat ciri-ciri penyakit polyetiologi (multifactorial). Kesemua mereka bersatu, seperti yang disebutkan di atas, penurunan kadar hemoglobin dan paras darah merah. Pertimbangkan faktor utama dalam perkembangan sindrom anemik dan kriteria diagnostik tertentu untuk masing-masing.
Anemia akibat hypervolemia
Hypervolemia atau peningkatan dalam jumlah plasma yang beredar adalah kejadian yang agak kerap dalam sirosis hati. Pada masa yang sama, yang disebut anemia pencairan berkembang.
Jika kursus anemia itu tidak rumit oleh sebab-sebab lain, maka dalam diagnostik makmal, hanya penurunan hematokrit yang dikesan.
Anemia hemolitik
Jenis anemia ini sering berlaku dengan CP dan kadangkala tidak asimtomatik. Dengan hemolisis yang luas (perpecahan erythrocyte), muncul penyakit kuning hemolitik. Dalam ujian darah, reticulocytes ditentukan, kepekatan bilirubin meningkat disebabkan fraksi tidak langsung dan aktiviti laktat dehidrogenase (LDH).
Anemia hemolitik dalam CP hampir selalu digabungkan dengan limpa dan manifestasi yang diperbesar daripada sindrom hepatolien.
Anemia mikrocytik
Nama-nama lain untuk jenis anemia adalah kekurangan zat besi, hipokromik. Dibangunkan akibat kehilangan darah akut atau kronik. Pesakit dengan CP selalunya mengalami pendarahan daripada urat varikos esofagus atau rektum, sebagai manifestasi hipertensi portal. Lama-lama, tetapi kehilangan darah yang agak kecil boleh berlaku di dalam ulser gastrousus, pendarahan hidung, dan sebagainya.
Di KLA, mikrocytosis, anisositosis, poikilositosis, dan penurunan CP dikesan. Reticulocytes boleh dikesan.
Dalam kajian biokimia darah, penurunan besi serum, feritin dan tanda-tanda kekurangan zat besi yang lain.
Anemia makrocyte
Ini jenis anemia di CP terbentuk kerana gangguan metabolik vitamin B12 dan / atau asid folik.
Kekurangan asid folat sering berlaku dalam penyalahgunaan alkohol. Sekiranya anda menyerah alkohol selama beberapa bulan, manifestasi anemia sedemikian hilang.
Dalam analisis darah, makrocytosis, anisositosis, poikilositosis, peningkatan dalam jumlah erythrocyte dan perubahan tertentu - hipersegmentasi neutrophil (sejenis leukosit) -a dikesan. Juga megaloblast ditentukan - sel-sel yang besar, yang merupakan prekursor awal sel-sel darah merah dalam proses pembentukan darah. Dalam kes-kes yang teruk, terdapat penurunan dalam kandungan semua sel darah - pancytopenia.
Dalam analisis biokimia mendedahkan penurunan kadar asid folik dan / atau vitamin B12.
Sebagai kesimpulan, adalah penting untuk diperhatikan bahawa hanya seorang doktor yang harus menilai hasil penyelidikan dan menetapkan diagnosis.
Punca-punca anemia dalam sirosis hati
15 Mei 2017, 10:08 Artikel Pakar: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 6,820
Anemia adalah akibat daripada penyakit yang tidak berkaitan langsung dengan pengeluaran darah. Untuk mendiagnosis tahap hemoglobin yang lebih rendah hari ini tidak bermasalah. Kejadian anemia dalam sirosis hati adalah masalah biasa, kerana ia paling sering menampakkan diri terhadap latar belakang masalah dengan hati, sistem endokrin, dan lain-lain. Rawatannya secara langsung berkaitan dengan terapi penyakit utama.
Maklumat am
Anemia sering diiringi oleh penyakit kronik. Anemia dicirikan oleh paras hemoglobin yang rendah, kadang kala sel darah merah.
Hemoglobin adalah protein yang mengandungi besi. Sel-sel ini membawa fungsi mengangkut darah ke seluruh tubuh. Apabila hemoglobin dalam darah jatuh, kebuluran oksigen organ dan tisu bermula, mengapa penyakit itu disebut anemia.
Jika hipertensi portal berlaku dalam hati yang meradang kronik, pendarahan vena yang kerap bermula di kawasan hati, esofagus dan perut, yang membawa kepada anemia mikrocytik. Kadang-kadang, dengan keradangan hati, pembahagian sel darah merah bermula, yang menyebabkan anemia sel spora. Cirrhosis boleh menyebabkan masalah dalam proses metabolik asid folik dan B12. Ia juga membawa kepada penurunan paras hemoglobin.
Borang dan darjah
Anemia dikelaskan mengikut beberapa kriteria, yang bergantung kepada provokator gejala, bentuk dan keparahan penyakit. Anemia dikelaskan kepada:
Penyakit ini juga boleh dibahagikan kepada:
- anemia kekurangan zat besi;
- hipoplastik;
- aplastic;
- megaloblastic;
- kekurangan asid folik;
- B-12 kekurangan (merosakkan);
- hemolytic;
- autoimun;
- sel sabit.
Kekurangan zat besi berlaku kerana kekurangan zat besi dalam darah. Ini boleh berlaku apabila ferum tidak diserap oleh badan, ia datang terlalu sedikit dari makanan. Anemia boleh berlaku selepas derma darah atau ketidakseimbangan hormon dalam badan. Ramai haid, kehamilan, atau kehilangan darah dalam kanser boleh mencetuskan sindrom anemia.
Apabila sum-sum tulang tidak dapat menampung fungsinya, anemia hipoplasma atau aplastik mungkin berlaku. Dalam kes ini, sumsum tulang tidak menghasilkan sel darah pada tahap yang betul. Ini mungkin disebabkan oleh kesan toksik, pencemaran radiasi atau sebagai kesan sampingan dadah. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh peningkatan jumlah ferum dalam badan, di mana paras hemoglobin jatuh, dan sel darah merah baru tidak dihasilkan.
Apabila anemia megaloblastik dalam megaloblast sumsum tulang diperhatikan. Dalam bentuk hemolytic penyakit, eritrosit hidup kurang daripada yang dijangkakan, kerana antibodi terbentuk yang memusnahkan eritrosit dalam masa kurang dari 2 minggu. Dengan kriteria diameter sel darah merah, anemia dikelaskan kepada:
- normalcytic;
- mikro;
- makrocytic;
- megaloblastic.
Untuk menentukan tahap anemia, anda perlu lulus kiraan darah lengkap, di mana anda dapat melihat petunjuk sel darah merah dan hemoglobin dalam darah. Tahap penyakit:
- cahaya (hemoglobin - 90+ untuk wanita, 100+ - bagi lelaki);
- sederhana (70 + dan 90+, masing-masing, dinyatakan gejala muncul);
- berat (50+, 70+, nyawa pesakit berada dalam bahaya);
- sangat berat (angka di bawah 50 dan 70).
Sebabnya
Terdapat beberapa provokator untuk perkembangan sindrom:
- pendarahan akut atau kronik;
- masalah dengan pengeluaran sel darah merah oleh sumsum tulang;
- mengurangkan hayat sel darah merah dari 4 bulan hingga 2 minggu.
Anemia akibat hypervolemia
Hipervolemia polycythemic adalah sindrom di mana jumlah jumlah darah menjadi lebih besar disebabkan oleh peningkatan jumlah komponennya, manakala Ht berada di atas batas yang dibenarkan. Hypervolemia adalah kejadian yang kerap dalam sirosis. Ia juga dikenali sebagai anemia pencairan. Data makmal tidak menunjukkan penyimpangan dari piawaian, jika tidak ada penyakit lain.
Anemia hemolitik
Cirrhosis sering diiringi oleh anemia hemolitik. Ia berlaku jika sebilangan besar sel darah merah dimusnahkan sebelum masa yang ditetapkan, yang ditunjukkan secara luaran oleh penyakit kuning hemolisis.
Hasil makmal akan menunjukkan kenaikan kadar bilirubin dan perubahan lain dalam kiraan darah. Dengan anemia hemolitik, limpa sering lebih besar daripada biasanya.
Anemia mikrocytik
Anemia kekurangan zat besi disebabkan oleh pendarahan akut atau kronik. Sejak semasa pendarahan vena sirosis sering berlaku di kawasan esofagus, perut, dan lain-lain, jenis penyakit ini sering mengiringi peradangan hati. Ujian darah tanpa sebarang masalah akan menunjukkan kehadiran penyakit ini.
Anemia makrocyte
Anemia makrocytik - penyakit yang dicirikan oleh peningkatan sel darah merah, dengan kekurangan vitamin B12 atau asid folik. Asid folik sering kekurangan orang yang bergantung kepada alkohol. Para provocateurs fenomena ini boleh:
- penyakit sistem pencernaan, contohnya, masalah hati, enteritis, dan sebagainya;
- kehamilan;
- ketagihan genetik;
- diet
Anemia disertai dengan penampilan logam blast dalam sumsum tulang, yang menyebabkan kemusnahan sel darah merah.
Gejala dan tanda-tanda
Gejala anemia termasuk yang berikut:
- kelemahan;
- tekanan dikurangkan;
- seseorang menjadi cepat letih;
- Saya tidak mahu makan;
- takikardia;
- sukar untuk menumpukan perhatian;
- masalah tidur dan ingatan;
- mengaum di telinga.
Dengan anemia, gejala berikut mungkin berlaku:
- kesan darah dalam air kencing dan najis;
- suhu badan meningkat;
- retak di mulut dan bibir yang menyebabkan ketidakselesaan;
- nada kulit kelabu;
- integumen menjadi pucat;
- kuku terkelupas;
- rambut rapuh dan kusam muncul;
- kerja sistem imun semakin merosot, yang menyebabkan jangkitan pernafasan yang kerap;
- bengkak kaki bawah kelihatan;
- sering mahu pergi ke tandas;
- perubahan rasa dan bau.
Untuk anemia aplastik dan hypoplastic, gejala-gejala ini termasuk:
- sprocket kulit;
- sepsis;
- keterlaluan kulit yang berlebihan;
- obesiti;
- ketidakselesaan di dalam mulut;
- darah dari hidung;
- gusi berdarah.
Tanda-tanda berikut adalah ciri-ciri anemia jenis metaloblas:
- otak sukar untuk menangani tugas;
- tangan dan kaki secara berkala, kebimbangan, kesemutan;
- terdapat ketidakpastian dalam proses berjalan.
Sekiranya pesakit mengalami anemia hemolitik, ia boleh nyata seperti berikut:
- air kencing gelap;
- kesunyian kulit, dsb.
Pada peringkat awal penyakit ini, gejala-gejala mungkin tidak ada atau tidak kelihatan, dan ujian darah akan selalu menunjukkan kehadiran masalah. Dengan sirosis, anemia sering disertai dengan tanda-tanda pendarahan.
Diagnosis anemia di sirosis hati
Ujian darah am
Apabila melakukan ujian darah, pakar akan mendapati tahap hemoglobin yang dikurangkan dan jumlah sel darah merah dalam darah. Jenis penyelidikan ini dapat menunjukkan hematokrit. Jumlah darah lengkap termasuk pembahagian sel darah merah menjadi subspesies (normal, mikro, makrosit). Adalah mungkin untuk melihat bahawa sel-sel darah merah telah berubah dalam saiz, bentuk, mereka telah memperoleh warna yang berbeza, banyak reticulocytes telah terbentuk dalam darah, dsb.
Kaedah lain
Kajian-kajian lain kadang-kadang diperlukan untuk mendiagnosis anemia:
- urinalysis;
- ujian hemolisis;
- biokimia darah;
- tusukan dalam sumsum tulang, dsb.
Komplikasi
Komplikasi anemia adalah penyakit berikut:
- selsema kerap akibat imuniti terjejas;
- dermatitis;
- penyakit kulit;
- masalah penyerapan dalam usus;
- penyimpangan dalam sistem saraf (agresif, kerengsaan, air mata, perubahan mood);
- kardiomiopati;
- hipertrofi ventrikel kiri otot jantung;
- kebuluran oksigen;
- hasil maut.
Rawatan
Anemia - bukan penyakit, dan sindrom yang mengiringi penyakit utama, jadi terapi dikurangkan kepada rawatan sirosis. Jika penyebab anemia adalah pendarahan vena, adalah penting untuk menghentikan pendarahan terlebih dahulu.
Sekiranya terdapat kekurangan zat besi, suplemen zat besi ditambah tambahan untuk kursus yang panjang (lebih daripada 3 bulan). Pada masa ini adalah disyorkan untuk makan makanan yang kaya dengan ferum.
Jika sindrom anemia disebabkan oleh kekurangan vitamin B12, pesakit ditetapkan dalam persediaan farmaseutikal. Jenis hemolitik tertakluk kepada terapi hormon dengan glucocorticosteroids.
Pesakit boleh diberi produk darah atau ditransfusikan. Terapi untuk anemia boleh dilakukan pada pesakit luar atau pesakit rapi, bergantung kepada tahap perkembangan penyakit.
Cirrhosis hati: Gejala, Rawatan, dan Komplikasi
Sakit seperti sirosis hati tidak hilang tanpa kesan - lebih cepat atau lambat ia menjadi lebih teruk oleh banyak patologi lain yang seterusnya menjejaskan kualiti hidup pesakit. Sehingga kini, komplikasi adalah punca utama kematian akibat penyakit ini dan adalah yang paling berbahaya bagi pesakit. Artikel ini akan membantu memahami apa yang komplikasi sirosis hati dan apa kaedah untuk memerangi dan mencegah penyelewengan ini dibangunkan pada masa ini.
Komplikasi sirosis hati
Semua orang tahu bahawa sirosis adalah patologi yang sering muncul sebagai komplikasi penyakit seperti hepatitis, cholelithiasis. Walau bagaimanapun, penyakit ini, pada akhirnya, menyumbang kepada penyelewengan yang lebih besar fungsi hati dan organisma secara keseluruhannya.
Sehingga kini, terdapat sejumlah besar komplikasi yang dikenal pasti, yang diwujudkan akibat sirosis. Komplikasi sirosis hati menunjukkan diri mereka dalam masa beberapa bulan selepas berlakunya patologi utama, kerana penyakit ini berkembang dengan cepat, kadang-kadang tidak memberi masa untuk rawatan.
Kebanyakan patologi ini disebabkan oleh hakikat bahawa urat esophagus dalam sirosis hati mula membentuk nod, yang mana terdapat pelanggaran aliran darah ke organ dan rangkaian yang bersebelahan. Ini menyebabkan penyimpangan kecil pertama - keradangan, gangguan aliran keluar hempedu, dan kemudian lebih teruk, kadang-kadang komplikasi yang membawa maut. Semua komplikasi menunjukkan diri mereka dengan pelbagai gejala yang membantu mengesan penyelewengan dalam masa dan cuba menghilangkannya.
Patologi utama yang menyebabkan sirosis adalah:
- Pengumpulan sejumlah besar bendalir dalam peritoneum (asites).
- Hipertensi portal (hipertensi portal).
- Jangkitan dalam badan.
- Encephalopathy.
- Anemia
- Peritonitis
- Koma hepatik.
- Pendarahan dari kapal esofagus.
- Nod dalam kapal perut dan hati.
- Kegagalan hepatik.
Penyakit ini boleh muncul pada pelbagai peringkat, bergantung kepada seberapa cepat penyakit utama berkembang.
Dengan kemunculan sebarang komplikasi, kadar kematian pesakit meningkat secara dramatik, kerana kesihatan mereka merosot dengan ketara, yang menyebabkan kesukaran dalam rawatan.
Anemia
Anemia dalam sirosis hati adalah komplikasi yang paling kerap dan paling penting, yang menunjukkan dirinya pada tahap awal perkembangan penyakit yang mendasari. Selalunya, penyimpangan ini berlaku disebabkan perkembangan pendarahan kecil dari kapilari dan kapal kecil badan. Sel darah tidak boleh membawa jumlah oksigen yang optimum dalam tubuh pesakit, menyebabkan pembentukan hipoksia - kekurangan oksigen dalam tisu dan sel.
Anemia boleh menyebabkan pembentukan hipertensi portal, yang mana terdapat pendarahan yang lebih kerap daripada hati. Di samping itu, diketahui bahawa hati adalah organ yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah, yang menyaring dan melewati aliran darah yang lebih besar - ini disebabkan oleh fakta bahawa ketika menapis darah, tubuhnya kehilangan sebagian besar hemoglobin, yang sudah melalui sel hati, dengan cepat menyebabkan peringkat lanjut anemia.
Darjah patologi
Bergantung kepada keadaan orang dan rupa anemia, kini 3 darjah anemia dibezakan dalam sirosis. Untuk setiap peringkat dicirikan oleh manifestasi apa-apa gejala, lesi badan.
Dalam penyakit hati kronik, anemia biasanya diwujudkan dalam bentuk darjah yang berbeza-beza, bergantung pada peringkat penyakit.
Tahap cahaya ditunjukkan pada tahap awal sirosis. Sebab utama adalah pendarahan dari kapilari, pengurangan umum sel darah merah dan hemoglobin, kerana perjuangan tubuh terhadap keradangan. Anemia sedemikian adalah satu manifestasi yang agak jarang berlaku daripada komplikasi sirosis, kerana disebabkan proses pesat proses dan pelanggaran pembekuan darah, biasanya anemia segera atau sederhana teruk berlaku. Penunjuk darjah ini ialah tahap hemoglobin dari 90 hingga 100.
Tahap anemia purata berlaku disebabkan oleh peningkatan tangki esofagus yang sering menyebabkan pendarahan, mengubah komposisi darah dan menyebabkan kekurangan oksigen. Tahap sederhana ditunjukkan pada peringkat yang lebih serius dalam pembentukan sirosis akibat gangguan peredaran darah. Dengan anemia ini, jumlah besi dalam darah pesakit dikurangkan kepada 70-80 unit, yang menyebabkan gambaran klinikal yang jelas.
Tahap yang teruk adalah keadaan yang paling hebat yang disebabkan oleh perdarahan di rongga perut. Sebab yang paling umum adalah bahawa urat-urat yang melebar dari esophagus pecah, menyebabkan pencurahan darah ke rongga perut. Tahap hemoglobin pada tahap ini tidak melebihi 70 unit, yang penuh dengan bahaya tinggi terhadap kehidupan pesakit.
Kematian dari peringkat teruk berlaku selepas beberapa jam, tanpa rawatan dan pembedahan yang mencukupi.
Gejala dan diagnosis
Seperti yang ternyata, vena varikos esophageal adalah akibat daripada perkembangan anemia dalam pesakit. Gambar klinikal anemia dalam sirosis adalah disebabkan oleh satu atau satu lagi patologi, dan tahapnya. Gejala biasa anemia termasuk:
- Pucat kulit dan membran mukus yang kelihatan.
- Keletihan, keletihan, keletihan, penurunan prestasi.
- Kemungkinan kehilangan kesedaran dan keseimbangan.
- Kadar jantung tinggi.
- Kurang selera makan.
- Menurunkan tekanan darah.
- Pendarahan dari hidung.
- Kegelapan air kencing.
Di samping itu, beberapa jenis anemia (kekurangan zat besi, hemolitik) boleh memberi gejala seperti keseronokan kulit, kekeringan, mengelupas, kehilangan kekuatan rambut dan kuku. Dan anemia dengan kekurangan asid folik dalam tubuh boleh memberi tanda-tanda seperti glossitis atau stomatitis.
Adalah penting untuk memahami bahawa lebih maju tahap anemia adalah, semakin banyak pendarahan berlaku dari urat varikos esophageal, dan semakin banyak gejala menyertai keadaan pesakit.
Pembuluh vena esophagus Grade 3 dalam sirosis adalah gambaran klinikal yang paling menarik, kerana anemia berkembang sudah berada di tahap yang sukar. Dalam kes ini, darah dituangkan dari urat esofagus ke peritoneum atau ke organ, dan pendarahan berlaku. Bergantung pada gejala apa yang ada, rawatan anemia boleh mempunyai variasi dan kaedah yang berbeza.
Diagnosis anemia hari ini bukanlah proses yang sukar, kerana ia mungkin mengenali patologi selepas ujian darah, yang akan menunjukkan tahap hemoglobin dalam cairan biologi. Hemoglobin rendah selalu bercakap mengenai kejadian anemia. Kadang-kadang, ujian seperti urinisis, ujian darah biokimia dan tusukan tulang belakang mungkin diperlukan untuk mengesahkan anemia - ujian ini akan membantu mengenalpasti bentuk dan darjah anemia.
Rawatan
Dalam kes sirosis hati, agak sukar untuk merawat anemia, kerana urat varikos tidak selalu meningkatkan jumlah hemoglobin dalam darah. Kaedah utama untuk mencegah anemia adalah untuk merawat sirosis, yang merupakan penyebab utama anemia.
Bergantung pada punca anemia, penting untuk menghapuskannya secepat mungkin dan cuba untuk meningkatkan jumlah besi dalam darah. Untuk tujuan ini, pesakit diberi persediaan khas besi, asid folik atau glukokortikoid. Adalah penting untuk memahami bahawa rawatan anemia adalah proses yang panjang, jadi preskripsi ubat mencapai 3 bulan pengambilan. Apabila hemoglobin meningkat, manifestasi klinikal berlaku, dan tekanan darah meningkat.
Sekiranya pendarahan dari kapal, doktor mengalihkan kepada penutupan kapal dan pemindahan darah kepada pesakit, kerana pesakit dengan sirosis kadang-kadang tidak dapat menambah bekalan besi badan, kerana pembebasan berterusan pasukan untuk melawan penyakit mendasar.
Prognosis dan diet
Untuk mengisi tahap besi dalam darah, sebagai tambahan kepada penggunaan dadah, adalah penting bagi pesakit untuk mengikuti diet pemakanan. Diet untuk penyakit hati adalah komponen mandatori terapi, kerana jangka masa hidup seseorang dan perkembangan perkembangan penyakitnya bergantung pada hal itu, serta tahap pertama, yang membantu untuk menghindari kesan komplikasi hepatik.
Diet dengan sirosis dengan anemia hadir harus termasuk makanan yang sihat, tidak berminyak yang mengandungi sejumlah besar vitamin dan mineral, termasuk besi. Diet pesakit harus memasukkan hidangan seperti daging lembu, varieti rendah lemak ikan, telur, delima, epal hijau. Tahap hemoglobin yang mencukupi terkandung dalam bijirin - Greek, millet. Banyak besi ada di kacang-kacangan.
Prognosis patologi sebahagian besarnya bergantung kepada penyebab anemia, dan darjahnya. Komplikasi sirosis agak sukar untuk terapi, jadi prognosis positif kemungkinan besar hanya pada peringkat awal anemia. Sekiranya anemia mempunyai tahap yang teruk atau sangat parah, prognosis bertambah teruk, kerana pendarahan sentiasa meningkat, yang boleh membawa maut.
Hati dengan anemia. Tidak makan hati, tetapi menyokongnya!
Besi adalah perlu untuk manusia sebagai udara. Frasa ini dapat dilihat dalam arti literal, kerana fungsi utamanya adalah tepat pemindahan molekul oksigen dalam komposisi hemoglobin. Dengan kekurangan unsur surih, jenis anemia yang paling kerap berlaku - kekurangan zat besi. Menurut WHO, 2 bilion orang di dunia mempunyai diagnosis ini. Di Rusia, ini adalah setiap anak ketiga dan kebanyakan wanita hamil. Dan amalan biasa adalah untuk mengambil ubat-ubatan yang "primitif" meningkatkan besi dalam darah. Tetapi jika anda melihat dengan lebih teliti pada mekanisme banyak kes anemia, maka kerja keras hati akan dipersalahkan.
Jika anda tidak dapat mengekalkan hemoglobin stabil untuk masa yang lama dan tidak ada kecacatan genetik, doktor selalu menawarkan anda minum besi yang tidak lagi mentolerir perut, baca artikel ini mengenai pendekatan semula jadi.
Bagi yang tidak sabar - resipi praktikal untuk menyokong hati dan pada masa yang sama mengambil besi yang mudah dihadam. Ubat legendaris dengan sejarah seratus tahun disebut Life 48 (nama sejarah Margali)
Sekiranya anda ingin mendekati masalah ini dengan lebih mendalam, maka lebih baik untuk melakukan suatu kursus penuh yang memberi kesan kepada kemungkinan penyebab kelemahan sel darah merah dan tepu mereka dengan hemoglobin: membersihkan diri dari toksin, tetapkan semula mikroflora, menegangkan badan dengan klorofil dan asid amino yang membantu logam dicerna.
Tonton video itu
Hati menyimpan besi
Diserap dalam usus, besi dalam komposisi transferrin dihantar ke hati. Di sana, sebahagian daripadanya terkumpul di dalam hepatosit "dalam simpanan" dan boleh dibebaskan dengan cepat sekiranya perlu. Oleh itu menyokong proses sentiasa mengemaskini sel darah merah. Jika faktor kerosakan bertindak ke atas sel-sel hati (toksin, makanan berlebihan lemak dan xenobiotik, tekanan), mereka kehilangan keupayaan untuk mengumpul besi dalam jumlah yang betul. Lama kelamaan, apabila terdapat kekurangan pengambilan makanan, terdapat kekurangan dalam badan (5).
Logam ini tidak begitu mudah dipelajari, jadi terlebih dahulu anda memerlukan sokongan detoks dan hati.
Besi bebas adalah toksik kepada manusia dan praktikal tidak terdapat dalam darah dan tisu. Sebahagian besarnya dikaitkan dengan protein, di mana peredaran mikroelem bergantung:
- Transferrin - menyediakan pemindahan besi dari tempat penyerapan atau melepaskan ke sumsum tulang, di mana ia sekali lagi dimasukkan ke dalam molekul hemoglobin.
- Ferritin adalah protein yang mengikat unsur surih dalam sel dan membebaskannya apabila peningkatan permintaan.
- Ferroportin adalah satu-satunya protein yang menggalakkan pembebasan besi dari sel, termasuk hepatosit. Sekiranya tidak mencukupi, elemen surih tidak sampai ke tapak sintesis hemoglobin dan pembentukan sel darah merah baru.
- Ferroxidase adalah sekumpulan enzim yang menukarkan besi feros kepada besi besi dan mengawal kitar semula (cerruloplasmin). Enzim dikaitkan dengan tembaga, pertukaran yang juga bergantung kepada fungsi normal hati. Patologi hati memulakan rantaian: kekurangan tembaga-kekurangan zat besi. Mekanisme ini mengembangkan anemia hipokromik yang teruk (4).
- Hepsidin adalah hormon yang mengawal selia metabolisme ekstraselular mikroelement. Dia adalah sejenis antagonis besi. Lebih hepcidin, besi kurang diserap dalam usus dan dibebaskan dari depot sel. Hormon ini ditemui pada tahun 2000 oleh A. Krause (1). Ia disintesis dalam hati.
Semua protein yang menukar besi terbentuk dalam hati (2). Pelanggaran fungsi sintesis protein diperhatikan dalam hampir semua penyakit kronik (hepatitis, sirosis). Hubungan penyebaran penyakit hati dan anemia telah disahkan oleh banyak kajian (6). Oleh itu, semasa pemeriksaan 119 kanak-kanak dengan patologi hati, hanya 24% metabolisme besi tetap normal. Selebihnya mengalami beberapa bentuk anemia (7).
Kini telah menjadi lebih jelas kepada anda: mengapa selama bertahun-tahun ubat yang ditetapkan tidak memberikan kesan yang stabil, kecuali pedih ulu hati?
Anemia keradangan kronik
Biasanya, kadar hepcidin dikawal oleh kepekatan besi dalam darah. Sekiranya ia meningkat, hormon ini banyak dihasilkan oleh hepatosit dan menghalang penyerapan dan pelepasan besi. Ini mengekalkan kepekatan mikroelen optimum dalam darah. Dalam kes patologi hati, proses ini mula dikawal dengan bantuan bahan-bahan lain - lipopolysaccharides (peningkatan pelanggaran metabolisme lipid) dan interleukin-6 (peningkatan dalam reaksi keradangan, termasuk hepatitis). Akibatnya, hepcidin dihasilkan tanpa mengira kandungan besi dalam badan dan menyebabkan kekurangannya. (3).
Keadaan yang stabil dengan bronkitis yang sedia ada, jangkitan tanpa henti di kawasan urogenital, terutamanya dengan artritis reumatoid - anemia keradangan kronik, yang dicirikan oleh tiga petunjuk: hemoglobin dikurangkan, sel darah merah mempunyai bentuk dan saiz yang tidak teratur (poikilositosis dan anisositosis), pembekuan darah meningkat.
Dalam kes ini, kesan terbaik adalah, tentu saja, rawatan penyakit yang mendasari - jangkitan atau proses autoimun. Tetapi kita tidak boleh lupa tentang perlindungan hati, terutamanya apabila antibiotik, sitostatics, hormon digunakan sebagai terapi.
Baca lanjut mengenai sistem langkah demi langkah menggunakan ubat semulajadi, yang bermula dengan membersihkan tubuh dan mengisi komponen pemakanan yang bermanfaat (termasuk besi). Jika anda mempengaruhi kemungkinan penyebab anemia, maka sebagai bonus, anda tidak hanya mendapat ujian terbaik, tetapi juga kesihatan yang sangat baik.
Kesusasteraan:
1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, peptida manusia yang sangat diulfidebonded, mempamerkan aktiviti antimikroba. FEBS Lett. 20004 480 (2): 147-50.
2. Sussman H.H. Besi dalam kanser / Pathobiology, 1992; 60: 2-9.
3. Camaschella C. Besi dan hepcidin: kisah kitar semula dan keseimbangan. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc Program. 2013: 1-8.
4. Hellman N., Gitlin J.D. Metabolisme dan fungsi Ceruloplasmin. Ann. Wahyu Nutr. 2002: 439-58.
5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. "Metabolisme besi dalam kesihatan dan patologi". 1 Julai 2015
6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. "Ferritin: Nilai Rujukan dalam Kanak-kanak". Jurnal Pediatrik Rusia. 2008; 2: 4-8.
7. Polyakova S.I., Anoushenko A.O., Bakanov M.I., Smirnov I.E "Analisis dan tafsiran metabolisme besi dalam pelbagai bentuk patologi pada kanak-kanak". Jurnal Rusia Pediatrik, 3, 2014.
Mempengaruhi sebab! C menggunakan pembersihan toksin dan menambah semula mikroflora, mula meningkatkan kesejahteraan
Di sini anda akan mengenali sistem promosi kesihatan yang sangat mudah dengan bantuan produk semulajadi, yang mencukupi untuk menambah diet biasa.
Ia telah dibangunkan oleh ahli pemakanan Rusia terkenal Vladimir Sokolinsky, pengarang 11 buku mengenai ubat semulajadi, ahli Persatuan Pemakanan dan Pakar Pemakanan Kebangsaan, Persatuan Saintifik Perubatan Elementologi, Persatuan Perubatan Semula Jadi Eropah dan Persatuan Pemakanan Nutrisi Amerika.
Kompleks ini direka untuk orang moden. Kami menumpukan perhatian kepada perkara utama - mengenai punca kesihatan yang buruk. Ia menjimatkan masa. Seperti yang anda ketahui: 20% daripada usaha yang betul-betul dikira membawa 80% hasilnya. Ia masuk akal untuk memulakan dengan ini!
Agar tidak menangani setiap gejala secara berasingan, mulakan dengan membersihkan badan. Oleh itu, anda akan menghapuskan punca-punca yang paling biasa dengan rasa tidak sihat dan mendapatkan hasil yang lebih cepat.
Mulakan dengan pembersihan
Kami sibuk sepanjang masa, sering memecah diet, mengalami beban toksik yang paling tinggi disebabkan oleh banyaknya kimia di sekitar dan saraf.
Penghadaman terjejas membawa kepada pengumpulan toksin, dan mereka meracuni hati, darah, ketidakseimbangan sistem imun, hormon, membuka jalan untuk jangkitan dan parasit. Pengecualian daripada toksin, menambah semula mikrofora mesra dan menyokong pencernaan yang betul memberi kesan yang kompleks.
Sistem ini sesuai untuk semua orang, selamat, mudah dilakukan, berdasarkan pemahaman fisiologi manusia dan tidak mengalihkan perhatian anda dari kehidupan biasa. Ke tandas anda tidak terikat, dalam beberapa jam anda tidak perlu mengambil apa-apa.
"Sistem Sokolinsky" - memberikan peluang yang mudah untuk mempengaruhi sebab-sebab, dan bukan hanya berurusan dengan rawatan gejala.
Beribu-ribu orang dari Rusia, Kazakhstan, Ukraine, Israel, Amerika Syarikat, negara-negara Eropah telah berjaya menggunakan produk semula jadi ini.
Pusat Sokolinsky di St Petersburg "Resipi Kesihatan" telah beroperasi sejak tahun 2002, Pusat Sokolinsky di Prague sejak tahun 2013.
Produk semulajadi dibuat khusus untuk digunakan dalam Sistem Sokolinsky.
Bukan ubat
Sentiasa - kompleks!
"Kompleks pembersihan dan pemakanan yang mendalam + normalisasi mikroflora" adalah universal dan sangat mudah kerana ia tidak mengalihkan perhatian dari kehidupan seharian, tidak memerlukan terikat ke tandas, diambil dalam jam dan beroperasi secara sistematik.
Ia terdiri daripada empat ubat semulajadi yang secara berurutan membersihkan tubuh dan menyokong kerja pada tahap: usus, hati, darah dan limfa. Penerimaan dalam tempoh sebulan.
Sebagai contoh, dari usus anda sama ada nutrien boleh diserap, atau "menyekat" toksin, produk keradangan disebabkan oleh perut yang tidak enak.
Oleh itu, "Kompleks Pembersihan dan Pemeliharaan Dalam" pertama sekali membantu menormalkan pencernaan makanan dan menubuhkan najis harian yang tenang, mengekalkan mikroflora yang mesra, mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk pembiakan kulat, parasit, dan Helicobacter. Bertanggungjawab untuk fasa ini adalah NutriDetox.
NutriDetox adalah serbuk untuk penyediaan "koktel hijau", bukan sahaja membersihkan dan melegakan mukosa usus, melembutkan dan menghilangkan penyumbatan dan batu tahi, tetapi juga menyediakan satu set yang kaya dengan bioavailable vitamin, mineral, protein sayuran, klorofil yang unik dengan anti-inflamasi dan imunomodulator kepada mereka, kesan anti-penuaan.
Anda perlu mengambilnya sekali atau dua kali sehari. Hanya cairkan air atau jus sayuran.
Bahan-bahan NutriDetox: Serbuk benih psyllium, spirulina, chlorella, inulin, tanaman papain enzim, microdose lada cayenne.
Di peringkat seterusnya, Hati 48 (Margali) menyokong aktiviti enzimatik dan mengaktifkan sel hati, ia melindungi kita daripada penetrasi toksin ke dalam darah, mengurangkan tahap kolesterol. Meningkatkan prestasi hepatosit dengan segera meningkatkan tahap daya hidup, menyokong imuniti, memperbaiki keadaan kulit.
Hati 48 (Margali) adalah rahsia Megrelian resipi untuk herba yang digabungkan dengan sulfat besi, yang diuji oleh pakar-pakar perubatan klasik dan menunjukkan bahawa ia benar-benar dapat mengekalkan struktur empedu yang betul, aktiviti enzimatik hati dan pankreas - untuk membersihkan hati.
Anda perlu mengambil 1 kapsul 2 kali sehari dengan makanan.
Komponen aktif: buah thistle susu, daun jelatang, daun pisang besar, sulfat ferrous, bunga immortelle berpasir, ekstrak susu thistle.
Dan tahap pemurnian ketiga yang benar-benar kompleks menjadikannya sangat unik secara mendalam - penggunaan Zosterin adalah ultra 30% dan 60%. Toksin dari darah dan limfa dikeluarkan di tahap ini. Hemosorben semulajadi boleh meneutralkan bahan-bahan toksik daripada sisa makanan dan dadah, toksin dalaman akibat pencernaan yang berkualiti rendah, alergen, prostaglandin, histamin, produk buangan dan bakteria patogen, virus, kulat, parasit.
Ia mengurangkan beban toksik dari hari-hari pertama dan membantu mengembalikan regulasi diri sistem imun dan endokrin.
Kesan Zosterin terhadap logam berat sangat difahami bahawa walaupun panduan metodologi untuk penggunaannya dalam industri berbahaya diluluskan secara rasminya.
Perlu mengambil Zosterin hanya dalam 20 hari pertama, sepuluh hari pertama untuk 1 serbuk 30%, kemudian sepuluh hari lagi - 60%.
Struktur: Zosterin - ekstrak rumput laut dari zoster a marina.
Komponen keempat kaedah ini adalah rumit 13 strain probiotik bakteria yang bermanfaat Unibacter. Siri Khas. Ia dimasukkan ke dalam Sistem Sokolinsky, kerana menetapkan semula mikroflora - rebioz adalah salah satu idea yang paling moden mengenai pencegahan apa yang dipanggil. "penyakit peradaban". Mikroflora usus yang tepat boleh membantu mengawal paras kolesterol, gula darah, mengurangkan tindak balas keradangan, melindungi sel hati dan saraf daripada kerosakan, meningkatkan penyerapan kalsium dan besi, mengurangkan alahan dan keletihan, menjadikan najis setiap hari dan tenang, menyesuaikan imuniti, dan mempunyai banyak fungsi lain.
Kami menggunakan probiotik dengan mungkin kesan yang paling mendalam kepada organisma secara keseluruhan, formula yang telah diuji selama beberapa dekad.
Matlamat keseluruhan program adalah untuk menghapuskan punca-punca kesihatan yang buruk, memulihkan peraturan diri, yang kemudiannya mudah untuk mengekalkan diet yang sihat dan gaya hidup yang diselaraskan. Dan menggunakan kompleks, anda secara serentak bertindak dalam arah yang berbeza untuk menyokong kesihatan anda. Ia adalah munasabah dan menguntungkan!
Oleh itu, selama 30 hari anda melakukan pembersihan sekaligus pada tiga peringkat: usus, hati, darah, membuang toksin dan mengaktifkan organ yang paling penting di mana kesejahteraan anda bergantung.
Di laman web ini, anda akan mendapat lebih banyak maklumat. Baca lebih lanjut mengenai sistem unik pembersihan badan ini!
Kesihatan, perubatan, gaya hidup yang sihat
Hati dengan anemia hemolitik
Spherocytosis keturunan [4]
Gejala utama adalah penyakit kuning, anemia, splenomegali dan batu empedu, tetapi penyakit ini dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal, bermula dengan tidak ada gejala dan berakhir dengan kematian janin. Jenis pusaka dominan atau resesif. Dalam 70% kes, kecacatan molekul adalah mutasi dalam ankyrin, salah satu daripada komponen sitoskeleton sel merah | 5 |.
Dalam penyakit prasekolah dan remaja adalah jarang berlaku. Tahap serum bilirubin purata adalah 35 μmol / L (2 mg%) dan berkisar antara 10 hingga 100 μmol / L. Penyakit kuning yang teruk jarang berlaku. Ia boleh berkembang pada bayi baru lahir dan menyebabkan tanda-tanda penyakit kuning nuklear.
Pembentukan batu karang bergantung pada usia dan jarang berlaku pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun. Dalam kira-kira separuh daripada pesakit, kehadiran batu disertai dengan manifestasi klinikal. Batu biasanya dikeluarkan semasa splenectomy.
Elliptocytosis keturunan biasanya merupakan penyakit yang tidak berbahaya dengan hemolisis yang dikompensasi. Kecacatan genetik disebabkan oleh mutasi dalam protein membran sitoskeleton erythrocyte. Kadang-kala, pesakit boleh membangunkan anemia hemolitik terdepresiasi aktif.
Pelbagai kerosakan enzim
Telah diketahui bahawa banyak anemia non-spherocytic keturunan adalah hasil dari berbagai cacat dalam metabolisme sel darah merah. Yang terakhir ini termasuk kekurangan pyruvate kinase atau enzym pathos fosfat triosofosfat, seperti G-6-PD. Keadaan ini memainkan peranan yang sangat penting dalam etiologi penyakit kuning yang baru lahir. Gen yang menyebabkan kekurangan G-6-PD telah diklon, dan banyak mutasi telah ditemui. Mutasi ini boleh menjelaskan pelbagai manifestasi klinikal keadaan ini: dari hemolisis tempoh neonatal (selepas jangkitan atau selepas mengambil ubat tertentu) kepada anemia kronik yang tidak dikaitkan dengan mana-mana faktor ini. Pada masa ini, varian gen telah didedahkan di mana tidak terdapat penurunan ketara dalam aktiviti enzimatik eritrosit yang diamati [1].
Hepatitis virus boleh meningkatkan pemusnahan sel darah merah yang kekurangan G-6-PD, dan dengan itu menyebabkan anemia hemolitik akut dengan tahap bilirubin serum yang sangat tinggi.
Hemoglobin yang tidak normal mengkristal dalam eritrosit dengan ketepuan oksigen dikurangkan. Penyakit ini ditunjukkan oleh krisis hemolitik dengan kesakitan akut. Apabila krisis dapat merosakkan kerosakan hati akut. Terdapat sakit di kuadran atas kanan abdomen, demam, penyakit kuning yang kuat, yang disertai oleh tanda-tanda sistemik dan hematologi anemia sel sabit. Ia membantu membezakan anemia sel sabit dari batu saluran empedu biasa. Ketidakseimbangan fulminant hepatik jarang diamati [13]. Penyakit ini mungkin nyata sebagai gambaran klinikal kolestasis intrahepatik, tetapi ini tidak ciri [10]. Pemeriksaan histologi mendedahkan kolestasis intratubular, pelepasan sinusoid, hiperplasia sel Kupffer dan erythrophagocytosis.
Mungkin terdapat peningkatan kronik dalam aktiviti transaminase serum atau fosfatase alkali dengan pembentukan parut hati. Ini disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk stasis mikrovaskular dengan episod episod berulang dan komplikasi transfusi (hemosiderosis dan hepatitis virus) [3].
Penyakit yang menyerang anemia sel sabit sentiasa sengit; pada masa yang sama, kadar bilirubin serum yang tinggi adalah disebabkan oleh kombinasi hemolisis dan fungsi hepatosit yang merosot. Dengan sendirinya, kegawatan penyakit kuning bukanlah penunjuk tahap keparahan. Terutama tahap bilirubin yang tinggi didapati dengan hepatitis virus bersamaan atau halangan saluran empedu.
Gallstones didapati di 25% kanak-kanak dan 50-70% orang dewasa homozigot untuk anemia sel sabit. Selalunya batu adalah pundi hempedu, kurang kerap - dalam saluran. Dalam dua pertiga daripada pesakit, batu tidak menunjukkan gejala [2]. Kira-kira 55% daripada batu-batu adalah radiopaque. Kekerapan tinggi batu pundi hempedu mungkin sebahagiannya disebabkan perubahan dalam jumlah pundi hempedu dan fungsi kontraksinya [6].
PERUBAHAN SISTEM PERUBAHAN
Kawasan aktif nekrosis dan boleh sembuh boleh disebabkan oleh anoksia yang disebabkan oleh halangan vaskular yang dicelupkan dalam sel darah merah berbentuk sabit atau sel Kupffer, bengkak sebagai akibat daripada phagocytosis sel darah merah melalui hati. Dalam lengai sinusoid yang dilanjutkan menjadi jaringan busa seperti fibrin yang boleh dilihat. Fibra intra-sinusoidal ini kemudiannya boleh menyebabkan pemendapan gentian di ruang Disse dan penyempitan sinusoid. Gumpalan hempedu kelihatan jelas. Perubahan lemak terutamanya disebabkan oleh anemia, dan hemosiderosis - pelbagai pemindahan.
Tanda-tanda klasik adalah adanya erythrosit berbentuk sabit di dalam sinusoid, erythrophagocytosis oleh sel Kupffer dan nekrosis iskemia. Walau bagaimanapun, berdasarkan tanda-tanda histologi ini, sukar untuk menjelaskan fungsi hati terjejas teruk [8 |. Perubahan ini didapati terutamanya dalam kajian bahan bedah siasat. Biopsi hati sering mendedahkan gambar histologi yang lebih banyak ciri-ciri penyakit yang merumitkan penyakit asas, seperti septikemia atau hepatitis virus bersamaan (11).
Perubahan mikroskopik elektron dalam anemia sel sabit adalah serupa dengan hipoksia. Agregat sinusoidal dari erythrosit berbentuk sabit, fibrin dan platelet dengan jumlah kolagen yang meningkat, dan kadang-kadang serpihan membran bawah tanah di ruang Diss, dikesan.
Secara asimtomatik, biasanya terdapat peningkatan dalam aktiviti transaminase serum dan hepatomegali [12]. Terapi transfusi mungkin rumit oleh hepatitis B dan C, serta beban besi.
Dalam kira-kira 10% pesakit, krisis sel sabit berlaku dengan luka selektif hati. Krisis ini berlangsung selama 2-3 minggu dan ditunjukkan oleh sakit perut, demam, penyakit kuning, hati yang diperbesar, padat dan peningkatan aktivitas transaminase. Dalam sesetengah pesakit, krisis dipicu oleh jangkitan Salmonella atau kekurangan asid folik.
Kegagalan hepatik akut, yang biasanya disertai oleh kolestasis, jarang berlaku. Terdapat jaundis yang sangat sengit dengan peningkatan yang ketara dalam PV dan ensefalopati, tetapi hanya dengan peningkatan sederhana dalam aktiviti transaminase. Biopsi hati mendedahkan perubahan ciri-ciri anemia sel sabit, dengan tanda nekrosis zon 2 dan cholestasis. Diagnosis keseimbangan antara krisis sel sabit dan hepatitis virus adalah sukar. Secara umum, dalam kes hepatitis virus, rasa sakit kurang sengit, penyakit kuning lebih jelas, dan aktiviti transaminase bertambah lama. Biopsi hati dan kajian penanda virus hepatitis membantu membezakannya. Transfusi pertukaran dapat membawa bantuan [13].
Transfusi pertukaran juga berkesan untuk kolestasis intrahepatik yang berpanjangan yang disebabkan oleh anemia sel sabit 110].
Cholecystitis akut dan choledocholithiasis dapat meniru krisis hepatik atau hepatitis virus. Cholangiography endoskopik atau percutaneus adalah kajian penting yang bertujuan menghilangkan halangan saluran empedu. Cholecystectomy sering diiringi oleh komplikasi dan, oleh itu, hanya ditunjukkan dengan kesukaran diagnosis pembedaan dengan masalah perut atau dengan gejala cholelithiasis yang jelas. Kekerapan komplikasi pascaoperasi lewat dapat dikurangkan dengan transfusi pertukaran preoperatif [2 [.
Manifestasi umum termasuk ulser pada kaki bawah. Rahang atas adalah hypertrophied, sedikit menonjol. Jari menyerupai tongkat gendang. Radiografi mendedahkan tanda-tanda kecacatan tulang, termasuk luka retakan dan penyempitan lapisan kortikal tulang panjang, dan "kelipatan" yang jelas dari tengkorak.
Dalam talasemia, krisis hemolitik dengan demam dan perubahan reaktif dalam sumsum tulang adalah serupa dengan yang diperhatikan dalam anemia sel sabit. Dalam hati siderosis, dan kadang-kadang fibrosis diturunkan. Perkembangan hemosiderosis boleh menyebabkan perkembangan hemochromatosis sebenar, yang memerlukan rawatan berterusan dengan deferroxamine (lihat Bab 21). Jumlah besi yang berwarna dalam hepatosit mungkin lebih besar pada pesakit dengan limpa jarak jauh, yang diketahui menyimpan besi.
Post-pemindahan hepatitis B dan C boleh menyebabkan penyakit hati kronik.
Juga mungkin perkembangan kolestasis intrahepatik, mekanisme yang tidak jelas. Kursus penyakit mungkin rumit oleh pembentukan batu karang.
Sejak kebelakangan ini, kegagalan jantung adalah penyebab kematian yang paling kerap bagi pesakit dengan talasemia homozygous, bagaimanapun, dengan peningkatan kualiti rawatan, terutamanya dengan penggunaan chelators besi, kursus klinikal penyakit telah berubah.
Rawatan untuk talasemia boleh termasuk asid folik, pemindahan darah, penggunaan chelators besi, ubat antiviral, vaksinasi pneumokokal, dan dalam beberapa keadaan splenectomy. Pemindahan sumsum tulang juga mungkin, bagaimanapun, kadar kelangsungan hidup selepas prosedur ini lebih rendah pada pesakit dengan penyakit hati [9].
Hemoglobinuria malam paroxysmal
Hemoglobinuria semenjak paroxysmal adalah penyakit jarang yang ditunjukkan oleh hemolisis pelengkap intravaskular. Kecacatan ini disebabkan mutasi gen PIG - A pada kromosom X [14], yang menyebabkan biosintesis yang tidak mencukupi anchol gositokosfatidil inositol. Ini menyebabkan tiada protein tertentu di permukaan sel darah merah, yang menjadi sensitif terhadap lisis pada pH darah rendah, yang dinyatakan semasa tidur. Dengan episod hemolisis akibat hemoglobinuria, air kencing pagi mungkin berwarna coklat atau kemerah-merahan.
Pada pesakit dengan akut kelihatan gelap, dengan kemerahan kuning dan pembesaran hati. Hasil daripada hemolisis, aktiviti AST dapat ditingkatkan, dan kajian serum menunjukkan kekurangan zat besi (akibat kehilangan hemoglobin dalam air kencing). Pemeriksaan histologi hati mendedahkan nekrosis centrozone kecil dan siderosis.
Penyakit ini mungkin rumit oleh trombosis urat hati. Perubahan dalam saluran hempedu, sama seperti yang diperhatikan dalam sclerosing cholangitis primer, yang mungkin disebabkan oleh iskemia, diterangkan [7].
Anemia hemolitik diperolehi
Hemolisis dengan anemia hemolitik diperolehi disebabkan oleh sebab-sebab tidak erythrocyte. Spherocytosis yang sedikit dan pelanggaran eritrosit eritrosit yang sedikit telah diperhatikan.
Dalam serum, tahap bilirubin yang tidak disokong dinaikkan, tetapi dalam kes-kes yang teruk, tahap bilirubin konjugasi meningkat dan penampilannya dalam air kencing disebut. Ini mungkin disebabkan oleh beban bilirubin di hadapan kerosakan hati. Kulit agak kuning. Transfusi darah meningkatkan penyakit kuning akibat kelangsungan hidup sel darah merah penderma.
Hemolisis boleh menjadi idiopatik. Peningkatan hemolisis adalah akibat dari autoimunisasi. Ujian Coombs adalah positif.
Hemolisis yang diperolehi dapat menyulitkan perjalanan penyakit lain, terutamanya yang mempengaruhi sistem reticuloendothelial. Ini termasuk penyakit Hodgkin, leukemia, reticulosarcoma, carcinomatosis, dan uremia. Dalam penyakit kuning hepatoselular, anemia juga sebahagiannya disebabkan oleh hemolisis. Ujian Coombs biasanya negatif.
Anemia hemolitik autoimun adalah komplikasi yang jarang berlaku terhadap hepatitis kronik autoimun dan sirosis biliary utama.
Penyakit Wilson mungkin mula menunjukkan krisis hemolitik (lihat Bab 22).
Penyakit hemolisis bayi yang baru lahir dijelaskan dalam bab 24.
Transfusi darah yang tidak serasi
Transfusi darah yang tidak serasi disertai dengan menggigil, demam, sakit di bahagian belakang dan belakang dengan perkembangan penyakit kuning berikutnya. Dalam air kencing, urobilinogen dikesan. Ujian hati berfungsi tidak berubah. Dalam kes-kes yang teruk, hemoglobin percuma dikesan dalam darah dan air kencing. Kesukaran diagnosis timbul apabila penyakit kuning muncul selepas pemindahan darah pada latar belakang penyakit, yang dengan sendirinya boleh menjadi rumit oleh kekurangan hepatoselular atau halangan saluran empedu.