Encephalopathy hepatik - gejala, rawatan, prognosis dan pencegahan penyakit

Encephalopathy hepatik adalah kompleks gangguan neuropsychiatrik, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk kelakuan dan gangguan kesedaran.

Sindrom ini juga disebabkan oleh gangguan metabolik, akibat kegagalan hepatoselular akut, serta pelbagai jenis penyakit hati kronik.

Hati adalah penapis dalam tubuh kita dan melalui sejumlah besar darah, oleh itu, membersihkannya daripada toksin terkumpul.

Punca penyakit

Sebagai peraturan, penyakit ini berkembang dengan penyakit hati yang sedia ada. Tetapi ia juga menjejaskan beberapa faktor lain, seperti:

• penyalahgunaan alkohol, rokok;
• anestesia semasa pembedahan;
• pelbagai penyakit kronik, keterukan mereka;
• pendarahan di perut, usus;
• kegagalan buah pinggang;
• alkalosis metabolik.

Juga, penyakit ini berkembang pesat dengan sirosis hati (ketika berfungsi dengan hepatosit dari hati dengan cepat menurun dan tisu parenchymatous berkembang menjadi penyambung).

Di hadapan wujud hepatitis kronik akut, sindrom ini juga berlaku.

Selalunya, pada latar belakang sirosis, encephalopathy hepatik muncul sebagai sindrom klinikal bebas, dan seperti gangguan neuropsychiatrik, mereka boleh diperhatikan pada pesakit dengan sirosis selama beberapa bulan atau beberapa tahun.

Apa yang menyebabkan sindrom hipotalamik akil baligh dan apa yang ibu bapa perlu tahu untuk melindungi anak mereka daripada masalah tersebut.

Peringkat penyakit ini

Pada tahun 1977, Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Hati menetapkan beberapa kriteria untuk membezakan ensefalopati hepatik menggunakan pemerhatian.

Oleh itu, ensefalopati hepatik mempunyai empat peringkat:

1. Tahap pertama dipanggil prodromal, kerana setiap hari keadaan emosional seseorang bertambah buruk. Terdapat penurunan aktiviti dan keupayaan untuk menumpukan perhatian. Apathy menunjukkan, dan reaksi mental perlahan. Tidak jarang, rangsangan mental berubah menjadi agresif. Tahap aktiviti mental dikurangkan, tidur menjadi gelisah.
2. Semasa peringkat kedua, pesakit mengalami gangguan mental dan neurologi. Disifatkan oleh pelaksanaan pergerakan stereotaip dan tindakan yang tidak bermakna. Aggressiveness berterusan. Gejala seperti bunyi bertepuk tangan (berkedut tangan) mungkin berlaku.
3. Di peringkat tiga, kompleks gangguan mula berkembang. Kesedaran berlaku (seseorang jatuh ke dalam kegelapan); Kadang-kadang seseorang tidak mengawal kencing, kecacatan gigi; Kekejangan otot diperhatikan, kepekaan dikurangkan, kelemahan otot umum berlaku. Kemungkinan manifestasi tanda-tanda piramid seperti hiperreflexia tulang-tendon atau gejala Babinsky bilateral. Kajian neurologi mencari tanda ekstrapyramidal (tekanan darah otot, melambatkan dan tidak teratur, ketegaran otot rangka). Fakta yang menonjol dari nafas hepatik. Nampaknya disebabkan oleh udara yang terlepas dari sebatian aromatik yang tidak menentu asal usus.
4. Peringkat terakhir adalah keempat. Ia adalah koma hepatik, yang cetek pada mulanya, walaupun dengan tempoh kesedaran yang jelas dan gairah. Anda boleh memerhatikan mydriasis (murid dilebar), kemurungan refleks, tetapi kerengsaan terhadap sakit masih ada. Dalam proses perkembangan koma, tekanan darah berkurang, pernafasan menjadi jarang tetapi mendalam (bernafas seperti Kussmaul), tindak balas terhadap cahaya murid tidak hadir sepenuhnya. Pada akhirnya, koma berhenti sepenuhnya aktiviti refleks dan tidak ada sensitiviti kesakitan.

Ensefalopati hepatik dan peringkatnya

Gejala penyakit

Terdapat gejala diagnosis yang diterima umum pada setiap peringkat ensefalopati hepatic.

Bergantung pada peringkat, ensefalopati hepatik mempunyai gejala dan tanda-tanda berikut:

• tidur terganggu dan terjaga; tidak dapat dilihat; seseorang menjadi marah; pada bahagian gejala neurologi, koordinasi pergerakan yang tepat adalah terjejas;
• mengantuk menjadi patologi, tindak balas perlahan; pesakit secara beransur-ansur hilang dalam masa; tingkah laku menjadi tidak mencukupi dan marah dengan manifestasi sikap tidak peduli; ucapannya merosot; mengepam gegaran berlaku;
• kesedaran keliru; disorientasi mutlak dalam ruang; gejala pyramidal dan extrapyramidal berlaku;
• menyatakan kesedaran tidak sedarkan diri, yang membawa kepada kegelisahan; berfikir, seperti tingkah laku, tidak hadir sepenuhnya; datang koma.

Diagnosis hepatic encephalopathy

Diagnosis ensefalopati hepatik dijalankan berdasarkan sejarah dan gambar klinikal, serta ketika melakukan siri ujian pada sistem psikomotor.

Adalah dinasihatkan untuk menjalankan beberapa analisis biokimia. Aktiviti konsentrasi albumin dan cholinesterase menurunkan darah. Faktor koagulasi juga dikurangkan.

Selepas rangsangan cahaya korteks visual, sifat perjalanan ensefalopati direkodkan, yang sangat penting dalam diagnosis. Biopsi cecair serebrospinal mungkin menunjukkan peningkatan dalam kandungan protein.

Dalam sesetengah kes individu, kaedah penyelidikan seperti tomografi yang dikira dan spektroskopi resonans magnetik dilakukan.

Dan pada masa yang sama diagnosis, asas untuk diagnosis pembezaan dibuat.

Prosedur rawatan

Semakin awal gejala hepatic encephalopathy dikesan dan rawatan dimulakan, semakin besar peluang untuk hasil positif.

Untuk memberikan bukan sahaja bantuan profesional, tetapi juga pelantikan kursus rawatan yang betul, adalah perlu untuk mewujudkan sebab yang menimbulkan perkembangan koma hepatik.

Pada tahap perkembangan ubat ini, kaedah rawatan ensefalopati hepatik mungkin seperti berikut:

• pengenalpastian faktor;
• pelantikan diet khas;
• terapi dadah.

Terapi infusi harian dilakukan untuk memperbaiki keadaan asid-basa dan larutan glukosa digunakan dalam jumlah 5-10 g / kg per hari. Untuk mengurangkan jumlah bahan toksik dalam darah, khususnya, ammonia, beberapa hepatoprotectors ditetapkan.

Dalam kombinasi dengan rawatan ubat, lavage gastrik berkesan. Seterusnya, tetapkan antibiotik untuk mengurangkan penyerapan produk degradasi protein dari usus. Untuk menyingkirkan sedap tendon dalam sedatif digunakan.

Malangnya, rawatan dadah tidak selalu membantu orang, maka semua yang tersisa adalah pemindahan hati.

Ramalan

Pada peringkat awal penyakit, semua perubahan yang berlaku di dalam tubuh boleh diterbalikkan, tertakluk kepada permintaan tepat pada masanya untuk bantuan.

Apabila koma berlaku dan encephalopathy hepatic akut memperoleh kesan tidak dapat dipulihkan, yang dalam 80% kes berakhir dengan kematian.

Proses ini dapat dipercepatkan terhadap latar belakang kegagalan hati. Berapa banyak pesakit yang akan hidup dengan ensefalopati hepatic secara langsung bergantung kepada rawatan yang tepat pada masanya bermula.

Hasil daripada penyakit ini bergantung kepada diagnosis awal dan rawatan awal.

Pencegahan penyakit

Pertama sekali, anda mesti enggan menerima apa-apa jumlah alkohol.

Ia perlu segera didiagnosis dan merawat penyakit yang boleh mencetuskan perkembangan encephalopath hepatik. Ini adalah neoplasma jinak dan malignan, hapatit dan sebagainya.

Video: ensefalopati hepatik

Hepatik Encephalopathy - etiologi, patogenesis, rawatan. Segala-galanya dalam penyampaian video mengenai penyakit serius ini.

Encephalopathy hepatik: perkembangan, bentuk, tanda-tanda, bagaimana merawat akut dan kronik

Gabungan gejala kerosakan otak dalam patologi parenchyma hepatik dipanggil hepatic encephalopathy. Keadaan serius ini dikaitkan dengan kekalahan hepatosit, yang tidak meneutralkan produk metabolisme nitrogen, bertindak merosakkan neuron.

Encephalopathy hepatik adalah akibat yang sangat serius terhadap kegagalan hati, apabila, sebagai tambahan kepada gangguan metabolik, gangguan pembekuan darah, keabnormalan psiko-neurologi yang teruk berlaku - kemurungan, penurunan intelek, gangguan personaliti yang mendalam, gegaran, hyporeflexia, koma.

Perlu diingat bahawa dalam patologi hati, kerosakan otak tidak terlalu kerap berlaku, tetapi akibatnya selalu sangat serius - sehingga 80% daripada pesakit yang mengalami masalah hati mengakibatkan kematian pesakit. Dalam bentuk kegagalan hati yang akut, ensefalopati berkembang, sementara sirosis secara praktikal dikecualikan di masa depan, sedangkan dalam penyakit hati kronik, sirosis lebih mungkin, dan ensefalopati mempunyai kesan yang serius terhadap keupayaan untuk bekerja dan penyesuaian sosial pesakit.

Enfalopati hepatik boleh berlaku akut dengan kerosakan hati alkohol, hepatitis virus, mabuk dengan racun hepatotropik, kulat, ubat-ubatan, serta kerosakan iskemia akut hepatosit terhadap latar belakang trombosis urat hati, semasa hamil, dan penyakit berjangkit yang teruk. Sehingga 15% daripada kes-kes ensefalopati berlaku tanpa sebab yang jelas.

Penyakit hati kronik membangkitkan encephalopati dalam kes perkembangan komplikasi (pendarahan, jangkitan), dengan penggunaan diuretik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol, akibat operasi pembedahan, gangguan diet.

Punca dan patogenesis ensefalopati hepatik

Bergantung pada faktor penyebab, terdapat 3 jenis ensefalopati hepatik:

• Berikutan kegagalan hati akut;
• Encephalopathy akibat peredaran darah metabolit neurotoksik dari usus;
• Kerosakan otak dalam sirosis hati.

patogenesis hepatic encephalopathy

Kegagalan hati akut dengan gejala kerosakan pada tisu saraf berlaku dalam perubahan radang akut virus, keracunan alkohol, karsinoma hepatoselular, keracunan oleh racun, termasuk kulat, serta ubat-ubatan yang dimetabolisme di hati.

Kerosakan pada otak di bawah tindakan toksin usus berlaku dengan peningkatan pembiakan mikroorganisma dalam usus, penyalahgunaan produk protein, yang memberikan sejumlah besar nitrogenous bases dan amonia semasa pecahannya.

Apabila kematian berlaku sirosis badan parenchyma normal dengan penggantian lapisan perantara, bilangan sel-sel berfungsi adalah dengan ketara dikurangkan, dan hepatosit selebihnya tidak dapat meneutralkan datang dari luar dan dibentuk dalam metabolit darah.

Pendarahan gastrik dan usus, sembelit kronik, penyakit berjangkit, campur tangan pembedahan, kesilapan diet, dan ubat tidak terkawal oleh pesakit dengan penyakit hati yang sedia ada boleh mencetuskan kerosakan otak yang progresif.

Asas patogenesis peningkatan gejala neurologi adalah peningkatan dalam kandungan amonia yang berkaitan dengan kerosakan pada parenchyma hepatik, yang tidak membuang produk nitrogen daripada darah. Amonia bertindak pada sel saraf, menghalang kerja mereka dan menyebabkan gangguan saraf dan mental.

Apabila fungsi detoksifikasi hepatosit tidak mencukupi, terdapat gangguan keseimbangan asid-asas, metabolisme air-elektrolit, pembekuan darah terganggu. Proses-proses ini tidak dapat tidak menjejaskan fungsi sel-sel otak, ammonia, asid lemak, magnesium, fenol mempunyai kesan toksik pada neuron, terdapat pembentukan berlebihan bendalir serebrospina, yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan peningkatan edema serebrum.

Video: tentang intipati ensefalopati hepatik

Tahap dan simptom patologi

Selaras dengan ciri-ciri gejala serebrum yang disebabkan oleh pelanggaran detoksifikasi, adalah kebiasaan untuk membezakan peringkat ensefalopati hepatik:

• Tahap 0 - perubahan minima - di bawah keadaan biasa, klinik tidak berkembang, tetapi dalam kes tekanan, pengalaman yang kuat, reaksi mental yang tidak mencukupi mungkin;
• Tahap I - dicirikan oleh gangguan tidur seperti insomnia, malam dan siang mengantuk, penumpuan yang lemah, ketidakstabilan emosi, kecenderungan untuk kemurungan, keresahan, kebimbangan malas, tearfulness;
• Tahap II - dikompaun kecacatan intelektual, tingkah laku menjadi tidak mencukupi, mungkin kecelaruan, pencerobohan, halusinasi, kelesuan, kekeliruan, pesakit tidak lagi menjaga diri sendiri, ia adalah perlahan dan tidak jelas, ciri mengepak gegaran;
• di peringkat III, pesakit mengantuk, mungkin penderita, disorientasi adalah ciri, hipertonus otot, gegaran, ucapannya merosot, sementara reaksi terhadap rangsangan sakit yang teruk, cahaya dipelihara;
• Tahap IV, terminal, menyatakan dirinya sebagai keadaan koma dengan kehilangan tindak balas terhadap kesakitan dan rangsangan cahaya, penurunan refleks.

Enfalopati hepatik akut biasanya muncul dalam tempoh sehingga tiga bulan, bergantung kepada kadar peningkatan disfungsi hepatik.

Jenis kronik berlangsung selama bertahun-tahun, dengan sirosis hati dapat terjadi secara berkala dengan peningkatan sementara atau terjadi dalam bentuk progresif yang tetap.

Jenis khas ensefalopati hepatic termasuk kronik, berulang, degenerasi hepatocerebral dan paraparesis spastik.

Dasar gejala ensefalopati hepatik adalah pelbagai gangguan neurologi dan mental. Ciri-ciri adalah perubahan kesedaran, diwujudkan pada peringkat awal mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam, keletihan. Dalam kes-kes yang lebih teruk, koma dalam yang menakjubkan dan hepatik berlaku.

Perubahan perilaku adalah salah satu tanda awal kerosakan otak dalam patologi hati. Pesakit menjadi mudah marah, terdedah kepada sikap tidak pedulikan dan kemurungan, sementara episod kegembiraan dan keghairahan yang tidak dinikmati berlaku. Dengan perkembangan kesan toksik di otak, terdapat kecenderungan untuk pencerobohan, tindakan yang tidak dapat dijelaskan, tindakan yang tidak mencukupi.

Pesakit agak mudah bergaul, mereka mudah menjalin hubungan dengan orang yang tidak dikenali, manakala minat kepada rakan dan keluarga semakin berkurang. Dari masa ke masa, ucapan kehilangan hubungan dan makna, dan agresif dan keburukan muncul.

Pengurangan kecerdasan menjadi jelas pada tahap ensefalopati. Ia sukar bagi pesakit untuk menumpukan perhatian, dia tidak prihatin, kehilangan kemahiran menulis, dysarthria semakin teruk. Pemenuhan tugas kerja menjadi tidak mungkin.

Menghadapi latar belakang metabolisme yang merepotkan mercaptan yang terbentuk dalam usus, bau hati ciri dari mulut muncul atau menguatkan. Kemungkinan masuknya jangkitan bakteria, pendarahan akibat imuniti terjejas dan mengurangkan sintesis protein hati. Dengan nekrosis besar pesakit parenchyma hati bimbang tentang sakit parah di hipokondrium kanan, berat di sebelah kiri kerana limpa yang diperbesar (dengan sirosis).

Antara simptom neurologi, terdapat apa yang dipanggil asterixis - yang menyerlahkan penyusutan otot-otot badan yang muncul ketika mereka ditekankan. Twitching semakin bertambah apabila pesakit menarik lengan ke depan, sementara jari membuat pergerakan sukarela.

Mengurangkan toksin pusat kawalan termal disertai oleh turun naik suhu badan seperti ke atas, dan hipotermia, yang boleh bergantian.

Enfalopati hepatik akut berkembang pesat, ia boleh dalam masa beberapa jam dan hari menyebabkan koma. Spesis kronik perlahan perlahan, sehingga beberapa tahun.

Keberanian kulit dan membran mukus dinyatakan dalam pelbagai peringkat. Pada peringkat awal, ia tidak dapat dilihat, tetapi dengan nekrosis hepatosit yang penting, ia sudah kuat pada hari-hari pertama penyakit ini.

Enfalopati hepatik yang melampau ditunjukkan oleh koma, hyporeflexia, kekurangan respon terhadap rangsangan, sindrom penyitaan yang mungkin, pemberhentian pernafasan dan palpitasi. Pada peringkat ini, tanda-tanda bengkak dan pembengkakan otak meningkat, yang mungkin rumit oleh kehelan struktur batang dan kematian pesakit.

Varian laten ensefalopati hepatik tidak memberikan manifestasi klinikal, tetapi pemeriksaan tambahan menunjukkan penurunan kemampuan mental, kehilangan kemahiran motor halus.

Pengesanan ensefalopati hepatik

Dalam diagnosis ensefalopati hepatik, hakikat kehadirannya dalam pesakit dengan patologi hepatik, serta tahap dan tahap patologi, ditubuhkan. Pertama sekali, doktor mendapati sama ada pesakit itu pernah mengalami hepatitis virus, tidak menyalahgunakan minuman beralkohol, yang mana ubat-ubatan dan dalam kuantiti apa.

Rundingan seorang ahli gastroenterologi adalah wajib, yang menarik perhatian kepada perubahan neurologi dan ciri-ciri jiwa pesakit yang sedikit. Sekiranya pesakit berada dalam koma, maka tanda-tanda kerosakan pada batang otak menunjukkan kemungkinan kematian dalam masa terdekat.

Ujian makmal termasuk:

1. Jumlah darah lengkap - mengurangkan sel darah merah, hemoglobin dan platelet, leukosit semakin meningkat;
2. Coagulogram - peningkatan dalam masa pembekuan dan tanda-tanda hypocoagulation yang lain, dalam kes yang teruk - DIC;
3. Analisis biokimia darah - peningkatan AST, ALS, alkali fosfatase, bilirubin, urea, kreatinin, dll.

Dilantik ultrasonik hati, MRI, CT, yang menunjukkan perubahan dalam saiz badan, kemunculan penyakit pemusnahan parenchyma, yang disebut proses sclerosis dalam sirosis.

Penyelidikan wajib dalam kes-kes yang disyaki encephalopathy hepatik adalah biopsi yang dilakukan oleh jarum nipis. Ia boleh menunjukkan punca sebenar gangguan otak, tetapi ia memberikan risiko tertentu dalam kes sirosis hati, jadi pesakit disiapkan dengan sempurna, dan ultrasound digunakan untuk mengawal arah jarum.

Tahap penglibatan tisu otak membantu menilai elektroensefalografi, menunjukkan perlambatan aktiviti irama alfa. Kajian arak boleh menunjukkan peningkatan dalam proteinnya.

Rawatan ensefalopati hepatik

Cadangan am

Terapi ensefalopati hepatik harus komprehensif dan bertujuan untuk penyebab patologi dan manifestasi utamanya. Sekiranya mungkin, adalah perlu untuk menghapuskan kegagalan hati akut atau kronik. Rejimen rawatan termasuk:

• Tujuan diet;
• Penghapusan azotemia;
• Pembersihan usus;
• Penghapusan gejala individu penyakit ini.

Diet membayangkan penurunan jumlah protein yang datang dari makanan kepada 1 gram per kilogram jisim setiap hari, serta sekatan garam meja. Keadaan ini diperhatikan untuk jangka masa yang panjang, kerana kembali ke diet sebelumnya mungkin mencetuskan gejala simptom hepatic encephalopathy. Untuk menambah keperluan protein, asid amino yang berasingan juga diberikan.

Bagi produk metabolisme nitrogen dengan cekap yang dikeluarkan melalui usus, perlu memastikan pengosongannya sekurang-kurangnya 2 kali sehari. Ini menunjukkan pembersihan enema, juluk (laktulosa). Jika perlu, pengambilan julap berterusan selepas keluar dari hospital. Penggunaan ammonia dipercepat oleh ornitin dan zink sulfat.

Sekiranya, pada latar belakang hepatic encephalopathy, pembengkakan otak, pendarahan, pankreatitis akut berkembang, maka pesakit ditempatkan di unit perawatan intensif, di mana mereka dirawat sesuai rawatan.

Terapi urutan hepatic encephalopathy kepentingan diberikan kepada penjelasan dan menghapuskan punca-punca yang menyebabkan patologi, langkah-langkah terhadap gangguan metabolik, pemulihan pertukaran neurotransmitter. Selaras dengan prinsip-prinsip ini, dan bergantung kepada keterukan lesi otak, satu rejimen rawatan tertentu dipilih, yang juga mengambil kira sama ada patologi telah berkembang dengan ketat atau telah meningkat dalam masa yang lama.

Rawatan akut

Dalam encephalopathy hepatik akut adalah penting untuk secepat mungkin untuk membuang punca - pendarahan, ubat, jangkitan, dan lain-lain perlu untuk mengawal tekanan intrakranial, pernafasan, jantung.. Pesakit menunjukkan rehat tidur, dia menerima campuran nutrisi melalui siasatan, dia menjalani detoksifikasi aktif dan terapi gejala.

Rawatan ubat termasuk:

1. Media infusi - polidez, gelatinol, glukosa dengan kompleks vitamin, elektrolit (panangin, kalium klorida, kalsium gluconate) dan insulin;
2. Dalam asidosis, penyelesaian soda, dalam alkalosis, vitamin C, gelatinol;
3. Pengenalan cecair sehingga tiga liter setiap hari di bawah kawalan ketat metabolisme elektrolit dan diuresis;
4. Gepasol Satu titisan intravena sepanjang minggu, kemudian pada dos yang sama setiap hari sehingga 15 hari.

Untuk membersihkan usus daripada produk beracun dan ammonia, enema diperlukan. Antibiotik membantu memusnahkan mikroorganisma yang menghasilkan ammonia di usus lumen. Metronidazole, rifampicin, vancomycin digunakan, persiapan aminoglycoside kurang biasa digunakan.

Lactulose (Duphalac) digunakan untuk mengurangkan tahap ammonia daripada sistem pencernaan. Ia digunakan dalam bentuk serbuk tiga kali sehari atau sirap sehingga 5 kali selepas makan. Mungkin pengenalan dadah dalam bentuk enema beberapa jam selepas makan.

Cara yang lebih moden untuk mengurangkan penyerapan ammonia dari usus adalah laktitol, yang tidak diserap, tidak kehilangan kesannya pada usus kecil, dan berpecah lebih cepat daripada duphalac. Di samping itu, mengambil lactitol secara lebih sedikit menyebabkan cirit-birit dan kembung.

Untuk menghapuskan gangguan pembekuan darah dilantik:

• Plasma beku segar;
• Antiprotease (contrycal);
• Fibrinolytics - aminocaproic acid;
• Etamzilat;
• Heparin dan transfusi komponen darah dalam kes DIC.

Dengan risiko atau peningkatan hormon edema otak ditunjukkan - prednisone, dexamethasone. Dehidrasi diselaraskan diuretik - furosemide, mannitol, diacarb.

Aktiviti-aktiviti di atas dijalankan dalam keadaan koma, dan apabila kesedaran kembali kepada pesakit, diet biasa dipulihkan, tetapi dengan sekatan pengambilan protein tidak lebih dari 30 gram setiap hari. Ketika anda merasa lebih baik, jumlah protein secara beransur-ansur meningkat sebanyak 10 g setiap 5 hari, jumlah maksimum 50 g per hari.

Melawan ensefalopati hepatik kronik

Pada pesakit dengan encephalopathy hepatik kronik, diet dengan sekatan protein 20-50 g setiap hari diperlukan. Lebih baik menggunakan protein dari tumbuhan daripada haiwan. Keperluan tenaga dipenuhi dengan pengenalan glukosa. Gejala mabuk disingkirkan dengan terapi infusi, seperti dalam kes patologi akut.

Sindrom hemoragik memerlukan terapi penggantian dengan plasma beku segar, jisim sel darah merah, dan ubat-ubatan pengganti darah yang lain.

Perjuangan melawan mabuk dengan produk metabolisme protein (asas nitrogen, ammonia) termasuk pelantikan:

1. Duphalac, laktitol, agen antibakteria;
2. Hepasol A, Essentiale, Arnitine dengan aspartate, arginine;
3. Natrium benzoat untuk meneutralkan ammonia di hati, membuang toksin daripada darah melalui air kencing, melangkaui hepatosit;
4. Persediaan zink;
5. Asid Amino.

Apabila ensefalopati hepatik di sel-sel otak meningkatkan konsentrasi benzodiazepin, maka disarankan menggunakan antagonis mereka - flumazenil, sebagai contoh.

Kaedah detoksifikasi ekstraktif - plasmapheresis, hemosorption ditunjukkan sebagai langkah tambahan untuk merawat gangguan metabolik, memulihkan fungsi otak, dan memperbaiki fungsi parenchyma hepatik. Sebelum mereka ditadbirkan, penyelesaian koloid dan kristaloid, glukosa, dan manitol diberikan kepada pesakit. Plasma yang dikeluarkan adalah ganti rugi oleh polyglukine dan ubat lain. Prosedur dijalankan setiap hari atau setiap hari.

Sebagai tambahan kepada tahap rawatan yang dijelaskan, pesakit dengan patologi hepatik kronik dan gejala encephalopathy pada latar belakang kegagalan hati akut atau kronik ditetapkan terapi gabungan dengan laser helium-neon selama 30-40 minit. Dalam beberapa kes ensefalopati hepatic, isu pemindahan hati sedang dipertimbangkan.

Video: persembahan dan ceramah mengenai ensefalopati hati dan rawatannya

Prognosis ensefalopati hepatik ditentukan oleh keparahan gejala dan kedalaman lesi parenchyma organ. Dalam kes-kes yang teruk, ia adalah lebih buruk - terhadap latar belakang hepatitis fulminant, koma hepatic berkembang, yang menyebabkan kematian dalam 85% kes.

Sekiranya gangguan neurologi berkembang sekiranya sirosis, yang sudah rumit oleh ascites, hypoalbuminemia, prognosis akan lebih teruk, tetapi dengan rawatan yang tepat pada masanya, kemungkinan peningkatan penjimatan nyawa. Dengan kegagalan jangka panjang sel-sel hati berisiko tinggi mengembangkan koma mematikan.

Dalam tahap encephalopathy hepatik yang teruk, sehingga 80% pesakit yang belum menjalani pemindahan hati mati, manakala dalam dua peringkat pertama kadar survival mencapai 65%. Kematian boleh berlaku tanpa perkembangan sirosis daripada pendarahan, keabnormalan pernafasan dan jantung, edema serebrum, kegagalan buah pinggang.

Apakah encephalopathy hati?

Antara penyakit yang teruk yang disebabkan oleh kegagalan hati akut atau kronik, termasuk encephalopathy hepatik. Keadaan ini berlaku akibat keracunan otak dan toksin sistem saraf pusat. Penyakit ini didiagnosis jarang, tetapi dalam 80% kes itu mempunyai hasil yang tidak baik.

Encephalopathy hepatik sebagai komplikasi penyakit hati kronik adalah lebih biasa daripada keadaan akut. Mekanisme patogenetik pembentukannya tidak difahami sepenuhnya, namun pakar-pakar terkemuka dalam bidang hepatologi dan gastroenterologi sedang mengusahakan masalah ini.

Borang dan peringkat

Ensefalopati hepatik dibahagikan kepada bentuk tertentu, berdasarkan gangguan patofisiologi yang berlaku di dalam tubuh. Berdasarkan ciri-ciri proses patologi di sana:

• Bentuk akut. Keadaan berbahaya yang dicirikan oleh perkembangan pesat. Dalam kes-kes yang teruk, seseorang mungkin akan menjadi koma dalam beberapa jam dari penampilan tanda amaran kegagalan hati yang pertama.
• Borang subacute. Ia bergerak dalam gerakan lambat, yang membawa kepada perkembangan koma dalam masa 7-10 hari atau lebih. Ia mempunyai kursus berulang.
• Bentuk kronik. Ia dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala (lebih beberapa bulan, kadang-kadang bertahun-tahun) dan berkembang sebagai komplikasi sirosis hati yang digabungkan dengan hipertensi portal.

Klasifikasi lain berdasarkan kepada peruntukan bentuk, berdasarkan keterukan manifestasi klinikal. Dari kedudukan ini, laten, simptom yang diekspresikan dan encephalopathy hepatik berulang diasingkan.

Borang khas termasuk:

• Hepatocerebral-degeneratif. Negara berkembang kerana melanggar metabolisme tembaga, akibat ionnya terkumpul di dalam organ-organ dalaman.
• Lumpuh separa.

Enfalopati hepatik meneruskan secara berurutan, melalui beberapa peringkat:

• Laten. Kesedaran, kecerdasan dan kelakuan tidak berubah, gangguan neuromuskular tidak hadir.
• Mudah Pesakit mempunyai manifestasi yang pertama mengganggu sosio-emosi, ruang intelektual, tindak balas tingkah laku. Terdapat gangguan neuromuskular ringan.
• Purata. Pesakit mempunyai gangguan kesedaran yang sederhana, persepsi realiti yang terganggu. Meningkatkan disfungsi neuromuskular.
• Berat Gangguan minda dan kesedaran dinyatakan secara aktif, pesakit dibezakan dengan tindak balas tingkah laku yang tidak mencukupi.
• Peringkat koma - terminal. Pesakit jatuh ke dalam keadaan tidak sedarkan diri, refleks tidak wujud.

Punca penyakit

Alasan untuk perkembangan proses patologis ini adalah pelbagai. Dalam hepatologi, semua faktor risiko yang mencetuskan patologi diklasifikasikan kepada beberapa jenis. Jenis A merangkumi senarai sebab-sebab yang menyebabkan pembangunan disebabkan oleh kerosakan akut fungsi hati:

• Hepatitis virus.
• Neoplasma ganas.
• Kekalahan kelenjar dengan banyak metastasis.
• Penyakit Gallstone, disertai oleh genangan dalam saluran hempedu.
• Ubat, narkotik, keracunan toksik.
• Penyakit hati alkohol.

Senarai penyebab untuk jenis B termasuk faktor risiko akibat kesan negatif neurotoxin usus dan intoksikasi darah yang bersamaan:

• Pembiakan aktif mikroflora usus patogenik.
• Penggunaan makanan yang berlebihan dengan kepekatan protein yang tinggi (daging, ikan, susu).

Sebab utama untuk jenis C ialah sirosis dan komplikasinya. Selain itu, kemungkinan peningkatan perkembangan pencerobohan parasit, proses keradangan dalam sistem penghadaman dan organ pernafasan, kecederaan serius dan luka terbakar 3-4 derajat, pendarahan dalaman.

Gejala

Gejala hepatic encephalopathy menampakkan diri dalam pelbagai disfungsi saraf dan mental, keparahan yang bergantung kepada bentuk dan tahap penyakit. Di peringkat ringan, pesakit mempunyai beberapa tanda-tanda yang tidak spesifik yang berkaitan dengan perubahan mood, tindak balas tingkah laku dan gangguan pada bahagian bidang intelektual. Ini ditunjukkan dalam bentuk:

• Kemunculan kemurungan, kecemasan yang tidak dinobatkan. Kadang-kadang pesakit mempunyai suasana hati yang tidak masuk akal.
• Pepatah idea-idea gila. Walau bagaimanapun, kesedaran masih jelas, orang itu mencerminkan dengan secukupnya, mengenali orang-orang di sekelilingnya.
• Gangguan tidur Pesakit membangunkan insomnia pada waktu malam, pada siang hari - mengantuk teruk.
• Gangguan motilitas dan gegaran tangan kecil.

Pada masa yang sama, tanda-tanda pertama mabuk tubuh berkembang - rupa bau yang manis dari mulut, hilang selera makan, mual. Terdapat keletihan, kesakitan di kepala dan tinnitus. Sekiranya seseorang yang mempunyai tahap awal mempunyai ECG, akan ada gangguan yang ketara dalam kerja jantung dalam bentuk gangguan alfa-irama dan amplitud peningkatan gelombang.

Pada peringkat 2 (tengah), gejala cemas dinyatakan. Seseorang itu sedar, tetapi berbeza dengan keadaan tertekan dan tertekan, yang boleh digantikan dengan serangan kemarahan, agresi. Selalunya terdapat halusinasi - auditori dan visual. Pesakit sentiasa mahu tidur, mungkin tidur walaupun semasa perbualan. Tanda-tanda lain di peringkat pertengahan termasuk:

• Gegaran tangan menampar.
• Disorientasi ruang dan temporal.
• Pengsan pendek.
• Sakit kepala yang teruk.
• Menggulingkan otot pada muka, kaki atas dan bawah.
• Kemunculan pernafasan cetek yang cepat.
• Perkembangan jaundis.
• Pengukuhan bau tertentu dari rongga mulut.
• Kurangkan refleks tanpa syarat.

Pada peringkat 3 (teruk), kemerosotan patologi yang berterusan terhadap kesedaran mengenai jenis kegusaran muncul. Kesan tajam rangsangan menyebabkan seseorang menjadi keseronokan jangka pendek dengan halusinasi dan khayalan. Selepas pemberhentian rangsangan, pesakit kembali kepada ketidaksadaran.

Manifestasi spesifik lain tahap teruk:

• Jaundis yang sengit.
• Mengurangkan hati dalam jumlah.
• Tendon payudara dan refleks pupillary. Tetapi mereka boleh dipanggil - dengan rangsangan sakit pada muka terdapat grimace.
• Bau hati mentah, datang dari kulit.

Di peringkat terminal (koma), pesakit sepenuhnya tidak sedarkan diri. Stimulasi dengan rasa sakit, bunyi, sentuhan tidak menjejaskan seseorang. Refleks pupillary tidak hadir. Anuria berkembang - buah pinggang berhenti berfungsi dan mengeluarkan air kencing. Keadaan ini rumit oleh gangguan irama jantung, perdarahan dalaman (gastrousus, uterus). Tidak mustahil untuk membawa seseorang kembali ke kehidupan dari keadaan koma hepatik - kematian berlaku selepas beberapa jam atau hari.

Kaedah diagnostik

Pemeriksaan pesakit yang disyaki encephalopathy hepatic adalah kompleks dan memerlukan pelaksanaan segera - mungkin mengambil masa beberapa jam dari penampilan tanda-tanda awal kerosakan otak kepada koma hepatik. Kepentingan proses peperiksaan diberikan kepada koleksi anamnesis dari segi maklumat mengenai patologi hati yang ada dan masa lalu, sikap terhadap minuman beralkohol, dan penggunaan ubat-ubatan yang tidak terkawal. Semasa pemeriksaan awal, doktor memberi perhatian kepada tingkah laku pesakit, manifestasi neurologi.

Anda boleh mengesahkan diagnosis menggunakan hasil diagnostik makmal:

• Ujian biokimia hati. Pada pesakit dengan proses patologi di hati, bilirubin, AST dan ALT, kadar alkali fosfatase meningkat. Aktiviti transaminasi semakin meningkat.
• Ujian darah am. Petunjuk secara tidak langsung ditunjukkan oleh peningkatan jumlah neutrophil stab, peningkatan ESR, penurunan hemoglobin.
• Urinalisis. Pada pesakit dengan kegagalan hati yang berfungsi dan kerosakan otak dalam air kencing, kekotoran darah (hematuria), peningkatan kepekatan protein (proteinuria) dikesan, urobilin dikesan.

Dari kaedah diagnosis yang digunakan, ultrasound hati untuk menilai saiz kelenjar, dan biopsi hati. Biopsi yang diikuti dengan analisis morfologi membenarkan pengesahan 100% kehadiran kegagalan hati walaupun pada peringkat penderita encephalopathy. Elektroencephalografi diperlukan untuk menentukan aktiviti perubahan yang merosakkan di dalam otak.

Dalam proses pemeriksaan, penting untuk membezakan antara ensefalopati hepatik dan patologi lain yang boleh menyebabkan kerosakan otak:

• Penyakit berjangkit sistem saraf pusat.
• Enfalopati alkohol dan ubat.
• Pendarahan intrakerebral.
• Punca aneurisme cerebral.
• Kemalangan cerebrovaskular akut.

Rawatan

Rawatan encephalopathy hepatik dianjurkan secara eksklusif di hospital, pesakit ditempatkan di unit rawatan rapi. Matlamat rawatan adalah untuk memulihkan kesihatan hati, penghapusan kesan toksik ammonia pada otak. Terapi gabungan melibatkan:

• Organisasi diet protein rendah khas.
• Rawatan ubat.
• Langkah-langkah pengoksidaan.
• Rawatan simptomik.

Rawatan ubat dikurangkan kepada perlantikan:

• Persediaan laktulosa (Duphalac, Normase). Tujuan penerimaan mereka - untuk menekan sintesis amonia di dalam usus dan mengeluarkan kelebihannya dengan najis. Selain itu, persediaan laktulosa mengurangkan pertumbuhan berlebihan mikroflora usus patogenik. Bagi pesakit yang tidak sedarkan diri, laktulosa ditadbir melalui siasatan.
• Antibiotik (metronidazole, rifamixin). Terapi antibiotik dikurangkan kepada ubat oral, infus intravena tidak diingini kerana beban tinggi pada hati. Mengambil antibiotik membantu memusnahkan flora berbahaya di dalam usus yang menghasilkan ammonia. Doses antibiotik sentiasa diselaraskan berdasarkan keadaan pesakit.
• Dadah yang menormalkan pecahan ammonia di hati (Hepa-Mertz, Ornitoks). Dadah sedemikian digunakan secara intravena, pada dos maksimum.
• Sorben (Enterosgel, Filtrum). Penyerapan sorben membolehkan menyimpulkan toksin usus tepat pada masanya, menghalang penyerapan mereka ke dalam darah.
• Dadah yang menyekat sintesis jus gastrik berasid (Omez, Omeprazole).

Antara langkah terapeutik mandatori termasuk terapi infusi oleh infusi intravena penyelesaian poliionik dan glukosa-potassium-insulin. Untuk meningkatkan pembekuan darah, transfusi plasma dilakukan. Hemodialisis dianjurkan pada pesakit dengan kadar kalium yang kritikal dalam darah.

Pesakit ditunjukkan setiap hari enema tinggi harian. Enemas dilakukan menggunakan larutan soda 1% yang sejuk. Menjalankan enema diperlukan untuk perkumuhan metabolit usus. Di samping itu, oleh air berwarna atau warna jisim fecal, mungkin dapat mengenali awal pendarahan dalaman dari usus.

Campur tangan bedah dikurangkan untuk melakukan operasi dalam bentuk:

• Transparansi intrahepatic portocaval shunting (TIPS). Selepas operasi, tekanan dalam vena portal pada pesakit stabil, bekalan darah ke hati normal, dan gejala negatif dikurangkan.
• Pemindahan hati dari seorang penderma. Transplantasi kelenjar ditunjukkan untuk bentuk-bentuk dekompens akut dan kronik.

Diet

Pesakit yang memerlukan kursus akut atau kronik memerlukan pemakanan pemakanan. Tujuan diet adalah untuk mengurangkan pelepasan ammonia dalam usus dan kepekatannya dalam plasma darah kerana pengecualian makanan protein dari diet. Walau bagaimanapun, makanan mesti memenuhi keperluan badan untuk kalori dan tenaga. Kekurangan asid amino diisi semula dengan bantuan campuran khas (Hepamine). Bagi pesakit yang tidak sedarkan diri, campuran itu ditadbir melalui siasatan.

Dengan manifestasi yang agak ketara, pengambilan protein setiap hari adalah terhad kepada 30 g. Batas juga dikenakan ke atas lemak - tidak lebih daripada 20 g sehari. Jumlah harian karbohidrat - sehingga 300 gram. Pemakanan pesakit terdiri daripada sup lendir, pengisian cecair pada air, jeli, serbuk sayur. Makanan perlu diambil setiap 2 jam, dalam jumlah kecil.

Sekiranya keadaan pesakit bertambah baik - jumlah protein dalam diet secara beransur-ansur meningkat - setiap 3 hari dengan 10 g.Jika keadaan bertambah buruk - lemak sepenuhnya dikeluarkan daripada diet, meninggalkan karbohidrat dan protein tidak lebih daripada 2-3 g sehari. Keutamaan diberikan kepada protein sayuran.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk kelangsungan hidup pada pesakit dengan ensefalopati hepatik bergantung pada bentuk dan tahap penyakit. Sekiranya penyakit ini dikesan dalam peringkat laten dan ringan, apabila perubahan patologi dalam hati adalah minimum, dan tidak ada gangguan kesedaran, pemulihan lengkap mungkin. Prognosis selalu lebih baik dalam kursus kronik dengan perkembangan perlahan. Kursus akut ditandai dengan pelan prognostik yang tidak baik, terutama pada kanak-kanak di bawah 10 tahun dan orang dewasa 40 tahun ke atas.

Apabila dikesan pada peringkat 1-2, kadar kematian tidak melebihi 35%. Pada tahap 3-4 kematian meningkat kepada 80%. Prognosis untuk pesakit yang telah jatuh ke dalam koma hepatik selalu tidak menguntungkan - 9 daripada 10 orang mati.

Pencegahan berlaku untuk mengekalkan fungsi normal hati, rawatan penyakit saluran empedu yang tepat pada masanya. Peranan penting diberikan untuk mengekalkan gaya hidup sihat dengan penolakan alkohol dan nikotin. Untuk pencegahan kesan toksik pada hati, penting untuk meninggalkan ubat yang tidak terkawal dan rawatan diri.

Encephalopathy hepatik dengan sirosis dan disfungsi hati

Istilah "encephalopathy" bermaksud kerosakan otak dan sistem saraf pusat, yang disebabkan oleh kesan toksik. Keadaan ini dicirikan oleh kematian pesat neuron akibat hipoksia yang teruk (kelaparan oksigen) atau pengaruh langsung toksin neurotropik dan pendedahan radiasi. Konsep ensefalopati hepatik (PE) membayangkan gangguan neuropsychiatri pada latar belakang kerosakan kepada sistem saraf pusat yang telah timbul akibat ketidakupayaan hepatosit untuk membersihkan darah daripada bahan toksik, khususnya dari ammonia. Hasilnya, mabuk yang teruk berkembang, yang boleh mengakibatkan kerosakan dan kematian yang tidak dapat dipulihkan.

Sejak diagnosis ensefalopati hepatic, kadar kelangsungan hidup tahunan adalah 52%, dan satu tahun tiga adalah 25%.

Patogenesis

Gejala-gejala PE mula muncul ketika parenchyma hati berhenti melakukan fungsi pembersihan darahnya. Ini berlaku dalam kegagalan hati akut, jika lebih daripada separuh daripada semua hepatosit dimusnahkan. Sebaliknya, disfungsi kelenjar pencernaan boleh berlaku untuk beberapa sebab: kronik bakteria, virus atau hepatitis parasit, penyakit metabolik (hemochromatosis), degenerasi lemak akut, keracunan alkohol, ubat-ubatan atau racun perindustrian. Iaitu, PE adalah keadaan patologi sekunder dengan kompleks ciri khas, dan bukan penyakit yang mendasari.

Di peringkat molekul, proses keracunan neuron dengan metabolit tidak begitu jelas. Sekarang terdapat tiga teori utama patogenesis PE.

1. Toksik (tindakan ammonia). Apabila disfungsi hati di dalam darah mengumpul sejumlah besar bahan berbahaya - asid lemak, bilirubin, phenol, thiol, sebatian sulfur dan pelbagai derivatif hidrokarbon. Tetapi kesan patologi utama adalah ammonia, yang terbentuk dalam tubuh akibat pecahan asid amino, pemprosesan urea dan protein. Medik percaya bahawa ammonia yang tidak terionisasi, tanpa ion mengatasi penghalang otak tenaga dengan lebih mudah, menembus membran neuron dan memusnahkan nukleusnya. Semasa reaksi enzim di otak, sintesis glukosa berkurang, yang membawa kepada kebuluran sel, edema osmotik, dan nekrosis. Seluruh prosesnya diperburuk oleh intoksikasi umum. Gangguan hati membawa kepada kemerosotan penyerapan microelements yang bermanfaat (vitamin, K, Na, P, Mg), akibatnya kepekatan nitrogen dalam darah bertambah dan perubahan keasamannya berubah. Oleh itu, perkembangan PE dipromosikan oleh penurunan tahap glukosa, hipoksia sistemik, dehidrasi, dan hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam vena portal).
2. Perubahan dalam komposisi asid amino. Sebagai akibat daripada disfungsi hepatik, asid amino aromatik mula berkumpul di dalam darah, yang menggunakan nisbah molekul yang sama untuk mengatasi penghalang otak sebagai asid amino rantai bercabang. Menembusi otak, mereka melanggar reaksi enzim, menyebabkan peningkatan sintesis neurotransmiter palsu (dioxyphenylalanine, norepinephrine), yang mempengaruhi sel-sel sistem saraf pusat.
3. Pelanggaran metabolisme asid gamma-aminobutyric. Asid ini adalah salah satu daripada neurotransmitter yang menghambat utama. Oleh itu, pengurangan sintesis dalam usus menyebabkan peningkatan katabolisme bahan-bahan berbahaya di dalam otak. Pembukaan saluran klorin berlaku, dan ion klorin yang terperangkap oleh neuron melambatkan impuls saraf dan menghalang kerja sistem saraf pusat. Pada orang yang kekurangan hepatik, proses metabolik terganggu, kerana sintesis GABA dalam usus menurun dengan mendadak.

Teori yang paling popular dalam perkembangan hepatic encephalopathy adalah kesan toksik ammonia. Walau bagaimanapun, terdapat alasan untuk membantah bahawa pelanggaran metabolisme asid amino adalah yang paling penting.

Jenis Etiologi

Untuk membuat diagnosis, ia cukup untuk menggabungkan gambar gejala dalam bentuk gangguan neurotik yang dinyatakan dan data mengenai keadaan patologi hati. Walau bagaimanapun, untuk rawatan PE, adalah perlu untuk mengetahui punca sebenar ketidakseimbangan parenchyma. Berdasarkan ini, terdapat 3 jenis etiologi PE.

Ensefalopati hepatik

Encephalopathy hepatik adalah keadaan di mana terdapat kemerosotan fungsi otak kerana pengumpulan bahan-bahan toksik yang dikeluarkan oleh hati. Dalam kes kegagalan hati, terdapat pelanggaran fungsi hati, dan ini seterusnya membawa kepada tindakan toksin pada tubuh manusia, khususnya pada otak.

Ia tidak tepat menentukan bahan mana yang mempunyai kesan toksik yang paling besar, namun, kemungkinan besar diberikan peranan penting dalam darah dalam produk pecahan protein, misalnya, amonia.

Punca dan faktor risiko

Pelbagai penyakit dan patologi membawa kepada rupa ensefalopati hepatik. Tempat pertama diberikan kepada hepatitis akut, yang disebabkan oleh virus Hepatitis A, B, C, D, E, G, campak, herpes, sitomegalovirus, Coxsackie.

Penyakit Weyl dan Wilson, mononukleosis berjangkit, sindrom Ray dan Shihen, abses hati, kolangitis purulen, mycoplasma dan kerosakan hati reketcous, urat darah thromboembolisme, kerosakan hati alkohol dan alkohol, hepatitis kronik pelbagai etiologi, penyakit hati keracunan cendawan, tumor hati yang ganas, hemochromatosis.

Terdapat beberapa faktor tertentu yang menyebabkan perkembangan penyakit ini dalam kegagalan hati:

1. Operasi dan anestesia.
2. Penggunaan minuman beralkohol dan ubat yang berlebihan.
3. Perut usus, perut dan pendarahan esofagus.
4. Penyakit berjangkit dalam bentuk akut dan kronik.
5. Penggunaan dadah diuretik yang tidak rasional.
6. Penggunaan protein haiwan yang berlebihan.
7. Kegagalan buah pinggang.
8. Alkalosis metabolik.

Sebagai toksin dalam ensefalopati hepatic, peranan utama dimainkan oleh amonia dan asid amino aromatik, serta methionine dan mercaptan. Dalam kes perkembangan penyakit ini, tahap sebatian ini dalam darah periferal meningkat dengan ketara.

Peringkat ensefalopati hepatik

Encephalopathy hepatik mempunyai empat peringkat:

Peringkat I - prodromal. Ia dicirikan oleh penurunan tumpuan, melambatkan reaksi mental dan ucapan, apatis. Di samping itu, kadang-kadang terdapat pengurangan sebahagian dalam kebolehan mental dan gangguan tidur - pada waktu malam, pesakit mengalami insomnia, dan pada siang hari mereka mengeluh mengantuk.

Peringkat II. Tahap ini dicirikan oleh gangguan neurologi dan mental yang lebih mendalam. Pesakit kadang-kadang membuat tindakan-tindakan yang tidak masuk akal, menjadi tidak bermutu, agresif, kaku. Selalunya peringkat ini disertai dengan gejala menggigil gempa.

Peringkat III. Tahap ini ditandai dengan perkembangan keseluruhan kompleks gangguan otak, piramidal dan extrapyramidal. Gangguan kesedaran mungkin muncul, kekejangan otot, kencing spontan, hiperreflexia, atau kepekaan menurun, berus gigi, juga diperhatikan. Di samping itu, terdapat tanda-tanda piramid - klon patella dan kaki, gejala dua hala Babinski. Tanda-tanda ekstrapamidal termasuk koordinasi motor terjejas, ketegaran otot.

Peringkat IV - koma hepatik. Pada mulanya, ia adalah cetek, kesedaran yang dipulihkan sebahagiannya. Pada peringkat ini, murid-murid tersekat, ada reaksi terhadap rangsangan sakit, namun, refleks tendon tidak hadir. Apabila koma berkembang, tachypnea, kurang refleks pupillary, Kussmaul atau Cheyne-Stokes respiration mungkin berlaku. Fasa terakhir koma disifatkan oleh kehilangan refleks lengkap dan kepekaan rasa sakit.

Diagnosis hepatic encephalopathy

Langkah-langkah diagnostik bertujuan untuk menentukan tahap amonia. Ramai pesakit mempunyai peningkatan dalam penunjuk ini - ia boleh melebihi 90%. Pada masa yang sama, kepekatan normal bahan ini tidak boleh menjadi asas untuk tidak mengesahkan diagnosis "hepatic encephalopathy". Untuk ini, anda perlu menjalankan penyelidikan tambahan.

1. Ujian psikometrik. Ia digunakan untuk mengesan encephalopathy hepatik laten, serta untuk terperinci gangguan mental dalam kes peringkat pertama dan kedua penyakit ini. Memohon dua kumpulan ujian - ujian ke atas ketepatan kemahiran motor halus dan pada kelajuan reaksi kognitif. Penilaian ujian adalah masa yang pesakit membelanjakan tugasnya, termasuk masa untuk membetulkan kesilapan. Kepekaan ujian sedemikian dalam mengenal pasti penyakit ini adalah lebih kurang 70-80%.
2. Electroencephalography. Kepekaan kaedah penyelidikan ini dalam mengenalpasti bentuk laten penyakit adalah agak rendah - hanya 30%.
3. Potensi otak yang dibangkitkan. Kaedah ini dianggap lebih sensitif daripada elektroensefalografi - kepekaannya adalah kira-kira 80%.
4. Spektroskopi resonans magnetik. Ini adalah kaedah paling sensitif yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini - kepekaannya mendekati 100%.

Rawatan ensefalopati hepatik

Harus diingat bahawa rawatan penyakit ini pada peringkat ketiga dan keempat mempunyai kos yang tinggi dan pada masa yang sama mempunyai kecekapan yang agak rendah. Oleh kerana itu, perlu dilakukan pencegahan dan pengobatan awal penyakit yang berkaitan dengan perkembangan encephalopathy hepatik.

Rawatan penyakit ini bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan bentuk encephalopathy ini. Di samping itu, tugas terapi adalah untuk mengurangkan, menyerap dan meningkatkan peneutralan metabolit neurotoksik, terutamanya amonia. Peruntukan utama rawatan adalah seperti berikut:

1. Aktiviti diet.
2. Perjuangan menentang "faktor permisif."
3. Pengurangan pembentukan dan penyerapan metabolit neurotoksik, serta peningkatan penetapannya.
4. Kesan ke atas aktiviti perencatan neurotransmiter dalam sistem saraf pusat atau nisbah mereka.

Peranan besar dalam mencegah perkembangan ensefalopati hepatik dimainkan oleh terapi diet yang dipilih dengan betul. Di dalam diet pesakit harus menjadi protein utama dari tumbuhan asal, di samping itu, orang perlu meningkatkan penggunaan serat makanan. Perlu mengehadkan penggunaan protein - jumlahnya harus 1 gram per 1 kilogram berat badan. Jika pesakit mempunyai encephalopathy hati pada tahap ketiga atau keempat, jumlah ini tidak boleh melebihi 20-30 gram sehari. Untuk memadamkan kos tenaga dengan secukupnya, perlu memasukkan karbohidrat mudah dicerna dalam diet.

Pengurusan pesakit terdiri daripada pembetulan farmakologi rasional dan pencegahan perkembangan komplikasi yang memulakan penampilan ensefalopati hepatik. Untuk menekan flora proteolitik pada usus, antibiotik spektrum luas yang ditetapkan. Lebih-lebih lagi, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan dengan kesan sampingan yang minima.

Untuk membetulkan motilitas usus halus dan pertumbuhan bakteria yang berlebihan, disraccharide lactulose yang tidak dapat diserap adalah ditetapkan. Penggunaan laktulosa secara pasti memperbaiki perjalanan hepatik encephalopathy, dan juga berjaya menghalang perkembangannya.

Di samping itu, metabolit perantaraan kitaran urea digunakan. Langkah ini mengaktifkan kitaran ornithine detoksifikasi ammonia. Disebabkan gangguan keseimbangan asid amino, asid amino bercabang boleh digunakan.

Ramalan

Prognosis ditentukan oleh keparahan kegagalan hepatoselular. Ia lebih serius dalam kes kegagalan hati akut daripada pengurangan vosous portosystemic. Koma, yang berkembang pada latar belakang hepatitis fulminant, dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian. Pada masa yang sama, prognosis bertambah baik dalam hal rawatan awal yang dimulakan, serta penghapusan faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.

Enfalopati hepatik adalah penyakit yang sangat berbahaya yang boleh membawa maut dalam beberapa kes. Agar prognosis menjadi baik, perlu membuat diagnosis yang betul secepat mungkin dan menetapkan rawatan komprehensif yang mencukupi.