KOMA HEPATIC
(Koma hepatik)

- kerosakan kepada sistem saraf pusat (CNS) akibat kesan toksik yang disebabkan oleh penyakit hati, disertai dengan kerosakan pada fungsi detoksifikasinya. Hepatitis B sering dianggap sebagai penyebab utama (80-85%) koma hepatik, sering digabungkan dengan jangkitan delta. Infeksi Delta memainkan peranan penting dalam perkembangan koma hepatik. Koma hepatik boleh berkembang dengan mana-mana keparahan penyakit, tetapi lebih kerap dengan teruk.

Patogenesis koma tidak sepenuhnya ditubuhkan. Ia dianggap bahawa nekrosis besar parenchyma hati membawa kepada pelanggaran hati dan berkumpul di dalam bahan-bahan tserebrotoksicheskih darah (asid lemak berat molekul yang rendah, asid pyruvic, fenol, m. P.), Menyebabkan CNS gangguan. Pada masa yang sama, kes-kes koma hepatik tanpa nekrosis hepatocyte besar dijelaskan.

Dalam perkembangan koma terdapat tiga peringkat:

2-koma dan

3 - sebenarnya kepada siapa.

Tanda-tanda koma adalah tanda-tanda "bau hepatik" - bau yang tidak menyenangkan yang berasal dari mulut, dari muntah, peluh dan pelepasan lain pesakit, serta gegaran membanting. Kehadiran bau ini dikaitkan dengan pembentukan dalam hati derivatif merkaptanademetil sulfat.

Dalam proses perkembangan koma hepatik dalam hepatitis B, terdapat penurunan dinamik dalam konsentrasi HBsAg, HBeAg, DNA HBV dan kemunculan antibodi yang cepat terhadap HBsAg, yang diwakili oleh imunoglobulin kelas M.

Pengesanan anti-HBs dengan peningkatan keparahan hepatitis B adalah tanda prognostik yang buruk.

Koma hepatik boleh diterbalikkan, bagaimanapun, pesakit yang berada dalam koma tahap 3, dalam kebanyakan kes, mati.

Komplikasi VM / hepatik

Koma hepatik (lihat juga encephalopathy hepatik dalam artikel "Cirrhosis of the liver") adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh gangguan kesedaran dan tanda-tanda kekurangan hepatoselular yang disebabkan oleh nekrosis besar sel-sel hati.

Kembali ke kandungan

Punca penyakit

Penyebab yang paling biasa adalah hepatitis akut dan kronik pelbagai etiologi, serta sirosis hati. Terdapat tiga jenis utama koma hepatik: 1) hepatoselular (endogen); 2) porto-caval (shunt atau eksogen); 3) bercampur.

Ini adalah hasil daripada lesi yang tersebar dari hepatosit dengan kekurangan fungsinya. Selalunya berlaku dalam hepatitis virus, sirosis hati, keracunan dengan racun hepatotropik, dan hepatitis lain.

Kembali ke kandungan

Mekanisme terjadinya dan perkembangan penyakit (patogenesis)

Asas koma hepatoselular yang disebabkan oleh nekrosis besar parenchyma hati paling sering adalah hepatitis virus akut (terutamanya serum), keracunan oleh kulat, racun perindustrian, ubat-ubatan (antidepresan, sulfonamida, dan sebagainya).

koma Porto-Caval membangun paling sering pada pesakit dengan sirosis hati dengan pengambilan protein meningkat, pendarahan dari vena varikos esofagus dan perut, kelewatan najis lama, muntah yang banyak dan cirit-birit, hypokalemia, mengeluarkan sejumlah besar ascites, campur tangan pesat, jangkitan intercurrent, sedatif pengambilan berlebihan dana, alkohol, kejutan.

Peranan utama dalam patogenesis koma hepatik dimainkan oleh pengumpulan bahan cerebrotoik dalam darah (ammonia, fenol, beberapa asid lemak). Kesan toksik mereka diburukkan lagi oleh keseimbangan asid-asas, hipokalemia.

Kembali ke kandungan

Gambaran klinikal penyakit ini (gejala dan sindrom)

Pesakit menyatakan kebimbangan, insomnia dan kegelisahan pada waktu malam, mengantuk pada siang hari. sahabat yang kerap adalah bergerak-gerak otot-otot muka atau kaki, kancing gigi mengunyah otot boleh muncul gejala meningealnye: otot leher yang tegang, gejala Kernig Brudzinskogo, peningkatan refleks tendon, clonus buku lali, positif Babinski. Kesedaran sudah tidak hadir pada masa ini, pesakit kadang-kadang mengeluh atau menjerit, bertindak balas terhadap kerengsaan: pada palpation hati jeritan dari kesakitan. Saiz hati sering dikurangkan secara progresif. Limpa diperbesarkan. Jaundis dan kekeringan pada kulit dan membran mukus, telangiektasia, pendarahan, pendarahan tercatat. Terdapat gangguan pernafasan - jenis pernafasan Cheyne-Stokes, Kussmaul. Kemudian koma yang mendalam berkembang. Pesakit tidak bergerak, keghairahan menangis dan motor berhenti, kadang-kadang serangan kejang diperhatikan. Murid yang luas, jangan bertindak balas terhadap cahaya. Isflexia lengkap. Pulse adalah seperti benang, bunyi jantung tuli, tekanan darah berkurangan tajam, takikardia, dan kadang-kadang "hati" nafas.

Terdapat tiga peringkat koma hepatik.

Di peringkat I (precoma), terdapat pelanggaran orientasi pesakit, pemikiran perlahan, gangguan tidur (mengantuk siang hari, bangun pada waktu malam), dan ketidakstabilan emosional.

Di peringkat II (mengancam atau mengembangkan koma), terdapat kekeliruan, pergolakan dengan khayalan, bergantian dengan rasa mengantuk dan kemurungan: ataxia, dysarthria, bertepuk tangan menggigil jari-jari muncul.

Tahap III - koma hepatik yang betul: tidak ada kesedaran, keteguhan otot anggota badan dan belakang kepala, dan refleks patologi muncul. Dalam fasa terminal, murid dilebarkan, jangan bertindak balas terhadap cahaya. Di samping itu, perkembangan penyakit kuning, kemunculan bau hepatik, fenomena diathesis hemorrhagic, hyperthermia, leukositosis, oliguria, proteinuria, silindruria; sering disertai oleh sepsis.

Kembali ke kandungan

Diagnosis penyakit ini

Biokimia darah - ujian hati: AST, ALT, bilirubin dan pecahannya, alkali fosfatase, GGT, LDH; protein albumin.

Kembali ke kandungan

Rawatan penyakit ini

Aktiviti rawatan harus ditujukan kepada:

1) pencegahan pembentukan dan penyingkiran bahan cerebrotoxic dari badan;

2) normalisasi keseimbangan asid dan keseimbangan ionik;

3) mencegah jangkitan dan melawannya;

4) pembetulan gangguan hemodinamik, fungsi buah pinggang dan hemostasis.

Rawatan konservatif

Yang saya langkah (precoma) yang teruk menghadkan jumlah protein dalam diet (50 g) telah disucikan enema usus, antibiotik ditadbir menghalang flora usus (kanamycin, ampicillin) adalah disyorkan bahawa pengenalan sejumlah besar glukosa (100 mL larutan 40% atau titisan ke 1 l 5% penyelesaian).

Dalam kes asidosis metabolik, larutan sodium bikarbonat sebanyak 200-600 ml / hari disuntik secara intravena (sehingga 10 g / hari kalium untuk alkalosis ketara). Campuran glukosa-insulin-kalium, asid glutamat (10-20 ml penyelesaian 1%) digunakan secara meluas.

Apabila pergolakan psikomotor - diprazin, haloperidol.

Pentadbiran persediaan hormon glucocorticoid ditunjukkan (dalam precoma - prednison 120 mg / hari, dalam tahap koma - prednisone titisan intravena 200 mg / hari atau hydrocortisone - sehingga titisan intravena 1000 mg / hari).

Apabila keracunan digunakan terapi penawar. Pengenalan ubat diuretik, morfin, barbiturat, ubat narkotik dan hipnosis (menghalang sistem saraf pusat dan menjejaskan hati) adalah kontraindikasi.

Kembali ke kandungan

Komplikasi Hepatitis B Akut - Gagal Hati Akut

Kegagalan Hati Akut dengan Hepatitis B

Hepatitis B (hepatitis B) - jangkitan antroponotik virus dengan mekanisme percutaneus jangkitan; Ia dicirikan oleh kerosakan utama hati dan berlaku dalam pelbagai varian klinikal dan patogenetik - dari jangkitan virus ke bentuk progresif dengan perkembangan kegagalan hati akut, sirosis hati dan hepatoma. Baca artikel penuh...

Kegagalan hati akut (OPN dalam 0.8-1% daripada kes) sebagai komplikasi Hepatitis B akut, yang berlaku dalam kerosakan hati yang meresap teruk dengan dominasi proses alteratif, dicirikan oleh pengumpulan bahan-bahan toksik dalam darah yang menyebabkan perkembangan gejala neuropsychiatric (encephalopathy hepatic acute - OPE) dan perkembangan sindrom hemorrhagic yang besar. Jaundis meningkat, nafas "hepatik", selalunya diperhatikan, selalunya mengurangkan saiz hati, hipotensi, kadang-kadang hyperthermia, takikardia, pendarahan teruk.

Bergantung kepada keparahan gangguan neurologi, 4 peringkat ensefalopati hepatik dibezakan:

  • Prekoma I
  • Prekoma II (koma berkembang)
  • Kompa dangkal
  • Koma dalam (penghapusan klinikal).

Tahap I peringkat

Peringkat precoma Saya dicirikan oleh gangguan tidur (mengantuk waktu siang dan insomnia pada waktu malam, tidur terganggu dengan terang, sering mimpi ngeri), ketidakstabilan emosi, pening, rasa "kegagalan" (sensasi yang pedih jatuh "ke dalam jurang maut" pada menutup mata), muntah berulang, perlahan pemikiran, kekeliruan dalam masa dan ruang, gegaran ringan di hujung jari, penyalahgunaan.

Tahap precoma II

Di peringkat precoma II, kekeliruan, pergolakan psikomotor, berselang-seli dengan kerencingan, adynamy, didedahkan; gegaran tangan, lidah dan kelopak mata.

Kompa dangkal

Koma dangkal dicirikan oleh keadaan tidak sedarkan diri dengan pemeliharaan tindak balas kepada rangsangan yang kuat, rupa refleks patologi, kencing tanpa bawaan dan pembuangan air.

Koma yang mendalam

Dengan isreflexia koma yang mendalam, tindak balas kepada apa-apa rangsangan hilang.

Kajian elektroencephalografik dalam tahap precoma I mendedahkan pelanggaran lokasi spatial, ketidakstabilan dan irregularity irama alfa; di peringkat precoma II, kilat episod gelombang theta; dalam peringkat koma cetek, irama alfa tidak dikesan, delta perlahan dan gelombang theta direkodkan. Bermulanya koma yang mendalam, gelombang delta dikenalpasti, selari dengan garis isoelektrik ("penghapusan klinikal").

Dengan perkembangan kegagalan hati akut dikesan leukocytosis, thrombocytopenia, penurunan drastik dalam tahap faktor pembekuan (prothrombin, proconvertin, proaktselerin et al.) Dan inhibitor protease (α-antitrypsin). Tahap perubahan penunjuk ini, khususnya, hiperbilirubinemia progresif dengan kandungan bilirubin bebas yang tinggi dengan penurunan mendadak dalam aktiviti AlAT (disosiasi bilirubin-aminotransferase), penurunan indeks prothrombin (di bawah 50%), peningkatan dysproteinemia, mempunyai nilai prognostik yang penting. HBsAg dalam darah sering tidak dikesan.

Koma hepatik sering merupakan tanda klinikal Hepatitis B fulminant, yang dicirikan oleh perkembangan pesat OPE (encephalopathy hepatik akut), sindrom hemorrhagic dengan hasil yang teruk dalam 2-4 minggu pertama penyakit pada 90% dan lebih kerap. Penyakit ini sering diperhatikan pada pesakit muda, terutama pada wanita. Dalam darah pesakit sedemikian, bersama dengan HBsAg, anti-HBs sering dijumpai, yang mungkin menunjukkan tindak balas imun yang berlebihan (varian hyperimmune hepatitis B); Penanda virus hepatotropik lain (HHD, HCV, HAV, dll) juga sering dikesan.

Yesus Kristus menyatakan: Saya adalah Jalan, Kebenaran, dan Kehidupan. Siapa dia sebenarnya?

Adakah Kristus hidup? Adakah Kristus bangkit dari kematian? Penyelidik sedang mengkaji fakta-fakta

Koma hepatik untuk hepatitis

Apakah kegagalan hati?

Untuk rawatan hati, pembaca kami berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kegagalan hepatik adalah penyakit yang dicirikan oleh kerosakan pada sel hati, kerusakan fungsinya, yang akhirnya menyebabkan keracunan kronik seluruh organisma. Keadaan ini boleh menyebabkan koma hepatik atau kegagalan hati dan kerosakan serius otak akibat keracunan oleh bahan penguraian.

Pada kanak-kanak, penyakit ini dicirikan oleh kematian yang tinggi.

Mengikut klasifikasi penyakit antarabangsa (ICD-10):

Kod 72 0 - Cacat bentuk akut;

Kod 72 9 - Borang tidak ditentukan.

Klasifikasi dan pentas

Mengikut jenis kursus klinikal, kegagalan hati akut dan kronik dikelaskan. Kegagalan hepatik akut membentuk kira-kira dua bulan selepas kerosakan hati. Sebagai peraturan, ia disebabkan oleh jenis-jenis tajam hepatitis virus dan mabuk: bahan berbahaya, alkohol atau ubat-ubatan. Pembentukan bentuk kronik berlaku jika terdapat penyakit hati berlarut-larut.

Di samping itu, doktor akan mengeluarkan satu lagi jenis - kekurangan hepatik alkohol (APN). Penyakit ini membawa kepada kegagalan dalam sistem pembekuan darah dan dipenuhi dengan perkembangan encephalopathy dan koma.

Patogenesis kegagalan hati. Terdapat tiga cara untuk membentuk kegagalan hati akut dan kronik:

Kekurangan endogen disifatkan oleh kematian hepatosit dan pemberhentian fungsi sebahagian besar parenchyma hati, yang sering berlaku dalam hal keracunan hati dengan produk toksik atau hepatitis akut. Kegagalan kegagalan hati eksogen disebabkan oleh proses patologi di dalam vesel hati, dan selepas itu, darah yang berlebihan dengan racun, mengalir terus ke dalam peredaran sistemik, melewati hati. Mekanisme ini sering dijumpai pada pesakit dengan sirosis hati dan selepas pembedahan pintasan. Jenis-jenis kegagalan hepatik akut yang berlainan jika kedua-dua spesis itu adalah endogen dan eksogen.

3 peringkat penyakit ini:

  1. Awalnya.
  2. Diucapkan.
  3. Komedi dystrophik dan hepatik terminal.

Koma hati berkembang secara beransur-ansur. Terdapat tiga bentuk: precoma, koma yang mengancam dan koma yang diucapkan secara klinikal.

Etiologi sindrom kegagalan hati

Kegagalan hati akut terbentuk selepas pesakit mengalami pelbagai penyakit hati atau hepatitis akut yang disebabkan oleh virus.

Kegagalan hati kronik terbentuk apabila ada penyakit hati kronik (tumor, sirosis). Kekurangan hepatik yang paling teruk terjejas oleh orang yang telah melangkah ke ambang selama empat puluh tahun, menderita hepatitis A.

Jenis Hepatitis E mempunyai bahaya paling besar pada wanita yang membawa anak, kerana 20% pesakit mengalami kegagalan hati.

Kekurangan hepatik semasa kehamilan adalah disebabkan penyumbatan saluran darah, serta kegagalan dalam ketahanan sambungan sistem kekebalan tubuh antara ibu dan janin.

Selalunya faktor yang merangsang sindrom kegagalan hati adalah kesan merosakkan ubat, jenis hepatitis virus A, B, C, D, E, G, keracunan dengan toksin yang dihasilkan oleh kulat, bahan-bahan perindustrian, alkohol, dan sebagainya.

Di samping itu, sitomegalovirus, virus herpes, menimbulkan dan menular mononuklease sering menyebabkan patologi ini.

Kadang-kadang sindrom kegagalan hati adalah akibat hipoperfusi hati, yang terbentuk akibat penyempitan lumen dari venules hati.

Penyebab kegagalan hati yang lain:

  • kegagalan jantung berpanjangan;
  • Sindrom Budd-Chiari;
  • pendarahan yang mendalam;
  • hepatitis autoimun;
  • pendarahan dalam saluran penghadaman;
  • muntah;
  • cirit-birit yang teruk;
  • jangkitan semasa.

Symptomatology dan klinik

Manifestasi patologi yang dipertimbangkan adalah yang paling pelbagai dan ditentukan oleh tahap proses yang merosakkan dan kemerosotannya.

Kegagalan hepatik akut (ARF) dibentuk tidak lama lagi, dalam beberapa hari atau jam.

Kegagalan hepatoselular kronik (CRF) berlangsung lebih perlahan, selama beberapa bulan, walaupun dalam keadaan ketika disertai dengan beberapa syarat khusus (misalnya, alkohol, senaman meningkat, pendarahan akibat pembuluh esofagus dilingkarkan, dll), mungkin pembentukan koma hepatik.

Gejala kegagalan hati kronik adalah serupa dengan manifestasi bentuk akut penyakit ini.

Penyakit yang dikesan itu dikesan apabila terdapat selera makan yang terganggu, intoleransi produk tembakau yang tidak dijangkakan pada orang yang merokok, walaupun alkohol dan makanan, rasa mual, penurunan kecekapan, dan gangguan mental.

Gejala-gejala kegagalan hati akut adalah seperti berikut: Kulit pesakit mungkin mempunyai warna yang bersahaja atau icterik, tanda-tanda metabolisme yang tidak normal, perubahan dalam sistem endokrin (wanita mengalami kegagalan dalam kitaran haid, lelaki mempunyai impotensi, tidak seksual, buah zakar yang berkurangan, atau peningkatan jumlah kelenjar susu ), lesi kulit, bengkak, pendarahan, pengumpulan cecair di rongga perut.

Semasa pemeriksaan di makmal, kepekatan gamma globulin, bilirubin, jumlah albumin dan koagulasi yang dikurangkan dikesan pada manusia.

Gejala kegagalan hati menampakkan diri secara berperingkat. Terdapat peringkat berikut kegagalan hati:

Peringkat I - tiada tanda penyakit.

Tahap II (kegagalan selular) termasuk patologi fungsi sistem pencernaan (cirit-birit, muntah-muntah, najis berwarna kuning), keadaan lemah, prestasi berkurangan. Di samping itu, jaundis, diatiesis hemorrhagic, edema, dan ascites berkembang.

Tahap III - pada manusia, proses metabolik patologis yang terkuat, perubahan dystrophic dalam banyak organ dalaman ditemukan. Terdapat keletihan. Sekiranya tiada campur tangan perubatan, koma shunt mungkin berlaku.

Patofisiologi. Pesakit mempunyai kerosakan dalam karbohidrat, protein dan metabolisme lemak, peningkatan sintesis bahan aseton, pengeluaran kolesterol terjejas.

Gejala koma hepatik

Keadaan precoma dicirikan oleh anorexia yang berkembang pesat, keengganan makan, mengurangkan jumlah hati, mual, jaundis, dan penunjuk analisis biokimia darah yang mengalami perubahan.

Kemudian pesakit itu menunjukkan gangguan mental, kemurungan, pemikiran tertangguh, dalam beberapa kes - tanda-tanda euforia. Seseorang menjadi marah kerana tiada sebab yang jelas, moodnya tidak stabil, tidur terganggu. Dengan ketiadaan terapi aktif akibat proses yang tidak dapat dikembalikan yang kompleks, koma berlaku.

Koma hepatik dalam pesakit menampakkan diri dalam bentuk pengadukan tiba-tiba, selepas itu stupor masuk dan pesakit sepenuhnya kehilangan kesedaran. Pekasan pesakit adalah sejuk ke sentuhan, badan mempunyai bau yang manis, ciri, banyak pendarahan berlaku (dari rongga hidung, gusi, urat pembesaran esophageal, dan sebagainya)

Propedis dan diagnostik

Jika ada sebab untuk mengesyaki kehadiran sindrom kekurangan hepatik, anamnesis dikumpulkan, menjelaskan fakta penyakit hepatik kronik dan hepatitis virus. Ia juga perlu mengetahui sama ada seseorang itu mempunyai ketergantungan alkohol, ubat-ubatan yang diambilnya.

Doktor menetapkan pemeriksaan ultrasound pada organ perut, yang membantu menentukan parameter hati dan parenchymanya, dan sebagai tambahan untuk memeriksa kehadiran tumor malignan.

Satu kajian dalam analisis makmal darah vena membantu mengesan kehadiran anemia, leukositosis. Pesakit dengan penyakit ini dikehendaki memeriksa serum untuk albumin, bilirubin, transaminase, dan kalium.

Hepatoscintigraphy membolehkan anda mendiagnosis penyakit hati campuran. Kadang-kadang pesakit dihantar ke pengimejan resonans magnetik dan tomografi komputasi multispiral dari rongga perut. Di samping itu, lakukan kajian di bawah sekeping mikroskop hati.

Terapi

Sekiranya gejala kegagalan hepatik dikesan, rawatan kompleks ditetapkan.

Sekiranya diagnosis disahkan, pesakit pertama diberi diet yang membayangkan sama ada kekurangan protein atau pengurangan kandungannya.

Pemakanan untuk kegagalan hati. Makanan untuk pesakit harus mengandungi kurang daripada 30-40g protein (kadang-kadang anda perlu mengurangkan hingga 20-30g) dan tidak lebih daripada 20-30g lemak, dan jumlah karbohidrat harus 200-300 g.Jika terdapat peningkatan pembentukan kegagalan hati, pengambilan lemak dikecualikan, dan Kandungan protein adalah terhad kepada dua hingga tiga gram.

Diet harus mengandungi makanan tumbuhan dengan kandungan karbohidrat yang mudah dicerna, sebatian kalium. Protein adalah terhad hanya oleh protein haiwan, untuk sayur-sayuran ini digunakan bukan protein susu, menambah bijirin jarang ke menu, contohnya, dari semolina. Juga dalam diet dengan kegagalan hati menambah laktosa atau laktulosa, yang menggantung sintesis ammonia dan sebatian lain. Lactulose didapati dalam ubat-ubatan Duphalac dan Normaz. Makanan perlu diambil setiap dua jam. Ia dihidangkan dengan disapu atau cair. Garam dikecualikan. Anda perlu minum kira-kira satu setengah hingga dua liter, dalam kes apabila edema tidak berkembang.

Jika precoma berkembang, pesakit disediakan dengan pemakanan parenteral atau tiub.

Terapi penyakit ini termasuk detoksifikasi badan, peningkatan peredaran mikro, pulangan ke keseimbangan asid-asas biasa dan gangguan elektrolit. Untuk melakukan ini, menggunakan suntikan intravena, pesakit diberikan dalam jumlah isipadu penyelesaian glukosa 5%, vitamin B kelompok, asid lipoik, cocarboxylase, panangin dan Essentiale. Pentadbiran penyelesaian ornicethil dan asid glutamat juga ditetapkan.

Rawatan kegagalan hati akut termasuk komponen seperti terapi vitamin dan hormon, antibiotik, pertukaran plasma, dan pembersihan darah dan limfa. Hemodialisis juga boleh dilakukan di beberapa pusat hepatologi.

Untuk mengelakkan keracunan lebih lanjut, perlu membersihkan usus dengan enema dan cara lain. Juga, antibiotik dan laktulosa ditetapkan kepada seseorang untuk mencegah pembusukan pada usus.

Apabila seseorang mengalami perkembangan koma hati, disarankan untuk melakukan terapi dengan prednisone. Jika ada kelaparan tisu oksigen, rawatan dengan penyedutan atau pengoksigali hiperbarik dijalankan.

Untuk rawatan hati, pembaca kami berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Juga, rawatan kekurangan hepatik termasuk penyinaran ultraviolet darah, hemosorption, pembersihan extrarenal darah dan pertukaran plasma.

Langkah pencegahan dan ramalan pencegahan

Untuk mengelakkan pembentukan kegagalan hati, adalah perlu untuk melawan keracunan dan jangkitan hati dalam masa. Juga diperlukan untuk menghapuskan kesan toksik ubat-ubatan dan semua jenis toksin tepat pada masanya.

Kerana kegagalan hepatik akut sering berlaku dalam penyalahgunaan alkohol, penghapusan pergantungan alkohol mempunyai peranan yang besar dalam mencegah penyakit ini.

Sekiranya terapi dijalankan tepat pada masanya, prognosis penyakit ini agak baik, kerana pada masa ini di hati proses pemusnahan dapat diterbalikkan.

Keadaan dengan jenis kronik seperti kekurangan hati lebih rumit, kerana regresi koma hepatik dengan pulangan berikutnya mungkin.

Ramalkan hasil selanjutnya dalam kehadiran koma boleh didasarkan pada peringkatnya. Pada peringkat awal perkembangan koma, terapi intensif dapat mengubah keadaan pesakit untuk lebih baik, dan pada tahap selanjutnya kematian sering disebabkan oleh kerusakan tak berbalik pada sel-sel hati.

Jika anda mengesyaki kegagalan hati, anda mesti segera menghubungi doktor anda!

Video

Ensefalopati hepatik

Dalam artikel ini kita akan melihat penyakit, yang mana banyak yang baru saja dengar, tetapi tahu sedikit mengenai hal itu, dan lebih lagi bagaimana mengenalinya. Kita boleh mengambil penyakit ini selepas satu lagi, terus terbiar dan dalam masa yang sama memburukkan lagi keadaan.

Apa itu?

Encephalopathy hepatik adalah patologi disertai oleh demam, gegaran kaki, dan bau yang tidak menyenangkan dari mulut.

Menurut ICD-10, ensefalopati hepatic mempunyai kod K72.

Apabila encephalopathy hepatik diganggu kebolehan mental, manifestasi gangguan neuro-mental. Penyakit berlaku apabila hati mula berfungsi dengan buruk. Encephalopathy hepatik dibahagikan kepada dua jenis: ia boleh menjadi akut dan kronik. Penyakit ini mempunyai tahap manifestasi yang berbeza, iaitu, ia melalui empat peringkat. Pada peringkat terakhir, seseorang mengalami koma hepatik.

Sebabnya

Penyakit ini berlaku kerana parenchyma hati rosak. Penyakit ini dicirikan oleh gangguan sistem saraf pusat. Tekanan metabolik menyebabkan encephalopathy.

Juga di antara sebab-sebab penyakit termasuk perdarahan dari pembesaran urat, kehadiran jangkitan di dalam badan.

Penyakit ini mungkin berlaku kerana metabolisme elektrolit terjejas.

Sekiranya seseorang mempunyai penyakit serius yang menjejaskan hati, dia terdedah kepada encephalopathy hepatik (kadang kala patologi adalah disebabkan oleh penyakit kronik).

Maklumat lanjut tentang punca koma hepatik akan memberitahu anda dalam video ini.

Gejala

Gejala encephalopathy bervariasi:

  1. Pesakit mempunyai gangguan kesedaran, ada gegaran tangan, koordinasi gerakan terganggu.
  2. Encephalopathy hepatik dicirikan oleh gangguan alat ucapan, dan kebolehan mental juga terganggu.
  3. Apabila seseorang mempunyai patologi hepatik kronik, ammonia, yang memasuki saluran darah otak, menimbulkan perubahan morfologi. Kerosakan hepatik boleh menyebabkan edema kepala dan tekanan intrakranial yang meningkat. Kami menekankan sekali lagi: encephalopathy disertai oleh gangguan sistem saraf autonomi.
  4. Pada kebimbangan penyakit ini, kegelisahan diperhatikan.
  5. Patologi disifatkan oleh penampilan gegaran yang membanting.
  6. Seseorang boleh mengalami gejala yang menunjukkan kerosakan otak.
  7. Mungkin rupa jaundis.
  8. Suhu badan meningkat.
  9. Pesakit boleh membesar dengan edema dengan asites.
  10. Gejala ciri adalah bau yang kuat dari mulut.
  11. Libido menurun.
  12. Terdapat atrofi testis.
  13. Pesakit menjadi steril.
  14. Pada wanita, atrofi kelenjar susu, rahim menderita.

Kegagalan hepatik sering berlaku selepas hepatitis virus dan hepatitis autoimun. Adalah penting untuk mengetahui: hati mengalami penyalahgunaan dadah! Kes-kes apabila kegagalan hati timbul kerana orang yang didera Paracetamolum dicatatkan. Enfalopati hepatik boleh berkembang dengan kesan stabil toksin pada badan. Ada kes-kes apabila doktor tidak dapat menentukan punca patologi.

Jenis ensefalopati hepatik

Pertimbangkan klasifikasi penyakit ini.

Enfalopati hepatic akut mengatasi seseorang kerana penyakit yang menjejaskan hati. Penyakit ini boleh berlaku pada orang yang mempunyai hepatitis. Kegagalan hati akut memperlihatkan dirinya dalam 1.5 - 2 bulan selepas kerosakan hati.

Doktor mendakwa bahawa penyakit itu boleh berlaku terhadap latar belakang keracunan, di mana hati akan sangat menderita. Kegagalan hati akut berlaku dengan hepatitis dan herpes. Penyakit ini boleh berlaku serentak dengan virus sirap. Sekiranya seseorang mengambil ubat yang tidak terkawal atau mengambil masa yang lama untuk meminum alkohol, perkembangan hepatic encephalopathy juga mungkin. Pakar menekankan fakta bahawa penyakit itu timbul akibat keracunan kimia.

Kegagalan hati kronik berlaku apabila penyakit kronik yang berkaitan dengan hati sedang berkembang (ini mungkin sirosis, neoplasma terletak berhampiran hati). Perhatikan bahawa ensefalopati hepatic dikaitkan dengan keseimbangan asid berkurang.

Tahap patologi

  • Peringkat pertama

Pada peringkat pertama, tidur diganggu. Seseorang merasakan tertekan, saraf muncul, suhu badan meningkat. Mungkin perkembangan jaundis.

Pada peringkat kedua, gejala-gejala memburukkan pesakit pada peringkat pertama. Man juga cenderung untuk tidur. Dalam kebanyakan situasi, dia berkelakuan tidak mencukupi: sering menunjukkan pencerobohan. Tahap kedua patologi dicirikan oleh pening, pengsan. Mungkin kemunculan gegaran membanting, berpeluh berlebihan. Pesakit mempunyai bau yang tidak menyenangkan dari mulut.

Dia sangat berbahaya. Penderitaannya menjadi tenang, dia terbangun dengan kesukaran, dan pada masa yang sama, dia sangat risau, menjerit. Peringkat keempat dicirikan oleh koma hepatik: seseorang kehilangan kesedaran. Gejala termasuk strabismus, sawan, kekurangan tindak balas kepada cahaya. Enfalopati hepatik berlaku akibat penyakit hati kronik. Suhu badan dinaikkan. Terdapat bau yang kuat dari mulut. Pendarahan hidung berulang mungkin berlaku.

Thrombosis juga berlaku di peringkat keempat.

Perhatikan bahawa pesakit di mana 3 dan 4 darjah ensefalopati dirawat dalam keadaan resusitasi. Apakah prognosis untuk ensefalopati hepatik? Jika anda berjaya menghapuskan punca, patologi akan mereda. Sekali lagi kita ingat: pada peringkat ke-4, koma hepatik berlaku: dalam 83% kes ia membawa kepada kematian.

Bantuan pertama untuk koma hepatik

  1. Anda perlu memberi air manis pesakit (mengambil segelas air bersih dan cair 2 sudu gula di dalamnya).
  2. Sentiasa membersihkan mulut kandungan emetik.
  3. Jika pesakit berada dalam keadaan sangat teruja, anda perlu memasukkan diphenhydramine: 2 ml 1%.
  4. Sekiranya kekurangan vaskular ditunjukkan, cordiamine atau mezaton diberikan.

Kaedah diagnosis dan rawatan

Menganalisis aduan pesakit, doktor menentukan jenis patologi. Adalah penting untuk menentukan keterukan penyakit. Doktor bertanya sama ada pesakit telah meminum alkohol, mengalami hepatitis. Adalah penting untuk mengenal pasti patologi yang berkaitan dengan metabolisme dan penyakit seperti sirosis hati, penyakit kuning. Doktor juga mendapati jika seseorang mempunyai tumor malignan, kapan dan dalam apa dos dia mengambil Paracetamol.

Rawatan berlaku dalam mod berikut:

  1. Pesakit ditimbang setiap hari, menilai pertukaran cecair.
  2. Ujian darah membantu menentukan tahap creatinine dan elektrolit.
  3. Seseorang diuji untuk menentukan tahap bilirubin.
  4. Untuk mengawal kesihatannya, doktor menetapkan coagulogram, yang mengukur kandungan prothrombin.
  5. Jika sirosis memasuki peringkat lanjut, pemindahan hati disyorkan.
  6. Jika sirosis hati disebabkan oleh alkohol, pemindahan tidak diperlukan: anda harus melupakan minuman beralkohol.

Ubat-ubatan

  1. Hofitol. Persediaan laktulosa memulihkan mikroflora usus.
  2. Secara berkala (terutamanya untuk sembelit) perlu diletakkan enema dengan natrium sulfat.
  3. Bergantung kepada jenis gejala, doktor mungkin memberi vitamin A.
  4. Sekiranya pendarahan, plasma beku segar disuntik secara intravena.
  5. Terapi antibiotik melibatkan mengambil neomycin dan ubat lain yang serupa.
  6. Di hadapan hipoglikemia, anda mesti memasukkan glukosa. Sekiranya sistem saraf pusat terjejas, ubat-ubatan tidak ditetapkan.
  7. Larutan garam adalah dilarang!

Adalah penting untuk menyembuhkan kegagalan buah pinggang. Jika perlu, doktor menjalankan hemodialisis. Sekiranya terdapat jangkitan di dalam badan, rawatan yang sesuai diperlukan. Sebelum melakukan rawatan antibakteria, perlu menjalani ujian darah dan air kencing. Sesetengah pusat hepatologi mengamalkan penggantian hati yang tidak kekal. Dialisis dijalankan jika perlu: ia membolehkan anda memasukkan komponen berat molekul yang rendah, dan dengan itu meningkatkan prognosis untuk pesakit.

Beri perhatian! Sebagai tambahan kepada rawatan utama, anda mesti mengikuti peraturan tertentu: perlu mengehadkan pengambilan protein. Peningkatan protein dalam diet khusus membawa kepada fakta bahawa keadaan pesakit semakin memburuk.

Kami juga ambil perhatian bahawa rawatan memerlukan pembersihan tetap badan: enema digunakan untuk ini. Tubuh mesti dibersihkan dua kali sehari.

Mana-mana patologi memerlukan rawatan yang cekap dan, penting, tepat pada masanya. Terapi koma hati peringkat awal akan membantu mengelakkan komplikasi berbahaya, termasuk koma hepatik.

Koma hepatik

Koma hepatik - tahap encephalopathy hepatik yang paling teruk - berkembang akibat kerosakan rektum di hati dan pelanggaran yang tajam terhadap fungsi pentingnya dan diperhatikan dalam penyakit akut dan kronik, apabila proses patologi menyebabkan kematian kebanyakan tisu hati.

Patogenesis kerosakan kepada sel-sel saraf dalam kegagalan hati akut dikaitkan terutamanya dengan kekurangan parenchymal hati dan fungsi antitoxic yang merosakkan, iaitu, keupayaan untuk meneutralkan banyak produk toksik yang terbentuk dalam proses metabolisme. Dalam penyakit hati kronik, perkembangan anastomosis portokal membawa kepada hakikat bahawa sebahagian daripada darah dari vena portal memasuki rongga, melewati hati, yang memburukkan lagi mabuk.

Ammonia amat toksik kepada sistem saraf, yang terbentuk dalam usus besar akibat pecahan protein makanan dengan tindakan flora usus. Ammonia memasuki sistem vena portal disatralkan oleh hati yang sihat dengan membentuk urea daripadanya, yang dikeluarkan dari badan dengan air kencing. Apabila koma hepatik dalam darah pesakit mengumpul sejumlah besar ammonia dan produk kerosakan protein toksik yang lain. Kesan amonia yang merengsa di pusat pernafasan adalah punca hiperventilasi, yang sering diperhatikan dalam ensefalopati hepatik.

Dalam keadaan penutupan fungsi antitoxic hati, pencernaan protein makanan oleh bakteria usus menyumbang kepada peningkatan ketoksikan. Pada masa yang sama, dalam darah dan, nampaknya, di dalam otak, kepekatan asid amino aromatik meningkat (metabolisme yang biasanya dilakukan oleh hati) dan kepekatan asam amino rantai bercabang menurun. Asid aromatik (phenylalanine, tirosin, tryptophan) adalah prekursor neurotransmiter palsu. Neurotransmitter palsu bersaing dengan mediator otak biasa (dopamin, norepinephrine), mengganggu interaksi neuron di otak, yang membawa kepada kemurungan sistem saraf.

Peranan tertentu juga dapat dimainkan oleh peningkatan kandungan dalam darah dan otak perantara penghambat asid gamma-aminobutyric di dalam usus, nampaknya disebabkan oleh pengurangan pelepasan hati.

Oleh itu, dengan koma hepatik, keracunan diri badan dan terutamanya sistem saraf berlaku. Dalam hepatitis, distrofi hati toksik dan ensefalopati hepatik sering berkembang dalam kes-kes yang teruk, penyakit bersamaan yang serius, dan juga pada wanita hamil. Koma berkembang lebih kerap pada minggu pertama penyakit, kurang kerap pada ke-2, kadang-kadang selepas permulaan pemulihan. Dengan sirosis, punca-punca yang menyebabkan dekompensasi fungsi hati, khususnya, detoksifikasi, adalah berbeza. Antaranya ialah beban alkohol, jangkitan, hipokalemia, pembentukan hepatitis, penggunaan ubat hepatotoxic. Dengan pendarahan esophageal, sering menyulitkan perjalanan sirosis hati, darah yang dituangkan ke saluran usus semasa perpecahan menjadi sumber tambahan ammonium, memburukkan lagi gangguan metabolisme nitrogen yang ada.

Gambaran klinikal meningkatkan kegagalan hati ditunjukkan terutamanya oleh gejala serebral yang disebabkan oleh kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat. Dinamika gangguan ini, yang merupakan kompleks gejala besar encephalopathy hepatik, memungkinkan untuk membezakan secara terperinci tahap utama ensefalopati hepatic berikut:

1. Kecacatan dan motilitas kecil; tempoh ini didominasi oleh kelesuan, kegelisahan, kegelisahan, kebimbangan, keghairahan, keletihan, sakit kepala yang berterusan, mengantuk siang hari dan tidur tanpa tidur pada waktu malam, adynamia.

2. Mengantuk, kekeliruan, kelakuan tidak mencukupi.

3. Gangguan kasar kesedaran, kegelisahan, kekecohan teruk dalam masa dan ruang, ucapan kabur.

4. Kecacatan yang tidak masuk akal, koma.

Pada masa yang sama dengan pelanggaran jiwa ada perubahan

nada otot, gegaran tangan, kadang-kadang berkurang dari otot anggota badan (asterixis), ataxia dan ketegaran.

Dalam diagnosis meningkatkan kegagalan hati, sebagai tambahan kepada tanda-tanda kerosakan sistem saraf, ciri "hati" yang khas dari mulut mempunyai nilai tertentu. Gejala ini muncul agak awal, kerana peningkatan kegagalan hati dan encephalopathy, keamatan bau dari mulut bertambah.

Pada pesakit dengan hepatitis dan sirosis virus, koma hepatik paling kerap berkembang secara beransur-ansur. Tanda-tanda awal kemerosotan adalah kehilangan selera makan, permulaan atau peningkatan dalam loya, sakit kepala, sakit pada hipokondrium epigastrik atau kanan. Selalunya mungkin untuk diperhatikan bahawa prestasi pesakit menurun, dia menjadi lembab, tidak tahir, acuh tak acuh kepada persekitarannya. Kadangkala kemerosotan disertai oleh kerengsaan dan kebimbangan umum. Perubahan dalam tingkah laku dan jiwa pesakit adalah akibat dari kerosakan awal otak toksik. Antara gejala awal, pening, pengsan, tidur tanpa tidur pada waktu malam dengan mengantuk pada siang hari, kehilangan ingatan, kecemasan juga diperhatikan. Kadang-kadang cegukan berterusan dan menguap diperhatikan. Selalunya terdapat pruritus.

Dalam keadaan sebelum ini, terdapat keengganan lengkap untuk makanan, muntah berterusan berterusan. Sakit di kawasan hati menguatkan, saiznya pada penurunan hepatitis akut, konsekuensinya menjadi lembut. Pesakit menurunkan berat badan. Penampilan atau peningkatan dalam intensiti penyakit kuning juga boleh menjadi salah satu tanda koma yang akan berlaku. Perkembangan fungsi hati yang tidak normal dalam keadaan precautif ditunjukkan, khususnya, oleh diatesis hemoragik, disebabkan oleh pengurangan pengeluaran prothrombin dan fibrinogen di hati.

Urutan yang fenomena saraf-otak berkembang adalah ciri. Mengantuk secara beransur-ansur digantikan dengan rasa mengantuk, yang amat ketara pada waktu siang dan berubah menjadi tidur yang panjang. Semasa tidur ini, anda boleh membangunkan pesakit untuk masa yang singkat. Dia membuka matanya, menggumamkan sesuatu sebagai tindak balas kepada soalan, kadang-kadang melakukan permintaan yang mudah (untuk menunjukkan lidahnya, membuka matanya, dan sebagainya), dan selepas ini dia kembali tidur. Secara berkala, di latar belakang tidur yang panjang, terdapat gangguan motor yang kuat, sawan, kecelaruan. Akhirnya, pengujaan berhenti, tindak balas walaupun kepada rangsangan kuat secara beransur-ansur hilang.

Pesakit dalam keadaan koma hepatik tidak bergerak, tidak bertindak balas kepada rangsangan (peredaran, sentuhan, suntikan), yang menunjukkan kerosakan mendalam kepada sistem saraf. Haggard muka. Bau "hati" yang tidak menyenangkan berasal dari mulut. Warna icteric kuat kulit, sclera dan mukosa mulut perlu diperhatikan. Kulit kering, sejuk, ditutup dengan banyak lecet daripada menggaru. Terdapat beberapa pendarahan pada kulit dan konjunktiva, yang amat ketara di tapak suntikan. Pendarahan hidung hidung dan rahim, serta muntah berupa alasan kopi.

Oleh itu, diagnosis ensefalopati hepatic boleh disyaki di peringkat prahospital atas dasar pemeriksaan teliti data anamnesis dan peperiksaan. Untuk menilai dengan betul keadaan pesakit dengan jaundis dan sirosis hati dan menetapkan tanda-tanda koma yang tepat pada masanya, perlu diingat bahawa keterukan keadaan itu ditentukan bukan oleh keterukan penyakit kuning, tetapi oleh kehadiran dan keparahan gejala neuropsikologi. Nilai diagnostik yang terakhir adalah sangat besar disebabkan oleh ketabahannya, urutan perkembangan dan penampilan awal. Dalam hal ini, mikrosymptomes seperti, berterusan, keletihan, rasa mengantuk, sakit kepala, hilang selera makan, rasa mual dan sakit perut, pada pesakit yang sakit kuning harus dianggap sebagai gejala pertama koma yang akan berlaku dan berfungsi sebagai isyarat untuk tindakan segera.

Di hospital, fungsi hati yang tidak normal disahkan oleh ujian darah biokimia, tetapi tidak ada korelasi antara keparahan ensefalopati dan indeks fungsi hati. Encephalopathy, sebagai tambahan kepada tanda-tanda klinikal, dimanifestasikan oleh perubahan tidak spesifik dalam EEG dalam bentuk gelombang tiga fasa perlahan, tinggi amplitud.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan komplikasi uremik, diabetes dan hypoglycemic. Kesamaan koma hepatik dengan uremik, berkembang pada peringkat akhir penyakit-penyakit tertentu buah pinggang, disebabkan oleh gangguan sistem saraf, kemunculan jaundis ringan dengan uremia, pendarahan kulit dan pruritus. Walau bagaimanapun, pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit dengan uremia menangkap bau ammoniacal ciri dari mulut, terdapat nada kulit duniawi dengan deposit urea dalam bentuk penyempitan kecil, bersisik dan tajam murid (lihat Jadual 8). Koma uremik dicirikan oleh hipertensi arteri dan hipertropi ventrikel kiri jantung. Kadang-kadang bunyi geseran pericardial didengar. Apabila uremia ditandakan hipotermia sepanjang perjalanan penyakit ini. Khususnya untuk diagnosis adalah sifat urin. Apabila kencing koma hepatik adalah warna bir, mengandungi urobilin dan pigmen hempedu, dan apabila uremia - cahaya, dengan ketumpatan relatif rendah. Urin adalah warna kuning kaya, dengan kepadatan relatif tinggi, bahkan dengan adanya perubahan lain di dalamnya, memungkinkan untuk menghapuskan uremia sepenuhnya. Memihak kepada koma hepatik berkata penurunan pesat dan kelembutan hati.

Koma kencing manis dicirikan dengan merah jambu atau pucat, kulit yang sangat kering, bau aseton dari mulut. Sebagai peraturan, ini disertai dengan pernafasan Kussmaul yang besar, penurunan tajam dalam nada otot dan hipotonia bola mata.

Dalam sesetengah kes, adalah perlu untuk membezakan koma hepatik daripada hipoglisemia. Tanda-tanda hipoglikemia: peningkatan nada otot, bernafas, pernafasan yang tenang, sawan, berpeluh berlebihan, tiba-tiba dan mempercepatkan perkembangan fenomena ini dan peningkatan pesat dalam kesejahteraan selepas mentadbir 20-40 ml 40% larutan glukosa secara intravena.

Rawatan yang dimulakan dengan gejala koma hepatik biasanya tidak berkesan. Kematian dalam kes ini melebihi 80%, mabuk, pendarahan gastrousus, bengkak otak, dan gangguan irama jantung boleh menyebabkan kematian. Diagnosis koma hepatik semasa prekursor atau semasa peristiwa permulaan precoma perlu dipertimbangkan pada masa yang tepat. Pada masa ini, terapi detoksifikasi intensif mungkin mempunyai kesan, oleh itu, pesakit dengan peningkatan kegagalan hati pada tahap awal precoma tertakluk kepada hospitalisasi segera di sebuah rumah sakit terapeutik atau berjangkit. Doktor diperlukan untuk memastikan pengangkutan pesakit yang mematuhi rehat fizikal maksimum. Penggunaan sedatif, walaupun dengan gangguan psikomotor tidak disyorkan. Terapi simtomatik di peringkat prahospital dengan intoksikasi yang teruk dan hipotensi arteri yang berterusan mungkin termasuk terapi detoksifikasi (larutan natrium klorida isotonik, penyelesaian glukosa 5%, hemodez), polyglucin, mezaton, atau dopamin.

Hospital juga mematuhi prinsip pesakit schizheniya fizikal dan mental maksimum. Untuk tujuan detoksifikasi mereka menggunakan julap, enema pembersihan yang tinggi 1-2 kali sehari. Penggunaan laktulosa, disaccharide sintetik yang terurai dalam usus besar menjadi asid laktik, formik dan asetik, ditunjukkan. Asidifikasi kandungan usus menyebabkan cirit-birit osmosis dan berasid, mengubah flora bakteria memihak kepada bakteria yang menghasilkan non-nitrogen dan mengurangkan kepekatan ammonia bebas (tidak terion) dalam usus. Lactulose di dalam melantik 15 - 45 ml 2-4 kali sehari. Ubat ini dikontraindikasikan dalam kes-kes tersekat halangan usus. Kesan sampingan dalam dos berlebihan - dehidrasi, hypernatremia, cirit-birit yang teruk. Di samping itu, laktulosa boleh diberikan dalam bentuk enema (300 ml lactulose, 2-4 enemas sehari ditambah kepada 700 ml air. Alternatif kepada laktulosa dalam rawatan hepatic encephalopathy boleh menjadi neomycin antibiotik, yang menindas flora usus yang menghasilkan amonia. Ubat boleh diberikan secara oral (1 g setiap 4-6 jam) atau sebagai enema (1-2 g setiap 100-200 ml larutan natrium klorida isotonik 2-4 kali sehari). Kesan sampingannya adalah kesan nefro dan ototoksik. Sekiranya neomycin tidak bertoleransi, metronidazole mungkin ditunjukkan - 250 mg 3 kali sehari. Dalam kes-kes yang teruk, dengan tidak berkesan monoterapi, gabungan rawatan dengan laktulosa dan neomycin dijalankan.

Had, dan dalam encephalopathy yang teruk, protein (daging, ikan, keju cottage, telur) sepenuhnya dikecualikan daripada diet. Bekalan tenaga yang mencukupi dicapai oleh pentadbiran glukosa intravena - sehingga 3 liter penyelesaian 10% dalam keadaan precomatose. Untuk asimilasi glukosa yang lebih baik, insulin pada masa yang sama digunakan pada kadar 10 IU setiap 50 g glukosa tulen. Memandangkan hipokalemia yang biasa berlaku kepada pesakit-pesakit ini, 3-6 g kalium klorida ditambah kepada larutan. Terapi vitamin ditunjukkan (Vitamin B, asid askorbik, vitamin K, vikasol untuk melawan pendarahan). Kesesuaian pelantikan hormon steroid tidak diakui oleh semua, penggunaannya mungkin, dengan jelas, dengan lesi alkohol di hati.

Perlu ditekankan bahawa hanya hospitalisasi awal membolehkan dalam banyak kes untuk menyelamatkan nyawa pesakit dengan peningkatan kegagalan hati.

Koma hepatik

Koma hepatik adalah penyakit parah yang dikaitkan dengan kerosakan yang meluas pada tisu fungsi hati (parenchyma) dan gangguan ketara fungsi sistem saraf pusat, peredaran darah dan metabolisme. Ia berkembang akibat penyakit hati akut dan kronik dari mana-mana asal. Istilah "koma hepatik" digunakan untuk menggambarkan semua peringkat gangguan, termasuk prasyarat, koma yang sedang berkembang, komplikasi dan koma itu sendiri.

Kandungannya

Selalunya istilah ini digunakan sebagai sinonim untuk encephalopathy hati, yang mendahului dan berkait rapat dengan koma hepatik, dan kadang-kadang ia digunakan untuk merujuk kepada sindrom kekurangan hepatocerebral.

Maklumat am

Koma hepatik adalah tahap terminal kegagalan hati.

Kajian kegagalan hati bermula pada abad XIX lewat. - Pada tahun 1877, penerangan mengenai operasi dilakukan oleh anjing tentera oleh doktor tentera Rusia N. Eck (dia menghantar darah dari organ abdomen melewati hati ke aliran darah umum) dalam Jurnal Perubatan Tentera. Pengalaman Ekka dengan fistula digunakan dalam penyelidikannya pada tahun 80-an oleh I.P Pavlov, yang menyatakan gambar keracunan daging yang muncul dalam anjing yang dikendalikan, walaupun koma. Walau bagaimanapun, keputusan kajian sezaman ini tidak menghargai, menunjukkan bahawa dalam amalan klinikal, gambar sedemikian boleh didapati dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku.

Pada tahun 1919, Davis et al. Secara eksperimen mengesahkan kesimpulan I. P. Pavlov. Pada masa akan datang, berdasarkan penemuan ini, sejenis koma hepatik (koma portal-hepatik, atau encephalopathy porto-sistemik) telah dikenalpasti.

Kajian terhadap kegagalan hati dan patogenesis koma hepatik dikaji oleh F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner, dan lain-lain.

Penyebaran penyakit ini adalah sekitar 3% daripada semua panggilan ke unit rawatan intensif.

Borang

Bergantung pada bentuk koma hepatik klinikal, terdapat:

  • Hepatoselular ("spontan") kepada siapa. Jenis penyakit endogen ini berlaku semasa nekrosis parenchyma dan disertai oleh pemberhentian penyerapan hati dalam metabolisme perantaraan (perantara), termasuk dalam peneutralan bahan toksik. Pada masa yang sama, akibat pecahan tisu protein hati, bahan toksik dihasilkan yang mempengaruhi otak. Sebahagiannya, bahan toksik ini masuk ke dalam usus dari saluran empedu, diserap semula dan menjejaskan fungsi meneutralkan hati. Koma endogen diperhatikan dalam hepatitis virus dan luka-luka toksik.
  • Shunt (portocaval) kepada siapa. Ia adalah jenis eksogen dan berlaku apabila ammonia benar-benar mabuk. Ammonia berasal dari usus selepas shunting dalam kes sirosis, dalam penyakit hati, yang disertai oleh anastomosis portokal yang teruk, dengan lebihan protein dalam diet, serta pendarahan dan kehadiran terkumpul darah dalam usus atau perut.
  • Koma bercampur, yang terjadi dengan nekrosis di hati dan disertai oleh aliran amonia melalui anastomosis portokal (fistula antara aliran masuk vena portal dan sistem urat berongga atas dan bawah). Biasanya diperhatikan dengan sirosis.
    Koma yang sukar (mineral atau "palsu-hati") yang berkembang pada pesakit dengan penyakit hati kronik dengan cirit-birit yang teruk, dalam proses terapi diuretik secara besar-besaran atau semasa penyingkiran ascites sebagai akibat ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia).

Punca pembangunan

Koma hepatik berlaku akibat pengumpulan dalam badan bahan toksik yang mungkin endogen dan berasal dari luar.

Penyebab koma hepatik termasuk:

  • Faktor toksik (keracunan dengan fosforus, arsenik, kloroform, karbon tetraklorida, dichloroethane, novarsenol, alkohol dan cendawan).
  • Kesan hepatotoksik ubat (mengambil atofan, paracetamol, rifadin, aminazine, nitrofuran, sulfonamides, barbiturat dan penggunaan anestetik yang dihirup. Kesan toksik ubat-ubatan ini pada hati dipertingkatkan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dengan patologi hati semasa hamil dan malnutrisi.
  • Kesan virus. Siapa yang boleh menyebabkan hepatitis B (kadang-kadang hepatitis A), mononukleosis berjangkit dan virus demam kuning.
  • Penyakit hati yang menyebabkan penurunan mendadak dalam parenchyma. Penyakit seperti itu termasuk sirosis, alveokokcosis, neoplasma utama malignan, kolestasis, yang disertai oleh perkembangan "nekrosis bilier", dan pengambilan saluran empedu yang berpanjangan.
  • Penyakit organ dan sistem yang disertai oleh penglibatan hati dalam proses patologi (penyakit kardiovaskular, dan sebagainya)
  • Situasi yang menimbulkan tekanan pada pesakit dengan luka bakar besar, dengan aborsi septik dan pelbagai jenis kejutan.

Patogenesis

Mekanisme kompleks perkembangan koma hepatik masih tidak difahami dengan baik.

Kebanyakan penyelidik percaya bahawa astroglia (tisu saraf yang membentuk alat sokongan otak) gangguan struktur dan fungsi yang diperhatikan dalam koma hepatik berlaku di bawah pengaruh neurotoxin endogen dan ketidakseimbangan asid amino.

Ketidakseimbangan asid amino dan penghasilan neurotoxin endogenus berkembang apabila sel-sel hati kekurangan atau apabila kepekatan darah berlaku.

Manifestasi utama koma hepatik dikaitkan dengan perubahan akibat proses patologis:

  • kebolehtelapan penghalang darah-otak;
  • aktiviti saluran ion;
  • neurotransmission dan penyediaan neuron dengan bahan yang bertenaga.

Koma hepatik eksogen dikaitkan dengan penyerapan autotoksin usus, yang terbentuk dengan pemecahan protein enzim yang tidak mencukupi protein makanan dan proses penolakan yang terganggu. Autotoksin usus memasuki darah portal biasanya sepenuhnya dinetralkan kerana fungsi hati.

Ia adalah hati yang meneutralkan ammonia yang terbentuk dalam usus. Kandungan ammonia dalam darah portal adalah 5-6 kali tahapnya dalam darah periferal. Ammonia semasa laluan darah portal melalui hati diubah menjadi urea.

Hati juga metabolisme dan meneutralkan toksin lain dari usus usus dalam proses hidroksilasi, deaminasi, demethylation, asetilasi dan pembentukan sebatian yang dipasangkan. Mercaptan, indikan, phenol, indole, valeric, butyric, dan asid lemak kaproik dalam hati berubah menjadi bahan bukan toksik, yang kemudiannya dikeluarkan dari badan.

Pelanggaran atau kehilangan lengkap fungsi peneutralan hati disertai dengan kemasukan bahan toksik ke dalam peredaran sistemik, yang menyebabkan keracunan seluruh organisma. Oleh kerana tisu saraf (neurocytes of cortex cerebral) amat sensitif terhadap sebarang toksin, gangguan kesedaran berlaku dan koma berkembang.

Mekanisme perkembangan koma ini menerangkan asal-usul koma hepatik shunt, yang berlaku dalam bentuk decogensated sirosis hati. Oleh kerana pembentukan shunt portokal langsung - anastomos, darah kasar melewati hati dan masuk terus ke dalam peredaran sistemik. Akibatnya, hiperammonemia progresif berkembang, yang memainkan peranan utama faktor komik.

Nekrosis besar parenchyma hati memainkan peranan penting dalam perkembangan koma endogen, tetapi kedalaman koma dan bilangan hepatosit mati tidak berkaitan dengan satu sama lain.

Dalam hepatitis B virus, hepatosit dipengaruhi oleh tindakan sitolitik limfosit.

Pemusnahan sel hati disertai dengan pembebasan dan pengaktifan hidrolase dan enzim lisosom lain.

Dalam kes gangguan metabolik di hati, penembusan asid amino aromatik ke otak diperhatikan. Derivat yang sangat toksik dari asid amino ini (oktopamin dan b-phenylethanolamine) adalah sama dalam struktur kepada pengantara adrenergik, yang, mengumpul, mengganggu proses penghantaran saraf dalam sinapsinya, menyebabkan kesan comogenic.

Koma hepatik disertakan dengan:

  • Perencatan pemfosforilan oksidatif, yang membawa kepada pelanggaran proses oksidatif di dalam otak, mengurangkan penggunaan oksigen, dan glukosa dan pembangunan hipoksia serebrum dan hipoglisemia.
  • Meningkatkan kebolehtelapan membran biologi sel-sel otak, yang menyebabkan perubahan dalam nisbah elektrolit. Hasilnya, kandungan kalium dalam struktur intrasel berkurangan, dan natrium dan kalsium - meningkat. Pergeseran dalam keadaan asid-asas membawa kepada pengumpulan pyruvic dan asid laktik. Sejak perubahan pH adalah sifat pelbagai arah, membangunkan asidosis intraselular dan hypokalemic digabungkan dengan dia alkalosis extracellular.
  • Pelanggaran dalam beberapa kes, metabolisme garam air, yang mengakibatkan fungsi buah pinggang terjejas.
  • Pengekalan air di dalam badan dan pengagihan semula yang menyebabkan penurunan jumlah darah yang beredar dan peningkatan jumlah cecair di ruang interstitial.
  • Coagulopathy yang dikaitkan dengan sindrom K-hypovitaminosis, menyebabkan pelanggaran pembentukan thrombin. Pada masa yang sama, tahap faktor pembekuan darah yang paling berkurangan, fibrinogen B berlaku.

Di bawah pengaruh bahan thromboplastic yang dikeluarkan dari hati yang rosak, endotoxemia usus dan pemindahan jumlah darah yang besar, sindrom pembekuan intravaskular (DIC) yang tersebar, merangsang perkembangan pendarahan.

Kekurangan antithrombin III dan peredaran mikro boleh merosakkan perubahan rheologi darah.

Gejala

Gambaran klinikal koma hepatik adalah kompleks pelbagai gejala, yang meliputi pelbagai gangguan mental dan motor yang menunjukkan diri mereka pada tahap perkembangan koma yang berlainan.

Gejala koma hepatik di peringkat 1 (precoma) termasuk:

  • kemerosotan keadaan umum, disertai oleh gangguan tidur (mengantuk siang hari dan tidur tanpa tidur pada waktu malam);
  • pemikiran perlahan;
  • euphoria atau kelesuan, tingkah laku yang tidak dinobatkan;
  • cegukan dan menguap;
  • takikardia;
  • berpeluh

gejala non-persistent mungkin termasuk demam dan nafas berbau (nafas dalam keadaan koma hepatik mempunyai ciri-ciri "hepatik" watak).

Dalam sesetengah pesakit penyakit kuning terdapat ringan, sakit perut yang berbeza-beza intensiti, sindrom berdarah dan sindrom pembekuan intravaskular disebarkan, boleh membangunkan oliguria dan azotemia, dan komplikasi berjangkit.

Dalam kebanyakan pesakit, perkusi mendedahkan penurunan saiz hati.

Gejala tahap koma hepatik II (mengancam koma hepatik) termasuk:

  • dinyatakan kemerosotan kesedaran (kehilangan orientasi dalam masa dan ruang, kecemasan), pening dan pengsan;
  • ucapan yang perlahan;
  • peningkatan kelemahan, adynamia;
  • tempoh kegembiraan, yang berselang dengan kemurungan mendalam;
  • mengantuk, negatif, kelalaian ingatan;
  • kehadiran gegaran otot dan "bertepuk tangan" gegaran tangan.

Oleh kerana proses patologi semakin mendalam, refleks patologi dan ketegangan penghabisan bergabung, dan konvulsi adalah mungkin. Mungkin ada penyelewengan strabismus dengan pemeliharaan refleks pupillary.

Peringkat III atau peringkat koma ditemani oleh:

  • kekurangan kesedaran dan diperhatikan dalam keadaan normal refleks;
  • ketegaran otot (otot otot dan otot), clonus otot kaki;
  • penampilan refleks patologi (Zhukovsky, Babinsky, proboscis dan prehensile);
  • pergerakan stereotaip berkala;
  • kehadiran respirasi hyper-ventilasi Kussmaul atau Cheyne-Stokes;
  • kanak-kanak yang dilatasi, kekurangan photoreaction dan refleks kornea;
  • sawan;
  • kelumpuhan sphincter;
  • berhenti bernafas.

Diagnostik

Koma hepatik didiagnosis berdasarkan:

  • Data anamnesis.
  • Gambar klinikal penyakit ini dan penilaian kajian ini, di mana proses dinilai aktiviti saraf tinggi, orientasi pesakit dalam ruang dan masa, tahap beliau kesedaran, manifestasi autonomi penyakit. Dalam ketiadaan kesedaran, pemeriksaan neurologi dilakukan untuk mengesan kehadiran refleks. Tahap fungsi peredaran juga dinilai.
  • ujian darah biokimia yang mengenal pasti menyebabkan gangguan dalam seseorang (faktor pembekuan dalam 3-4 kali lebih rendah daripada tahap protein normal dikurangkan, dan tahap bilirubin meningkat, terdapat peningkatan holestirin dan produk metabolisme nitrogen, mendedahkan perubahan elektrolit penting).
  • Data elektroencephalogram, membolehkan untuk mengesan perlambatan irama alfa dan penurunan amplitud gelombang apabila koma semakin mendalam.

Rawatan

Rawatan koma hepatik bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan koma.
Terapi termasuk:

  • sekatan Diet jumlah tajam protein (precoma membolehkan untuk menggunakan D. Protein dalam 50 jam, dan protein yang benar-benar dihapuskan pada koma mengancam). pengambilan kalori harus 1500-2000 kcal sehari (dengan mengorbankan karbohidrat). Membersihkan usus dengan enema untuk usus yang lebih rendah, dan julap untuk bahagian atas. Untuk enema, disyorkan untuk menggunakan air berasid, yang membolehkan anda mengikat lebih banyak ammonia.
  • Antibiotik yang menghalang pembentukan ammonia (dan neomycin nonabsorbable paramonomitsin, ampicillin diserap et al.).
  • Lactulose, yang menggalakkan pengasidan (peningkatan keasidan) kandungan usus.
  • Bromocriptine, flumazenil dan asid amino rantai bercabang untuk mengubah nisbah neurotransmitter.

L-ornithine-L_-aspartate juga digunakan untuk penukaran ammonia biokimia kepada bentuk yang kurang toksik.

Base terapi titisan infusi termasuk rawatan yang meningkatkan peredaran mikro, menormalkan gangguan elektrolit dan CBS menyediakan detoksifikasi dan pemakanan parenteral (diberikan penyelesaian 5-10% glukosa atau fruktosa). Pada masa yang sama, kawalan jisim badan pesakit, indeks hematokrit dan diuretik diperlukan.

Koma hepatik juga memerlukan penggunaan dalam rawatan vitamin.