Koma hepatik

Gejala koma hepatik adalah intensiti yang berbeza, tetapi walaupun ini, kebanyakan pesakit menyedari perkembangan penyakit itu sudah terlambat, tahap lanjut.

Atas sebab ini, yang paling kerap koma hati adalah maut.

Apakah penyakit ini dan sebab-sebab apa yang mungkin menyebabkan kegagalan hati, merangsang perkembangan koma?

Koma hepatik adalah proses patologi berbahaya bagi penindasan sistem saraf pusat dan tujuan utama fungsinya, yang juga dikenali sebagai "hepatic encephalopathy.

Keadaan ini adalah tahap terakhir kegagalan hati, yang boleh membina latar belakang penyakit-penyakit lain hati yang bersifat akut atau kronik.

Punca koma hepatik

Koma hepatik dalam kebanyakan kes berlaku akibat kerosakan mekanikal pada organ atau kematian sel-selnya. Selalunya, keadaan ini berlaku dalam proses mabuk hati jangka panjang.

Punca koma hepatik mungkin seperti berikut:

  • Hepatitis berisiko, akut, toksik, alkohol.
  • Proses patologi akut boleh berkembang akibat daripada pelanggaran bekalan darah ke hati.
  • Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu.
  • Faktor toksik - pendedahan kepada fosforus, arsenik, alkohol, bahan narkotik.
  • Hepatitis A dan B.
  • Cirrhosis hati dan lain-lain perubahan patologi organ dalaman.

Dalam sesetengah kes, punca koma hepatik boleh menjadi kanser dan proses patologi lain di dalam tubuh di mana kerosakan hati berlaku.

Bentuk dan gejala penyakit

Perkembangan penyakit ini boleh mempunyai beberapa bentuk dan peringkat, yang masing-masing dicirikan oleh gejala sendiri.

Patologi boleh berkembang di mana-mana umur, koma hepatik pada kanak-kanak adalah jauh dari biasa.

Tanda-tanda koma hepatik boleh berubah dengan ketara bergantung pada jenis dan bentuk penyakit. Selalunya, gejala penyakit berkembang dalam masa 1-2 minggu selepas permulaan penyakit. Pesakit mula mengadu selera makan yang tidak enak, berasa tidak sihat, kelemahan, keletihan kronik, sikap tidak peduli.

Juga tanda-tanda koma hepatik adalah sakit parah di abdomen, gatal-gatal, dan sakit kepala yang sengit. Sering kali, seseorang mungkin terganggu oleh kebimbangan yang tidak berfaedah, kemurungan, sikap tidak peduli, gangguan tidur, dan kemerosotan dalam pemikiran.

Tahap mengancam koma hepatik disertai dengan perubahan dramatik dalam kemurungan yang mendalam, gairah dan sikap tidak peduli.

Untuk peringkat penyakit ini, perubahan hepatoselular dianggap sifat - rupa bau mulut, kesedaran terjejas, ketidakupayaan untuk menyelesaikan walaupun masalah logik yang paling asas.

Rawatan Komplikasi Hepatik

Diagnosis koma hepatik sangat penting, kerana ia adalah kunci kepada rawatan tepat pada masanya dan kompeten.

Pemeriksaan menyeluruh mengenai sejarah pelbagai patologi hati diperlukan, analisis klinikal umum darah dan air kencing, pemeriksaan ultrasound organ-organ saluran pencernaan dilakukan. Juga, kaedah diagnostik tambahan boleh menjadi elektroencephalogram.

Ia adalah wajib untuk melengkapkan pembersihan usus, yang bertujuan untuk mengeluarkan bahan toksin dan toksik terkumpul. Sebagai peraturan, pemindahan organ dianggap satu-satunya cara yang berkesan dan cekap rawatan.

Malangnya, kebanyakan pesakit tidak dapat menunggu sehingga mereka menjalani pemindahan hati.

Kadar kematian tertinggi adalah di kalangan pesakit kanak-kanak yang berusia lebih dari 10 tahun dan pesakit pertengahan berusia lebih 40-45 tahun. Di antara pesakit-pesakit ini, dalam kebanyakan kes, koma hepatik adalah maut.

Sekiranya rawatan dimulakan pada peringkat awal, penyakit ini mempunyai prognosis yang baik, dan kebarangkalian hasil rawatan yang berjaya meningkat dengan ketara.

Koma hepatik pada kanak-kanak, gejala dan rawatan

Di bawah keadaan ini, kita memahami kekurangan fungsi hati kerana perubahan dystrophic, penyusutan lemak dan nekrosis sel-sel hati. Seperti kekalahan sel hati menyebabkan perencatan tajam fungsi detoksifikasi hati dan keracunan diri badan kanak-kanak oleh produk interstitial dan toksin yang tidak dinentralisasi asal usus. Fungsi lain hati juga terganggu dengan ketara (pembentukan protein, karbohidrat).

Penyebab utama koma hepatik ialah penyakit Botkin. Di samping itu, ia boleh menjadi hasil sirosis hati dan boleh dilihat dalam keracunan yang teruk oleh kulat, arsenik, fosforus, dan produk toksik yang lain.

Gejala Koma berkembang sama ada secara tiba-tiba, tajam, atau secara beransur-ansur, secara beransur-ansur. Gejala berikut adalah ciri-ciri jenis pembangunan pertama: demam, muntah-muntah, jaundis, atau sindrom hemorrhagic (petechiae, epistaxis, melena). Dengan perkembangan yang perlahan, kelemahan progresif, kelesuan, mengantuk siang hari dan tidur tanpa tidur pada waktu malam, sakit kepala, sakit di hipokondrium kanan, loya yang berterusan, dan kadang-kadang muntah diperhatikan. Keamatan penyakit kuning berselang-seling agak tipikal: ia kemudian meningkat dan menurun.

Koma hepatik tanpa mengira sifat pembangunan disertai oleh peningkatan pesat dalam keadaan fungsian sistem saraf pusat. Pada mulanya, pesakit sangat resah. Refleks tendon dinaikkan. Kadang-kadang terdapat refleks patologi, contohnya, Babinsky. Kemudian mungkin ada sawan kumpulan otot individu. Kegelisahan digantikan oleh sikap apatis, kelesuan, kehilangan kesedaran. Hati cepat berkurangan. Lidah kering, furred. Dari mulut manis, "hati" bau. Pernafasan adalah arrhythmic, sering dari jenis Kussmaul, secara beransur-ansur menyedihkan. Pulse kecil, pengisian yang lemah, kerap, aritmik. Bunyi jantung yang terengah.

Anemia hipokromik diperhatikan. Bilangan leukosit tidak stabil - atau leukositosis, atau leukopenia dengan neutrofilia dengan pergeseran ke kiri. Meningkatkan kandungan bilirubin dalam darah. Rizab alkali dikurangkan. Jumlah pigmen hempedu meningkat dalam air kencing, protein, eritrosit, silinder dan beberapa asid amino (tirosin dan leucine).

Prognosis untuk koma hepatik sentiasa sangat serius. Oleh itu, sejurus selepas diagnosis, perlu melakukan terapi intensif.

Rawatan. Damai mutlak, rehat tidur yang ketat. Rancang sejumlah besar karbohidrat dengan sekatan lemak yang ketara, protein sehingga 15-20 g sehari. Segera mula menetes intravena suntikan 5% penyelesaian glukosa kepada 500-1000 ml sehari, 8-10 titik dalam 1 minit. Sebelum memohon penitis, larutan glukosa 20-40% ditadbir pada kadar 1-2 ml setiap 1 kg berat. Anda boleh menelurkan campuran glukosa dengan garam (1: 1). Bersama dengan ini, 5-10 U insulin diresepkan (subcutaneously).

Ubat kortikosteroid digunakan: prednisolon 1-1.5 mg setiap 1 kg berat badan, atau hydrocortisone 75-200 mg sehari, atau ACHT 60-100 IU setiap hari. Dos harian dadah ini dibahagikan kepada dua dos. Menjalankan terapi vitamin intensif: asid askorbik - 500-600 mg, vitamin B1 - 30-50 mg, vitamin B2 - 20-50 mg, vitamin B6 - 20-30 mg, vitamin PP - 20-40 mg, vitamin B12-50-100 MCC, vitamin K (vikasol) dengan sindrom hemorrhagic - 5-10 mg sehari. Semua vitamin disyorkan untuk diberikan secara parenteral. Plasma, peristone, neocompensan, polyvinylpyrrolidone ditadbirkan secara intravena. Asid glutamat (dosis besar) digunakan untuk meneutralkan ammonia dalam darah, kerana hiperkalemia berkembang semasa koma hepatik. Kalium atau kalsium glutaminat (10-15 g) dibubarkan dalam 500 ml glukosa 2.5-5% dan ditadbir dalam 4-6 jam pada kadar 40-50 titisan seminit. Infus yang serupa diulangi. Sehubungan dengan hyperammonemia, methionine tidak boleh diberikan, apabila ia mereput, radikal ammonia terbentuk.

Campolone mempunyai kesan yang baik (2.5-5 ml intramuscularly setiap hari). Ubat-ubatan simptomatik digunakan: kafein, mezaton, cordiamine dalam kes kelemahan kardiovaskular, strophanthin dalam kegagalan jantung, hidrat chloral (0.5-1.5 g) dalam enema untuk konvulsi. Berikan minuman jus buah yang banyak, sediakan, jika kanak-kanak sedar.

Koma hepatik pada kanak-kanak: apakah itu, rawatan, penjagaan kecemasan, gejala, sebab, tanda-tanda

Apa koma hepatik

Koma hepatik adalah fungsi hati abnormal yang teruk dengan manifestasi neurologi (hepatic encephalopathy).

Koma hepatik dalam lesi hepatocyte akut, contohnya akibat akut hepatitis B atau C, keracunan (pucat toadstool, chlorohydrocarbons, paracetamol), penyakit metabolik (contohnya, intoleransi fruktosa).

Koma berpanjangan dengan dekompensasi akut penyakit hati kronik.

Cirrhosis hati: penyusunan semula tisu penghubung hati dalam hepatitis B atau C kronik, kolestasis kronik (hipoplasia atau atresia saluran empedu, fibrosis sista) atau disebabkan oleh penyakit metabolik kongenital (contoh galactosemia, penyakit Wilson-Konovalov, intoleransi fruktosa). Akibat: pembangunan yang merosakkan, kedudukan pendek, fungsi hati yang terhad.

Gejala dan tanda koma hepatik pada kanak-kanak

  • kebimbangan, agresif, batasan kesedaran;
  • ucapan kabur, gegaran, menggelegak tulisan tangan;
  • bau hati dari mulut;
  • jaundis, gatal akibat peningkatan kepekatan asid hempedu, menggaru;
  • tanda-tanda hepatik: eritema palmar, telangiectasia (urat labah-labah);
  • pucat, pendarahan kulit, edema periferal;
  • menonjolkan perut disebabkan oleh ascites dan splenomegaly.

Diagnosis koma hepatik pada kanak-kanak

Diagnostik makmal: penentuan kandungan bilirubin total dan langsung, ACT, ALT, LDH, ALP, γ-glutamat, aktiviti cholinesterase; tahap protein, albumin; pembekuan darah (penunjuk Quickkit, antithrombin III), kepekatan NH, kreatinin, urea, elektrolit; analisis am; komposisi gas darah; Diagnosis lanjut, bergantung kepada penyakit yang dimaksudkan.

Pemantauan: pengukuran tekanan invasif, CVP, kateter kencing.

Dalam sesetengah kes, kepala CT scan untuk edema otak yang disyaki (komplikasi yang paling biasa).

Rawatan koma hepatik pada kanak-kanak

Hentikan pengingesan.

Elakkan daripada ubat-ubatan hepatotoxic, seperti sedatif, paracetamol, asid acetylsalicylic, antibiotik tertentu.

Penggantian intravena cecair dan elektrolit, larutan glukosa dos tinggi, larutan penyelesaian protein.

Hilangkan kekurangan bendalir, keseimbangan air yang tepat.

Dengan peningkatan gejala koma: intubasi dan pengudaraan mekanikal.

Dengan kecenderungan berdarah - plasma darah segar, mungkin tumpuan faktor pembekuan.

Ascites hanya terkandung dalam kes-kes yang luar biasa, penyingkiran cecair menggunakan diuretik.

Dengan peningkatan NH, laktulosa, pembasmian kuman usus dengan antibiotik yang tidak diserap.

Dengan pendarahan gastrointestinal, sebagai contoh, dengan adanya ulser atau gastritis erosif:

  • Siasatan gastrik untuk kandungan asid aspirin;
  • antacids, H, -blockers, misalnya ranitidine, inhibitor pam proton (omeprazole, pantoprazole).

Apabila pendarahan dari vena varikos esofagus - endoskopi dengan pengerasan nod varikos.

Pemindahan hati dengan kegagalan rawatan konservatif.

Koma hepatik pada kanak-kanak

Sindrom klinikal dan metabolik yang berlaku dalam fasa terminal kegagalan hati akut atau kronik adalah koma hepatik. Penyakit ini boleh membangkitkan penyakit hati akut dan kronik dari mana-mana etiologi. Dalam artikel ini kita akan melihat punca utama, gejala dan cara menyediakan rawatan kecemasan.

Punca koma hepatik pada kanak-kanak

Salah satu punca kegagalan hati adalah hepatitis virus. Koma juga berlaku pada sirosis hati, keracunan oleh cendawan, tetrachloroethane, arsenik, fosforus, fluorothane, beberapa antibiotik dan ubat sulfa.

Hypoxia serantau hati yang berkaitan dengan trauma, abses, kerosakan hati parasit juga memainkan peranan besar dalam perkembangan kegagalan hati.

Dalam bayi baru lahir dan bayi, koma hepatik mungkin dikaitkan dengan hepatitis janin, atresia saluran empedu, sepsis.

Patogenesis koma hepatik

Patogenesis dianggap sebagai kesan pada otak bahan cerebrotoxic yang terkumpul di dalam badan.

Terdapat dua jenis keadaan:

Hepatoselular - endogen, yang berlaku terhadap latar belakang perencatan yang tajam terhadap fungsi meneutralkan hati dan peningkatan pembentukan produk toksik endogenus akibat nekrosis besar parenchyma hepatik.

Shunt - eksogen, dikaitkan dengan kesan toksik dari bahan dari usus ke dalam vena cava inferior melalui anastomosis portokal, melewati hati.

Sebagai peraturan, kedua-dua faktor eksogen dan endogen terlibat dalam pembangunan kedua-dua jenis.

Mekanisme khusus untuk perkembangan encephalopathy hepatik dan koma belum sepenuhnya ditubuhkan sehingga kini. Adalah dipercayai bahawa ammonia dan phenol memainkan peranan utama dalam kerosakan otak. Yang kedua terbentuk terutamanya di dalam usus.

Apabila disfungsi hati, ammonia dan fenol memasuki darah. Bersama dengan ammonium, fenomena ensefalopati disebabkan oleh pengumpulan berlebihan metabolit toksik seperti mercaptan. Edema otak dengan buah pinggang bersamaan, kekurangan paru, hipovolemia adalah punca langsung kematian dalam koma hepatik.

Apakah gejala koma hepatik?

Perkembangan koma boleh menjadi petir, akut dan subakut.

Apabila perkembangan fulminant sudah di awal penyakit terdapat tanda-tanda kerosakan kepada sistem saraf pusat, sindrom-sindrom ekstremik, pendarahan dan hyperthermic.

Perkembangan akut dicirikan oleh perkembangan koma pada hari ke-4 hingga ke-6 dalam tempoh icterik.

Dengan perkembangan yang perlahan, koma hepatik biasanya berkembang pada 3-4 minggu penyakit.

Kesedaran sepenuhnya tidak hadir. Terdapat ketegaran otot otot dan kaki, clonus kaki, refleks patologi (Babinsky, Gordon, dan sebagainya). Kejutan klonik umum boleh diperhatikan.

Jenis pernafasan patologi Kussmaul atau Cheyne-Stokes. Bau hepatik dari mulut disebabkan peningkatan pengumpulan metabol mercaptan dalam badan.

Bunyi hati pekak, tekanan darah rendah. Hati dengan cepatnya berkurangan. Lengkap adynamia, isflexia. Murid yang luas. Reaksi murid ke cahaya hilang, diikuti oleh penindasan refleks kornea dan pemberhentian pernafasan.

Bagaimana koma hepatik didiagnosis pada kanak-kanak?

Dalam kajian darah diperhatikan:

  • anemia hipokromik;
  • leukositosis atau leukopenia;
  • neutrophalosis dengan pergeseran ke kiri;
  • meningkatkan bilirubin langsung dan tidak langsung;
  • pengurangan prothrombin dan faktor lain pembekuan darah; pengurangan albumin, kolesterol, gula, kalium;
  • meningkatkan kepekatan asid amino dan aromatik yang mengandungi sulfur, ammonia.

Aktiviti transaminase meningkat pada permulaan penyakit ini, dan berkurangan semasa tempoh koma (penyisihan bilirubin-enzim).

Terdapat kedua-dua asidosis metabolik dan alkalosis metabolik yang dikaitkan dengan hipokalemia yang teruk.

Penjagaan kecemasan untuk koma hepatik pada kanak-kanak

Terapi intensif dalam rawatan koma hepatik

Ia terdiri daripada detoksifikasi, rawatan etiotropik, dan preskripsi antibiotik.

  1. Untuk memulihkan proses tenaga, glukosa dihidangkan pada dos harian 4-6 g / kg dalam bentuk larutan 10-20%.
  2. Untuk mengeluarkan bahan toksik semasa rawatan kecemasan, sejumlah besar (1-2 liter sehari) cecair disuntik secara intravena: Penyelesaian Ringer, penyelesaian glukosa 5% dalam kombinasi dengan 1% penyelesaian asid glutamat (1 ml / tahun hidup sehari) untuk mengikat dan dehidrasi ammonia. Jumlah keseluruhan cecair suntikan rata-rata 100-150 ml / kg berat badan setiap hari. Terapi infusi dilakukan di bawah kawalan diuretik, sering digabungkan dengan ubat diuretik, aminophylline.
  3. Hepasteril A (asid argirine-malic) secara intravena, 1000-100 ml pada kadar 1.7 ml / kg sejam digunakan untuk mengurangkan keracunan akibat hiperkalemia. Hepasteril A dikontraindikasikan dalam kes-kes kegagalan buah pinggang.
  4. Normalisasi metabolisme asid amino dicapai dengan pengenalan dadah yang tidak mengandungi komponen nitrogen - heparil B.
  5. Untuk membetulkan hipoproteinemia dan hipoalbuminemia yang berkaitan, albumin, penyelesaian plasma beku segar ditadbir.
  6. Mengurangkan pembentukan ammonia dan fenol dalam usus boleh dicapai dengan mengeluarkan produk protein dari saluran gastrointestinal (gastrik lavage, membersihkan enema, penggunaan julap), serta penindasan mikroflora usus, membentuk produk toksik, pelantikan antibiotik di dalam. Pada masa yang sama, 1 atau 2 antibiotik, yang menghalang patogen penting klinikal, ditetapkan untuk mencegah proses septik.
  7. Pembetulan metabolisme elektrolit dan keadaan berasaskan asid perlu dilakukan di bawah kawalan parameter biokimia yang sesuai, kerana dalam koma hepatik hypo, normo-dan hiperkalemia, asidosis dan alkalosis boleh ditentukan.
  8. Di dalam kompleks langkah-langkah terapeutik, disarankan untuk memasukkan hormon anabolik, Essentiale, cocarboxylase, unithiol, vitamin A, C, K, E, kumpulan B dan persiapan yang disediakan dari ekstrak hati segar - syrepar, gepalon.
  9. Untuk menstabilkan sel-sel membran hepatosit, glucocorticoids - hydrocortisone (10-15 mg / kg sehari) dan prednisolone (2-4 mg / kg sehari) ditetapkan.

Terapi simtomatik dalam rawatan koma hepatik

Ia termasuk pelantikan petunjuk sedatif, anticonvulsants, jantung, vaskular dan cara lain.

  1. Sekiranya terdapat tanda-tanda DIC, heparin digunakan pada kadar 100-200 U / kg berat badan di bawah kawalan coagulogram.
  2. Untuk menghalang proses proteolitik, adalah disyorkan untuk menetapkan kontur, kebanggaan.
  3. Sekiranya tiada kesan terapi konservatif, kaedah detoksifikasi aktif digunakan - hemosorpsi, limfosorpsi, pertukaran plasma, hemodialisis. Mungkin penggunaan dialisis peritoneal atau intraintestinal dengan koma hepatik pada kanak-kanak.

Koma hepatik pada kanak-kanak

Koma hepatik adalah keadaan patologi hati, di mana fungsinya dihalang, yang disertai dengan pecahan sistem saraf pusat, metabolisme, dan peredaran darah.

Sebabnya

Penyebab utama koma hepatik pada zaman kanak-kanak adalah jangkitan pada anak dengan hepatitis virus. Koma yang disebabkan oleh sirosis hati, keracunan oleh kulat atau sebatian kimia (arsenik, fosforus), serta koma di hadapan sepsis kurang biasa.

Penyakit berjangkit adalah faktor penyebab utama bagi perkembangan koma di kalangan kanak-kanak. Ini termasuk:

  • hepatitis A virus, B, C, D, E, G;
  • herpes simplex virus;
  • cytomegalovirus;
  • virus mononucleosis berjangkit dan lain-lain.

Salah satu punca koma hepatik yang jarang berlaku tetapi sangat berbahaya pada zaman kanak-kanak adalah sindrom Ray. Keadaan ini adalah khas untuk kanak-kanak sehingga 12-16 tahun. Penampilannya dikaitkan dengan rawatan penyakit berjangkit seperti campak, influenza, cacar air pada kanak-kanak. Dalam kes ini, kejadian koma dalam kes ini dipengaruhi oleh pengambilan ubat-ubatan tertentu yang mengandungi asid asetilsalicylic. Sindrom Reye menyebabkan encephalopathy hepatik, yang berlaku akibat edema serebrum, dan penyusupan lemak hati. Keadaan ini sangat berbahaya untuk kehidupan kanak-kanak.

Senarai sebab-sebab lain koma hepatik pada kanak-kanak termasuk bentuk jangkitan bakteria yang teruk dan strok haba.

Secara umum, koma hepatik menghasilkan kepekatan metabolik berlebihan yang tinggi di dalam badan kanak-kanak - ammonia, phenol, pelbagai asid amino, asid lemak berat molekul yang rendah dan sebatian lain.

Gejala

Keparahan ketidaknormalan psikomotor dalam kanak-kanak menentukan tahap koma hepatik:

  • Peringkat pertama, prekoma. Tingkah laku dan perasaan kanak-kanak mengalami perubahan yang kuat dan melompat - dari sikap tidak peduli kepada rangsangan yang diucapkan. Terdapat gangguan tidur: rehat malam menjadi gelisah, dan pada siang hari kanak-kanak itu mengidap mengantuk. Tahap kebimbangan meningkat, pemikiran menjadi keliru, dan ucapan menjadi terhambat. Kulit kanak-kanak itu memperoleh warna kuning kekuningan. Kesakitan perut dan mual mungkin hadir.
  • Tahap kedua, mengancam koma. Kesedaran anak lebih teruk, dia kehilangan sentuhan dengan realiti. Tempoh keseronokan menjadi apatis, keletihan, koordinasi terganggu. Tangan dan bibir kanak-kanak mula gementar, suhu meningkat, pernafasan menjadi berisik, dan dari mulut bau ciri yang tidak menyenangkan hati muncul.
  • Peringkat ketiga, koma penuh. Kanak-kanak itu benar-benar kehilangan kesedaran, wajahnya tidak bergerak, tidak biasa. Murid-murid diluaskan, refleks yang dirasakan, tidak ada tindak balas kepada rangsangan luar. Pernafasan bising digantikan dengan cetek, mengeluh yang jarang berlaku, yang berselang-seli dengan penyedutan udara yang mendalam dan kerap. Saiz hati adalah lebih kecil daripada biasa.

Diagnosis koma hepatik dalam kanak-kanak

Langkah-langkah diagnostik bergantung kepada peringkat koma. Jika kanak-kanak itu sedar, doktor menelitinya, mendapati aduan dan membuat sejarah penyakit itu. Di antara ujian makmal adalah ujian darah biokimia, berdasarkan yang mana doktor boleh menilai keterukan gangguan dalam hati. Hasilnya menunjukkan bahawa kanak-kanak mempunyai peningkatan leukositosis (perubahan dalam komposisi sel darah dengan peningkatan jumlah leukosit), perkembangan anemia, peningkatan ESR. Pembekuan darah bertambah buruk, kadar kolesterol dan kalium dalam penurunan darah. Air kencing seorang anak sakit mendapat naungan berwarna kuning gelap, dan najis menjadi ringan.

Electroencephalography adalah satu kemestian - kajian mengenai aktiviti elektrik otak seorang kanak-kanak. Jika dia tidak sedarkan diri, pemeliharaan refleks dan peredaran darah dinilai.

Komplikasi

Koma hepatik pada zaman kanak-kanak mempunyai prognosis yang tidak baik dan boleh mengakibatkan kematian anak. Pada peringkat awal dan dengan rawatan aktif, proses itu boleh menjadi terbalik, sehingga dan termasuk pemulihan. Kadangkala koma dapat menunjukkan regresi dan kemudian berulang.

Rawatan

Apa yang boleh anda lakukan

Koma hepatik adalah keadaan yang sangat berbahaya untuk kanak-kanak, yang boleh membawa maut jika tiada rawatan perubatan tepat pada masanya. Oleh itu, sangat penting untuk mendapatkan bantuan perubatan secepat mungkin dan menghantar anak ke hospital.

Apa yang dilakukan oleh doktor

Rawatan koma hepatik pada zaman kanak-kanak perlu dilakukan dalam bidang berikut:

  • pengenalpastian dan penghapusan faktor penyebab menyebabkan koma;
  • mengurangkan kepekatan ammonia dan bahan-bahan toksik yang lain, yang terbentuk semasa aktiviti pencernaan kanak-kanak;
  • perkumuhan produk toksik;
  • pemulihan baki elektrolit;
  • penghapusan faktor rumit (jangkitan, pendarahan, dan lain-lain);
  • menyingkirkan masalah dengan hemodinamik, hemostasis, rawatan kegagalan buah pinggang;
  • rehat mutlak, rehat tidur;
  • jeda air yang lapar selama 12-16 jam dengan memberi makan beransur-ansur dalam bahagian-bahagian kecil.

Jika kanak-kanak berada dalam keadaan precoma, doktor mengesyorkan sekatan protein yang ketat dalam diet harian - tidak melebihi 50 gram. Setiap hari perlu membersihkan usus dengan enema atau pencahar.

Dalam kes coma portokal, ubat diberikan kepada anak yang boleh menjejaskan flora bakteria dan mengurangkan pengeluaran bahan toksik.

Tahap akut koma memerlukan pentadbiran intravena beberapa ubat untuk memperbaiki dan menstabilkan keadaan kanak-kanak. Jika perlu, gunakan ubat antivirus atau detoksifikasi. Kadangkala, pemindahan darah, plasmapheresis, limfosorpsi, hemosorpsi, hemodialisis diperlukan. Kanak-kanak mesti diletakkan di unit penjagaan rapi atau jabatan terapeutik.

Pencegahan

Hepatik yang boleh diberi amaran jika cara yang tepat pada masanya untuk melibatkan diri dalam rawatan penyakit hati yang sudah ada sekarang. Adalah penting untuk memantau jumlah makanan protein yang dimakan oleh kanak-kanak, untuk mewujudkan pemakanan yang seimbang dan seimbang, untuk mengecualikan cendawan dari diet. Gejala pertama penyakit harus menjadi isyarat yang serius untuk mendapatkan akses segera kepada doktor.

Koma pada kanak-kanak (hepatic, hyperglycemic)

Di tengah-tengah pembangunan keadaan comatose pada kanak-kanak adalah gangguan yang mendalam terhadap fungsi sistem saraf pusat, disertai dengan kehilangan kesedaran. Pada kanak-kanak, koma berlaku dalam pelbagai patologi: trauma dan tumor otak, kencing manis, epilepsi, meningoencephalitis, kekurangan buah pinggang akut dan hepatik, metabolisme elektrolit air terjejas, keracunan mabuk, pendarahan di otak.

Gejala Bergantung kepada tahap kehilangan kesedaran dan kemurungan refleks, 4 peringkat perkembangan koma dibezakan. Tahap 1: pesakit terkejut, acuh tak acuh kepada persekitaran mereka, lembap, mereka menjawab soalan dengan kesukaran, ucapan kabur. Kanak-kanak itu terbangun di bawah pengaruh rangsangan luar (bunyi, sakit); aktiviti pernafasan dan jantung adalah memuaskan, refleks dipelihara. Tahap II (kesederhanaan sederhana): keadaan tertekan (kemurungan mendalam kesedaran), sukar untuk mendapatkan kanak-kanak itu dari tidur yang mendalam, dapat menjawab soalan-soalan; pernafasan meningkat, takikardia, tekanan darah yang normal atau menurun, refleks yang lemah. Tahap 1 dan II adalah keadaan yang tepat. Tahap III (koma yang mendalam): kanak-kanak tidak sedarkan diri, ia tidak boleh dibangkitkan, isflexia, murid diluaskan, kulit berwarna abu-abu, akrosianosis, pernafasan adalah kerap, dangkal, aritmik, tekanan darah berkurang dengan ketara, Tahap IV (keadaan teruk atau terminal): isflexia, adynamia, pernafasan yang tidak normal (Kuss-Maulya, Cheyne-Stokes), bradikardia yang teruk diikuti dengan penangkapan jantung, BP tidak dikesan.

Diagnosis koma dalam kes biasa tidak sukar. Adalah lebih sukar untuk mengenali manifestasi precomatose, yang memerlukan perhatian khusus terhadap perubahan kecil dalam jiwa, kelakuan dan gangguan tidur. Adalah penting untuk berhati-hati menilai data anamnestic (kejatuhan, peralihan, jangkitan yang dipindahkan), penyakit kronik (penyakit hati, kencing manis, epilepsi, kegagalan buah pinggang, dll.), Untuk menjelaskan sama ada terdapat terlalu panas yang panjang (ruang pengap, insolasi). Anda mesti memeriksa dengan teliti kanak-kanak: keadaan kulit (keletihan, kulit kering, lebam, warna, bengkak, integriti tulang), menilai bau udara yang dilepaskan (aseton, urea), murid, kehadiran gejala neurologi fokus, memberi perhatian kepada sikap pesakit,, AD, diuresis, rekod ECG.

Rawatan hospital segera di unit penjagaan rapi dan rawatan intensif.

Koma hipoglikemik berkembang disebabkan oleh hiperplasia 6-sel yang menyebar di kalangan kanak-kanak yang ibu mengandung diabetes, dan juga merupakan manifestasi insulinoma (Harris syndrome), yang menimbulkan kejang hipoglikemik. Koma boleh membesar pada kanak-kanak pada waktu pagi (hypoglycemia pagi). Dalam kes yang teruk, dengan hypoglycemia pagi, gegaran, ataxia, strabismus sementara, hipotonia otot, hemiparesis diperhatikan. halusinasi, dan sebagainya. Kejang hypoglycemic yang teruk berkembang pada bayi baru lahir (hipoglikemia baru) dengan kegagalan pernafasan, sianosis, gegaran, sawan. Hipoglikemia Paroxysmal pada kanak-kanak kecil diperhatikan dengan peningkatan kepekaan insulin (Mac Quarie syndrome). Walau bagaimanapun, koma hypoglycemic paling kerap berkembang pada kanak-kanak yang menderita diabetes.

Gejala Coma boleh berkembang secara tiba-tiba, tetapi lebih kerap, prekursor muncul: kelemahan, keresahan, gemetar tangan dan kaki, peningkatan berkeringat, dan kemunculan kelaparan. Kanak-kanak itu lebih pucat dan agak cepat pingsan, murid-murid diluaskan, perlahan, pergerakan lambat, bradikardia, bola mata tegang, refleks tendon semakin meningkat, nada otot meningkat, lidah lembab, tidak ada bau aseton dari mulut. Penting dalam diagnosis adalah penentuan gula darah, yang dikurangkan dengan ketara, tidak ada gula dan aseton dalam air kencing.

Pertolongan cemas Pada minit koma yang pertama, apabila sukar untuk membezakan antara koma hiper dan hipoglikemik, 20-25 ml 20% atau 40% penyelesaian glukosa perlu disuntik secara intravena. Dengan koma hipoglikemik, keadaan pesakit dengan segera bertambah baik, dengan koma diabetik tidak ada kesan. Selepas menjelaskan diagnosis, glukosa terus disuntik secara intravena sehingga kesannya di bawah kawalan gula darah.

Koma diabetes berlaku pada kanak-kanak diabetik pada usia apa pun, tetapi lebih kerap lagi di sekolah prasekolah dan sekolah. Berlaku dengan makan berlebihan, penghapusan insulin dan dengan penyakit serius yang berkaitan. Terdapat ketoacidosis dan hyperosmolar (bukan asidot) dan koma lacticidemic. Koma didahului oleh keadaan pra-koma: peningkatan kehausan, peningkatan diuresis, peningkatan keletihan, kebimbangan umum, kehilangan selera makan, sakit kepala, sakit perut. Dengan koma, pernafasan menjadi mendalam dan bising, tidak teratur, muntah-muntah, kulit kering dan membran mukus dicatatkan, pecah diabetes ciri-ciri muncul, dan takikardia, tekanan darah dan nada otot berkurang, kesedaran hilang, bau aseton ditentukan dari mulut. Hiperglikemia dalam darah, peningkatan tahap badan keton (sehingga 0-5-2 g / l), kadang-kadang meningkatkan tahap nitrogen sisa (lebih daripada 22 mol / l), menurunkan rizab alkali menjadi 8.9-13.39 mmol (NSO3 dalam 1 l plasma (20-30 o6,% C02) dan pH darah sehingga 7.2 dan kurang, neutrophilia sederhana muncul Dalam air kencing - asid, aseton, asetonetik dan asid beta-butyric, protein, silinder, eritrosit Dalam koma bukan hiperosmolar, dehidrasi dinyatakan tinggi gula darah (80 mmol / l dan lebih banyak), terdapat hiperkatremia, peningkatan azotemia, penurunan tekanan osmosis cairan tulang belakang dengan perkembangan edema serebrum. Dalam bentuk ini, komplikasi, koma, dan sawan cepat berlaku (Jadual 17).

Jarang, kanak-kanak mengembangkan koma lacticidemic, di mana keruntuhan vaskular berlaku, kandungan laktat darah meningkat (lebih daripada 3-30 μmol / l), kandungan klorida yang rendah, tahap gula dalam darah adalah tinggi.

Pertolongan cemas 20-30 IU insulin mudah diberikan subcutaneously kepada anak-anak usia prasekolah dan 10-20 IU kepada anak-anak prasekolah. Dengan pengekalan kencing - catheterization pundi kencing. Seterusnya, dos insulin dikira bergantung kepada kandungan gula dalam darah dan air kencing. Dengan koma ketoacid dalam 1/2 dan 1/3 dos yang dinyatakan, insulin diberikan secara intravena. Re-insulin ditadbir dalam 2-3 jam, dan dalam urutan sedemikian, sehingga kesannya diperoleh, suntikan keempat dan kelima diberikan - tidak lebih kerap daripada 4 dan 4-6ED. Jumlah dos harian ialah 1.5-2 U / kg. Pada hari kedua, insulin diberikan dalam 5 suntikan: sebelum sarapan, makan tengahari, makan malam, pada 24 dan 6 jam.

Pada masa yang sama, untuk menghapuskan dehidrasi, organisma, dan asidosis, disuntikkan 200-400 ml larutan isotonik natrium klorida secara intravena dan terus menjatuhkan secara intravena dan menghitung 1000 ml / hari untuk kanak-kanak kecil dan dari 1500 hingga 2000 ml / hari untuk kanak-kanak sekolah. Dalam 6 dan larutan natrium klorida isotonik pertama digabungkan dengan larutan glukosa 5% (2: 1). Selanjutnya, untuk mencegah hipokalemia dan hipoglikemia, penyelesaian glukosa 5% dan penyelesaian Ringer ditadbir dalam nisbah 1: 1. Keamatan pengenalan cecair itu harus lebih besar dalam 6 jam pertama-50% daripada jumlah jumlah harian, dalam 6 jam seterusnya -25% dan dalam 12 jam terakhir baki 25%. Sekiranya perlu, larutan 7.5% kalium klorida (dari 30 hingga 100 ml) ditambah dropwise. Sekiranya asidosis teruk, larutan 4% natrium bikarbonat ditadbir secara intravena pada kadar 0.2 g / kg (50 hingga 200 ml).

Rawatan koma hyperosmolar turun terutamanya kepada penghapusan dehidrasi dan hiperglikemia. Untuk menghapuskan dehidrasi, hanya larutan hipotonik natrium klorida yang digunakan, kadang-kadang selama beberapa hari sehingga kesedaran pulih. Untuk mengelakkan hipovolemia dan keruntuhan, insulin diberikan hanya selepas dehidrasi telah bermula; pengenalan natrium bikarbonat tidak ditunjukkan kerana ketiadaan asidosis.

Aktiviti penyembuhan utama apabila laktatatsidemicheskoy koma, bersama-sama sinsulinoterapiey adalah pentadbiran 4-5% larutan natrium hidrogen karbonat intravena, ditunjukkan terapi gejala (antibiotik, glikosida jantung, vitamin B dan C).

Koma hepatik pada kanak-kanak sering berkembang dengan hepatitis virus, rezep boleh menjadi hasil sirosis hati dan keracunan dengan kulat (lihat), arsenik, fosforus, dan juga berlaku terhadap latar belakang sepsis.

Gejala Koma hepatik berkembang secara tiba-tiba atau secara beransur-ansur, koma yang berkembang pesat dicirikan oleh peningkatan suhu badan, sering muntah, penampilan atau intensifikasi penyakit kuning, sindrom hemorrhagic (petechiae, pendarahan hidung, melena, dan sebagainya). Dengan perkembangan koma yang perlahan, kumpulan B dan C semakin meningkat.

Koma hepatik pada kanak-kanak sering berkembang dengan hepatitis virus, rezep boleh menjadi hasil sirosis hati dan keracunan dengan cendawan, arsenik, fosforus, dan juga berlaku terhadap latar belakang sepsis.

Gejala Koma hepatik berkembang secara tiba-tiba atau secara beransur-ansur, koma yang berkembang pesat dicirikan oleh peningkatan suhu badan, sering muntah, penampilan atau intensifikasi penyakit kuning, sindrom hemorrhagic (petechiae, pendarahan hidung, melena, dan sebagainya). Dengan perkembangan pesat koma, anemia hipokromik, leukositosis dengan pergeseran neutrofil, kandungan bilirubin yang tinggi semakin meningkat. Jumlah pigmen hempedu, protein, eritrosit, silinder, asid amino (tyrosine, leucine) meningkat dalam air kencing.

Pertolongan cemas Perdamaian mutlak, rehat tidur yang ketat, jeda air yang lapar (selama 12-16 jam) dengan pemberian makan seterusnya. Ratakan sejumlah besar karbohidrat dengan sekatan lemak dan protein (sehingga 15-20 g / hari). Apabila makan tidak mungkin, pemakanan parenteral ditunjukkan. Segera mula menetes intravena suntikan 5% larutan glukosa 500-1000 ml / hari (8-10 tetes dalam 1 min). Sebelum suntikan titisan cecair, 2040% glukosa disuntik pada kadar 1-2 ml / kg. Anda boleh memasukkan campuran glukosa dengan larutan isotonik natrium klorida (1: 1), pada masa yang sama melantik 5-10 U insulin subcutaneously. Suntikan intramuskular penyelesaian larutan 0.5-1 ml5% pyridoxine, 100-200 mg cocarboxylase, 1 ml penyelesaian 1% Vicasol, vitamin B12 hingga 200-300 μg. Bergantung kepada tahap pengasidan, dari 100 hingga 300 ml 2.5-4% larutan natrium bikarbonat. Penggunaan dos glukokortikoid yang besar ditunjukkan - sehingga 4-5 mg / (kg-hari), sementara prednisone diberikan secara intravena secara berkala 4-5 kali sehari. Persediaan antifermental ditetapkan: trasilol dan kontral (5000-10000 IU secara intravena perlahan dalam 100-300 ml larutan natrium klorida isotonik). Pentadbiran plasma, hemodez (5-15 ml / kg), diuretik (furosemide atau lasix dalam dos harian 1-2 mg / kg, veroshpiron - 2-4 mg / kg) ditunjukkan. Untuk konvulsi, ubat anticonvulsant - natrium hidroksibutirat pada dos 100-150 mg / kg secara intravena perlahan, apabila digabungkan dengan ubat antikonvulsan lain, mengurangkan dos kepada 50-75 mg / kg; Droperidol - 0.5 mg / kg, tetapi tidak lebih daripada 15 mg (1 ml penyelesaian 0.25% mengandungi 2.5 mg), diazepam (penyelesaian 0.5% - 0.3-0.5 mg / kg secara intravena secara perlahan atau intramuskular satu kali, tidak lebih daripada 10 mg pentadbiran), glikosida jantung, terapi oksigen, enema siphon, antibiotik.

Koma hyperglycemic berkembang dalam 1 - 6% daripada kes. Sebab biasa kematian ia mengambil 2-4%, kadangkala frekuensi maut hasil pembangunan koma penting dan berkisar antara 5 hingga 30%.

Koma hepatik pada kanak-kanak: peringkat, patogenesis dan rawatan

Koma hepatik adalah salah satu daripada sindrom paling berbahaya, dan kematian, menurut statistik perubatan, berlaku dalam masa tiga hari. Gambar klinikal biasanya menunjukkan dirinya dengan jelas, organ itu sendiri telah berkurang secara mendadak. Langkah-langkah kecemasan selepas dimasukkan ke hospital dan diagnosis segera dilakukan dengan mengambil kira varian pathogenetik manifestasi kompleks gejala.

Koma hepatik atau ensefalopati hepatik dipanggil sindrom klinikal-metabolik yang berlaku dalam fasa terminal kegagalan hati akut atau kronik; keterukan ekstrem kegagalan hati.

Koma hepatik difahami sebagai gangguan neuropsychiatri - sehingga kehilangan kesedaran yang lengkap, yang timbul daripada penyakit hati dengan pencabulan fungsinya dan nekrosis hepatosit.

Penyebab koma hepatik atau ensefalopati hati

Punca-punca koma hepatik pada kanak-kanak boleh menjadi hepatitis virus, sindrom (toksikosis akut dengan degenerasi lemak hati) Reye, sirosis hati, keracunan cendawan, arsenik, fosforus dan racun lain. Asas bentuk hepatitis virus ganas (hepatodystrophy) menyebar nekrosis hati dengan kematian sel progresif parenchyma.

Dalam patogenesis daripada koma hepatik, berkembang pada nekrosis terkemuka peranan submassive dan hati besar dimainkan oleh toksin dalaman yang terhasil semasa autolisis parenchyma hepatik, hidroperohsida toksik (LPO). Pengaruh metabolit perantaraan protein, lemak dan metabolisme karbohidrat (fenol, ammonia, phenylpyruvate, laktik, pyruvic, asid berat molekul lemak rendah) dan tidak langsung (percuma), bilirubin.

Klinik koma hepatik: tanda-tanda sindrom pada peringkat yang berlainan

Mekanisme perkembangan koma hepatik bermula dengan keadaan yang tepat, di mana kelemahan progresif, sakit kepala, kehilangan selera makan, dan loya muncul. Keseronokan seorang kanak-kanak memberi laluan kepada keletihan, mengantuk. Kulit pucat, jaundis. Terdapat kesakitan di bahagian perut, kelembutan kepada palpasi hati, sesak nafas. Secara berkala tidak ada kesedaran. Seringkali terdapat keriangan yang tersembunyi, gemetar dari kaki atas, nafas hepatik, mulut mulut, ruam hemoragik pada kulit, muntah "alasan kopi". Prekoma berlangsung dari beberapa jam hingga 2 minggu. Selanjutnya koma berkembang, di mana terdapat 2 peringkat.

  • Klinik koma hepatik tahap I: kekurangan kesedaran yang berterusan, kekurangan tindak balas terhadap peperiksaan, tindak balas sakit dan menelan yang disimpan. Murid sempit, reaksi terhadap cahaya yang lembap. Gejala tahap koma hepatik I adalah gegaran yang berterusan, konvulsi, refleks patologi yang mungkin. Sindrom DIC diucapkan, sentiasa - nafas hepatik, takikardia, sesak nafas, kembung perut. Hati sangat berkurangan dalam saiz (satu gejala hipokondrium kosong). Tempoh 1-2 hari.
  • Klinik koma hepatik peringkat II: tidur yang mendalam, lengkap isflexia, murid diluaskan, tiada tindak balas kepada cahaya, tiada refleks kornea, secara berkala tonik-klonik konvulsi. Gejala-gejala ciri koma hepatik tahap II diucapkan sesak nafas toksik, nadi lemah, takikardia, inkontinensia urin dan najis. Tempoh keadaan ini kira-kira satu hari.

The leukocytosis darah, peningkatan bilirubin (kedua-dua conjugated dan unconjugated), ammonia, aminotransferases, 5 dehidrogenase laktat pecahan, pengurangan albumin, phosphatase alkali, prothrombin, faktor V-pembekuan, kolesterol, glukosa. Di peringkat terminal, kandungan aminotransferases dalam darah mungkin normal dan lebih rendah.

Dalam air kencing - hyperaminoaciduria dengan penghapusan berlebihan leucine dan tirosin.

Penjagaan kecemasan dan rawatan koma hepatik pada kanak-kanak

Untuk menyediakan rawatan kecemasan untuk koma hepatik kanak-kanak itu mesti segera dimasukkan ke hospital. Berikan rehat yang ketat. Menjalankan catheterization sebuah vesel besar (subclavian vein).

Untuk meneutralkan antigen virus menggunakan imunoglobulin tertentu, plasma tertentu, yang mengandungi antibodi terhadap HBsAg dalam titres tinggi. Untuk menstabilkan membran sel, perlu menggunakan prednison pada kadar 5-10 mg / (kg / hari) dalam dos yang sama selepas 3-4 jam, tanpa rehat semalaman, untuk membantu semasa koma hati Anda boleh menetapkan dexamethasone.

Protease inhibitors ditunjukkan: trasylol dan analognya dalam dos umur maksimum yang dibenarkan. Memperkenalkan inhibitor proteolisis dalam dos yang sama selepas 3-4 jam, tanpa semalaman, titisan intravena dalam kombinasi dengan penyelesaian glukosa, penyelesaian Ringer; pada masa yang sama intravena 1% larutan asid glutamat (1 ml / tahun hidup sehari) untuk pengikatan ammonia.

Jumlah larutan disuntik ialah 100-150 ml / (kg • hari) bergantung kepada umur dan diuresis. Untuk meningkatkan diuresis yang ditetapkan lasix, mannitol, aminophylline. Untuk mengurangkan keracunan akibat hiperkalemia, hepasteril A digunakan secara intravena (pentadbirannya dikontraindikasikan dalam kes MO). Aminoplasmal Hepa dan ubat lain. Dos ditetapkan secara individu berdasarkan kepekatan ammonia awal dalam darah dan diperbetulkan bergantung kepada dinamik keadaan pesakit.

Untuk membetulkan hipoproteinemia masukkan albumin - intravena, FFP. Dalam kes asidosis metabolik, larutan 4% larutan natrium bikarbonat pada kadar 4 ml / kg berat badan di bawah kawalan KOS; dengan alkalosis - penyelesaian 5% asid askorbik. Pembetulan metabolisme elektrolit dilakukan di bawah kawalan parameter biokimia, kerana hipo-, normo- dan hiperkalemia mungkin dilakukan dengan koma hepatik.

Dalam rawatan koma hepatik untuk mengelakkan komplikasi bakteria, antibiotik spektrum luas (penisilin separuh sintetik) harus digunakan. Untuk mencegah penyerapan bahan-bahan toksik dari usus - enema siphon, julap dan enterosorben: poliphepan (lignin) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) laktulosa. Peneutralan produk toksik menggalakkan perpecahan phenylalanine-glutamine pada 6-20 g / hari (2.1 g dalam 2 jam, tanpa rehat malam, larutan natrium klorida isotonik, dengan dos maksimum dalam 1-2 hari pertama dan pengurangan berikutnya kepada 3 -5 hari). Berikan kapsul, cocarboxylase, ATP, vitamin A, C, E, kumpulan B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Berikutan cadangan klinikal untuk koma hepatik dengan sindrom hemorrhagic, vikasol, kalsium glukonat harus digunakan; dengan sindrom DIC, fibrinogen, aminocaproic acid, heparin - di bawah kawalan parameter pembekuan darah. Mengendalikan terapi oksigen yang tetap - oksigen dibekalkan melalui kateter hidung atau di dalam ruang tekanan. Jika perlu, terapi terapi gejala (jantung, neuroplegics, dan sebagainya). Sekiranya tiada kesan terapi konservatif, hemosorption, plasmapheresis, hemodialisis digunakan, jika boleh - dialisis peritoneal atau intraintestinal.

Koma hepatik pada kanak-kanak

Koma hepatik adalah salah satu daripada sindrom paling berbahaya, dan kematian, menurut statistik perubatan, berlaku dalam masa tiga hari. Gambar klinikal biasanya menunjukkan dirinya dengan jelas, organ itu sendiri telah berkurang secara mendadak. Langkah-langkah kecemasan selepas dimasukkan ke hospital dan diagnosis segera dilakukan dengan mengambil kira varian pathogenetik manifestasi kompleks gejala.

Koma hepatik atau ensefalopati hepatik dipanggil sindrom klinikal-metabolik yang berlaku dalam fasa terminal kegagalan hati akut atau kronik; keterukan ekstrem kegagalan hati.

Koma hepatik difahami sebagai gangguan neuropsychiatri - sehingga kehilangan kesedaran yang lengkap, yang timbul daripada penyakit hati dengan pencabulan fungsinya dan nekrosis hepatosit.

Jadual Kandungan

Penyebab koma hepatik atau ensefalopati hati

Punca-punca koma hepatik pada kanak-kanak boleh menjadi hepatitis virus, sindrom (toksikosis akut dengan degenerasi lemak hati) Reye, sirosis hati, keracunan cendawan, arsenik, fosforus dan racun lain. Asas bentuk hepatitis virus ganas (hepatodystrophy) menyebar nekrosis hati dengan kematian sel progresif parenchyma.

Dalam patogenesis daripada koma hepatik, berkembang pada nekrosis terkemuka peranan submassive dan hati besar dimainkan oleh toksin dalaman yang terhasil semasa autolisis parenchyma hepatik, hidroperohsida toksik (LPO). Pengaruh metabolit perantaraan protein, lemak dan metabolisme karbohidrat (fenol, ammonia, phenylpyruvate, laktik, pyruvic, asid berat molekul lemak rendah) dan tidak langsung (percuma), bilirubin.

Klinik koma hepatik: tanda-tanda sindrom pada peringkat yang berlainan

Mekanisme perkembangan koma hepatik bermula dengan keadaan yang tepat, di mana kelemahan progresif, sakit kepala, kehilangan selera makan, dan loya muncul. Keseronokan seorang kanak-kanak memberi laluan kepada keletihan, mengantuk. Kulit pucat, jaundis. Terdapat kesakitan di bahagian perut, kelembutan kepada palpasi hati, sesak nafas. Secara berkala tidak ada kesedaran. Seringkali terdapat keriangan yang tersembunyi, gemetar dari kaki atas, nafas hepatik, mulut mulut, ruam hemoragik pada kulit, muntah "alasan kopi". Prekoma berlangsung dari beberapa jam hingga 2 minggu. Selanjutnya koma berkembang, di mana terdapat 2 peringkat.

  • Klinik koma hepatik tahap I: kekurangan kesedaran yang berterusan, kekurangan tindak balas terhadap peperiksaan, tindak balas sakit dan menelan yang disimpan. Murid sempit, reaksi terhadap cahaya yang lembap. Gejala tahap koma hepatik I adalah gegaran yang berterusan, konvulsi, refleks patologi yang mungkin. Sindrom DIC diucapkan, sentiasa - nafas hepatik, takikardia, sesak nafas, kembung perut. Hati sangat berkurangan dalam saiz (satu gejala hipokondrium kosong). Tempoh 1-2 hari.
  • Klinik koma hepatik peringkat II: tidur yang mendalam, lengkap isflexia, murid diluaskan, tiada tindak balas kepada cahaya, tiada refleks kornea, secara berkala tonik-klonik konvulsi. Gejala-gejala ciri koma hepatik tahap II diucapkan sesak nafas toksik, nadi lemah, takikardia, inkontinensia urin dan najis. Tempoh keadaan ini kira-kira satu hari.

The leukocytosis darah, peningkatan bilirubin (kedua-dua conjugated dan unconjugated), ammonia, aminotransferases, 5 dehidrogenase laktat pecahan, pengurangan albumin, phosphatase alkali, prothrombin, faktor V-pembekuan, kolesterol, glukosa. Di peringkat terminal, kandungan aminotransferases dalam darah mungkin normal dan lebih rendah.

Dalam air kencing - hyperaminoaciduria dengan penghapusan berlebihan leucine dan tirosin.

Penjagaan kecemasan dan rawatan koma hepatik pada kanak-kanak

Untuk menyediakan rawatan kecemasan untuk koma hepatik kanak-kanak itu mesti segera dimasukkan ke hospital. Berikan rehat yang ketat. Menjalankan catheterization sebuah vesel besar (subclavian vein).

Untuk meneutralkan antigen virus menggunakan imunoglobulin tertentu, plasma tertentu, yang mengandungi antibodi terhadap HBsAg dalam titres tinggi. Untuk menstabilkan membran sel, perlu menggunakan prednison pada kadar 5-10 mg / (kg / hari) dalam dos yang sama selepas 3-4 jam, tanpa rehat semalaman, untuk membantu semasa koma hati Anda boleh menetapkan dexamethasone.

Protease inhibitors ditunjukkan: trasylol dan analognya dalam dos umur maksimum yang dibenarkan. Memperkenalkan inhibitor proteolisis dalam dos yang sama selepas 3-4 jam, tanpa semalaman, titisan intravena dalam kombinasi dengan penyelesaian glukosa, penyelesaian Ringer; pada masa yang sama intravena 1% larutan asid glutamat (1 ml / tahun hidup sehari) untuk pengikatan ammonia.

Jumlah larutan disuntik ialah 100-150 ml / (kg • hari) bergantung kepada umur dan diuresis. Untuk meningkatkan diuresis yang ditetapkan lasix, mannitol, aminophylline. Untuk mengurangkan keracunan akibat hiperkalemia, hepasteril A digunakan secara intravena (pentadbirannya dikontraindikasikan dalam kes MO). Aminoplasmal Hepa dan ubat lain. Dos ditetapkan secara individu berdasarkan kepekatan ammonia awal dalam darah dan diperbetulkan bergantung kepada dinamik keadaan pesakit.

Untuk membetulkan hipoproteinemia masukkan albumin - intravena, FFP. Dalam kes asidosis metabolik, larutan 4% larutan natrium bikarbonat pada kadar 4 ml / kg berat badan di bawah kawalan KOS; dengan alkalosis - penyelesaian 5% asid askorbik. Pembetulan metabolisme elektrolit dilakukan di bawah kawalan parameter biokimia, kerana hipo-, normo- dan hiperkalemia mungkin dilakukan dengan koma hepatik.

Dalam rawatan koma hepatik untuk mengelakkan komplikasi bakteria, antibiotik spektrum luas (penisilin separuh sintetik) harus digunakan. Untuk mencegah penyerapan bahan-bahan toksik dari usus - enema siphon, julap dan enterosorben: poliphepan (lignin) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) laktulosa. Peneutralan produk toksik menggalakkan perpecahan phenylalanine-glutamine pada 6-20 g / hari (2.1 g dalam 2 jam, tanpa rehat malam, larutan natrium klorida isotonik, dengan dos maksimum dalam 1-2 hari pertama dan pengurangan berikutnya kepada 3 -5 hari). Berikan kapsul, cocarboxylase, ATP, vitamin A, C, E, kumpulan B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Berikutan cadangan klinikal untuk koma hepatik dengan sindrom hemorrhagic, vikasol, kalsium glukonat harus digunakan; dengan sindrom DIC, fibrinogen, aminocaproic acid, heparin - di bawah kawalan parameter pembekuan darah. Mengendalikan terapi oksigen yang tetap - oksigen dibekalkan melalui kateter hidung atau di dalam ruang tekanan. Jika perlu, terapi terapi gejala (jantung, neuroplegics, dan sebagainya). Sekiranya tiada kesan terapi konservatif, hemosorption, plasmapheresis, hemodialisis digunakan, jika boleh - dialisis peritoneal atau intraintestinal.

Koma hepatik dalam kanak-kanak

Koma hepatik pada kanak-kanak boleh runtuh dalam distrofi akut, subakut hati, dalam kes-kes yang teruk dalam penyakit Botkin, keracunan oleh arsenik, fosforus, kulat, dalam fasa terakhir sirosis hati.

Gejala koma hepatik

Gejala koma hepatik meningkatkan sakit kepala, loya, muntah, kehilangan selera makan. Kegembiraan digantikan oleh keletihan yang tajam, dinamik. Urin mengambil warna yang lebih gelap, penyakit kuning sering meningkat. Hemorrhage muncul pada kulit dan membran mukus, pendarahan adalah mungkin. Pernafasan adalah bising, menjadi tidak sekata, seperti Kussmaul atau Biota. Pulse arrhythmic, tekanan darah menurun. Bau yang tidak menyenangkan dari mulut, murid diluaskan, jangan bertindak balas terhadap cahaya. Hipertensi otot dan kekejangan muncul secara berkala. Hati semakin berkurangan.

Rawatan Komplikasi Hepatik

Dalam rawatan koma hepatik, penyelesaian glukosa 20-40%, 40-50 ml, subkutan, 3-4 unit disuntik secara intravena. insulin. Penyerapan larutan glukosa 5% dalam campuran dengan larutan fisiologis menetes ke 800 1000 ml, menetapkan vitamin B1, In6, In12, PP, K, asid askorbik. Glucocorticoids (hidrokortison, prednison, dan sebagainya), ubat jantung, terapi gejala.