Kekurangan hepatik adalah sindrom akut atau kronik yang berkembang apabila satu atau lebih fungsi hati terganggu, disertai oleh gangguan metabolik, mabuk, gangguan sistem saraf pusat dan perkembangan koma hepatik. Penyakit ini berlaku dengan tanda-tanda kekurangan sel hepatik (sindrom jaundis, hemorrhagic, dyspeptik, sindrom edematous-ascitic, demam, penurunan berat badan) dan ensefalopati hepatik (kecerdasan emosi, sikap tidak peduli, ucapan yang cacat, gegaran tangan, ataxia). Tahap kegagalan hati ekstrem ialah perkembangan koma hepatik. Kekurangan hepatik dikesan berdasarkan parameter biokimia darah, EEG, hepatoskintigrafi. Rawatan kegagalan hati adalah bertujuan untuk menghapuskan keracunan, menormalkan gangguan elektrolit, memulihkan keseimbangan asid-asas.
Kegagalan hati
Kegagalan hati berkembang dengan perubahan dystrophik, berserabut atau nekrotik yang besar dalam parenkia hati pelbagai etiologi. Dalam gastroenterology dan hepatology, kekurangan hepatik akut dan kronik dibezakan. Pautan patogenetik utama kegagalan hati adalah pencabulan fungsi detoksifikasi organ, dan oleh itu produk metabolik toksik (ammonia, asid γ-aminobutyric, fenol, mercaptan, asid lemak, dan lain-lain) menyebabkan kerosakan pada CNS. Disifatkan oleh perkembangan gangguan elektrolit (hipokalemia), asidosis metabolik. Kematian dalam kegagalan hati mencapai 50-80%.
Pengelasan kegagalan hati
Mengikut kursus klinikal membezakan kegagalan hati akut dan kronik. Perkembangan kegagalan hati akut berlaku tidak lebih dari 2 bulan dari saat kerosakan hati. Penyebab utama kekurangan akut adalah fulminant (fulminant) bentuk hepatitis virus, alkohol, dadah atau kerosakan hati toksik yang lain. Kegagalan hati kronik disebabkan oleh perkembangan penyakit hati kronik (tumor, fibrosis, sirosis, dan lain-lain).
Kegagalan hepatik boleh berkembang dengan mekanisme endogen, eksogen, atau bercampur. Kekurangan endogen adalah berdasarkan kematian hepatosit dan penutupan lebih daripada 80% parenchyma hepatik dari berfungsi, yang biasanya diperhatikan dalam hepatitis virus akut dan kerosakan hati toksik. Perkembangan kegagalan hati eksogen dikaitkan dengan aliran darah hepatik terjejas, yang mengakibatkan aliran darah tepu dengan bahan toksik dari urat portal segera ke dalam lingkaran umum, melewati hati. Mekanisme eksogen sering terjadi dengan campur tangan shunting untuk hipertensi portal dan sirosis hati. Kegagalan hati campuran berlaku di hadapan kedua-dua mekanisme patogenetik - endogen dan eksogen.
Dalam perkembangan kegagalan hati, terdapat tiga peringkat: awal (pampasan), parah (decompensated), dystrophic terminal, dan koma hepatik. Sebaliknya, koma hepatik juga berlaku secara konsisten dan merangkumi fasa precoma, koma yang mengancam, dan kronik koma yang teruk.
Punca kegagalan hati
Dalam kejadian kegagalan hati, peranan utama dimainkan oleh luka-luka berjangkit hati oleh virus, bakteria, parasit. Penyebab utama kegagalan hati adalah hepatitis virus: hepatitis B (47% daripada kes), hepatitis A (5%), hepatitis C, D, dan E. Terhadap latar belakang hepatitis virus, kegagalan hati sering berkembang pada pesakit berusia lebih 40 tahun yang mempunyai penyalahgunaan penyakit hati alkohol dan bahan narkotik. Lazimnya, kejadian kegagalan hati dikaitkan dengan jangkitan virus Epstein-Barr, herpes simplex, adenovirus, sitomegalovirus, dan sebagainya.
Faktor etiologi yang paling kerap berlaku seterusnya adalah kegagalan hati dan toksin. Oleh itu, lesi besar parenchyma hepatic boleh menyebabkan overdosis paracetamol, analgesik, sedatif, diuretik. Toksin terkuat yang menyebabkan kegagalan hati adalah racun toadstool (amanitoxin), mycotoxin daripada cendawan genus Aspergillus (aflatoxin), sebatian kimia (karbon tetraklorida, fosforus kuning, dan sebagainya).
Dalam sesetengah kes, kegagalan hati mungkin disebabkan hipoperfusi hati akibat penyakit veno-occlusive, kegagalan jantung kronik, sindrom Budd-Chiari, pendarahan yang berlimpah. Kegagalan hepatik boleh berkembang dengan penyusupan besar-besaran hati oleh sel tumor limfoma, metastasis kanser paru-paru, kanser pankreas.
Punca-punca yang jarang berlaku kekurangan hepatik termasuk akut penyakit hati berlemak, hepatitis autoimun, protoporphyria erythropoietic, galactosemia, tyrosinemia, dan lain-lain. Dalam banyak kes pembangunan kegagalan hati adalah disebabkan oleh campur tangan pembedahan (shunt portacaval, transyugulyarnym intrahepatic shunt portosystemic, resection hati) atau trauma hati tumpul.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hipokalemia), muntah-muntah, cirit-birit, jangkitan semasa, penyalahgunaan alkohol, pendarahan gastrousus, laparosentesis, penggunaan makanan protein berlebihan, dan sebagainya boleh menjadi faktor yang menimbulkan kerosakan mekanisme pampasan dan perkembangan kegagalan hati.
Gejala kegagalan hati
Gambaran klinikal kekurangan hati termasuk sindrom kekurangan hepatoselular, ensefalopati hepatik, dan koma hepatik. Di peringkat kekurangan hepatoselular, penyakit kuning, telangiektasia, edema, ascites, diathesis hemorrhagic, dispepsia, sakit perut, demam, penurunan berat badan muncul dan kemajuan. Dalam kegagalan hati kronik, gangguan endokrin berkembang, disertai oleh penurunan libido, ketidaksuburan, atrofi testis, ginekomastia, alopecia, atrofi rahim dan kelenjar susu. Gangguan proses metabolik di hati dicirikan oleh rupa nafas hepatik dari mulut. Ujian makmal di tahap kegagalan hati ini mengungkapkan peningkatan dalam bilirubin, amonia dan fenol dalam serum darah, hypocholesterolemia.
Pada peringkat ensefalopati hepatik, gangguan mental diperhatikan: ketidakstabilan keadaan emosi, kebimbangan, sikap tidak peduli, gangguan tidur, orientasi, keseronokan dan pencerobohan adalah mungkin. Gangguan neuromuskular ditunjukkan oleh ucapan yang meruncing, penulisan yang cacat, "bertepuk tangan" gegaran jari (asterixis), koordinasi pergerakan gangguan (ataxia), dan peningkatan refleks.
Tahap kegagalan hati adalah koma hepatik. Dalam fasa precoma, mengantuk, kelesuan, kekeliruan, keseronokan jangka pendek, kekejangan otot, kejang, gegaran, kekejangan otot rangka, refleks yang tidak normal, kencing yang tidak terkawal muncul. Gusi pendarahan, pendarahan hidung, pendarahan dari saluran pencernaan mungkin berlaku. Koma hepatik berlaku dengan kekurangan kesedaran dan tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan, kepupusan refleks. Muka pesakit memperoleh ungkapan seperti topeng, murid membesar dan tidak bertindak balas terhadap cahaya, menurun BP, pernafasan patologi muncul (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Sebagai peraturan, di tahap kegagalan hati ini berlaku kematian pesakit.
Diagnosis kegagalan hati
Apabila mengumpul anamnesis pada pesakit dengan gagal hati yang disyaki, mereka menjelaskan fakta penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus yang lalu, penyakit metabolik yang ada, penyakit hati kronik, tumor malignan, dan ubat-ubatan.
Kajian mengenai ujian darah klinikal menunjukkan anemia, leukositosis. Menurut coagulogram, tanda-tanda koagulopati ditentukan: pengurangan PTI, thrombicytopenia. Pada pesakit dengan kekurangan hepatik, kajian dinamik bagi sampel biokimia diperlukan: transaminase, fosfatase alkali, gamma-glutamyltransferase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, kosmetik.
Dalam diagnosis kegagalan hati, data ultrasound organ abdomen diambil kira: menggunakan echography, saiz hati, keadaan parenchyma dan kapal sistem portal yang dinilai, dan proses tumor dalam rongga abdomen tidak dikecualikan. Menggunakan hepatoscintigraphy, lesi hati yang diffuse didiagnosis (hepatitis, sirosis, hepatosis lemak), tumor hati, dan kadar rembesan hemisfera dinilai. Sekiranya perlu, peperiksaan untuk kegagalan hati disokong oleh MRI dan MSCT rongga perut.
Electroencephalography adalah cara utama untuk mengesan encephalopathy hepatic dan prognosis kegagalan hati. Dengan perkembangan koma hepatik pada EEG, perlambatan dan penurunan amplitud gelombang aktiviti berirama direkodkan. Data morfologi pada biopsi hati berbeza bergantung kepada penyakit yang membawa kepada kegagalan hati. Ensefalopati hepatik dibedakan dengan hematoma subdural, strok, abses dan tumor otak, ensefalitis, meningitis.
Rawatan kegagalan hepatik
Apabila kegagalan hati ditetapkan diet dengan sekatan ketat atau pengecualian protein; Di peringkat probe precoma atau pemakanan parenteral disediakan.
Rawatan kegagalan hati termasuk langkah-langkah untuk menyahtoksik, meningkatkan peredaran mikro, menormalkan gangguan elektrolit dan keseimbangan asid-asas. Untuk tujuan ini, jumlah larutan glukosa 5%, cocarboxylase, panangin, vitamin B6, B12, Essentiale, asid lipoic disuntik secara intravena. Untuk menghapuskan mabuk ammonia dan mengikat ammonia yang terbentuk di dalam badan, larutan asid glutamat atau ornicetil ditetapkan.
Untuk mengurangkan penyerapan bahan beracun dilakukan pembersihan usus dengan julap dan enema; menetapkan kursus pendek antibiotik spektrum luas dan laktulosa, yang menyekat proses pembusukan dalam usus.
Dengan perkembangan koma hepatoselular, pentadbiran prednison ditunjukkan; untuk memerangi hipoksia, adalah dinasihatkan untuk menjalankan penyedutan oksigen, oksigenasi hiperbarik.
Untuk terapi kompleks kegagalan hati, hemosorption, plasmapheresis, hemodialisis, dan UBI darah digunakan.
Prognosis dan pencegahan kegagalan hati
Dengan rawatan intensif pada hati yang teruk, disfungsi hati dapat diterbalikkan, prognosis adalah baik. Enfalopati hepatik dalam 80-90% memasuki tahap terminal kegagalan hati - koma hati. Dengan koma yang paling kerap berlaku maut.
Untuk mencegah kegagalan hati, rawatan penyakit hati yang tepat pada masanya, pengecualian kesan hepatotoksik, overdosis dadah, keracunan alkohol adalah perlu.
Kegagalan hati
Kegagalan hepatik adalah kompleks gejala yang menunjukkan dirinya sebagai pelanggaran satu atau lebih fungsi hati akibat kerosakan atau pemusnahan parenchymanya.
Fungsi utama hati termasuklah:
- Pertukaran protein, karbohidrat, lemak, enzim dan vitamin;
- Pertukaran galian, pigmen;
- Rembesan hempedu;
- Detoksifikasi - penyingkiran dari bahan berbahaya dan produk buangan.
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan merupakan hasil hampir 70% daripada semua penyakit hati. Sekitar 45 juta orang mati akibat kegagalan hati setiap tahun. Penyakit yang paling biasa terdapat di Amerika Utara (Mexico), Amerika Selatan (Chile, Argentina, Peru), Eropah (Poland, Romania, Moldova, Belarus, Ukraine, bahagian barat Rusia), Asia (Iran, Iraq, Nepal, China, India, Indonesia, Thailand, Tibet, Kazakhstan, Rusia timur) dan Afrika (Somalia, Sudan, Ethiopia).
Lelaki dan wanita menderita dengan frekuensi yang sama, umur tidak menjejaskan bilangan kes.
Prognosis untuk kehidupan tidak menguntungkan, tanpa pemindahan hati, pesakit mati dalam masa 1 tahun. Selepas pemindahan hati pada pesakit dengan tahap awal kegagalan hati, kematian adalah 10%, pada pesakit dengan kegagalan hati yang teruk, kematian diperhatikan dalam 30% kes, pada pesakit dengan peringkat hati kegagalan hati, kematian adalah 85% daripada kes-kes.
Punca kegagalan hati
Kegagalan hepatik adalah tahap terminal proses patologi di hati, yang timbul akibat sebab-sebab seperti:
- Luka-luka virus hati:
- hepatitis B virus;
- hepatitis C;
- hepatitis D virus;
- hepatitis G virus;
- kerosakan kepada parenchyma hati oleh virus herpes;
- kerosakan parenchyma hati oleh virus Ebstein-Barr;
- kerosakan kepada parenchyma hati oleh sitomegalovirus.
- Pencerobohan cacing:
- alveococcosis;
- echinococcosis.
- Penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan dalam dos yang besar;
- Ubat-ubatan jangka panjang yang menyumbang kepada pemusnahan lobulus hati:
- sitostatics (methotrexate);
- ubat kemoterapi untuk rawatan proses onkologi (cyclophosphamide, leukeran, rubromycin, dan lain-lain);
- penggunaan ubat anti-radang nonsteroidal jangka panjang (diclofenac, meloxicam, nimsulin);
- ubat antibakteria (tetracycline).
- Penyakit autoimun:
- sistemik lupus erythematosus;
- hepatitis autoimun.
- Gangguan aliran hempedu:
- cholecystitis kronik (radang pundi hempedu);
- penyakit batu empedu;
- Penyempitan kongenital atau kelengkungan saluran empedu.
- kegagalan jantung kronik;
- Sindrom Badda-Chiari atau penyakit - menyempitkan urat hati;
- Penyakit metabolik yang membawa kepada obesiti:
- kencing manis;
- hipotiroidisme.
- Penyakit kongenital akumulasi atau gangguan metabolik:
- Penyakit Wilson-Konovalov - gangguan congenital tembaga dalam badan;
- hemochromatosis adalah pelanggaran metabolisme besi dan pengumpulannya dalam jumlah besar dalam hati;
- Kekurangan alpha1-antitrypsin adalah gangguan metabolisme protein.
- mabuk badan dengan racun hepatotropik (arsenik, fosforus, kulat beracun, dan sebagainya);
- transfusi tidak serasi dalam kumpulan dan faktor darah rhesus.
Pengelasan kegagalan hati
Kursus penyakit dibahagikan kepada:
- kegagalan hati akut;
- kegagalan hati kronik.
Bergantung pada peringkat kegagalan hati dibahagikan kepada:
- pampasan awal;
- diucapkan - decompensated;
- terminal - dystrophik;
- koma hepatik.
Penilaian keparahan kegagalan hati yang dikembangkan oleh dua penulis Childe and Pugh:
- Skor 5 - 6 sepadan dengan kelas A (tahap pampasan) - tidak terdapat manifestasi penyakit. Masa hidup pesakit sedemikian ialah kira-kira 15 hingga 20 tahun.
- Skor 7 - 9 sepadan dengan kelas B (tahap penguraian) - penyakit ini berlaku dengan gejala klinikal yang semakin maju dan kerapuhan yang kerap.
- Jumlah mata 10 - 15 sepadan dengan kelas C (tahap dystrophik) - penyakit itu sentiasa berkembang, memerlukan pengawasan perubatan yang berterusan dan penjagaan penuh.
Gejala kegagalan hati
- kelemahan umum;
- mengantuk;
- keletihan;
- sakit kepala;
- pening;
- menurunkan ingatan dan perhatian;
- kemurungan;
- haluan auditori dan visual;
- demam;
- sesak nafas dengan usaha yang minimum;
- berat badan;
- sakit di hati;
- gangguan irama jantung;
- takikardia;
- tekanan darah rendah;
- kekurangan selera makan;
- mual;
- muntah kandungan usus, darah;
- kembung;
- sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
- hati dan limpa yang diperbesarkan;
- peningkatan dalam jumlah perut;
- diucapkan mesh vaskular subkutaneus pada permukaan anterior rongga perut ("kepala ubur-ubur");
- cirit-birit;
- meninggal dunia (tanda pendarahan gastrousus);
- pendarahan daripada urat hemoroid varikos;
- bengkak bahagian bawah;
- kekuningan kulit dan sclera;
- rupa telangiectasia (urat labah-labah pada kulit);
- ginekomastia (pembesaran payudara);
- kemerahan kelapa;
- hepatic encephalopathy (demensia).
Diagnosis kegagalan hati
Kaedah pemeriksaan makmal
Jumlah darah lengkap:
Urinalisis:
Apabila kegagalan hati berlaku, 4 sindrom dikenal pasti yang dikesan dalam ujian darah biokimia, ujian hati, lipidogram dan coagulogram:
- Cytolysis syndrome: ALT (alanine aminotransferase), AST (aspartate aminotransferase), aldolase, LDH (lactate dehydrogenase), bilirubin, vitamin B12 dan besi.
- Sindrom Cholestasis: peningkatan fosfatase alkali, leptin aminopeptidase, 5-nukleotidase, kolesterol, fosfolipid, lipoprotein kepadatan rendah dan sangat rendah, asid hempedu.
- Sindrom kegagalan sel hepatik: penurunan jumlah protein, albumin dan pecahan, prothrombin, kolesterol, II, V dan VII faktor pembekuan darah. Meningkatkan cholinesterase aktif.
- Sindrom Immuno-inflammatory: peningkatan paras imunoglobulin kelas A, M, G, thymol, ujian sublimat dan ujian Veltman.
Kaedah kaji selidik instrumental
Apabila melaksanakan pemeriksaan ini, mungkin untuk mengesan sebab kegagalan hati (pencerobohan helminthik, proses onkologi, hepatitis, dll) telah berlaku.
Rawatan kegagalan hepatik
Rawatan penyakit ini harus kompleks dan termasuk rawatan perubatan dan pembedahan. Pesakit mesti mengikuti semua cadangan doktor yang hadir, di hospital dan dalam rawatan pesakit luar.
Rawatan ubat
Terapi Etiotropik ditetapkan bergantung kepada punca penyakit:
- Apabila kegagalan hati disebabkan oleh virus:
- Pegasis 1 ampoule subcutaneously di paha sekali seminggu. Kursus rawatan ialah 48 minggu;
- Copegus 1000 hingga 1200 mg 2 kali sehari selepas makan;
- interferon 50 IU dalam setiap laluan hidung.
- Apabila kegagalan hati disebabkan oleh bakteria:
- Cephalosporins generasi III (ceftriaxone, cefoperazone) secara intravena atau intramuskular;
- Cephalosporins generasi IV (cefepime, cefpirome) secara intravena;
- generasi fluoroquinolones III (levofloxacin) secara intravena;
- fluoroquinolones IV generasi (moxifloxacin, gatifloxacin) secara intravena;
- makrolida (rovamycin, azirtomycin, spiromisin) di dalam.
- Apabila kegagalan hati disebabkan oleh lesi autoimun:
- prednisone atau methylprednisalone 40 hingga 80 mg sehari;
- dexamethasone 4mg - 2ml intravena 1 kali sehari.
- Untuk kegagalan hati yang disebabkan oleh pencerobohan helminthic:
- aminoglycosides (gentamicin, amikacin) secara intravena;
- metronidazole di dalam.
- Terapi detoksifikasi, yang membantu membersihkan badan bahan toksik:
- neogemodez - 200.0 ml secara intravena;
- reosorbilact - 200.0 ml intravena;
- Penyelesaian Ringer-Locke - titisan intravena 200.0 - 400.0 ml;
- polysorb atau enterosgel 1 sudu 3 kali sehari antara makan.
- Antispasmodik untuk kesakitan di hipokondrium yang betul:
- no-shpa 1 hingga 2 tablet 3 kali sehari;
- baralgin intramuscularly.
- Hepatoprotectors dengan tujuan memulihkan kerja lobulus hepatik:
- Essentiale - 5.0 ml intravena, dicairkan dengan darah pesakit;
- glutargin - 150.0 ml secara intravena;
- Asid Ursodoksikolik (Ursodez, Ursosan) 3 tablet pada waktu malam.
- Dadah kolera dengan stasis hempedu:
- Holosas 1 sudu 3 kali sehari;
- Allohol 1 hingga 2 tablet 3 kali sehari.
- Persediaan enzim:
- Panzinorm 50 000 IU 3 kali sehari;
- mezim-forte 1 tablet 3 kali sehari dengan makanan.
- Ubat-ubatan diuretik untuk edema dan asites:
- furosemide atau lasix 40 - 80 ml pagi pada perut kosong;
- indapamide (indap, indapen) pada 2.5 - 5 mg pagi pada perut kosong.
- Ubat yang mengurangkan tekanan dalam vena portal dengan sindrom hipertensi portal:
- nitrosorbid 1 tablet 2 - 3 kali sehari atau anaprlin 1 tablet 2 kali sehari.
- Terapi penggantian:
- albumin 100.0 ml secara intravena dengan penurunan jumlahnya dalam darah di bawah 30 g / l;
- jisim erythracytic sebanyak 200.0 ml secara intravena dengan penurunan bilangan eritrosit di bawah 2.0 * 10 12 / l;
- Jisim platelet 200.0 ml secara intravena dengan pendarahan besar-besaran.
- Plasmopheresis adalah pembersihan darah dari bahan-bahan berbahaya dengan menyaringnya melalui membran dalam alat khas.
Dos dan kekerapan pentadbiran ubat diselesaikan secara individu oleh doktor yang menghadiri.
Rawatan pembedahan
Untuk memudahkan keadaan umum pesakit, paracentesis digunakan - operasi untuk mengeluarkan cecair ascitic dalam rongga abdomen dan shunting porto-caval - untuk mengurangkan tekanan pada vena portal dan mencegah kesan hipertensi portal.
Kaedah radikal pada tahap ini dalam pembangunan ubat adalah pemindahan hati sahaja.
Rawatan rakyat
Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat digunakan bersamaan dengan rawatan ubat dan hanya selepas berunding dengan doktor anda.
- Rawatan dengan penggunaan herba. 30 g, daun dandelion - 30 g, rumput musim sejuk - 20 g, daun Blackberry - campurkan 30 g dan kacau dengan pengisar. 1 sudu campuran dicurahkan sebanyak 200 mg air mendidih dan disemai selama 8 - 10 jam. Ambil 1/3 cawan 3 kali sehari 1 jam selepas makan.
- Rawatan dengan oat. 1 sudu besar oat dituangkan dengan 1 gelas susu dan dituangkan selama 1 - 2 jam. Kemudian campuran direbus selama 30 minit. Ambil ½ cawan 2 kali sehari 30 minit sebelum makan.
- Rawatan menggunakan madu dan mawar liar.
- Mengisar kelopak kering dari tumbuhan liar berbunga dengan pengisar. 2 sudu teh kelopak rosehip dicampur dengan ½ cawan madu pada bulan Mei. Ambil 2 sudu 3 kali sehari, minum teh.
- Rawatan dengan penggunaan infusi herba. Ambil bahagian yang sama dari cod biasa, rumput oregano, ekor kuda, akar chicory dan potong dalam pengisar. 1 sudu campuran dicurahkan segelas air mendidih dan biarkan selama 1 - 1.5 jam. Ambil 1 cawan selepas makan 3 kali sehari.
Diet memudahkan perjalanan penyakit
Dalam diet pesakit dengan kegagalan hati mesti hadir karbohidrat, protein tidak kompleks, sejumlah besar vitamin dan mineral.
Produk seperti yang dibenarkan:
- roti kering;
- bijirin dalam bentuk bubur;
- Produk tenusu dan tenusu bukan lemak besar;
- daging tanpa lemak;
- ikan;
- telur;
- sayur rebus atau direbus;
- semua buah-buahan kecuali sitrus dan pir;
- madu, marshmallow, soufflé, jeli, jem, jeli.
Semua hidangan masak harus diisi semula dengan zaitun, bunga matahari, jagung, labu atau minyak biji rami.
- cendawan;
- daging berlemak, lemak;
- daging dan kuah cendawan;
- keju, keju kotej lemak;
- mentega, marjerin, lemak babi;
- makanan dalam tin;
- daging salai;
- perisa (cuka, mustard, lada, dll);
- kue segar, ais krim, coklat;
- alkohol;
- minuman berkarbonat;
- kopi, koko, teh yang kuat;
- kacang.
Kegagalan hepatoselular
Kekurangan hepatoselular (sindrom kekurangan hepatoselular) adalah proses patologi di mana terdapat kematian besar sel-sel hati dan hepatosit, yang mengakibatkan gangguan fungsi organ dan tisu nekrosis. Proses ini, bermula dengan tahap kedua dan ketiga, sudah tidak dapat dipulihkan dan boleh menyebabkan kematian seseorang.
Pada peringkat awal, penyakit sedemikian boleh menjadi hampir tanpa asimtomatik, yang menyebabkan diagnosis tertangguh. Secara umum, kegagalan hepatoselular dicirikan oleh kemerosotan umum kesihatan, menguning kulit, loya dan muntah, sakit di hipokondrium yang betul. Dengan kehadiran tanda-tanda klinikal seperti itu, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan, dan tidak melakukan rawatan itu sendiri atau mengabaikan masalah sama sekali.
Diagnostik akan termasuk kaedah pemeriksaan makmal dan instrumental, serta peranan penting yang dimainkan oleh pemeriksaan fizikal pesakit dan data sejarah peribadi.
Taktik rawatan akan bergantung pada gambaran klinikal patologi, iaitu, pada tahap pembangunan, bentuk. Ramalan lebih lanjut akan bergantung pada bagaimana rawatan tepat pada masanya telah bermula dan apakah petunjuk kesihatan umum pesakit. Harus diingat bahawa penyakit ini dalam mana-mana menghadapi komplikasi serius dan terdapat risiko kematian. Menurut ICD patologi revisi kesepuluh mempunyai kod K72.
Etiologi
Sindrom hepatoselular tidak dapat membangunkan kedua-dua latar belakang penyakit yang berkaitan secara langsung dengan gastroenterologi, dan terhadap latar belakang proses patologi lain yang mempengaruhi organ atau sistem lain, atau bahkan mempunyai kesan negatif ke seluruh tubuh.
Jadi, etiologi kegagalan hepatoselular mempunyai perkara berikut:
- penyakit berjangkit yang menjejaskan seluruh badan, dengan kursus sambutan yang panjang;
- semua jenis hepatitis;
- keracunan oleh bahan toksik, racun, logam berat dan bahan kimia yang serupa;
- penyalahgunaan dadah, rawatan farmakologi jangka panjang;
- penyakit hati vaskular;
- penyakit sistem genitouriner;
- pengambilan saluran hempedu;
- kerosakan hati oleh organisma patogen, termasuk parasit;
- jangkitan dengan virus Epstein - Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
- cendawan keracunan beracun;
- kegagalan jantung kronik;
- pemindahan darah tidak serasi dalam kumpulan;
- penyusupan besar-besaran hati oleh sel malignan;
- sepsis;
- degenerasi lemak hati;
- campur tangan operatif pada organ ini;
- kehilangan darah besar;
- penyalahgunaan alkohol, mengambil dadah;
- pemakanan yang tidak betul secara sistematik.
Ada orang yang berisiko yang mempunyai penyakit berikut dalam sejarah peribadi mereka:
- alkohol;
- ketagihan;
- obesiti;
- sirosis hati;
- penyakit sistemik;
- penyakit kronik yang tidak boleh diubati.
Perlu diperhatikan bahawa jika kegagalan hepatoselular berkembang dengan sirosis hati, maka kebarangkalian hasil fatal meningkat dengan ketara.
Pengkelasan
Klasifikasi penyakit itu membayangkan pembahagiannya menjadi jenis dan darjah.
Tanda-tanda klinikal dan morfologi membezakan beberapa bentuk proses patologi seperti berikut:
- endogen - yang paling kerap berkembang di latar belakang hepatitis yang rumit, terdapat kematian besar hepatosit;
- eksogen - bentuk perkembangan patologi ini berlaku apabila peredaran darah terganggu, yang mengakibatkan tepukan organ dengan bahan toksik;
- jenis bercampur - menggabungkan gambar klinikal kedua-dua bentuk yang dinyatakan di atas.
Dengan sifat kursus, tiga bentuk perkembangan penyakit itu dipertimbangkan:
- Pedas
- Kronik.
- Fulminant - dalam kes ini, kemajuan fulminant proses patologi. Gambar klinikal dalam beberapa minggu atau bahkan hari berlalu dari peringkat awal hingga tahap termal, dan dalam 50% kes, walaupun di bawah keadaan langkah-langkah terapeutik yang kompleks, membawa kepada hasil yang membawa maut.
Juga membezakan tahap berikut perkembangan penyakit ini:
- yang awal, iaitu pampasan - gambaran klinikal tidak wujud atau hasil dalam bentuk laten, fungsi gangguan hati yang kurang baik hanya dapat ditentukan melalui langkah diagnostik;
- dinyatakan atau diburukkan - ia dicirikan oleh kursus klinikal yang jelas, keadaan pesakit mungkin merosot dengan cepat, dan sebab bagi keadaan seperti itu boleh diambil walaupun sebelum langkah-langkah diagnostik diambil;
- Dystrophik haba - pada peringkat ini, pesakit mungkin sudah berada dalam keadaan separuh sedar, fungsi hati hampir berhenti sepenuhnya;
- koma hepatik.
Sebaliknya, tahap perkembangan proses patologis terakhir dibahagikan kepada subspesies:
- precoma;
- mengancam koma;
- koma yang teruk klinikal.
Dari peringkat koma hepatik, dinyatakan gejala kegagalan multiorgan hadir. Dalam erti kata lain, terdapat pencabulan berfungsi hampir semua organ dan sistem badan, yang dalam kebanyakan kes menyebabkan kematian.
Symptomatology
Seperti yang disebutkan di atas, perkembangan awal gambaran klinikal penyakit ini boleh diteruskan tanpa sebarang gejala.
Pada amnya, patologi sedemikian pada peringkat awal perkembangan dicirikan oleh gejala berikut:
- mengantuk, kelemahan, walaupun dengan rehat yang cukup;
- Mual ringan, yang paling kerap berlaku pada waktu pagi, jarang disertai muntah;
- menurun selera makan;
- perasaan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, yang berlaku secara berkala, adalah pendek dalam watak.
Apabila gambaran klinikal semakin bertambah buruk, penyakit ini akan dicirikan seperti berikut:
- keseronokan kulit, membran mukus, sclera mata;
- kehilangan selera makan, rupa citarasa yang sesat;
- gangguan tidur, serangan insomnia yang kerap;
- pruritus;
- urat labah-labah;
- kekeruhan air kencing, mengurangkan kuantiti harian;
- sakit dan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul;
- Serangan muntah yang kerap tidak membawa kelegaan;
- demam;
- kelemahan, meningkatkan kelemahan;
- peningkatan atau penurunan tekanan darah;
- sakit kepala, pening kepala;
- berat badan;
- rupa bau hati dari mulut;
- "Hati telinga".
Di samping itu, disebabkan keracunan badan yang meluas, fungsi sistem saraf pusat mula disfungsi, yang akan dicirikan seperti berikut:
- keletihan, masalah pertuturan;
- penyalahgunaan, masalah ingatan;
- perubahan mood, mudah marah;
- tinnitus;
- kecacatan penglihatan - "lalat" di depan mata, bintik berwarna;
- pengurangan ketajaman dan pendengaran visual;
- pening;
- keadaan kecemasan, halusinasi visual dan auditori.
Pada peringkat akhir perkembangan penyakit, seseorang mungkin tidak sedarkan diri, terdapat simptomologi dari fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh. Melawan latar belakang perkembangan gambar klinikal, gejala jantung akut dan kekurangan paru-paru mungkin hadir, ascites berkembang (pengumpulan sejumlah besar cecair di rongga perut).
Keadaan seperti itu memerlukan perhatian perubatan segera, jika tidak, kematian tidak dapat dielakkan.
Diagnostik
Pertama sekali, jika keadaan pesakit itu membenarkannya, sejarah peribadi dikumpulkan, di mana doktor mesti menentukan sama ada terdapat kes-kes penggunaan alkohol yang berlebihan baru-baru ini, sama ada terdapat hepatitis, ubat narkotik, dan sebagainya. Pemeriksaan fizikal diperlukan dengan perforasi rongga perut. Semasa peringkat pemeriksaan ini, pembesaran limpa, perubahan dalam saiz hati boleh ditubuhkan.
Bahagian makmal diagnosis termasuk:
- Ujian darah biokimia secara klinikal dan terperinci;
- urinalysis;
- analisis tahi umum;
- ujian darah untuk hepatitis virus;
- ujian hepatik;
- ujian kehadiran dadah narkotik di dalam badan;
- jika ada yang disyaki proses onkologi - ujian untuk penanda tumor.
Diagnostik instrumental termasuk:
- Ultrasound perut;
- penyelidikan radioisotop;
- MRI, MSCT rongga perut;
- EEG;
- biopsi hati;
- hepatoscintigraphy.
Berdasarkan hasil analisis pesakit, doktor menetapkan rawatan. Rawatan hospital diperlukan.
Rawatan
Rawatan akan bertujuan untuk menstabilkan keadaan pesakit dan memulihkan fungsi hati, jika mungkin.
Terapi biasanya berdasarkan perkara berikut:
- kursus terapi dadah;
- diet;
- hemodialisis;
- pertukaran plasma.
Terapi detoksifikasi, langkah terapeutik untuk memulihkan keseimbangan air dan elektrolit, keseimbangan asid-asas diperlukan.
Dalam kes-kes terutamanya teruk, jika terapi konservatif tidak memberikan hasil yang sepatutnya, pemindahan hati diperlukan. Tetapi, dengan mengambil kira komplikasi yang timbul terhadap latar belakang penyakit utama dalam kerja sistem badan lain, walaupun operasi itu tidak menjamin pemulihan.
Pencegahan adalah untuk mencegah penyakit-penyakit yang termasuk dalam senarai etiologi. Orang yang berisiko perlu menjalani pemeriksaan perubatan yang sistematik, dan bukannya mengamalkan diri.
Apakah kegagalan hati dan apakah tanda-tandanya
Hati adalah organ pelbagai fungsi yang meneutralkan bahan-bahan berbahaya bagi tubuh, mengambil bahagian dalam metabolisme protein dan karbohidrat, menghasilkan enzim tertentu yang diperlukan untuk pencernaan, dan lain-lain. Sekiranya berlaku kerosakan pada organ ini, kegagalan hepatik didiagnosis. Perkembangan keadaan ini menjejaskan semua sistem badan.
Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk kronik dan akut. Dalam kebanyakan kes, tanpa rawatan yang disasarkan, patologi ini membawa kepada komplikasi dan kematian yang serius. Selalunya, perkembangan kegagalan hati dilihat pada lelaki, tetapi gangguan ini juga ditemui pada wanita. Keadaan ini lebih biasa pada orang tua dan lebih tua.
Ciri kegagalan hati
Hati adalah kelenjar terbesar di dalam badan. Ia mempunyai potensi pertumbuhan semula yang tinggi. Walaupun dengan kekalahan 70% sel, ia boleh pulih dan berfungsi dengan normal. Pemulihan hati berlaku melalui proses percambahan, iaitu pertumbuhan dan peningkatan jumlah sel berfungsi - hepatosit.
Penjanaan semula tisu organ ini sangat perlahan dan, bergantung kepada keadaan umum pesakit, mungkin mengambil masa 2 hingga 4 minggu. Sindrom kegagalan hepatik berlaku apabila kerosakan hati begitu jelas bahawa pemulihan yang lengkap, dan kadang-kadang separa, mustahil. Perkembangan kegagalan hati dapat diperhatikan dalam pelbagai jenis kerusakan tisu, termasuk degenerasi fibrosis dan dystrophic yang besar, perubahan nekrotik dalam parenkim berbagai etiologi, dsb.
Mekanisme pembangunan keadaan patologi ini telah dikaji dengan baik. Pertama, di bawah tindakan faktor-faktor yang merugikan, struktur membran hepatosit terganggu. Pada masa yang sama, sel fungsian meningkatkan pengeluaran enzim, yang memperburuk keadaan dan membawa kepada pemusnahan lebih cepat sel-sel organ ini. Keadaan ini diperparah oleh permulaan perkembangan sistem imun badan autoimun yang merosakkan sel-sel yang rosak.
Dengan proses jangka panjang, anastomosis mula terbentuk, iaitu, lebih kecil lagi kapal yang menyambung aliran darah berfungsi antara vena cava dan vena portal yang rendah.
Oleh kerana darah beredar melalui kapal-kapal ini, melewati kawasan yang rosak hati, ini mengurangkan kemungkinan pembaikan tisu. Disebabkan gangguan fungsi hati, semakin banyak toksin memasuki aliran darah, menyebabkan kekalahan semua organ dan sistem badan.
Punca penyakit
Terdapat beberapa keadaan yang, semasa berkembang, boleh menjadi punca perkembangan kegagalan hati akut atau kronik. Selalunya, disfungsi hati diperhatikan dalam sirosis. Penyakit ini disifatkan oleh pemusnahan nekrotik tisu organ dan penggantian lagi kawasan yang rosak dengan fibrosis.
Pada masa akan datang, kawasan yang dilahirkan semula hati mula memberi tekanan ke atas kapal, memicu pembentukan anastomosis dan perkembangan hipertensi portal. Proses-proses ini sering diiringi oleh penampilan asites diucapkan. Pertama mencetuskan sirosis, dan kemudian kegagalan boleh mempengaruhi faktor-faktor berikut:
- hepatitis virus;
- penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan;
- keracunan toksin yang teruk;
- mengambil ubat tertentu;
- penggunaan dadah;
- beberapa patologi saluran empedu;
- pemakanan yang lemah;
- makan cendawan beracun;
- penyakit berjangkit;
- patologi autoimun;
- kecacatan kongenital hati.
Kemunculan kerosakan hati terhadap hati menyebabkan keadaan di mana terdapat peningkatan lemak yang berlebihan ke dalam tisu organ. Pada masa yang sama, lemak mula berkumpul disebabkan kegagalan proses metabolik. Tisu adipose secara beransur-ansur menggantikan hepatosit mati. Faktor-faktor yang menyumbang kepada masalah ini termasuk:
- obesiti;
- anoreksia dan bulimia;
- beberapa penyakit saluran gastrousus;
- mengambil pengganti alkohol;
- diabetes.
- penggunaan beruang dan lemak teruk secara berkala.
Kemunculan kegagalan hati selalunya merupakan hasil semulajadi perkembangan dystrophy parenchymal organ. Faktor-faktor yang menyumbang kepada kemunculan masalah yang sama termasuklah:
- kekurangan kongenital pengeluaran enzim;
- gangguan metabolisme protein;
- gangguan endokrin;
- hepatitis;
- stasis empedu di hati;
- mabuk dalam beberapa penyakit virus;
- hipo dan avitaminosis.
Pengembangan fungsi hati yang merosot pada latar belakang distrofi karbohidrat parenchymal kurang kerap didiagnosis. Keadaan patologi ini berlaku terhadap latar belakang gangguan metabolik yang melibatkan glikogen. Predispose ke kerosakan yang serupa dengan hati yang kurang vitamin dalam makanan, mabuk alkohol dan diabetes. Pengurangan atau gangguan gangguan fungsi hati sering dilihat dari latar belakang amyloidosis organ ini.
Kejadian patologi ini sering dikesan pada pesakit dengan kecenderungan amyloidosis. Kegagalan fungsi hati secara beransur-ansur membawa kepada pemendapan amiloid, iaitu, protein tak larut, di dinding saluran hempedu dan saluran darah. Ini menyumbang kepada pelanggaran ketepuan tisu dengan oksigen dan nutrien, dan sebagai tambahan, aliran keluar hempedu.
Selalunya perkembangan kegagalan hati diamati terhadap latar belakang hepatitis. Kedua-dua hepatitis virus dan keradangan hati yang disebabkan oleh kesan produk penguraian alkohol atau bahan toksik mempunyai kesan merosakkan pada tisu. Keadaan ini membawa kepada keradangan dan kemudian kepada kematian kawasan besar organ.
Perkembangan kegagalan buah pinggang mungkin disebabkan oleh neoplasma malignan dalam organ ini. Kemunculan masalah seperti itu sering diperhatikan pada orang yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap kanser hati. Bahaya adalah metastasis dari tumor yang terletak di organ lain.
Untuk menyumbang pertama kepada pembentukan neoplasma malignan, dan kemudian kegagalan boleh dan kesan buruk jangka panjang bahan karsinogenik. Apabila tumor malignan berkembang, mereka menggantikan sel hati berfungsi dan memerah tisu yang sihat. Ini membawa kepada perkembangan keradangan, pengaliran keluar hempedu dan menghalang peredaran darah dalam tisu yang sihat. Dalam kes ini, keadaan patologi ini disertai dengan mabuk yang teruk.
Pencerobohan parasit juga boleh mencetuskan fungsi hati yang tidak normal. Jenis cacing yang berlainan dengan luka di tisu hati mula membiak. Apabila bilangan mereka mencapai tahap kritikal, mereka bukan sahaja menyebabkan kerosakan pada tisu organ, tetapi juga memaksa kapal hepatik dan saluran empedu. Walau bagaimanapun, dengan pengesanan tepat pada masanya pelanggaran fungsi hati yang disebabkan oleh pencerobohan parasit, dilayan dengan baik.
Penyakit tertentu sistem kardiovaskular, termasuk aneurisma dan aterosklerosis, juga boleh menyumbang kepada kemunculan gangguan dalam hati. Kegagalan buah pinggang kronik meningkatkan risiko disfungsi hati. Di samping itu, beberapa penyakit yang disertai dengan gangguan hormon yang teruk boleh menyumbang kepada kemunculan masalah ini.
Terdapat kes kerap kegagalan pada orang yang mengalami kehilangan darah secara besar-besaran. Ia menyumbang kepada rupa masalah pemindahan darah, yang tidak serasi dalam kumpulan dengan penerima. Dalam kes yang jarang berlaku, perkembangan patologi diperhatikan selepas melakukan campur tangan pembedahan pada saluran pencernaan.
Pengelasan kegagalan hati
Terdapat 3 bentuk kegagalan hati, masing-masing mempunyai ciri-ciri pembangunan dan kursus sendiri. Ketidakseimbangan hepatoselik klasik, iaitu endogen, berkembang akibat keracunan badan dengan bahan-bahan yang sangat toksik. Dalam kes ini, terdapat sel-sel hati berfungsi dengan pantas. Dalam keadaan sedemikian, hanya pemindahan kecemasan boleh menyelamatkan nyawa pesakit.
Dalam bentuk eksogen fungsi hati terjejas akibat pengaruh faktor-faktor buruk tertentu, terdapat kegagalan peredaran darah secara beransur-ansur dalam tisu organ. Tahap penyucian darah dari toksin menurun, yang membawa kepada peningkatan secara beransur-ansur seluruh tisu badan.
Corak aliran bercampur adalah akibat peredaran darah hepatik yang merosakkan dan merosakkan tisu berfungsi organ. Dalam kes ini, kursus akut dan kronik proses patologi adalah mungkin.
Bentuk akut
Gagal hati akut berkembang akibat kerosakan yang cepat ke kawasan besar hati. Manifestasi klinikal semakin pesat. Gejala boleh muncul dalam masa beberapa jam hingga 8 minggu selepas pengaruh faktor buruk pada tisu hati. Peningkatan pesat dalam gejala ini disebabkan oleh fakta bahawa bentuk patologi ini selalu disertai dengan penampilan luas keradangan keradangan dan kerosakan nekrotik pada tisu organ.
Pada masa yang sama, sehingga 80-90% tisu kehilangan keupayaan untuk melaksanakan fungsi mereka. Kursus kegagalan relau akut sentiasa tidak menguntungkan dan disertai oleh kemerosotan pesat keadaan umum pesakit. Bentuk penyakit ini dalam masa yang singkat menjadi punca perkembangan encephalopathy hepatik, koma dan kematian.
Bentuk kronik
Dengan pelbagai kegagalan hati kronik, manifestasi klinikal patologi meningkat dari 2 bulan ke beberapa tahun kerana sel-sel organ mati. Tahap kritikal gejala keadaan patologi ini dicapai apabila keupayaan regeneratif sel-sel tersebut telah habis sehingga tubuh tidak dapat pulih.
Bentuk kronik patologi dalam kebanyakan kes digabungkan dengan hipertensi portal. Walaupun kursus asimptomatik mungkin dilakukan pada peringkat awal, keadaan pesakit kemudiannya menjadi sangat sukar. Tahap kerosakan hati pada paras, di mana lebih daripada 80-90% sel fungsi mati, membawa kepada perkembangan komplikasi yang teruk dan kematian.
Gejala
Tanda-tanda kerosakan hati dan kekurangan sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk patologi. Dengan jenis kegagalan hati yang akut, kemerosotan pesat diperhatikan. Pesakit mempunyai aduan kesakitan teruk di hipokondrium yang betul. Ketidakselesaan begitu sengit sehingga pesakit memerlukan rawatan segera. Serangan nyeri boleh meningkat selepas makan. Aduan lanjut muncul:
- mual dan muntah;
- demam;
- menggigil;
- kepada kelemahan umum;
- keletihan dengan usaha fizikal yang minima;
- pada peningkatan pruritus;
- pengwan mata dan kulit;
- pada bau busuk daging dari mulut;
- pada gegaran pada kaki atas;
- untuk menurunkan tekanan darah;
- untuk membesarkan limpa;
- sesak nafas;
- pada batuk;
- untuk pendarahan dari saluran penghadaman;
- untuk pendarahan hidung besar;
- pada penurunan pesat dalam tahap glukosa darah;
- pada penurunan kritikal dalam tekanan darah.
Pesakit juga mengalami cirit-birit. Fes menjadi putih atau cahaya kuning. Dalam kes ini, air kencing mungkin menjadi gelap. Menghadapi latar belakang keadaan patologi ini, pesakit sering mengalami penurunan selera makan. Sesetengah pesakit mempunyai keinginan berminat untuk mencuba item yang tidak boleh dimakan.
Apabila keadaan semakin teruk, pesakit mengalami kesakitan sendi, baik yang besar dan kecil. Terdapat perubahan dalam saiz hati. Pesakit mengalami peningkatan pesat dalam jumlah abdomen disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam rongga abdomen. Dengan jenis kegagalan hati akut, pesakit mengalami kehilangan berat badan yang cepat.
Selama beberapa jam atau beberapa hari selepas bermulanya serangan, terdapat tanda-tanda hepatic encephalopathy, yang merupakan hasil kerusakan sistem saraf pusat terhadap latar belakang peningkatan kadar senyawa toksik dalam darah. Di kebanyakan pesakit, walaupun dalam patologi akut akut, penampilan urat labah-labah diperhatikan, yang sangat baik diucapkan pada dinding depan abdomen dan bahu.
Terdapat sekurang-kurangnya 4 peringkat perkembangan bentuk kekurangan kronik. Setiap daripada mereka mempunyai gejala sendiri. Tahap permulaan proses patologis dianggap telah dikompensasi, kerana pada masa ini tidak ada kejadian gambaran klinis yang jelas karena peningkatan aktivitas sel yang sihat. Hanya apabila menjalankan ujian makmal boleh dikurangkan fungsi organ dikesan.
Apabila penyakit itu melangkah ke peringkat kedua yang terdepresiasi, penampilan tanda hipertensi portal yang diperhatikan. Pesakit telah mengungkapkan urat labah-labah bukan sahaja pada kulit perut, tetapi juga di muka. Hematoma sering muncul walaupun tanpa sebarang kesan traumatik. Kemungkinan pendarahan besar dari saluran pencernaan dan hidung. Gejala-gejala ini adalah hasil daripada pengurangan pembekuan darah.
Pada kebanyakan pesakit, pada tahap ini kegagalan hati kronik, asites, labil emosional atau perkembangan gangguan kemurungan diperhatikan. Gangguan tidur adalah mungkin. Gangguan dyspeptik, termasuk mual, muntah dan cirit-birit, menjadi jelas. Terdapat cachexia, iaitu keletihan.
Tisu otot cepat di atropi. Kulit menjadi sangat nipis dan memperoleh kelainan icteric. Skleras mata dan membran mukus boleh memperoleh warna yang sama. Telapak tangan dan kaki mungkin berbeza-beza dengan warna merah. Keadaan rambut dan kuku semakin bertambah. Kesejahteraan umum pesakit juga semakin merosot. Peringkat ini boleh berlangsung selama beberapa minggu hingga sebulan atau lebih.
Apabila penyakit itu melangkah ke tahap ketiga, iaitu terminal, peringkat, semua gejala yang terdahulu terdahulu menjadi jelas. Hati semakin berkurangan. Darah hampir tidak membeku. Ini menyebabkan perkembangan pendarahan besar-besaran. Meningkatkan manifestasi sistem saraf pusat.
Peringkat terakhir kursus kronik adalah koma. Dalam kebanyakan kes, keadaan ini membawa maut akibat edema serebrum dan perkembangan kegagalan organ banyak.
Komplikasi penyakit
Sindrom kegagalan hepatik sangat berbahaya kerana kerosakan organ boleh menyebabkan komplikasi teruk yang disebabkan bukan sahaja oleh penurunan fungsi fungsional hepatosit, tetapi juga oleh peningkatan bahan toksik dalam darah. Terdapat beberapa syarat, yang mana kejadiannya dapat mengurangkan peluang pesakit untuk bertahan hidup.
Pengumpulan cecair di rongga abdomen meningkatkan risiko melampirkan jangkitan sekunder. Dalam kes ini, peritonitis berkembang. Fungsi hati terjejas membawa kepada urat vektor esofagus, yang, digabungkan dengan pengurangan pembekuan darah, terdedah kepada pendarahan besar-besaran dari organ atas. Perkembangan komplikasi ini dalam hampir 100% kes berakhir dengan hasil maut.
Pengumpulan bahan-bahan toksik dalam darah sering menjadi punca perkembangan kekurangan. Di samping itu, pada pesakit dengan kerosakan tisu hati kritikal, hipoksia tisu otak dan edemanya kerap. Mungkin rupa kegagalan pernafasan yang teruk. Dalam kes yang jarang berlaku, pendarahan paru-paru yang sangat berbahaya diperhatikan, yang dalam kebanyakan kes adalah maut.
Kebanyakan pesakit yang mengalami kegagalan hati kronik, terdapat penampilan atrofi kelenjar susu. Kemungkinan hipogonadisme pada lelaki. Seringkali atrofi testis dan kemandulan. Di samping keadaan ini, pesakit sering di latar belakang kursus kronik mempunyai fungsi yang tidak berfungsi. Perkembangan neoplasma malignan boleh diperhatikan.
Diagnostik
Sekiranya terdapat tanda-tanda fungsi hati yang tidak normal, pesakit memerlukan perundingan dengan pakar hepatologi dan beberapa pakar lain yang fokus. Selepas pemeriksaan luaran dan penilaian aduan, pesakit diberikan beberapa ujian makmal dan instrumental. Pertama sekali, analisis am diperlukan, yang membolehkan untuk mendedahkan kehadiran leukositosis dan anemia pada pesakit.
Coagulogram diperlukan untuk mengesan thrombocytopenia. Satu analisis biokimia dilakukan, dengan mana ia dapat menjelaskan tahap fosfatase alkali, transaminase, bilirubin, kreatinin, albumin, dan lain-lain. Selepas ini, analisis umum dan biokimia air kencing dilakukan.
Dalam kes ini, pemeriksaan ultrasound pada organ perut adalah perlu. Kajian ini membantu menilai keadaan parenchyma dan saluran darah. Di samping itu, penilaian saiz hati. Ultrasound menghapuskan kehadiran proses tumor. Sering kali, ECG ditugaskan untuk menilai keadaan pesakit. Scintigraphy hepatik dilakukan untuk mengesan kerosakan hati yang meresap.
Sebagai tambahan kepada kajian yang perlu, imbasan MRI sering dilantik untuk menilai keadaan organ. Dalam sesetengah kes, biopsi dilakukan untuk menentukan perubahan morfologi sampel tisu yang diperolehi.
Kaedah rawatan
Terapi untuk bentuk akut dan kronik ini mempunyai beberapa perbezaan. Dalam bentuk akut patologi, pesakit memerlukan rawatan kecemasan. Selalunya, dalam penghapusan keadaan patologi ini, ubat-ubatan digunakan dalam bentuk penyelesaian, bukannya tablet.
Di hadapan pendarahan, pertama sekali, terapi ditugaskan untuk menghapuskan gangguan ini. Seringkali digunakan pemindahan darah dan massa platelet. Untuk memulihkan jumlah darah yang beredar, pentadbiran penyelesaian saline atau saline boleh ditetapkan.
Di samping itu, persediaan hemostatik dan kompleks vitamin diperkenalkan. Apabila diperlukan dengan segera, pembedahan segera dilakukan untuk mengembalikan integriti saluran darah yang rosak.
Selepas itu, rawatan gangguan yang timbul akibat kegagalan hati. Untuk mengurangkan keterukan mabuk, pembersihan usus ditetapkan. Pentadbiran ubat-ubatan yang mempunyai kesan merangsang peristalsis usus, termasuk Metoclopramide dan Cerucal, boleh dijalankan. Dalam rangka terapi detoksifikasi, penggunaan penyelesaian Reosorbilact dan Neohemadesa sering ditetapkan.
Selalunya, terapi infusi dimasukkan dalam rejimen rawatan untuk pelbagai kekurangan akut, yang melibatkan pengenalan penyelesaian yang bertujuan untuk menstabilkan tekanan darah. Larutan natrium klorida atau glukosa boleh ditadbir. Selalunya digunakan diuretik dengan pelantikan diuretik. Di samping itu, laktulosa digunakan untuk mengurangkan pengeluaran ammonia.
Untuk mengurangkan risiko jangkitan, terapi antibiotik ditetapkan. Seringkali digunakan penenang, yang membolehkan untuk menindas motor dan rangsangan mental. Menurut pakar kesaksian boleh menggunakan sedatif. Ejen farmaseutikal boleh digunakan untuk meningkatkan peredaran otak. Ubat-ubatan berikut terutamanya ditetapkan untuk memperbaiki fungsi hati:
Pesakit memerlukan penyedutan oksigen. Di samping itu, prosedur hemosorption ditetapkan. Pengoksidaan hiperbarik juga mungkin diperlukan. Dalam kes patologi kronik, terapi ini diarahkan kepada penghapusan penyakit utama atau faktor yang menyebabkan terjadinya kerusakan organ. Sekiranya kerosakan tisu berserabut, pembentukan neoplasma malignan dan beberapa keadaan lain, rawatan pembedahan mungkin disyorkan. Pesakit dengan patologi ini mesti meninggalkan sepenuhnya pengambilan alkohol.
Mana-mana ubat harus digunakan hanya atas nasihat doktor. Pastikan anda mengikuti diet protein yang rendah. Buka cahaya matahari dan angkat berat yang melebihi 2 kg harus dielakkan. Beberapa ubat ditetapkan untuk menstabilkan pesakit. Untuk menghapuskan bahan toksik berbahaya kepada tisu otak, persediaan laktulosa sering digunakan, termasuk:
Gepa-Mertz dan Glutargin ditetapkan untuk menghapuskan ammonia dan mengangkutnya dari badan. Antibiotik sering disyorkan untuk menindas mikroflora dalam usus, yang diperlukan untuk pemprosesan protein makanan. Untuk mengurangkan risiko mengalami edema dan ascites yang teruk, pesakit akan ditetapkan Veroshpiron. Ubat-ubatan yang digunakan untuk mengurangkan tekanan dalam urat portal.
Dalam bentuk kronik, Propranolol, Nebilet, Moxydomin, dan lain-lain digunakan untuk mengurangkan tekanan. Selain itu, cholespasmolytics digunakan di hadapan penyempitan saluran empedu. Dadah juga diperlukan untuk mengurangkan pendarahan.
Dalam kes-kes yang teruk, apabila pembedahan paliatif dan ubat-ubatan tidak dapat mencapai peningkatan yang ketara dan pesakit telah meningkatkan bahan-bahan toksik dalam darah, satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa seseorang adalah pemindahan hati.
Diet
Sekiranya tidak mencukupi fungsi tisu hati, pesakit diberikan diet tanpa protein. Dalam diet anda perlu memasukkan makanan yang mudah dicerna dengan kandungan serat tumbuhan yang tinggi, unsur surih dan vitamin. Pengambilan kalori setiap hari hendaklah 1500 kcal. Diet perlu termasuk:
- sayur-sayuran;
- buah-buahan;
- bijirin;
- madu;
- produk tenusu;
- jenis lemak rendah daging dan ikan.
Dari diet perlu dikecualikan makanan yang tinggi lemak, dengan kehadiran rempah-rempah panas, karbohidrat mudah, dan lain-lain Makan harus berada dalam porsi kecil 5-6 sehari.
Prognosis dan pencegahan
Dalam kedua-dua kegagalan hati akut dan kronik, prognosis adalah kurang baik. Dalam kes-kes akut, kematian dalam kebanyakan kes berlaku dalam 2-3 hari hingga 2 bulan, kecuali pemindahan organ.
Bentuk kronik patologi juga mempunyai prognosis yang tidak baik, walaupun jenis penyakit ini semakin kurang agresif. Walaupun dengan rawatan dan diet yang kompleks, hanya pemanjangan hidup dapat dicapai, tetapi tanpa pemindahan, pesakit akan menghadapi kematian pramatang. Prognosis semakin buruk dengan adanya komplikasi.
Untuk mengurangkan risiko kerosakan hati kritikal, adalah perlu untuk merawat penyakit organ ini tepat pada masanya. Sebagai sebahagian daripada pencegahan keadaan patologi yang dijelaskan, adalah perlu untuk meninggalkan penggunaan alkohol dan bahan-bahan narkotik. Untuk mengurangkan risiko mengalami kekurangan, anda perlu mematuhi peraturan pemakanan sihat dan senaman secara teratur.
Pastikan untuk mengekalkan berat badan dalam keadaan normal. Ia adalah perlu untuk menolak penggunaan cendawan yang dikumpulkan di dalam kayu. Pastikan anda mendapat vaksin terhadap hepatitis A dan B. Ia perlu untuk mengambil dengan berhati-hati apa-apa ubat-ubatan dan makanan tambahan. Jika boleh, elakkan kecederaan yang memerlukan pemindahan darah, dan pastikan semua prosedur perubatan dijalankan dengan cara yang bersih. Ini akan mengurangkan risiko kegagalan organ dan mengelakkan kematian awal.