Pemakanan untuk Encephalopathy Hepatik

Terapi diet untuk sirosis hati ditetapkan oleh doktor dan ditentukan bergantung kepada peringkat penyakit dan keadaan pesakit.

Diet utama untuk pesakit selama beberapa dekad di negara kita adalah diet nombor 5.

Apabila menyediakan ransum untuk pesakit dengan penyakit hati dan saluran empedu, cadangan berikut harus diambil kira:

  • Dalam diet perlu jumlah yang cukup tinggi, protein mudah dicerna.
  • Kualiti dan kuantiti lemak ditentukan oleh keadaan pesakit.
  • Sekiranya perlu, menguatkan kesan kolesterol diet, meningkatkan kandungan lemak sayuran, terutamanya dengan sembelit.
  • Jumlah karbohidrat dalam diet tidak boleh melebihi norma fisiologi, dan pada pesakit dengan berat badan berlebihan - dapat dikurangkan.
  • Schazheniye maksimum saluran penghadaman pesakit dicapai oleh pemprosesan masakan makanan (direbus, dicincang atau digosok makanan jika perlu).
  • Nutrisi pecahan yang kerap, yang memberikan pencernaan dan asimilasi makanan yang lebih baik, mempunyai kesan koleretik yang baik, meningkatkan motilitas usus.
  • Termasuk dalam diet makanan yang kaya dengan serat makanan, yang meningkatkan kesan choleretic diet, memberikan penghapusan maksimum kolesterol dengan kerusi.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, diet nombor 5 telah mengalami beberapa perubahan, pengubahsuaiannya telah dibangunkan, namun prinsip persediaannya tetap relevan sehingga kini.

Nilai tenaga diet harus memenuhi norma fisiologi, makan berlebihan tidak wajar. Jumlah protein dalam diet harus memenuhi norma fisiologi: 1 g / kg berat badan yang ideal, di mana 50-55% haruslah protein haiwan (daging, ikan, unggas, telur, produk tenusu).

Protein haiwan kaya dengan asid amino dan faktor lipotropik (methionine, choline), yang menghalang pertumbuhan degenerasi lemak hati. Dari produk asal tumbuhan, sejumlah besar methionine dan choline mengandungi tepung soy, tepung oat dan soba.

Hadkan protein makanan dalam kegagalan hepatoselular, sambil memberi keutamaan kepada protein sayuran. Di dalam diet 5 mengandungi 70-80 g lemak setiap hari. Lemak dari asal haiwan harus 2/3, sayuran 1/3 daripada jumlah lemak.

Hadkan jumlah lemak dalam diet kepada 50 g sehari atau kurang dalam beberapa kes: dengan steatorrhea dari mana-mana asal (hati, pankreas, usus); dengan cirit-birit; dengan kekurangan hepatoselular.

Dari lemak haiwan, lebih baik menggunakan mentega, kerana ia diserap dengan baik dan mengandungi vitamin A, K, asam arakidonik. Ia perlu untuk mengehadkan penggunaan lemak refraktori (daging kambing, daging babi, lemak daging lembu), kerana ia sukar dicerna, mengandungi banyak kolesterol dan asid lemak tepu.

Sangat penting untuk menggunakan minyak sayuran yang mencukupi: bunga matahari, jagung, zaitun, kapas, soya. Minyak sayuran meningkatkan proses pembentukan hempedu dan rembesan hempedu dengan merangsang sintesis hormon cholecystokinin.

Asid lemak tidak jenuh (linoleik, linolenik, arakidonik) mengaktifkan enzim lipolysis, meningkatkan metabolisme kolesterol. Dalam diet No. 5, makanan goreng adalah terhad, kerana rawatan haba lemak sebahagian (20-40%) merosakkan asid lemak tak tepu dan menghasilkan produk toksik pengoksidaan lemak lemak (aldehid, keton, akrolein), yang mempunyai kesan buruk pada parenchyma hati dan membran mukus perut.

Diet 5 mengandungi 300-350 g karbohidrat, 60-70 g adalah mudah. Dalam diet piawai utama, jumlah karbohidrat dikurangkan dengan perbelanjaan sederhana (hanya 300-330 g, mudah - 30-40 g). Apabila berat badan berlebihan, jumlah karbohidrat adalah terhad oleh mono - dan disakarida. Diet dengan nilai tenaga yang rendah, yang terdiri daripada karbohidrat mudah dicerna, ditetapkan untuk kegagalan hati yang teruk.

Peranan penting dalam pemakanan dimainkan oleh karbohidrat yang tidak boleh dicerna - selulosa, hemiselulosa, bahan pektin. Sumber utama serat makanan adalah buah-buahan, buah beri, sayuran, dedak. Apabila bran yang digunakan meningkatkan jumlah utama dan mengurangkan bilangan asid hempedu sekunder. Ini disebabkan oleh pengaruh serat pemakanan pada flora bakteria usus, yang terlibat dalam dehidroksilasi asid hempedu primer.

Keupayaan mengikat pelbagai serat pemakanan berhubung dengan asid hempedu berbeza-beza. Ia amat tinggi dalam buah-buahan (epal, pear), berry (raspberi), sayur-sayuran (kembang kol, lobak, kentang, parsnips, kacang hijau), dedak gandum dan roti wholemeal.

Walaupun kandungan serat yang tinggi dalam selada, kacang dan kacang, produk ini mengehadkan atau mengecualikan penyakit hati. Untuk pengayaan diet dengan serat makanan pada masa kita terdapat sejumlah besar makanan tambahan aktif biologi yang mengandungi bran (gandum, rai, soya), selulosa mikrokristalin, pektin.

Vitamin sangat penting dalam pemakanan pesakit dengan penyakit hati dan saluran empedu.

Kekurangan multivitamin boleh berkembang pada pesakit kerana pengambilan makanan mereka yang terhad, penyerapan vitamin yang tidak mencukupi dari usus, serta pembentukan bentuk biologikal aktif dan pengangkutan vitamin dalam hati. Penyerapan vitamin yang larut lemak (A, D 3, E, K) disebabkan kekurangan asid hempedu yang diperlukan untuk penyerapannya.

Ia harus ditekankan bahawa pesakit-pesakit miskin dapat diterima oleh makanan sejuk (ais krim, kefir dari peti sejuk), yang boleh menyebabkan kekejangan spdincter Oddi dan kesakitan.

    Pemakanan perubatan dalam kes sirosis hati
      Dalam tempoh pampasan penyakit ini

    Nombor diet yang disyorkan 5.

    Jika pesakit tidak habis, berat badan 1 g / kg protein cukup. Makanan yang diperkaya dengan protein (sehingga 1.5 g / kg) adalah relevan untuk pesakit dengan sirosis alkohol, dengan kehadiran kekurangan tenaga protein.

    Dengan menjalani sirosis yang stabil dan ketiadaan penyimpangan dalam parameter makmal, pengambilan tambahan asid amino rantai bercabang tidak diperlukan. Methionine atau pelbagai hepatoprotectors lain tidak diperlukan.

    Tanpa keperluan untuk mengurangkan kadar lemak dalam makanan tidak seharusnya.

    Makanan perlu disediakan supaya ia memakan selera makan.

    Dengan perkembangan komplikasi sirosis hati - kekurangan hepatoselular, hipertensi portal dan asites dalam diet membuat penyesuaian yang sesuai.

    Produk dan diet yang disyorkan nombor 5

    Roti gandum dari tepung I dan II jenis, rai dari tepung unggulan, pada hari ini dibakar. Anda boleh menambah produk yang dibakar dengan daging dan ikan rebus, keju cottage, epal, biskut kering untuk diet anda.

    Sayuran dan sup bijirin pada sup sayur-sayuran, tenusu dengan pasta, buah, borscht dan sup vegetarian; tepung dan sayur-sayuran untuk berpakaian tidak digoreng, dan dikeringkan; daging, ikan dan kuah cendawan dikecualikan.

    Daging dan ayam - daging lembu tanpa lemak, daging babi, daging babi, arnab, ayam rebus atau dibakar selepas mendidih. Gunakan daging, ayam tanpa kulit dan ikan rendah lemak rebus, dibakar selepas mendidih, sekeping atau dicincang. Sosej doktor, suntikan lactic dan diabetes dibenarkan, ham rendah lemak pedas, sosis tenusu, herring direndam dalam susu, ikan aspic (selepas mendidih); ikan disumbat dengan sayur-sayuran; salad makanan laut.

    Produk tenusu rendah lemak - susu, kefir, acidophilus, yogurt. Kukus keju yang tebal sehingga 20% lemak dalam bentuk semula jadi dan dalam bentuk casseroles, puding, ladu malas, yogurt, buttermilk. Krim masam digunakan hanya sebagai perasa untuk hidangan.

    Telur disyorkan dalam bentuk omelet atau telur rebus yang lembut, telur rebus dan telur harus dikecualikan.

    Bijirin - sebarang hidangan dari bijirin.

    Pelbagai sayur-sayuran direbus, dibakar dan direbus; dikecualikan bayam, coklat, radishes, radishes, bawang putih, cendawan.

    Sos menunjukkan krim masam, tenusu, sayuran, saus sayuran manis, dari rempah - dill, pasli, kayu manis.

    Makanan ringan - salad sayuran segar dengan minyak sayuran, salad buah, vinaigrettes. Buah-buahan, beri bukan-asam, pengambilan, jeli.

    Dari gula-gula membolehkan meringues, bola salji, marmalade, tidak coklat, madu, jem. Gula sebahagiannya digantikan dengan xylitol atau sorbitol.

    Minuman - teh, kopi dengan susu, buah, jus dan sayur-sayuran jus.

    Makanan yang dikecualikan dan hidangan diet nombor 5

    Dikecualikan dari menu adalah makanan yang kaya dengan ekstrak, asid oksalat dan minyak esensial yang merangsang aktivitas perihal perut dan pankreas.

    Daging, ikan dan kuah cendawan, okroshka, sup kubis masin dikecualikan.

    Daging berlemak dan ikan, hati, buah pinggang, otak, daging asap, ikan asin, kaviar, sosis yang paling, makanan dalam tin adalah tidak diingini.

    Daging babi, daging lembu dan lemak kambing tidak termasuk; minyak masak.

    Angsa, itik, hati, ginjal, otak, daging asap, sosej, daging kalengan dan ikan dikecualikan; daging berlemak, ayam, ikan.

    Telur rebus dan goreng tidak dikecualikan.

    Roti segar yang dikecualikan. Puff pastry dan pastri, kek, pai, pai goreng tetap dilarang.

    Krim, susu 6% kandungan lemak dikecualikan.

    Kekacang, coklat, lobak, bawang hijau, bawang putih, cendawan, sayur-sayuran jeruk.

    Perhatian yang melampau perlu diterapkan pada rempah-rempah panas: lobak, mustard, lada, sos tomato.

    Tidak termasuk: coklat, produk krim, kopi hitam, koko.

    Sampel diet nombor 5 untuk satu hari

    Puding keju kotej - 150 g Oatmeal - 150 g Teh dengan susu - 1 gelas.

    Lobak mentah, buah - 150 g Teh dengan lemon - 1 cawan.

    Sup kentang dengan krim masam - 1 piring. Daging panggang yang dibakar di bawah sos susu putih - 125 g Zucchini rebus dalam krim masam - 200 g Kissel dari jus epal - 200 g.

    Hujung pinggang - 1 cawan. Biskut kering.

    Ikan rebus - 100 g Kentang mashed - 200 g Teh dengan lemon - 1 cawan.

    Untuk sepanjang hari: Roti putih - 200 g, roti rai - 200 g, gula - 50-70 g.

    Protein omelet dari 2 protein - 100 g Teh dengan susu - 1 cawan.

    Pekat epal yang dipanggang - 100 g

    Sup beras dengan sayur-sayuran parut 1/2 hidangan. Ayam rebus dalam sos putih - 115 g. Buckwheat bubur, digosok - 150 g. Susu jeli - 125 g.

    Croutons dengan gula. Hujung pinggang - 1 cawan.

    Ikan rebus - 85 g Kentang mashed - 150 g Teh dengan susu - 1 cawan.

    Buah jeli - 1 cawan.

    Untuk sepanjang hari: Roti putih - 200 g, roti rai - 200 g, gula - 50-70 g.

    Pemakanan perubatan dalam ensefalopati hepatik

    Salah satu mekanisme utama patogenesis ensefalopati hepatik adalah pelanggaran pembentukan urea dari amonia, yang terbentuk semasa deaminasi asid amino di hati. Pada masa yang sama, ammonia menembusi halangan otak darah Penyekat otak-darah (dari bahasa Yunani. Αἷμα - darah dan εγκεφαλος - otak) ialah mekanisme anatomi dan fisiologi tisu otak yang mengawal pertukaran bahan antara darah dan tisu otak. Ia menghadkan penembusan pelbagai bahan kimia ke dalam tisu saraf dari aliran darah, termasuk produk metabolik, toksin, ubat-ubatan, dan mikroorganisma (bakteria, virus). G. dan mempunyai kesan toksik pada sistem saraf pusat.

    Sumber utama asid amino adalah protein makanan. Itulah sebabnya perlu mengurangkan pengambilan protein semasa perkembangan hepatic encephalopathy hingga 20 g / hari. Dalam kes-kes akut, protein boleh dikeluarkan sepenuhnya dari makanan untuk tempoh beberapa hari hingga beberapa minggu. Walaupun dengan ensefalopati kronik, dengan sekatan pengambilan protein diet selama beberapa bulan, tanda-tanda klinikal kekurangan tenaga protein jarang terjadi.

    Nilai tenaga makanan mesti dikekalkan pada 1600-2000 kcal atau lebih tinggi.

    Disyorkan untuk melakukan pemakanan parenteral dan enteral, ubat khusus yang direka untuk pesakit dengan patologi hati.

    Dengan peningkatan keadaan pesakit dan dengan dinamik positif parameter makmal, kandungan protein meningkat sebanyak 10 g setiap hari. Jika berulangnya encephalopathy atau kemerosotan parameter makmal berlaku, mereka kembali ke tahap sebelumnya pengambilan protein harian.

    Pada pesakit yang pulih dari episod akut pesakit koma, kandungan protein dalam makanan secara beransur-ansur dibawa kembali normal. Dalam ensefalopati kronik, pesakit perlu sentiasa mengehadkan jumlah pengambilan protein makanan pada tahap tidak lebih tinggi daripada 40-60 g / hari. Protein sayuran lebih baik diterima daripada haiwan. Walau bagaimanapun, pengambilan makanan tumbuhan mungkin sukar disebabkan oleh perkembangan kembung dan cirit-birit.

    Encephalopathy hepatik juga mengehadkan atau menghilangkan lemak sepenuhnya.

    Dalam kuantiti yang mencukupi, masukkan karbohidrat mudah dicerna. Disediakan jus buah-buahan dan beri, kaya garam kalium (oren, tangerine, anggur, aprikot), penyerapan aprikot kering, aprikot, prun, teh dengan gula, madu, lemon, jem, pengikat susu.

    Jumlah cecair yang diterima oleh pesakit adalah 1.5-2 l / hari. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk mengawal jumlah bendalir yang diberikan secara lisan dan parenterally dan diuresis setiap hari akibat bahaya peningkatan ascites dan edema. Dengan tanda-tanda pengekalan cecair, jumlah garam dikurangkan kepada 3 g sehari (hidangan disediakan tanpa garam), cecair adalah terhad pada kadar diuresis hari sebelumnya ditambah 400 ml.

    Pemakanan perubatan dalam hipertensi portal dan asites

    Pada pesakit dengan asites, tidak lebih daripada 22 mmol (0.5 g) natrium perlu diberikan setiap hari dengan makanan, dan jumlah cecair bebas yang diperolehi hendaklah terhad kepada 1 l. Kegagalan mengikuti diet yang disyorkan sering menyebabkan asites yang tidak boleh sembuh. Sekiranya digunakan lebih daripada jumlah garam, walaupun dengan menggunakan ubat diuretik dalam dos yang tinggi, rawatan mungkin tidak berkesan.

    Bagi asites, diet disyorkan dengan nilai tenaga 1500-2000 kcal, mengandungi 70 g protein dan tidak lebih daripada 22 mmol natrium sehari (0.5 g). Diet harus pada dasarnya vegetarian. Makanan protein yang tinggi mengandungi banyak natrium. Diet perlu ditambah dengan makanan protein natrium rendah. Makan roti dan mentega tanpa garam. Semua hidangan disediakan tanpa menambah garam.

    Dalam sesetengah kes, dengan pematuhan yang ketat terhadap diet dan diet yang disyorkan, adalah mungkin untuk mencapai kesan terapeutik dengan pesat dalam pesakit, walaupun tanpa penggunaan diuretik. Ini adalah pesakit dengan asites yang baru muncul dan edemas; kadar penapisan glomerular biasa (pelepasan kreatinin); kerosakan hati boleh balik (contohnya, hati berlemak dalam penyakit alkohol); dengan asites maju maju dengan penyakit berjangkit atau pendarahan; dengan asites dikembangkan selepas mengambil sejumlah besar natrium (natrium asid atau julap, air mineral natrium yang tinggi).

    Anggaran diet harian nombor 5a untuk pesakit dengan asites

    Bubur Semolina dengan krim dan gula atau buah panggang dengan 60 g roti tanpa garam, atau roti, atau keropok bebas garam dengan mentega dan marmalade tanpa lemak (jeli atau madu). 1 telur. Teh atau kopi dengan susu.

    60 gram daging lembu atau daging ayam atau 90 gram ikan putih. Kentang Greens atau daun salad. Buah (segar atau dibakar).

    60 gram roti atau roti tanpa garam. Mentega, jem, madu atau tomato tidak sihat. Teh atau kopi dengan susu.

    Sup tanpa garam atau limau gedang. Daging, ayam atau ikan (seperti makan malam). Kentang Sayur-sayuran atau buah salad daun (segar atau dibakar) atau jeli dari jus buah dan gelatin. Krim masam. Teh atau kopi dengan susu.

    Encephalopathy hepatik - penyebab, kaedah diagnosis dan rawatan

    Istilah "hepatic encephalopathy", atau "hepatargy", dalam perubatan praktikal menandakan sindrom berpotensi terbalikkan gangguan CNS yang berlaku semasa kegagalan hati dan ditunjukkan oleh kegagalan berfungsi sel-sel hati.

    Dalam kebanyakan kes, kompleks gejala hepatic encephalopathy (PE) mengiringi tempoh terminal akut nematik (fulminant) dan bentuk hepatitis tersebar kronik.

    Kelainan ciri kesedaran dan fungsi kognitif dan gangguan neuromuskular yang timbul daripada ensefalopati hepatik adalah akibat kerosakan kepada metabolisme sel hati.

    Keadaan penting untuk perkembangan sindrom PE adalah pelanggaran aliran darah portal.

    Terlepas dari etiologi heparargia, ia adalah penuh dengan perkembangan koma hepatik dengan kematian berikutnya.

    Punca penyakit

    Menurut faktor penyebab, ensefalopati hepatik dikelaskan kepada tiga jenis utama:

    • akut PE jenis A (akut), yang menunjukkan dirinya terhadap latar belakang kegagalan hati akut dalam beberapa jam / hari;
    • subacute PE type B (Bypass), tidak berkaitan dengan patologi hati dan berkembang dalam minggu-minggu shunt portosystemic;
    • jenis PE kronik C (Cirrhosis), yang disebabkan oleh sirosis hati, keputihan portosystemik dan hipertensi portal dan dicirikan oleh perkembangan yang beransur-ansur panjang.

    Enfalopati hepatik akut jenis A mungkin disebabkan oleh ketidakmampuan hematik fulminant (fulminant) dalam hepatitis berjangkit, alkohol dan toksik. Pembangunannya boleh mencetuskan sindrom penarikan, keracunan alkohol atau racun perindustrian, ubat-ubatan (halothane, antidepresan, NSAID) atau kulat.

    Di samping itu, PE akut adalah akibat kerap iskemia hati dalam hepatitis iskemia, kejutan pembedahan, atau perkembangan sindrom Budd-Chiari akut (trombosis urat hepatic).

    punca metabolik telah melibatkan kedua-dua bentuk akut dan subakut kegagalan hati kronik dan encephalopathy, Westphal-patologi termasuk (degenerasi semula jadi hepatolenticular) Wilson, hati berlemak kehamilan dan sindrom (penyusupan adipos visceral pada kanak-kanak) Reye.

    Pengambilan nafsu makan yang tidak terkawal, cirit-birit yang mendalam atau muntah, pendarahan gastrointestinal, senaman alkohol, pemakanan berlebihan protein dan diuresis dipaksa boleh menyebabkan encephalopathy akut (kronik) yang disertai oleh fibrosis / sirosis hati.

    Symptomatology

    Substrat patogenetik untuk perkembangan gejala klinikal PE adalah:

    • peningkatan kepekatan ammonia dalam plasma darah;
    • pelanggaran proses anabolik dan katabolik dalam sistem saraf pusat

    Kekalahan dalam PE semua bahagian otak membawa kepada perkembangan kompleks gangguan neurologi, mental dan lain-lain, keparahan yang ditentukan oleh kepekatan produk toksik dalam plasma darah:

    • pelanggaran kesadaran (penyongsangan tidur, penghambatan dan sikap tidak peduli);
    • disfungsi kognitif (kesukaran dalam menjawab soalan, menulis surat, mengira);
    • perubahan keperibadian (kerengsaan, kehilangan kepentingan orang lain, kebudak-budakan);
    • simptom neurologi (penampilan gumpalan bertepuk tangan ciri-ciri, gangguan refleks fleksi-ekstensor);
    • Bau "hepatik" dari mulut.

    Manifestasi klinik ensefalopati akut dibezakan oleh keparahan dan kelajuan perkembangannya. Tanda-tanda awal kesedaran terjejas adalah penurunan jumlah pergerakan spontan dalam pesakit, kelesuan, sikap tidak peduli, dan tatapan tetap. Ciri-ciri mengantuk dengan cepat menjadi koma - tahap yang paling teruk penyakit ini, sering disertai dengan pergolakan psikomotor dan halusinasi. Ini adalah keadaan kekurangan kesedaran dan reaksi terhadap rangsangan luar, kehilangan refleks dan gegaran ciri.

    Pesakit dengan PE subakut menunjukkan penurunan kepekatan perhatian dan jumlah RAM dan kemunculan gegaran peretasan anggota badan, di mana pesakit tidak dapat memegang postur tetap. Tanda-tanda lain PE subacute termasuk pengurangan bilangan pergerakan spontan, tatapan tetap tetap, dan kekurangan dalam menjawab soalan. Kekecewaan surat itu menunjukkan pelanggaran bentuk huruf. Perubahan dalam jiwa dan aktiviti spatial biasanya berlaku di latar belakang kesedaran yang jelas. Suara suara pesakit seperti itu membosankan, ia melambatkan, menjadi lekang.

    Pada pesakit dengan bentuk PE yang kronik, perubahan keperibadian yang paling ketara, sehingga kemerosotannya. Mereka memperlihatkan kebudak-budakan tingkah laku, penurunan atau kehilangan minat dalam peristiwa dan keluarga semasa, keterlanjuran kerengsaan atau euforia. Pada masa yang sama, terdapat gangguan mental yang berulang - senja, pekaoid, paranoid-halusinasi atau penyakit kronik kesadaran. Pathognomonic untuk ensefalopati kronik mempertimbangkan Parkinsonisme, demensia dan myelopathy dalam kombinasi dengan gejala neurologi.

    Tahap penyakit

    Terdapat empat peringkat ensefalopati hepatik, bergantung kepada keparahan.

    Untuk menilai kedalaman kesedaran terjejas dan keparahan ensefalopati, skala khusus digunakan, dengan cara yang mana tahap keparahan perubahan patologi dibezakan.

    Pertimbangkan secara terperinci:

    1. Pesakit di peringkat I PE disifatkan sebagai pemecahan yang ringan, kepekatan lemah, keadaan kegembiraan, kebimbangan atau euforia, dan gangguan tidur. Apabila mereka diperiksa, gegaran ciri cahaya (asterixis) dan koordinasi terjejas dikesan.
    2. Di peringkat II PE, mengantuk sehingga keletihan, gejala gangguan dan kelakuan pesakit yang tidak sesuai muncul. Gangguan pergerakan diperparah oleh kesulitan pertuturan (dysarthria) dan penampilan refleks primitif (menghisap dan proboscis).
    3. Klinik tahap III PE dicirikan oleh keadaan pesakit pesakit, kekeliruan, disorientasi teruk dan ucapan kabur. Pemeriksaan mendedahkan refleks patologi dan myoclonias (berkeringat secara sukarela). Dalam kes ini, pesakit berada dalam keadaan hiperventilasi dan bertindak balas kepada arahan yang paling mudah.
    4. Pada peringkat IV, pesakit berada dalam keadaan koma, tidak bertindak balas kepada rangsangan, dan tidak bersentuhan. Semasa peperiksaan, ketegaran decerebration (hypertonicity dari otot extensor pada latar belakang "memotong" batang otak) dan fenomena "mata boneka (pandangan sukarela ke arah yang bertentangan) adalah ciri-ciri.

    Antara penyakit neurologi, ensefalopati sisa adalah perkara biasa pada kanak-kanak. Mari kita periksa gejala utama dan kaedah pencegahan penyakit ini.

    Mengenai penyebab dan manifestasi klinikal amyotrophic lateral sclerosis, bacalah.

    Diagnosis penyakit

    Berdasarkan analisis mendalam tentang kompleks data anamnestic, objektif dan paraklinikal.

    Pengambilan sejarah

    Pesakit dan saudara-saudaranya dengan hati-hati memastikan kehadiran faktor-faktor yang mendorong perkembangan PE: penggunaan ubat-ubatan, sembelit, pendarahan gastrousus, episod penyakit berjangkit, dehidrasi, dan sejarah kehidupan episod PE yang serupa.

    Ujian makmal

    Mereka termasuk ujian darah dan air kencing yang lengkap, petunjuk biokimia fungsi hati dan buah pinggang, keseimbangan elektrolit, tahap ammonia plasma, konsentrasi hormon tiroid-stimulasi, protein C-reaktif dan vitamin B12.

    Menurut cadangan Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Penyakit Hati, tahap amonia di dalam darah adalah kriteria penentuan dalam diagnosis hepatic encephalopathy.

    Objektif kajian status neuropsychiatrik

    Berdasarkan pada pengesanan kilat "PEJAMAN" (asterixis) PE yang biasa. Di tengah-tengah gejala ini, terdapat pada peringkat II-III PE, adalah pelanggaran laluan impuls saraf dari sistem muskuloskeletal ke dalam batang otak, yang dinyatakan dalam kemustahilan untuk mengekalkan postur tertentu.

    Untuk mengenal pasti asterixis, pesakit diminta untuk meregang tangannya dengan jari-jarinya diluruskan dan, pada masa yang sama, menetapkan lengan bawahnya. Kehadiran gejala positif ditunjukkan oleh gerakan bertepuk di sendi pergelangan tangan, dinyatakan dalam postur yang tetap dan lemah oleh pergerakan.

    Untuk diagnosis gangguan sistem saraf pusat dan status mental, ujian psikometrik digunakan: berkaitan dengan nombor, garis lurus, alfanumerik, aritmetik, tulisan tangan dan garisan penyalin. Sebagai contoh, mereka meminta pesakit untuk menggabungkan nombor dari 1 hingga 25, dan kemudian mengaitkan bilangan kesilapan dan masa ujian dengan keparahan PE.

    Kaedah penyelidikan instrumental

    Kaedah utama untuk mengesan perubahan dalam aktiviti bioelektrik otak sebelum kemunculan gangguan mental adalah elektroensefalografi (EEG).

    Untuk menilai keadaan fungsian otak, satu kaedah rakaman yang menimbulkan potensi elektrik digunakan.

    Ketika menjalankannya, struktur kortikal dan subkortis otak dirangsang oleh isyarat visual atau auditori.

    Terapi berkesan

    Rawatan encephalopathy hepatik diarahkan kepada tiga matlamat utama:

    • pengenalpastian dan penghapusan awal faktor-faktor yang mencetuskan berlakunya PE;
    • mengurangkan tahap ammonia dan toksin lain yang disebabkan oleh aktiviti penting mikroorganisma dan proses pencernaan;
    • normalisasi metabolisme neurotransmitter

    Terapi ubat

    • "Standard emas" untuk mengurangkan ammonia dalam PE adalah β-galactosidofructose (laktulosa). Penggunaan lisan atau perrectalnya berkesan dalam 60-70% pesakit.
    • Satu alternatif yang baik untuk intoleransi laktulosa menjadi neomycin, yang mempengaruhi mikroflora yang menghasilkan ammonia.
    • Untuk peneutralan sebatian amonia, terapi Hepa-Merz dua langkah digunakan: selepas pentadbiran intravena selama seminggu, ubat ini ditetapkan setiap hari selama 14 hari.
    • Untuk mengurangkan proses perencatan dalam SSP, antagonis reseptor benzodiazepine, seperti flumazenil, digunakan.
    • Untuk menekan flora usus patogen, antibiotik ditetapkan (metronidazole, ciprolet, rifaximin, vancomycin) dalam kombinasi dengan enema tinggi untuk membersihkan usus besar.
    • Dalam rawatan PE, hepaol telah terbukti dengan baik. Diposisikan sebagai cara untuk pemakanan parenteral, kompleks amino-vitamin mineral amino ini dapat mengurangkan keterukan hyperammonemia, bermula dengan ijazah PE I-II.

    Taktik Pembedahan

    Untuk tujuan occlusion (penutupan) shunt portostatik spontan, teknik endovaskular sinar-X digunakan, yang lebih selamat berbanding dengan pembedahan.

    Kaedah lain untuk merawat keadaan kritikal dalam PE adalah rawatan extracorporeal (EML), yang digunakan hari ini dalam 65-84% pesakit yang mempunyai encephalopathy. Mereka bertujuan untuk mewujudkan keadaan untuk memulihkan fungsi sel hati, mengurangkan tahap keracunan dan kerap bertindak sebagai "jambatan" untuk pemindahan, menyokong kehidupan pesakit sebelum operasi pemindahan hati.

    Dalam amalan klinikal moden, manifestasi PE ditangkap menggunakan jenis sokongan ekstracorporal berikut:

    • teknik plasmapheresis;
    • pemisahan dan penjerapan plasma yang diperkecil;
    • kaedah MARS (sistem pengitar semula sistem molekul).

    Transplantasi hati adalah teknik pembedahan untuk penyelesaian akhir masalah PE pada pesakit dengan gagal hati kronik. Dengan pemindahan orthotopic (PRP), hati pesakit dikeluarkan dan diganti dengan penderma, dengan pemindahan heterotopik (GTP), hati pesakit dipelihara, dan organ penderma dipindahkan ke wilayah ektopik.

    Diet untuk Encephalopathy Hepatik

    Amalan jangka panjang membuktikan keberkesanan mengehadkan pengambilan protein dalam rawatan pesakit dengan PE hingga 20-50 gram sehari.

    Bagi pesakit yang mempunyai tahap I dan II encephalopathy, dos harian protein tidak melebihi 30-40 g sehari; pesakit yang mempunyai encephalopathy tahap III atau IV memerlukan batasan ketat - sehingga 20 g protein setiap hari sepanjang tempoh terapi intensif.

    Selepas pemulihan, dos harian protein secara beransur-ansur meningkat bergantung kepada keadaan status saraf pesakit.

    Keutamaan dalam diet diberikan kepada protein asal tumbuhan - kerana kandungan serat yang tinggi dan tahap asid amino aromatik yang rendah. Sebagai tambahan kepada sekatan protein, jumlah garam dalam diet pesakit PE menurun dengan ketara.

    Ramalan

    Prognosis lebih baik dalam hal penghapusan pesat faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan PE: overdosis dadah, jangkitan atau kehilangan darah.

    Di 85% pesakit dengan kegagalan hati akut, koma adalah maut.

    Dengan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya di hospital, kadar survival pesakit dengan tahap II PE mencapai 75%, dengan tahap III - IV PE sehingga 30%.

    Langkah-langkah pencegahan

    Pencegahan ensefalopati hepatik dikurangkan kepada rawatan penyakit yang boleh menyebabkan perkembangannya, pengabaian penggunaan alkohol dan ubat-ubatan yang tidak terkawal.

    Prinsip asas pemakanan, yang harus membimbing pemulihan hepatic encephalopathy, adalah untuk mengekalkan keseimbangan antara tahap protein yang disyorkan dalam diet dan pencegahan kekurangan. Untuk tujuan ini, rundingan terperinci mengenai pesakit dan saudara-mara beliau dilakukan.

    Dalam bayi baru lahir, tanda-tanda neuralgia biasanya kelihatan dalam masa beberapa jam selepas kelahiran. Neuralgia dalam bayi baru lahir - bagaimana mengenali penyakit ini dan sama ada perlu untuk merawat pil?

    Cadangan untuk meningkatkan memori di rumah boleh didapati di sini.

    Ensefalopati hepatik

    Salah satu mekanisme utama patogenesis hepatic encephalopathy adalah pelanggaran pembentukan urea dalam kitaran ornithine ammonia, yang terbentuk semasa deaminasi asid amino di hati. Dalam kes ini, ammonia menembusi halangan darah-otak dan mempunyai kesan toksik pada sistem saraf pusat. Sumber utama asid amino adalah protein makanan, sebab itu jumlahnya harus dikurangkan menjadi 20 g / hari. Nilai tenaga sokongan makanan pada tahap 1 600-2 000 kkal atau lebih tinggi. Terdapat persediaan khusus untuk pemakanan parenteral dan enteral pesakit dengan patologi hati.

    Apabila meningkatkan keadaan kandungan protein meningkat sebanyak 10 g setiap hari. Jika berulangnya ensefalopati berlaku, kembali ke tahap protein sebelumnya dalam makanan. Pada pesakit yang pulih dari episod koma akut, kandungan protein dalam makanan secara beransur-ansur diselaraskan kepada normal. Dalam ensefalopati kronik, pesakit perlu sentiasa mengehadkan jumlah protein makanan untuk mengelakkan perkembangan gejala psikopatologi. Biasanya kandungan protein dalam makanan adalah 40-60 g / hari.

    Protein sayuran lebih baik diterima daripada haiwan. Mereka mempunyai kesan ammoniagenik yang kurang, dan ia mengandungi sedikit metionin dan asid amino aromatik. Di samping itu, makanan tumbuhan meningkatkan pengambilan serat makanan; ini menyebabkan kesan julap dan menyebabkan peningkatan mengikat dan perkumuhan nitrogen yang terkandung dalam usus besar. Walau bagaimanapun, pengambilan makanan tumbuhan mungkin sukar disebabkan oleh perkembangan kembung dan cirit-birit.

    Dalam kes-kes akut, protein boleh dikeluarkan sepenuhnya dari makanan untuk tempoh beberapa hari hingga beberapa minggu. Walaupun dengan encephalopathy kronik dengan sekatan protein diet selama beberapa bulan, tanda-tanda klinikal kekurangan protein jarang berlaku.

    Hadkan secara mendadak atau elakkan sepenuhnya lemak. Dalam kuantiti yang mencukupi, masukkan karbohidrat mudah dicerna. Mengesyorkan jus buah-buahan dan beri, kaya dengan garam kalium (oren, jeruk, anggur, aprikot, dll), penyerapan aprikot kering, aprikot, prun, teh dengan gula, madu, lemon, jem, Berikan pemakanan parenteral. Jumlah cecair yang diterima oleh pesakit adalah 1.5-2 l / hari. Ia perlu untuk mengawal jumlah cecair yang disuntik dan diuretik setiap hari kerana risiko asites dan edema.

    Bab yang sama dari buku lain

    10.1.2. Ensefalopati dyskirkulasi

    10.1.2. Penularan encephalopati Dyscirculatory. Tidak seperti encephalopathy disfirkulasi NPNMK (DE) dicirikan oleh perubahan fokal kecil di otak disebabkan kekurangan serebrovaskular. Manifestasi klinikal

    1. Kegagalan hepatik

    1. Ketidakseimbangan hepatik Ketidakseimbangan hepatik (PN) adalah keadaan patologi di mana perbezaan berlaku antara keperluan badan dan keupayaan hati untuk memenuhi keperluan ini. Kegagalan hepatik adalah besar

    55. Kegagalan hepatik

    55. Kegagalan hepatik Kekurangan hepatik (PN) adalah keadaan patologi di mana perbezaan berlaku antara keperluan badan dan keupayaan hati untuk memenuhi keperluan ini. Kegagalan hepatik adalah besar

    Encephalopathy

    Encephalopathy Diagnosis ini didengar berkaitan dengan anak-anak mereka dengan banyak ibu, dan mereka biasanya sangat kecewa, sering tidak perlu. Sesungguhnya tidak ada yang baik dalam kehadiran pelanggaran peredaran darah serebrum, iaitu, ini adalah intipati ensefalopati.

    Kegagalan hati

    Kemerosotan hepatik Ini adalah nama umum untuk keupayaan fungsian yang dikurangkan dan bukan satu diagnosis tunggal dalam rasa patogenetik dan tidak memberi petunjuk untuk sama ada terapi allopathic atau homeopathic. Dengan apa-apa konsep yang longgar diperlukan,

    Kegagalan hati

    Kegagalan hepatik Kegagalan hepatik adalah gangguan pada satu atau lebih fungsi hati, yang membawa kepada pecahan pelbagai jenis metabolisme dan mabuk tubuh dengan produk metabolisme protein sehingga perkembangan koma hepatik.

    3.36. Ensefalopati perinatal

    3.36. Perinatal encephalopathy Diagnosis telah mencapai kejayaan sedemikian sehingga orang yang sihat hampir hilang. Bertrand Russell Frasa rumit "encephalopathy perinatal" terdapat dalam perbendaharaan kata ahli pediatrik, dan dengan itu, ibu bapa menghairankan

    Kolik hepatik

    Kegagalan hati

    Kekurangan hepatik Kekurangan hepatik berkembang sama ada dengan penggunaan alkohol jangka panjang atau dalam keadaan minum keras. Minum orang dengan kerosakan hati, contohnya, dengan virus atau

    Ensefalopati traumatik

    Encephalopathy traumatik Kami tidak memaklumkan kes-kes yang terhad kepada beberapa "cerebral" aduan (sakit kepala, pening, dll) dan tidak mempunyai patologi mental yang ketara: mereka berada di bawah kecekapan pakar neurologi. Bahagian lain menggambarkan kes di mana

    Kisah Lima: tragedi bahasa Inggeris, atau spofil encephalopathy spongiform yang boleh ditularkan

    Sejarah Lima: tragedi bahasa Inggeris, atau spongiform encephalopathy yang boleh ditanggalkan. Pada akhir petang November, 1986, di rumah Menteri Pertanian, Makanan dan Perikanan Great Britain, sebuah telefon yang membimbangkan.

    Encephalopathy

    Encephalopathy Tincture Coklat Dioscorea akar 1 sudu besar. l Akar Dioscorea akar, 100 ml vodka (atau alkohol). Penyediaan: Mengisar bahan mentah, mentransfernya ke mangkuk porselin, tuangkan vodka dan biarkan selama 8 jam, goncang sesekali, dan kemudian

    Ensefalopati hepatik

    Encephalopathy hepatik Salah satu mekanisme utama patogenesis hepatic encephalopathy adalah pelanggaran pembentukan urea dalam kitaran ornithine dari ammonia, yang terbentuk semasa deaminasi asid amino dalam hati. Pada masa yang sama ammonia menembusi

    Kegagalan hati

    Kekurangan hepatik Kekurangan hepatik adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh pelanggaran satu atau banyak fungsi hati akibat kerosakan akut atau kronik pada tisu. Terdapat kegagalan hati akut dan kronik dan 3 peringkat

    Encephalopathy

    Encephalopathy Bagi yang tidak dikenali, diagnosis hebat ini tidak mengatakan apa-apa. Tetapi hampir setiap wanita, bersiap untuk menjadi seorang ibu, mendengar tentang dia dalam perbualan di klinik antenatal, bertemu dengannya dalam kesusasteraan untuk ibu bapa. Jika kita menambah bahawa lebih awal ini

    Kegagalan hati

    Kekurangan hepatik Kekurangan hepatik berkembang sama ada dengan penggunaan alkohol jangka panjang atau dalam keadaan minum keras. Minum orang dengan kerosakan hati, contohnya, dengan virus atau

    Apakah encephalopathy hati?

    Antara penyakit yang teruk yang disebabkan oleh kegagalan hati akut atau kronik, termasuk encephalopathy hepatik. Keadaan ini berlaku akibat keracunan otak dan toksin sistem saraf pusat. Penyakit ini didiagnosis jarang, tetapi dalam 80% kes itu mempunyai hasil yang tidak baik.

    Encephalopathy hepatik sebagai komplikasi penyakit hati kronik adalah lebih biasa daripada keadaan akut. Mekanisme patogenetik pembentukannya tidak difahami sepenuhnya, namun pakar-pakar terkemuka dalam bidang hepatologi dan gastroenterologi sedang mengusahakan masalah ini.

    Borang dan peringkat

    Ensefalopati hepatik dibahagikan kepada bentuk tertentu, berdasarkan gangguan patofisiologi yang berlaku di dalam tubuh. Berdasarkan ciri-ciri proses patologi di sana:

    • Bentuk akut. Keadaan berbahaya yang dicirikan oleh perkembangan pesat. Dalam kes-kes yang teruk, seseorang mungkin akan menjadi koma dalam beberapa jam dari penampilan tanda amaran kegagalan hati yang pertama.
    • Borang subacute. Ia bergerak dalam gerakan lambat, yang membawa kepada perkembangan koma dalam masa 7-10 hari atau lebih. Ia mempunyai kursus berulang.
    • Bentuk kronik. Ia dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala (lebih beberapa bulan, kadang-kadang bertahun-tahun) dan berkembang sebagai komplikasi sirosis hati yang digabungkan dengan hipertensi portal.

    Klasifikasi lain berdasarkan kepada peruntukan bentuk, berdasarkan keterukan manifestasi klinikal. Dari kedudukan ini, laten, simptom yang diekspresikan dan encephalopathy hepatik berulang diasingkan.

    Borang khas termasuk:

    • Hepatocerebral-degeneratif. Negara berkembang kerana melanggar metabolisme tembaga, akibat ionnya terkumpul di dalam organ-organ dalaman.
    • Lumpuh separa.

    Enfalopati hepatik meneruskan secara berurutan, melalui beberapa peringkat:

    • Laten. Kesedaran, kecerdasan dan kelakuan tidak berubah, gangguan neuromuskular tidak hadir.
    • Mudah Pesakit mempunyai manifestasi yang pertama mengganggu sosio-emosi, ruang intelektual, tindak balas tingkah laku. Terdapat gangguan neuromuskular ringan.
    • Purata. Pesakit mempunyai gangguan kesedaran yang sederhana, persepsi realiti yang terganggu. Meningkatkan disfungsi neuromuskular.
    • Berat Gangguan minda dan kesedaran dinyatakan secara aktif, pesakit dibezakan dengan tindak balas tingkah laku yang tidak mencukupi.
    • Peringkat koma - terminal. Pesakit jatuh ke dalam keadaan tidak sedarkan diri, refleks tidak wujud.

    Punca penyakit

    Alasan untuk perkembangan proses patologis ini adalah pelbagai. Dalam hepatologi, semua faktor risiko yang mencetuskan patologi diklasifikasikan kepada beberapa jenis. Jenis A merangkumi senarai sebab-sebab yang menyebabkan pembangunan disebabkan oleh kerosakan akut fungsi hati:

    • Hepatitis virus.
    • Neoplasma ganas.
    • Kekalahan kelenjar dengan banyak metastasis.
    • Penyakit Gallstone, disertai oleh genangan dalam saluran hempedu.
    • Ubat, narkotik, keracunan toksik.
    • Penyakit hati alkohol.

    Senarai penyebab untuk jenis B termasuk faktor risiko akibat kesan negatif neurotoxin usus dan intoksikasi darah yang bersamaan:

    • Pembiakan aktif mikroflora usus patogenik.
    • Penggunaan makanan yang berlebihan dengan kepekatan protein yang tinggi (daging, ikan, susu).

    Sebab utama untuk jenis C ialah sirosis dan komplikasinya. Selain itu, kemungkinan peningkatan perkembangan pencerobohan parasit, proses keradangan dalam sistem penghadaman dan organ pernafasan, kecederaan serius dan luka terbakar 3-4 derajat, pendarahan dalaman.

    Gejala

    Gejala hepatic encephalopathy menampakkan diri dalam pelbagai disfungsi saraf dan mental, keparahan yang bergantung kepada bentuk dan tahap penyakit. Di peringkat ringan, pesakit mempunyai beberapa tanda-tanda yang tidak spesifik yang berkaitan dengan perubahan mood, tindak balas tingkah laku dan gangguan pada bahagian bidang intelektual. Ini ditunjukkan dalam bentuk:

    • Kemunculan kemurungan, kecemasan yang tidak dinobatkan. Kadang-kadang pesakit mempunyai suasana hati yang tidak masuk akal.
    • Pepatah idea-idea gila. Walau bagaimanapun, kesedaran masih jelas, orang itu mencerminkan dengan secukupnya, mengenali orang-orang di sekelilingnya.
    • Gangguan tidur Pesakit membangunkan insomnia pada waktu malam, pada siang hari - mengantuk teruk.
    • Gangguan motilitas dan gegaran tangan kecil.

    Pada masa yang sama, tanda-tanda pertama mabuk tubuh berkembang - rupa bau yang manis dari mulut, hilang selera makan, mual. Terdapat keletihan, kesakitan di kepala dan tinnitus. Sekiranya seseorang yang mempunyai tahap awal mempunyai ECG, akan ada gangguan yang ketara dalam kerja jantung dalam bentuk gangguan alfa-irama dan amplitud peningkatan gelombang.

    Pada peringkat 2 (tengah), gejala cemas dinyatakan. Seseorang itu sedar, tetapi berbeza dengan keadaan tertekan dan tertekan, yang boleh digantikan dengan serangan kemarahan, agresi. Selalunya terdapat halusinasi - auditori dan visual. Pesakit sentiasa mahu tidur, mungkin tidur walaupun semasa perbualan. Tanda-tanda lain di peringkat pertengahan termasuk:

    • Gegaran tangan menampar.
    • Disorientasi ruang dan temporal.
    • Pengsan pendek.
    • Sakit kepala yang teruk.
    • Menggulingkan otot pada muka, kaki atas dan bawah.
    • Kemunculan pernafasan cetek yang cepat.
    • Perkembangan jaundis.
    • Pengukuhan bau tertentu dari rongga mulut.
    • Kurangkan refleks tanpa syarat.

    Pada peringkat 3 (teruk), kemerosotan patologi yang berterusan terhadap kesedaran mengenai jenis kegusaran muncul. Kesan tajam rangsangan menyebabkan seseorang menjadi keseronokan jangka pendek dengan halusinasi dan khayalan. Selepas pemberhentian rangsangan, pesakit kembali kepada ketidaksadaran.

    Manifestasi spesifik lain tahap teruk:

    • Jaundis yang sengit.
    • Mengurangkan hati dalam jumlah.
    • Tendon payudara dan refleks pupillary. Tetapi mereka boleh dipanggil - dengan rangsangan sakit pada muka terdapat grimace.
    • Bau hati mentah, datang dari kulit.

    Di peringkat terminal (koma), pesakit sepenuhnya tidak sedarkan diri. Stimulasi dengan rasa sakit, bunyi, sentuhan tidak menjejaskan seseorang. Refleks pupillary tidak hadir. Anuria berkembang - buah pinggang berhenti berfungsi dan mengeluarkan air kencing. Keadaan ini rumit oleh gangguan irama jantung, perdarahan dalaman (gastrousus, uterus). Tidak mustahil untuk membawa seseorang kembali ke kehidupan dari keadaan koma hepatik - kematian berlaku selepas beberapa jam atau hari.

    Kaedah diagnostik

    Pemeriksaan pesakit yang disyaki encephalopathy hepatic adalah kompleks dan memerlukan pelaksanaan segera - mungkin mengambil masa beberapa jam dari penampilan tanda-tanda awal kerosakan otak kepada koma hepatik. Kepentingan proses peperiksaan diberikan kepada koleksi anamnesis dari segi maklumat mengenai patologi hati yang ada dan masa lalu, sikap terhadap minuman beralkohol, dan penggunaan ubat-ubatan yang tidak terkawal. Semasa pemeriksaan awal, doktor memberi perhatian kepada tingkah laku pesakit, manifestasi neurologi.

    Anda boleh mengesahkan diagnosis menggunakan hasil diagnostik makmal:

    • Ujian biokimia hati. Pada pesakit dengan proses patologi di hati, bilirubin, AST dan ALT, kadar alkali fosfatase meningkat. Aktiviti transaminasi semakin meningkat.
    • Ujian darah am. Petunjuk secara tidak langsung ditunjukkan oleh peningkatan jumlah neutrophil stab, peningkatan ESR, penurunan hemoglobin.
    • Urinalisis. Pada pesakit dengan kegagalan hati yang berfungsi dan kerosakan otak dalam air kencing, kekotoran darah (hematuria), peningkatan kepekatan protein (proteinuria) dikesan, urobilin dikesan.

    Dari kaedah diagnosis yang digunakan, ultrasound hati untuk menilai saiz kelenjar, dan biopsi hati. Biopsi yang diikuti dengan analisis morfologi membenarkan pengesahan 100% kehadiran kegagalan hati walaupun pada peringkat penderita encephalopathy. Elektroencephalografi diperlukan untuk menentukan aktiviti perubahan yang merosakkan di dalam otak.

    Dalam proses pemeriksaan, penting untuk membezakan antara ensefalopati hepatik dan patologi lain yang boleh menyebabkan kerosakan otak:

    • Penyakit berjangkit sistem saraf pusat.
    • Enfalopati alkohol dan ubat.
    • Pendarahan intrakerebral.
    • Punca aneurisme cerebral.
    • Kemalangan cerebrovaskular akut.

    Rawatan

    Rawatan encephalopathy hepatik dianjurkan secara eksklusif di hospital, pesakit ditempatkan di unit rawatan rapi. Matlamat rawatan adalah untuk memulihkan kesihatan hati, penghapusan kesan toksik ammonia pada otak. Terapi gabungan melibatkan:

    • Organisasi diet protein rendah khas.
    • Rawatan ubat.
    • Langkah-langkah pengoksidaan.
    • Rawatan simptomik.

    Rawatan ubat dikurangkan kepada perlantikan:

    • Persediaan laktulosa (Duphalac, Normase). Tujuan penerimaan mereka - untuk menekan sintesis amonia di dalam usus dan mengeluarkan kelebihannya dengan najis. Selain itu, persediaan laktulosa mengurangkan pertumbuhan berlebihan mikroflora usus patogenik. Bagi pesakit yang tidak sedarkan diri, laktulosa ditadbir melalui siasatan.
    • Antibiotik (metronidazole, rifamixin). Terapi antibiotik dikurangkan kepada ubat oral, infus intravena tidak diingini kerana beban tinggi pada hati. Mengambil antibiotik membantu memusnahkan flora berbahaya di dalam usus yang menghasilkan ammonia. Doses antibiotik sentiasa diselaraskan berdasarkan keadaan pesakit.
    • Dadah yang menormalkan pecahan ammonia di hati (Hepa-Mertz, Ornitoks). Dadah sedemikian digunakan secara intravena, pada dos maksimum.
    • Sorben (Enterosgel, Filtrum). Penyerapan sorben membolehkan menyimpulkan toksin usus tepat pada masanya, menghalang penyerapan mereka ke dalam darah.
    • Dadah yang menyekat sintesis jus gastrik berasid (Omez, Omeprazole).

    Antara langkah terapeutik mandatori termasuk terapi infusi oleh infusi intravena penyelesaian poliionik dan glukosa-potassium-insulin. Untuk meningkatkan pembekuan darah, transfusi plasma dilakukan. Hemodialisis dianjurkan pada pesakit dengan kadar kalium yang kritikal dalam darah.

    Pesakit ditunjukkan setiap hari enema tinggi harian. Enemas dilakukan menggunakan larutan soda 1% yang sejuk. Menjalankan enema diperlukan untuk perkumuhan metabolit usus. Di samping itu, oleh air berwarna atau warna jisim fecal, mungkin dapat mengenali awal pendarahan dalaman dari usus.

    Campur tangan bedah dikurangkan untuk melakukan operasi dalam bentuk:

    • Transparansi intrahepatic portocaval shunting (TIPS). Selepas operasi, tekanan dalam vena portal pada pesakit stabil, bekalan darah ke hati normal, dan gejala negatif dikurangkan.
    • Pemindahan hati dari seorang penderma. Transplantasi kelenjar ditunjukkan untuk bentuk-bentuk dekompens akut dan kronik.

    Diet

    Pesakit yang memerlukan kursus akut atau kronik memerlukan pemakanan pemakanan. Tujuan diet adalah untuk mengurangkan pelepasan ammonia dalam usus dan kepekatannya dalam plasma darah kerana pengecualian makanan protein dari diet. Walau bagaimanapun, makanan mesti memenuhi keperluan badan untuk kalori dan tenaga. Kekurangan asid amino diisi semula dengan bantuan campuran khas (Hepamine). Bagi pesakit yang tidak sedarkan diri, campuran itu ditadbir melalui siasatan.

    Dengan manifestasi yang agak ketara, pengambilan protein setiap hari adalah terhad kepada 30 g. Batas juga dikenakan ke atas lemak - tidak lebih daripada 20 g sehari. Jumlah harian karbohidrat - sehingga 300 gram. Pemakanan pesakit terdiri daripada sup lendir, pengisian cecair pada air, jeli, serbuk sayur. Makanan perlu diambil setiap 2 jam, dalam jumlah kecil.

    Sekiranya keadaan pesakit bertambah baik - jumlah protein dalam diet secara beransur-ansur meningkat - setiap 3 hari dengan 10 g.Jika keadaan bertambah buruk - lemak sepenuhnya dikeluarkan daripada diet, meninggalkan karbohidrat dan protein tidak lebih daripada 2-3 g sehari. Keutamaan diberikan kepada protein sayuran.

    Prognosis dan pencegahan

    Prognosis untuk kelangsungan hidup pada pesakit dengan ensefalopati hepatik bergantung pada bentuk dan tahap penyakit. Sekiranya penyakit ini dikesan dalam peringkat laten dan ringan, apabila perubahan patologi dalam hati adalah minimum, dan tidak ada gangguan kesedaran, pemulihan lengkap mungkin. Prognosis selalu lebih baik dalam kursus kronik dengan perkembangan perlahan. Kursus akut ditandai dengan pelan prognostik yang tidak baik, terutama pada kanak-kanak di bawah 10 tahun dan orang dewasa 40 tahun ke atas.

    Apabila dikesan pada peringkat 1-2, kadar kematian tidak melebihi 35%. Pada tahap 3-4 kematian meningkat kepada 80%. Prognosis untuk pesakit yang telah jatuh ke dalam koma hepatik selalu tidak menguntungkan - 9 daripada 10 orang mati.

    Pencegahan berlaku untuk mengekalkan fungsi normal hati, rawatan penyakit saluran empedu yang tepat pada masanya. Peranan penting diberikan untuk mengekalkan gaya hidup sihat dengan penolakan alkohol dan nikotin. Untuk pencegahan kesan toksik pada hati, penting untuk meninggalkan ubat yang tidak terkawal dan rawatan diri.