Kegagalan buah pinggang dan hati

Patologi yang teruk atau kronik hati dan saluran empedu, memerlukan penyakit seperti kegagalan buah pinggang hepato. Penyakit ini berkembang dalam kedua-dua arah: dari hati ke buah pinggang, dan sebaliknya. Kekurangan jenis ini memerlukan diagnosis dan rawatan tepat pada masanya, kerana ia membawa kepada kegagalan organ-organ dalaman. Tanpa rawatan yang pasti, kematian adalah mungkin.

Kegagalan hati dan buah pinggang: apa gunanya?

Penyakit yang teruk yang membawa kepada disfungsi hati dan buah pinggang, berkembang pada latar belakang lesi akut atau kronik. Kejadian gangguan di buah pinggang, membawa kepada disfungsi sistem urogenital, di mana terdapat kemerosotan air kencing, kerana menyebabkan mabuk yang teruk pada latar belakang pembuangan air kencing nitrogen.

Kekurangan hati dan buah pinggang memerlukan langkah-langkah terapeutik yang tepat pada masanya, jika tiada rawatan tepat pada masanya, 80% adalah maut.

Punca manifestasi

Para saintis menentukan sejumlah besar faktor yang menyebabkan kegagalan buah pinggang dan hati. Sebab utama perkembangan patologi adalah kerosakan pada saluran darah hati atau buah pinggang. Dan juga tentukan sebab-sebab lain:

mabuk badan;
penyalahgunaan alkohol;
buah pinggang kronik dan penyakit hati;
hipotermia teruk;
patologi sistem kardiovaskular.

Pelbagai jenis pelanggaran penting dalam tubuh boleh menyebabkan gangguan dalam fungsi hati dan keradangan kritikal buah pinggang. Dalam barisan utama, hati terjejas, selepas itu buah pinggang mengambil alih fungsi mereka dalam penghapusan unsur-unsur berbahaya. Organ-organ tersebut terganggu oleh fungsi biologi, hati dan buah pinggang.

Ciri-ciri pelbagai kegagalan

Kekurangan akut

Kekurangan akut dianggap sebagai bentuk agresif, terdapat manifestasi pesat gambar klinikal dan kehilangan fungsi normal organ-organ yang besar. Patologi akut berkembang terhadap latar belakang penyakit lain buah pinggang atau hati. Pada risiko termasuk wanita hamil, dengan manifestasi intoksikasi akut. Ia juga boleh berlaku akibat keracunan akut. Kursus akut kegagalan dicirikan oleh gejala-gejala yang dinyatakan dan kadar kematian yang tinggi, jika tidak terpaksa menghilangkan penyakit yang tepat pada masanya.

Kronik

Kegagalan hati kronik adalah patologi jarang berlaku yang disebabkan oleh penyakit akut. Diwujudkan dengan latar belakang hepatitis, sirosis, gangguan kronik sistem organ pembuluh darah. Gejala-gejala itu berbeza-beza, klinik ini ditunjukkan bergantung kepada punca utama, tetapi ensefalopati hepatik dianggap sebagai gejala biasa.

Tanda dan gejala ciri

Kegagalan hati buah pinggang terbahagi kepada 4 peringkat, keamatan gejala manifestasi bergantung pada peringkat. Peringkat dan pembangunan yang mungkin dibentangkan dalam jadual:

Untuk manifestasi gambar klinikal dicirikan oleh:

Kekurangan selera makan adalah salah satu gejala kegagalan organ.

kelemahan umum;
kehilangan selera makan;
sindrom kesakitan;
mual, muntah;
suhu

Gejala berikut adalah ciri kemerosotan patologi:

peningkatan kesakitan;
halusinasi;
mabuk yang teruk;
masalah kencing;
keletihan, ucapan tertangguh.

Kembali ke jadual kandungan

Apakah komplikasi serius penyakit ini?

Risiko utama penyakit ialah:

kehilangan fungsi hati dan ginjal yang lengkap;
kekurangan melibatkan organ dan sistem badan lain: saluran pencernaan, sistem saraf pusat;
menyumbang kepada pembangunan sirosis;
mabuk yang teruk seluruh organisma.

Kembali ke jadual kandungan

Diagnosis kegagalan hepatik dan buah pinggang

Langkah-langkah diagnostik dijalankan mengikut kaedah berikut:

ujian darah dan air kencing;
ujian hati dan buah pinggang;
Ultrasound;
MRI dan CT.

Adalah penting untuk menentukan punca penyakit ini untuk menetapkan langkah-langkah terapeutik yang mencukupi.

Rawatan yang berkesan dengan kaedah yang berbeza

Langkah-langkah terapeutik terutamanya bertujuan untuk menghapuskan bahan toksik yang boleh terbiodegradasi. Penggunaan ubat dan rawatan prosedur. Semua ubat-ubatan yang ditetapkan oleh pakar, bergantung kepada keperluan badan dan keparahan penyakit. Juga memulihkan keseimbangan elektrolit, nitrogen dan air organ.

Kaedah ubat

Ubat ini digunakan untuk mengikat dan mengeluarkan bahan toksik dari badan. Dokter sering menggunakan ubat-ubatan ini:

"Povidone";
Enterosorb;
"Aminodez".

Untuk mengekalkan kekuatan pesakit penyelesaian glukosa yang ditetapkan.

Juga menggunakan penyelesaian glukosa untuk mengekalkan badan. Gunakan langkah terapeutik untuk menghapuskan patogen yang menyebabkan kerosakan utama ke buah pinggang atau hati. Terapi sedemikian ditetapkan bergantung kepada penyakit yang menyebabkan kegagalan. Ejen imunostimulasi yang digunakan, ubat protein untuk mengekalkan fungsi badan.

Prosedur apa yang diperlukan?

Dalam prosedur prosedur termasuk manipulasi seperti:

Pengoksidaan hiperbola. Letakkan pesakit di ruang dengan oksigen tepu, untuk meningkatkan peredaran darah. Disebabkan prosedur ini, bekalan darah ke buah pinggang dan hati bertambah baik, metabolisme protein organ-organ itu dinormalisasi.
UFO. Kaedah penyinaran darah menggunakan ultraviolet. Ketahanan badan terhadap peningkatan patogen. Tahap oksigen dalam darah meningkat, dan kepadatannya berkurangan. Membantu mengurangkan keradangan di dalam badan.
Dialisis Membersihkan darah dengan alat khas. Pembuangan produk biologi daripada darah. Ia digunakan jika buah pinggang telah kehilangan fungsi pembersihan darah.

Kembali ke jadual kandungan

Pencegahan dan prognosis PPP

Untuk pencegahan, doktor mencadangkan penghapusan penyakit yang tepat pada masanya dari buah pinggang, hati, penyakit kardiovaskular. Penolakan tabiat buruk, iaitu alkohol. Anda juga harus mematuhi pemakanan yang betul, menolak lemak, asin, makanan pedas. Prognosis untuk kegagalan hati mungkin menguntungkan jika penyakit ini dikesan pada peringkat awal, dan tidak mempunyai masa untuk menyebar ke kedua-dua organ. Dalam kes-kes manifestasi akut, tanpa rawatan yang tepat pada masanya, prognosis kurang menggalakkan. Kematian mencapai 80%.

Kegagalan hati hepatik

Kegagalan buah pinggang hepatik adalah kompleks gejala yang berlaku semasa peringkat lanjut saluran empedu dan patologi hati. Pada masa lalu, penyakit itu juga dipanggil "sindrom hepatorenal". Pada dasarnya, kegagalan ini berkembang dengan latarbelakang penyakit kronik, walaupun ia jarang berlaku kerana ia berlaku akibat campur tangan pembedahan pada organ perut atau patologi renal akut. Keadaan patologi memerlukan rawatan yang tepat pada masanya: jika anda tidak memberi perhatian kepada penyakit, masalah hati dan buah pinggang akan berkembang, menyebabkan kematian pesakit.

Mengapa penyakit itu berkembang?

Sebab utama penampilan kegagalan buah pinggang dan hati adalah masalah dengan kapal yang melalui buah pinggang. Jika proses pengembangan dan kontraksi mereka tidak sekata, pelbagai keabnormalan dalam fungsi organ yang berkembang menjadi penyakit boleh bermula.

Sebab-sebab lain:

Satu lagi sebab yang mungkin adalah penyakit kardiovaskular, ia memberi kesan kepada kemungkinan penyakit ini dan penggunaan minuman beralkohol - dalam apa-apa kuantiti.
Kadangkala sindrom ini berkembang selepas keracunan dengan bahan kimia, ubat-ubatan, dan sebagainya. Khususnya, ubat dari kategori anestetik yang digunakan dalam pembedahan atau pergigian mempunyai kesan menyedihkan pada hati.
Ia juga direkodkan bahawa pesakit dengan penyakit berjangkit kronik berisiko. Rata-rata, mengikut statistik, sehingga 2 ribu orang mati setiap tahun dari sindrom ini.

Jika penyakit itu dikesan terlambat, atau rawatan ditangguhkan untuk masa yang lama, ia boleh menyebabkan beberapa komplikasi yang serius, dalam beberapa kes tidak dapat diubati. Keterukan patologi itu semakin meningkat, pesat berkembang, semakin menghalang fungsi hati dan buah pinggang. Keluaran air kencing pesakit semakin bertambah, dan genangannya bermula. Pada masa akan datang, hati mengalami, fungsinya merosot, maka patologi meluas ke buah pinggang.

Bentuk penyakit

Kegagalan boleh berlaku dalam dua bentuk:

Kronik.
Pedas

Kekurangan buah pinggang-hepatik bentuk akut berlaku dengan peningkatan pesat dalam gejala dan perencatan cepat fungsi organ-organ yang terjejas. Sering kali, kegagalan ini menjadi akibat penyakit penyakit buah pinggang lain yang telah berlalu ke tahap kronik.

Bentuk akut diperhatikan paling kerap dalam:

orang dengan pelbagai keracunan, akibat kekalahan umum badan dengan bahan beracun (keracunan dadah, kimia, mabuk alkohol, dll);
wanita hamil. Fenomena seperti toksikosis wanita hamil, yang boleh menyebabkan kekurangan, diketahui secara meluas.

Sekiranya tiada terapi yang mencukupi dan pengesanan lewat penyakit, seseorang boleh mati dalam beberapa jam selepas permulaan penyakit ini, kurang kerap pesakit boleh hidup selama beberapa hari: keracunan besar-besaran dan kegagalan sistem dalaman badan berkembang. Dalam kekurangan akut, gejala-gejala muncul dengan cepat dan cerah, terutamanya, membuang air kencing semakin teruk, suhu meningkat.

Kekurangan kronik: ia sering diperhatikan, bentuk akut lebih sering dibenarkan di dalamnya. Ia boleh mencetuskan penyakit hati (sirosis, hepatitis, gangguan aliran darah dalam organ), keracunan kronik.

Spesies ini menampakkan diri dengan pelbagai gejala, terutamanya hepatic encephalopathy. Ini adalah komplikasi yang sangat berbahaya yang memberi kesan kepada otak dan sistem saraf pesakit.

Tahap perkembangan penyakit dan gejala-gejalanya

Sindrom kegagalan buah pinggang hepatik dibahagikan kepada empat peringkat, masing-masing mempunyai simptom tersendiri:

Awalnya. Pesakit melaporkan aduan kerosakan, kemurungan, gangguan tidur dan selera makan.
Peringkat kedua - dengan gejala yang jelas dan gambaran klinikal yang teruk. Pesakit mempunyai rasa sakit dan pening, mualnya, agak kerap pengsan berlaku. Orang yang sentiasa menarik ke dalam tidur, dari mulut mula bau yang buruk, mungkin ada gangguan ucapan.
Peringkat ketiga. Di atasnya terdapat pelbagai komplikasi teruk. Pesakit boleh menjadi tidak senonoh, cemas, berteriak dan tergesa-gesa. Terdapat kesakitan yang kuat.
Peringkat keempat adalah comatose, koma hepatik yang dipanggil. Ia sangat berbahaya dan sukar untuk dirawat, penyingkiran pesakit dari koma seperti itu hampir mustahil. Seseorang di negeri ini tidak bertindak balas terhadap cahaya, menyebabkan kesakitan juga tidak menyebabkan sebarang reaksi.

Penyakit ini, ketika ia berlangsung, menangkap saluran penghadaman dan organ pernafasan, tisu dan sistem lain. Dalam sindrom kronik, hati hampir sepenuhnya kehilangan fungsinya, dan tubuh mengaktifkan mekanisme pampasan: peranan penapis diasumsikan oleh perut, usus dan komponen lain saluran gastrousus, paru-paru. Prestasi fungsi yang luar biasa oleh mereka dengan cepat memakai tisu mereka, secara beransur-ansur pesakit mengembangkan keadaan koma hepatik.

Rawatan dan diagnosis

Sejumlah prosedur diagnostik yang komprehensif diperlukan untuk menentukan sindrom kekurangan. Pertama sekali, pakar mesti mengetahui sama ada terdapat sebarang patologi organ dalaman atau keracunan yang teruk dalam sejarah perubatan pesakit.

Selepas ini, satu siri peperiksaan instrumental dan ujian makmal dilaksanakan:

pengumpulan air kencing;
diagnosis sampel darah;
sampel tisu buah pinggang dan hati;
Diagnosis ultrasound dan MRI.

Selepas diagnosis dan asal penyakit telah ditubuhkan, rawatan yang sesuai dipilih.

Tugas utama doktor adalah untuk menghapuskan penyakit yang menyebabkan komplikasi buah pinggang dan hati. Adalah penting untuk memilih ubat yang betul dan dos mereka, kerana hati yang lemah tidak dapat menahan beban dadah yang berlebihan. Diet juga memainkan peranan utama: pesakit dirawat diet dengan kandungan lemak dan protein yang dikurangkan. Tambahan ubat-ubatan, hepatoprotectors dan prosedur terapi oksigen. Jika organ sebahagiannya mengekalkan fungsinya, Prednisolone boleh ditetapkan.

Unsur mandatori terapi - pengenalan kalsium intravena, diuretik, glukosa. Untuk membersihkan darah toksin dan produk penguraian, hemodialisis boleh dilakukan pada alat ginjal buatan, atau dialisis peritoneal. Kadang-kadang kaedah hetero-treatment juga digunakan, tetapi hari ini ia dianggap usang dan ragu dan hanya digunakan dalam kes-kes yang luar biasa.

Untuk memerangi keadaan mabuk dan keadaan koma, hemodialisis yang disebutkan di atas digunakan. Di hadapan keradangan latar belakang, antibiotik ringan juga ditetapkan kepada pesakit. Sekiranya kegagalan disertai dengan kehilangan darah yang ketara, kekurangan darah dipenuhi dengan bantuan penderma.

Prognosis untuk penyakit

Meramalkan perjalanan penyakit dan hasil rawatannya sukar, kerana pelbagai komplikasi serius yang boleh membawa maut adalah besar. Bagi pesakit yang mana penyakit itu telah menyebabkan kerosakan yang meluas kepada organ-organ dalaman, hasilnya kemungkinan besar tidak menguntungkan. Sekiranya hati / buah pinggang rosak sebahagiannya, pemulihan mungkin dilakukan dengan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi.

Doktor anda perlu memilih ubat-ubatan dan prosedur perubatan yang sesuai, serta memulakan proses rawatan dalam masa yang singkat. Sekiranya pesakit meminta pertolongan pada masa yang tepat, maka, dalam kebanyakan kes, masih ada kemungkinan untuk menstabilkan keadaan, menyelamatkan nyawa pesakit dan mengembalikannya ke irama kehidupan yang normal. Sekiranya rawatan telah berlaku di peringkat akhir, apabila keadaan pra-koma atau koma itu sendiri telah berkembang, rawatan mungkin tidak berkesan dan pesakit akan mati.

Seperti mana-mana penyakit, rawatan terbaik adalah pencegahan.

Kaedah pencegahan utama:

penolakan alkohol;
pematuhan mod yang betul hari ini;
diet sihat;
menyimpannya;
langkah-langkah untuk pencegahan patologi kardiovaskular, yang merupakan antara sebab utama penampilan sindrom yang dipertimbangkan dalam artikel itu.

Kaedah utama rawatan hepatik dan kegagalan buah pinggang

Semua sistem dalam badan berada dalam kerjasama yang rapat, oleh itu doktor sering mengenal pasti patologi gabungan. Ini termasuk kegagalan buah pinggang dan hati. Penyakit ini disertai dengan kerosakan serentak terhadap hepatosit dan nefron. Tanda klinikal termasuk mabuk yang teruk, sakit sengit dan gangguan hemodinamik. Sebab-sebab yang boleh mencetuskan berlakunya gangguan termasuk keracunan, ketergantungan alkohol, penyakit virus. Rawatan sindrom hepatorenal dikurangkan untuk menghapuskan kesan faktor etiologi. Terapi adalah menyokong dan bertujuan untuk mempercepatkan proses penyembuhan.

Penyebab patologi

Dalam bidang perubatan, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa faktor yang menyumbang kepada pembentukan kegagalan buah pinggang dan hati. Pada masa yang sama, urutan disfungsi organ ini boleh berbeza-beza. Dalam sesetengah kes, yang pertama mengalami nefrons, yang disertai oleh kerosakan kepada hepatosit, dan dalam beberapa penyakit, patologi terbentuk dalam arah yang bertentangan. Penyebab utama gangguan ini ialah:

Amat mabuk, seperti keracunan makanan atau penyalahgunaan alkohol. Produk metabolisme boleh menyebabkan kerosakan serius kepada sistem penapisan ginjal. Dalam sesetengah kes, terdapat kematian aktif sel hati, yang membawa kepada kemunculan gejala ciri. Lesi yang sama didiagnosis dengan dos ubat yang tidak betul, dan juga terhadap latar belakang rawatan kanserutikal kanser.
Kehilangan darah yang luas sentiasa disertai dengan penurunan tekanan darah yang cepat. Dalam kes sedemikian, kegagalan buah pinggang akut dan hati berlaku akibat lesi nefrons. Struktur ini sangat sensitif terhadap penurunan tersebut, dan juga mengalami penurunan bekalan oksigen. Jika sindrom hemorrhagic terbentuk, akibatnya sel darah merah dimusnahkan, hati yang tidak dapat menggunakan sejumlah sel darah merah seperti itu, juga boleh dirusak terutamanya.
Gangguan sistem kardiovaskular. Kekurangan oksigen dan nutrien yang memasuki tisu boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang berbahaya. Pada peringkat terminal kegagalan fungsi struktur jantung, penglibatan hati, buah pinggang dan paru-paru ke dalam proses patologi disebut. Dalam sesetengah penyakit jantung, yang membawa kepada keperluan untuk pemulihan, perkembangan akibat sedemikian juga diperhatikan.
Pembakaran serius atau radang tisu. Kematian sel-sel kulit dan otot-otot membawa kepada mabuk yang ketara dalam tubuh. Di samping itu, hemodinamik juga merosot, yang hanya memburukkan lagi penyakit.
Lesi hepatosit dan nefron. Kematian sel hepatic atau buah pinggang secara langsung juga disertai dengan perkembangan tanda-tanda klinikal ciri. Oleh itu, organ-organ ini saling berkaitan, dengan ketiadaan rawatan patologi tunggal, terdapat kerapuhan dalam sistem bersebelahan.

Pesakit yang menderita sirosis mempunyai kemungkinan 18% mengalami gejala sindrom hepatorenal dalam tempoh 1 tahun. Selepas masa yang lebih panjang, angka ini mencapai 39%. Menurut statistik, ia adalah degenerasi berserabut tisu hati yang merupakan antara faktor yang paling biasa yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini. Pada latar belakang sirosis, pesakit didiagnosis dengan nekrosis tubular, serta kekurangan prerenal akut. Ini menunjukkan penyertaan dalam sistem patogenesis dan kardiovaskular.

Kajian utama yang digunakan untuk meramalkan masa depan dan hasil sindrom hepatorenal adalah sonografi Doppler. Kaedah ini digunakan untuk menilai aliran darah buah pinggang dan membolehkan anda mendiagnosis vasoconstriction pada peringkat awal pembentukannya. Ia adalah penyempitan kapal yang membentuk alat penapisan nefrons yang dianggap penyebab utama permulaan gejala-gejala ciri dan kemajuan lanjut patologi. Untuk prognosis penyakit ini adalah sangat penting komposisi elektrolit darah, memberikan hemodinamik normal. Penurunan kepekatan natrium dan pengurangan osmolality plasma dianggap sebagai salah satu punca utama perbezaan tekanan darah.

Bentuk akut

Etiologi yang paling biasa masalah ini adalah keracunan. Keadaan yang membawa kepada kehilangan darah besar juga membawa kepada gangguan ini. Kegagalan hati akut pada latar belakang ubat yang berlebihan atau penggunaan racun dari pelbagai asal boleh menyebabkan kerosakan pada parenchyma buah pinggang. Penyakit akut juga didiagnosis pada wanita hamil akibat toksikosis teruk.

Bentuk kronik

Dengan jenis masalah ini, sebagai peraturan, pendedahan berpanjangan kepada faktor-faktor yang merosakkan diperlukan. Dalam kes ini, patologi boleh menjadi tanpa gejala. Kegagalan buah pinggang dan hati kronik diperhatikan terhadap latar belakang hepatitis virus, sirosis, dan gangguan peredaran darah akibat kerosakan pada sistem kardiovaskular.

Tahap dan ciri-ciri utama

Gangguan ini cenderung berkembang. Dalam kes ini, penyakit ini berkembang secara berperingkat:

Pada tahap pertama ketidakstabilan buah pinggang dan hati, tubuh dapat mengimbangi pelanggaran. Dalam sesetengah kes, manifestasi klinikal penyakit tidak hadir. Sesetengah pesakit mengadu kelemahan umum, kelemahan dan toleransi senaman yang lemah.
Pada tahap kedua perkembangan patologi, gejala-gejala spesifik pertama kegagalan buah hati-hati muncul. Kesihatan pesakit secara beransur-ansur merosot. Terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul yang berkaitan dengan kematian hepatosit. Di bahagian sistem ekskresi, kenaikan direkodkan, dan kemudian penurunan secara beransur-ansur dalam jumlah urin harian. Ciri ciri adalah perubahan dalam warna membran mukus yang kelihatan. Mereka menjadi pucat atau kekuningan. Pesakit juga mempunyai nafas berbau aneh, yang dikaitkan dengan pengumpulan sebatian amonia di dalam darah.
Tahap ketiga perkembangan patologi dikaitkan dengan kemerosotan dalam prognosis. Perubahan yang tidak boleh diubah berlaku dalam struktur organ yang terjejas. Pembentukan sindrom kesakitan yang kuat dicatatkan, ascites berkembang. Pesakit menderita muntah, cirit-birit, oliguria dan dehidrasi. Pertambahan toksik, disertai oleh perubahan dalam keadaan mental seseorang. Selalunya terdapat gejala ensefalopati, yang membawa kepada perkembangan sawan.
Jika kegagalan ginjal dan hati tidak dirawat, maka penyakit ini berubah menjadi tahap terminal. Peringkat terakhir dikaitkan dengan kebarangkalian kematian yang tinggi. Malah pesakit yang tinggal di unit penjagaan rapi dan rawatan intensif tidak selalu memberikan hasil yang tepat. Sindrom nyeri meningkat, dan orang itu menjadi koma. Terdapat penurunan jumlah urin harian, sehingga ketiadaannya yang lengkap. Tekanan darah berkurang, kerana kerja jantung terhalang, hipoksia meningkat di dalam otak.

Kaedah diagnostik moden

Untuk mengesahkan kehadiran penyakit itu, doktor mengumpul anamnesis, memeriksa pesakit, dan melakukan palpation abdomen. Ujian darah diperlukan untuk menilai fungsi buah pinggang dan hati. Hasil ujian makmal memperlihatkan terlalu banyak penumpukan kepekatan enzim dalam sitoplasma hepatosit, yang secara tidak langsung menunjukkan kematian mereka. Kandungan urea dan kreatinin meningkat - petunjuk metabolisme protein, yang menunjukkan pelanggaran keupayaan menapis buah pinggang. Pada peringkat seterusnya perkembangan anemia. Ultrasound, pengiraan dan pengimejan resonans magnetik digunakan untuk penilaian visual struktur hati dan sistem perkumuhan.

Rawatan dan Pencegahan

Perjuangan terhadap sindrom hepatorenal dikurangkan untuk menghapuskan punca penyakit tersebut. Selebihnya terapi hanya menyokong. Ia bertujuan untuk memulihkan jumlah darah yang beredar disebabkan oleh penurunan drops, mengurangkan kehangatan mabuk dan mempercepatkan semula sel-sel hati. Untuk tujuan ini, penyelesaian elektrolit, hepatoprotectors, dan vitamin digunakan. Keadaan penting untuk pemulihan adalah pelepasan nyeri yang mencukupi. Pada peringkat akhir perkembangan kegagalan buah pinggang dan hati, hemodialisis dibenarkan.

Pencegahan gangguan dikurangkan kepada rawatan patologi yang tepat pada masanya yang boleh menyebabkan masalah. Adalah disyorkan untuk melepaskan tabiat buruk, menormalkan pemakanan, dan juga menyokong kerja semula jadi imuniti.

Akibat berbahaya

Sekiranya tiada rawatan intensif, penyakit itu membawa maut. Walau bagaimanapun, walaupun dengan rawatan perubatan, terdapat risiko komplikasi yang tinggi. Kedua-dua saluran pencernaan dan sistem kardiovaskular sering terlibat dalam proses patologi. Jangkitan sekunder boleh menyertai. Untuk mengelakkan perkembangan akibat berbahaya dalam kes gejala, disyorkan untuk berunding dengan doktor.

Ulasan rawatan

Boris, 36 tahun, Samara

Disebabkan hepatitis virus yang ditangguhkan, kekurangan hepato-renal dikembangkan. Rawatan hospital diperlukan dengan penempatan di unit rawatan intensif. Dua minggu terpaksa dibelanjakan di bawah pengangkat. Saya dicucuk oleh ubat penghilang rasa sakit, antibiotik dan hepatoprotectors. Dia berjaya menghentikan penyakit itu, doktor yang dilepaskan untuk rawatan pesakit luar.

Svetlana, 29 tahun, St. Petersburg

Suami saya di latar belakang kecanduan alkohol mengganggu kerja hati. Ginjal juga terjejas, sindrom hepatorenal berkembang. Pasangan itu dibawa ke hospital di mana droppers, dialisis, ubat untuk rawatan pantang dilakukan. Dia dibebaskan dari hospital hanya selepas tiga minggu. Kini suami meneruskan rawatan yang ditetapkan, dan juga melawat psikoterapis.

Kegagalan hati hepatik

Tinggalkan komen 4,570

Apabila semua proses metabolik terganggu di dalam ginjal dan organ utama sistem kencing tidak berfungsi, kegagalan buah pinggang-hepatik berlaku. Terdapat 2 pilihan untuk berlakunya penyakit: dalam kes pertama, pertama, disebabkan oleh sebab-sebab yang akan dibincangkan di bawah, hati dipengaruhi, yang menyumbang kepada perkembangan disfungsi ginjal. Dalam varian kedua, keadaan terbalik - dari buah pinggang ke hati. Penyakit ini sangat serius dan memerlukan campur tangan perubatan segera, jika tidak, kebarangkalian kematian adalah sangat tinggi. Statistik mengatakan bahawa 80% daripada komplikasi penyakit ini berakhir dengan kematian.

Punca permulaan dan perkembangan penyakit

Kegagalan buah pinggang hepatik mungkin disebabkan oleh punca-punca akar yang berbeza, tetapi sudut pandang fisiologi utama adalah ketidakseimbangan antara penyempitan dan pelebaran saluran buah pinggang. Sebaliknya faktor-faktor berikut boleh mencetuskannya:

mabuk akibat penyalahgunaan alkohol;
keracunan teruk (pengingesan wap kimia, racun ular, kulat tidak boleh dimakan);
sirosis hati;
kehilangan darah yang besar;
gangguan serius sistem kardiovaskular;
radang dingin;
kejutan elektrik.

Keradangan buah pinggang membawa kepada kegagalan buah pinggang.

Mana-mana pelanggaran serius terhadap tubuh manusia, yang membawa kepada gangguan fungsi hati, keradangan akut ginjal, mengambil ubat-ubatan yang terkandung di dalamnya juga merupakan penyebab utama kekurangan. Pertama sekali, hati terjejas dan buah pinggang mengambil alih kerja mereka untuk mengeluarkan bahan berbahaya. Oleh itu, proses metabolik elektrolit, air, nitrogen dan lain-lain dilanggar di dalamnya, iaitu, langsung, fungsi penting. Penyakit ini boleh menjadi akut dan kronik. Dalam kes pertama, ia paling sering ditimbulkan oleh kejutan, racun toksik, jangkitan, dan penyakit buah pinggang akut. Dalam kedua - nefritis kronik, gangguan mekanikal atau dinamik patensi saluran kencing, sistem endokrin terjejas.

Gejala biasa penyakit ini

Tanda-tanda kegagalan hati secara langsung bergantung kepada peringkat penyakit yang dikesan di dalam pesakit. Teori perubatan membezakan beberapa darjah penyakit:

Tahap utama, yang utama yang akan ada patologi yang menyebabkan penyakit ini (komplikasi pasca-infeksi, mabuk, kejutan), dan juga DIC (gangguan pembekuan darah).
Pada peringkat ini, fungsi buah pinggang yang merosot sangat akut: tahap diuretik berkurang dengan ketara, dari 400 mg / hari sehingga tidak membuang air kecil, fungsi mengawal diri buah pinggang terganggu, dan tanda-tanda uremia berkembang.
Dalam kes campur tangan perubatan yang berjaya, jumlah urin yang dikumuhkan meningkat setiap hari, tetapi kepadatan rendahnya dikekalkan.
Fungsi renal dipulihkan dan kepadatan air kencing meningkat.

Mual dan kemudian muntah adalah tanda-tanda kegagalan buah pinggang.

Gejala-gejala seperti keletihan dan mengantuk, kelemahan, kehilangan selera makan, keinginan untuk loya, dan kemudian muntah-muntah, imobilitas, kesakitan sedang atau teruk di hipokondrium kanan dapat menentukan kejadian kekurangan buah ginjal. Pada peringkat ke-2, rasa sakit lebih kuat, ucapan lambat, pengsan. halusinasi. Untuk peringkat ini, bau aseton yang datang dari mulut akan menjadi petunjuk. Ini adalah tanda awal koma hepatik yang agak pesat. Rawatan serius dan segera diperlukan.

Bagaimana untuk mengenal pasti kegagalan?

Gejala-gejala penyakit pada tahap awalnya tidak dapat membantu menentukan apa yang salah dalam tubuh. Oleh itu, perlu menjalani pemeriksaan diagnostik. Sampel darah dan air kencing diambil dari pesakit, dari mana ia jelas sama ada fungsi hati dan buah pinggang terjejas. Dan diagnosis disahkan oleh hasil pengimejan resonans magnetik dan ultrasound organ-organ dalaman.

Faktor-faktor penyakit yang berbahaya

Kegagalan hati kronik adalah penyakit yang sangat serius yang tidak dapat sembuh di rumah tanpa menggunakan ubat-ubatan dan peralatan khas. Risiko utama penyakit adalah seperti berikut:

kegagalan organ hati dan ginjal utama, fungsi penting;
penglibatan dalam proses pemusnahan organ dalaman lain - saluran pencernaan, saluran pernapasan, sistem saraf pusat;
hati dan buah pinggang terjejas mempercepatkan proses patogenik "di antara satu sama lain";
Kadar kematian adalah sangat tinggi dan berbeza antara 80-90%;
Dalam beberapa mangsa yang selamat, perkembangan sirosis postnekrotik sering diperhatikan.

Kembali ke jadual kandungan

Rawatan kegagalan buah pinggang dan hepatik

Pesakit dengan gejala yang dikenal pasti dimasukkan ke hospital dengan segera dalam rawatan rapi atau unit rawatan rapi. Tugas utama doktor yang hadir ialah untuk menghapuskan sebab-sebab yang menyumbang kepada perkembangan kerosakan buah pinggang. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk mengeluarkan produk toksik daripada metabolisme dari darah, untuk menormalkan elektrolit, keseimbangan air nitrogen pada buah pinggang. Terapi gabungan diwakili oleh pelbagai kaedah dan persiapan.

Penggunaan ubat

Tujuan mereka - untuk mengeluarkan bahan toksik daripada organ pencernaan, yang digunakan oleh badan untuk proses metabolik akibat kegagalan hati dan buah pinggang. Doktor mengesyorkan mengambil ubat detoksifikasi - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Ubat ini "mengikat" toksin dan membahayakannya dari badan melalui usus, yang membantu memulihkan buah pinggang dan hati yang terjejas.

Pengoksigenan hiperbarik

Dalam kes ini, pesakit ditempatkan di dalam ruang tekanan khusus di mana oksigen dibekalkan kepada badan di bawah tekanan tinggi. Terima kasih kepadanya, aliran darah di hati menormalkan, peraturan proses metabolik yang hilang akibat kerosakan organ berkembang, sintesis protein dan enzim lain dipulihkan. Di samping itu, oksigen mengaktifkan otak, menyumbang kepada perkembangan fungsi imun.

Merangsang badan dengan bantuan UV

Penyinaran darah ultraviolet meningkatkan ketahanan terhadap patogen. Kelebihan prosedur ini adalah tepu oksigen yang tinggi darah, pengurangan ketumpatannya, pemulihan fungsi tenaga, detoksifikasi. Semua ini membantu mengurangkan keradangan sistem kencing dan pengawalan fungsi segera mereka.

Penggunaan radas "buah pinggang buatan"

Hemodialisis berkala bersama-sama dengan prosedur terapeutik yang lain dengan ketara meningkatkan peluang pemulihan pesakit. Tugas peralatan perubatan adalah penggantian fungsi ekskresi ginjal. Kejayaan acara ini bergantung pada tahap penyakit, di mana rawatan tersebut ditetapkan - lebih awal, lebih berkesan hasilnya.

Langkah tambahan

Ia sangat penting di peringkat rawatan untuk mengekalkan keseimbangan air. Tubuh mesti menerima jumlah cecair yang sama dengan yang diperoleh daripadanya. Dan dalam hal ini kita bercakap tidak hanya mengenai air kencing, tetapi juga tentang muntah. Anda perlu mengambil vitamin, sering merumuskan ubat glukosa dan protein. Dalam kes yang teruk, pesakit menjalani pemindahan hati. Statistik menunjukkan: kira-kira 70% orang memanjangkan hayat selama 5 tahun selepas pemindahannya.

Pencegahan dan prognosis PPN

Langkah-langkah berkesan untuk mencegah perkembangan penyakit adalah:

rawatan penyakit kronik dan akut organ-organ dalaman yang tepat pada masanya;
pencegahan penyakit kardiovaskular;
penggunaan alkohol sederhana;
rundingan wajib dengan doktor yang bertanggungjawab mengambil ubat, terutamanya antibiotik;
pemakanan yang betul;
kebersihan diri;
vaksinasi terhadap hepatitis;
gejala berjadual.

Jika kegagalan buah hati-hati dikesan pada peringkat awal perkembangan, sebelum kerosakan organ-organ dalaman lain, terdapat peluang yang cukup tinggi untuk memerangi penyakit yang berjaya. Perlu diberi perhatian terhadap hakikat bahawa hanya seorang doktor yang dapat menetapkan rawatan secara individu - dengan mengambil kira punca perkembangan, sensitiviti terhadap ubat, tahap penyakit. Ubat-ubatan sendiri tidak membantu, tetapi hanya memburukkan lagi keadaan.

Kegagalan hati hepatik

16 Mei 2017, 9:38 Artikel Pakar: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5,079

Dengan tahap penyakit hati atau biliary lanjutan, komplikasi seperti kegagalan hepatorenal berlaku. Sebelum ini, penyakit itu dipanggil sindrom hepatorenal. Dalam kebanyakan kes, penyimpangan dikaitkan dengan penyakit kronik yang mencetuskannya. Kegagalan renal-hepatik sering berlaku selepas pembedahan di rongga perut atau selepas itu penyakit buah pinggang. Patologi memerlukan diagnosis yang komprehensif, yang akan menentukan kaedah rawatan yang diperlukan. Jika tepat pada masanya untuk tidak menjalankan terapi perubatan, maka akan ada kegagalan ginjal dan hati yang akan membawa kepada hasil yang mematikan.

Punca dan kumpulan risiko

Dalam kebanyakan kes, perkembangan kegagalan buah pinggang terjejas oleh peleburan dan penguncupan kapal intrarenal. Apabila proses ini tidak seimbang, sisihan berlaku. Untuk mencetuskan masalah boleh penyakit sistem kardiovaskular. Dengan penggunaan patologi alkohol yang berlebihan adalah mungkin. Selalunya sindrom berlaku akibat keracunan, termasuk ubat-ubatan. Ejen hati yang digunakan semasa anestesia atau anestesia semasa prosedur pergigian mempunyai kesan negatif pada hati. Selalunya pesakit dengan penyakit berjangkit kronik lebih mudah terdedah kepada kegagalan.

Menurut statistik, kira-kira 2,000 orang mati setiap tahun akibat kegagalan hati dan buah pinggang.

Sekiranya kegagalan itu dikesan lewat dan terapi itu ditangguhkan, beberapa komplikasi timbul, yang dalam kebanyakan kes tidak dapat menerima rawatan. Penyakit ini agak serius dan ditandai oleh kemajuan pesat, yang menjejaskan buah pinggang dan hati. Pada manusia, air kencing mula berkembang dengan buruk, proses kongestif berlaku. Pertama, hati cedera dan kehilangan beberapa fungsi, maka buah pinggang rosak. Lama kelamaan, tubuh mula meracuni bahan toksik.

Bentuk patologi

Kekurangan akut

Hepatitis akut dan kegagalan buah pinggang ditandai dengan perkembangan tajam dan kehilangan fungsi badan yang cepat. Penyakit ini mula berkembang dengan latar belakang patologi lain buah pinggang dan hati, yang telah memperoleh bentuk kronik. Bentuk akut adalah ciri kumpulan pesakit ini:

Wanita dalam kedudukan. Pada wanita hamil, kekurangan dikaitkan dengan toksikosis teruk.
Diracun. Patologi disebabkan oleh intoksikasi umum seluruh organisma.

Sekiranya masa tidak mengesan kegagalan hati dan buah pinggang akut, seseorang itu boleh mati dalam beberapa jam atau hari kerana keracunan dan kegagalan organ-organ dalaman. Kekurangan akut ditandakan dengan gejala terang, yang ditunjukkan dengan pelbagai tanda. Pada manusia, suhu meningkat, perkumuhan air kencing terganggu.

Bentuk kronik

Bentuk kronik diperhatikan sangat jarang dan, sebagai peraturan, ia didahului oleh kursus patologi akut. Hepatitis, sirosis, bekalan darah yang tidak mencukupi kepada organ dalaman, pengaruh bahan berbahaya untuk masa yang lama boleh mencetuskan penyakit. Gejala dalam kekurangan kronik boleh diubah. Simptom utama yang terdapat dalam penyimpangan akut dan kronik adalah encephalopathy hepatic. Ini memberi kesan kepada sistem saraf dan otak.

Tahap dan gejala

Dalam bidang perubatan, sindrom ini mempunyai 4 peringkat tentu saja, yang dibezakan oleh gejala:

Pada peringkat pertama, terdapat tanda-tanda umum penyimpangan. Seseorang mengeluh selera makan yang tidak enak, tidur yang tidak selesa, mood yang tidak baik.
Tahap kekurangan seterusnya, dicirikan oleh gejala teruk dan gejala yang jelas. Pesakit mengalami sakit kepala dan pening, mual. Selalunya, pengsan berlaku dan ada rasa mengantuk. Ucapan pesakit terganggu dan terdapat bau yang tidak menyenangkan dari mulut.
Fasa ketiga ditandakan dengan komplikasi yang menimbulkan bahaya kepada kesihatan dan kehidupan. Selalunya, doktor mendapati bahawa pada tahap penyakit ini, orang itu sangat gelisah, berteriak, mengasyikkan. Untuk kegagalan peringkat ke 3 dicirikan oleh terjadinya kesakitan yang teruk.
Di peringkat keempat, pesakit jatuh ke dalam koma. Koma hepatik amat mengancam nyawa, dan, sebagai peraturan, seseorang tidak dapat dikeluarkan dari keadaan koma. Pesakit berhenti bertindak balas terhadap kesakitan, tidak ada tindak balas murid ke cahaya.

Komplikasi kegagalan buah pinggang dan hepatik boleh mengakibatkan kematian. Kembali ke jadual kandungan

Apakah bahaya kegagalan buah pinggang dan hepatik?

Apabila sindrom berkembang, organ lain saluran gastrousus, sistem pernafasan, dan struktur lain rosak. Jika patologi kronik didiagnosis, maka kebanyakan tisu hati berhenti berfungsi. Atas sebab ini, paru-paru dan organ-organ saluran gastrointestinal terlibat dalam pemprosesan bahan-bahan toksik, yang dengan cepat dan sangat mencederakan mereka. Lama kelamaan, koma hepatik berlaku, di mana toksin memberi kesan kepada otak. Sekiranya terdapat bengkak otak, maka pesakit sedemikian tidak dapat dikeluarkan dari koma dan disimpan, kerana kematian berlaku dengan serta-merta.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti kegagalan, anda perlu menjalani diagnosis yang komprehensif. Pertama, doktor mendapati apa yang disertai penyakit organ-organ dalaman, menjelaskan sama ada terdapat keracunan serius badan. Kemudian pesakit diberikan makmal dan kajian instrumental. Dalam diagnosis menggunakan ujian biasa air kencing dan darah, hati dan buah pinggang. Kaedah diagnostik yang penting ialah pemeriksaan ultrasound terhadap organ dalaman dan pengimejan resonans magnetik.

Rawatan patologi

Rawatan pertama adalah untuk menghilangkan patologi utama, yang menyebabkan kegagalan hati dan buah pinggang. Satu perkara penting ialah pemilihan dadah, kerana hati tidak dapat menahan beban yang kuat yang diberikan oleh ubat. Pesakit sangat disyorkan untuk mengikuti diet yang membatasi protein dan lemak. Ubat pelindung Hepato dan terapi oksigen ditetapkan. Apabila hati terjejas sebahagiannya, pesakit diresepkan Prednisone.

Ia adalah wajib untuk menyuntik glukosa intravena, kalsium, diuretik.

Jika perlu, dialisis peritoneal atau hemodialisis dilakukan dengan buah pinggang buatan. Dalam bidang perubatan, rawatan patologi diambil menggunakan kaedah rawatan hetero, tetapi dalam perubatan moden kaedah ini dipersoalkan dan digunakan sangat jarang. Kaedah hemodialisis digunakan dalam memerangi koma dan keracunan yang timbul, apabila pesakit dibersihkan dengan darah menggunakan mesin ginjal buatan. Jika terdapat keradangan, maka antibiotik yang lemah ditetapkan. Apabila pesakit kehilangan darah, infusi titisan donor digunakan.

Prognosis dan pencegahan

Adalah agak sukar untuk meramal keadaan, kerana patologi mengancam dengan komplikasi yang serius, yang kadang-kadang tidak dapat memulihkan masalah. Prognosis buruk bagi pesakit yang telah merosakkan banyak organ dalaman. Dengan kerosakan separa hanya pada hati dan buah pinggang, hasil yang baik adalah mungkin jika terapi yang tepat digunakan tepat pada masanya. Pilihan terapeutik yang betul dan tepat pada masanya adalah sangat penting. Apabila pesakit berpaling kepada pakar-pakar dalam masa yang lama dan memulakan rawatan yang sewajarnya, keadaan itu akan menstabilkan dan mengelakkan hasil yang mematikan. Di peringkat akhir kekurangan, seseorang jatuh ke dalam koma, yang mana ia sukar untuk membuangnya, jadi pesakit sering mati.

Untuk mengelakkan keabnormalan yang serius dan mencegah fungsi hati dan buah pinggang terjejas, langkah pencegahan adalah penting. Sekiranya terdapat gejala dan tanda-tanda penyakit kronik, perlu segera merawatnya dan mengelakkan komplikasi. Seseorang sangat dinasihatkan untuk makan dengan betul dan dipotong, atau malah menyerah alkohol. Ia adalah perlu untuk menjalankan pencegahan penyakit sistem kardiovaskular.

Kegagalan buah pinggang dan hepatik akut. Sindrom keracunan endogenous Penza 2003

Disusun oleh: Calon Sains Perubatan, Profesor Madya Melnikov VL, Pensyarah Kanan Matrosov MG

ACUTE KIDNEY DAN INSUFFICIENCY HEPATIC

ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Kegagalan buah pinggang akut (ARF) adalah sindrom patologi, yang berdasarkan kepada lesi akut nefron dengan penurunan fungsi asasnya (kencing dan kencing) dan dicirikan oleh azotemia, KHS dan metabolisme air elektrolit.

Klasifikasi arresters (E.A. Tareev, 1983)

1. Di tempat kejadian "kerosakan":

2. Menurut etiopathogenesis:

• Kekejangan buah pinggang - trauma, hemorrhagic, hemotransfusion, bakteria, anaphylactic, dan jantung, pembakaran, kejutan operasi, kecederaan elektrik, postpartum sepsis, aborsi, detasmen awal plasenta, plasenta previa yang tidak normal, eklampsia, detasmen awal plasenta, detasmen awal plasenta, ablasi plasenta yang tidak normal, lain

• Ginjal toksik - hasil keracunan yadamg eksogen

• Ginjal berjangkit akut.

3. Adrift:

• Tempoh permulaan (tempoh tindakan permulaan faktor).

• Tempoh oligo-, anuria (uremia).

• Tempoh pemulihan diuresis:

1. Fasa diuretik awal (diuresis lebih daripada 500 ml sehari).

2. Fasa poliuria (diuresis lebih daripada 1800 ml sehari).

3. Tempoh pemulihan (sejak kehilangan hyperasotemia dan normalisasi diuretik).

4. Dengan keterukan:

• Ijazah - mudah: peningkatan kreatinin croca 2-3 kali

• 11 darjah - sederhana, peningkatan kandungan creatine ina dalam darah 4-5 kali.

• 111 darjah - teruk, peningkatan kandungan kreatinin dalam darah lebih daripada 6 kali.

Nota 1. Jumlah air kencing adalah 500-100 ml / 24 jam - dianggap sebagai oliguria, kurang dari 100 ml / 24 h - anuria. 2. Penyebab anuria adalah kemusnahan dan nekrosis membran bawah tanah tubulus buah pinggang.

1. Borang Prerenal

Bentuk pranenal kegagalan buah pinggang akut, serta bentuk-bentuk lain, ditunjukkan oleh empat sindrom yang muncul secara berturut-turut: dyspnea, muntah, mabuk yang teruk, symptomatology yang ditunjukkan sistem saraf pusat dalam bentuk penurunan (kemurungan) tahap kesedaran, dan OSSN.

Penyebab utama prerenal kegagalan buah pinggang akut adalah pengurangan aliran darah periferi. Pada peringkat awal, klinik ditentukan oleh bentuk dan sifat penyakit mendasar. Sekiranya bekalan darah ke buah pinggang (tetapi tidak berhenti sepenuhnya!) Berlaku tidak lebih dari 1-2 jam, struktur morfologi mereka rosak sedikit dan perubahan fungsional adalah sementara, bagaimanapun, tekanan penapisan di glomeruli dan, oleh itu, penapisan juga jatuh mendadak. Jika aliran darah buah pinggang tidak sembuh dalam satu hingga dua jam, perubahan morfologi yang serius mula terbentuk dalam buah pinggang. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh pengurangan diuretik (kurang daripada 25 ml / j) dan penindasan serentak keupayaan penumpuan buah pinggang (ketumpatan air kencing berkurangan ke 1,005-1,008). Sekitar 10-12 jam kemudian, azotemia mula meningkat dalam plasma darah (kandungan urea boleh mencapai 16.7-20.0 mmol / l) dan hiperkalemia. Dalam tempoh ini, walaupun tekanan darah dipulihkan kepada nilai normal, azotemia dan hiperkalemia akan kekal. Ini adalah tanda prognostik yang buruk yang menunjukkan kerosakan morfologi pada epitel tiub dan peralihan bentuk prerenal kegagalan buah pinggang akut kepada buah pinggang.

Kemunculan kelebihan produk teroksidasi dalam tubuh menyumbang kepada pembentukan asidosis metabolik, yang pada peringkat awal penyakit ini dikompensasi oleh alkalosis pernafasan dengan bantuan sesak nafas.

Pengumpulan urea dan kreatinin dalam keadaan katabolisme protein yang meningkat dan gangguan yang tidak dapat dielakkan dari keadaan elektrolit air dalam keadaan ini meningkatkan asidosis metabolik, yang badannya tidak lagi dapat menangani dengan menggunakan alkalosis pernafasan pampasan, muntah berlaku.

Perubahan patologis di atas akhirnya membentuk mabuk yang teruk, yang ditunjukkan oleh gejala kerosakan CNS dalam bentuk pengurangan (penghambatan) tahap kesedaran, dan sindrom memabukkan yang lain. Terdapat sakit kepala, kerengsaan, kecemasan, berselang-seli dengan kemurungan kesedaran yang berbeza-beza, kemudian kecelaruan dan koma. Dielectrolytemia yang ada digabungkan dengan kelebihan kumulatif molekul sederhana dan pengurangan kadar protein plasma menyumbang kepada pembentukan edema. Ini juga menyumbang kepada pembebasan air endogen yang dipertingkatkan akibat peningkatan katabolisme protein.

Auscultatory note deafness nada hati, murmur sistol fungsional sementara, takikardia, arrhythmia; Tekanan darah mula berkurangan, maka hipertensi arteri berterusan terbentuk. Semakin lama tempoh anuria, semakin ketara dan lebih jelas gejala kegagalan jantung.

Akhirnya, perubahan patologi (asidosis metabolik yang dihakpatenkan, dielekrolitemia, dan sindrom mabuk boleh menyebabkan kekurangan kardiovaskular akut dengan perkembangan edema pulmonari alveolar dan asystole.

Prognosis untuk apa-apa bentuk kegagalan buah pinggang akut bergantung kepada tempoh fisi oligoanurik penyakit ini. Untuk bentuk ringan kegagalan buah pinggang akut, diuresis dikurangkan menjadi 150-200 ml / 24 jam selama 2-3 hari. Dalam bentuk kegagalan buah pinggang yang teruk, oligouria berterusan selama 10-15 hari. Jika pesakit tidak menerima rawatan dialisis pada masa ini, dia akan mati. Dengan rawatan dialisis secara teratur, perkembangan nekrosis kortikal dua hala boleh difikirkan jika anuria berterusan selama lebih dari 5-6 minggu.

Pemulihan bermula dengan tempoh pemulihan diuresis yang mengalir dalam dua fasa: fasa diuresis awal (diuresis lebih daripada 500 ml sehari) dengan peralihan seterusnya ke fasa poliuria dengan diuresis dari 1.8 ke 5-7 l / 24 h, tetapi dengan kepadatan air kencing yang rendah, kerana keupayaan kepekatan buah pinggang belum dipulihkan, bagaimanapun, pengurangan ketara dalam kepekatan slaid nitrogen, Na +, Cl -, K + dicatatkan dalam plasma darah. Pada masa akhir fasa poliurik, kandungan keretakan nitrogen, keseimbangan elektrolit air dan KHS adalah normal, gejala keracunan dan kerosakan kepada sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular hilang. Sejak kehilangan hyperazotemia, perjalanan penyakit itu dianggap sebagai tempoh pemulihan.

2. Bentuk renal

Seperti yang disebutkan di atas, bentuk renal kegagalan buah pinggang akut berlaku apabila buah pinggang terjejas secara langsung, tetapi pada fasa awal penyakit, gambaran klinikal biasanya akan ditentukan oleh gejala-gejala penyakit utama. Sebagai contoh, dalam kes keracunan teruk dengan asid asetik, dalam masa 12 jam akan datang, mangsa pasti akan mengalami kegagalan buah pinggang akut, tetapi pada masa awal penyakit itu akan muncul dalam sindrom kesakitan yang teruk, kekurangan kardiovaskular akut, hemolisis, dan lain-lain. hanya sedikit penurunan dalam diuresis jam akan menunjukkan kehadiran lesi renal yang baru muncul. Tempoh tempoh ini (permulaan), bergantung kepada faktor yang merosakkan - dari beberapa jam hingga 1-3 hari.

Tempoh tempoh renal kegagalan buah pinggang akut (oligo atau anuria) berikutnya bergantung kepada saiz kerosakan morfologi kepada membran bawah tanah tubulus buah pinggang dan berlangsung secara purata 10-15 hari.

Pada permulaan tempoh oligo-anurik, gejala-gejala penyakit mendasar, sebagai peraturan, mereda, atau ubat-ubatan mereka dihentikan. Ultrasound pada masa ini ditentukan oleh peningkatan saiz buah pinggang akibat pembengkakan parenchyma. Percubaan untuk ginjal pada masa ini mungkin berbahaya kerana kemungkinan kerosakan mekanikal pada buah pinggang. Darah meningkatkan kandungan keretakan nitrogenous - kepekatan urea boleh meningkat kepada 55 mmol / l atau lebih (A.L. Kostyuchenko, 1995).

Sekiranya anuria tidak berkembang, maka oliguria dicirikan oleh penurunan kepadatan relatif air kencing ke 1.005-1.008 sebagai hasil daripada perencatan fungsi kepekatan buah pinggang. Urin menjadi keruh, sehingga warna lumpur daging (tanda prognostik buruk), sedimen mengandungi protein, sel darah merah, sel darah putih, sel epitelium, silinder hyaline dan berbutir, serta pembentukan tertentu untuk lesi tertentu, misalnya, dalam keracunan salisilat - kristal mereka. Negeri tekanan menyebabkan katabolisme tisu meningkat, yang disertai dengan pembebasan sejumlah besar air endogen, diikuti dengan pembentukan hiperhidrasi hipotonik.

Sekiranya anuria berkembang, tahap kalium mula meningkat pesat dalam plasma darah, tetapi kadang-kadang perubahan kepekatannya kurang jelas kerana penurunan hematokrit yang berkaitan dengan kelewatan dan pembentukan air endogen. Anuria selama lebih daripada 15 hari adalah tanda prognostik yang buruk dan menunjukkan nekrosis lengkap membran bawah tanah daripada tubulus buah pinggang.

Keadaan umum pesakit terus merosot, tetapi telah disebabkan oleh permulaan dan perkembangan tanda-tanda bukan akut kegagalan buah pinggang akut (APN): rasa letih, muntah, mabuk yang teruk, menunjukkan gejala kerosakan CNS dalam bentuk penurunan (kemurungan) kesedaran dan OSSN.

Produk nitrit dipindahkan dengan kandungan gastrik semasa muntah, yang mempunyai kesan merosakkan pada membran mukus perut dan usus, yang menyebabkan peningkatan kebolehtelapannya, pembentukan ulser dan kemungkinan pendarahan dari mereka.

Data makmal. Bentuk renal OPN dicirikan oleh penurunan bilangan eritrosit hingga 2 • 10 12 / l dan ke bawah, penurunan hematokrit hingga 20%, peningkatan leukosit hingga 20-30 • 10 9 / l dengan pergeseran ke kiri dan peningkatan pesat dalam konsentrasi urea dalam darah (ke 55 dan lebih banyak mmol / l). Kepekatan elektrolit (Na +, K +, Cl -, fosfat, Mg 2+, Ca 2+), serta asid organik dan bukan organik dalam peningkatan plasma darah. Asidosis metabolik yang tidak dapat dielakkan pada peringkat awal penyakit ini mempunyai sifat pampasan atau subcompensated disebabkan oleh alkalosis pernafasan. Pada masa akan datang, apabila sistem penimbal menjadi haus, kehilangan darah dari ulser erosif saluran gastrousus akan habis, dan mabuk dengan produk pembusuk darah dalam usus menjadi mabuk, asidosis metabolik menjadi decompensated.

Sekiranya pesakit tidak mati semasa tempoh oligo-anuria, penyakit ini akan berterusan ke tahap ketiga kegagalan buah pinggang akut - pemulihan diuresis, yang seterusnya dibahagikan kepada fasa diuresis awal (diuresis lebih daripada 500 ml setiap hari), fasa poliuria (diuresis lebih daripada 1800 ml sehari) pemulihan (sejak kehilangan hyperazotemia). Fasa diuresis awal berlangsung selama 4-5 hari. Pada masa peralihannya ke fasa poliuria, keupayaan kepekatan ginjal secara beransur-ansur dipulihkan, diuresis harian dinormalisasi kepada nilai normal (1800 ml sehari), tahap produk nitrogen dalam plasma darah mula berkurangan dengan ketara, tetapi kepadatan air kencing masih rendah, dan kehilangan elektrolit yang besar membawa kepada kemunculan hipokalemia.

Fasa poliuria biasanya berkembang pada hujung 4-5 hari. Diuresis meningkat secara dramatik dan mencapai 8-10 liter / hari atau lebih. Ketumpatan air kencing relatif rendah. Ini disertai dengan kehilangan air dan elektrolit yang besar, terutamanya kalium, yang penuh dengan bahaya dehidrasi atau berlakunya gangguan irama yang maut. Dengan pemulihan keupayaan kepekatan ginjal, ketumpatan relatif peningkatan air kencing, dan penurunan diuresis.

Tempoh pemulihan bermula apabila diuresis mencapai 2-3 l / hari, dan kepadatan relatif air kencing adalah 1,015-1,017. Proses ini panjang, dan kadangkala ia berlangsung selama beberapa tahun. Pada masa penamatannya, tanda-tanda gangguan fungsi tertentu buah pinggang dan organ-organ penting dan sistem lain dihapuskan.

3. Borang postrenal

Bentuk kegagalan buah pinggang akut posthenal (subrenal, perkumuhan) berkembang terhadap latar belakang penyakit yang menyebabkan sekatan saluran kencing. Dalam tempoh awal kegagalan buah pinggang akut, ini menyebabkan berlakunya gejala-gejala penyakit yang mendasari, contohnya, untuk adenoma prostat, anuria akan didahului oleh tempoh kencing yang sukar. Ini, nampaknya, menyesuaikan tubuh menjadi mabuk uremik, dan oleh kerana itu walaupun tidak ada air kencing selama beberapa hari keadaan pesakit masih cukup memuaskan. Bentuk postrenal kegagalan buah pinggang akut menjadi klinikal diucapkan dalam tempoh oligo-anuria pada hari 4-6, apabila gangguan hemodinamik, keseimbangan air-elektrolit, keseimbangan asid-bes, dan sebagainya, dihapuskan akibat mabuk uremik. Kaedah paliatif atau radikal dengan cepat menghapuskan gejala OPN

Dalam perwujudan yang tipikal, tempoh pemulihan diuresis berlaku agak cepat (dalam masa beberapa hari), fasa poliuria adalah bersifat sederhana dan pendek (2-3 l / hari). Sekiranya sejumlah besar elektrolit (Na +, K +, Cl -) diperhatikan dalam air kencing harian dalam kajian makmal, dan kandungan urea adalah di bawah normal, ini menunjukkan kekurangan tiub.

Di bawah keadaan tertentu, seorang penangkap selepas bersalin boleh menjadi prerenal atau buah pinggang.

Peralihan kepada bentuk prerenal adalah mungkin jika fasa poliuria disertai dengan diuretik yang besar, dan kehilangan banyak air dan elektrolit boleh membawa kepada penurunan yang ketara dalam aliran darah periferal, oleh itu fasa poliuria, serta semua fasa lain kegagalan buah pinggang akut, memerlukan pemantauan berterusan dan rawatan yang betul.

Peralihan kepada bentuk buah pinggang adalah mungkin dengan peningkatan tekanan intratubular yang berlarutan terhadap latar belakang aliran keluar air kencing yang terganggu, yang menyebabkan gangguan peredaran darah ginjal dan menyebabkan pembentukan kekurangan kanal organik, oleh itu, pemulihan pesat fungsi kencing adalah sangat penting dalam pencegahan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam buah pinggang.

Prinsip umum untuk pencegahan dan rawatan kegagalan buah pinggang akut

Pencegahan kegagalan buah pinggang akut dengan adanya faktor risiko kerosakan buah pinggang termasuk peruntukan yang berikut:

• Rehydration yang cepat di bawah kawalan CVP dan diuresis setiap jam;

• penyingkiran kekejangan vaskular;

• normalisasi sifat rheologi darah yang terganggu;

• peningkatan dalam kontraksi miokardium;

• kebersihan sumber-sumber mabuk endogen yang mungkin (contohnya, penyakit jangkitan purulen).

Dengan fungsi kencing ginjal yang diawetkan, pencegahan kegagalan buah pinggang akut harus bermula dengan penggunaan osmodiurethmus (contohnya, manitol, manitol, sorbitol), selepas ujian pertama untuk keberkesanannya. Untuk melakukan ini, campuran 200 ml larutan 20% mannthol dan

100 ml larutan isotonik natrium klorida disuntik ke dalam / dalam selama 5-15 minit. Sampel dianggap positif (sampel mannitol positif) jika terdapat peningkatan dalam pengeluaran air kencing 30-40 ml / h berbanding dengan nilai awal. Pada masa akan datang, untuk rawatan digunakan dalam / dalam pengenalan manitol tanpa larutan natrium klorida pada kadar 1-2 g / kg / 24 jam. Biasanya, dengan rejimen rawatan sedemikian, dalam 12 jam pertama diuresis meningkat kepada 100 ml / j.

Menghadapi latar belakang penggunaan osmodiuretik, terdapat penambahan penapisan glomerular, yang mempercepat aliran air kencing melalui tubule, mengurangkan kepekatan air kencing di tubulus distal, mengurangkan reabsorpsi bahan toksik, mengurangkan keruntuhan nefrons.

Nota 1. Pengenalan osmodiouretik harus didahului dengan menimbulkan persekitaran dalaman akibat penyerapan larutan natrium bikarbonat.

2. Penyelesaian glukosa hipertonik (40%) dan urea dalam keadaan ini tidak digunakan, kerana mereka menembusi halangan otak darah, terkumpul di dalam tisu, menyumbang kepada pembentukan hiperhidrasi, khususnya otak.

Dengan ujian mannitol negatif (sampel dianggap negatif jika tidak ada peningkatan dalam pengeluaran air kencing dengan 30-40 ml / h berbanding dengan nilai awal), penggunaan lanjut mannitol dikontraindikasikan kerana kenaikan tekanan darah osmotik yang tidak dapat dielakkan, dan ini dapat menyebabkan peningkatan BCC akibat peralihan cecair dari interstitium ke dalam aliran darah, diikuti dengan perkembangan edema pulmonari alveolar. Dalam kes ini, serta di hadapan AHF awal, pencegahan dan rawatan kegagalan buah pinggang akut dijalankan dengan saluretik, misalnya, furosemide (Lasix).

Mulakan dengan / dalam pengenalan 160-200 mg, atau bahkan dengan 250-300 mg, memberi tumpuan kepada kadar kencing. Ia harus melebihi 2 ml / min, dengan kesan maksimum dos sedemikian dalam 3 jam pertama. Kegagalan peningkatan berat badan saluretik pada selang waktu 2-3 jam menyebabkan kita mengakui perkembangan insolvensi buah pinggang. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk bergerak dari merangsang terapi untuk menyokong sehingga momen pemulihan morfologi parenchyma buah pinggang. Rawatan seterusnya perlu dilakukan dengan kaedah extracorporeal.

E. A. Nechaev et al. (1993), dalam rawatan kegagalan buah pinggang akut pada latar belakang SDS, selepas menerima ujian mannitol negatif, disyorkan untuk mengendalikan furosemide (lasix) pada dos awal 100-200 mg. Jika diuresis tidak dipulihkan dalam masa 1 jam, maka 400-600 mg furosemide disuntik ke dalam satu titis setiap 100 ml larutan isotonik pada jam berikutnya. Kekurangan air kencing dan selepas ini menunjukkan kehadiran tempoh anuria OPN yang terbentuk.

Pengenalan lanjut furosemide adalah tidak praktikal. Rawatan seterusnya perlu dilakukan dengan kaedah extracorporeal.

Perlu ditekankan bahawa kedua-dua osmodiuretics dan saluretics paling berkesan dalam menghapuskan hipovolemia.

Prinsip pencegahan bentuk prerenal kegagalan buah pinggang akut

1. Analgesia berkesan (dengan kecederaan, luka bakar, kejutan).

2. Pemulihan BCC dapat dicapai dengan pemindahan darah darah kalengan, dextrans berat molekul yang rendah, penyelesaian glukosa (dengan kehilangan darah besar).

3. Pembetulan pelanggaran air dan keseimbangan elektrolit.

4. Peningkatan kontraksi miokardium (dengan infarksi miokardium, kejutan kardiogenik), serta penghapusan aritmia kardiak.

5. Menghapuskan hipoksia hipoksia dengan memulihkan saluran pernafasan, penyedutan oksigen melalui topeng alat anestesia atau pengudaraan mekanikal.

6. Pembetulan asidosis metabolik.

Prinsip pencegahan kegagalan buah pinggang akut buah pinggang

1. Sekiranya kerosakan ginjal oleh racun nefrotoxic eksogen dan endogenous, terapi intensif harus ditujukan untuk menghentikan atau mengehadkan tindakan faktor merosakkan.

2. Sekiranya keracunan dengan bahan-bahan toksik berasal dari luar, pengenalan antidot dan cecair dalam jumlah besar dibuat sebelum perkembangan oligoanuria.

3. Dalam kes sindrom menghancurkan tisu yang berpanjangan, rawatan pembedahan yang menyeluruh, saliran, pengasingan tisu nekrotik, dan sebagainya, dilakukan, dos antibiotik yang besar, hemodilusi, diuresis terpaksa, hemodialisis, dan lain-lain digunakan.

4. Untuk jangkitan teruk - terapi antibiotik intensif, pengenalan cecair.

5. Dengan pemindahan darah bukan kumpulan, aborsi septik, keracunan dengan racun hemolitik (hemolisis intravaskular) - pentadbiran penyelesaian natrium bikarbonat, glukosa, dan dextran.

Dengan pemindahan darah bukan kerak dan keracunan dengan racun hemolitik, HEMOSORPTION TIDAK DIBENARKAN, kerana kemungkinan berlakunya krisis hemolitik berulang tinggi.

6. Dalam semua kes apabila penyakit ini disertai dengan perkembangan kejutan, pemulihan hemodinamik.

Prinsip-prinsip pencegahan dan rawatan bentuk post-nol kegagalan buah pinggang akut

1. Rawatan pencegahan penyakit organ-organ sistem urogenital yang boleh menyebabkan pelepasan aliran keluar air kencing.

2. Dalam oligoanuria, jumlah cecair yang akan disuntik hendaklah bersamaan dengan jumlah yang tidak dapat dilihat (peluh 400-800 ml / hari) dan rontok (muntah, cirit-birit, kencing). Apabila melakukan terapi infusi, perlu mempertimbangkan nilai CVP dan kehadiran kegagalan jantung. Dalam anuria, larutan gliserol hipertonik (400 ml 10%, 15%, 20% atau 40% larutan) dengan insulin (1 IU setiap 3-4 g pepejal glukosa) tanpa elektrolit, terutamanya K +, dan CI - ditunjukkan. Penyelesaian (glukosa) ini memberikan tubuh dengan tenaga dan menghalang katabolisme protein dan lemak. Penggunaan hormon anabolik (retabolil, nerobol, dan lain-lain) dan persiapan vitamin, terutamanya asid askorbik, dalam kuantiti yang banyak (sehingga 2-2.5 g / hari) juga mempunyai kesan penangguhan terhadap katabolisme protein.

3. Salah satu momen patogenetik kegagalan buah pinggang akut adalah trombosis vaskular renal. Untuk memulihkan peredaran mikro di buah pinggang, fibrinolisin (dari 20,000 hingga 40,000-60000 IU) dengan heparin (10,000 IU untuk setiap 20,000 IU fibrinolisin), streptase atau streptokinase (1,500,000-200,000,000 IU) digunakan.

Kesimpulannya Terlepas dari bentuk kegagalan buah pinggang akut, program rawatan intensif harus memberi tumpuan untuk mencegah gangguan besar yang dapat mengakibatkan kematian pesakit:

• Overhydration menyebabkan pembengkakan otak dan paru-paru;

• hipertensi arteri dan hiperkalemia, yang membawa kepada gangguan aktiviti jantung, sehingga ia berhenti;

• Pelanggaran teruk gangguan asas asid, yang disertai sama ada dengan mengehadkan voltan pengudaraan paru-paru (asidosis bukan pernafasan), atau oleh perencatannya (alkokosis hypochloremic);

• hypercatabolisme dengan kerosakan protein yang melemahkan;

• penyebaran oportunistik, khususnya, jangkitan kencing jika tiada aliran air kencing yang mencukupi dalam sistem kencing.

Nota Pada pesakit dengan ARF, penentangan terhadap jangkitan berkurangan, oleh itu, pematuhan ketat terhadap rejim kebersihan, pematuhan terhadap keperluan asepsis dan antisepsis adalah perlu. Apabila anuria, antibiotik perlu digunakan dengan teliti. Dos mereka perlu dikurangkan, atau selang antara pentadbiran ubat perlu ditingkatkan. Nefrotoxicity yang paling rendah mempunyai ubat spektrum luas dalam dos yang dikurangkan.

BANTUAN PERUBATAN KHUSUS

Dengan tidak berkesan kaedah rawatan konservatif untuk penghapusan keretakan nitrogen dan elektrolit yang berlebihan, kaedah extracorporeal untuk rawatan kegagalan buah pinggang akut kini digunakan. Ini termasuk hemodialisis, hemofiltrasi, hemodiafiltration, gabungan ultrafiltrasi dengan hemosorption, dan sebagainya.

Pesakit yang mempunyai parameter makmal berikut dianggap memerlukan pembedahan extracorporal segera:

kepekatan urea adalah 55 mmol / l dengan keuntungan melebihi 5 mmol / l setiap hari;

hiperkalemia lebih daripada 6.7 mmol / l plasma darah;

penurunan paras bikarbonat plasma standard kepada 8-10 mmol / l atau BE lebih daripada -16 mmol / l darah;

CIM dalam julat 2-3.5 dan kepekatan natrium dalam jumlah urin harian 30 ± 2.5 mmol / l dan lebih banyak.

Nota 1. Indeks kepekatan urea (CIM) ditentukan oleh nisbah kepekatan urea dalam sampel air kencing / plasma yang diambil pada masa yang sama (U / P). Dengan fungsi buah pinggang yang normal, CMI bersamaan dengan 20, indeks 10 atau kurang menunjukkan insolvensi.

2. Jenis, urutan dan tempoh rawatan extracorporal kegagalan buah pinggang akut ditentukan bergantung pada tahap penyakit dan parameter makmal dan instrumental.

Kegagalan Hati Akut

Kegagalan hati akut (OpeN) adalah sindrom patologi, yang berdasarkan kepada lesi akut hepatosit dengan pelanggaran fungsi utama mereka (pembentukan protein, detoksifikasi, pengeluaran faktor pembekuan darah, peraturan ASF, dan lain-lain).

Etiologi. Kegagalan hati akut (Aperna) boleh berlaku di latar belakang penyakit berikut:

1. Menyebabkan kerosakan kepada parenchyma hepatik (hepatitis akut dan kronik, sirosis, tumor primer dan metastatik hati, echinococcosis, leptospirosis, demam kuning).

2. Cholestasis yang rumit (choledocholithiasis, ketat saluran hempedu, tumor saluran empedu hepatic atau biasa, kepala pankreas, ligation atau kerosakan pada saluran empedu semasa pembedahan, dan sebagainya).

3. Keracunan dengan racun hepatotropik (hidrokarbon berklorin dan aromatik - kloroform, dichloroethane, etil alkohol, fenol, aldehid, toksin tumbuhan, contohnya dengan toadstool) dan dadah (ubat, aminazine, dan sebagainya).

4. Penyakit pada saluran hati (trombosis vena portal).

5. Penyakit organ dan sistem lain (penyakit endokrin, kardiovaskular, berjangkit, meresap tisu penghubung).

6. Kesan melampau pada badan (kecederaan, luka bakar, pembedahan teruk, sindrom mampatan yang berpanjangan).

Patogenesis. Bergantung pada punca berlakunya, bentuk endogenous, exogenous, dan mixed opeN dibezakan.

Asas bentuk hepatoselular endogenous OpeN adalah nekrosis besar hati, yang disebabkan oleh kerosakan langsung parenchymanya. Keadaan ini mungkin berlaku di bawah tindakan yang berikut:

1. Kesan hepatotoxic dan cerebrotoxic terhadap metabolit (tryptophan, tirosin, methionine, asid butir).

2. Kemunculan mediator palsu menggantikan amina biogenik (norepinephrine, dopamin), yang menyebabkan gangguan interaksi neuron.

3. Melepaskan dan mengaktifkan enzim lysosomal (terutamanya hidrolase).

4. Edema serebral semasa koma yang berpanjangan.

5. Pelanggaran garam air dan asid-asas keseimbangan, menyebabkan pengekalan cecair di ruang ekstraselular dan pengurangan bcc.

6. Kemunculan coagulopathy (DIC).

7. Lampiran disfungsi buah pinggang (ARF), paru-paru (sindrom kesusahan).

Bentuk eksogen (portocaval) OpeN berkembang pada pesakit dengan sirosis hati. Di bawah keadaan biasa, 80% daripada amonia endogen dapat dimetabolisme oleh hati. Dengan sirosis, proses ini terganggu, mengakibatkan kerosakan kepada sistem saraf pusat.

Bentuk campuran OPAN biasanya berlaku dengan kekuasaan faktor endogen.

Gangguan fungsional dan metabolik di HF

Pelanggaran metabolisme protein yang berlaku ketika OpeN mengarah ke hipoproteinemia. Ini menyebabkan penurunan tekanan onkotik dengan perkembangan edema dan ascites interstitial.

Blok vaskular intrahepatik dibentuk, yang meningkatkan tekanan dalam sistem vena portal, yang mempercepatkan penampilan asites dan edema, dan hypoproteinemia meningkatkan proses ini.

Pengembangan OPAN diiringi oleh pembentukan anastomosis portokal, yang mengurangkan aliran toksin ke hati, tetapi pada masa yang sama, pengurangan aliran darah melalui hepatosit meningkatkan hipoksia dan membuat prasyarat untuk meningkatkan kepekatan ammonia dalam peredaran sistemik.

Edema paru-paru interstisial menyebabkan peningkatan penularan darah vena melalui paru-paru, mengakibatkan peningkatan hipoksia semua organ dan sistem, khususnya, hati itu sendiri. Hypoxia meningkat akibat gangguan alveolar-kapilari.

Penyebaran Nuh pada latar belakang menimbulkan sindrom kesusahan paru-paru. Akhirnya, hipoksia hemik terbentuk.

Hipoksia Hemik disertai dengan hipoksia histotoxic kerana gangguan pembentukan asid trikarboksilat di hati, memastikan proses pengoksidaan biologi. Akibatnya adalah penurunan dalam sintesis urea dari ammonia. Tahap darahnya melebihi 5-6 kali normal.

Kesan cerebrotoaktif metabolit (tryptophan, tyrosine, methionine, asid butir), bersama dengan ammonium, menyebabkan perkembangan encephalopathy, dan hipoksia, hipoproteinemia, hipoglikemia, hipovolemia dan hipotensi mempercepatkan permulaannya.

Kepekatan ammonia yang tinggi merengsa pusat pernafasan dan meningkatkan sesak nafas, yang muncul sebagai pampasan terhadap latar belakang hipoksia. Hyperventilation membawa kepada hypocapnia, alkalosis pernafasan, yang sering digabungkan dengan alkalosis metabolik. Yang terakhir terjadi pada tahap awal kegagalan hati akibat hypokalemia atau pengaliran air kencing yang dikurangkan, diperparah oleh aspirasi kandungan lambung yang berpanjangan atau pengenalan alkali yang tidak terkendali. Alkalosis memburukkan lagi pemisahan oxyhemoglobin, mengurangkan tahap aliran darah serebrum dan perfusi tisu periferi.

Di latar belakang OPA dalam plasma darah, peningkatan kadar aldosteron terjadi akibat pemusnahan yang buruk di hati, ini menyebabkan pengekalan air di dalam tubuh dan meningkatkan edema.

Pelanggaran fungsi pembentukan protein hepatosit secara dramatis mengurangkan pengeluaran faktor pembekuan darah, yang mewujudkan prasyarat untuk kemunculan pendarahan dan sindrom thrombohemorrhagic.

Hasilnya, metabolisme karbohidrat di kedai-kedai glikogen hati sudah habis, oleh itu, ia tidak dapat memberikan pertukaran tenaga utama. Mengganggu imbangan tenaga dan metabolisme tisu. Di samping itu, dalam bentuk opeN yang teruk, nefropati hampir selalu rumit, dan jika ia hadir, tahap insulin endogen plasma meningkat (dalam keadaan normal, 40% insulin dimusnahkan di buah pinggang), yang sering menimbulkan keadaan hypoglycemic. Di samping itu, hati tidak membentuk faktor khusus yang memudahkan penggunaan oksigen oleh otak, dan hipoksia otak mengaktifkan glycolysis anaerob.

Dengan OPAN yang pesat progresif, aliran darah dalam kelenjar pituitari (sehingga nekrosisnya) boleh terganggu, yang menyebabkan insipidus kencing manis sekunder dan, walaupun kehadiran ARF, poliuria diperhatikan bukannya oliguria.

Kesimpulannya OPAN disertai dengan pelanggaran jenis utama metabolisme, serta hypoxia, peredaran darah, hemik dan hipoksia histotoxic. Ia dicirikan oleh kekalahan.

paru-paru (hipertensi dalam lingkaran kecil, edema interstitial dan alveolar, pembedahan pintasan), jantung (aritmia, hipotensi), usus (hakisan, pendarahan) dan buah pinggang (ARF).

Klinik Sindrom OperN mula menampakkan diri dengan tindakan cerebrotoxic metabolit, menyebabkan penurunan (kemurungan) kesedaran: kelesuan, sikap tidak peduli, sakit kepala muncul, dan selera makan hilang. Kemungkinan motor dan ucapan rangsangan, agresif, insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari. Peningkatan selanjutnya dalam mabuk boleh menyebabkan koma. Satu "bau hati" tertentu muncul dari mulut, disebabkan oleh pelepasan metil mercapton. Kekerapan sclera dan kulit diperhatikan, tanda-tanda sindrom hemorrhagic berkembang: pendarahan hidung, pendarahan dalam konjunktiva, sklera, kulit dan membran mukus. Pada bahagian atas badan, terdapat kawasan eritema dalam bentuk angiomas stellate (di kawasan tulang dada, dahi, ujung hidung dan takik jugular). Dyspnea dan takikardia muncul dan meningkat, suhu badan meningkat. Lidah lembayung, tanpa plak, puting putus. Hati menyakitkan, kadang-kadang tidak diperbesarkan; limpa hampir selalu dapat dirasakan. Oliguria Untuk koma dicirikan oleh jenis pernafasan, jarang, bernafas yang bising Kussmaul; takikardia, hipotensi, suhu badan tinggi, oliguria atau anuria.

Bergantung kepada data klinikal dan makmal, terdapat tiga peringkat hepatopati toksik.

Diagnosis makmal. Pengesahan kehadiran OPAN adalah kajian fungsi hati, buah pinggang, KHS, metabolisme air-elektrolit, sistem pembekuan darah, dan lain-lain.

Prinsip rawatan OpeN:

1. Normalisasi proses penting utama.

2. Melaksanakan terapi penggantian yang bertujuan untuk memulihkan fungsi tubuh yang hilang atau terjejas.

Subdivisi ini adalah bersyarat, namun ia membolehkan schematizing taktik rawatan.

1. Normalisasi proses penting utama

Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan nekrosis hepatosit. Untuk tujuan ini, kesan faktor hepatotoksik dihapuskan atau dikurangkan: keracunan, pendarahan, hipovolemia, hipoksia.

1. Pendarahan dihentikan oleh kaedah pembedahan atau konservatif mengikut petunjuk dan teknik yang diterima umum.

2. Hipovolemia dihapuskan dengan pengenalan cecair ke dalam badan di bawah kawalan CVP dan diuresis setiap jam.

3. Hypoxia dihentikan dengan menormalkan fungsi paru-paru dan aliran darah hati. Yang terakhir dicapai melalui penghapusan hipovolemia dan paresis usus, peningkatan fungsi kontraksi miokardium. Edema hepatosit dilenyapkan dengan meningkatkan tekanan onkotik dan osmotik plasma darah. Untuk tujuan ini, setiap hari disuntikkan ke dalam / dalam sorbitol (sehingga 1 g / kg), reopolyglucin (sehingga 400 ml / hari). Meningkatkan bekalan darah ke hepatosit dicapai dengan persiapan xanthine: euphylline (10 ml setiap; 2.4% penyelesaian 3-4 kali sehari), simpati (droperidol, pentamine), tetapi tanpa penurunan tajam tekanan darah. Keberkesanan pengoksidaan hepatik boleh diperbaiki dengan menggunakan oksigenasi hiperbarik dan ubat-ubatan yang meningkatkan penggunaan oksigen oleh sel-sel hati (asid panik, sitokrom C, cocarboxylase, asid lipoik, koenzyme A, gutimin dan diphosphopyridine nucleotide) dan mengurangkan penggunaannya (barbiturates, natrium oxybutyrate

4. Inoksilasi berkurang dengan penghapusan paresis usus dan membersihkannya daripada produk separuh hayat protein, serta sekatan dalam pengambilan protein atau pelantikan makanan tanpa protein.

5. Tahap terapi intensif seterusnya adalah peningkatan proses tenaga dengan pengenalan karbohidrat mudah dicerna (glukosa tidak kurang dari 5 g / kg / hari), yang menekan katabolisme protein dan menormalkan tenaga terganggu.

6. Penggunaan vitamin dengan kesan hepatotropik mempunyai kesan merangsang pemulihan fungsi-fungsi hati yang hilang.₁, In₆) dan ubat-ubatan seperti Essentiale yang mengandungi phospholipid, asid lemak tak tepu dan pelbagai vitamin.

7. Jika penyelesaian asid amino digunakan dalam terapi infusi kompleks, mereka tidak boleh mengandungi phenylalanine, tirosin, tryptophan, metionin. Pengenalan mereka membawa kepada peningkatan metabolisme asid amino dan perkembangan ensefalopati.

8. Untuk mengurangkan aliran produk toksik dari usus ke hati, mikroflora usus ditindas. Untuk tujuan ini, penyelesaian laktulosa (sinonim Normase) sehingga 60-120 g sehari diambil di dalam, di enema; mekanisme tindakan: mengurangkan pH kotoran dan meningkatkan pengangkutan ammonia dari darah ke dalam lumen usus; gentamicin sulfat, neomycin atau kanamycin (2-8 g sehari); Trichopol (0.5 g 3 kali sehari).

9. Sekiranya berlaku pelanggaran fungsi urea yang serius, perlu menyuntik / menetas larutan arginin klorida pada kadar 300-500 mg / kg / hari.

2. Mengendalikan terapi penggantian

bertujuan untuk memulihkan kehilangan

atau fungsi badan terjejas

1. Hypoproteinemia dihentikan dengan menggunakan albumin (penyelesaian 5-10% daripada 200-400 ml setiap hari perlahan-lahan, titisan, IV).

2. Untuk pembetulan sindrom hemorrhagic, digunakan vikasol (larutan 1%, 5-10 ml sehari, dalam minyak); plasma beku segar (200 ml IV titisan, secara perlahan); asid aminocaproic (larutan 5% 100-400 ml iv atau 10-15 g setiap hari).

3. Fungsi detoksifikasi digantikan dengan penggunaan hemodez (200-400 ml sehari dalam / dalam titisan, secara perlahan). Pada peringkat awal penyakit hemo-dan limfo ditunjukkan.

4. Pembetulan metabolisme air-elektrolit dan pencemaran asid-asas dijalankan mengikut prinsip yang diterima umum.

5. Dari peringkat awal rawatan, rawatan pencegahan kegagalan buah pinggang akut dilakukan.

BANTUAN PERUBATAN KHUSUS

Jenis penjagaan khusus yang digunakan dalam rawatan kegagalan buah pinggang akut dan hepatik dibahagikan kepada kaedah terapi detoksifikasi konservatif dan aktif.

Terapi konservatif termasuk:

• penggunaan ubat oral;

• pembetulan gangguan sistem hemostasis; pengoksidaan hiperbarik;

• penyinaran darah ultraviolet.

Kaedah detoksifikasi aktif badan termasuk:

• pengenalan dadah melalui urat darah;

• pentadbiran dadah endolymphatic;

• penggunaan penggantungan hepatocyte allogeneic.

Jenis kaedah rawatan perubatan khusus, urutan dan tempoh mereka, ditentukan bergantung kepada keparahan penyakit dan kaedah penyelidikan makmal dan instrumental.

Sayangnya, kadar kematian bagi HAPP kekal sangat tinggi (60-80%), jadi perkembangan rawatan baru berterusan. Ini merangkumi perpecahan percikan pesakit melalui hetero-liver dan homoneal cadavera, pemindahan hati, pertukaran darah, salib, dan sebagainya.

Sindrom mabuk endogen

Sindrom toksik endogen (SEI) ditakrifkan sebagai keadaan patologi berdasarkan kerosakan kepada organ dan sistem badan yang disebabkan oleh pengumpulan toksin endogen dalam tisu dan cecair biologi.

Endotoxin adalah bahan yang mempunyai kesan toksik pada tubuh. Mereka boleh menjadi produk sisa semulajadi badan, muncul dalam jumlah besar dalam media biologi di bawah pelbagai keadaan patologi, serta komponen yang jelas agresif.

Endotoxemia ditakrifkan sebagai keadaan patologi, berdasarkan pengumpulan endotoxin secara langsung dalam darah.

Endotoxicosis harus difahami sebagai tahap SEI yang melampau, menyebabkan keadaan kritikal badan. Yang terakhir ini dicirikan oleh hakikat bahawa tubuh tidak boleh secara bebas mengimbangi gangguan yang timbul dari homeostasis.

ISU UMUM SYNDROME INSTITASI YANG BERHUBUNGAN

Etiologi. SEI ditemui dalam penyakit keradangan (peritonitis, cholecystitis, pankreatitis, dll), kecederaan teruk (sindrom kemalangan), beberapa penyakit (kencing manis, goiter thyrotoxic), pelbagai keracunan, dan sebagainya.

Patogenesis. Apa yang boleh menyatukan bentuk nosologi ini, sangat jauh dalam etiologi? Pada tahap tertentu penyakit, dengan pertemuan faktor-faktor yang merugikan, ia akan menjadi:

1. toksemia, 2. hipoksia jaringan, dan 3. perencatan fungsi sistem detoksifikasi dan pelindung tubuh sendiri.

Komponen utama litar patologi ini adalah toksemia.

1. Toxemia

Toxemia menyebabkan pengumpulan endotoxin yang berlebihan dalam badan. S. A. Simbirtsev dan N. A. Belyakov (1994) mengelaskan endotoxin ke dalam kumpulan berikut:

• produk metabolisme semula jadi dalam kepekatan tinggi;

• enzim yang diaktifkan yang boleh merosakkan tisu;

• perantara keradangan dan bahan aktif biologi (BAS);

• kelas bahan molekul sederhana pelbagai sifat;

• heterogen dalam ramuan komposisi tisu tidak berdaya maju;

• komponen agresif pelengkap;

• toksin bakteria (exo- dan endotoxin).

Endotoxin menyebabkan pemusnahan protein dan lipid sel, menghalang proses sintetik dan oksidatif. Perhatian khusus perlu dibayar kepada bahan aktif biologi (BAS) dan molekul sederhana (SM).

Terdapat korelasi yang jelas antara kepekatan dalam darah dan tisu produk kallikrein-kinin cascade, amina biogenik, dan tahap kerosakan struktur dalam banyak proses yang akut. Dalam semua kes, peningkatan aktiviti perantara radang digabungkan dengan peningkatan dalam keperitan kerosakan kepada organ dan sistem.

Endotoxin mempunyai kesan langsung dan tidak langsung terhadap struktur sel, sel sendiri, sistem dan organ (tindakan yang jauh).

Menurut tindakan di peringkat struktur selular, endotoksin dapat diklasifikasikan sebagai berikut (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• mempunyai kesan cytolytic;

• pengaktif enzim lisosom;

• penghalang tenaga mitokondria;

• pemula proses radikal bebas;

• perencat sintesis ribosom;

• mampu mempengaruhi pelbagai formasi selular.

Kesan jauh dari endotoksin dinyatakan dalam luka sistem peredaran mikro, yang diperhatikan baik dalam bentuk gangguan tambahan dan intravaskular, dan perubahan gabungan. Perubahan extravascular termasuk disregulasi nada vaskular periferal, di antara perubahan intravaskular, tempat utama diberikan kepada pelanggaran keadaan rheologi darah, transbahillary dan metabolisme transmembran.

Di peringkat kesan interori dan intersistem (kerosakan yang jauh), tindakan endotoksin dibiaskan seperti berikut (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• pengaktifan pelengkap dan sel darah putih;

• pengaktif sistem kallikrein-kinin;

• pembekuan dan pengaktif fibrinolisis;

• bahan yang mengubah nada otot licin;

• menjejaskan kebolehtelapan dinding vaskular.

Bahagian ini menjadi kumpulan yang membawa unsur konvensional, kerana tidak ada batasan yang jelas antara ciri-ciri spesifik tindakan endotoxin, apabila bahan yang sama memicu reaksi larian dan kesan merosakkan struktur tisu dilakukan oleh pengaruh sinergis dengan mengaktifkan mekanisme perlindungan serentak.

Kesimpulannya Perkembangan proses mabuk boleh diwakili sebagai kemasukan endotoxin dari tempat pembentukan (foci of inflammation, sistem kekebalan tubuh, hati sebagai sumber sintesis protein patologi) ke dalam aliran darah. Melalui darah, mereka memasuki organ-organ fiksasi dan biotransformasi (hati, sistem imun, paru-paru), organ-organ perkumuhan bahan patologi (hati, buah pinggang, saluran gastrointestinal, paru-paru, kulit) serta organ dan tisu pemendapan bahan patologis (adipose,, organ endokrin, tisu limfoid). Dalam pelbagai keadaan patologi, apabila jumlah produk semulajadi aktiviti penting badan, yang muncul dalam jumlah besar dalam media biologi, serta komponen yang jelas agresif melebihi keupayaan biotransformasi mereka, SEI berkembang.

2. Hipoksia tisu

Hipoksia tisu disebabkan oleh endotoksin, yang melanggar proses penyerapan oksigen pada tisu. Penunjuk integral untuk menilai keparahan hipoksia adalah penentuan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (p O₂).

3. Menghalang fungsi sistem detoksifikasi dan pelindung tubuh sendiri

Pautan yang diperlukan untuk pembangunan dan transformasi EIS menjadi kegagalan organ pelbagai adalah:

Perencatan (pengurangan) fungsi organ dan sistem detoksifikasi semulajadi.

Ini termasuk:

• pembangunan fungsi detoksifikasi, ekskresi dan sintetik yang tidak mencukupi hati;

• fungsi ekskresi buah pinggang;

• fungsi paru-paru bukan pernafasan.

2. Perencatan (pengurangan) sistem pertahanan badan. Ini termasuk:

• kegagalan imunologi sekunder;

• perencatan sistem ketahanan semula jadi:

• menghalang perlindungan antioksidan.

Pertimbangan patogenesis SEI berdasarkan kesalinghubungan dan syarat-syarat pelbagai pautan adalah kepentingan praktikal yang sangat baik dalam membuktikan kaedah rawatan.

Manifestasi ciri SEI adalah gejala penurunan (penghambatan) tahap kesedaran dalam keseluruhan jangkauan mereka dari jelas hingga penutupan penutupan. Gangguan kesedaran yang sedia ada disertai dengan kelemahan, otot dan sakit kepala, loya, muntah, membran mukus kering, takikardia, tachy atau bradypnea, hipo atau hyperthermia. Pada peringkat awal perkembangan SEI, manifestasi klinikal tidak sepenuhnya mencerminkan tahap EI, tetapi kemudian terdapat korelasi yang jelas antara manifestasi klinikal dan data makmal (lihat Jadual 1, 2).

Manifestasi klinis SEI juga merupakan pelanggaran pernafasan kapilari, sifat rheologi darah, air dan keseimbangan elektrolit dalam tisu; gangguan nada vaskular dan kekurangan BCC (dengan SEI maju - hipotensi teruk); gangguan pembekuan darah (trombosis, DIC); kardiodepression; sindrom kesusahan pernafasan; hipoksia tisu, kemusnahan tisu, dan, sebagai akibat dari tindakan koperasi keadaan buruk, kerosakan organ (misalnya, buah pinggang akut) atau kegagalan organ banyak.

Manifestasi klinikal SEI mempunyai banyak persamaan dengan keadaan kejutan dan dalam kes-kes yang teruk mereka menentukan corak kejutan endotoksik. Hampir semua keracunan teruk yang berkaitan dengan trauma, iskemia, terbakar, dan sebagainya, mempunyai komponen endotoxemik yang berbeza, iaitu, mereka disertai dengan rupa endotoksin bakteria dalam darah, walaupun tanpa bakteria yang didiagnosis.

Kriteria dan diagnosis mabuk endogen

Penilaian keparahan SEI berdasarkan data klinikal dan makmal. Yang termasuk kumpulan penyelidikan berikut:

1. Hematologi:

• Ujian NBT (mencerminkan pengaktifan sistem peroksidase neutro

• ujian lysosomal-kationik (penentuan protein granulosit kationik);

• Perubahan degeneratif dalam leukosit (butiran toksigenik, kemasukan Knyazkov-Dele, bijian Amato, hipersegmentasi nuklear, dan lain-lain);

• perencatan penghijrahan dan lisis spontan leukosit;

• kestabilan hemolytic eritrosit;

• Keupayaan untuk mengangkut bahan berat molekul rendah dan sederhana (VNMMM).

2. Biokimia dan biofisik:

• bahan purata berat molekul (VSMM) dalam cecair biologi dan pecahan oligopeptik (OD);

• komponen peroxidation lipid (POL) dan sistem antioksidan (AOS);

• kemiluminesen cecair biologi dan homogenat;

• resonans paramagnetik elektron (EPR): resonans magnet nuklear (NMR);

• hidrokarbon tepu dalam udara yang terpesong;

• komponen perantara keradangan (amina biogenik, sistem kallikrein-kinin, beberapa kelas prostaglandin (PG), dan sebagainya;

• metabolit yang mencirikan jenis metabolisme dan fungsi organ penting.

3. Mikrobiologi dan imunologi:

• toksin bakteria (ujian Limonus - penentuan lipopolysaccharides bakteria (LPS), kaedah imunologi untuk pengesanan antigen bakteria);

• dinamika mikroflora rongga mulut, pharynx dan kulit;

• pengenalpastian komponen pelengkap;

• penilaian integral terhadap keterukan imunosupresi;

4. Kriteria pengiraan:

• indeks mabuk leukosit (LII);

• indeks klinikal dan makmal (Marchuk, Shugaeva, Gabriel, Malakhovoy, Grineva, dll.).

5. Ujian biologi

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penanda biokimia yang diterima umum mengenai kehadiran dan penilaian keterukan SEI adalah penentuan molekul sederhana. Pada masa ini, konsep "substrat" biokimia dibentuk sebagai ukuran tindak balas metabolik badan kepada faktor yang agresif. Ini adalah bahan berat molekul rendah dan sederhana (VNSMM) dan oligopeptida (OP).

Nota 1. VNSMM adalah bahan bukan protein dari mana-mana sifat: urea, kreatinin, asid urik, glukosa, laktik dan asid organik lain, asid amino, asid lemak, kolesterol, fosfolipid dan derivatif mereka, produk oksidasi radikal bebas, metabolisme perantaraan, dalam badan yang melebihi kepekatan normal. VNSMM boleh dibahagikan kepada 2 kolam: katabolik dan anabolik. Kedua-dua tumpuan dan pengedaran VNSMM dikekalkan dalam keadaan normal di dalam badan dalam tahap yang tetap dan individu.

Sinonim VNSMM adalah istilah: molekul sederhana, bahan berat molekul sederhana, bahan berat molekul rendah dan sederhana.

2. OP adalah peptida dengan berat molekul tidak melebihi 10 KD. OP terdiri daripada sekurang-kurangnya dua kolam: pengawalseliaan (RP) dan peptida bukan pengawalseliaan (NP). RP - hormon tisu yang memainkan peranan penting dalam proses kehidupan, kepekatan yang dalam darah dikawal ketat. NP mempunyai beberapa varian pembentukan, yang utama yang diterima secara luaran (bakteria, terbakar, toksin usus) dan proses intraselular (produk autolysis, iskemia, hipoksia organ) proses extracellular (dalam darah) proteolisis tak organik, iaitu peptida yang tidak terkawal dan sifat tidak menentu.

Nilai beberapa parameter klinikal dan biokimia, yang paling sering digunakan untuk menilai tahap mabuk endogen, dibentangkan dalam Jadual. 1 dan 2.

Prinsip umum detoksifikasi di SEI

Prinsip umum detoksifikasi adalah berdasarkan menghentikan hubungan utama patogenesis SEI. Nilai utama kepunyaan kaedah pembetulan (bertujuan untuk perkumuhan). Prinsip-prinsip detoksifikasi aktif didasarkan pada rangsangan dan / atau pemodelan proses fisiologi detoksifikasi. Detoksifikasi biologi adalah berdasarkan tiga mekanisme utama:

Yang pertama ialah transformasi biologi bahan toksik di hati. Sistem monoamine oxidase hati memainkan peranan penting dalam pelaksanaannya, dan asas fungsinya adalah proses pengoksidaan dan tindakan BAS-enzim. Mekanisme ini dimodelkan oleh operasi seperti pengoksigenan darah, fotomodifikasi darah, perfusi melalui xenoorgans, bahagian organ dan penggantungan sel.

Mekanisme biologi kedua untuk detoksifikasi adalah pencairan dan pengikatan bahan toksik. Di dalam vivo, ini disedari oleh proses autohemodilution dan berfungsi sistem imun, yang mengiktiraf dan mengikat bahan-bahan asing dengan bantuan mekanisme penyerapan. Mekanisme ini dimodelkan oleh teknik penyerapan kompleks: hemo- dan penyerapan plasma, limf, penyerapan minuman keras, dan sebagainya.

Mekanisme detoksifikasi penting ketiga ialah penghapusan (penyingkiran) bahan toksik. Ia disediakan oleh fungsi buah pinggang, hati, paru-paru, saluran gastrousus, kulit. Mekanisme ini dimodelkan semasa plasma dan sitopheresis, hemodialisis, hemo dan ultrafiltration, transfusi pertukaran, dll.

Klasifikasi kaedah intra- dan extracorporal terapi efferent, bergantung kepada pemodelan proses detoksifikasi biologi, dibentangkan di bawah.

1. Biotransformasi bahan toksik:

• pengoksidaan elektrokimia tidak langsung darah; *

• perfusi melalui penggantungan xenoorganik dan sel;

Kegagalan hati dan buah pinggang: apa gunanya?

Punca manifestasi

Ciri-ciri pelbagai kegagalan

Kekurangan akut

Kronik

Tanda dan gejala ciri

Apakah komplikasi serius penyakit ini?

Diagnosis kegagalan hepatik dan buah pinggang

Rawatan yang berkesan dengan kaedah yang berbeza

Kaedah ubat

Prosedur apa yang diperlukan?

Pencegahan dan prognosis PPP

Kegagalan hati hepatik

Mengapa penyakit itu berkembang?

Bentuk penyakit

Tahap perkembangan penyakit dan gejala-gejalanya

Rawatan dan diagnosis

Prognosis untuk penyakit

Kaedah utama rawatan hepatik dan kegagalan buah pinggang

Penyebab patologi

Bentuk akut

Bentuk kronik

Tahap dan ciri-ciri utama

Kaedah diagnostik moden

Rawatan dan Pencegahan

Akibat berbahaya

Ulasan rawatan

Kegagalan hati hepatik

Punca permulaan dan perkembangan penyakit

Gejala biasa penyakit ini

Bagaimana untuk mengenal pasti kegagalan?

Faktor-faktor penyakit yang berbahaya

Rawatan kegagalan buah pinggang dan hepatik

Penggunaan ubat

Pengoksigenan hiperbarik

Merangsang badan dengan bantuan UV

Penggunaan radas "buah pinggang buatan"

Langkah tambahan

Pencegahan dan prognosis PPN

Kegagalan hati hepatik

Punca dan kumpulan risiko

Bentuk patologi

Kekurangan akut

Bentuk kronik

Tahap dan gejala

Apakah bahaya kegagalan buah pinggang dan hepatik?

Diagnostik

Rawatan patologi

Prognosis dan pencegahan

Kegagalan buah pinggang dan hepatik akut. Sindrom keracunan endogenous Penza 2003

1. Di tempat kejadian "kerosakan":

2. Menurut etiopathogenesis:

3. Adrift:

4. Dengan keterukan:

1. Borang Prerenal

2. Bentuk renal

3. Borang postrenal

Kegagalan Hati Akut

1. Normalisasi proses penting utama

2. Mengendalikan terapi penggantian

Sindrom mabuk endogen

1. toksemia, 2. hipoksia jaringan, dan 3. perencatan fungsi sistem detoksifikasi dan pelindung tubuh sendiri.

1. Toxemia

2. Hipoksia tisu

3. Menghalang fungsi sistem detoksifikasi dan pelindung tubuh sendiri

1. Hematologi:

2. Biokimia dan biofisik:

3. Mikrobiologi dan imunologi:

4. Kriteria pengiraan:

5. Ujian biologi

1. Biotransformasi bahan toksik:

Baca Tentang Membersihkan Hati

Kategori Popular

Sista Hati

Kanser Hati