Hepatitis B virus

Hepatitis B virus adalah penyakit berjangkit akut hati yang disebabkan oleh virus HVS dari keluarga hepadnovirus, yang dicirikan oleh kerosakan hati progresif, dengan perkembangan kegagalan hati dan hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam vena portal), yang seterusnya membawa kepada sirosis hati.

Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan merupakan masalah global dengan kementerian kesihatan. Setiap tahun, 2 bilion orang menjadi sakit dengan hepatitis B dan kira-kira 200 juta orang mati akibat penyakit ini.

Selalunya, hepatitis B virus dijumpai di Amerika Utara (Kanada, Alaska), Amerika Selatan (Argentina, Brazil, Peru), Asia (Iraq, Iran, Arab Saudi, India, China, Pakistan, Indonesia), Afrika (Nigeria, Sudan, Ethiopia, Angola, Namibia, Botswana) dan Oceania. Negara-negara yang paling menguntungkan ialah Amerika Syarikat, Chile, negara-negara Eropah dan Australia, di kawasan ini Hepatitis B menderita kurang dari 0.01% penduduk.

Di Rusia pada tahun-tahun kebelakangan ini terdapat kecenderungan untuk penyakit ini berkembang, sementara pada tahun 1999 jumlah pesakit dengan hepatitis B virus mencapai 17.9 orang per 100 ribu penduduk dari semua penyakit virus, maka pada tahun 2010 angka ini telah meningkat menjadi 43.5.

Orang yang berusia muda dan pertengahan (dari 15 hingga 35 tahun) lebih mudah terdedah kepada hepatitis B virus, jantina tidak menjejaskan kejadian penyakit ini.

Prognosis penyakit ini tidak menggalakkan. Kes ubat untuk hepatitis B virus tunggal. Rawatan yang ditetapkan hanya meningkatkan dan menormalkan kerja hati yang dijangkiti virus. Hasil maut berlaku dalam 15-20 tahun dari komplikasi yang menimbulkan penyakit ini (kegagalan hati, sirosis hati, kanser hati).

Punca

Kejadian penyakit itu menimbulkan virus yang mengandung DNA dari genus Orthohepadnavirus, keluarga gepadnoviruses. Dalam komposisinya, virus hepatitis B mengandungi tiga antigen (bahagian) - HBs-antigen, HBe-antigen dan HBcor-antigen.

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit atau pembawa virus. Penyakit ini ditularkan dari orang yang sakit kepada yang sihat dalam beberapa cara:

  • Transmisi parenteral (yang paling umum) adalah melalui darah (semasa operasi, pemindahan darah, dan sebagainya).
  • Penghantaran seks - dengan hubungan seks tanpa perlindungan.
  • Penghantaran janin - dari ibu yang sakit hingga janin.

Secara berasingan membezakan kumpulan risiko, iaitu. orang-orang yang terdedah kepada jangkitan hepatitis B virus:

  • doktor dan kakitangan kejururawatan;
  • pesakit yang dikendalikan;
  • derma;
  • orang yang menerima hemodialisis (pembersihan darah menggunakan mesin ginjal buatan);
  • individu yang kerap melawat salon kecantikan dan salon tatu;
  • lelaki gay (homoseksual);
  • orang yang menderita ketagihan dadah;
  • orang yang mengalami imuniti terjejas dalam kes mononucleosis, jangkitan HIV atau AIDS.

Pengkelasan

Oleh keterukan memperuntukkan:

  • Hepatitis B ringan;
  • Viral hepatitis B sederhana;
  • Hepatitis B virus adalah teruk.

Kursus hepatitis B dibahagikan kepada:

  • Hepatitis akut (fulminant);
  • Hepatitis kronik.

Oleh tempoh penyakit dibahagikan kepada:

Gejala hepatitis B virus

Dalam gambaran gejala penyakit terdapat beberapa tempoh di mana pelbagai gejala diperhatikan.

Tempoh pengeraman

Bertahan dari 30 hingga 180 hari, manifestasi ciri adalah:

  • sakit kepala;
  • mual;
  • keletihan;
  • apathy;
  • menurun selera makan;
  • menurunkan ingatan dan perhatian;
  • kelemahan umum;
  • sedikit peningkatan suhu pada sebelah petang.

Tempoh Dozheltushny

  • rupa muntah;
  • pedih ulu hati;
  • belching;
  • kembung;
  • arthralgia (sakit sendi);
  • myalgia (sakit otot);
  • suhu badan mencapai 38.0 0 C.

Tempoh Iterik

  • jaundis (menguning kulit dan membran mukus);
  • pruritus;
  • penampilan pendarahan pada kulit;
  • gusi berdarah;
  • air kencing gelap;
  • perubahan warna najis;
  • hati yang diperbesarkan;
  • sakit di hipokondrium dan kawasan epigastrik yang betul;
  • gangguan tidur;
  • sakit kepala yang sengit dan pening;
  • tekanan darah rendah;
  • palpitasi jantung;
  • bengkak kaki yang lebih rendah.

Selanjutnya, apabila peralihan hepatitis ke bentuk kronik, manifestasi gejala mereda, dan penyakit itu memasuki tempoh remisi. Setiap peningkatan baru hepatitis B virus lebih teruk daripada yang sebelumnya, ini disebabkan oleh pemusnahan hati yang berterusan, yang secara beransur-ansur membawa kepada perkembangan sirosis dan kegagalan hati.

Peralihan Hepatitis B kepada Cirrhosis

  • gangguan jiwa;
  • penampilan encephalopathy (demensia);
  • pendarahan dari urat esofagus, perut dan rektum;
  • penampilan asites (cecair bebas di rongga perut);
  • mengaburkan kulit;
  • mengurangkan dan mengelak hati.

Diagnostik

Pada permulaan simptom penyakit yang pertama, pesakit datang ke resepsi kepada doktor keluarga atau pengamal am dengan aduan kegelisahan umum dan sedikit peningkatan dalam suhu badan. Doktor yang berpengalaman akan merujuk pesakit sedemikian kepada ujian darah makmal, dan apabila mengenal pasti petunjuk, kehadirannya akan menunjukkan peradangan di hati, akan merujuk kepada ahli gastroenterologi untuk pemeriksaan lanjut dan pemeriksaan susulan. Ahli gastroenterologi atau doktor penyakit berjangkit terlibat dalam rawatan dan pemantauan perkembangan penyakit.

Kaedah penyelidikan makmal - ini adalah peringkat pertama diagnosis penyakit:

  • Kira jumlah darah lengkap, di mana terdapat peningkatan leukosit, lebih dari 9 - 11 * 10 9 / l, peralihan kepada rumus leukosit kiri dan peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte) lebih dari 30 - 40 mm / h.
  • Analisis umum air kencing, di mana terdapat jejak protein (biasanya tidak ada) dan epitel skuamosa lebih daripada 15-20 dalam bidang pandangan, eritrosit individu dalam bidang pandangan juga boleh diperhatikan.
  • Ujian hepatik:

Hepatitis B virus

Hepatitis B virus (serum hepatitis) adalah penyakit hati yang berjangkit yang berlaku dalam pelbagai tetapan klinikal (dari pengangkutan asimtomatik ke pemusnahan parenchyma hepatik). Dalam hepatitis B, kerosakan pada sel hati adalah autoimun. Kepekatan virus yang cukup untuk jangkitan hanya terdapat dalam cecair biologi pesakit. Oleh itu, jangkitan hepatitis B boleh berlaku secara parenteral semasa pemindahan darah dan menjalankan pelbagai prosedur traumatik (prosedur pergigian, tatu, pedikur, tindikan), dan juga secara seksual. Pengesanan antigen HbsAg dan antibodi HbcIgM dalam darah memainkan peranan penting dalam diagnosis hepatitis B. Rawatan hepatitis B virus termasuk terapi antiviral asas, diet wajib, detoksifikasi dan rawatan simptomatik.

Hepatitis B virus

Hepatitis B virus (serum hepatitis) adalah penyakit hati yang berjangkit yang berlaku dalam pelbagai tetapan klinikal (dari pengangkutan asimtomatik ke pemusnahan parenchyma hepatik). Dalam hepatitis B, kerosakan pada sel hati adalah autoimun.

Ciri-ciri patogen

Virus Hepatitis B - mengandungi DNA, tergolong dalam genus Orthohepadnavirus. Tiga jenis virus yang berbeza dalam ciri morfologi dikesan dalam individu yang dijangkiti. Bentuk zarah virus sfera dan filamen tidak mempunyai virulen, zarah Dane mempamerkan sifat-sifat berjangkit - bentuk lapisan dua berstruktur penuh berstruktur. Penduduk mereka dalam darah jarang melebihi 7%. Satu zarah virus hepatitis B mempunyai antigen permukaan HbsAg, dan tiga antigen dalaman: HBeAg, HBcAg dan HbxAg.

Rintangan virus kepada keadaan persekitaran sangat tinggi. Dalam darah dan persiapannya, virus itu tetap berdaya maju selama bertahun-tahun, ia boleh wujud selama beberapa bulan pada suhu bilik pada linen, instrumen perubatan, dan objek yang tercemar dengan darah pesakit. Inactivation virus dijalankan oleh rawatan dalam autoklaf oleh pemanasan kepada 120 ° C selama 45 minit, atau di dalam ketuhar udara panas pada suhu 180 ° C selama 60 minit. Virus ini mati apabila terdedah kepada bahan kimia disinfektan: chloramine, formalin, hidrogen peroksida.

Sumber dan takungan hepatitis B virus adalah orang sakit, serta pembawa virus yang sihat. Darah orang yang dijangkiti hepatitis B menjadi berjangkit jauh lebih awal daripada manifestasi klinikal pertama yang dicatatkan. Kereta asimtomatik kronik berkembang dalam 5-10% kes. Virus hepatitis B ditularkan melalui hubungan dengan pelbagai cecair badan (darah, air mani, air kencing, air liur, hempedu, air mata, susu). Bahaya epidemiologi utama adalah darah, air mani dan, sedikit sebanyak, air liur, kerana biasanya hanya dalam cecair ini kepekatan virus cukup untuk jangkitan.

Transmisi jangkitan berlaku secara parenteral: semasa pemindahan darah, prosedur perubatan menggunakan peralatan tidak steril, semasa prosedur terapeutik dalam pergigian, serta semasa proses traumatik: tatu dan menindik. Terdapat peluang jangkitan pada salun kuku ketika melakukan pemangkasan manicure atau pedikur. Laluan penghantaran kenalan direalisasikan semasa hubungan seksual dan dalam kehidupan seharian apabila berkongsi barangan kebersihan peribadi. Virus ini dimasukkan ke dalam tubuh manusia melalui mikroorganisma kulit dan membran mukus.

Transmisi menegak direalisasikan secara intranatally, semasa kehamilan normal halangan plasenta untuk virus tidak lulus, bagaimanapun, dalam kes pecahan plasenta, penghantaran virus adalah mungkin sebelum penghantaran. Kebarangkalian jangkitan janin dikalikan apabila dikesan semasa hamil HbeAg sebagai tambahan kepada HbsAg. Orang mempunyai kerentanan yang cukup tinggi terhadap jangkitan. Dengan pemindahan transfusi, hepatitis berkembang dalam 50-90% kes. Kebarangkalian membina penyakit selepas jangkitan bergantung kepada dos patogen yang diterima dan keadaan imuniti umum. Selepas pemindahan penyakit itu, imuniti seumur hidup yang berkekalan, mungkin terbentuk.

Majoriti orang yang mempunyai hepatitis B adalah orang yang berumur 15-30 tahun. Antara mereka yang meninggal dunia akibat penyakit ini, kadar penagih dadah adalah 80%. Individu yang menyuntik ubat mempunyai risiko terkontaminasi hepatitis B. Kerana hubungan langsung dengan darah, pekerja perubatan (pakar bedah dan jururawat operasi, pembantu makmal, doktor gigi, stesen pemindahan darah, dan lain-lain) juga berisiko untuk hepatitis virus V.

Gejala hepatitis B virus

Tempoh pengeraman hepatitis B berbeza agak meluas, selang dari jangkitan kepada pembangunan gejala klinikal boleh berkisar dari 30 hingga 180 hari. Ia sering mustahil untuk menganggarkan tempoh inkubasi untuk hepatitis B. Akut virus hepatitis B bermula sering serupa dengan virus hepatitis A, tetapi tempoh artralgicheskoy preicteric yang boleh mengalir dan membentuk, serta astenovegetativnogo atau penjelmaan suram.

Varian dyspeptik kursus ini dicirikan oleh kehilangan selera makan (sehingga anoreksia), mual tanpa henti, episod muntah yang tidak munasabah. Bentuk kanser seperti klinikal tempoh prostat hepatitis B dicirikan oleh demam dan gejala mabuk umum, biasanya tanpa simptom catarrhal, tetapi dengan kerap, kebanyakannya pada waktu malam dan pagi, arthralgia (secara visual, sendi tidak berubah). Selepas pergerakan di sendi, sakit biasanya hilang selama beberapa lama.

Sekiranya dalam tempoh ini terdapat arthralgia, digabungkan dengan urticaria jenis ruam, jangkaan penyakit ini akan menjadi lebih teruk. Selalunya, gejala seperti itu disertai oleh demam. Kelemahan yang teruk, mengantuk, pening, gusi berdarah dan episod pendarahan hidung (sindrom hemorrhagic) boleh dilihat pada fasa pra-yard.

Apabila penyakit kuning muncul, tidak ada peningkatan dalam kesejahteraan, selalunya gejala umum menjadi lebih teruk: ketakspepsia, peningkatan asthenia, gatal-gatal kulit muncul, pendarahan menggiatkan (pada wanita, sindrom hemorrhagic boleh menyumbang kepada permulaan awal dan intensiti haid). Arthralgia dan exanthema dalam tempoh icteric hilang. Membran kulit dan mukus mempunyai hue ocher yang sengit, petechiae dan pendarahan pusingan dicatatkan, air kencing gelap, najis menjadi lebih ringan sehingga perubahan warna yang lengkap. Hati pesakit meningkatkan saiz, pinggirnya menonjol dari bawah gundik kostum, dan sentuhan itu menyakitkan. Sekiranya hati mengekalkan saiznya yang normal dengan kulit yang keterlaluan kulit, ini adalah pendahuluan kepada jangkitan jangkitan yang lebih teruk.

Dalam setengah dan lebih banyak kes, hepatomegali disertai dengan limpa yang diperbesar. Sejak sistem kardiovaskular: bradikardia (atau takikardia dengan hepatitis teruk), hipotensi sederhana. Keadaan umum dicirikan oleh apathy, kelemahan, pening, insomnia. Tempoh icterik boleh berlangsung sebulan atau lebih, selepas itu tempoh pemulihan berlaku: pertama, gejala-gejala dyspeptik hilang, maka terdapat regresi berangsur-angsur gejala icteric dan normalisasi tahap bilirubin. Kembalinya hati ke saiz normal sering mengambil masa beberapa bulan.

Dalam kes kecenderungan kolestasis, hepatitis mungkin menjadi lamban (torpid). Pada masa yang sama, mabuk adalah ringan, berterusan tingkat bilirubin dan aktiviti enzim hati, oksaus, urin gelap, hati meningkat dengan tegas, suhu badan disimpan dalam had subfebril. Dalam 5-10% kes, hepatitis B virus adalah kronik dan menyumbang kepada pembangunan cirrhosis virus.

Komplikasi hepatitis B virus

Komplikasi yang paling berbahaya bagi hepatitis B virus, yang dicirikan oleh tahap kematian yang tinggi, adalah kegagalan hepatik akut (hepatargy, koma hepatik). Dalam kes kematian besar-besaran hepatosit, kehilangan besar fungsi hati, sindrom hemorrhagic yang teruk berkembang, diiringi oleh kesan toksik bahan yang dilepaskan akibat cytolisis pada sistem saraf pusat. Enfalopati hepatik berkembang melalui peringkat berikut berturut-turut.

  • Precoma I: keadaan pesakit merosot secara dramatik, penyakit kuning dan dispepsia (rasa mual, muntah berulang) yang teruk, gejala hemorrhagic yang nyata, pesakit mempunyai bau hati tertentu dari mulut (nauseatingly sweet). Orientasi dalam ruang dan masa telah rosak, maklum balas emosi diperhatikan (apathy dan kelesuan digantikan oleh pengujaan hyper, euforia, kecemasan meningkat). Pemikiran adalah perlahan, terdapat penyongsangan tidur (pada waktu malam, pesakit tidak dapat tidur, pada siang hari mereka merasa mengantuk dapat diatasi). Pada peringkat ini, terdapat pelanggaran kemahiran motor halus (overshooting pada sampel paltsenosovoy, penyelewengan tulisan tangan). Di kawasan hati, pesakit dapat melihat sakit, suhu tubuh meningkat, denyutan nadi tidak stabil.
  • Prekoma II (mengancam koma): kemerosotan kesedaran sedang berkembang, sering kali keliru, kekhuatiran lengkap dalam ruang dan masa yang diperhatikan, kelip-kelip euforia dan keganasan jangka pendek digantikan oleh apathy, mabuk dan sindrom hemorrhagic sedang berjalan. Pada peringkat ini, tanda-tanda sindrom edematous-ascitic berkembang, hati menjadi lebih kecil dan hilang di bawah tulang rusuk. Perhatikan gegaran baik dari anggota badan, lidah. Tahap precoma boleh berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 hari. Pada masa akan datang, gejala neurologi semakin teruk (refleks patologi, gejala meningeal, gangguan pernafasan seperti Kussmul, Cheyne-Stokes) dan koma hepatik itu sendiri berkembang.
  • Peringkat terminal adalah koma, dicirikan oleh kemurungan kesadaran (stupor, stupor) dan seterusnya kehilangan lengkapnya. Pada mulanya, refleks (kornea, menelan) dipelihara, pesakit boleh bertindak balas terhadap tindakan yang menjengkelkan sengit (palpation yang menyakitkan, bunyi yang kuat), refleks lagi dihalang, reaksi terhadap rangsangan hilang (koma yang mendalam). Kematian pesakit berlaku akibat daripada perkembangan kekurangan kardiovaskular akut.

Dalam kes-kes yang teruk dalam hepatitis B virus (fulminant coma), terutamanya apabila digabungkan dengan hepatitis D dan hepatitis C, koma hepatik kerap berkembang awal dan berakhir dengan 90% kes. Enfalopati hepatik akut, seterusnya, menyumbang kepada jangkitan sekunder dengan perkembangan sepsis, dan juga mengancam perkembangan sindrom buah pinggang. Sindrom hemorrhagic intensif boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar dengan pendarahan dalaman. Hepatitis B virus kronik berkembang dalam sirosis hati.

Diagnosis hepatitis B virus

Diagnosis dilakukan dengan mengenal pasti antigen serum spesifik darah pesakit dalam serum darah, serta imunoglobulin bagi mereka. Menggunakan PCR, anda boleh mengasingkan DNA virus, yang membolehkan menentukan tahap aktivitinya. Kepentingan penting dalam membuat diagnosis ialah pengenalpastian antigen permukaan HbsAg dan antibodi HbcIgM. Diagnosis serologi dilakukan menggunakan ELISA dan RIA.

Untuk menentukan keadaan fungsi hati dalam dinamika penyakit menghasilkan ujian makmal biasa: analisis biokimia darah dan air kencing, coagulogram, ultrasound hati. Peranan penting adalah indeks prothrombin yang penting, kejatuhan yang hingga 40% dan ke bawah menunjukkan keadaan kritikal pesakit. Atas alasan individu, biopsi hati dapat dilakukan.

Rawatan hepatitis B virus

Terapi gabungan hepatitis B virus termasuk pemakanan pemakanan (ditetapkan untuk pemakanan hati yang membosankan No. 5 dalam variasi bergantung kepada fasa penyakit dan keterukan penyakit), terapi antiviral asas, dan agen patogenetik dan simptomatik. Fasa akut penyakit ini merupakan petunjuk untuk rawatan dalam rawat jalan. Rehat tempat tidur, minuman yang banyak, penolakan kategori alkohol adalah disyorkan. Terapi asas melibatkan pentadbiran interferon (alpha interferon paling berkesan) dalam kombinasi dengan ribavirin. Kursus rawatan dan dos dikira secara individu.

Sebagai terapi pembantu, penyelesaian detoksifikasi digunakan (dalam kes-kes yang teruk, penyerapan penyelesaian kristaloid, dextran, kortikosteroid ditunjukkan mengikut tanda-tanda), agen untuk mengimbangi imbangan garam air, persiapan kalium, laktulosa. Untuk melegakan kekejangan sistem biliary dan rangkaian vaskular hati - drotaverin, aminophylline. Dengan perkembangan cholestasis, persediaan UDCA ditunjukkan. Sekiranya komplikasi serius (hepatic encephalopathy) - penjagaan intensif.

Prognosis dan pencegahan hepatitis B virus

Hepatitis B virus akut jarang berlaku kepada kematian (hanya dalam kes-kes kursus fulminant yang teruk), prognosis secara signifikan bertambah buruk dengan patologi hati kronik yang bersamaan, dengan luka gabungan hepatitis C dan D. Kematian mereka yang dijangkiti hepatitis B sering berlaku beberapa dekad kemudian akibat kursus kronik dan perkembangan sirosis dan kanser hati.

Pencegahan umum hepatitis B virus melibatkan satu set langkah-langkah sanitari dan epidemiologi yang bertujuan untuk mengurangkan risiko jangkitan semasa pemindahan darah, pemantauan kemandulan instrumen perubatan, memperkenalkan amalan massal jarum sekali pakai, kateter, dan lain-lain. Langkah-langkah pencegahan individu melibatkan penggunaan item kebersihan peribadi individu ( pisau cukur, berus gigi), pencegahan kecederaan kulit, seks selamat, penolakan ubat-ubatan. Vaksinasi ditunjukkan kepada orang dalam kumpulan risiko pekerjaan. Kekebalan selepas vaksinasi terhadap hepatitis B berterusan selama 15 tahun.

Hepatitis B virus

Hepatitis B adalah penyakit virus yang memberi kesan terutamanya kepada hati.

Hepatitis B adalah punca penyakit hati yang paling biasa. Di dunia terdapat kira-kira 350 juta pembawa virus hepatitis B, di mana 250 ribu mati setiap tahun daripada penyakit hati. Di negara kita, 50 ribu kes penyakit baru didaftarkan setiap tahun dan terdapat 5 juta pembawa kronik.

Hepatitis B berbahaya dengan akibatnya: ia adalah salah satu punca utama sirosis hati, dan penyebab utama kanser hati hepatoselular.

Hepatitis B boleh wujud dalam dua bentuk - akut dan kronik.

  • Hepatitis B akut boleh berkembang sejurus selepas jangkitan, biasanya berlaku dengan gejala yang teruk. Kadang-kadang bentuk hepatitis yang mengancam nyawa yang teruk berkembang dengan perkembangan pesat penyakit ini, yang disebut hepatitis fulminant. Sekitar 90-95% pesakit dewasa dengan hepatitis B akut pulih; pada yang lain, proses menjadi kronik. Pada bayi baru lahir, hepatitis B akut dalam 90% kes menjadi kronik.
  • Hepatitis B kronik boleh menjadi akibat daripada hepatitis akut, dan mungkin berlaku pada mulanya - tanpa ketiadaan fasa akut. Keterukan gejala dalam hepatitis kronik berbeza-beza - dari pengangkutan asimtomatik, apabila orang yang dijangkiti untuk masa yang lama tidak menyedari penyakit tersebut, kepada hepatitis aktif kronik, dengan cepat bertukar menjadi sirosis.

Cirrhosis hati adalah keadaan khas tisu hati, di mana pembentukan tisu parut terjadi, struktur perubahan hati, yang menyebabkan gangguan gigih fungsinya. Cirrhosis adalah paling kerap akibat pemindahan hepatitis: virus, toksik, perubatan atau alkohol. Menurut pelbagai sumber, hepatitis B kronik aktif menyebabkan sirosis dalam lebih daripada 25% pesakit.

Punca Hepatitis B

Penyebab hepatitis B adalah virus.

Virus Hepatitis B dapat bertahan lama dalam alam sekitar dan sangat tahan terhadap pengaruh luar.

  • Pada suhu bilik, berterusan selama 3 bulan.
  • Dalam bentuk beku boleh disimpan selama 15-20 tahun, termasuk dalam produk darah - plasma beku segar.
  • Menahan mendidih selama 1 jam.
  • Pengklorinan - dalam masa 2 jam.
  • Rawatan dengan penyelesaian formalin - 7 hari.
  • 80% etil alkohol meneutralkan virus dalam masa 2 minit.

Siapa yang sakit lebih kerap dengan hepatitis B

  • Lelaki dan wanita dengan lebih daripada satu pasangan seksual, terutama jika mereka tidak menggunakan kondom.
  • Homoseksual
  • Rakan kongsi seksual tetap pesakit dengan hepatitis B.
  • Orang yang menderita penyakit menular seksual lain.
  • Pengguna dadah suntikan (mengamalkan penggunaan dadah intravena).
  • Pesakit yang memerlukan transfusi darah dan komponennya.
  • Pesakit yang memerlukan hemodialisis ("buah pinggang buatan").
  • Pesakit yang menderita penyakit mental dan keluarga mereka.
  • Profesional perubatan.
  • Kanak-kanak yang ibu-ibu dijangkiti.

Lebih muda usia, lebih berbahaya untuk dijangkiti hepatitis B. Frekuensi peralihan dari hepatitis B virus akut ke kronik secara langsung bergantung pada usia.

  • Bayi baru lahir - 90%.
  • Pada kanak-kanak yang dijangkiti pada usia 1-5 tahun - 30%.
  • Pada kanak-kanak yang dijangkiti berumur 5 tahun - 6%.
  • Pada orang dewasa - 1-6% daripada kes.

Bagaimana anda boleh mendapatkan hepatitis B

Virus Hepatitis B ditemui dalam semua cecair biologi seseorang yang sakit atau pembawa.

Jumlah virus yang paling banyak terdapat dalam darah, air mani, rembesan vagina. Lebih kurang - dalam air liur, peluh, air mata, air kencing dan feses orang yang dijangkiti. Penghantaran virus itu dilakukan dengan menghubungi kulit yang rosak atau membran mukus dengan cecair badan pesakit atau pembawa.

Cara penyebaran virus:

  • Apabila transfusing darah tercemar dan komponennya.
  • Apabila menggunakan jarum suntikan bersama.
  • Melalui pembedahan, instrumen pergigian, serta melalui jarum tatu, instrumen manicure, pisau cukur.
  • Cara seksual: semasa hubungan homo- atau heteroseksual, semasa seks oral, dubur atau faraj. Dengan jenis seks yang tidak konvensional, risiko jangkitan meningkat.
  • Jangkitan kanak-kanak oleh ibu yang sakit berlaku semasa kelahiran dengan sentuhan kelahiran.
  • Hubungan isi rumah kurang ciri. Virus ini tidak dapat dihantar melalui ciuman, hidangan biasa, tuala - air liur dan peluh mengandungi kuantiti virus yang terlalu kecil untuk dijangkiti. Walau bagaimanapun, jika darah mengandungi kekotoran darah, jangkitan lebih cenderung. Oleh itu, jangkitan adalah mungkin apabila menggunakan berus gigi biasa atau pisau cukur.

Anda tidak boleh mendapatkan hepatitis B dengan:

  • Batuk dan bersin.
  • Handshake.
  • Pelukan dan ciuman.
  • Apabila memakan makanan atau minuman yang sama.
  • Apabila menyusu.

Pembangunan Hepatitis B

Sekali dalam darah, virus hepatitis B selepas beberapa waktu menembusi sel-sel hati, tetapi tidak mempunyai kesan merosakkan langsung kepada mereka. Mereka mengaktifkan sel-sel darah pelindung - limfosit, yang menyerang sel-sel virus hati, menyebabkan keradangan tisu hati.

Sistem imun tubuh memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit ini. Sesetengah gejala hepatitis B akut dan kronik disebabkan oleh pengaktifan sistem imun.

Gejala Hepatitis B

Hepatitis B akut

Separuh daripada semua orang yang dijangkiti virus hepatitis B kekal sebagai pembawa asimptomatik.

Tempoh inkubasi - tempoh dari jangkitan ke manifestasi pertama penyakit - berlangsung selama 30-180 hari (biasanya 60-90 hari).

Tempoh anikterik berlangsung secara purata 1-2 minggu.

Manifestasi awal hepatitis B virus akut biasanya berbeza sedikit daripada gejala sejuk, dan oleh itu sering tidak dikenali oleh pesakit.

  • Kehilangan selera makan
  • Keletihan, keletihan.
  • Mual dan muntah.
  • Kadang-kadang suhu meningkat.
  • Sakit di otot dan sendi.
  • Sakit kepala
  • Batuk
  • Hidung berair
  • Sakit tenggorokan.

Tempoh Iterik. Gejala pertama yang membuat siasat menjadi gelap. Urin menjadi coklat gelap - "warna bir gelap." Kemudian mata sclera dan mukus mulut menjadi kuning, yang dapat ditentukan dengan menaikkan lidah ke langit atas; Penguningaan juga lebih ketara di telapak tangan. Kemudian, kulit menjadi kuning.

Dengan permulaan tempoh icterik, gejala umum dikurangkan, pesakit biasanya menjadi lebih mudah. Walau bagaimanapun, selain membran kulit dan membran mukus, terdapat rasa sakit dan rasa sakit di hipokondrium yang betul. Kadang-kadang terdapat perubahan warna najis, yang dikaitkan dengan penyumbatan saluran hempedu.

Dalam kursus hepatitis akut yang tidak rumit, pemulihan dalam 75% kes berlaku dalam tempoh 3-4 bulan dari permulaan tempoh icterik; Dalam kes lain, perubahan dalam parameter biokimia diperhatikan lebih lama.

Bentuk hepatitis B akut yang teruk

Hepatitis B teruk disebabkan oleh kegagalan hati dan ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • Kelemahan tajam - sukar untuk keluar dari katil
  • Pening
  • Muntah tanpa loya terlebih dahulu
  • Mimpi ngeri mimpi malam pada malam hari - tanda-tanda awal untuk memulakan encephalopathy hepatik. Kegelisahan, perasaan "keruntuhan mental"
  • Nosebleeds, gusi berdarah
  • Memar pada kulit
  • Bengkak pada kaki

Dengan bentuk hepatitis akut fulminant, gejala umum boleh berakhir dengan koma dan sangat sering kematian berikutnya.

Hepatitis B kronik

Dalam kes-kes ini apabila hepatitis kronik bukan hasil yang akut, permulaan penyakit berlaku secara beransur-ansur, penyakit itu muncul secara beransur-ansur, selalunya pesakit tidak dapat mengatakan apabila tanda-tanda awal penyakit muncul.

  • Tanda pertama hepatitis B adalah keletihan, yang secara beransur-ansur meningkat, disertai oleh kelemahan dan rasa mengantuk. Sering kali, pesakit tidak boleh bangun pada waktu pagi.
  • Terdapat pelanggaran kitaran tidur-bangun: tidur mengantuk hari memberi jalan kepada insomnia malam.
  • Melekatkan kekurangan selera makan, mual, kembung, muntah-muntah.
  • Jaundis muncul. Seperti bentuk akut, kemerahan pertama air kencing berlaku, kemudian menguningkan sklera dan membran mukus, dan kemudian kulit. Jaundis dalam hepatitis B kronik adalah berterusan atau berulang (berulang).

Namun, hepatitis B kronik mungkin tanpa asimtomatik, seperti yang disebabkan oleh gejala-gejala asimtomatik dan kerapkali, banyak komplikasi dan kesan buruk dari hepatitis B dapat berkembang.

Komplikasi Hepatitis B

  • Enfalopati hepatik adalah akibat daripada fungsi hati yang tidak mencukupi, ketidakupayaan untuk meneutralkan produk toksik tertentu yang, jika terkumpul, boleh memberi kesan negatif pada otak. Tanda-tanda awal ensefalopati hepatik adalah mengantuk siang hari, insomnia pada waktu malam; maka mengantuk menjadi kekal; mimpi ngeri mimpi buruk. Kemudian terdapat gangguan kesedaran: kekeliruan, kebimbangan, halusinasi. Apabila keadaan negara maju, koma berkembang - kekurangan kesedaran, tindak balas kepada rangsangan luar dengan kemerosotan progresif dalam fungsi organ penting, yang dikaitkan dengan perencatan lengkap sistem saraf pusat - otak dan saraf tunjang. Kadang-kadang koma hepatitis fulminant berkembang dengan serta-merta, kadang-kadang dengan ketiadaan manifestasi lain penyakit ini.
  • Peningkatan pendarahan. Hati adalah tapak pembentukan banyak faktor pembekuan darah. Oleh itu, dengan perkembangan kegagalan hati, terdapat juga kekurangan faktor pembekuan. Dalam hal ini, terdapat pendarahan yang bervariasi keterukan: dari pendarahan dari hidung dan gusi ke pendarahan gastrousus dan paru-paru yang boleh membawa maut.
  • Hepatitis B akut dalam kes-kes yang teruk mungkin rumit oleh edema serebral, pernafasan akut atau kegagalan buah pinggang, sepsis.

Komplikasi akhir dengan hepatitis B

Hasil hepatitis B kronik boleh menjadi yang paling mengecewakan.

  • Sirosis hati - berkembang di lebih daripada 25% pesakit dengan hepatitis B.
  • Kanser hepatoselular adalah kanser hati primer - tumor ganas, sumbernya sel-sel hati. 60-80% daripada semua kes karsinoma hepatoselular dikaitkan dengan hepatitis B.

Penanda hepatitis B virus

Dalam hepatitis B akut, terdapat perubahan dalam analisis biokimia darah: peningkatan dalam bilirubin, enzim hati - ALT, AST.

Ia biasanya tidak sukar untuk menentukan diagnosis hepatitis akut dengan gambaran klinikal yang diperluaskan; maka diagnosis pembedahan hepatitis dijalankan - iaitu. menubuhkan penyebab khusus hepatitis.

Kaedah makmal utama untuk diagnosis hepatitis B virus adalah untuk mengenal pasti penanda hepatitis B dalam darah. Bagi setiap peringkat penyakit: hepatitis aktif akut, kronik, pemulihan - peningkatan penanda tertentu dalam darah adalah ciri.

Antigen HBs ("antigen Australia") adalah sebahagian daripada virus hepatitis B. Ia digunakan untuk pemeriksaan pemeriksaan orang yang berisiko, serta menyediakan untuk dimasukkan ke hospital, pembedahan, kehamilan dan bersalin; dan juga pada tanda awal hepatitis B.

  • Hepatitis B tidak dikesan (dengan ketiadaan penanda anti-HBc hepatitis B).
  • Kita tidak boleh mengecualikan tempoh pemulihan dalam hepatitis B.
  • Kita tidak boleh mengetepikan aktiviti rendah hepatitis B kronik.
  • Penyakit Hepatitis B dan D (virus delta (virus hepatitis D) menggunakan antigen permukaan sebagai sampulnya, jadi ia tidak dapat dikesan.

Antigen anti-HBs adalah antibodi (protein pelindung) ke virus hepatitis B. Mereka tidak muncul lebih awal daripada 3 bulan selepas jangkitan.

  • Vaksinasi yang berjaya terhadap hepatitis B.
  • Hepatitis B akut berada dalam fasa pemulihan.

Struktur hepatitis yang terjejas b

Serum hepatitis, hepatitis parenteral.
Hepatitis B (HB) agak rendah dalam pengagihan HA, tetapi, disebabkan oleh keterukan yang besar dalam kursus, tempat yang menonjol di kalangan penyakit hati manusia yang lain. Pada tahun 2005, kelaziman bentuk akut VH mencapai 8.5 per 100 ribu penduduk, dan jumlah pembawa hepatitis B-50.27 per 100 ribu. penduduk.

Virus virus genomik Hepatitis B - merujuk kepada hepadnavirus, mempunyai struktur antigenik kompleks, terdiri daripada permukaan (Hbs Hell) dan antigen lain (lihat diagnosis makmal HBs). Adalah dipercayai bahawa ia merosakkan hepatosit secara tidak langsung, dengan penyertaan tindak balas autoimun.

Virus ini beredar di dalam darah pesakit dalam tiga pembentukan morfologi, yang dipanggil partikel Dane, yang menunjukkan infektiviti ketara. Memukul hati, virus itu tetap pada membran hepatosit kerana reseptor Hbs Hell. Ia tidak mempunyai kesan sitopatik langsung, tetapi menjangkiti hepatosit oleh mekanisme kekebalan sitotoksik yang melibatkan kompleks histokompatibiliti (HLA). Peranan penting dimainkan oleh CEC, yang terbentuk daripada interaksi virus dan antibodi (Hbs Ag + AT).

Mereka diperbaiki pada endothelium dari saluran darah pelbagai organ dan di kelenjar limfa dan menyebabkan lesi extrahepatic, seperti vaskulitis, periarteritis nodosa, glomerulonephritis, dan lain-lain. Reaksi autoimun juga berlaku dengan kematian hepatosit; Ini membawa kepada penglibatan dalam proses patologi bukan sahaja organ-organ lain, tetapi juga wilayah-wilayah baru tisu hepatik (hepatitis menyebar).

Dalam AVH, perubahan dystrophic dan necrotic diperhatikan di hati, terutamanya di tengah lobules hepatik dan zon periportal dengan perkembangan fibrosis seterusnya, serta kerosakan kepada saluran hempedu, yang menyumbang kepada kolestasis intrahepatik. Sitolisis hepatosit adalah berdasarkan kepada metabolisme intrasel yang terjejas, pengaktifan prooksidan dan penghambatan proses antioksidan.

Ini membawa kepada pengekalan cecair, edema dan pembengkakan sel, perubahan pH, fosforilasi oksidatif terjejas dan penurunan keseluruhan proses bioenergetik dalam hepatosit.

Jangkitan HBV berlaku melalui parenteral (pemindahan darah keseluruhan dan komponennya, suntikan, operasi). Penyebaran HB dengan cara semula jadi (GP Stepanov dan lain-lain), termasuk hubungan seksual, penghantaran dari ibu ke janin, telah terbukti. Tempoh inkubasi 2-4 bulan, kadangkala sehingga 6 dan bahkan 10 bulan. Seperti HA, ia bergerak secara kitaran.

Bersama dengan bentuk icteric, terdapat bentuk anikterik dan pengangkutan Hbs Hell, kadang-kadang bertahan selama bertahun-tahun. Terdapat sebab untuk mempertimbangkan pengangkutan virus hepatitis B sebagai satu bentuk penyakit subklinikal.

Bagi HBV, berbanding dengan jenis hepatitis lain, lebih teruk. Histosis distrofi paling kerap berkembang dengan bentuk kematian, berpanjangan dan kronik dengan peralihan kepada sirosis dan sirosis virus; yang terakhir mungkin hanya dalam kes Hepatitis Hbs-positif. Tempoh prodromal lebih panjang daripada HA dan mencapai 10-14, dan dalam 1/5 pesakit lebih daripada 14 hari, kadang-kadang sehingga 1 bulan.

Gejala ciri adalah kelemahan, kehilangan selera makan, loya, muntah lebih kerap, sakit dan berat di rantau epigastrik dan hipokondrium yang betul. Arthralgia yang kerap, mungkin ruam pada kulit yang bersifat alergi, gatal-gatal pada kulit; Fenomena catarrhal saluran pernafasan atas dan gangguan dyspeptik adalah kurang biasa.

Hepatitis B - Gejala, Diagnosis, Rawatan

Hepatitis B

Kod penyakit - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18.0; B18.1 (ICD 10)

Xing: serum hepatitis

(Singkatan yang digunakan: HBV - Hepatitis B; HBV - Hepatitis B virus)

Hepatitis B (hepatitis B) - jangkitan antroponotik virus dengan mekanisme percutaneus jangkitan; Ia dicirikan oleh kerosakan utama hati dan berlaku dalam pelbagai varian klinikal dan patogenetik - dari jangkitan virus ke bentuk progresif dengan perkembangan kegagalan hati akut, sirosis hati dan hepatoma.

Maklumat bersejarah

Etiologi

Ejen penyebab, virus hepatitis B (HBV, HBV), tergolong dalam kumpulan bukan taksonomi Hepadnaviridae. HBV virions ("partikel Dane") adalah sfera, diameter 42 nm (sehingga 45 nm), mempunyai sampul surat lipoprotein luar dan nukleokapsid yang mengandungi DNA bulat dua stranded, satu tali yang hampir 1/3 lebih pendek daripada yang lain dan polimerase DNA yang bergantung kepada DNA; Aktiviti yang terakhir adalah disebabkan oleh perbezaan replikasi dan infektiviti pelbagai ("penuh" dan "kosong") virus strain.

Struktur antigenik. Dalam struktur virus hepatitis B, beberapa sistem antigen dibezakan:

1) antigen permukaan ("Australia", permukaan), HBsAg, yang dalam komposisi membran lipoprotein HBV dan diwakili oleh beberapa subjenis antigen, di mana di negara kita subtipe auW dan ADW adalah biasa. Ia didapati dalam bentuk zarah sfera atau tubular dengan diameter 22 nm dalam darah, hepatosit, air mani, rembesan vagina, cecair serebrospinal, cecair sinovial, susu ibu, air liur dan air kencing pesakit 1.5-2 bulan sebelum manifestasi awal penyakit, sepanjang prodromal dan 2-3 minggu pertama tempoh puncak. Kekerapan HBsAg dalam darah selama lebih dari 7-8 minggu dalam tempoh manifestasi klinikal HS menunjukkan kebarangkalian proses kronik;

2) HBcAg yang berbentuk hati, dikesan dalam komposisi nukleokapsid virion, dalam nukleus dan kadang-kadang dalam zon perinuklear hepatosit yang dijangkiti;

3) HBeAg, yang berkaitan dengan HBcAg dan diwakili oleh tiga subtipe, mencerminkan aktiviti DNA polymerase HBV. Pengesanannya dalam darah menunjukkan aktiviti replikasi virus, dan oleh itu individu HBeAg positif adalah yang paling berbahaya sebagai sumber jangkitan. Kegigihan HBeAg lebih daripada 3-4 minggu dari permulaan penyakit mungkin menunjukkan perkembangan bentuk jangkitan kronik;

4) HBhAg, terletak berhampiran dengan shell virion; peranannya dalam genesis jangkitan sedang dikaji. HBxAg dan antibodi kepadanya lebih kerap dan dalam titres yang lebih tinggi terdapat pada pesakit dengan hepatitis B.

Dalam lapisan permukaan sampul HBV, terdapat reseptor untuk albumin polimerisasi manusia, yang menentukan tropisme virus kepada hepatosit manusia, dan banyak ciri-ciri infeksi dan replikasi patogen.

Kemampanan. HBV sangat tahan terhadap suhu rendah dan tinggi, banyak pembasmian kuman. Oleh itu, ia mengekalkan suhu 20 ° C selama 10 tahun atau lebih. Virus ini tahan kepada pendedahan yang berpanjangan (18 jam) kepada persekitaran berasid (pH 2.3), mengekalkan aktiviti antigen selama 7 hari apabila terdedah kepada penyelesaian formalin 1.5%, 24 jam apabila terdedah kepada 2% penyelesaian phenol dan 5 jam - eter dan kloroform. Tidak diaktifkan oleh autoklaf selama 30 minit apabila terdedah kepada β-propiolactone.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kehadiran virion HBV mutan, yang lebih besar daripada "zarah Dane", dengan ketiadaan HBeG dan tidak menyebabkan penghambaan terhadap HBV, yang mungkin penting untuk diagnosis dan rawatan pesakit, telah ditubuhkan.

Epidemiologi

Hepatitis B virus adalah jangkitan antroponotik dengan mekanisme percutaneus jangkitan.

Reservoir utama dan sumber hepatitis B virus adalah orang yang mempunyai bentuk subklinikal proses berjangkit, yang dikenali sebagai pembawa virus, yang jumlahnya (menurut WHO) melebihi 350 juta orang. Kekerapan "pembawa sihat" HBsAg antara penderma berbeza-beza: dari 0.5-1% di Utara

Eropah dan Amerika sehingga 20% atau lebih di kawasan tropika Asia dan Afrika.

Peranan penagih dadah, homoseksual dan pelacur, yang kebanyakannya dijangkiti HBV, sangat penting dalam penyebaran patogen. Sumber jangkitan juga merupakan pesakit dengan bentuk hepatitis B. akut dan kronik

Mekanisme penghantaran

Mekanisme utama penyebaran HBV adalah percutaneous, yang disebabkan oleh virus berjangkit yang sangat kecil (7-10 ml darah yang dijangkiti cukup untuk jangkitan HBV), dirasakan terutamanya oleh cara semula jadi - seksual dan menegak. HB mengambil tempat utama di kalangan penyakit menular seksual, yang berkaitan dengan yang paling sering dijumpai dalam homoseksual, pada orang yang mengalami perbalahan seksual dan sebilangan besar pasangan seksual, dalam pelacur. Menegak, biasanya intrapartum, penghantaran HBV paling sering dilakukan dalam kes-kes pengesanan pada HBeAg hamil.

Bersama dengan laluan semula jadi, hepatitis B virus disebarkan melalui jalan buatan (artifactual) - untuk pemindahan darah darah yang dijangkiti, semasa operasi, untuk manipulasi gigi, ginekologi, instrumental, terapeutik dan diagnostik, pelbagai prosedur parenteral yang dilakukan oleh instrumen yang boleh digunakan semula secara tidak mencukupi yang tidak dapat dipulihkan (jangkitan iatrogenik). Dalam hal ini, kontinjen jangkitan HBV berisiko tinggi menjadi penerima darah penderma dan ubatnya, terutama pesakit hemofilia, penyakit hematologi; pesakit pusat hemodialisis kronik; orang yang menjalani rawatan berulang dan prosedur diagnostik dan instrumental dengan kerosakan pada kulit dan membran mukus, serta kakitangan perubatan yang mempunyai hubungan profesional dengan darah pesakit (transfusiolog, pakar bedah, obstetrik, doktor gigi, pembantu makmal, dll.). Terdapat risiko tinggi jangkitan oleh artifak di kalangan pengguna dadah dan mereka yang menjalani tatu dan prosedur ritual.

Kejadian kes HBV dalam keluarga dan jangkitan penyakit lain dengan pengecualian hubungan seksual atau parenteral dengan pesakit dalam kumpulan ini atau di luar mereka menjadikan kemungkinan jalur hemokontak yang dijangkiti jangkitan HBV wujud dan memerlukan langkah-langkah pencegahan yang sesuai untuk diambil pada wabak tersebut.

Kerentanan

Kerentanan orang terhadap HBV adalah tinggi. Selalunya, penyakit ini direkodkan di kalangan kanak-kanak tahun pertama kehidupan, biasanya dengan komorbiditi atau dari ibu yang dijangkiti HBV, di kalangan orang dewasa dan usia tua, biasanya dengan penyakit bersamaan mereka. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat kenaikan kadar insiden di kalangan remaja kerana perkembangan di kalangan mereka menyuntikkan kaedah suntikan dadah. HBsAg lebih biasa dijumpai pada lelaki. Variasi bermusim dalam insiden tidak dipatuhi.

Menggalakkan Hepatitis B akut membangunkan imuniti kekal, mungkin imuniti seumur hidup.

Patogenesis dan gambar pathoanatomi

Selepas penembusan HBV melalui kulit atau membran mukus dan replikasi utamanya, penyetempatan yang tidak dapat ditegakkan dengan pasti, penyebaran patogenik hematogen berlaku, pengenalannya ke hepatosit. Fasa ini sepadan dengan tempoh pengeraman penyakit ini.

Replikasi berikutnya virus dalam hepatosit menyebabkan viremia sekunder, menyebabkan berlakunya gangguan struktur dan fungsi hati, yang ditunjukkan oleh pelbagai varian klinikal dan patogenetik penyakit, genesis yang dikaji.

Kebanyakan penyelidik telah menegaskan bahawa HBV tidak memberikan kesan sitopatik langsung, walaupun harta benda ini dibenarkan untuk beberapa ("lengkap", dengan aktiviti polimerase DNA yang tinggi) strain virus.

Mengikut konsep virus-imunogenetik yang paling biasa iaitu Hepatitis B [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. et al., 1978, et al.], kerosakan tisu hati adalah disebabkan oleh sifat dan kekuatan tindak balas imun terhadap antigen dan autoantigens selular, tahap keganasan ketegangan HBV dan dos infeksi patogen. Variabiliti faktor-faktor ini menentukan kepelbagaian ekstrem spektrum varian klinikal dan patogenetik penyakit ini.

Tindak balas imun yang mencukupi kepada ungkapan antigen virus pada membran sitoplasma daripada hepatosit disertai oleh pemekaan tertentu T limfosit pembentukan klon sel-sel pembunuh, sintesis antigenospetsificheskih imunoglobulin, pembentukan kompleks imun, meningkatkan aktiviti makrofaj dan kesan lain, menyediakan akhirnya penghapusan patogen dan pembangunan imuniti berterusan. Pada masa yang sama, terdapat kitaran kitaran penyakit dengan pelbagai peringkat sindrom cytolytic, mesenchymal-inflammatory dan cholestatic, penanda yang sama dengan yang terdapat di GA.

Gangguan yang ditakrifkan secara genetik atau diperolehi daripada homeostasis imun badan manusia dan keunikan struktur antigenik fenotip HBV menyumbang kepada kemunculan varian asiklik proses patologi dalam bentuk karsinogenesis kronik. cepat (contohnya, dengan hepatitis fulminant) atau perlahan-lahan (dengan bentuk kronik penyakit) penyakit progresif dengan perkembangan kegagalan hati, sirosis hati, hepatomas. Yang terakhir sering diperhatikan dengan penyepaduan DNA virus ke dalam genom hepatosit (dalam kes jenis jangkitan virus integratif) dan pendedahan kepada faktor-faktor yang merugikan alam sekitar atau toksik (misalnya, alkohol).

Dalam genetik bentuk progresif HB, peranan besar dimainkan oleh reaksi autoimun limfosit yang sensitif terhadap lipoprotein membran hepatik, mitochondrial dan autoantigens lain, serta superinfeksi dengan virus hepatotropik lain (HAV, IOP, HCV, dll) atau genotip HGV lain.

Perubahan morfologi dalam hati dalam hepatitis B dicirikan oleh proses nekrobiotik yang lebih ketara, yang kebanyakannya didokumenkan dalam zon centrolobular dan periportal dari lobus hepatik daripada dalam HA. Terdapat hidropik ("belon") degenerasi hepatosit, tumpuan, berturut-turut, dan dalam penyakit yang teruk, necrosis yang menyeramkan dan besar-besaran. Disifatkan oleh pengaktifan dan percambahan endotheliocytes stellate (sel Kupffer), bergerak ke kawasan nekrosis, di mana, bersama dengan limfosit, sel plasma, histiocytes dan fibroblas, mereka membentuk infiltrat mononuklear-histiocytic.

Bentuk hepatitis B kolestatik dicirikan oleh penglibatan saluran empedu intrahepatik dalam proses patologi dengan pembentukan "trombosit empedu" di dalamnya dan pengumpulan bilirubin dalam hepatosit. Dalam fulminant hepatitis, "jambatan" dan nekrosis multilobular berlaku.

Kronik hepatitis B dengan minimum (0) tahap aktiviti ciri keradangan advantageously portal tanpa tanda-tanda fibrosis, kerana aktif (I-IV) - penyebaran menyusup radang menjadi kepingan luar plat terminal hepatosit, radang urat darah vena pusat dan sinusoids capillarization, pembangunan fibrosis periportal lembut (saya melangkah CG), fibrosis sederhana dengan sept periportal (peringkat II CG), disebut fibrosis dengan septos portocentral (tahap III CG) dan sirosis (peringkat IV CG) - mengikut klasifikasi Group International Pakar mengenai Kajian Penyakit Hati, 1994, Los Angeles, Amerika Syarikat.

Gambar klinikal (Gejala)

Bergantung pada jenis kursus, keparahan manifestasi penyakit, fasa jangkitan virus, kedalaman gangguan fungsi, komplikasi dan hasil penyakit, terdapat beberapa varian morfologi klinikal dan bentuk Hepatitis B. Lihat Bentuk Hepatitis B >>>

Borang tajam kitaran

Hepatitis B akut

Yang paling kerap di kalangan bentuk manifestasi penyakit ini.

Dalam kursusnya, empat tempoh dibezakan: inkubasi, prodromal (preikterik), ketinggian (icteric) dan pemulihan. Lihat lagi >>>

kegagalan akut hati sebagai komplikasi akut hepatitis B berlaku dalam penyakit hati meresap teruk dengan proses penguasaan menyebabkan perubahan, dicirikan oleh pengumpulan bahan toksik dalam darah, menyebabkan pembangunan gejala Psychoneurological (akut hepatic encephalopathy - PEI), dan pembangunan sindrom berdarah besar-besaran. Lihat lagi >>>

Keparahan gangguan klinikal dan fungsi biasanya sesuai dengan keparahan penyakit.

Bentuk Hepatitis B dihidupkan dan anikterik biasanya dikesan semasa peperiksaan epidemiologi dan makmal.

Bentuk kolestatik Hepatitis B

Bentuk Holisitis B adalah diamati pada 5-15% pesakit, terutamanya pada orang yang lebih tua, dan dicirikan oleh perkembangan sindrom kolestasis intrahepatik yang berterusan dengan keparahan sindrom cytolisis yang lemah. Secara klinikal, bentuk ini ditunjukkan oleh jaundis yang sengit dan berkepanjangan, sering mendapat stagnant, warna kehijauan, pruritus, acholium yang berpanjangan daripada najis dan churia, peningkatan yang signifikan dalam hati; Walau bagaimanapun, dalam beberapa pesakit pundi hempedu diperbesar (seperti dengan gejala Courvosier). Sindrom toksik am, sebagai peraturan, dinyatakan dengan sederhana, tidak sesuai dengan tahap hiperbilirubinemia. Pembangunan borang ini boleh memudahkan pengambilan alkohol, terutamanya di peringkat prodromal, beberapa ubat-ubatan (persiapan TB "penenang utama," derivatif tetracycline, gestagens, dan lain-lain) yang mengiringi penyakit kronik (contohnya, kencing manis, dan lain-lain).

Bentuk Hepatitis B virus yang berlanjutan

Dalam sesetengah kes (15-20%) Hepatitis B memperoleh kursus yang berlarutan. Walaupun fasa icterik penyakit yang panjang (selama beberapa bulan), parameter klinikal, makmal dan morfologi untuk hepatitis berpanjangan berbeza sedikit dari bentuk akut yang biasa, kitaran penyakit ("hepatitis lobular" sering dikesan secara morfologi).

Pada wanita hamil, Hepatitis B sering lebih teruk, terutamanya pada separuh kedua kehamilan, yang rumit oleh kegagalan buah pinggang akut (kegagalan hati akut) atau pelanggaran kehamilan (gangguan plasenta, kematian janin, dan sebagainya). HB teruk selalunya diperhatikan pada kanak-kanak kecil.

Bentuk aciklik

Subacute Hepatitis B

Subacute Hepatitis B tidak difahami sepenuhnya, ia dicirikan oleh tempoh preikterik jenis campuran panjang, seperti progresif gelombang seperti penyakit tanpa peredaran yang ketara, perkembangan sindrom hemorrhagic, dysproteinemia teruk dan keberkesanan terapi asas yang rendah.

Prognosis subacute G tidak menguntungkan. Hasil daripada borang ini sering kematian pesakit dalam masa 8-12 bulan dari permulaan penyakit.

Hepatitis B kronik

Hepatitis B kronik berkembang dalam 10-15% pesakit.

Pemilihan bentuk penyakit klinikal adalah berdasarkan analisis data klinikal, makmal dan morfologi serta keputusan penentuan penanda HBV.

Mengikut keterukan penyakit:

Hepatitis B ringan

Dalam hepatitis B ringan, kesan mabuk adalah pendek dan minima, penyakit kuning berumur pendek (1-2 minggu) dan sedikit ketara (bilirubinemia hingga 85-100 μmol / l), aktiviti ALT adalah sederhana tinggi, dysproteinaemia tidak begitu penting.

Berat sederhana

Tanda-tanda keracunan yang agak teruk, jaundis yang lebih cerah dan lebih lama (bilirubinemia sehingga 200-250 μmol / l), kadang-kadang pendarahan dalam bentuk petechiae dan pendarahan pada tapak suntikan, sisihan yang lebih penting dari ujian hati fungsi lain, tetapi kebergantungan AlAT Keterukan penyakit itu dikesan secara tidak tetap.

Hepatitis B teruk

Bentuk penyakit yang teruk disifatkan oleh gejala-gejala ketara mabuk dalam bentuk malaise, kelemahan dan kelesuan pesakit, kekurangan selera makan atau keengganan lengkap terhadap makanan dan juga bau. Ramai pesakit mempunyai mual yang berterusan dan muntah berulang, insomnia, dan kadang-kadang euphoria. Selalunya dengan Hepatitis Viral yang teruk, sindrom hemorrhagic berkembang dalam bentuk pendarahan hidung, petechia pada kulit dan pendarahan di tapak suntikan, pendarahan gastrousus mungkin berlaku, dan pada wanita, metrorrhagia.

Ujian hati berfungsi dengan ketara diubah (tahap bilirubinemia, dysproteinaemia dan enzimemia), dan tahap faktor pembekuan sering dikurangkan.

Ramalan

Biasanya menguntungkan. Dalam 90% pesakit terdapat pemulihan yang lengkap, di sisanya - pemulihan dengan kesan sisa.

Prognosis bentuk kitaran Hepatitis B

Prognosis bentuk kitaran Hepatitis B pada umumnya lebih baik. Dalam 80-95% pesakit, pemulihan diperhatikan, yang sering diiringi oleh kesan baki dalam bentuk hepatofibrosis, dyskinesia atau keradangan saluran empedu, sindrom vegetatif selepas hepatitis asteno. Dalam sesetengah pesakit, biasanya pada lelaki muda, manifestasi sindrom Gilbert diperhatikan. Pemulihan klinikal jauh mendahului "pemulihan morfologi", oleh itu, pemulihan HS tertakluk kepada susulan pada 12 bulan, dan di hadapan gangguan klinikal dan makmal - lebih lama. 10-15% pesakit mungkin mengalami bentuk kronik penyakit.

Hasil mematikan Hepatitis B virus akut adalah jarang (kira-kira 1%), berkembang akibat ARF, pendarahan besar-besaran, kadang-kadang dengan jangkitan yang berkaitan.

Diagnostik

Sebagai mengiktiraf HBV adalah sejarah epidemiologi data penting (pesakit yang termasuk dalam kumpulan risiko, sejarah manipulasi parenteral, hubungan dengan pesakit GW et al.), Dan keputusan peperiksaan klinikal (penyakit aliran phasic, hepatomegali dan sering splenomegaly, penyakit kuning, manifestasi mabuk dan dll.).

Diagnosis makmal HBV didasarkan pada pengenalpastian penanda biokimia sitolisis, radang mesenkim, kolestasis dan pengesanan penanda HBV.

Menggunakan haemagglutination pasif (PHA), kaunter Immunoelectrophoresis (VIEF), radioimunocerakinan (RIA) dan immunoassay enzim (EIA) telah ditentukan dalam darah HBsAg, anti-HBs, HBeAg dan anti-HBE, avti-HBC NVhAg dan anti-HBx itu; Kaedah imunofluoresen digunakan untuk menentukan kehadiran dan penyetempatan antigen dan DNA virus dalam hepatosit.

Untuk akut hepatitis B membentuk ciri pengesanan kitaran dalam peringkat awal penyakit ini dalam serum pesakit dengan HBsAg, HBeAg dan IgM anti-HBC di peringkat kemudian - IgG-anti-HBC, anti-HBE, anti-HBx, dan dalam tempoh lewat pemulihan - anti - HBs. Kepekatan antigen virus dalam darah sering berkorelasi dengan keparahan penyakit, dan oleh itu kaedah analisis kuantitatif boleh digunakan untuk tujuan prognostik.

Penting untuk pengesahan HS ialah pengenalpastian DNA virus dengan kaedah penghibridan molekul atau tindak balas rantai polymerase (PCR) yang membolehkan untuk mewujudkan diagnosis HS pada pesakit HBsAg negatif dan untuk mewujudkan perbezaan strain patogen.

Dalam kes HB kronik, kegigihan jangka panjang HBsAg, HBeAg, pemeliharaan anti-HBc dan sering anti-HBe dalam ketiadaan anti-HBs sering dikesan. Ramai pesakit HBs-negatif dengan CAHV dapat mengesan virus DNA B, serta menilai keberkesanan terapi antiviral.

Borang persempadanan dan varian penyakit dan diagnosis pembezaan HS dengan penyakit hati yang lain adalah biopsi hepatik penting dengan peperiksaan histochemical dan cytophotometry biopsi, laparoskopi, ultrasound dan kajian radioisotop.

Diagnostik yang berbeza

Dalam tempoh awal, HBs dibezakan daripada pelbagai penyakit gastroenterologi, reumatik dan polietnastik lain, alergi; dalam tempoh icteric adalah perlu untuk membezakan penyakit itu daripada leptospirosis, yersiniosis, pseudotuberculosis, sepsis, kecederaan hati toksik dan penyakit kuning obstruktif, terutamanya dalam kes-kes varian kolestatik HBV.

Diagnosis bawaan hepatitis B dengan kerosakan hati yang disebabkan oleh alkohol dan dadah adalah rumit. hepatitis alkohol akut dicirikan oleh pembangunan manifestasi klinikal selepas 1-3 hari selepas penyalahgunaan alkohol: penyakit kuning, gatal-gatal, demam, sakit di kawasan epigastric, loya dan muntah-muntah. hepatitis alkohol mempunyai ciri-ciri leukocytosis, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, bilirubin penceraian aminotransferase, peningkatan paras kolesterol dan p-lipoprotein dalam serum darah. kajian morfologi dalam tisu hati mendedahkan penyusupan neutrophil, alkohol zon hening tsentrolobulyarnoy dalam lobule hepatik, fibrosis periventricular, steatosis.

Pengiktirafan hepatitis toksik berdasarkan kehadiran atau kenalan racun (PASK, GINK, ethionamide dan lain-lain ubat anti-TB, "penenang utama", hormon anabolik, tetracycline, dan lain-lain). Untuk lesi-lesi ini, kolestasis mendominasi cytolisis. kecederaan hati toksik terutamanya teruk sehingga penangkap pembangunan timbul dengan berulang membawa ftorotanovogo (galetanovogo) anestesia.

Penyakit jaundis berbeza dari HB jika tidak ada pementasan ciri penyakit yang terakhir, kelaziman tanda-tanda klinikal dan biokimia kolestatik terhadap sindrom sitolitik.

Rawatan

Dasar untuk rawatan hepatitis B, serta hepatitis dari etiologi yang berbeza, adalah rejim diet yang membebankan (Jadual Pevzner No. 5), pembatasan aktiviti fizikal, yang mungkin cukup mencukupi dalam bentuk ringan penyakit.

Dalam bentuk keparahan yang sederhana, mereka juga menjalankan terapi pengoksidaan menggunakan enterosorben dan persiapan infusi (penyelesaian Ringer, penyelesaian glukosa isotonik, albumin, dan sebagainya).

Untuk membetulkan metabolisme hepatosit dan penggunaan tenaga vitamin B, asid askorbik, kokarboksilazu, fosfolipid penting, kalium orotate, methyluracil, tokoferol.

Perhatian yang paling penting diperlukan apabila merawat penyakit yang teruk.

Dalam kes seperti ini, pesakit bersama-sama dengan asas glucocorticoids terapi ditadbir (contohnya, prednisolone daripada 40-80 mg setiap hari), dengan beransur-ansur dadah, bahan penyekat daripada proteinases (contrycal dan lain-lain), antioksidan, diuretik, spektrum luas antibiotik untuk mencegah jangkitan bakteria.

Dengan bermulanya gejala kegagalan buah pinggang akut (kegagalan hati akut), rawatan dijalankan di bawah syarat-syarat unit penjagaan rapi dan rawatan intensif. Pesakit ditadbir dos yang tinggi glucocorticoids (prednisolone sehingga 270-420 mg setiap hari), proteolysis inhibitors kemasukan besar-besaran dan terapi diuretik, antibiotik (metronidazole, kanamycin, dan lain-lain). kecekapan penggunaan plasmapheresis, hemosorption, termasuk melalui geteroselezenku dan hati lymphosorption, oksigen hiperbarik.

Dadah immunoaktif digunakan secara meluas dalam rawatan bentuk kronik Hepatitis B, pilihan yang ditentukan oleh varian klinikal dan patogenetik dan tempoh penyakit. Immunosuppressants (prednisone, azathioprine, niamin, atau delagil, dll.) Biasanya digunakan untuk merawat bentuk progresif HB.

Pesakit dengan fasa jangkitan HBV replicative diperolehi kesan positif persiapan interferon ( "Intron A," "Roferon", "IFN" et al.), Interleukin-2 dan anti-virus kemoterapi (ribavirin, lamivudine, et al.).

Pencegahan

Dalam usaha untuk mencegah penyebaran iatrogenic Hepatitis B dijalankan langkah-langkah anti-wabak kompleks, yang direka untuk memaksimumkan pengesanan awal penyakit, pemantauan penggunaan darah dan produk darah yang didermakan, instrumen boleh guna untuk manipulasi dadah parenteral dan pensterilan menyeluruh dan penggunaan semula peranti; menggunakan sarung tangan apabila melakukan apa-apa manipulasi parenteral, termasuk yang gigi, serta ketika bekerja dengan sampel darah.

Kawalan penghantaran semula jadi Viral Hepatitis B (HBV) tidak cukup berkesan.

Kaedah yang dibangunkan untuk pencegahan aktif dan pasif HB. Untuk imunisasi aktif, risiko tinggi terutama jangkitan Kontinjen (kanak-kanak dari ibu HBV dijangkiti, hemophiliacs, pesakit pusat hemodialisis kronik, kakitangan perubatan, sering bersentuhan dengan darah pesakit, et al.), Gunakan jenis vaksin (mis «Heptavax B " Dalam Nevas "et al.), yang ditadbir intradermally pada 2 mg atau 10-20 mg intramuscularly dengan pentadbiran diulangi pada 30 dan 180 hari. Imuniti perlindungan berlangsung selama 5-6 tahun. Menggunakan kemajuan kejuruteraan genetik, lebih banyak jenis vaksin imunogenik sedang dibangunkan.

Untuk imunisasi pasif, imunoglobulin hyperimmune donor terhadap HBV digunakan pada 0.06 ml / kg, memberikan kesan perlindungan apabila digunakan tidak lewat daripada 48 jam selepas jangkitan kemungkinan.

Yesus Kristus menyatakan: Saya adalah Jalan, Kebenaran, dan Kehidupan. Siapa dia sebenarnya?

Adakah Kristus hidup? Adakah Kristus bangkit dari kematian? Penyelidik sedang mengkaji fakta-fakta