Sindrom hipertensi portal: gejala, bagaimana merawat

Hipertensi portal adalah kompleks gejala yang sering ditunjukkan sebagai komplikasi sirosis hati. Cirrhosis dicirikan oleh pembentukan nod dari tisu parut. Ini mengubah struktur hati. Patologi dipicu oleh peningkatan tekanan di dalam sistem vena portal, yang muncul apabila terdapat halangan dalam mana-mana bahagian kapal yang ditunjukkan. Vena portal juga dikenali sebagai vena portal. Ia adalah urat besar yang tugasnya adalah untuk mengangkut darah dari limpa, usus (nipis, tebal), perut ke hati.

Punca hipertensi portal

Mengikut hipertensi portal ICD-10, kod K76.6 ditugaskan. Sindrom portal hipertensi pada lelaki, wanita berkembang di bawah pengaruh pelbagai faktor etiologi. Sebab utama untuk perkembangan keadaan ini pada orang dewasa dianggap luka besar parenchyma hati, yang dicetuskan oleh penyakit seperti organ:

  • sirosis;
  • hepatitis (akut, kronik);
  • jangkitan parasit (schistosomiasis);
  • tumor.

Hipertensi portal mungkin disebabkan oleh patologi seperti:

  • kolesterol intrahepatic;
  • tumor holedoch;
  • sirosis bilier (menengah, primer);
  • kanser kepala pankreas;
  • penyakit batu empedu;
  • kerosakan intraoperatif, ligation saluran hempedu;
  • bengkak saluran empedu hepatic.

Peranan khas dalam perkembangan penyakit ini dimainkan oleh keracunan dengan racun hepatotropik, termasuk cendawan, ubat-ubatan, dan sebagainya.

Gangguan berikut juga menyumbang kepada hipertensi portal:

  • stenosis portal vena;
  • atresia kongenital;
  • trombosis vein portal;
  • trombosis urat hati, yang mana doktor mengamati dengan sindrom Budd-Chiari;
  • mampatan tumor vena portal;
  • pericarditis konstruktif;
  • peningkatan tekanan di dalam otot jantung yang betul;
  • kardiomiopati terhad.

Gejala kompleks ini boleh berkembang dalam keadaan kritikal pesakit, yang diperhatikan dalam kecederaan, operasi, luka bakar (luas), sepsis, DIC.

Sebagai faktor menyelesaikan (segera) yang memberi dorongan kepada pembentukan gambaran klinikal hipertensi portal, para doktor mencatat:

  • terapi diuretik, penenang;
  • pendarahan gastrousus;
  • campur tangan operasi;
  • penyalahgunaan alkohol;
  • jangkitan;
  • protein haiwan berlebihan dalam makanan.

Kanak-kanak sering mengalami bentuk tambahan penyakit ini. Ia dicetuskan oleh anomali sistem vena portal. Dia juga diprovokasi oleh penyakit hati kongenital, yang diperolehi.

Borang

Pakar, dengan mengambil kira kelaziman zon tekanan tinggi di dalam katil portal, membezakan bentuk patologi berikut:

  • jumlahnya Ia dicirikan oleh kekalahan keseluruhan rangkaian vaskular sistem portal;
  • portal segmental. Ia mempunyai gangguan aliran darah yang terhad dalam urat splenik. Bentuk patologi ini dicirikan oleh pemeliharaan aliran darah normal, tekanan di dalam portal, urat mesenterik.
Sistem peredaran hati

Sekiranya klasifikasi berdasarkan lokalisasi blok vena, doktor membezakan jenis hipertensi portal ini:

  • intrahepatic;
  • prehepatic;
  • posthepatic;
  • bercampur

Setiap patologi ini mempunyai sebab sendiri untuk pembangunan. Pertimbangkan mereka dengan lebih terperinci.

Bentuk intrahepatatik (85-90%) termasuk blok seperti:

  • sinusoidal. Halangan aliran darah dibentuk dalam masa sinusoids hati (patologi dicirikan oleh sirosis, tumor, hepatitis);
  • presinusoidal. Sepanjang perjalanan, aliran darah intrahepatic terdapat halangan di hadapan kapilari, sinusoids (ini jenis halangan ciri transformasi nodular hati, schistosomiasis, sarcoidosis, polisistik, sirosis, kanser);
  • postsinusoidal. Halangan terbentuk di luar sinusoids hati (suatu keadaan yang dicirikan oleh fibrosis, penyakit hati venookklyuzionnoy, sirosis, penyakit hati alkohol).

Penampilan prehepatic (3-4%) dipicu oleh aliran darah terjejas di dalam portal, urat splenik, yang timbul akibat stenosis, trombosis, dan mampatan kapal yang ditunjukkan.

bentuk Postpechenochny (10 - 12%) biasanya menimbulkan trombosis, pemampatan vena cava inferior, pericarditis constrictive, sindrom Budd-Chiari.

Aliran darah terjejas dalam urat extrahepatic (hipertensi portal extrahepatic) dan dalam urat hati adalah ciri-ciri bentuk campuran patologi. Doktor membetulkan halangan dalam urat dalam kes trombosis urat portal, sirosis hati.

Berikut adalah mekanisme patogenetik hipertensi portal:

  • halangan kepada aliran darah portal;
  • rintangan meningkat daripada cawangan portal, urat hepatic;
  • peningkatan jumlah aliran darah portal;
  • pengaliran darah portal melalui sistem penjaminan di dalam urat tengah.

Tahap perkembangan patologi

Kursus klinikal hipertensi portal termasuk empat peringkat pembangunan:

  1. Awal (berfungsi). Terdapat berat di sebelah kanan, perut kembung.
  2. Sederhana (pampasan). Tahap ini dicirikan oleh splenomegali sederhana, ketiadaan ascites, dan sedikit pengembangan urat esofagus.
  3. Dihantar (decompensated). Tahap ini disertai dengan pendarahan hemorrhagic, sindrom edematous-ascitic, splenomegaly.
  4. Complicated. Ia boleh dicirikan oleh kehadiran pendarahan dari urat (varicose) perut, esofagus, rektum. Juga peringkat ini dicirikan oleh kegagalan hati, peritonitis spontan, ascites.

Ascites dengan hipertensi portal

Gejala patologi

Kami menunjukkan tanda-tanda awal hipertensi portal, yang merupakan gejala-gejala dyspepsi:

  • kerusi yang tidak stabil;
  • menurun selera makan;
  • kembung;
  • sakit pada hipokondrium, epigastrik, kawasan iliac yang betul;
  • mual;
  • rasa kenyang dalam perut.

Tanda-tanda yang berkaitan adalah:

  • keletihan;
  • berasa lemah;
  • manifestasi penyakit kuning;
  • kehilangan berat badan

Dalam beberapa kes, dalam hipertensi portal, splenomegali dianggap sebagai gejala pertama. Keparahan gejala patologi ini bergantung kepada tahap halangan, tekanan di dalam sistem portal. Limpa menjadi lebih kecil disebabkan oleh pendarahan gastrousus, penurunan tekanan dalam urat portal.

Kadang-kadang splenomegaly digabungkan dengan patologi seperti hipersplenisme. Keadaan ini adalah sindrom yang ditunjukkan oleh anemia, leukopenia, thrombocytopenia. Ia berkembang kerana peningkatan kemusnahan, pemendapan separa corpuscular darah di dalam limpa.

Dengan hipertensi portal, asid boleh berkembang. Apabila dipertimbangkan, penyakit ini dicirikan oleh kursus berterusan, ketahanan terhadap terapi. Penyakit ini dicirikan oleh gejala berikut:

  • bengkak buku lali;
  • peningkatan saiz abdomen;
  • kehadiran rangkaian urat membesar pada perut (di dinding perut anterior). Mereka seperti kepala ubur-ubun.

Tanda yang berbahaya untuk membangunkan hipertensi portal adalah pendarahan. Ia boleh bermula dari urat organ-organ berikut:

Pendarahan saluran gastrousus bermula dengan tiba-tiba. Mereka terdedah kepada kambuhan, dicirikan oleh kebocoran darah yang banyak, boleh mencetuskan anemia selepas pendarahan.

  • Pendarahan dari perut, esofagus mungkin disertai dengan muntah berdarah, melena.
  • Pendarahan hemorrhoidal dicirikan oleh pelepasan warna merah darah dari rektum.

Pendarahan yang berlaku dalam darah tinggi portal, mukosa kadang-kadang dicetuskan luka, mengurangkan pembekuan darah, peningkatan tekanan intra-abdomen.

Diagnostik

Ia adalah mungkin untuk mengesan hipertensi portal kerana pemeriksaan menyeluruh tentang anamnesis, gambar klinikal. Juga, pakar itu akan memerlukan kajian instrumental. Memeriksa pesakit, doktor perlu memberi perhatian kepada tanda-tanda peredaran cagaran, yang dibentangkan:

  • ascites;
  • kapal yang berbelit di pusat;
  • pembasmian urat dinding abdomen;
  • hernia umbilik;
  • buasir.

Diagnosis makmal hipertensi portal terdiri daripada analisis berikut:

  • coagulogram;
  • ujian darah;
  • parameter biokimia;
  • analisis air kencing;
  • imunoglobulin serum (IgA, IgG, IgM);
  • antibodi kepada virus hepatitis.

Doktor boleh merujuk pesakit untuk x-ray. Dalam kes ini, melantik kaedah diagnostik tambahan:

  • portografi;
  • cavography;
  • splenoportography;
  • angiografi kapal mesenterik;
  • celiaografi.

Kaedah diagnostik ini memberi doktor peluang untuk menubuhkan tahap penyumbatan aliran darah portal, untuk menjelaskan kemungkinan memaksa anastomosis vaskular. Untuk menilai keadaan aliran darah hepatik menggunakan scintigraphy statik hati.

  1. Peranan khas dimainkan oleh diagnostik ultrasound. Ultrasound membantu mengesan ascites, hepatomegali, splenomegaly.
  2. Untuk menilai saiz portal, mesenterik unggul, dan urat splenik, dopplerometry kapal hati dilakukan. Perkembangan urat ini menunjukkan perkembangan hipertensi portal.
  3. Splenomanometry percutaneous akan membantu menentukan tahap tekanan di dalam sistem portal. Pada patologi yang sedang dipertimbangkan, penunjuk tekanan dalam urat splenik mencapai 500 mm air. Seni. Biasanya, angka-angka ini tidak melebihi 120 mm air. Seni.
  4. MRI Terima kasih kepada pengimejan resonans magnetik, doktor menerima gambaran yang tepat mengenai organ-organ yang dikaji.

Kaedah berikut dianggap sebagai kaedah diagnostik wajib untuk hipertensi portal:

Kaedah pemeriksaan ini menyumbang kepada pengesanan vena varikos saluran gastrousus. Dalam sesetengah kes, doktor menggantikan endoskopi dengan x-ray esofagus, perut. Dalam kes-kes yang teruk, tetapkan biopsi hati, laparoskopi diagnostik. Kaedah diagnostik ini diperlukan untuk mendapatkan hasil morfologi yang akan mengesahkan penyakit yang didakwa yang menimbulkan hipertensi portal.

Rawatan

Asas rawatan dalam diagnosis "hipertensi portal" dianggap sebagai penyembuhan patologi yang menyebabkan perkembangan penyakit tersebut (dalam hal kerosakan hati alkohol, penggunaan minuman panas dikecualikan, dalam hal kerusakan organ virus, terapi antiviral dilakukan).

Peranan khas harus diberikan kepada terapi diet. Ia adalah untuk memenuhi keperluan berikut:

  • mengehadkan jumlah garam. Pada siang hari membenarkan penggunaan produk ini dalam jumlah sehingga 3 g. Ini adalah perlu untuk mengurangkan genangan cecair dalam badan;
  • penurunan jumlah protein yang digunakan. Anda boleh mengambil sehingga 30 g sehari sehari. Jumlah ini harus diedarkan secara merata sepanjang hari. Keperluan ini mengurangkan risiko mengembangkan ensefalopati hepatik.

Rawatan perlu dijalankan di hospital. Selepas itu memerlukan pemantauan pesakit luar secara berterusan. Kaedah konservatif, pembedahan digunakan dalam terapi hipertensi portal. Kaedah rakyat tidak berkesan.

Terapi konservatif

Kaedah berikut dimasukkan dalam kompleks rawatan konservatif:

  • pengambilan hormon pituitari. Ubat-ubatan ini mengurangkan aliran darah hepatik, mengurangkan tekanan di dalam urat portal. Ini disebabkan oleh penyempitan arteriol di rongga perut;
  • mengambil diuretik. Melalui ubat diuretik menghapuskan cecair yang berlebihan daripada badan;
  • menerima beta-blocker. Ubat-ubatan ini menurunkan frekuensi, kekuatan penguncupan jantung. Ini mengurangkan aliran darah ke hati;
  • penggunaan nitrat. Ubat adalah garam asid nitrik. Mereka menyumbang kepada pembesaran urat, arteriol, pengumpulan darah di dalam saluran kecil, mengurangkan aliran darah ke hati;
  • penggunaan perencat ACE. Ubat-ubatan ini mengurangkan tekanan darah dalam urat.
  • penggunaan ubat laktulosa. Mereka diwakili oleh analog laktosa (gula susu). Ubat-ubatan kumpulan ini dikeluarkan dari usus bahan-bahan berbahaya yang terkumpul akibat gangguan dalam fungsi hati, dan kemudian menyebabkan kerosakan otak;
  • penerimaan somatostatin (sintetik) analogues. Persiapan diwakili oleh hormon yang dihasilkan oleh otak, pankreas. Hormon ini membantu menghalang pengeluaran banyak hormon lain, bahan aktif secara biologi. Di bawah pengaruh ubat-ubatan ini, hipertensi portal dikurangkan disebabkan oleh hakikat bahawa arteriol perut rongga sempit;
  • terapi antibakteria. Kaedah terapi ini melibatkan penyingkiran mikroorganisma yang dianggap agen kaitan dalam tubuh pelbagai penyakit. Terapi biasanya dilakukan selepas menentukan jenis mikroorganisma yang mempunyai kesan negatif.

Campur tangan pembedahan

Pembedahan untuk hipertensi portal ditetapkan jika pesakit mempunyai tanda-tanda berikut:

  • splenomegaly (peningkatan jumlah limpa), disertai hipersplenisme (keadaan ini diwakili oleh peningkatan pemusnahan sel-sel darah di dalam limpa);
  • urat varicose perut, esofagus;
  • ascites (patologi ini diwakili oleh sekumpulan cecair bebas di dalam peritoneum).

Prosedur pembedahan berikut digunakan untuk rawatan penyakit:

  • bypass splenorenal. Prosedur ini adalah untuk mewujudkan satu aliran tambahan aliran darah di dalam urat renal dari pembuluh darah limpa. Dalam saluran baru ini melepasi hati;
  • shunting portosystemik. Dalam prosedur ini, pakar bedah membentuk satu laluan baru aliran darah di dalam vena cava inferior dari vena portal. Saluran baru juga melewati hati;
  • pemindahan. Sekiranya tidak dapat mengembalikan fungsi normal hati pesakit, ia dipindahkan. Selalunya gunakan bahagian badan ini, diambil dari saudara terdekat;
  • devascularization esofagus (bahagian bawah), zon atas perut. Operasi ini juga dikenali sebagai Sugiura. Ia diwakili oleh ligation arteri tertentu, urat perut, esofagus. Operasi ini dijalankan untuk mengurangkan risiko pendarahan dari kapal perut, esofagus. Splenectomy melengkapkan pembedahan ini (pembedahan diwakili dengan penyingkiran limpa).

Komplikasi

Patologi ini boleh menyebabkan komplikasi berikut:

  • hipersplenisme Patologi ini adalah penurunan yang dipertingkatkan dalam bilangan unsur darah;
  • Pendarahan GI (okultisme). Ia berlaku kerana gastropati portal, kolopati, ulser usus;
  • pendarahan dari urat varikos. Ini boleh menjadi urat rektum, esophagus, perut;
  • hepatic encephalopathy;
  • hernia.
  • jangkitan sistemik;
  • aspirasi bronkial;
  • sindrom hepatorenal;
  • peritonitis bakteria spontan;
  • kegagalan buah pinggang;
  • sindrom hepato-pulmonary.

Pencegahan

Ia lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada merawatnya. Pencegahan hipertensi portal melibatkan pelaksanaan garis panduan klinikal tertentu.

Pakar mengenal pasti 2 jenis profilaksis:

  • utama. Bertujuan untuk mencegah penyakit yang boleh mencetuskan hipertensi portal;
  • sekunder. Matlamatnya adalah rawatan tepat pada masanya penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (trombosis urat hati, sirosis hati).

Mencegah berlakunya komplikasi akan membantu tindakan tertentu:

  1. Pencegahan pendarahan daripada pembesaran urat perut, esofagus. Untuk tujuan ini, FEGDS dilakukan, urat varises dirawat pada masa yang tepat, urat diperiksa secara teratur.
  2. Pencegahan ensefalopati hepatik. Untuk tujuan ini, mengurangkan jumlah protein yang digunakan, mengambil dadah laktulosa.

Ramalan

Prognosis patologi yang dipertimbangkan bergantung pada kehadiran, keparahan pendarahan, kecerahan manifestasi kegagalan hati. Bentuk intrahepatik dicirikan oleh hasil yang tidak baik (pesakit mati akibat pendarahan GI yang banyak, kegagalan hati). Dengan hipertensi extrahepatic, prognosis adalah baik. Memperpanjang kehidupan pesakit dengan mengenakan anastomosis portokal vaskular.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom peningkatan tekanan dalam sistem vena portal yang disebabkan oleh aliran darah terjejas di saluran portal, urat hati dan vena cava inferior.

KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI HIPERTENSI PORTAL

• hipertensi portal prehepatic
berlaku apabila trombosis portal dan urat splenik, atresia kongenital atau stenosis vena portal, mampatan vena portal oleh tumor; dengan peningkatan aliran darah dalam vena portal, yang diperhatikan dalam fistulas arteriovenous, splenomegaly teruk, penyakit hematologi

• hipertensi portal intrahepatik
boleh menjadi presinusoidal dan sinusoidal dan postsinusoidal
- presinusoidal
adalah akibat dari fibrosis hati, sarcoidosis, schistosomiasis, penyakit myeloproliferative, sirosis utama
- sinusoidal
yang berkaitan dengan penyakit hati kronik yang meresap (sirosis hati, hepatitis kronik, fibrosis hati kongenital), serta kemungkinan kelainan perkembangan atau proses tumor di hati
- postsinusoidal
berlaku dalam sindrom Budd-Chiari, penyakit veno-occlusive

• hipertensi portal posthepatic
akibat patensi vena cava yang rendah, trombosis vena hepatic (Budd-Chiari syndrome), peningkatan tekanan di bahagian kanan jantung yang disebabkan oleh pericarditis konstruktif, kardiomiopati yang ketat

• campuran (gabungan) hipertensi portal
Sebagai contoh, hipertensi portal adalah sinusoidal dan postinusoidal dalam sirosis hati, hepatitis aktif kronik, dan dalam sirosis biliary utama, hipertensi portal adalah presinusoidal dan postsinusoidal

PATHOGENESIS HIPERTENSION PORTAL

Perkembangan hipertensi portal ditentukan oleh dua mekanisme patogenetik utama:

• peningkatan ketahanan terhadap aliran darah portal
• meningkatkan jumlah darah portal

Darah memasuki hati melalui vena portal dan sistem arteri hepatik. Vena portal menerima darah dari urat mesenterik dan splenik yang unggul, yang mengumpulnya dari organ saluran gastrousus, limpa dan pankreas. Kedua-dua aliran (vena dan arteri) disambungkan ke hati pada tahap sinusoid. Dalam sinusoid, portal campuran dan darah arteri bersentuhan dengan hepatosit microvilli di ruang Disse, yang memastikan bahawa hati melakukan fungsi metabolik. Biasanya, tekanan dalam sistem vena portal adalah 5-10 mm Hg. Tekanan portal fisiologi mencapai maksimum 7-12 mm Hg. Peningkatan tekanan dalam sistem vena portal menunjukkan perkembangan hipertensi portal. Hipertensi portal adalah hasil peningkatan tekanan dalam vena portal atau di salah satu cawangannya, yang disebabkan oleh kedua-dua rintangan venous meningkat dalam bahagian portal prehepatic, hepatic, dan posthepatic dari sistem portal, dan peningkatan aliran darah perut. Ini berlaku terhadap latar belakang penurunan rintangan arteri arteri. Tekanan yang meningkat dalam vena portal disertai oleh peningkatan pembebasan cecair ke dalam katil limfa. Akibatnya, pembuluh limfatik melebar dengan ketara. Walau bagaimanapun, dalam patogenesis ascites, peranan yang menentukan bukan untuk merosakkan patensi dalam sistem vena portal, tetapi kepada kesukaran darah dan aliran keluar limfa pada paras lobus hepatik. Jika di hipertensi portal, tekanan dalam urat hati kecil lebih besar daripada atau sama dengan 12 mm Hg. Art., Antara sistem portal dan rangkaian vena sistemik terdapat peredaran cagaran. Collaterals berlaku di tempat-tempat yang berdekatan dengan cawangan rangkaian dan sistematis venous - aliran melalui anastomosa berkembang.

GROUPS OF PORTOCAVAL ANASTOMOSES


anastomosis di rantau kad perut dan esofagus abdomen

Darah dari vena portal memasuki plexus vena daripada organ-organ ini melalui vena yang tidak berpasangan ke vena cava inferior. Dengan vena varikos esofagus, pendarahan dari mereka boleh berlaku. Kejadian pendarahan menyumbang kepada ulser dinding yang dikaitkan dengan esophagitis refluks.


anastomosis di antara urat segiempat tepat, tengah dan bawah (rectal)

Apabila ini adalah darah dari urat rektum atas kepunyaan sistem portal, sistem anastomosis memasuki urat iliac dalaman dan kemudian ke vena cava inferior. Dengan pembesaran urat dari plexus submucosal rektum terhadap latar belakang hipertensi portal boleh berlaku pendarahan rektum yang agak banyak.


anastomosis antara urat umbilik dan urat umbilik (jika tidak ditutup)

Anastomosis antara vena paraumbil dan umbilical (jika tidak tertutup), menjatuhkan darah dari vena portal melalui umbilical dan kemudian ke dalam urat dinding abdomen anterior, dari mana aliran darah ke kedua vena cava bawah dan atas. Dengan perkembangan yang ketara dari kumpulan anastomosis portokal ini, seseorang dapat mencatatkan corak pelik pembuluh saphenous yang dilubangi di dinding perut anterior, yang ditandakan dengan istilah "kepala ubur-ubur".

MANIFESTASI KLINIS ASAS HYPERTENSION PORTAL CHRONIC

urat varikos
Lihat "Kumpulan Anastomosis Portal"

ascites
Dalam perkembangan asites, faktor-faktor berikut penting: kesukaran aliran keluar darah dan limfa dari hati, hipoproteinemia, peningkatan hormon antidiuretik dan pengekalan natrium dalam badan

hipersplenisme
hipersplenisme yang ditunjukkan oleh pembesaran limpa, anemia, trombositopenia, leukopenia; hipersplenisme menunjukkan tanda hipertensi portal yang lama, yang biasanya disebabkan oleh sirosis hati, kadang-kadang hepatitis aktif kronik.

gastropathy hipertensi portal
erosions dan ulser mukosa gastrik; selalunya berlaku selepas sclerotherapy urat varikos esophageal

manifestasi dyspeptik
perut abdomen, kesakitan di rantau pusat, gegaran, kembung perut; tanda-tanda polyavitaminosis

STANDA KLINIKAL HIPERTENSION PORTAL


I STAGE

praplinikal - pesakit boleh mengadu berat pada hipokondrium yang betul, kembung perut sederhana dan kelesuan umum


II STAGE

manifestasi klinikal yang teruk - keparahan dan kesakitan di bahagian atas abdomen, hipokondrium kanan, kembung perut, gangguan dyspeptik, hepatomegali dan splenomegali adalah subjektif dan objektif ditentukan


III STAGE

dinyatakan manifestasi klinikal - dalam gambaran klinikal terdapat semua tanda-tanda hipertensi portal, asites tanpa ketara pendarahan ketara


IV STAGE

COMPLICATIONS OF PORTAL HYPERTENSION

• pendarahan daripada urat varikos daripada esofagus, perut, rektum

• hepatic encephalopathy (kegagalan hati)

DIAGNOSTIK HIPERTENSION PORTAL


pengambilan sejarah

Dalam perjalanan sejarah, anda boleh mendapatkan maklumat mengenai punca hipertensi portal. Apabila mengumpul sejarah, anda juga boleh mengesyaki kehadiran komplikasi dalam pesakit. Untuk tujuan ini, adalah penting untuk mengetahui sama ada pesakit itu muntah dengan darah atau melena (mungkin menunjukkan pendarahan dari urat varikos perut esophagus atau perut), najis berdarah (semasa pendarahan dari urat varikos rektus). Sekiranya anda mengesyaki perkembangan hepatic encephalopathy, adalah perlu untuk menilai status mental pesakit (jika terdapat rasa mengantuk, kerengsaan). Adalah penting untuk bertanya kepada pesakit sama ada dia mengalami demam dan sakit perut, selagi peritonitis bakteria secara spontan boleh menjadi hampir tanpa asimtomatik.


pemeriksaan fizikal

Pada awal, fasa pampasan, hipertensi portal tidak ternampak secara klinikal atau ditunjukkan oleh gangguan tak berpengaruh yang tidak spesifik - kembung, cirit-birit, loya, dan rasa sakit di perut bahagian atas, sering di rantau epigastrik. Tahap hipertensi portal yang decompensated atau rumit dicirikan oleh perkembangan satu atau lebih sering beberapa gejala: sitopenia yang signifikan (hypersplenism), disebut varises pembuluh esophagus dan perut, rupa sindrom ascitic edematous dan encephalopathy. Apabila pemeriksaan fizikal menunjukkan tanda-tanda peredaran cagaran, manifestasi penyakit hati kronik, gejala hipervolemia. Tanda-tanda peredaran cagaran: urat perut dinding perut anterior, "kepala ubur-ubur" (perut yang mengelilingi pusar), membesar urat hemoroid, ascites, hernia umbilik. Tanda penyakit hati kronik: penyakit kuning, urat labah-labah, palmar eritema, gegaran, ginekomastia, atrofi testis, splenomegali, hypotrophy otot, kontraksi Dupuytren. Tanda-tanda gangguan hemodinamik, menunjukkan hypervolemia: hipotensi arteri, anggota kaki hangat, nadi pengisian yang baik.


kaedah penyelidikan makmal

Kaedah penyelidikan makmal dijalankan untuk mendiagnosis penyakit yang membawa kepada sirosis hati, yang merupakan penyebab utama hipertensi portal, iaitu: analisis darah klinikal, kajian koagulum, analisis darah biokimia, penentuan sejauh mana antibodi terhadap virus hepatitis kronik, penentuan tahap IgA, IgM, IgG serum; Mereka juga menjalankan ujian air kencing (penting untuk menentukan parameter yang menggambarkan fungsi buah pinggang: protein, sel darah putih, sel darah merah, kreatinin, asid urik).


kaedah penyelidikan instrumental

esophagogastroduodenoscopy
membolehkan anda mendiagnosis gastropathy hipertensi portal, vena varikos esofagus (divisualisasikan sebagai cacat pengisian berliku-liku di bawah esofagus), untuk menilai keberkesanan rawatan konservatif dan pembedahan yang dijalankan

Ultrasound perut
boleh mendedahkan peredaran cagaran, vena varikos esofagus. adalah mungkin untuk menentukan saiz dan struktur hati dan limpa, kehadiran cecair ascitic di rongga perut, diameter dan peningkatan dalam echogenicity dari portal portal, urat hati dan vena cava inferior; untuk mendedahkan tempat-tempat mampatan portal dan vena cava inferior

Ultrasound Doppler urat hati dan portal
adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat mengenai hemodinamik dalam sistem portal dan membangunkan cagaran; untuk menentukan perubahan arah aliran darah dalam urat hati dan segmen hepatic vena cava inferior (ia mungkin tidak hadir, terbalik atau bergolak); menilai ciri-ciri kuantitatif dan spektrum aliran darah; menentukan nilai mutlak jumlah darah dalam beberapa saluran darah tertentu

Tomografi dikira sinar-X
membolehkan anda mendapatkan maklumat mengenai saiz, bentuk, keadaan hati, kepadatan parenchyma

pengimejan resonans magnetik
membolehkan anda mendapatkan imej organ perut parenchymal, saluran besar, ruang retroperitoneal, anda boleh mendiagnosis penyakit hati dan organ lain; menentukan tahap sekatan peredaran darah portal dan keterukan aliran darah cagaran; keadaan urat perut dan kehadiran asites; untuk menilai fungsi anastomosis splenorenal selepas rawatan pembedahan

hepatoscintigraphy
membolehkan menentukan (mengikut pengagihan farmaseutikal) fungsi penyerapan dan ekskresi hati, saiz dan strukturnya. Anda boleh menganggarkan keterukan perubahan cirrhotic dalam hati

venografi hepatik transcaval
penentuan patensi urat hati dan segmen hepatic vena cava inferior (dalam kes sindrom Budd-Chiari yang disyaki); penilaian keberkesanan terapi pembedahan

portografi
membolehkan anda menilai keadaan katil splenoportal, menggunakan gambar bersiri yang diperolehi semasa angiografi, anda boleh mengkaji semua fasa aliran darah di hati - arteri, parenkim dan venous, kajian imej fasa venous membolehkan untuk menilai keadaan sistem portal

splenoportography
Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti tahap blok.

splenomanometry
penentuan bentuk hipertensi portal, penentuan magnitud tekanan dalam sistem portal dan penilaian keadaan tempat tidur vaskular
pengukuran tahap tekanan vena hepatik yang disita dalam sistem vena portal dan cawangannya

laparoskopi
untuk kaedah ini berlaku dalam kes-kes ragu

biopsi hati
pelbagai hasil histologi boleh didapati, yang ditentukan oleh penyakit yang menyebabkan gangguan peredaran pada sistem vena portal

kaedah kaji selidik tambahan
kaedah pemeriksaan tambahan dilakukan untuk menentukan faktor etiologi dalam perkembangan sirosis hati

DIAGNOSIS BERBEZA

Diagnosis keseimbangan bergantung kepada klinik dan komplikasi yang sedia ada: penyakit sistem darah (penyakit Gaucher, Chiffar-Minkowski, Verlgof, leukemia myeloid kronik, lymphocytomas limpa); pendarahan gastroduodenal disebabkan oleh ulser peptik dan sebab-sebab lain; neoplasma malignan pelbagai penyetempatan, disertai oleh ascites; dekompensasi sistem kardiovaskular.

PRINSIP RAWATAN HIPERTENSION PORTAL

Objektif utama rawatan: menghentikan pendarahan; pemulihan kehilangan darah; rawatan koagulopati; pencegahan pengulangan pendarahan; pencegahan kemerosotan fungsi hati dan komplikasi yang disebabkan oleh pendarahan (jangkitan, hepatic encephalopathy).

Salah satu matlamat utama rawatan ialah menghentikan pendarahan. Dengan perkembangan idea tentang patogenesis pendarahan dalam hipertensi portal pada tahun-tahun kebelakangan ini, sebagai tambahan kepada cara pendarahan setempat, farmakoterapi yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan portal mestilah dimasukkan dalam struktur rawatan.

Selaras dengan mekanisme pengurangan tekanan portal, semua ubat boleh dibahagikan kepada dua kumpulan utama.

vasodilators

Vasodilators menjejaskan komponen dinamik rintangan portal (khususnya, kelonggaran myofibroblast perisinusoidal dan sel-sel otot licin dari kapal porosulateral). Persiapan kumpulan ini termasuk nitrat - isosorbida 5-mononitrate. Sebagai monoterapi, nitrat jarang digunakan dan biasanya digunakan dalam kombinasi dengan vasopressin.

vasoconstrictors

Mengurangkan tekanan portal, menyebabkan vasoconstriction splanchik, mengurangkan jumlah darah portal. Vasoconstrictors langsung termasuk vasopressin dan terlipressin analog sintetik. Ubat-ubatan ini secara langsung mempengaruhi sel-sel otot licin vaskular. Kekerapan tinggi kesan sampingan yang serius akibat tindakan sistemik vasopressin (jantung, serebral, iskemia mesenterik, hipertensi arteri, phlebitis), walaupun dengan pentadbiran nitrat serentak, mengehadkan penggunaannya yang meluas. Terlipressin mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit daripada vasopressin, dan digunakan lebih kerap. Mekanisme tindakan vasoconstrictors tidak langsung dikaitkan dengan perencatan aktiviti vasodilator endogen (khususnya, glukagon). Kumpulan ini termasuk somatostatin dan oktreotida analog sintetiknya.


peringkat langkah terapeutik


I STAGE

penstabilan parameter hemodinamik dan diagnostik esophagogastrodenosino (EGDS)

Vena periferal atau pusat catheterized untuk mengimbangi kehilangan darah. Tiub nasogastrik dipasang untuk menilai keparahan pendarahan dan luka gastrik sebelum endoskopi. Dalam rawatan coagulopathy, plasma beku segar dan vitamin K digunakan. Pesakit dengan risiko tinggi mendapat komplikasi berjangkit menerima terapi antibiotik.


II STAGE

menghentikan pendarahan dan mencegah berulang

Jika sumber pendarahan varises dilipat urat esofagus, sclerotherapy endoskopik atau ligation vena endoskopik digunakan untuk menghentikan pendarahan dan mencegah berulang. Penggunaan octreotide tanpa rawatan endoskopi pada peringkat ini adalah wajar pada pesakit tanpa tanda-tanda pendarahan aktif pada masa EGDS diagnostik. Kaedah endoskopik yang berkesan untuk menghentikan pendarahan daripada urat varises yang terletak di dalam badan perut, dan dalam hal gastropathy hipertensi portal belum dikembangkan. Balon tamponade dalam kes-kes ini tidak terpakai. Pada masa ini, farmakoterapi digunakan untuk merawat pendarahan seperti ini, bertujuan mengurangkan tekanan portal (octreotide).

Sekiranya pendarahan yang disebabkan oleh hipertensi portal tidak dapat dikawal dengan tamponade belon, teknik endoskopik dan farmakoterapi, teruskan rawatan pembedahan. Boleh dilakukan: transfusi esophageal, embolization endovascular pada urat, penyingkiran portokal intrahepatic transjugular, atau lain-lain jenis shunt. Jika perlu, pertimbangkan isu pemindahan hati.

PERINGATAN DENGAN HIPERTENSION PORTAL

Prognosis pada pesakit dengan hipertensi portal ditentukan oleh kehadiran pendarahan dan keparahan fungsi hati terjejas. Risiko pendarahan berulang daripada urat varikos dalam tempoh 1-2 tahun selepas episod pertama ialah 50-75%.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah satu set simptom yang stabil yang berkembang sebagai komplikasi sirosis (penyakit hati yang meresap (luas), di mana pembentukan nod dalam tisu parut (proses fibrosis) yang mengubah struktur organ) berlaku. Sebabnya ini adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena portal, yang berkembang sebagai akibat dari halangan aliran darah di mana-mana dalam vena ini. Portal, atau portal, vena adalah urat besar yang membawa darah ke hati dari perut, usus kecil dan besar, dan limpa. Nama itu berasal dari pertemuan vena, yang merupakan pintu hati.

Gejala hipertensi portal

  • Splenomegaly (pembesaran limpa).
  • Urat varikos (penipisan dinding vena dengan pembentukan protrusi):
    • kerongkong;
    • bahagian kardial perut (kawasan kemasukan ke dalam perut);
    • zon anorektal (di kawasan outlet rektal);
    • wilayah umbilik ("kepala ubur-ubur").
  • Asites terisolasi (kehadiran cecair bebas hanya pada rongga perut). Jarang digabungkan dengan hydrothorax cirrhotic (penampilan cecair bebas dalam rongga pleura (ruang sempit antara daun pleura - lapisan membran rongga dada dari bahagian dalam dan meliputi paru-paru)).
  • Gastropathy portal, enteropati dan kolopati, iaitu pembentukan erosions (kecacatan permukaan membran mukus) dan ulser (kecacatan mendalam membran mukus) perut, usus kecil dan besar.
  • Manifestasi pemerhatian (gangguan pencernaan):
    • menurun selera makan;
    • mual dan muntah;
    • kembung;
    • kesakitan di rantau pusat;
    • bergema di perut.

Borang

Pengelasan hipertensi portal.

  • Hipertensi portal Prehepatic (berlaku apabila menghalang aliran darah melalui urat portal sebelum masuk ke hati).
  • Hipertensi portal intrahepatic (berlaku apabila menghalang aliran darah melalui urat portal di dalam hati):
    • hipertensi portal intrahepatik presinusoidal;
    • hipertensi portal intrahepatic sinusoidal;
    • postinitalidal intrahepatic portal hipertensi.

Perbezaan antara borang ini hanya boleh dikenalpasti oleh pakar menggunakan biopsi hati (mengambil sekeping hati untuk pemeriksaan mikroskopik).

  • Hipertensi portal posthepatic (berlaku apabila menghalang aliran darah melalui urat yang membawa darah dari hati ke vena cava inferior atau sepanjang vena cava terendah).
  • Hipertensi portal campuran (iaitu kehadiran pelbagai bentuk).

Tahap klinikal hipertensi portal.

  • Peringkat 1 - awal, praslinik (iaitu, sebelum dapat dikenal pasti tanpa menggunakan kajian khusus). Pesakit mungkin mengalami aduan berikut:
    • berat di hipokondrium yang betul;
    • kembung perut sederhana (kembung);
    • amalan umum.
  • Tahap 2 - sederhana (pampasan). Manifestasi klinikal yang diucapkan.
    • Keterukan dan kesakitan di bahagian atas abdomen dan hipokondrium kanan.
    • Perut kembung.
    • Gangguan cirit-birit (gangguan pencernaan):
      • kesakitan epigastrik (bahagian tengah abdomen);
      • ketidakselesaan epigastrik;
      • perasaan pecah di epigastrium;
      • pembengkakan epigastrik;
      • tepu awal;
      • rasa kenyang dalam perut, tanpa mengira jumlah makanan yang diambil;
      • mual
    • Hati yang diperbesarkan.
    • Limpa membesar.
  • Peringkat 3 - dinyatakan (decompensated). Manifestasi klinikal yang diturunkan dengan kehadiran semua tanda hipertensi portal, ascites (penampilan cecair bebas di rongga perut) tanpa ketara pendarahan.
  • Peringkat 4 - rumit. Perkembangan komplikasi:
    • asites yang sukar untuk dirawat;
    • pendarahan berulang, berulang-ulang daripada pembuluh variko organ-organ dalaman.

Sebabnya

  • Punca hipertensi portal prehepatic.
    • Thrombosis (penutupan lumen kapal dengan trombus - pembekuan darah) portal portal (portal).
    • Thrombosis dari urat splenik.
    • Atresia kongenital (ketiadaan atau gabungan) atau stenosis (penguncupan) dari urat portal.
    • Mampatan vena portal oleh tumor.
    • Peningkatan aliran darah dalam vena portal dengan fistula arteriovenous (sambungan langsung arteri - sebuah kapal yang membawa darah kepada organ - dan urat - sebuah vesel yang membawa darah dari organ), peningkatan limpa, penyakit sistem darah.
  • Punca hipertensi portal intrahepatik.
    • Schistosomiasis (penyakit parasit tropika yang disebabkan oleh flatworms), peringkat awal.
    • Cirit-birit utama utama (penyakit di mana saluran hempedu intrahepatik dimusnahkan secara beransur-ansur), peringkat awal.
    • Sarcoidosis (penyakit yang menjejaskan pelbagai organ dengan perkembangan kawasan tertentu keradangan di dalamnya - komposisi selular di kawasan keradangan mempunyai ciri ciri sendiri).
    • Tuberkulosis (penyakit berjangkit yang disebabkan oleh mikroorganisma khas - mycobacterium tuberculosis).
    • Idiopathic (iaitu timbul untuk sebab yang tidak diketahui) hipertensi portal (peringkat awal).
    • Hiperplasia regeneratif nodular (penyakit di mana beberapa nodul sel hati membentuk dalam tisu hati) kerana membubarkan venopati (lesi vena dengan penutupan lumen mereka).
    • Penyakit myeloproliferatif (sekumpulan penyakit di mana terlalu banyak sel darah dihasilkan dalam sumsum tulang).
    • Penyakit polikistik (pembentukan dan pertumbuhan sista (rongga) di dalam organ).
    • Metastase (tumor menengah dari tumor yang timbul daripada penembusan sel tumor ke dalam darah dan memindahkannya ke organ lain) ke hati.
    • Cirrhosis hati (penyakit di mana tisu hati digantikan oleh tisu penghubung).
    • Hepatitis alkohol akut (kerosakan hati radang akut yang berlaku di bawah pengaruh alkohol).
    • Hepatitis fulminant akut (lesi perut radang akut yang teruk, mengakibatkan kematian sejumlah besar sel-selnya).
    • Hepatitis peliac (atau hepatitis ungu bacillary adalah penyakit berjangkit yang menjejaskan saluran kecil hati, menyebabkan ia melimpah dengan darah dan meremas tisu hati).
    • Fibrosis hati kongenital (penyakit kongenital (yang disebabkan oleh intrauterin), yang ditunjukkan oleh pembesaran hati dan limpa, hipertensi portal dengan fungsi organ yang dipelihara).
    • Schistosomiasis (peringkat akhir).
    • Sirosis biliary primer (peringkat akhir).
    • Hipertensi portal idiopatik (peringkat akhir).
    • Penyakit Veno-occlusive (penyakit yang berkembang disebabkan oleh penutupan lumen dari urat kecil hati, yang paling sering terjadi selepas pemindahan sumsum tulang).
    • Frosrosis portal hati bukan cirit-birit (pembiakan tisu penghubung di dalam hati) yang disebabkan oleh penggunaan yang berpanjangan dosis besar (3 kali atau lebih daripada yang disarankan) vitamin A.
  • Punca hipertensi portal posthepatic.
    • Trombosis urat hepatik (Budd-Chiari syndrome).
    • Halangan (penutupan lumen) vena cava inferior (sebuah kapal yang membawa darah ke jantung dari bahagian bawah badan).
    • Gangguan jantung ventrikel kanan (pengurangan daya penguncupan ventrikel kanan jantung) yang disebabkan oleh pericarditis konstruktif (keradangan pericardium - kantung pericardial - dengan parut antara risalah dalaman dan luaran), cardiomyopathy yang ketat (penyakit jantung tertentu di mana kelonggarannya terjejas).
    • Fistula vena portal arteri (kehadiran aliran darah langsung dari arteri ke urat portal).
    • Meningkatkan aliran darah dalam sistem vena portal.
    • Meningkatkan aliran darah dalam limpa.
  • Punca hipertensi portal bercampur.
    • Cirrhosis hati.
    • Hepatitis aktif kronik (penyakit hati radang yang berlaku apabila sistem imun diganggu - sistem pertahanan badan).
    • Sirosis biliar utama.
    • Cirrhosis hati, disertai dengan trombosis sekunder cabang cawangan portal.

Doktor akan membantu ahli gastroenterologi dalam rawatan penyakit

Diagnostik

  • Analisa sejarah penyakit dan aduan (apabila (berapa lama) hati dan limpa yang membesar muncul, rasa sakit dan berat badan di bahagian atas abdomen, mual, peningkatan saiz abdomen, muntah dengan darah, najis berdarah dan gejala lain, yang pesakit mengaitkan kejadian mereka).
  • Analisis sejarah kehidupan. Adakah pesakit mempunyai sebarang penyakit kronik, penyakit keturunan (disebarkan dari ibu bapa kepada kanak-kanak), adakah pesakit mempunyai tabiat yang buruk, adakah dia mengambil ubat untuk masa yang lama, adakah ia mengesan tumor, adakah dia bersentuhan dengan toksik (toksik) bahan.
  • Pemeriksaan fizikal. Pada peperiksaan, keseronokan kulit, peningkatan saiz perut, kehadiran urat labah-labah pada kulit badan (diperpanjang kapal kecil), pembesaran dan ketegangan dari perut abdomen (terutama rantau pusat - kepala ubur-ubur) ditentukan. Palpasi (palpation) menilai kesakitan di bahagian yang berlainan dari abdomen. Perkusi (mengetuk) menentukan saiz hati dan limpa. Pengukuran suhu menunjukkan peningkatan dalam beberapa kes penyakit berjangkit. Apabila mengukur tekanan darah boleh didedahkan penurunannya.
  • Jumlah darah lengkap menunjukkan penurunan paras platelet (platelet, pelekatan yang memberikan peringkat awal pembekuan darah), kurang kerap - semua sel darah.
  • Coagulogram (analisis pembekuan darah dan sistem antikoagulasi) menunjukkan penurunan pembentukan bekuan darah dengan mengurangkan bilangan faktor pembekuan yang terbentuk di hati.
  • Analisis biokimia darah mungkin tidak berbeza dari norma walaupun dengan hipertensi portal teruk. Perubahan dalam ujian darah biokimia dikaitkan dengan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal. tahap tertentu dalam alanine aminotransferase (ALT atau ALT), aminotransferase aspartik (SGOT atau AST), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), phosphatase alkali (ALP), jumlah protein dan pecahannya (jenis), kreatinin (penunjuk fungsi buah pinggang), elektrolit (natrium, kalium, kalsium, dan sebagainya). Semua parameter ini dari sisi yang berbeza mencirikan keadaan hati dan organ-organ dalaman yang lain.
  • Pengenalpastian penanda (penunjuk spesifik) hepatitis virus (penyakit radang hati yang disebabkan oleh virus khas).
  • Urinalisis. Membolehkan anda menilai keadaan buah pinggang dan saluran kencing.
  • Diuresis harian (jumlah air kencing dikeluarkan setiap hari) dan kehilangan protein setiap hari ditaksirkan pada pesakit dengan edema dan asites (pengumpulan cecair bebas di rongga perut).
  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - pemeriksaan permukaan dalaman esofagus, perut, duodenum dengan bantuan endoskopi (alat optik fleksibel). Membolehkan anda mengenal pasti vena varikos (penipisan dinding pembuluh darah dengan pembentukan tengkorak) esofagus dan perut, kehadiran erosions (kecacatan permukaan membran mukus) dan ulser (kecacatan mendalam membran mukus) perut.
  • Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound perut) rongga perut membolehkan untuk menilai saiz dan struktur hati dan limpa, kehadiran cecair bebas di rongga perut, diameter urat portal, urat hepatic dan vena cava inferior, untuk mengenal pasti kawasan penyempitan atau pemampatan saluran darah.
  • Ultrasound Doppler (kajian aliran darah langsung dan terbalik melalui kapal) hepatic dan portal veins. Kaedah ini membolehkan untuk mengenal pasti bidang vasoconstriction dan bidang perubahan ke arah aliran darah, untuk mencari kapal yang dibentuk tambahan, untuk menilai jumlah darah dalam pelbagai kapal.
  • Tomography computed tomography (CT) adalah kaedah berdasarkan siri X-ray pada kedalaman yang berbeza, yang membolehkan anda mendapatkan imej yang tepat dari organ-organ yang sedang disiasat (hati, limpa, perut abdomen).
  • Pengimejan resonans magnetik (MRI) adalah kaedah berdasarkan penjajaran rantai air apabila terdedah kepada tubuh manusia oleh magnet yang kuat. Membolehkan anda mendapatkan imej yang tepat mengenai organ-organ yang dikaji (hati, limpa, perut abdomen).
  • Pemeriksaan kontras sinar-X aliran darah melalui pelbagai kapal (dimasukkan ke dalam kapal kontras - satu bahan khusus yang menjadikan kapal kelihatan pada x-ray) membolehkan anda menilai gangguan aliran darah dalam urat portal, urat hati dan splenik, vena cava inferior.
  • Splenomanometry percutaneous (pengukuran tekanan dalam limpa) menentukan peningkatan tekanan dalam limpa di atas normal. Norma ialah 12.2 Pascal atau 120 milimeter air.
  • Pengukuran tekanan dalam sistem vena portal. Biasanya, ia adalah 5-10 milimeter merkuri (mm Hg. Art.). Diagnosis hipertensi portal dibuat apabila tekanan dalam sistem vena portal lebih daripada 12 milimeter merkuri.
  • Echocardiography (EchoCG, ultrasound jantung) digunakan dalam kes-kes yang disyaki patologi (penyakit) perikardium (pericardium) sebagai punca hipertensi portal.
  • Biopsi hati menusuk (mengambil sekeping hati untuk penyelidikan) membolehkan anda menilai struktur hati dan menentukan diagnosis.
  • Elastography - kajian tisu hati, dilakukan menggunakan alat khas untuk menentukan tahap fibrosis hati. Ia adalah alternatif kepada biopsi hati.
  • Laparoskopi (kaedah pemeriksaan organ abdomen dengan alat optik dimasukkan ke dalam rongga perut melalui dinding perut abdomen anterior) dilakukan dalam kes-kes yang sukar, yang membolehkan mendapatkan maklumat mengenai kemunculan organ perut dan nisbah mereka.
  • Hepatoscintigraphy adalah kaedah penyelidikan di mana, selepas pentadbiran radiofarmaseutikal (agen diagnostik dengan bahan radioaktif), saiz dan struktur hati dinilai. Dalam hipertensi portal, radiopharmaceutical berkumpul bukan sahaja di hati, tetapi juga di limpa (biasanya ini tidak berlaku).
  • Radiografi dada (untuk mengesan hydrothorax cirrhotic, iaitu penampilan cecair bebas dalam rongga pleura (ruang celah seperti antara daun pleura - membran yang melapisi dada kecil dan menutupi paru-paru)).
  • Jika perlu, untuk tujuan ahli gastroenterologi atau pakar hepatologi, kaedah tertentu boleh digunakan untuk menjelaskan sebab hipertensi portal, sebagai contoh, untuk mengenal pasti:
    • schistosomiasis (penyakit parasit tropika yang disebabkan oleh flatworms), satu kajian mengenai najis untuk kehadiran parasit sedang dijalankan;
    • tuberculosis (penyakit berjangkit yang disebabkan oleh organisma tertentu - Mycobacterium tuberculosis) ujian kulit tuberculin dilakukan - pentadbiran intradermal antigen (protein ciri) Mycobacterium tuberculosis untuk mengesan antibodi dengannya (protein badan mampu mengikat bahan-bahan asing memusnahkan mereka).
  • Rundingan psikiatrik, psikologiurologi untuk menilai status mental pesakit (sama ada terdapat rasa mengantuk, kerengsaan, gangguan ingatan) dilakukan jika encephalopathy hepatic disyaki (kerosakan otak oleh bahan-bahan yang biasanya dinetralkan di dalam hati).
  • Rundingan dengan ahli terapi juga mungkin.

Rawatan hipertensi portal

Asas rawatan adalah rawatan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (misalnya, terapi antivirus untuk kerosakan virus ke hati, penghapusan pengambilan alkohol untuk kerosakan alkohol ke hati, dan lain-lain).

  • Terapi diet.
    • Mengurangkan jumlah garam yang dimakan (tidak melebihi 3 gram sehari) untuk mengurangkan genangan cecair dalam badan.
    • Mengurangkan jumlah protein yang digunakan (tidak melebihi 30 gram sehari dengan pengedaran walaupun sepanjang hari) untuk mengurangkan risiko ensefalopati hepatic (kerosakan otak dengan bahan-bahan yang biasanya dinetralkan di hati).

Rawatan perlu dilakukan di hospital dengan susulan pesakit luar seterusnya. Hari ini, mereka menggunakan kedua-dua konservatif (iaitu, tanpa pembedahan) dan kaedah pembedahan.

  • Rawatan konservatif.
    • Hormon kelenjar pituitari (lampiran otak). Ubat-ubatan ini memberikan penurunan dalam aliran darah hepatik dan mengurangkan tekanan pada vena portal kerana penyempitan arteriol (pembuluh kecil yang membawa darah ke organ) dari rongga perut.
    • Nitrat (sekumpulan ubat yang garam asid nitrik). Kembangkan urat (saluran yang membawa darah dari organ) dan arteriol. Bawa kepada pengumpulan darah dalam vesel kecil dan mengurangkan aliran darah ke hati.
    • Penyekat beta (ubat-ubatan yang mengurangkan kekuatan dan kadar denyutan jantung), kerana aliran darah ke hati dikurangkan.
    • Analog sintetik somatostatin (hormon yang biasanya dirembes oleh otak dan pankreas, menghalang pengeluaran banyak hormon lain dan bahan aktif secara biologi). Mengurangkan hipertensi portal dengan menyempitkan arteriol di rongga perut.
    • Diuretik (ubat diuretik). Keluarkan cecair yang berlebihan dari badan.
    • Persediaan laktulosa (analog sintetik laktosa - gula susu). Buang dari bahan berbahaya usus yang terkumpul akibat gangguan hati dan boleh menyebabkan kerosakan otak.
    • Terapi antibakteria - rawatan yang bertujuan untuk pemindahan dari badan mikroorganisma - patogen pelbagai penyakit. Ia dilakukan selepas mengenal pasti jenis mikroorganisma.
  • Rawatan pembedahan.
    • Petunjuk untuk rawatan pembedahan hipertensi portal:
      • Kehadiran vena varikos (penipisan dinding urat dengan pembentukan tengkorak) esofagus atau perut;
      • splenomegaly (pembesaran limpa) dengan hypersplenism (peningkatan pemusnahan sel darah dalam limpa);
      • ascites (kehadiran cecair bebas di rongga perut).
    • Kaedah rawatan pembedahan hipertensi portal:
      • Shunting portosystemik (mewujudkan laluan tambahan aliran darah dari vena portal ke vena cava inferior, memintas hati);
      • pembedahan pintasan splenorenal (mencipta aliran tambahan aliran darah dari urat splenik ke urat renal, memintas hati);
      • devascularization esophagus bawah dan perut atas (operasi Sugiura) - ligation (penutupan lumen) arteri dan veins tertentu dari esofagus dan perut. Operasi dilakukan untuk mengurangkan risiko pendarahan dari urat esofagus dan perut. Biasanya, operasi ini dibekalkan oleh splenectomy (penyingkiran splesenka);
      • pemindahan (transplantasi hati) dilakukan apabila tidak mungkin untuk memulihkan aktiviti normal hati pesakit. Selalunya, sebahagian daripada hati dipindahkan dari saudara terdekat.
  • Rawatan komplikasi hipertensi portal.
    • Rawatan pendarahan daripada urat varikos.
      • Mengubati urat varikos kerongkong - dilakukan dengan pendarahan berulang.
      • Sclerotherapy endoskopik (iaitu, dengan bantuan alat endoskopi (alat optik)) adalah pengenalan di dalam kapal pendarahan bahan khas yang menyebabkan dinding-dinding kapal itu tetap bersama.
      • Ligation endoscopic varises daripada esofagus.
      • Ligation endoscopic vena varikos esophageal (ligation di bawah kawalan endoskopi daripada esophagus pembesaran urat menggunakan cincin elastik).
      • Tamponade belon dengan siasatan Blackmore (pengenalan kepada esofagus dan perut penyelidikan Blackmore adalah alat khas dengan dua belon, yang mengembung menekan pembuluh darah pendarahan dan menghentikan pendarahan).
    • Penggantian kehilangan darah - pentadbiran intravena daripada ejen-ejen berikut:
      • erythromass (erythrocytes - sel darah merah - penderma);
      • plasma (bahagian cecair penderma darah);
      • pengganti plasma (ubat yang digunakan untuk tujuan terapeutik untuk menggantikan plasma).
    • Penggunaan dadah hemostatic.
  • Rawatan splenomegali dan hipersensitiviti:
    • perangsang leukopoiesis (ubat yang meningkatkan pembentukan leukosit - sel darah putih);
    • Analog sintetik hormon adrenal - meningkatkan pembentukan leukosit, eritrosit (sel darah merah) dan platelet (platelet darah);
    • splenectomy (penyingkiran limpa);
    • Embolization (penutupan lumen) dari arteri splenik - membawa kepada kematian limpa, yang meningkatkan kehidupan sel darah.
  • Rawatan asites (pengumpulan cecair bebas di rongga perut):
    • ubat-ubatan antagonis hormon kelenjar adrenal mengurangkan jumlah cecair bebas dalam perut;
    • diuretik (ubat diuretik) mengeluarkan cecair yang berlebihan daripada badan;
    • Albumin (protein larut air), apabila ditadbir secara intravena, mengekalkan cecair di dalam vesel, mengurangkan pengumpulan cecair dalam rongga perut.
  • Rawatan hepatic encephalopathy:
    • terapi pemakanan;
    • laktulosa;
    • terapi antibakteria;
    • pemindahan hati.

Komplikasi dan akibatnya

Pencegahan hipertensi portal

  • Pencegahan primer hipertensi portal (iaitu, sebelum ia berlaku) adalah pencegahan penyakit yang boleh menyebabkannya, contohnya, vaksinasi (pengenalan bahan asing dengan tujuan menyebabkan kekebalan penyakit) dari hepatitis B (keradangan hati yang disebabkan oleh jenis virus tertentu) penolakan untuk minum alkohol, dsb.
  • Profilaksis sekunder (iaitu selepas perkembangan penyakit) hipertensi portal terdiri daripada rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang berkaitan dengannya, contohnya sirosis hati (penggantian tisu hati dengan tisu (tisu parut)) atau trombosis urat hepatic (penutupan lumen kapal dengan gumpalan darah).
  • Pencegahan komplikasi hipertensi portal.
    • Pencegahan pendarahan daripada urat varises daripada esofagus dan perut.
      • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - pemeriksaan permukaan dalaman esophagus, perut, duodenum dengan alat optik yang fleksibel) 1 kali dalam 12-24 bulan untuk semua pesakit dengan penyakit yang boleh menyebabkan hipertensi portal.
      • Jika urat varikos dikesan, rawatan yang sesuai ditetapkan. EEGD berulang kemudian dilakukan setiap 6 bulan dengan urat varikos yang ketara.
      • Untuk ukuran kecil vena varikos, kajian kedua dijalankan dalam 2-3 tahun.
      • Jika pada urat varikos EGDS pertama tidak dikesan, pemeriksaan semula dilakukan selepas 3-5 tahun.
    • Pencegahan ensefalopati hepatik.
      • Mengurangkan jumlah protein yang digunakan (tidak melebihi 30 gram sehari dengan pengedaran seragam sepanjang hari) untuk mengurangkan pembentukan sebatian nitrogen toksik (toksik) yang boleh merosakkan otak.
      • Persediaan laktulosa (analog sintetik laktosa - gula susu). Buang dari bahan berbahaya usus yang terkumpul akibat gangguan hati dan boleh menyebabkan kerosakan otak toksik.
  • Sumber

Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterology. Kepimpinan negara. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.
Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnostik fungsional dalam gastroenterologi. Mengajar manual. - SPb. - 2002. - 88 p.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Penggunaan enzim pencernaan dalam amalan gastroenterologi // BC. - 2001. - Vol. 9. - No. 13-14. - dengan. 598-601.
Kalinin A.V. Pelanggaran pencernaan abdomen dan pembetulan perubatan // Perspektif klinikal dalam gastroenterologi, hepatologi. - 2001. - №3. - dengan. 21-25.
Atlas gastroenterologi klinikal. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., dan lain-lain. / Ed. V.A. Isakova. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 muka surat.
Tinsley R. Harrison penyakit dalaman. Buku 1 Pengenalan kepada Perubatan Klinikal. Moscow, Praktika, 2005, 446 muka surat.
Penyakit dalaman mengikut Davidson. Gastroenterology. Hepatologi. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 muka surat.
Penyakit dalaman. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. dan lain-lain. M., GEOTAR-Media, 2011, halaman 304.
Penyakit dalaman: diagnostik makmal dan instrumental. Roytberg, G. Ye., Strutynsky A. V. M., MEDpress-inform, 2013, 800 pages
Penyakit dalaman. Ulasan klinikal. Jilid 1. Fomin V.V., Burnevich E.Z. / Ed. N.A. Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 muka surat.
Penyakit dalaman dalam jadual dan gambar rajah. Buku Panduan. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 ms.
Kamus Perubatan Dorland untuk Pengguna Kesihatan. 2007
Kamus Perubatan Mosby, edisi ke-8. 2009
Kamus Veterinar Saunders Komprehensif, 3 ed. 2007
Kamus Bahasa Inggeris, Edisi Keempat, Dikemaskini pada tahun 2009.

Apa yang perlu dilakukan dengan hipertensi portal?

  • Pilih ahli gastroenterologi yang sesuai
  • Lulus ujian
  • Dapatkan rawatan dari doktor
  • Ikut segala cadangan