Selepas jangkitan dengan virus hepatitis C, ia mungkin mengambil masa 2 minggu untuk menampakkan virus itu sendiri. Terdapat darjah hepatitis C yang berlainan, atau seperti yang dipanggil, tahap hepatitis C:
tempoh akut;
peringkat kronik;
penyakit itu berada di peringkat akut;
peringkat hepatitis C kronik: perkembangan fibrosis, sirosis, kanser, keparahan hepatitis C dalam setiap tempoh bergantung kepada ciri-ciri organisma, komorbiditi, sikap terhadap penyakit, penggunaan atau penggunaan dadah dan yang mana.
Tahap pertama penyakit seperti hepatitis C adalah jangkitan akut. Ia berlaku dalam tempoh 2-12 minggu selepas jangkitan. Tanda-tanda pada masa ini mungkin tidak mengingatkan hati sama sekali, penyakit ini bertopeng sebagai pelbagai penyakit. Kehadiran keseronokan, yang tidak selalu berlaku, memungkinkan untuk segera mengesyaki hepatitis. Tanda khusus adalah sakit di hipokondrium yang betul.
Dua puluh peratus daripada pesakit dengan badan itu mengurus secara bebas dan secara kekal menghilangkan virus dan menyembuhkan. 80% daripada penyakit menjadi kronik.
Sepanjang hayat, penyakit itu memusnahkan tubuh, hati, organ dan sistem lain, dan seseorang boleh menjalani kehidupan yang agak normal.
Dalam 25 peratus orang, hepatitis C membawa kepada komplikasi yang teruk, dan kadang-kadang dapat dikesan pada peringkat terakhir penyakit.
Tisu hati digantikan oleh tisu penghubung; akibatnya, hati berhenti melaksanakan fungsinya, menghilangkan toksin, dan tubuh diracun. Para saintis telah menunjukkan bahawa bukan sahaja hati yang terjejas, hampir semua organ terjejas: jantung, vesel, organ pembiakan, sistem pencernaan dan kencing. Pada peringkat terakhir, hepatocarcinoma berkembang, dan kanser organ lain diprovokasi, termasuk tekak, leher, dan kepala.
Orang dengan sirosis decompensated mengembangkan varises, cecair berkumpul di dalam perut, ascites berkembang, pendarahan dalaman mungkin berlaku, dan keadaan yang mengancam kehidupan boleh berkembang.
Bagi setiap orang, penyakit itu terus berlaku secara individu.
Kanser hati tidak berkembang dalam setiap kes, biasanya ia menunjukkan kira-kira 25-30 tahun selepas jangkitan. Tetapi seperti mana-mana penyakit lain, hepatitis C lebih baik dikesan dan dirawat pada peringkat awal, ia memberi peluang untuk mengalahkannya sebelum berlakunya sebarang komplikasi yang serius.
Hepatitis C - pada peringkat awal pembangunan
Hepatitis pada peringkat awal perkembangan mungkin tidak memberi gejala atau kelihatan akut.
Tahap awal hepatitis C adalah fasa akut yang bermula selepas tempoh inkubasi di mana virus mengalir dan menjangkiti sel hati yang sihat. Borang boleh menjadi icteric dan anicteric. Anda tidak boleh terlepas tanda seperti kelemahan, keletihan, keletihan yang cepat. mungkin demam, demam sehingga 3 darjah, sakit di pinggir di sebelah kanan, kulit gatal, menguning sklera dan kulit. Penghadaman, selera makan terganggu, sakit sendi dan otot, demam dan berpeluh, cirit-birit dirasai. Selepas tempoh ini, hepatitis C masuk ke peringkat seterusnya perkembangan.
Hepatitis C pada peringkat terakhir
Peringkat terakhir hepatitis C dicirikan oleh kehilangan selera makan, muntah, kemurungan, kembung. Tahap kronik boleh tanpa gejala, tetapi hepatitis C pada peringkat akut memberikan gejala yang serius: cirit-birit, sakit di bawah tulang rusuk kanan, tanda-tanda yang tidak spesifik boleh muncul: pendarahan dalaman, ascites, varises, sakit kepala, dan kadang-kadang keadaan boleh mengancam nyawa.
Komplikasi hepatik meningkat, sirosis berkembang. Beliau mempunyai 4 darjah pembangunan, ia adalah satu proses yang tidak dapat dipulihkan yang membawa kepada kegagalan hati dan kematian.
Rawatan awal hepatitis C
Mengetahui bagaimana tahap hepatitis C berkembang dan bagaimana rawatan dijalankan, memikirkan orang akan lebih suka diperlakukan seawal mungkin. Teknik moden membolehkan sepenuhnya mengalahkan virus, rawatan hepatitis pada peringkat awal membolehkan anda menyingkirkan virus dan tidak mempunyai masalah dengan hati. Rawatan penyakit ini terdiri daripada pemusnahan virus, terapi dengan ubat-ubatan antivirus daripada generasi lepas memberikan hampir seratus peratus kesan dengan mana-mana genotip dan mana-mana beban virus, walaupun dengan sirosis. Tetapi jika sirosis telah pun berkembang, virus itu dapat dikalahkan, tetapi sirosis akan memberitahu anda tentang diri anda, hati itu perlu dikekalkan sepanjang hayat.
Oleh itu, adalah lebih baik untuk memulakan terapi pada tahap awal hepatitis C, rawatan...
Diagnosis hepatitis menakutkan pesakit, tanpa mengira jenis penyakit. Rawatan bergantung pada peringkat hepatitis C, A atau B. Virus ini mula nyata tidak lama selepas 14 hari selepas jangkitan. Sangat penting untuk memulakan terapi tepat pada waktunya. Rawatan lewat mungkin mempunyai akibat yang serius, seperti sirosis. Oleh itu, pada gejala pertama, perlu menjalani peperiksaan dan mendapatkan nasihat di klinik khusus.
Apakah penyakitnya?
Hepatitis virus adalah radang tersebar pada hati yang bertahan lebih daripada enam bulan. Pada masa yang sama, tisu berserabut dan nekrotik organ terganggu, tetapi tanpa pemusnahan lobus dan hipertensi portal. Hipertensi adalah peningkatan berterusan dalam tekanan pada organ, saluran dan rongga badan, tidak kurang daripada 140/90 mm Hg. Seni. Objektif terapi, yang ditetapkan sebagai hasil daripada tinjauan:
meneutralkan penyebab patologi, memperbaiki keadaan pesakit, meningkatkan imuniti, mencapai pengampunan yang stabil (kehilangan gejala). Risiko besar jangkitan pada penagih dadah.
Orang yang sihat dijangkiti dengan bersentuhan dengan darah pembawa virus HCV. Hepatitis C adalah yang paling biasa dari semua virus. Dia didiagnosis dalam 7 orang daripada 10 orang dengan hepatitis. Kumpulan risiko jangkitan:
penagih dadah, pesakit yang menerima pemindahan darah, orang yang mempunyai hubungan seks rambang, kanak-kanak ibu yang dijangkiti, pekerja kesihatan.
Agen penyebab hepatitis B meningkatkan peratusan bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah pigmen hempedu. Ia adalah orang yang cat kulit orang yang dijangkiti. Peningkatan bilirubin diperhatikan secara visual, dan lebihan norma disahkan melalui ujian darah. Analisis air kencing dan najis dilakukan dengan diagnosis positif terhadap hepatitis, di mana kepekatan kanji dan lemak tinggi telah diperhatikan. Dalam darah, kandungan protein berkurangan disebabkan tindakan kolesterol. Kaedah diagnostik yang paling tepat dan bermaklumat adalah diagnosis PCR virus.
Tahap dan gejala hepatitis B dan C virus
Peringkat kedua penyakit ini dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam suhu badan.
Doktor membezakan 4 peringkat hepatitis virus. Tahap pertama adalah inkubasi, dengan virus jenis B tahan hingga 180 hari, dan dengan diagnosis hepatitis C 2 dan C 1 hingga 50 hari. Semasa tempoh inkubasi, tiada tanda-tanda manifestasi luaran diperhatikan. Pengesanan virus hanya boleh dilakukan dalam analisis darah.
Tempoh kedua dipanggil preikterik. Doktor mengesan peningkatan ketumpatan hati dengan bantuan palpation. Tahap hepatitis preikterik berlangsung sehingga 12 hari. Apabila ia bermula, pesakit mempunyai:
suhu meningkat dengan ketara kepada 39 ° C, kelemahan muncul, selera makan terganggu, sakit sebelah kanan, mual dan cirit-birit bermula.
Selepas tamat peringkat pertama dan kedua (inkubasi dan preikterik), tahap hepatitis virus yang berlebihan bermula. Pesakit mula jaundis (fasa aktif) dengan pewarna mata, kulit batang dan kemudian kaki. Jaundis secara dinamik berkembang lebih dari 2 hari. Kemudian pesakit itu menghidu air kencing dan mengotorkan najis. Peringkat icterik berlangsung selama satu setengah bulan. Peringkat keempat - pemulihan, yang bermaksud permulaan pemulihan kehidupan normal pesakit selepas ketinggian penyakit. Gejala luar hilang, tetapi kandungan enzim yang berkompromi dalam darah berlangsung sehingga 3 bulan.
Fasa akut
Bahaya fasa akut adalah ia terus tanpa gejala yang jelas.
Fasa akut hampir tidak asimtomatik. Pesakit tidak mempunyai manifestasi penyakit kuning, dan keadaan kesihatan adalah normal. Tanda-tanda mabuk adalah ringan. Tetapi semasa pemeriksaan mendedahkan pembesaran hati dan limpa. Hepatitis akut terbahagi kepada subakut dan fulminant. Dalam bentuk subakut, jaundis tidak muncul, dan penyakit itu sendiri berjalan dengan mudah dan tanpa komplikasi. Bentuk fulminant sangat berbahaya kerana dengan adanya gejala tidak ketara, kemungkinan kematian adalah tinggi.
Hepatitis kronik
Penyakit kronik menjadi apabila gejala tidak hilang selama enam bulan. Ia berlaku dalam bentuk minimum, sederhana dan jelas. Ia bergantung kepada tahap aktiviti proses patologi dan kepekatan ALT dan AST (enzim yang mengkatalisis tindak balas dalam sel). Semakin tinggi kandungannya dalam darah, semakin banyak tahap penyakitnya. Tahap kronik ditunjukkan oleh mabuk pesakit dan pendaraban hiperaktif mikroorganisma di sel-sel hati dan organ-organ lain. Borang kronik yang terbukti:
gaya hidup yang tidak betul, jangkitan, patologi hati.
Pembacaan tahap kronik
Perkembangan penyakit kronik berbahaya untuk perubahan patologi di hati.
Penyakit viral menjadi lebih aktif dengan kekalahan sistem saraf manusia. Secara luaran, lesi ini dapat dilihat apabila urat laba-laba muncul di telapak tangan seseorang. Tangan menjadi merah, yang paling baik dilihat dari jauh. Bahaya akibat pembengkakan hepatitis virus adalah dalam memprovokasi komplikasi dalam bentuk sirosis hati. Jenis hepatitis B dan C diperberat dengan senaman fizikal dan alkohol yang sentiasa tinggi.
Kursus hepatitis a
Hepatitis A berbeza dengan cara jangkitan sebelumnya. Jangkitan virus berlaku apabila patogen memasuki badan dengan air atau makanan. Di sepanjang laluan saluran gastrointestinal, virus memasuki hati, di mana mikroorganisma mula bertindak sama dengan jenis virus yang disebutkan di atas. Tahap hepatitis virus A:
inkubasi; prodromal; icteric; pemulihan. Jangkitan dengan hepatitis A mungkin melalui air dan makanan.
Inkubasi virus berlangsung 15-40 hari. Peringkat prodromal diklasifikasikan mengikut jenis sindrom catarrhal, astheno-vegetatif dan dyspeptik. Dalam bentuk catarrhal, gejala-gejala yang sama seperti di ARVI, seperti hidung berair dan sedikit peningkatan suhu badan. Apabila gejala-gejala astheno-vegetatif mengamati kerengsaan, keghairahan dan gangguan tidur. Gejala-gejala dyspeptik dicirikan oleh selera makan, mual, muntah, gangguan senak yang merosot.
Dalam amalan perubatan, bentuk campuran tanda-tanda hepatitis virus di peringkat prodromal adalah lebih biasa. Gejala pertama yang muncul dalam tempoh ini menjadikannya mustahil untuk mendiagnosis hepatitis virus pada manusia. Oleh itu, pesakit meletakkan penyakit pernafasan akut. Dalam tempoh jaundis, pesakit mula bertambah baik. Tanda-tanda mabuk lulus. Tempoh icterik berlangsung sehingga 20 hari. Dengan rawatan yang betul, tahap pemulihan bermula, keadaan kesihatan orang yang dijangkiti kembali normal, selera makan muncul, dan keadaan saluran pencernaan bertambah baik.
Mempunyai bentuk anikterik
Bentuk anikterik penyakit ini paling sering diperhatikan pada kanak-kanak.
Bentuk manifestasi virus tanpa icterus didiagnosis di kalangan penduduk yang kurang bernasib baik. Gejala muncul sama dengan bentuk icteric, tetapi tanpa mengubah warna kulit dan kulit. Ini terjadi sekiranya luka fokus kecil pada hati, yang tisu mempunyai masa untuk pulih. Selalunya borang ini didiagnosis pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun. Hepatitis didiagnosis dalam jenis pesakit dengan ujian darah dan palpasi hati. Dalam kajian fenomena ini, didapati bahawa perjalanan hepatitis virus dengan manifestasi manifestasi anicteric lebih mudah, tetapi kemungkinan komplikasi tidak berkurang. Bahaya kursus sedemikian adalah kemungkinan menggabungkan tumpuan kecil kepada orang-orang besar dengan perkembangan bentuk atau lekukan hati pada jenis yang bersisik dengan perkembangan sirosis.
Rawatan secara berperingkat
Rawatan awal
Diet dalam rawatan kompleks menyumbang kepada pemulihan pesat.
Pada peringkat awal, pil antivirus digunakan untuk mengalahkan virus. Kursus tradisional terapi - 1-2 tablet sehari. Untuk mengekalkan tubuh diberikan kompleks vitamin. Untuk simptom yang berkaitan, seperti sembelit atau cirit-birit, julap dan ubat enzim digunakan. Untuk memulihkan sel yang rosak, hepatoprotectors dimasukkan dalam terapi. Langkah mandatori rawatan hepatitis pada peringkat awal:
rehat separuh tidur; pengurangan tenaga fizikal; diet terapeutik.
Ciri-ciri rawatan tahap icterik
Rawatan penyakit virus akut di peringkat icterik termasuk senarai ubat yang luas. Pesakit ditawarkan kemasukan ke hospital, kerana terapi di klinik membolehkan anda meletakkan suntikan dan gabungan suntikan. Terapi mesti termasuk ubat-ubatan yang mengandungi ribavirin dan interferon dalam nisbah yang berbeza. Sekiranya perlu, lakukan detoksifikasi. Dalam kes-kes kritikal, pemindahan hati dilakukan.
Perlu diingatkan bahawa pelan rawatan itu adalah seorang doktor. Ubat-ubatan sendiri semasa jangkitan tidak dapat diterima. Untuk mengubati hepatitis adalah benar, terutamanya dengan bantuan ubat generasi baru, tetapi akibatnya, seperti sirosis atau tumor malignan di hati, tidak dapat diubati dan membawa maut. Selepas rawatan untuk hepatitis A, imuniti yang berterusan dihasilkan, tetapi dengan hepatitis B dan C, kemungkinan jangkitan akan dijangkiti semula.
Pencegahan
Jangkitan berlaku melalui sentuhan dengan cecair biologi asal luar negeri. Ini bermakna bahawa ia adalah wajar untuk mengelakkan menyentuh luka terbuka dengan darah, membran mukus. Pastikan untuk mengikuti pembasmian kuman alat perubatan dan kosmetik, jika boleh, pilih aksesori pakai buang. Perlu dilindungi dari virus hepatitis A dengan menghapuskan penggunaan air dari paip domestik. Minum dibenarkan selepas mendidih atau menyaring. Juga, jangkitan berlaku semasa hubungan seksual, jadi anda harus menggunakan kontraseptif halangan.
Kembali ke soalan
Viral hepatitis C. Dengan kata-kata ini dalam akhbar, di televisyen dan dalam kehidupan seharian, terdapat banyak ketakutan yang mematikan bahawa orang yang mendengar diagnosis untuk kali pertama dari doktor jatuh ke dalam keadaan pra-koma.
Jadi berapa lama kita perlu hidup selepas diagnosis?
Kami akan menjawab dengan segera bahawa kebanyakan kes adalah banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk masa yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati akibat penyakit lain atau dari beberapa kejadian tragis (kemalangan, kecederaan, bencana alam, dan sebagainya)
Virus Hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus Hepatitis C menyumbang kepada pembangunan pelbagai proses patologi. Pertama sekali - dalam hati, tetapi akibat patologi mungkin di luar hati.
Dalam kebanyakan kes, bahaya utama berasal dari perkembangan (disebabkan kehadiran virus hepatitis C) - fibrosis hati. Berapa cepatkah ini terjadi? Berapa cepatkah hati terjejas? Kepada siapa yang mengancamnya di tempat pertama?... Untuk mendapatkan jawapan kepada soalan-soalan ini, disarankan agar anda membaca artikel berikut:
Pengarang: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli
Perkembangan semula jadi fibrosis dalam hepatitis C
Kesan hepatologi utama jangkitan hepatitis C adalah perkembangan kepada sirosis dengan komplikasi potensinya: pendarahan, kegagalan hati, kanser hati primer. Pemahaman semasa terhadap jangkitan HCV telah dibangunkan menggunakan konsep perkembangan fibrosis (Rajah 1 dan Rajah 2).
Rajah 1 METAVIR sistem penilaian fibrosis.
F0 - hati biasa (tiada fibrosis),
F1 - fibrosis portal,
F2 - sedikit septa,
Rajah.2. Model perkembangan fibrosis, dari jangkitan kepada perkembangan komplikasi.
Angka-angka utama yang diharapkan untuk kemajuan HCV semulajadi dari kesusasteraan dan pangkalan data kami adalah:
Masa purata dari saat jangkitan (F0) hingga sirosis (F4) adalah 30 tahun. Kematian dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun. Kebarangkalian peralihan dari sirosis yang tidak rumit kepada setiap komplikasinya ialah 3% setahun.
Fibrosis adalah akibat berbahaya keradangan kronik. Ia dicirikan oleh anjakan komponen matriks ekstraselular, yang membawa kepada penyelewengan senibina hepatik dengan kemerosotan peredaran mikro dan fungsi sel-sel hati.
Ia semakin menjadi jelas bahawa HCV secara langsung boleh menjejaskan perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimen yang menarik baru-baru ini menunjukkan bahawa protein HCV pusat bertindak pada sel stellate hepatic, peningkatan proliferasi, pengeluaran sitokin fibrogenetik dan peningkatan rembesan kolagen jenis 1.
Di samping itu, protein bukan HCV menyumbang kepada tindak balas keradangan tempatan, menyebabkan sintesis chemokines diperolehi daripada sel berbentuk bintang dan meningkatkan pengeluaran molekul pengikut yang terlibat dalam penambahan sel-sel radang.
Jangkitan HCV biasanya mematikan hanya apabila ia membawa kepada sirosis, peringkat terakhir fibrosis. Oleh itu, menilai perkembangan fibrosis adalah titik akhir yang penting untuk menilai kelemahan seseorang pesakit tertentu dan untuk menilai kesan rawatan terhadap perjalanan semula jadi hepatitis.
Tahap fibrosis dan penguraian aktiviti nekrosinflamasi
Aktiviti dan fibrosis adalah dua ciri histologi utama hepatitis C kronik, yang termasuk dalam pelbagai klasifikasi yang dicadangkan. Salah satu daripada beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk menilai mereka ialah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerosakan histologi dalam hepatitis C kronik menggunakan dua penilaian berasingan - satu untuk aktiviti nekroinflamasi (A) dan satu lagi untuk tahap fibrosis (F) (Rajah 3). Anggaran ini ditakrifkan sebagai berikut.
Untuk peringkat fibrosis (F):
F1-portal fibrosis tanpa septa
F2-portal fibrosis dengan septa jarang berlaku
F3-jumlah besar septa tanpa sirosis
Penggredan aktiviti (A):
A0 - tiada aktiviti histologi
A3- aktiviti yang tinggi
Tahap aktiviti dianggarkan secara bersepadu oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma mudah. Variasi hasil satu penyelidik dan penyelidik berbeza METAVIR kaedah penilaian adalah lebih rendah daripada kaedah Knodell yang digunakan secara meluas. Bagi sistem METAVIR, terdapat kesesuaian yang hampir sempurna di kalangan ahli histopatologi.
Sistem penarafan Knodell mempunyai skala non-linear. Ia tidak mempunyai peringkat 2 untuk fibrosis (julat 0-4) dan pelbagai aktiviti dari 0 hingga 18, diperoleh dengan menjumlahkan anggaran keradangan periportal, intralobular dan portal. Indeks aktiviti histologi yang diubahsuai (HAI) lebih terperinci, dengan empat penilaian berterusan yang berbeza, diubahsuai oleh gradasi tahap fibrosis dengan 6 peringkat.
Aktiviti hepatitis, yang menilai nekrosis, bukan peramal perkembangan fibrosis yang baik. Malah, fibrosis hanya penanda fibrogenesis yang terbaik. Fibrosis dan tahap keradangan berkorelasi, tetapi satu pertiga daripada pesakit mempunyai percanggahan. Pakar klinik tidak boleh mengambil "aktiviti penting" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit ketara". Tanda-tanda kronik nekrosis dan radang yang meluas, i.e. hepatitis akut dan fulminant yang teruk adalah, pada akhirnya, sangat jarang berbanding dengan hepatitis B. Walaupun pesakit imunocompromised, kes-kes akut hepatitis C sangat jarang berlaku.
Dinamik perkembangan fibrosis
Tahap fibrosis menentukan kelemahan pesakit dan meramalkan perkembangan kepada sirosis. (gambar 3)
Rajah. 3. Perkembangan fibrosis hati pada pesakit dengan hepatitis C. Kronik menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis, masa yang dijangka purata untuk sirosis adalah 30 tahun (kadar perkembangan pertengahan); 33% pesakit mempunyai masa yang diharapkan untuk sirosis 50 tahun, jika ia berlaku (fibrosis perlahan).
Terdapat korelasi yang kuat pada peringkat fibrosis, hampir linear, dengan umur pada masa biopsi dan tempoh kehadiran jangkitan HCV. Hubungan ini tidak diperhatikan sehubungan dengan tahap aktiviti hepatitis.
Kerana informativiti tahap fibrosis, ia adalah kepentingan kepada doktor untuk menilai kadar perkembangan fibrosis.
Pengagihan kadar perkembangan fibrosis menunjukkan kehadiran sekurang-kurangnya tiga kumpulan:
sekumpulan perkembangan pesat fibrosis (fibrosis pesat), kadar purata fibrosis (perantaraan) dan perkembangan fibrosis perlahan (fibrosis perlahan).
Oleh itu, nilai kadar purata perkembangan fibrosis setiap tahun (peringkat pada biopsi pertama / tempoh jangkitan) tidak bermakna bahawa kemajuan kepada sirosis berlaku di semua dan tidak dapat dielakkan.
Menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis pada pesakit yang tidak dirawat, purata masa yang dijangkakan untuk perkembangan kepada sirosis adalah 30 tahun.
33% pesakit (setiap pertiga) mempunyai jangka masa yang dijangkakan untuk sirosis kurang dari 20 tahun.
Dalam 31% pesakit, kemajuan kepada sirosis akan mengambil masa lebih daripada 50 tahun (sekiranya berlaku sama sekali).
Had pada sebarang penilaian terhadap fibrosis termasuk
kesukaran mendapatkan biopsi hati berpasangan, keperluan untuk sejumlah besar pesakit untuk mencapai kepentingan statistik, kebolehubahan (kebolehubahan) sampel yang diambil semasa biopsi.
Sejak masa antara dua biopsi agak pendek (biasanya 12-24 bulan), peristiwa (peralihan fibrosis dari satu peringkat ke tahap yang lain) jarang terjadi pada masa ini. Oleh itu, membandingkan kadar perkembangan fibrosis memerlukan bahan biopsi saiz besar supaya perubahan dapat diperhatikan.
Kemerosotan perkembangan fibrosis adalah sukar untuk menganggarkan ketiadaan pangkalan data yang besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh itu, cerun sebenar lengkung pada masa ini tidak diketahui, dan walaupun ada hubungan linear antara peringkat, umur pada masa biopsi dan tempoh jangkitan, model lain juga mungkin.
Pada pangkalan data yang besar, kami mengesahkan bahawa perkembangan fibrosis terutamanya bergantung kepada umur dan tempoh kehadiran jangkitan, dengan empat tempoh yang berlainan yang sangat perlahan, perlahan, perantaraan dan kemajuan yang cepat.
Di samping itu, biopsi hati mempunyai had dalam menilai fibrosis hati. Walaupun ia adalah standard emas untuk menilai fibrosis, keupayaannya terhad disebabkan oleh ketidaksamaan (variabilitas) sampel yang diambil semasa biopsi. Kajian masa depan menggunakan penanda biokimia bukan invasif (seperti, contohnya, FibroTest) harus meningkatkan pemodelan perkembangan fibrosis.
Faktor yang berkaitan dengan perkembangan fibrosis
Faktor yang dikaitkan dan tidak dikaitkan dengan perkembangan fibrosis diringkaskan dalam Jadual 1.
Jadual 1. Faktor yang berkaitan dan Tidak Berkaitan dengan Kemajuan Cirrhosis
Faktor penting yang berkaitan dengan kadar perkembangan fibrosis:
panjang kehadiran jangkitan HCV, umur, jantina lelaki, penggunaan alkohol yang signifikan (> 50 gram sehari), jangkitan HIV, kiraan CD4 yang rendah, peringkat nekrosis.
Perkembangan jangkitan HCV kepada sirosis bergantung kepada umur, yang dinyatakan bergantung pada panjang jangkitan, umur pada masa jangkitan, atau umur pada masa biopsi terakhir.
Keadaan metabolik seperti obesiti, steatosis dan diabetes adalah pembekuan fibrogenesis bebas.
Umur
Peranan penuaan dalam perkembangan fibrosis mungkin dikaitkan dengan kelemahan yang lebih tinggi terhadap faktor persekitaran, tekanan oksidatif, aliran darah yang berkurang, keupayaan mitokondria, dan imuniti.
Kepentingan kesan usia ke atas perkembangan fibrosis adalah sangat baik yang memodelkan kualiti epidemik HCV adalah mustahil tanpa mengambil kira (Jadual 2).
Jadual 2. Analisa risiko berkadar multivariate terhadap faktor risiko, model regresi untuk setiap peringkat fibrosis selama 20 tahun selepas jangkitan HCV, 2313 orang
Kebarangkalian jangkaan kemajuan setiap tahun untuk lelaki berumur 61-70 tahun adalah 300 kali lebih tinggi daripada lelaki berusia 21-40 tahun (Rajah 4).
Umur hati yang dipindahkan juga dikaitkan dengan kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.
Rajah.4. Kebarangkalian perkembangan kepada sirosis (F4), bergantung kepada umur pada masa jangkitan. Dirumuskan pada 2213 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui.
Jantina lelaki
Jantina lelaki dikaitkan dengan kadar lebih cepat 10 kali ganda daripada perkembangan fibrosis berbanding wanita, tanpa mengira usia. Estrogen mengendalikan fibrogenesis di bawah keadaan eksperimen. Estrogen menghalang percambahan sel-berbentuk bintang dalam budaya utama. Estrogen boleh mengubah pembebasan mengubah faktor pertumbuhan dan mediator yang larut.
Kami baru-baru ini memerhatikan bahawa apabila faktor metabolik diambil kira, persatuan antara jantina lelaki dan fibrosis berkurangan.
Alkohol
Peranan penggunaan alkohol dalam perkembangan fibrosis ditubuhkan untuk dos> 40 atau 50 gram sehari. Untuk dos yang lebih kecil, hasilnya menyimpang, kajian awal telah menunjukkan walaupun kesan pelindung dos yang sangat kecil. Penggunaan alkohol adalah sukar untuk dikira dan kesimpulan mesti berhati-hati.
Walau bagaimanapun, dari kajian ini didapati bahawa kesan alkohol tidak bergantung kepada faktor lain, lebih rendah daripada kesan umur dan hanya dapat dilihat pada tahap penggunaan toksik.
Koinfeksi HIV
Sesetengah kajian menunjukkan bahawa pesakit dengan HCV dan jangkitan bersama HIV mempunyai kadar perkembangan fibrosis paling cepat berbanding mereka yang dijangkiti hanya HCV atau penyakit hati yang lain, walaupun selepas mengambil kira umur, jantina dan penggunaan alkohol (Rajah 5a).
Pesakit yang dijangkiti HIV dengan CD4 200 sel / μl yang minum kurang daripada 50 g alkohol setiap hari mempunyai masa kemajuan purata untuk sirosis 36 tahun (Rajah 5b).
Rajah.5. (a) Kemajuan fibrosis hati pada pesakit dengan jangkitan HIV dan HCV. Kadar perkembangan fibrosis meningkat dengan ketara di kalangan pesakit HIV berbanding dengan kumpulan kawalan yang sama yang dijangkiti HCV sahaja.
(b) Kemajuan fibrosis hati pada pesakit dengan jangkitan bersama HIV dan HCV. Peningkatan yang sangat signifikan dalam kadar perkembangan fibrosis hati di kalangan pesakit dengan CD4 adalah 50 gram alkohol setiap hari.
Genotip HCV
Faktor "virus", seperti genotip, beban virus semasa biopsi, quasi-spesies, tidak dikaitkan dengan fibrosis. Hanya hubungan dengan genotip 3 yang disyaki, kerana steatosis dikaitkan dengan genotip ini.
Risiko fibrosis pada pesakit dengan transaminase biasa
Pesakit dengan transaminase yang sentiasa normal mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang lebih rendah berbanding dengan yang tinggi (Rajah 6).
Rajah.6. Perkembangan fibrosis hati dalam pesakit positif PCR HCV dengan ALT yang sentiasa normal. Terdapat kelembapan yang ketara dalam kadar perkembangan fibrosis berbanding kumpulan kawalan yang sama dengan ALT yang dinaikkan.
Walau bagaimanapun, 15-19% daripada pesakit ini mempunyai kadar fibrosis yang sederhana atau tinggi. Oleh itu, kami mengesyorkan mengetahui tahap fibrosis dalam pesakit PCR-positif tersebut menggunakan biopsi atau penanda biokimia.
Jika pesakit mempunyai fibrosis septal atau portal fibrosis dengan kadar perkembangan tinggi, kemungkinan rawatan perlu dipertimbangkan.
FibroTest mempunyai nilai ramalan yang sama pada kedua-dua pesakit dengan transaminase normal dan tinggi.
Pesakit yang berumur 65 tahun ke atas sering mempunyai fibrosis yang luas dengan transaminase biasa dan pesakit tersebut berisiko tinggi kadar perkembangan fibrosis.
Faktor metabolik
Kesan steatosis pada patogenesis hepatitis C kronik
Dengan beberapa pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktiviti nekrosinflamasi yang lebih penting dan fibrosis. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih maju, walaupun selepas adaptasi kepada usia.
Pada sebilangan kecil pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi apabila terdapat steatosis yang jelas daripada ketika steatosis adalah ringan atau tidak.
Di samping kajian ini, beberapa kajian boleh didapati dengan biopsi seterusnya dalam pesakit yang tidak dirawat. Terdapat perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pesakit dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sebilangan kecil sampel tidak membenarkan analisis mengenai genotip tersebut. Mungkin hubungan ini mungkin merupakan ciri khas HCV, kerana perbezaan diperhatikan untuk genotip 3.
Kajian-kajian lain mencadangkan bahawa peningkatan steatosis adalah lebih tepat daripada jumlah yang mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, walaupun terdapat kekurangan data untuk meyakinkan hipotesis kontroversi ini.
Tiada kajian menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara bebas daripada faktor lain yang berkaitan, seperti indeks jisim badan (BMI), tahap glukosa darah, atau tahap trigliserida darah.
Dalam satu kajian, hubungan jelas antara steatosis dan fibrosis hilang setelah menyesuaikan untuk glukosa darah dan BMI, yang memberikan keraguan tentang hubungan sebenar steatosis itu sendiri kepada fibrogenesis.
Dalam satu kajian, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif yang lebih besar daripada karsinoma hepatoselular, tanpa mengira usia, kehadiran sirosis, atau rawatan interferon.
Kesan diabetes pada patogenesis hepatitis C kronik
Walaupun banyak kajian telah mendokumentasikan hubungan epidemik antara hepatitis C dan diabetes jenis 2, hanya sedikit yang menumpukan kepada akibat penyakit hati.
Dalam kumpulan kecil, aktiviti tidak keradangan pada penderita kencing manis adalah lebih tinggi daripada bukan kencing manis. Tahap fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, walaupun hasilnya bertentangan apabila faktor risiko lain untuk fibrosis hati diambil kira.
Dalam kajian terbesar yang terdapat pada hari ini, dilakukan pada 710 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, tahap glukosa darah tinggi (serta ubat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih maju serta kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, tanpa mengira dari faktor risiko lain seperti umur pada masa jangkitan, tempoh jangkitan, jantina lelaki, penggunaan alkohol (Rajah 7).
Rajah.7. Perkembangan fibrosis bergantung kepada tahap glukosa darah.
Pemboleh ubah yang bergantung pada masa adalah tempoh jangkitan pada tahun-tahun.
Garis tebal dan nipis mewakili pesakit dengan tahap glukosa yang tinggi dan normal.
Peratusan pesakit bebas daripada fibrosis yang ketara (F2, F3, F4) ditunjukkan bergantung kepada tempoh jangkitan.
Kesan pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada kenaikan berat badan. Ini menunjukkan bahawa mengukur glukosa darah dapat memberikan maklumat yang lebih tepat mengenai potensi fibrogenesis yang mendasari ketahanan insulin daripada hanya mengukur BMI.
Amaran am terhadap kajian ini ialah perubahan dalam homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis boleh memusnahkan hubungan antara glukosa / kencing manis dan fibrosis hati. Oleh kerana ini tidak dapat dielakkan, beberapa kajian telah mendokumenkan satu persatuan yang penting selepas mengecualikan pesakit dengan sirosis.
Glukosa darah tinggi dikaitkan dengan peringkat fibrosis hati dan peringkat lanjutan, tetapi tidak dengan peringkat awal, yang menunjukkan peranan yang lebih penting dalam pemeliharaan dan perkembangan fibrogenesis daripada permulaannya. Ini harus disahkan oleh penyelidikan masa depan.
Kesan obesiti pada patogenesis hepatitis C kronik
Secara keseluruhannya, obesiti kelihatan menjejaskan histologi hati dalam hepatitis C. Kronik menunjukkan satu hubungan yang sangat ketara antara obesiti dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, walaupun tidak ada hubungan langsung antara obesiti dan fibrosis.
Pesakit gemuk mempunyai tahap fibrosis yang lebih maju daripada yang nipis - tetapi hubungan ini nampaknya tidak bergantung kepada faktor lain yang berkaitan, seperti glukosa darah / kencing manis. Kesimpulan ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa tidak ada kajian-kajian ini membezakan antara obesiti visceral dan periferal, sedangkan hanya obesiti penderita berkait dengan rintangan insulin dan komplikasinya, khususnya steatosis hati.
Kerana kompleksnya interaksi antara rintangan insulin dan kerosakan hati, sukar untuk menganalisis sumbangan khusus obesitas ke proses ini. Oleh itu, beberapa penulis cuba mengenal pasti, berdasarkan histologi, kehadiran kerosakan hati yang serupa dengan steatohepatitis bukan alkohol dalam pesakit obes dengan hepatitis C. Anggapan mereka adalah bahawa kedua-dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati apabila hadir bersama, yang menunjukkan sumbangan obesiti kepada perkembangan Fibrosis Hepatitis C
Risiko relatif sumbangan steatohepatitis bukan alkohol kepada fibrosis hati pada pesakit dengan obesiti dan hepatitis C tidak boleh ditentukan sehingga penanda spesifik steatohepatitis bukan alkohol didapati daripada histologi, atau sehingga kesan faktor risiko seperti obesiti atau diabetes jelas ditakrifkan.
Beberapa data pendahuluan mengenai kemungkinan obesiti terhadap kerosakan hati dalam hepatitis C kronik diperoleh daripada menunjukkan bahawa selepas tempoh tiga bulan kawalan berat badan dikawal melalui diet dan senaman, dalam 9 daripada 10 pesakit steatosis hati menurun dan dalam 5 daripada 10 fibrosis berkurangan.
Penurunan berat badan dikaitkan dengan kepekaan insulin yang bertambah baik. Walaupun kesilapan kepelbagaian sampel biopsi dengan saiz sampel yang kecil sangat membimbangkan, ia menunjukkan bahawa penanda sel pengaktifan sel bintang juga dimatikan pada pesakit yang mengurangkan berat badan dan kurang fibrosis - yang menguatkan hipotesis kesan berbahaya obesiti dalam hepatitis C. Kronik
Begitu juga, diperhatikan bahawa rawatan pembedahan obesiti mengurangkan fibrosis.
Interaksi antara genotip dan faktor metabolik
Difahamkan bahawa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang dijangkiti genotip 3, dan dengan penggunaan alkohol terdahulu pada masa lalu dan (secara tidak langsung) diabetes hanya pada pesakit yang dijangkiti genotip lain selain 3. Kajian lain mengesahkan bahawa HCV boleh menyebabkan ketahanan insulin dan mempercepatkan perkembangan fibrosis, dan kesan ini kelihatan khusus kepada genotip 3.
Faktor lain
Terdapat sedikit kajian terhadap faktor-faktor lain (perubahan dalam RNA HCV, profil sitokin intrahepatik, genotip kelas HLA, mutasi gen hemochromatosis C282Y, dan merokok) dan mereka memerlukan lebih banyak kajian dengan saiz sampel yang lebih besar.
Kesan rawatan: pengurangan fibrosis hati
Pada masa ini, banyak kajian menunjukkan bahawa rawatan hepatitis C dengan interferon sahaja atau digabungkan dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam fibrosis.
Kami mengumpul data dari 3010 pesakit biopsy yang tidak dirawat sebelum dan selepas rawatan dari empat ujian rawak. Sepuluh rejimen rawatan yang berbeza telah dibandingkan, menggabungkan interferon IFN pendek, interferon pegylated (PEG-IFN) dan ribavirin. Kesan setiap rejimen dinilai oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat peningkatan nekrosis dan keradangan (sistem METAVIR), oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat kemerosotan fibrosis oleh sistem METAVIR dan oleh kadar perkembangan fibrosis per tahun.
Nekrosis dan keradangan bertambah baik dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) hingga 73% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).
Kerosakan fibrosis berkisar antara 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).
Semua rejimen rawatan berkurangan dengan ketara kadar perkembangan fibrosis berbanding kadar kemajuan sebelum terapi. Kesan ini diperhatikan walaupun pada pesakit tanpa tindak balas virologi yang berterusan.
Perkembangan semula sirosis (pengurangan tahap fibrosis oleh biopsi) diperhatikan dalam 75 (49%) daripada 153 pesakit dengan sirosis sebelum terapi.
Enam faktor adalah bebas dan ketara dikaitkan dengan ketiadaan fibrosis yang ketara selepas rawatan:
peringkat fibrosis sebelum rawatan (OR = 0.12), pencapaian tindak balas virologi (OR = 0.36), umur
Peringkat hepatitis virus
6 Mac, 2017, 12:07 Artikel Pakar: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 5,489
Diagnosis hepatitis menakutkan pesakit, tanpa mengira jenis penyakit. Rawatan bergantung pada peringkat hepatitis C, A atau B. Virus ini mula nyata tidak lama selepas 14 hari selepas jangkitan. Sangat penting untuk memulakan terapi tepat pada waktunya. Rawatan lewat mungkin mempunyai akibat yang serius, seperti sirosis. Oleh itu, pada gejala pertama, perlu menjalani peperiksaan dan mendapatkan nasihat di klinik khusus.
Apakah penyakitnya?
Hepatitis virus adalah radang tersebar pada hati yang bertahan lebih daripada enam bulan. Pada masa yang sama, tisu berserabut dan nekrotik organ terganggu, tetapi tanpa pemusnahan lobus dan hipertensi portal. Hipertensi adalah peningkatan berterusan dalam tekanan pada organ, saluran dan rongga badan, tidak kurang daripada 140/90 mm Hg. Seni. Objektif terapi, yang ditetapkan sebagai hasil daripada tinjauan:
- meneutralkan punca patologi,
- memperbaiki keadaan pesakit;
- meningkatkan imuniti;
- mencapai remisi yang berkekalan (kehilangan gejala).
Orang yang sihat dijangkiti dengan bersentuhan dengan darah pembawa virus HCV. Hepatitis C adalah yang paling biasa dari semua virus. Dia didiagnosis dalam 7 orang daripada 10 orang dengan hepatitis. Kumpulan risiko jangkitan:
- penagih;
- pesakit pemindahan darah;
- orang yang bersetubuh seks;
- kanak-kanak ibu yang dijangkiti;
- pekerja kesihatan.
Agen penyebab hepatitis B meningkatkan peratusan bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah pigmen hempedu. Ia adalah orang yang cat kulit orang yang dijangkiti. Peningkatan bilirubin diperhatikan secara visual, dan lebihan norma disahkan melalui ujian darah. Analisis air kencing dan najis dilakukan dengan diagnosis positif terhadap hepatitis, di mana kepekatan kanji dan lemak tinggi telah diperhatikan. Dalam darah, kandungan protein berkurangan disebabkan tindakan kolesterol. Kaedah diagnostik yang paling tepat dan bermaklumat adalah diagnosis PCR virus.
Tahap dan gejala hepatitis B dan C virus
Doktor membezakan 4 peringkat hepatitis virus. Tahap pertama adalah inkubasi, dengan virus jenis B tahan hingga 180 hari, dan dengan diagnosis hepatitis C 2 dan C 1 hingga 50 hari. Semasa tempoh inkubasi, tiada tanda-tanda manifestasi luaran diperhatikan. Pengesanan virus hanya boleh dilakukan dalam analisis darah.
Tempoh kedua dipanggil preikterik. Doktor mengesan peningkatan ketumpatan hati dengan bantuan palpation. Tahap hepatitis preikterik berlangsung sehingga 12 hari. Apabila ia bermula, pesakit mempunyai:
- suhu meningkat dengan ketara kepada 39 ° C;
- kelemahan muncul;
- selera makan telah pecah;
- sakit sebelah kanan;
- mual dan cirit birit bermula.
Selepas tamat peringkat pertama dan kedua (inkubasi dan preikterik), tahap hepatitis virus yang berlebihan bermula. Pesakit mula jaundis (fasa aktif) dengan pewarna mata, kulit batang dan kemudian kaki. Jaundis secara dinamik berkembang lebih dari 2 hari. Kemudian pesakit itu menghidu air kencing dan mengotorkan najis. Peringkat icterik berlangsung selama satu setengah bulan. Peringkat keempat - pemulihan, yang bermaksud permulaan pemulihan kehidupan normal pesakit selepas ketinggian penyakit. Gejala luar hilang, tetapi kandungan enzim yang berkompromi dalam darah berlangsung sehingga 3 bulan.
Fasa akut
Fasa akut hampir tidak asimtomatik. Pesakit tidak mempunyai manifestasi penyakit kuning, dan keadaan kesihatan adalah normal. Tanda-tanda mabuk adalah ringan. Tetapi semasa pemeriksaan mendedahkan pembesaran hati dan limpa. Hepatitis akut terbahagi kepada subakut dan fulminant. Dalam bentuk subakut, jaundis tidak muncul, dan penyakit itu sendiri berjalan dengan mudah dan tanpa komplikasi. Bentuk fulminant sangat berbahaya kerana dengan adanya gejala tidak ketara, kemungkinan kematian adalah tinggi.
Hepatitis kronik
Penyakit kronik menjadi apabila gejala tidak hilang selama enam bulan. Ia berlaku dalam bentuk minimum, sederhana dan jelas. Ia bergantung kepada tahap aktiviti proses patologi dan kepekatan ALT dan AST (enzim yang mengkatalisis tindak balas dalam sel). Semakin tinggi kandungannya dalam darah, semakin banyak tahap penyakitnya. Tahap kronik ditunjukkan oleh mabuk pesakit dan pendaraban hiperaktif mikroorganisma di sel-sel hati dan organ-organ lain. Borang kronik yang terbukti:
Pembacaan tahap kronik
Penyakit viral menjadi lebih aktif dengan kekalahan sistem saraf manusia. Secara luaran, lesi ini dapat dilihat apabila urat laba-laba muncul di telapak tangan seseorang. Tangan menjadi merah, yang paling baik dilihat dari jauh. Bahaya akibat pembengkakan hepatitis virus adalah dalam memprovokasi komplikasi dalam bentuk sirosis hati. Jenis hepatitis B dan C diperberat dengan senaman fizikal dan alkohol yang sentiasa tinggi.
Kursus hepatitis a
Hepatitis A berbeza dengan cara jangkitan sebelumnya. Jangkitan virus berlaku apabila patogen memasuki badan dengan air atau makanan. Di sepanjang laluan saluran gastrointestinal, virus memasuki hati, di mana mikroorganisma mula bertindak sama dengan jenis virus yang disebutkan di atas. Tahap hepatitis virus A:
- pengeraman;
- prodromal;
- icteric;
- pemulihan.
Inkubasi virus berlangsung 15-40 hari. Peringkat prodromal diklasifikasikan mengikut jenis sindrom catarrhal, astheno-vegetatif dan dyspeptik. Dalam bentuk catarrhal, gejala-gejala yang sama seperti di ARVI, seperti hidung berair dan sedikit peningkatan suhu badan. Apabila gejala-gejala astheno-vegetatif mengamati kerengsaan, keghairahan dan gangguan tidur. Gejala-gejala dyspeptik dicirikan oleh selera makan, mual, muntah, gangguan senak yang merosot.
Dalam amalan perubatan, bentuk campuran tanda-tanda hepatitis virus di peringkat prodromal adalah lebih biasa. Gejala pertama yang muncul dalam tempoh ini menjadikannya mustahil untuk mendiagnosis hepatitis virus pada manusia. Oleh itu, pesakit meletakkan penyakit pernafasan akut. Dalam tempoh jaundis, pesakit mula bertambah baik. Tanda-tanda mabuk lulus. Tempoh icterik berlangsung sehingga 20 hari. Dengan rawatan yang betul, tahap pemulihan bermula, keadaan kesihatan orang yang dijangkiti kembali normal, selera makan muncul, dan keadaan saluran pencernaan bertambah baik.
Mempunyai bentuk anikterik
Bentuk manifestasi virus tanpa icterus didiagnosis di kalangan penduduk yang kurang bernasib baik. Gejala muncul sama dengan bentuk icteric, tetapi tanpa mengubah warna kulit dan kulit. Ini terjadi sekiranya luka fokus kecil pada hati, yang tisu mempunyai masa untuk pulih. Selalunya borang ini didiagnosis pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun. Hepatitis didiagnosis dalam jenis pesakit dengan ujian darah dan palpasi hati. Dalam kajian fenomena ini, didapati bahawa perjalanan hepatitis virus dengan manifestasi manifestasi anicteric lebih mudah, tetapi kemungkinan komplikasi tidak berkurang. Bahaya kursus sedemikian adalah kemungkinan menggabungkan tumpuan kecil kepada orang-orang besar dengan perkembangan bentuk atau lekukan hati pada jenis yang bersisik dengan perkembangan sirosis.
Rawatan secara berperingkat
Rawatan awal
Pada peringkat awal, pil antivirus digunakan untuk mengalahkan virus. Kursus tradisional terapi - 1-2 tablet sehari. Untuk mengekalkan tubuh diberikan kompleks vitamin. Untuk simptom yang berkaitan, seperti sembelit atau cirit-birit, julap dan ubat enzim digunakan. Untuk memulihkan sel yang rosak, hepatoprotectors dimasukkan dalam terapi. Langkah mandatori rawatan hepatitis pada peringkat awal:
- mod separa katil;
- pengurangan aktiviti fizikal;
- diet terapeutik.
Ciri-ciri rawatan tahap icterik
Rawatan penyakit virus akut di peringkat icterik termasuk senarai ubat yang luas. Pesakit ditawarkan kemasukan ke hospital, kerana terapi di klinik membolehkan anda meletakkan suntikan dan gabungan suntikan. Terapi mesti termasuk ubat-ubatan yang mengandungi ribavirin dan interferon dalam nisbah yang berbeza. Sekiranya perlu, lakukan detoksifikasi. Dalam kes-kes kritikal, pemindahan hati dilakukan.
Perlu diingatkan bahawa pelan rawatan itu adalah seorang doktor. Ubat-ubatan sendiri semasa jangkitan tidak dapat diterima. Untuk mengubati hepatitis adalah benar, terutamanya dengan bantuan ubat generasi baru, tetapi akibatnya, seperti sirosis atau tumor malignan di hati, tidak dapat diubati dan membawa maut. Selepas rawatan untuk hepatitis A, imuniti yang berterusan dihasilkan, tetapi dengan hepatitis B dan C, kemungkinan jangkitan akan dijangkiti semula.
Pencegahan
Jangkitan berlaku melalui sentuhan dengan cecair biologi asal luar negeri. Ini bermakna bahawa ia adalah wajar untuk mengelakkan menyentuh luka terbuka dengan darah, membran mukus. Pastikan untuk mengikuti pembasmian kuman alat perubatan dan kosmetik, jika boleh, pilih aksesori pakai buang. Perlu dilindungi dari virus hepatitis A dengan menghapuskan penggunaan air dari paip domestik. Minum dibenarkan selepas mendidih atau menyaring. Juga, jangkitan berlaku semasa hubungan seksual, jadi anda harus menggunakan kontraseptif halangan.
Peringkat terakhir hepatitis C
Selepas jangkitan dengan virus hepatitis C, ia mungkin mengambil masa 2 minggu untuk menampakkan virus itu sendiri. Terdapat darjah hepatitis C yang berlainan, atau seperti yang dipanggil, tahap hepatitis C:
tempoh akut;
peringkat kronik;
penyakit itu berada di peringkat akut;
peringkat hepatitis C kronik: perkembangan fibrosis, sirosis, kanser, keparahan hepatitis C dalam setiap tempoh bergantung kepada ciri-ciri organisma, komorbiditi, sikap terhadap penyakit, penggunaan atau penggunaan dadah dan yang mana.
Tahap pertama penyakit seperti hepatitis C adalah jangkitan akut. Ia berlaku dalam tempoh 2-12 minggu selepas jangkitan. Tanda-tanda pada masa ini mungkin tidak mengingatkan hati sama sekali, penyakit ini bertopeng sebagai pelbagai penyakit. Kehadiran keseronokan, yang tidak selalu berlaku, memungkinkan untuk segera mengesyaki hepatitis. Tanda khusus adalah sakit di hipokondrium yang betul.
Dua puluh peratus daripada pesakit dengan badan itu mengurus secara bebas dan secara kekal menghilangkan virus dan menyembuhkan. 80% daripada penyakit menjadi kronik.
Sepanjang hayat, penyakit itu memusnahkan tubuh, hati, organ dan sistem lain, dan seseorang boleh menjalani kehidupan yang agak normal.
Dalam 25 peratus orang, hepatitis C membawa kepada komplikasi yang teruk, dan kadang-kadang dapat dikesan pada peringkat terakhir penyakit.
Tisu hati digantikan oleh tisu penghubung; akibatnya, hati berhenti melaksanakan fungsinya, menghilangkan toksin, dan tubuh diracun. Para saintis telah menunjukkan bahawa bukan sahaja hati yang terjejas, hampir semua organ terjejas: jantung, vesel, organ pembiakan, sistem pencernaan dan kencing. Pada peringkat terakhir, hepatocarcinoma berkembang, dan kanser organ lain diprovokasi, termasuk tekak, leher, dan kepala.
Orang dengan sirosis decompensated mengembangkan varises, cecair berkumpul di dalam perut, ascites berkembang, pendarahan dalaman mungkin berlaku, dan keadaan yang mengancam kehidupan boleh berkembang.
Bagi setiap orang, penyakit itu terus berlaku secara individu.
Kanser hati tidak berkembang dalam setiap kes, biasanya ia menunjukkan kira-kira 25-30 tahun selepas jangkitan. Tetapi seperti mana-mana penyakit lain, hepatitis C lebih baik dikesan dan dirawat pada peringkat awal, ia memberi peluang untuk mengalahkannya sebelum berlakunya sebarang komplikasi yang serius.
Hepatitis C - pada peringkat awal pembangunan
Hepatitis pada peringkat awal perkembangan mungkin tidak memberi gejala atau kelihatan akut.
Tahap awal hepatitis C adalah fasa akut yang bermula selepas tempoh inkubasi di mana virus mengalir dan menjangkiti sel hati yang sihat. Borang boleh menjadi icteric dan anicteric. Anda tidak boleh terlepas tanda seperti kelemahan, keletihan, keletihan yang cepat. mungkin demam, demam sehingga 3 darjah, sakit di pinggir di sebelah kanan, kulit gatal, menguning sklera dan kulit. Penghadaman, selera makan terganggu, sakit sendi dan otot, demam dan berpeluh, cirit-birit dirasai. Selepas tempoh ini, hepatitis C masuk ke peringkat seterusnya perkembangan.
Hepatitis C pada peringkat terakhir
Peringkat terakhir hepatitis C dicirikan oleh kehilangan selera makan, muntah, kemurungan, kembung. Tahap kronik boleh tanpa gejala, tetapi hepatitis C pada peringkat akut memberikan gejala yang serius: cirit-birit, sakit di bawah tulang rusuk kanan, tanda-tanda yang tidak spesifik boleh muncul: pendarahan dalaman, ascites, varises, sakit kepala, dan kadang-kadang keadaan boleh mengancam nyawa.
Komplikasi hepatik meningkat, sirosis berkembang. Beliau mempunyai 4 darjah pembangunan, ia adalah satu proses yang tidak dapat dipulihkan yang membawa kepada kegagalan hati dan kematian.
Rawatan awal hepatitis C
Mengetahui bagaimana tahap hepatitis C berkembang dan bagaimana rawatan dijalankan, memikirkan orang akan lebih suka diperlakukan seawal mungkin. Teknik moden membolehkan sepenuhnya mengalahkan virus, rawatan hepatitis pada peringkat awal membolehkan anda menyingkirkan virus dan tidak mempunyai masalah dengan hati. Rawatan penyakit ini terdiri daripada pemusnahan virus, terapi dengan ubat-ubatan antivirus daripada generasi lepas memberikan hampir seratus peratus kesan dengan mana-mana genotip dan mana-mana beban virus, walaupun dengan sirosis. Tetapi jika sirosis telah pun berkembang, virus itu dapat dikalahkan, tetapi sirosis akan memberitahu anda tentang diri anda, hati itu perlu dikekalkan sepanjang hayat.
Oleh itu, adalah lebih baik untuk memulakan terapi pada tahap awal hepatitis C, rawatan...
Kembali ke soalan
Viral hepatitis C. Dengan kata-kata ini dalam akhbar, di televisyen dan dalam kehidupan seharian, terdapat banyak ketakutan yang mematikan bahawa orang yang mendengar diagnosis untuk kali pertama dari doktor jatuh ke dalam keadaan pra-koma.
Jadi berapa lama kita perlu hidup selepas diagnosis?
Kami akan menjawab dengan segera bahawa kebanyakan kes adalah banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk masa yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati akibat penyakit lain atau dari beberapa kejadian tragis (kemalangan, kecederaan, bencana alam, dan sebagainya)
Virus Hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus Hepatitis C menyumbang kepada pembangunan pelbagai proses patologi. Pertama sekali - dalam hati, tetapi akibat patologi mungkin di luar hati.
Dalam kebanyakan kes, bahaya utama berasal dari perkembangan (disebabkan kehadiran virus hepatitis C) - fibrosis hati. Berapa cepatkah ini terjadi? Berapa cepatkah hati terjejas? Kepada siapa yang mengancamnya di tempat pertama?... Untuk mendapatkan jawapan kepada soalan-soalan ini, disarankan agar anda membaca artikel berikut:
Pengarang: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli
Perkembangan semula jadi fibrosis dalam hepatitis C
Kesan hepatologi utama jangkitan hepatitis C adalah perkembangan kepada sirosis dengan komplikasi potensinya: pendarahan, kegagalan hati, kanser hati primer. Pemahaman semasa terhadap jangkitan HCV telah dibangunkan menggunakan konsep perkembangan fibrosis (Rajah 1 dan Rajah 2).
Rajah 1 METAVIR sistem penilaian fibrosis.
F0 - hati biasa (tiada fibrosis),
F1 - fibrosis portal,
F2 - sedikit septa,
Rajah.2. Model perkembangan fibrosis, dari jangkitan kepada perkembangan komplikasi.
Angka-angka utama yang diharapkan untuk kemajuan HCV semulajadi dari kesusasteraan dan pangkalan data kami adalah:
Masa purata dari saat jangkitan (F0) hingga sirosis (F4) adalah 30 tahun. Kematian dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun. Kebarangkalian peralihan dari sirosis yang tidak rumit kepada setiap komplikasinya ialah 3% setahun.
Fibrosis adalah akibat berbahaya keradangan kronik. Ia dicirikan oleh anjakan komponen matriks ekstraselular, yang membawa kepada penyelewengan senibina hepatik dengan kemerosotan peredaran mikro dan fungsi sel-sel hati.
Ia semakin menjadi jelas bahawa HCV secara langsung boleh menjejaskan perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimen yang menarik baru-baru ini menunjukkan bahawa protein HCV pusat bertindak pada sel stellate hepatic, peningkatan proliferasi, pengeluaran sitokin fibrogenetik dan peningkatan rembesan kolagen jenis 1.
Di samping itu, protein bukan HCV menyumbang kepada tindak balas keradangan tempatan, menyebabkan sintesis chemokines diperolehi daripada sel berbentuk bintang dan meningkatkan pengeluaran molekul pengikut yang terlibat dalam penambahan sel-sel radang.
Jangkitan HCV biasanya mematikan hanya apabila ia membawa kepada sirosis, peringkat terakhir fibrosis. Oleh itu, menilai perkembangan fibrosis adalah titik akhir yang penting untuk menilai kelemahan seseorang pesakit tertentu dan untuk menilai kesan rawatan terhadap perjalanan semula jadi hepatitis.
Tahap fibrosis dan penguraian aktiviti nekrosinflamasi
Aktiviti dan fibrosis adalah dua ciri histologi utama hepatitis C kronik, yang termasuk dalam pelbagai klasifikasi yang dicadangkan. Salah satu daripada beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk menilai mereka ialah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerosakan histologi dalam hepatitis C kronik menggunakan dua penilaian berasingan - satu untuk aktiviti nekroinflamasi (A) dan satu lagi untuk tahap fibrosis (F) (Rajah 3). Anggaran ini ditakrifkan sebagai berikut.
Untuk peringkat fibrosis (F):
F1-portal fibrosis tanpa septa
F2-portal fibrosis dengan septa jarang berlaku
F3-jumlah besar septa tanpa sirosis
Penggredan aktiviti (A):
A0 - tiada aktiviti histologi
A3- aktiviti yang tinggi
Tahap aktiviti dianggarkan secara bersepadu oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma mudah. Variasi hasil satu penyelidik dan penyelidik berbeza METAVIR kaedah penilaian adalah lebih rendah daripada kaedah Knodell yang digunakan secara meluas. Bagi sistem METAVIR, terdapat kesesuaian yang hampir sempurna di kalangan ahli histopatologi.
Sistem penarafan Knodell mempunyai skala non-linear. Ia tidak mempunyai peringkat 2 untuk fibrosis (julat 0-4) dan pelbagai aktiviti dari 0 hingga 18, diperoleh dengan menjumlahkan anggaran keradangan periportal, intralobular dan portal. Indeks aktiviti histologi yang diubahsuai (HAI) lebih terperinci, dengan empat penilaian berterusan yang berbeza, diubahsuai oleh gradasi tahap fibrosis dengan 6 peringkat.
Aktiviti hepatitis, yang menilai nekrosis, bukan peramal perkembangan fibrosis yang baik. Malah, fibrosis hanya penanda fibrogenesis yang terbaik. Fibrosis dan tahap keradangan berkorelasi, tetapi satu pertiga daripada pesakit mempunyai percanggahan. Pakar klinik tidak boleh mengambil "aktiviti penting" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit ketara". Tanda-tanda kronik nekrosis dan radang yang meluas, i.e. hepatitis akut dan fulminant yang teruk adalah, pada akhirnya, sangat jarang berbanding dengan hepatitis B. Walaupun pesakit imunocompromised, kes-kes akut hepatitis C sangat jarang berlaku.
Dinamik perkembangan fibrosis
Tahap fibrosis menentukan kelemahan pesakit dan meramalkan perkembangan kepada sirosis. (gambar 3)
Rajah. 3. Perkembangan fibrosis hati pada pesakit dengan hepatitis C. Kronik menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis, masa yang dijangka purata untuk sirosis adalah 30 tahun (kadar perkembangan pertengahan); 33% pesakit mempunyai masa yang diharapkan untuk sirosis 50 tahun, jika ia berlaku (fibrosis perlahan).
Terdapat korelasi yang kuat pada peringkat fibrosis, hampir linear, dengan umur pada masa biopsi dan tempoh kehadiran jangkitan HCV. Hubungan ini tidak diperhatikan sehubungan dengan tahap aktiviti hepatitis.
Kerana informativiti tahap fibrosis, ia adalah kepentingan kepada doktor untuk menilai kadar perkembangan fibrosis.
Pengagihan kadar perkembangan fibrosis menunjukkan kehadiran sekurang-kurangnya tiga kumpulan:
sekumpulan perkembangan pesat fibrosis (fibrosis pesat), kadar purata fibrosis (perantaraan) dan perkembangan fibrosis perlahan (fibrosis perlahan).
Oleh itu, nilai kadar purata perkembangan fibrosis setiap tahun (peringkat pada biopsi pertama / tempoh jangkitan) tidak bermakna bahawa kemajuan kepada sirosis berlaku di semua dan tidak dapat dielakkan.
Menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis pada pesakit yang tidak dirawat, purata masa yang dijangkakan untuk perkembangan kepada sirosis adalah 30 tahun.
33% pesakit (setiap pertiga) mempunyai jangka masa yang dijangkakan untuk sirosis kurang dari 20 tahun.
Dalam 31% pesakit, kemajuan kepada sirosis akan mengambil masa lebih daripada 50 tahun (sekiranya berlaku sama sekali).
Had pada sebarang penilaian terhadap fibrosis termasuk
kesukaran mendapatkan biopsi hati berpasangan, keperluan untuk sejumlah besar pesakit untuk mencapai kepentingan statistik, kebolehubahan (kebolehubahan) sampel yang diambil semasa biopsi.
Sejak masa antara dua biopsi agak pendek (biasanya 12-24 bulan), peristiwa (peralihan fibrosis dari satu peringkat ke tahap yang lain) jarang terjadi pada masa ini. Oleh itu, membandingkan kadar perkembangan fibrosis memerlukan bahan biopsi saiz besar supaya perubahan dapat diperhatikan.
Kemerosotan perkembangan fibrosis adalah sukar untuk menganggarkan ketiadaan pangkalan data yang besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh itu, cerun sebenar lengkung pada masa ini tidak diketahui, dan walaupun ada hubungan linear antara peringkat, umur pada masa biopsi dan tempoh jangkitan, model lain juga mungkin.
Pada pangkalan data yang besar, kami mengesahkan bahawa perkembangan fibrosis terutamanya bergantung kepada umur dan tempoh kehadiran jangkitan, dengan empat tempoh yang berlainan yang sangat perlahan, perlahan, perantaraan dan kemajuan yang cepat.
Di samping itu, biopsi hati mempunyai had dalam menilai fibrosis hati. Walaupun ia adalah standard emas untuk menilai fibrosis, keupayaannya terhad disebabkan oleh ketidaksamaan (variabilitas) sampel yang diambil semasa biopsi. Kajian masa depan menggunakan penanda biokimia bukan invasif (seperti, contohnya, FibroTest) harus meningkatkan pemodelan perkembangan fibrosis.
Faktor yang berkaitan dengan perkembangan fibrosis
Faktor yang dikaitkan dan tidak dikaitkan dengan perkembangan fibrosis diringkaskan dalam Jadual 1.
Jadual 1. Faktor yang berkaitan dan Tidak Berkaitan dengan Kemajuan Cirrhosis
Faktor penting yang berkaitan dengan kadar perkembangan fibrosis:
panjang kehadiran jangkitan HCV, umur, jantina lelaki, penggunaan alkohol yang signifikan (> 50 gram sehari), jangkitan HIV, kiraan CD4 yang rendah, peringkat nekrosis.
Perkembangan jangkitan HCV kepada sirosis bergantung kepada umur, yang dinyatakan bergantung pada panjang jangkitan, umur pada masa jangkitan, atau umur pada masa biopsi terakhir.
Keadaan metabolik seperti obesiti, steatosis dan diabetes adalah pembekuan fibrogenesis bebas.
Umur
Peranan penuaan dalam perkembangan fibrosis mungkin dikaitkan dengan kelemahan yang lebih tinggi terhadap faktor persekitaran, tekanan oksidatif, aliran darah yang berkurang, keupayaan mitokondria, dan imuniti.
Kepentingan kesan usia ke atas perkembangan fibrosis adalah sangat baik yang memodelkan kualiti epidemik HCV adalah mustahil tanpa mengambil kira (Jadual 2).
Jadual 2. Analisa risiko berkadar multivariate terhadap faktor risiko, model regresi untuk setiap peringkat fibrosis selama 20 tahun selepas jangkitan HCV, 2313 orang
Kebarangkalian jangkaan kemajuan setiap tahun untuk lelaki berumur 61-70 tahun adalah 300 kali lebih tinggi daripada lelaki berusia 21-40 tahun (Rajah 4).
Umur hati yang dipindahkan juga dikaitkan dengan kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.
Rajah.4. Kebarangkalian perkembangan kepada sirosis (F4), bergantung kepada umur pada masa jangkitan. Dirumuskan pada 2213 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui.
Jantina lelaki
Jantina lelaki dikaitkan dengan kadar lebih cepat 10 kali ganda daripada perkembangan fibrosis berbanding wanita, tanpa mengira usia. Estrogen mengendalikan fibrogenesis di bawah keadaan eksperimen. Estrogen menghalang percambahan sel-berbentuk bintang dalam budaya utama. Estrogen boleh mengubah pembebasan mengubah faktor pertumbuhan dan mediator yang larut.
Kami baru-baru ini memerhatikan bahawa apabila faktor metabolik diambil kira, persatuan antara jantina lelaki dan fibrosis berkurangan.
Alkohol
Peranan penggunaan alkohol dalam perkembangan fibrosis ditubuhkan untuk dos> 40 atau 50 gram sehari. Untuk dos yang lebih kecil, hasilnya menyimpang, kajian awal telah menunjukkan walaupun kesan pelindung dos yang sangat kecil. Penggunaan alkohol adalah sukar untuk dikira dan kesimpulan mesti berhati-hati.
Walau bagaimanapun, dari kajian ini didapati bahawa kesan alkohol tidak bergantung kepada faktor lain, lebih rendah daripada kesan umur dan hanya dapat dilihat pada tahap penggunaan toksik.
Koinfeksi HIV
Sesetengah kajian menunjukkan bahawa pesakit dengan HCV dan jangkitan bersama HIV mempunyai kadar perkembangan fibrosis paling cepat berbanding mereka yang dijangkiti hanya HCV atau penyakit hati yang lain, walaupun selepas mengambil kira umur, jantina dan penggunaan alkohol (Rajah 5a).
Pesakit yang dijangkiti HIV dengan CD4 200 sel / μl yang minum kurang daripada 50 g alkohol setiap hari mempunyai masa kemajuan purata untuk sirosis 36 tahun (Rajah 5b).
Rajah.5. (a) Kemajuan fibrosis hati pada pesakit dengan jangkitan HIV dan HCV. Kadar perkembangan fibrosis meningkat dengan ketara di kalangan pesakit HIV berbanding dengan kumpulan kawalan yang sama yang dijangkiti HCV sahaja.
(b) Kemajuan fibrosis hati pada pesakit dengan jangkitan bersama HIV dan HCV. Peningkatan yang sangat signifikan dalam kadar perkembangan fibrosis hati di kalangan pesakit dengan CD4 adalah 50 gram alkohol setiap hari.
Genotip HCV
Faktor "virus", seperti genotip, beban virus semasa biopsi, quasi-spesies, tidak dikaitkan dengan fibrosis. Hanya hubungan dengan genotip 3 yang disyaki, kerana steatosis dikaitkan dengan genotip ini.
Risiko fibrosis pada pesakit dengan transaminase biasa
Pesakit dengan transaminase yang sentiasa normal mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang lebih rendah berbanding dengan yang tinggi (Rajah 6).
Rajah.6. Perkembangan fibrosis hati dalam pesakit positif PCR HCV dengan ALT yang sentiasa normal. Terdapat kelembapan yang ketara dalam kadar perkembangan fibrosis berbanding kumpulan kawalan yang sama dengan ALT yang dinaikkan.
Walau bagaimanapun, 15-19% daripada pesakit ini mempunyai kadar fibrosis yang sederhana atau tinggi. Oleh itu, kami mengesyorkan mengetahui tahap fibrosis dalam pesakit PCR-positif tersebut menggunakan biopsi atau penanda biokimia.
Jika pesakit mempunyai fibrosis septal atau portal fibrosis dengan kadar perkembangan tinggi, kemungkinan rawatan perlu dipertimbangkan.
FibroTest mempunyai nilai ramalan yang sama pada kedua-dua pesakit dengan transaminase normal dan tinggi.
Pesakit yang berumur 65 tahun ke atas sering mempunyai fibrosis yang luas dengan transaminase biasa dan pesakit tersebut berisiko tinggi kadar perkembangan fibrosis.
Faktor metabolik
Kesan steatosis pada patogenesis hepatitis C kronik
Dengan beberapa pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktiviti nekrosinflamasi yang lebih penting dan fibrosis. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih maju, walaupun selepas adaptasi kepada usia.
Pada sebilangan kecil pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi apabila terdapat steatosis yang jelas daripada ketika steatosis adalah ringan atau tidak.
Di samping kajian ini, beberapa kajian boleh didapati dengan biopsi seterusnya dalam pesakit yang tidak dirawat. Terdapat perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pesakit dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sebilangan kecil sampel tidak membenarkan analisis mengenai genotip tersebut. Mungkin hubungan ini mungkin merupakan ciri khas HCV, kerana perbezaan diperhatikan untuk genotip 3.
Kajian-kajian lain mencadangkan bahawa peningkatan steatosis adalah lebih tepat daripada jumlah yang mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, walaupun terdapat kekurangan data untuk meyakinkan hipotesis kontroversi ini.
Tiada kajian menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara bebas daripada faktor lain yang berkaitan, seperti indeks jisim badan (BMI), tahap glukosa darah, atau tahap trigliserida darah.
Dalam satu kajian, hubungan jelas antara steatosis dan fibrosis hilang setelah menyesuaikan untuk glukosa darah dan BMI, yang memberikan keraguan tentang hubungan sebenar steatosis itu sendiri kepada fibrogenesis.
Dalam satu kajian, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif yang lebih besar daripada karsinoma hepatoselular, tanpa mengira usia, kehadiran sirosis, atau rawatan interferon.
Kesan diabetes pada patogenesis hepatitis C kronik
Walaupun banyak kajian telah mendokumentasikan hubungan epidemik antara hepatitis C dan diabetes jenis 2, hanya sedikit yang menumpukan kepada akibat penyakit hati.
Dalam kumpulan kecil, aktiviti tidak keradangan pada penderita kencing manis adalah lebih tinggi daripada bukan kencing manis. Tahap fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, walaupun hasilnya bertentangan apabila faktor risiko lain untuk fibrosis hati diambil kira.
Dalam kajian terbesar yang terdapat pada hari ini, dilakukan pada 710 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, tahap glukosa darah tinggi (serta ubat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih maju serta kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, tanpa mengira dari faktor risiko lain seperti umur pada masa jangkitan, tempoh jangkitan, jantina lelaki, penggunaan alkohol (Rajah 7).
Rajah.7. Perkembangan fibrosis bergantung kepada tahap glukosa darah.
Pemboleh ubah yang bergantung pada masa adalah tempoh jangkitan pada tahun-tahun.
Garis tebal dan nipis mewakili pesakit dengan tahap glukosa yang tinggi dan normal.
Peratusan pesakit bebas daripada fibrosis yang ketara (F2, F3, F4) ditunjukkan bergantung kepada tempoh jangkitan.
Kesan pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada kenaikan berat badan. Ini menunjukkan bahawa mengukur glukosa darah dapat memberikan maklumat yang lebih tepat mengenai potensi fibrogenesis yang mendasari ketahanan insulin daripada hanya mengukur BMI.
Amaran am terhadap kajian ini ialah perubahan dalam homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis boleh memusnahkan hubungan antara glukosa / kencing manis dan fibrosis hati. Oleh kerana ini tidak dapat dielakkan, beberapa kajian telah mendokumenkan satu persatuan yang penting selepas mengecualikan pesakit dengan sirosis.
Glukosa darah tinggi dikaitkan dengan peringkat fibrosis hati dan peringkat lanjutan, tetapi tidak dengan peringkat awal, yang menunjukkan peranan yang lebih penting dalam pemeliharaan dan perkembangan fibrogenesis daripada permulaannya. Ini harus disahkan oleh penyelidikan masa depan.
Kesan obesiti pada patogenesis hepatitis C kronik
Secara keseluruhannya, obesiti kelihatan menjejaskan histologi hati dalam hepatitis C. Kronik menunjukkan satu hubungan yang sangat ketara antara obesiti dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, walaupun tidak ada hubungan langsung antara obesiti dan fibrosis.
Pesakit gemuk mempunyai tahap fibrosis yang lebih maju daripada yang nipis - tetapi hubungan ini nampaknya tidak bergantung kepada faktor lain yang berkaitan, seperti glukosa darah / kencing manis. Kesimpulan ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa tidak ada kajian-kajian ini membezakan antara obesiti visceral dan periferal, sedangkan hanya obesiti penderita berkait dengan rintangan insulin dan komplikasinya, khususnya steatosis hati.
Kerana kompleksnya interaksi antara rintangan insulin dan kerosakan hati, sukar untuk menganalisis sumbangan khusus obesitas ke proses ini. Oleh itu, beberapa penulis cuba mengenal pasti, berdasarkan histologi, kehadiran kerosakan hati yang serupa dengan steatohepatitis bukan alkohol dalam pesakit obes dengan hepatitis C. Anggapan mereka adalah bahawa kedua-dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati apabila hadir bersama, yang menunjukkan sumbangan obesiti kepada perkembangan Fibrosis Hepatitis C
Risiko relatif sumbangan steatohepatitis bukan alkohol kepada fibrosis hati pada pesakit dengan obesiti dan hepatitis C tidak boleh ditentukan sehingga penanda spesifik steatohepatitis bukan alkohol didapati daripada histologi, atau sehingga kesan faktor risiko seperti obesiti atau diabetes jelas ditakrifkan.
Beberapa data pendahuluan mengenai kemungkinan obesiti terhadap kerosakan hati dalam hepatitis C kronik diperoleh daripada menunjukkan bahawa selepas tempoh tiga bulan kawalan berat badan dikawal melalui diet dan senaman, dalam 9 daripada 10 pesakit steatosis hati menurun dan dalam 5 daripada 10 fibrosis berkurangan.
Penurunan berat badan dikaitkan dengan kepekaan insulin yang bertambah baik. Walaupun kesilapan kepelbagaian sampel biopsi dengan saiz sampel yang kecil sangat membimbangkan, ia menunjukkan bahawa penanda sel pengaktifan sel bintang juga dimatikan pada pesakit yang mengurangkan berat badan dan kurang fibrosis - yang menguatkan hipotesis kesan berbahaya obesiti dalam hepatitis C. Kronik
Begitu juga, diperhatikan bahawa rawatan pembedahan obesiti mengurangkan fibrosis.
Interaksi antara genotip dan faktor metabolik
Difahamkan bahawa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang dijangkiti genotip 3, dan dengan penggunaan alkohol terdahulu pada masa lalu dan (secara tidak langsung) diabetes hanya pada pesakit yang dijangkiti genotip lain selain 3. Kajian lain mengesahkan bahawa HCV boleh menyebabkan ketahanan insulin dan mempercepatkan perkembangan fibrosis, dan kesan ini kelihatan khusus kepada genotip 3.
Faktor lain
Terdapat sedikit kajian terhadap faktor-faktor lain (perubahan dalam RNA HCV, profil sitokin intrahepatik, genotip kelas HLA, mutasi gen hemochromatosis C282Y, dan merokok) dan mereka memerlukan lebih banyak kajian dengan saiz sampel yang lebih besar.
Kesan rawatan: pengurangan fibrosis hati
Pada masa ini, banyak kajian menunjukkan bahawa rawatan hepatitis C dengan interferon sahaja atau digabungkan dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam fibrosis.
Kami mengumpul data dari 3010 pesakit biopsy yang tidak dirawat sebelum dan selepas rawatan dari empat ujian rawak. Sepuluh rejimen rawatan yang berbeza telah dibandingkan, menggabungkan interferon IFN pendek, interferon pegylated (PEG-IFN) dan ribavirin. Kesan setiap rejimen dinilai oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat peningkatan nekrosis dan keradangan (sistem METAVIR), oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat kemerosotan fibrosis oleh sistem METAVIR dan oleh kadar perkembangan fibrosis per tahun.
Nekrosis dan keradangan bertambah baik dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) hingga 73% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).
Kerosakan fibrosis berkisar antara 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).
Semua rejimen rawatan berkurangan dengan ketara kadar perkembangan fibrosis berbanding kadar kemajuan sebelum terapi. Kesan ini diperhatikan walaupun pada pesakit tanpa tindak balas virologi yang berterusan.
Perkembangan semula sirosis (pengurangan tahap fibrosis oleh biopsi) diperhatikan dalam 75 (49%) daripada 153 pesakit dengan sirosis sebelum terapi.
Enam faktor adalah bebas dan ketara dikaitkan dengan ketiadaan fibrosis yang ketara selepas rawatan:
peringkat fibrosis sebelum rawatan (OR = 0.12), pencapaian tindak balas virologi (OR = 0.36), umur
Bahagian kaedah menegak jangkitan dan jangkitan semasa akaun seks tanpa perlindungan sehingga 14% dari jumlah kes. Laluan utama penghantaran patogen peringkat yang berlainan penyakit adalah parenteral.
HCV tidak dihantar dengan ciuman dan pelukan. Menjadi pembawa virus hepatitis C, berjabat tangan kepada orang yang sakit, atau makan makanan dengannya di satu meja makan malam, adalah mustahil.
Mekanisme perkembangan penyakit ini
Jangkitan berlaku apabila darah yang mengandungi virus memasuki permukaan yang rosak orang yang sihat. Secara purata, tempoh tempoh pengeraman penyakit tidak melebihi 3 bulan. Selepas pengenalan agen patogen ke dalam sel hati, pertumbuhan koloni hepatitis C patogen bermula.
Hasil jangkitan berkembang dalam 2 senario:
Penyembuhan diri (dalam 10-15% kes). Pembangunan peringkat awal hepatitis.
Ciri-ciri utama penyakit ini - kursus yang perlahan, asymptomatic, ketiadaan kesakitan yang lengkap. Tahap akut penyakit ini, disertai oleh penyakit kuning dan gejala yang teruk, berkembang sangat jarang. Sebab tindak balas akhir sistem pertahanan badan kepada pengenalan patogen adalah tahap rendah imunogenik HCV.
Untuk sebahagian besar, hepatitis C hanya dapat dilihat dengan pemusnahan tisu organ yang penting.
Kesimpulan utama mengenai kehadiran tahap penyakit ini ditubuhkan semasa pemeriksaan pesakit (pengenalan tanda-tanda klinikal). Satu tinjauan pesakit menunjukkan kemungkinan kaedah jangkitan. Pengesahan diagnosis dilakukan dengan menggunakan kajian makmal terutamanya ujian darah dan ujian lain yang berkaitan dengannya (menggunakan kaedah PCR, serta menguji kehadiran antibodi kepada HCV).
Tahap penyakit: ciri, gejala
Perkembangan hepatitis C mempunyai beberapa peringkat. Pakar mengenal pasti 3 bentuk penyakit:
awal (ia juga dipanggil akut atau awal); kronik; sirosis, karsinoma hepatoselular.
Setiap daripada mereka mempunyai gejala dan terapi tersendiri.
Fasa awal
Tahap pertama hepatitis C adalah fasa yang bermula pada akhir tempoh inkubasi, yang ditandai dengan ketiadaan tanda-tanda kehadiran patogen dalam tubuh.
Gejala pertama yang muncul semasa tempoh di bawah kajian menyerupai manifestasi ARVI dan dipanggil sindrom catarrhal. Pada peringkat ini:
keadaan umum pesakit bertambah teruk; suhu badan meningkat; terdapat sakit sendi, disertai dengan edema.
Dalam kesusasteraan perubatan, kes-kes manifestasi hepatitis C pada tahap 1 ruam pada kulit, ketidakselesaan di rantau lumbar (kesakitan yang tidak menyenangkan, memancar ke buah pinggang) diterangkan.
Selepas beberapa hari, keadaan yang dijangkiti akan berubah. Gejala diklasifikasikan kepada 2 bentuk (sindrom) yang disenaraikan dalam jadual di bawah: