Jaundice

Bagaimana untuk menukar warna air kencing dan najis dengan jaundis

Warna najis dengan jaundis cenderung berubah secara drastik. Ini disebabkan oleh peningkatan enzim hati dan ketidakupayaan tubuh untuk membuang toksin pada masa yang tepat. Perkembangan jaundis dikaitkan dengan beberapa faktor yang memprovokasi, yang berdasarkan pelanggaran fungsi saluran empedu. Memandangkan patologi berlangsung, gejala penyakit yang jelas didiagnosis, termasuk perubahan dalam naungan semula jadi najis dan air kencing. Menurut keamatan pakar warna menentukan keparahan penyakit.

Mengapa perubahan warna urin?

Bahan yang dihasilkan oleh hati, yang dipanggil bilirubin, bertanggungjawab terhadap naungan air kencing. Komponen ini adalah komponen utama hempedal empedu atau hempedu. Ia dibentuk semasa proses kimia kompleks memecah hemoglobin dan bahan lain yang terdapat di hati. Produk penguraian berkumpul di hempedu dan dikeluarkan dari badan bersama-sama dengan selebihnya toksin. Ini adalah proses yang berterusan, bagaimanapun, sebagai melanggar tujuan fungsi hati, pengumpulan komponen berbahaya tetap.

Bilirubin ditemui dalam darah manusia dalam kuantiti yang kecil. Sebarang penyimpangan daripada norma menunjukkan perkembangan proses patologi, khususnya kegagalan hati dan pundi hempedu. Ini disahkan oleh beberapa ujian makmal darah dan air kencing. Dengan peningkatan bilirubin yang pesat, ada kemungkinan untuk mengesan kelainan dalam badan tanpa penyelidikan tambahan.

Semua pelanggaran dicatatkan oleh naungan air kencing. Bilirubin bertambah membawa kepada kepekatan yang tinggi dari komponen lain - urobilin. Dia bertanggungjawab terhadap warna bahan biologi, mengubah warna semulajadi ke warna tepu gelap. Kehadiran keabnormalan di hati ditunjukkan bukan sahaja oleh bilirubin yang tinggi, tetapi juga oleh kehadiran sel darah merah dan protein dalam air kencing. Untuk mengesahkan penyakit kuning, pakar menyarankan anda menambah darah.

Punca perubahan dalam najis

Bilirubin menjejaskan warna najis. Mengumpul di dalam usus dalam bentuk stercobilin, ia membawa kepada perubahan yang jelas dalam naungan najis. Kehadiran komponen ini dalam tin diukur dengan menggabungkan bahan ujian dengan merkuri dichloride. Kajian dijalankan pada siang hari, kali ini sudah cukup untuk kemasukan najis ke dalam tindak balas dengan reagen. Data yang diperoleh dibandingkan dengan petunjuk makmal. Jika orang itu sihat, bahan yang dipelajari akan mengambil warna merah jambu. Warna hijau menunjukkan ketiadaan stercobilin.

Malfungsi dalam fungsi hati dan pankreas mewujudkan keadaan yang optimum untuk pengumpulan komponen bahaya dan toksik dalam badan. Masuk ke najis, mereka mencetuskan perubahannya. Di bawah keadaan normal, jumlah harian sterlocobilin yang dikeluarkan ialah 350 ml. Sekiranya penunjuk yang diberikan bervariasi dalam arah yang lebih kecil atau ke atas, adalah kebiasaan untuk mendiagnosis perkembangan penyakit intensif di dalam tubuh manusia.

Jika ujian untuk penyakit kuning menunjukkan penurunan mendadak dalam nisbah stercobilin, seorang pakar membetulkan kerosakan akut dalam fungsi hati. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat peningkatan dalam komponen dengan hepatitis. Ini disebabkan peningkatan pesat dalam jumlah sel darah merah dalam darah. Dalam kebanyakan kes, proses sedemikian menunjukkan kemajuan penyakit kuning hemolisis.

Jika semasa kajian, stercobilin tidak dikesan, seorang pakar mendiagnosis halangan lengkap saluran empedu. Penyumbatan saluran adalah disebabkan oleh mampatan oleh tumor atau batu. Dalam kes ini, naungan kotoran dengan jaundis berwarna putih.

Penting: Ia bukan sahaja penyakit hati yang boleh menjejaskan perubahan warna najis. Pelanggaran tersebut direkodkan dengan cholangitis, pancreatitis dan cholecystitis.

Bagaimanakah jenis jaundis mempengaruhi warna bahan biologi

Urinalisis dapat mencirikan sepenuhnya keadaan manusia, terutama jika anda mengesyaki perkembangan penyakit kuning. Menurut banyak kajian, terdapat tiga jenis utama hepatitis:

• hemolitik (adrenal);
• parenchymal (hepatic);
• mekanikal (subhepatic).

Hepatitis hemolytic disertai oleh kesedihan kulit dan membran mukus. Peningkatan pesat dalam bilirubin dan pengumpulan toksin dalam badan, menjadikannya mustahil untuk hati dan buah pinggang untuk menyaring bahan berbahaya. Hasil proses ini adalah warna air kencing yang cerah.

Parenchymal atau hepatik hepatitis berkembang terhadap latar belakang keabnormalan yang serius dalam fungsi hati. Kemajuannya adalah disebabkan oleh penggantian sel-sel organ yang sihat dengan tisu penyambung atau parut. Proses ini adalah ciri sirosis. Hati tidak dapat menanggung tanggungjawab langsung dan kehilangan keupayaan memproses bilirubin. Bahan dalam kuantiti yang banyak ke dalam darah. Bilirubin sebahagiannya ditapis oleh buah pinggang, yang mengubah warna semula jadi air kencing ke warna gelap yang kaya. Menurut tanda-tanda luar, ia menyerupai bir atau teh yang kuat.

Dengan jaundis obstruktif, pengumpulan hempedu yang cepat direkodkan dalam sistem aliran. Proses ini disebabkan oleh penyumbatan saluran disebabkan perkembangan tumor yang ganas atau ganas. Toksin berkumpul di hempedu, menyebabkan keracunan badan. Sebahagian daripada bilirubin yang dihasilkan memasuki usus, di mana ia ditukar menjadi sterkobilin. Komponen ini memberi kesan kepada warna semula jadi jisim fecal. Dalam jaundis subhepatik, najis mengambil warna putih pucat atau putih, perubahan yang sama berlaku dalam warna air kencing.

Menurut naungan najis, seorang pakar dapat membuat diagnosis awal. Walau bagaimanapun, apa jenis penyakit kuning yang diperbetulkan di dalam seseorang dan apa yang menyebabkan perkembangannya akan membantu untuk menentukan makmal tambahan dan kajian instrumental.

Perubahan bahaya dalam badan bayi baru lahir

Perubahan dalam warna air kencing dan najis direkodkan pada mana-mana umur. Walau bagaimanapun, mereka amat berbahaya untuk bayi. Penyimpangan dari norma adalah ciri penyakit hemolitik bayi yang baru dilahirkan (GBI). Ini adalah proses patologi, disertai dengan peningkatan pesat dalam bilirubin di dalam badan. Ia berkembang semasa konflik Rh ibu dan janin, masih dalam rahim. Dalam kebanyakan kes, ia membawa maut.

Dengan konflik Rhesus yang jelas meningkatkan risiko keguguran atau kelahiran mati. Dalam tahun-tahun yang lalu, kematian disebabkan oleh perkembangan penyakit hemolitik ialah 80%. Perkembangan patologi menunjukkan warna kulit yang cerah. Kriteria tambahan untuk penilaian adalah perubahan dalam warna najis dengan penyakit kuning, ia mengambil warna kuning terang. Dalam amalan perubatan, keadaan ini dipanggil jaundis nuklear.

Perubahan warna air kencing dan najis secara beransur-ansur meningkat, untuk 3-4 hari selepas kelahiran, bayi mempunyai tinja kuning terang, dengan sedikit kehijauan hijau. Dalam ketiadaan kesan terapeutik, pada hari ke-5, keracunan sistem saraf akut dan perkembangan penyakit kuning nuklear yang ditetapkan (gambar menunjukkan keamatan manifestasinya). Jika kanak-kanak itu tidak memberikan bantuan tepat pada masanya, adalah maut.

Penting: sebarang perubahan dalam tubuh orang dewasa dan kanak-kanak adalah alasan untuk lawatan kecemasan ke institusi perubatan. Mengabaikan tanda-tanda penyimpangan yang jelas adalah berbahaya dengan perkembangan komplikasi teruk, termasuk kematian.

Warna urin dengan jaundis obstruktif

Manifestasi klinikal pelbagai jenis penyakit kuning

Penyakit jaundis Suprahepatic, atau Hemolytic (anemias turun temurun, dipanggil anemia hemolitik) - di sini hati pada mulanya "keluar dari permainan," ia tidak mempunyai masa untuk memproses sejumlah besar bilirubin yang bebas, yang dibentuk semasa pecahan erythrocyte yang terintegrasi (hemolisis tidak terkawal). Dalam kes ini, bilirubin yang berlebihan memasuki sel hati, ia konjugasi, dan sistem pengangkutan untuk pembebasan bilirubin dari sel mungkin tidak mencukupi, dan kemudian dalam darah, bersama-sama dengan bilirubin tidak langsung, yang akan ditingkatkan di tempat pertama, peningkatan bilirubin langsung juga diperhatikan. Berkaitan dengan lebihan bilirubin yang tidak langsung, ada kemungkinan ekskresi ke dalam empedu bersama dengan bilirubin langsung dan monoglucuronide, yang kurang larut dalam air dan dapat menyebabkan batu empedu.

Jumlah bilirubin terikat yang memasuki usus menyebabkan peningkatan urobelin dan stercobelin.

Oleh itu, penyakit kuning hemolisis dalam darah akan meningkatkan jumlah bilirubin tidak langsung (terdapat juga garis lurus, tetapi kurang), kulit mempunyai warna lemon-kuning, urobelin meningkat dalam air kencing (air kencing lebih gelap daripada biasanya), tinja mempunyai banyak steromebeline (kotoran gelap). Plus gejala anemia hemolitik.

Penyakit jaundis hepatik atau parenchymal dikaitkan dengan gangguan fungsi hati, yang ditunjukkan oleh pelanggaran menangkap, mengikat atau perkumuhan bilirubin, serta regurgitasi dari sel-sel hati menjadi sinusoid. Bergantung kepada mekanisme proses patologi dalam sel hati, terdapat tiga jenis penyakit kuning hepatik: hepatoselular, kolestatik dan enzimopatik.

Penyakit hepatik adalah salah satu tanda penyakit akut dan kronik yang paling kerap berlaku. Ia boleh diperhatikan dalam hepatitis virus, mononucleosis berjangkit, leptospirosis, toksik, termasuk kerosakan hati ubat dan alkohol, hepatitis aktif kronik, sirosis hati, karsinoma hepatoselular.

Terdapat juga patologi kongenital - sindrom, atau penyakit Gilbert - (lebih tepat lagi, Gilbert-Meilengracht, ini adalah saintis Perancis) - kekurangan genetik yang menentukan aktiviti glukuronosiltransaminase enzim, dan hasilnya - peningkatan bilirubin darah tidak langsung.

Nilai utama dalam patogenesis adalah pelanggaran kebolehtelapan dan integriti membran hepatosit dengan pembebasan bilirubin langsung dalam sinusoid, dan kemudian ke dalam aliran darah. Diterangkan oleh peningkatan jumlah bilirubin yang sederhana atau tajam dalam serum dengan dominasi fraksi langsung, bilirubinuria dan peningkatan jumlah urobilin dalam air kencing dengan ekskresi yang normal atau sedikit meningkat stercobilin dengan najis.

Gambar klinikal dicirikan oleh warna kuning cerah pada kulit. Bersamaan dengan penyakit kuning, tanda-tanda hati yang disebut (urat labah-labah, palma hati, ginekomastia), pembesaran seragam hati, ketumpatan yang bergantung kepada tempoh penyakit, tanda-tanda kekurangan hepatoselular (pendarahan, ensefalopati sementara, limpa. Dalam penyakit hati kronik, gejala hipertensi portal diperhatikan (urat varicose esofagus, perut, urat hemoroid, rangkaian vena yang teruk di dinding perut anterior, ascites). Ujian darah biokimia menunjukkan tanda-tanda cytolysis hepatosit (peningkatan aktiviti enzim intraselular - alanine - ars dan transperase asparaginine, glutamat dehidrogenase, laktat dehidrogenase), peningkatan kandungan besi, hipergiglobulinemia, peningkatan penunjuk thymol dan pengurangan sampel sampingan, serta gejala sindrom. hypocholesterolemia, penurunan kandungan prothrombin dan enzim lain sistem pembekuan darah, bertindak Kapasiti serum cholinesterase.

penyakit kuning kolestatik (cholestasis intrahepatic) adalah yang paling kerap diperhatikan dalam ubat hepatitis akut, terutama apabila digunakan chlorpromazine, steroid anabolik, androgen, borang kolestatik hepatitis virus, kerosakan toksik dan sirosis biliary utama. Jarang, ini disebabkan oleh kololitis utama sclerosing, kolestasis berulang idiopatik, pembesaran kongenital daripada saluran empedu intrahepatic (penyakit Caroli), kolestasis hamil. Di samping itu, kolestatik mungkin berlaku dalam jangkitan bakteria akut yang teruk dan sepsis, alveokokcosis dan amyloidosis hati, sarcoidosis, dan fibrosis sista. Ia adalah berdasarkan pelanggaran pembentukan empedu empedu dan perkumuhan hempedu secara langsung dari hepatosit atau saluran empedu intrahepatik. Kolestatik Disertai dengan peningkatan serum bilirubin langsung dan tidak langsung. Pengekstrakan badan urobilin dengan najis dan air kencing dikurangkan atau tidak hadir. Kompleks ciri-ciri klinikal dan biokimia diturunkan: kulit gatal, peningkatan aktiviti enzim kolestasis (alkali phosphatase, g-glutamyl transpeptidase, leptin aminopeptidase dan 5 'nukleotidase), asid hempedu, kolesterol.

Penyakit enzymopatik disebabkan oleh kekurangan enzim yang bertanggungjawab untuk menangkap, konjugasi atau perkumuhan bilirubin. Hyperbilirubinemia disebabkan oleh pelanggaran utama salah satu fasa intrahepatic metabolisme bilirubin. Selalunya ia diperhatikan dalam sindrom Gilbert, Crigler - Nayar (Type II), Dubin - Johnson, Rotor. Ia juga termasuk beberapa jenis jaundis dadah, disertai dengan peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung.

Oleh itu, dalam sakit jantung hepatik akibat kekalahan hepatosit, proses bilirubin yang mengikat dengan asid glukuronik terganggu. Akibatnya, kedua-dua bilirubin yang bebas dan terikat meningkat dalam darah.

Bebas (tidak terikat, tidak langsung, dll) meningkat disebabkan oleh disfungsi hepatosit, yang perlu memproses dan mengikat sebahagian daripadanya. Dan bahagian bilirubin ini, yang masih bersambung, konjugasi - semuanya tidak masuk ke dalam pundi hempedu dan usus (seperti biasanya), tetapi diserap kembali, meresap ke dalam kapilari darah dari hempedu dan oleh itu, jumlah bilirubin terus terikat juga meningkat. Dan dia (bermaksud bilirubin langsung) muncul dalam air kencing, kerana air kencing itu menjadi warna bir. Dan kerana sebahagian kecil dari bilirubin langsung, terikat masuk ke dalam usus, najis lebih ringan daripada normal, tetapi tidak sepenuhnya berubah-ubah, iaitu bukan acholichny.

Kami mengingati petunjuk utama "penyakit kuning" dalam penyakit kuning hepatic: bilirubin yang tinggi dan langsung dan tidak langsung, kulitnya mempunyai warna merah oranye - kuning, air kencing dalam warna bir, dan tinja agak berwarna. Antara tanda-tanda lain, bersama-sama dengan penyakit kuning, mungkin ada hati yang diperbesar (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), pruritus, peningkatan t °, dan sebagainya, bergantung kepada penyakit yang mendasari.

Substatic, jaundice obstruktif (ini adalah, pertama sekali, batu karang, kanser kepala pankreas atau tumor lain dari zon duodenal hepatopancreatic, parut abdomen selepas cholecystectomy, dll) - iaitu, berdasarkan nama, halangan mekanikal hempedu saluran, yang menghalang pundi hempedu daripada mengosongkan. Bilirubin, yang biasanya dikaitkan dengan asid glucuronik (terikat, iaitu konjugasi, langsung, dan sebagainya), semuanya "tampan", satu masalah - ia tidak dapat masuk ke dalam usus disebabkan oleh halangan mekanikal. Dan dia dipaksa kembali melalui kapilari hati dan saluran empedu untuk diserap ke dalam darah dan dengan itu tahap bilirubin langsung dalam peningkatan darah. Dan kerana bilirubin langsung adalah larut dalam air, ia dikumuhkan dalam air kencing dan menjadi warna gelap. Dan kerana bilirubin tidak memasuki usus, stercobilin tidak dihasilkan dan kotoran hampir sama berwarna (tinja acholichnye).

Kita ingat: dalam kes penyakit kuning mekanikal, kulit berwarna kuning kelabu-hijau, gatal-gatal, bilirubin darah dinaikkan (terutamanya disebabkan langsung), urin gelap, dan kesakitan fecal (berubah warna). Bersamaan dengan penyakit kuning, sindrom nyeri (serangan kolik biliary), pruritus, pendarahan dalam bentuk asterisk hepatik, pundi hempedu yang membesar dan menyakitkan, dan ciri-ciri gejala lain penyakit mendasari adalah ciri.

MECHANICAL JAUNDAN: rawatan, klasifikasi, aduan, diagnosis

Jaundis mekanikal

Penyakit kuning mekanikal adalah sindrom patologi yang disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu dari saluran hempedu ke duodenum dan, sebagai peraturan, disertai dengan menguning kulit dan sclera mata, kegelapan warna air kencing dan peningkatan kandungan bilirubin dalam darah dan air kencing.

Pengkelasan. Penyakit jaundis mekanikal hanyalah satu bentuk jaundis. Terdapat 3 jenis jaundis:

1) hemolytic, disebabkan oleh pemusnahan sel-sel darah merah dengan ketara dan, dengan itu, hemoglobin disebabkan oleh kerja-kerja patologi daripada limpa atau resorpsi hematoma yang meluas;

2) Parenchymatous, yang timbul daripada pencabulan fungsi sel hati (lebih kerap - dengan hepatitis atau sirosis hati), yang membawa kepada fakta bahawa bilirubin yang terkumpul dalam darah tidak diserap oleh hepatosit dan tidak diseksa olehnya ke dalam saluran hempedu;

3) Mekanikal, atau obstruktif, disebabkan oleh kehadiran halangan organik dalam laluan empedu dari sel hati ke lumen duodenum.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab yang paling biasa ialah penyakit kolesterol, tumor ganas, dan teguran keperitan saluran hempedu atau duodenal papilla duodenum (duodenum). Proses-proses ini, apabila disetempat di saluran hempedu utama (hempedu biasa, hepatik biasa atau lobar), menyebabkan kesukaran dalam aliran hempedu ke duodenum. Akibatnya adalah peningkatan tekanan hempedu (hipertensi bilier) di saluran yang terletak di atas tapak halangan. Akibatnya, saluran ini berkembang dengan diameter, dan bilirubin, asid hempedu, dan komponen hempedu lain menembus darah dari hempedu di bawah tekanan yang meningkat. Oleh kerana terdapat bilirubin dalam saluran hempedu, yang telah melalui sel hepatic dan melampirkan baki asid glukuronik (bilirubin langsung yang disebut), bilirubin yang lebih langsung (bilirubin-glucuronide) juga memasuki darah semasa hipertensi bilier. Lebih banyak bilirubin yang beredar dalam darah melalui buah pinggang memasuki air kencing dan noda dalam warna kuning gelap. Sekiranya hempedu berhenti mengalir ke dalam duodenum, najis tidak lagi berwarna dengan pigmen hempedu dan menjadi kelabu dan sallow. Tetapi akibat yang lebih penting daripada kekurangan empedu dalam usus adalah pelanggaran penyerapan vitamin badan yang larut lemak, khususnya, vitamin K, yang menyebabkan gangguan yang signifikan dalam pembentukan prothrombin di hati dan pelanggaran pembekuan darah. Jika hipertensi bilier wujud untuk masa yang lama, pada latar belakang keradangan hempedu, keradangan saluran empedu, cholangitis, mungkin berkembang, yang merupakan ancaman serius terhadap kehidupan pesakit. Di samping itu, pada masa yang sama, fungsi hepatosit dengan perkembangan proses dystrophic dan degeneratif di dalamnya sangat terancam, perkembangan sirosis bilier adalah mungkin.

Penyakit jaundice adalah lebih biasa pada wanita, tetapi jantina yang utama adalah lelaki.

Aduan ke atas kulit putih dan sclera, najis terputus, warna air kencing bir, gatal kulit, sakit perut. Sakit semasa halangan batu saluran hempedu diletakkan di kawasan bawah subkostal yang betul, bersifat spastik, tajam, bersinar ke belakang, ke skapula kanan dan kawasan axillary, dan, sebagai peraturan, mendahului penyakit kuning. Jaundis biasanya muncul 1-2 hari selepas resolusi kolik bilier. Kesakitan di tumor kepala pankreas, MDP, saluran empedu diselaraskan di rantau epigastrik, dan rasa sakitnya membosankan, memancar ke belakang dan, sebagai peraturan, kelihatan sudah menentang latar belakang menguning mata dan kulit sklera. Dalam sesetengah kes, halangan tumor berlaku tanpa rasa sakit dan menunjukkan dirinya dengan keluhan jaundis, pruritus, urin gelap dan perubahan warna najis. Suhu badan pada pesakit dengan jaundis obstruktif jika tidak ada kejadian keradangan akut biasanya normal. Tetapi dengan genangan hempedu yang berlarutan dalam saluran hempedu, jangkitan hempedu dan perkembangan keradangan mereka, cholangitis, mungkin, yang disertai oleh peningkatan suhu dan menggigil yang ketara.

Anamnesis Apabila menemubual, sering kali mungkin untuk mengetahui bahawa sebelum ini pesakit sudah mengalami kesakitan yang sama di hipokondrium yang betul, yang disertai dengan menguning kulit, kulit, kencing gelap, tetapi fenomena ini dihentikan sama ada di bawah kesan rawatan atau mereka sendiri. Gambaran seperti jaundis sementara adalah ciri-ciri batu yang disebut "injap" saluran hempedu yang biasa, yang kemudiannya menutupi lumennya, kemudian memulihkan aliran hempedu, bergerak ke bahagian yang lebih luas di saluran. Migrasi batu kecil dari choledochus ke duodenum juga mungkin, menyebabkan kelegaan penyakit kuning. Jaundis disebabkan oleh tumor, sebagai peraturan, secara beransur-ansur meningkat dan tidak cenderung menurun.

Pemeriksaan pesakit. Kulit berwarna kuning, secara beransur-ansur mengambil warna berwarna. Tetapi lebih awal daripada kulit, skleras mata dan membran mukus permukaan bawah lidah menjadi kuning. Pada kelopak mata, anda boleh mencari deposit kolesterol (xanthoma) dalam bentuk pembentukan kekuningan yang jelas, kira-kira 6 mm, menonjol di atas permukaan kulit. Kenal pasti menggaru kulit, hematoma di tempat yang cedera ringan. Hati diperbesar, terutamanya ketara dalam tumor saluran empedu. Untuk tumor kepala pankreas di kawasan subcostal yang betul, pundi hempedu berpanjangan tanpa rasa sakit (gejala Courvoisier). Apabila batu terhalang, pundi hempedu biasanya tidak dapat dirasakan kerana perubahan sclerosis pada latar belakang penyakit batu empedu. Palpasi hati juga menyakitkan; gejala Ortner dan Murphy mungkin positif.

Diagnosis Analisis biokimia darah menunjukkan peningkatan kandungan bilirubin lebih daripada 20 μmol / l; terutamanya disebabkan oleh pecahan langsung (bilirubin-glucuronide). Aktivitas fosfatase alkali meningkat.

Ultrasound. Saluran hempedu diluaskan. Apabila pengambilan BDS, diameter saluran empedu biasa melebihi 0.8-1 cm. Konkrit dalam pundi hempedu boleh dikesan. Kebolehpercayaan penentuan batu di saluran empedu biasa adalah rendah. Dengan tumor kepala pankreas atau pancreatitis pseudotumor, saiz organ meningkat. Cholangiopancreatography retrograde endoskopik (ERCP) ditunjukkan dengan keputusan ultrabunyi yang dipersoalkan dalam kes-kes di mana halangan saluran empedu extrahepatic dijangka. Duodenoskop gentian kaca digunakan untuk merangsang saluran empedu biasa dan saluran pankreas. Selepas bahan radiasi dimasukkan ke dalam salur, satu siri tembakan dilakukan. Menggunakan teknik ini, mungkin untuk mendiagnosis tumor pankreas bersaiz kecil. Mungkin pemeriksaan sitologi terhadap epitel dan kandungan saluran pankreas. Cholangiography transhepatic percutaneus ditunjukkan untuk halangan saluran empedu di kawasan pintu hati: keadaan saluran intrahepatik dan sejauh mana oklusi mereka ditentukan. Di bawah anestesia tempatan, melalui tisu kulit dan hati, di bawah kawalan ultrasound, jarum nipis panjang dimasukkan ke dalam salah satu saluran intrahepatik dilatar untuk pentadbiran agen sebaliknya. X-ray atau pengimejan resonans magnetik membolehkan anda menentukan batu-batu di saluran hempedu dan lesi isipadu dalam hati, kepala pankreas, serta menilai dengan tepat tahap pengembangan saluran hempedu. Duodenografi Relaksasi. Ini adalah kajian radiopaque duodenum dari segi kelonggaran dadanya. Tanda-tanda pankreas sinar-X atau tumor ganas pankreas yang tumbuh menjadi duodenum - Gejala Frostberg (ubah bentuk kontur dalaman bahagian kepanjangan duodenum dalam bentuk cermin yang tercermin angka "3"). Diverticulum duodenal boleh dikesan di kawasan MDP. Pengimbasan hati dengan isotop radioaktif emas atau technetium, splenoportography dan celiacography digunakan agak jarang, untuk tumor dan lesi parasit hati untuk menentukan kemungkinan reseksi dan jumlah operasi.

Rawatan. Dengan jaundis obstruktif, tugas utamanya adalah menghilangkan blok empedu, iaitu, untuk mengembalikan aliran empedu dari saluran hempedu ke dalam usus dan dengan itu menghapuskan hipertensi bilier. Oleh sebab punca blok bilier ini adalah halangan mekanikal (batu ductal, tumor atau tegasan cicatricial), cara memulihkan aliran keluar hempedu juga harus dibedah. Walau bagaimanapun, sebelum melakukan operasi, perlu dilakukan penyediaan praoperasi, termasuk terapi detoksifikasi infusi, pembetulan air dan keseimbangan elektrolit, normalisasi pembekuan darah (pentadbiran vitamin K).

Pembedahan untuk jaundis obstruktif boleh menjadi radikal dan paliatif. pembedahan radikal bukan sahaja memulihkan aliran hempedu ke dalam usus, tetapi juga menghapuskan punca penyakit (Stone dikeluarkan dari salur dikeluarkan tumor, parut memperluaskan lumen mengecil salur). pembedahan paliatif dilakukan biasanya dalam tumor maju, pesakit tidak menyembuhkan penyakit yang mendasari, tetapi hanya memudahkan keadaan mereka dengan membentuk anastomoses antara sistem saluran biliary, dan saluran gastrousus, menghapuskan tekanan darah tinggi dan simptom-simptom penyakit kuning biliary.

Jenis pembedahan radikal untuk memulihkan saluran hempedu semulajadi bergantung kepada punca penyakit kuning yang menghalang. Apabila stalemate hempedu batu saluran biasa beroperasi holedoholitotomiyu atau papillosphincterotomy endoskopik daripada pergerakan batu duktus hempedu biasa ke dalam usus. Apabila obstruktif penyakit kuning tumor etiologi operasi yang paling biasa adalah pancreatoduodenal resection radikal. Apabila penyempitan parut terminal sebahagian choledoch sering beroperasi papillosphincterotomy endoskopik tetapi jika penyempitan mempunyai panjang lebih daripada 1,5-2 cm, kemudian melakukan salah satu daripada jenis anastomoses biliodigestive - holedohoduodenoanastomoz et al.

Dalam kes-kes yang sangat teruk pertama, pembentukan biliary fistula luar negeri oleh tusukan percutaneous pundi hempedu atau saluran intrahepatic diperbesarkan dengan pengenalan ini paip saliran. Dan kemudian, selepas penghapusan cholestasis dan meningkatkan pesakit boleh melakukan pembedahan radikal.

Penyakit kuning berlebihan: gejala, punca, prinsip rawatan

Istilah "penyakit kuning" yang dimaksudkan satu sindrom klinikal yang membangunkan akibat pengumpulan dalam darah dan tisu jumlah lebihan bilirubin dan menyatakan pewarnaan kulit icteric dan membran mukus.

Penyakit hemolytic atau suprahepatic disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang berlebihan akibat hemolisis sel darah merah dan ketidakupayaan hati untuk menghilangkannya.

Sebabnya

Penyakit kuning berlebihan mungkin merupakan manifestasi dari keadaan patologi berikut:

1. Anemia hemolitik (kongenital dan diperolehi).
2. Keracunan dengan pelbagai bahan kimia (sulfonamides, nitrobenzene, plumbum, phosphorus, aniline, dan sebagainya).
3. Keracunan dengan racun ular.
4. Penyakit berjangkit (malaria, toksoplasmosis, leishmaniasis, sepsis).
5. Neoplasma ganas penyetempatan yang berbeza.
6. Leukemia
7. Addison-Birmer anemia pernicious.
8. Penyakit Sinaran
9. perpecahan besar darah dan penyerapan hematomas besar (dalam paru-paru miokardium, hemothorax, pendarahan besar-besaran dalam saluran pencernaan, membedah aneurisme aortic).
10. Transfusi darah yang tidak serasi.
11. Penyakit hemolisis bayi baru lahir.

Mekanisme pembangunan

Biasanya, pecahan hemoglobin berlaku dalam sistem reticuloendothelial dengan pembentukan heme dan bilirubin tidak langsung. Ini adalah proses fisiologi dan penyakit kuning tidak berlaku. Walau bagaimanapun, kesan pelbagai faktor luaran atau dalaman boleh menyebabkan kejadiannya. Ini biasanya berlaku akibat daripada:

• hemolisis intravaskular atau extravascular (perpecahan) eritrosit;
• pemusnahan sel darah merah atau prekursor mereka dalam sumsum tulang;
• pembentukan lebihan bilirubin tidak langsung;
• sintesis bilirubin bebas daripada heme hemoglobin dalam hati dan sumsum tulang.

Bilirubin tidak langsung juga dipanggil bebas atau tidak bersubahat, ia tidak larut dalam air dan praktikal tidak muncul dalam air kencing. Bilirubin ini ditangkap oleh sel-sel hati dan mengikat glukuronide. Selepas itu, bilirubin menjadi konjugated dan diekskresikan dalam hempedu. Walau bagaimanapun, semasa hemolisis besar-besaran, sel-sel hati tidak dapat mengeluarkan semua bilirubin yang terperangkap, sebagai akibat dari mana bahagiannya kembali ke darah, di mana kandungannya meningkat secara dramatik. Selebihnya memasuki saluran gastrointestinal dan diekskresikan dalam bentuk stercobilin.

Manifestasi klinikal

Hemolitik penyakit kuning gambaran klinikal mentakrifkan penyakit yang mendasari, dan juga kadar dan tahap hemolisis. Oleh itu, mereka ini boleh berkisar dari kekuningan sedikit kulit dalam pesakit dengan gastritis atropik krisis hemolitik teruk provokasi oleh keracunan.

Keamatan penyakit kuning bergantung pada bekalan darah ke organ atau tisu. Paling kuat berwarna:

• kulit;
• konjunktiva mata;
• lapisan dalaman kapal.

Pesakit dengan otot yang maju dan tisu subkutaneus ringan kelihatan lebih kuning berbanding mereka yang mempunyai berat badan berlebihan.

Ciri-ciri berikut adalah ciri-ciri penyakit kuning hemolisis:

• kesederhanaan kulit dan sclera yang sederhana;
• limau kuning;
• pucat kulit;
• tiada gatal;
• saiz hati normal;
• limpa yang diperbesarkan;
• Kehadiran krisis hemolitik dengan peningkatan penyakit kuning;
• kal hitam.

Dalam kes yang teruk, gejala-gejala lain menyertai penyakit kuning:

Dalam hemolisis kronik, batu pigmen boleh terbentuk di dalam kantung pundi hempedu, yang sering menyebabkan sakit kuning obstruktif.

Diagnostik

Diagnosis jaundis hemolitik adalah berdasarkan aduan, data sejarah perubatan, hasil pemeriksaan objektif. Pemeriksaan dijalankan dalam cahaya semula jadi atau di bawah lampu pendarfluor. Pada masa yang sama memberi perhatian kepada:

• warna kulit;
• kehadiran atau ketiadaan menggaru;
• xantom;
• laman hyperpigmentation.

Pastikan untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan jenis jaundis lain. Ujian darah klinikal dan biokimia ditetapkan, urin dan najis diperiksa. Pemeriksaan ultrabunyi dilakukan untuk menggambarkan saluran hati dan hempedu.

Apabila memeriksa pesakit sedemikian, tanda hemolisis eritrosit diturunkan:

1. Anemia (dengan indeks warna normal dan tahap reticulocyte tinggi).
2. Peningkatan tahap darah bilirubin yang tidak disokong (manakala ujian fungsi hati yang lain adalah normal).
3. Ekstrak dengan urin urobilinogen (air kencing gelap pada penyelesaian) dan hemoglobin (gelapnya air kencing dengan hemolisis yang diucapkan).
4. Meningkatkan tahap stercobin dalam darah, air kencing, najis (menyebabkan najis gelap).

Jika perlu, senarai survei diperluaskan.

Prinsip umum rawatan

Taktik pengurusan pesakit ditentukan oleh punca hemolisis:

• Dengan anemia hemolitik turun temurun, kaedah rawatan adalah penyingkiran limpa.
• Sekiranya pemusnahan sel darah merah akibat ubat atau keracunan, pengambilan bahan-bahan di dalam badan perlu dihentikan.
• Krim hemolitik memerlukan rawatan khas dengan terapi infusi, hemodialisis, transfusi sel darah merah.
• Apabila autoimun memperoleh anemia hemolitik, kortikosteroid atau ubat sitotoksik ditetapkan.

Doktor yang hendak dihubungi

Dengan kemunculan warna kulit dan ketiadaan tanda-tanda penyakit berjangkit (muntah-muntah, cirit-birit, demam, dll.), Adalah perlu untuk berunding dengan ahli terapi atau pakar pediatrik. Selepas peperiksaan awal, doktor akan menentukan penyebab penyakit kuning yang disyaki dan merujuk pesakit kepada pakar yang sesuai. Ia mungkin:

Penyebab jaundis hemolitik bervariasi. Untuk menghapuskan sindrom ini, mereka perlu dijelaskan secepat mungkin. Lagipun, hanya lawatan tepat pada masanya kepada doktor, peperiksaan menyeluruh dan rawatan yang mencukupi akan membantu mengurangkan keadaan pesakit dan mengalahkan penyakit itu.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Warna air kencing dengan penyakit kuning hemolisis

Penyebab hiperbilirubinemia boleh menjadi peningkatan dalam pembentukan bilirubin, melebihi keupayaan hati untuk mengeluarkannya, atau merosakkan hati, yang mengakibatkan pelanggaran bilirubin dalam empedu dalam jumlah normal. Hyperbilirubinemia juga diperhatikan apabila saluran hempedu hati disekat.

Dalam semua kes, kandungan bilirubin dalam darah meningkat. Apabila kepekatan tertentu dicapai, ia melebarkan ke dalam tisu, mewarnai mereka kuning. Pembuangan tisu akibat pemendapan bilirubin di dalamnya dipanggil jaundis. Jaundis klinikal mungkin tidak

memanifestasikan dirinya sampai plasma kepekatan bilirubin tidak melebihi batas atas norma lebih dari 2,5 kali, yaitu. tidak akan melebihi 50 μmol / l.

1. Hemolytic (hepatic) jaundis

Adalah diketahui bahawa keupayaan hati untuk membentuk glucuronides dan melepaskannya ke dalam hempedu adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada pembentukannya di bawah keadaan fisiologi. Penyakit hemolitik (hepatik) adalah akibat hemolisis sengit sel darah merah. Ia disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang berlebihan, yang melebihi keupayaan hati untuk menghilangkannya. Penyakit jaundis hemolitik berkembang apabila keupayaan rizab hati habis. Penyebab utama penyakit kuning hepatik adalah keturunan atau memperoleh anemia hemolitik. Dalam anemia hemolitik yang disebabkan oleh sepsis, penyakit radiasi, kekurangan eritrosit glukosa-6-fosfat dehidrogenase ta-lassemiey, pemindahan jenis darah yang tidak serasi, keracunan sulfonamides, jumlah hemoglobin dibebaskan dari eritrosit sehari mungkin sehingga 45 g (pada kadar 6.25 g), yang secara signifikan meningkatkan pembentukan bilirubin. pesakit hiperbilirubinemia jaundis hemolitik yang disebabkan peningkatan yang ketara (103-171 pmol / l) kepekatan dalam darah albuminsvyazannogo bilirubin bukan conjugated (bilirubin tidak langsung). Pendidikan di hati dan kemasukan sejumlah besar bilirubing glukuronides (bilirubin langsung) ke dalam usus membawa kepada pembentukan dan penguraian urobilinogen yang lebih baik dengan najis dan air kencing (Rajah 13-16).

Salah satu tanda utama penyakit kuning hemolisis ialah peningkatan kadar darah bilirubin yang tidak konjugasi (tidak langsung). Ini menjadikannya mudah untuk membezakannya daripada penyakit hepatik (hepatik) dan hepatoselular (hepatik).

Bilirubin tak bersalah adalah toksik. Hidrofobik, bilirubin lipophilic-ke tidak conjugated, mudah larut dalam membran lipid dan dengan itu menembusi ke dalam mitokondria, memisahkan mereka pernafasan dan oksidatif pemfosforilan, sintesis protein memberikan aliran ion kalium seluruh membran sel dan organel. Ini memberi kesan buruk kepada keadaan sistem saraf pusat, menyebabkan beberapa gejala neurologi ciri pada pesakit.

Jenis jaundis hemolitik yang kerap berlaku pada bayi baru lahir adalah "penyakit kuning fisiologi", diperhatikan pada hari-hari pertama kehidupan kanak-kanak. Sebab peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah dipercepatkan hemolisis dan kekurangan fungsi protein dan enzim hati yang bertanggungjawab untuk penyerapan, konjugasi dan rembesan bilirubin langsung. Dalam bayi yang baru lahir, bukan sahaja aktiviti UDP-glucuronyltransferase dikurangkan, tetapi, nampaknya, sintesis substrat kedua reaksi conjugasi UDP-glukuronat tidak berlaku secara aktif.

UDP-glucuronyltransferase dikenali sebagai enzim yang boleh dirasakan (lihat bahagian 12). Bayi yang baru lahir dengan penyakit kuning fisiologi disuntik dengan phenobarbital dadah, tindakan yang mendorongnya dijelaskan dalam bahagian 12.

Salah satu komplikasi yang tidak menyenangkan iaitu "penyakit kuning fisiologi" ialah bilirubin encephalopathy. Apabila kepekatan bilirubin yang tidak terkalahkan melebihi 340 μmol / l, ia melewati halangan otak darah dan menyebabkan kerosakannya.

2. hepatoselular (hepatik) penyakit kuning

Penyakit hepatik disebabkan oleh kerosakan kepada hepatosit dan kapilari bilier, sebagai contoh, dalam jangkitan virus akut, hepatitis kronik dan toksik.

Sebab peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah adalah kekalahan dan nekrosis sebahagian daripada sel-sel hati. Terdapat kelewatan bilirubin dalam hati, yang menyumbang kepada proses metabolik yang lemah dalam hepatosit yang terjejas, yang kehilangan keupayaan untuk melaksanakan pelbagai proses biokimia dan fisiologi, khususnya, untuk memindahkan bilirubin konjugasi (langsung) dari sel ke hempedu terhadap kecerunan tumpuan. Ia adalah ciri-ciri penyakit kuning hepatoselular yang bukannya bilirubin diglucuronides yang lazim digunakan dalam sel hepatik yang terjejas terbentuk

Rajah. 13-16. Bilirubin-urobilinigenov kitaran dengan penyakit kuning hemolisis. 1 - Katabolisme berlaku dengan peningkatan kelajuan; 2 - dalam darah kira-kira 10 kali meningkatkan kepekatan bilirubin tidak langsung; 3 - albumin dikeluarkan dari kompleks bilirubin-albumin; 4 - aktiviti tindak balas glucuronidation meningkat, tetapi lebih rendah daripada kadar pembentukan bilirubin; 5 - rembesan bilirubin dalam hempedu meningkat; 6,7,10 - peningkatan kandungan urobilinogen dalam najis dan air kencing memberi mereka warna yang lebih sengit; Urobilinogen diserap dari usus ke dalam aliran darah (8) dan sekali lagi memasuki hati melalui vena portal (9).

terutamanya monoglucuronides (rajah 13-17).

Akibat pemusnahan parenchyma hepatik, bilirubin langsung terbentuk sebahagiannya dalam peredaran besar, yang membawa kepada penyakit kuning. Perkumuhan hempedu juga merosot. Bilirubin dalam usus mendapat kurang daripada biasa.

Dengan penyakit kuning hepatoselular, tumpuan dalam darah kedua-dua bilirubin dan kedua-dua pecahannya - tidak bercanggah (tidak langsung) dan konjugat (langsung) - meningkat.

Oleh kerana kurang bilirubing glucuronide memasuki usus, jumlah urobilinogen yang dihasilkan juga dikurangkan. Oleh itu, kotoran hipokolik, iaitu. kurang bernoda. Urine, sebaliknya, mempunyai warna yang lebih sengit kerana kehadiran tidak hanya urobilin, tetapi juga bilirubin konjugasi, yang larut dalam air dan diekskresikan dengan air kencing.

3. Penyakit kuning mekanikal, atau obstruktif (subhepatic)

Penyakit jaundis mekanikal, atau obstruktif (subhepatic) berkembang sebagai pelanggaran

Rajah. 13-17. Pelanggaran kitaran bilirubin-urobilinigenov dengan jaundis hepatoselular. Di dalam hati, kadar bilirubin glukuronidin dikurangkan (4), oleh itu kepekatan bilirubin tidak langsung meningkat dalam darah; kerana pelanggaran parenchyma hati, sebahagian daripada bilirubinglucuronide yang terbentuk di hati memasuki aliran darah (12) dan kemudian dikeluarkan dari badan dengan air kencing (10). Dalam air kencing pesakit terdapat urobilins dan bilirubing glucuronides. Angka-angka yang selebihnya sesuai dengan tahap metabolisme bilirubin di rajah. 13-16.

ekskresi hempedu dalam duodenum. Ini boleh disebabkan oleh penyumbatan saluran hempedu, seperti penyakit batu empedu, tumor pankreas, pundi hempedu, hati, duodenum, keradangan kronik pankreas, atau penyempitan postoperative saluran hempedu umum (Rajah 13-18).

Apabila saluran empedu biasa disekat sepenuhnya, bilirubin konjugasi dalam komposisi hempedu tidak masuk ke dalam usus, walaupun hepatosit terus mengeluarkannya. Oleh kerana bilirubin tidak memasuki usus, tidak ada produk katabolisme urobilinogen dalam air kencing dan najis. Feces berubah warna. Oleh kerana laluan normal bilirubin dikeluarkan, kebocoran ke dalam darah berlaku, oleh itu kepekatan konjugated bilirubin dalam darah pesakit meningkat. Bilirubin larut dikeluarkan di dalam air kencing, memberikannya warna coklat oranye yang kaya.

Rajah. 13-18. Pelanggaran kitaran bilirubin-urobilinigenov dengan jaundis obstruktif. Oleh kerana penyumbatan pundi hempedu, bilirubing glucuronide tidak disembur ke dalam hempedu (5); ketiadaan bilirubin dalam usus menyebabkan perubahan warna najis (6); bilirubinglyukuronid larut yang dikeluarkan oleh buah pinggang dengan air kencing (10). Tiada urobilin dalam air kencing; Glukuronida bilirubing yang terbentuk di hati memasuki aliran darah (12), hasilnya kandungan bilirubin langsung meningkat. Angka-angka yang selebihnya sesuai dengan tahap metabolisme bilirubin di rajah. 13-16.

B. Diagnosis bawaan penyakit kuning

Dalam diagnosis penyakit kuning, ia harus diingat bahawa dalam praktiknya, jarang sekali mengamati jaundis mana-mana satu jenis dalam bentuk "tulen". Kombinasi yang lebih biasa dari satu jenis atau yang lain. Oleh itu, dengan penyakit kuning hemolisis yang teruk, disertai dengan peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung, pelbagai organ, termasuk hati, tidak dapat dielakkan, yang dapat memperkenalkan unsur-unsur paru-paru penyakit kuning, i.e. peningkatan dalam darah dan urin bilirubin langsung. Sebaliknya, jaundis parenchymal, sebagai peraturan, termasuk elemen mekanikal. Dalam kes penyakit kuning subkulit (mekanikal), misalnya, kanser kepala pankreas, peningkatan hemolisis tidak dapat dielakkan akibat mabuk kanser dan, sebagai akibatnya, peningkatan dalam darah bilirubin langsung dan tidak langsung.

Jadi, hiperbilirubinemia boleh menjadi akibat daripada kelebihan kedua bilirubin terikat dan bebas. Pengukuran kepekatan mereka

secara berasingan diperlukan apabila membuat diagnosis penyakit kuning. Jika kepekatan bilirubin plasma

Diagnosis jaundis: seperti yang dibuktikan oleh perubahan warna kulit dan membran mukus

Walau bagaimanapun, kesemutan kulit dan membran mukus boleh berlaku bukan sahaja pada patologi hepatik dan biliary. Keseluruhan kelas gangguan darah, anemia hemolitik, dicirikan oleh pelbagai tahap keterukan sindrom ini. Diagnosis kardiovaskular adalah mungkin berdasarkan data dari kaedah penyelidikan makmal, dengan kata lain, ujian untuk penyakit kuning.

Apakah algoritma carian diagnostik bagi sindrom penyakit kuning dan apakah asas untuk kaedah penyelidikan khas dalam diagnosis penyakit kuning?

Data am: konsep pertukaran bilirubin

Terlepas dari punca penyakit kuning, ia didasarkan pada peningkatan yang signifikan dalam tahap bilirubin dalam darah. Bahan ini merupakan produk pecahan hemoglobin - protein utama yang bertanggungjawab untuk pengangkutan oksigen dan karbon dioksida.

Pertukaran bilirubin adalah seperti berikut. Sel darah merah lama hancur dalam organ (terutamanya dalam limpa), dan bilirubin terbentuk dari hemoglobin yang dilepaskan. Bersama dengan aliran darah, ia memasuki hati, di mana ia mengikat asid glucuronic dan diekskresikan bersama dengan empedu ke dalam lumen usus. Di sini, sebahagian daripada bilirubin diekskresikan bersama dengan najis dalam bentuk stercobilin, memberikan warna ciri, sedangkan bahagian lain memasuki darah dan diekskresikan bersama dengan urin sebagai urobilin.

Di bawah keadaan normal, bilirubin wujud dalam darah dalam tiga pecahan:

• Bilirubin tidak langsung, tidak bersyarat atau percuma. Ini adalah bahagian bilirubin yang belum dikaitkan dengan asid glucuronic di hati. Kadar bilirubin tidak langsung adalah dari 0 hingga 8 μmol / L.
• Bilirubin langsung, konjugated atau terikat. Bentuk bahan ini sudah terkandung dalam hempedu. Kadar bilirubin langsung adalah dari 0 hingga 19 μmol / L.
• Jumlah bilirubin - jumlah nilai kedua-dua pecahan. Kadar jumlah bilirubin adalah dari 3 hingga 17 μmol / L.

Klasifikasi jaundis dan punca mereka

Sekiranya penyakit sindrom jaundis, diagnosis pembezaan membolehkan tiga jenis membezakannya: hemolitik, penyakit hati dan mekanikal.

Penyakit kuning akibat hemolitik berkembang akibat hemolisis yang dipertingkatkan, atau perpecahan intravaskular, sel darah merah, dengan hasil bilirubin terbentuk secara langsung dalam aliran darah. Ini boleh berlaku apabila:

• anemia hemolitik - anemia sel sabit, talasemia, anemia hemolitik autoimun dan lain-lain;
• penyakit berjangkit - malaria, babesiosis;
• keracunan dengan racun hemolitik;
• komplikasi selepas pemindahan darah, dan dalam keadaan lain.

Dalam penyakit kuning hemolisis, tahap bilirubin meningkat disebabkan fraksi tidak langsung atau bebas. Sebagai peraturan, sindrom ini mempunyai kursus klinikal yang ringan, dan selalunya jaundis kulit tidak berkembang sama sekali.

Penyakit hepatik atau parenchymal berkembang dengan kerosakan hati yang ketara. Selalunya ia berlaku dengan penyakit berikut:

• hepatitis A virus, B, C dan lain-lain;
• penyakit hati alkohol;
• fibrosis besar-besaran dan sirosis hati;
• cholangitis sclerosing primer dan sirosis utama bilier;
• hepatitis autoimun;
• tumor hati primer dan lesi metastatiknya.

Diagnosis keseimbangan menunjukkan bahawa penyakit kuning obstruktif, mekanikal atau subhepatic berkembang kerana kekalahan saluran empedu. Diameter lumen salur hempedu adalah sangat kecil dan kurang dari 1 cm. Sekiranya penghalang kepada aliran keluar hempedu muncul di dalamnya, maka ia berkumpul di bahagian-bahagian yang berlebihan dari pokok hempedu dan komponennya akhirnya menembusi darah. Lebih banyak pada aliran hempedu →

Diagnosis pembezaan sebab-sebab penyakit kuning obstruktif menunjukkan patologi berikut:

• penyakit batu empedu;
• choledocholithiasis, atau batu di saluran empedu biasa;
• perubahan cetatricial dari saluran empedu, termasuk dalam cholangitis autoimun;
• sphincter Oddi stenosis;
• tumor saluran empedu.

Apabila diagnosis makmal penyakit kuning jenis ini mendedahkan peningkatan ketara dalam bilirubin langsung, serta tahap fosfatase alkali. Jenis jaundis jenis ini juga mempunyai manifestasi klinikal yang unik yang membantu menjelaskan diagnosis.

Mekanisme pembangunan penyakit kuning

Jenis-jenis penyakit kuning yang diterangkan mempunyai mekanisme perkembangan yang berbeza, yang semestinya diambil kira ketika membuat diagnosis pembedaan jaundis dan ketika memilih perawatan yang paling efektif.

Mekanisme utama untuk perkembangan penyakit kuning hemolisis ialah peningkatan dalam bilirubin tidak langsung sebagai akibat dari pecahnya erythrocyte intravaskular yang dipertingkatkan. Terlepas dari sebab perkembangan hemolisis, hemoglobin yang memasuki aliran darah bebas ditangkap oleh sel-sel sistem makrofag dan dimusnahkan untuk bilirubin dan sisa-sisa besi.

Dengan kekalahan salur hempedu yang besar, hempedu berkumpul di dalam pokok empedu dan komponennya, termasuk bilirubin langsung dan asid hempedu, secara spontan memasuki darah. Pada penghapusan penyakit jaundis mekanikal, sebagai peraturan, runtuh secara spontan. Iaitu, diagnosis pembezaan jaundis obstruktif bertujuan untuk menghilangkan patologi hati dan meningkatkan pemecahan sel-sel darah merah.

Gambar klinikal

Manifestasi klinikal utama sebarang penyakit kuning adalah pewarnaan kekuningan pada kulit dan membran mukus. Pertama sekali, putih mata dan membran mukus rongga mulut dicat, dan hanya kemudian kulit bergabung.

Doktor ambil perhatian bahawa setiap jaundis mempunyai pewarnaan kulit sendiri:

• dengan penyakit kuning hemolisis, kulit menjadi warna kuning atau lemon ringan;
• dalam penyakit kuning hepatik, integumen memperoleh warna kuning yang lebih tepu, sering menyerupai warna kulit jeruk atau aprikot;
• dengan jaundis obstruktif, disebabkan masuknya asid hempedu ke dalam aliran darah, kulit memperoleh warna kehijauan.

Dalam amalan klinikal, diagnosis pembezaan jaundis oleh nada kulit tidak digunakan, kerana kriteria ini sangat subjektif dan tidak hanya bergantung pada bentuk khusus bilirubin metabolik, tetapi pada ciri-ciri individu kulit pesakit.

• kotoran ikal hemolitik hemolitik berwarna terang, urin sama ada warna biasa atau sedikit gelap;
• dengan penyakit kuning hepatic, najis juga berwarna kuat, dan air kencing menjadi gelap dan penampilan menyerupai bir gelap atau teh yang kuat;
• dengan jaundis mekanikal, kotoran kotoran, air kencing menjadi berwarna gelap.

Setiap jenis penyakit kuning mempunyai ciri-ciri sendiri gambaran klinikal. Jadi, untuk penyakit kuning hemolisis dicirikan oleh kursus beralun atau tajam, serta limpa yang diperbesar. Penyakit jaundice sering menyebabkan kulit gatal, kerana asid hempedu mengganggu reseptor kulit.

Diagnosis pembezaan sindrom jaundis

Penentuan jenis penyakit kuning yang spesifik dilakukan berdasarkan kompleks data klinikal, makmal dan instrumental.

Jadual diagnosis pembedahan jaundis

Setiap pesakit dengan jaundis semestinya melakukan kajian terhadap penanda hepatitis virus, serta ultrasound hati, pundi hempedu dan saluran empedu. Dalam kebanyakan kes, diagnosis jaundis tidak sukar dan tidak mengambil masa lebih daripada beberapa jam.

Rawatan

Pesakit dewasa mengalami jaundis tanpa sebarang akibat, dan mereka tidak memerlukan rawatan khas. Dalam beberapa kes, apabila tahap bilirubin melebihi norma oleh berpuluh-puluh kali, infusions crystalloids dengan ubat diuretik jangka pendek (dipaksa diuresis), serta minum berat, boleh ditunjukkan.

Semua usaha doktor dan pesakit perlu diarahkan kepada rawatan penyakit yang mendasari penyakit kuning. Dalam penyakit kuning hemolisis, ujian darah makmal yang menyeluruh dilakukan untuk mengenal pasti punca hemolisis:

• Apabila anemia hemolitik dikesan, rawatan khusus ditunjukkan, termasuk pemindahan darah sel darah merah penderma, pemindahan sumsum tulang, imunosupresi, dan pembuangan limpa.
• Jika penyebab hemolisis disebabkan oleh penyakit berjangkit seperti malaria dan babesiosis, rawatan dilakukan berdasarkan jenis patogen. Ia termasuk preskripsi ubat antimalarial (delagil, mefloquine, quinine, artemisinin, dan lain-lain), antibiotik.
• Dalam kes keracunan dengan racun hemolitik, terapi intensif dilakukan di unit rawatan intensif.

Jika hepatitis virus akut telah menjadi punca penyakit kuning hepatik, rawatan itu dilakukan di hospital penyakit berjangkit dan termasuk minum yang banyak, rehat tidur, diet ketat dan terapi gejala. Dalam kes kerosakan hati yang teruk, termasuk penyakit tumor dan sirosis, rawatan pembedahan, termasuk pemindahan, dilakukan. Baca lebih lanjut mengenai pemindahan hati hati untuk sirosis →

Semua kes-kes jaundis obstruktif memerlukan campur tangan pembedahan kecemasan dengan penghapusan rintangan dalam lumen saluran empedu dan pemulihan aliran hempedu biasa. Bergantung kepada tanda-tanda, pembuangan pundi hempedu, saliran saluran hempedu dan operasi lain boleh dilakukan.

Akibatnya

Dalam kebanyakan kes, penyakit kuning diselesaikan secara bebas selepas penghapusan faktor penyebab. Walaupun dengan peningkatan yang signifikan dalam tahap bilirubin, organ dan sistem orang dewasa tidak menderita. Dengan rawatan penyakit yang mendasari, kesunyian kulit hilang, dan fungsi fisiologi mengambil warna semulajadi mereka.

Jaundis yang lebih keras berlaku pada kanak-kanak kecil, terutama pada bayi baru lahir. Apabila tahap kritikal dicapai, bilirubin didepositkan ke dalam inti subkortikal otak (bilirubin encephalopathy), yang mengakibatkan gangguan yang ketara terhadap sistem saraf, termasuk keletihan, mengantuk, kepupusan refleks, dan gangguan pernafasan dan jantung. Itulah sebabnya rupa jaundis pada kanak-kanak harus segera mendapatkan bantuan perubatan.

Sindroma icteric adalah isyarat tubuh tentang kehadiran penyakit serius yang memerlukan perhatian khusus dan rawatan intensif. Dengan rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor, pesakit mempunyai peluang untuk mendapatkan pemulihan atau peningkatan yang ketara dalam perjalanan penyakit.