Kenapa putih mata menjadi kuning dan apa yang perlu dilakukan

Putih kuning mata - gejala yang menunjukkan masalah yang serius dengan organ dalaman. Perubahan warna protein harus memberi amaran kepada anda dan bertindak segera, kerana ia boleh disebabkan oleh disfungsi hati (patologi serius), jangkitan dengan hepatitis virus, dan lain-lain jangkitan berbahaya yang memerlukan rawatan. Sklera kuning sering berlaku dalam penyakit pundi hempedu dan saluran empedu, ia mungkin muncul akibat dari adanya tumor ganas penyetempatan yang berlainan. Siapa yang boleh meminta bantuan dan bagaimana untuk merawat protein kuning - seterusnya.

Definisi gejala

Di bahagian tengah mata anda dapat melihat titik gelap - ini adalah murid. Di pinggir murid adalah iris (atau iris), yang memberikan mata warna tertentu. Sekiranya kita berpindah dari hujung dalaman shell ini ke luar, maka kita dapat melihat struktur putih - ini adalah protein (nama lain adalah sclera), yang mengambil lima keenam permukaan seluruh kulit luar. Biasanya, bahagian protein berwarna putih, dan jika ia menjadi kuning, maka ia adalah jaundis mata.

Punca

Penipisan protein dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah pigmen hempedal yang dibentuk oleh pecahan hemoglobin, myoglobin dan cytochromes, warna kuning. Sejurus selepas pecahan jenis protein ini, sebatian toksik untuk badan terbentuk, yang mesti dinetralkan. Jika segala-galanya sesuai dengan hati, maka tidak ada masalah, tetapi organ tidak dapat ditangani.

Sebab utama penghidratan protein - peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah. Dan ia boleh meningkat dengan pelbagai sebab.

Jaundis (menguning pada sclera mata dan kulit badan) bermula pada kepekatan bilirubin lebih daripada 30-35 μmol / l. Ini kerana pada konsentrasi seperti bilirubin mula meresap (iaitu, menembus) ke dalam tisu periferal dan mengotorkannya. Keterukan penyakit dibahagikan kepada tiga - ringan, sederhana dan teruk. Dengan kepekatan cahaya bilirubin adalah sehingga 86 μmol / l, dan dengan berat - 159 μmol / l atau lebih.

Kemungkinan penyakit

Pertimbangkan penyakit utama yang boleh menyebabkan kekuningan bahagian putih mata.

Penyakit hati

Dalam kumpulan pertama - pelbagai penyakit hati. Mereka membawa kepada pengurangan bilirubin yang tidak terjejas. Akibatnya, kepekatan jumlah bilirubin mencapai tahap kritikal, elemen meninggalkan saluran darah dan jatuh pada putih mata, mendahului mereka.

Penyakit darah

Dalam penyakit darah ada hemolisis yang ditandai (atau pemusnahan) sel darah merah. Akibatnya, kandungan hemoglobin meningkat, yang kemudiannya hancur menjadi bilirubin tidak langsung. Kepekatan unsur ini menjadi terlalu tinggi, dan hati tidak dapat meneutralkannya.

Masalah saluran bilier

Jaundice sclera dalam penyakit saluran empedu berlaku akibat pengumpulan dalam darah sejumlah besar bilirubin langsung. Aliran hempedu terganggu, saluran intrahepatic pecah, dan komponen toksik memasuki aliran darah.

Gangguan proses metabolik

Tiga jenis gangguan metabolik mengakibatkan pemutihan sklera. Ini adalah gangguan pertukaran:

Sekiranya terdapat masalah dengan pertukaran tembaga atau besi, unsur-unsur ini mula berkumpul di hati dan merosakkan tisu, menyebabkan sirosis. Apabila amiloidosis (metabolisme protein) di dalam hati mula didepositkan protein amyloid yang tidak normal, memusnahkan struktur organ tersebut. Akibatnya, hati mula berfungsi dengan tidak betul, berhenti untuk mengeluarkan bilirubin tidak langsung.

Ciri-ciri pemilihan kanta lekap warna hijau diterangkan dalam artikel ini.

Pancreatitis (akut dan kronik)

Dalam pancreatitis akut atau kronik (pankreatitis - keradangan pankreas), edema berlaku dan, dengan itu, peningkatan pankreas. Dia mula meletakkan tekanan pada saluran hempedu (choledoch), akibatnya kerja yang terganggu itu terganggu. Hileh stagnates di saluran empedu, kapilari intrahepatik pecah, dan komponen hempedu memasuki darah.

Penyakit jaundis baru lahir

Secara berasingan, anda perlu mempertimbangkan penyakit ini sebagai jaundis bayi baru lahir. Penutupan sclera dalam kes ini biasanya disebabkan oleh rendah hati hati dan sering hilang dengan sendirinya. Juga, putih kuning mata pada bayi mungkin menunjukkan masalah dengan hati, usus atau darah, kekurangan enzim tertentu. Jenis-jenis penyakit kuning yang baru lahir - sindrom Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson, penyakit kuning fisiologi dan nuklear, hepatitis berjangkit. Untuk bayi mesti diselia oleh pakar pediatrik.

Yang kuning diperhatikan di kebanyakan bayi yang baru lahir dan, sebagai peraturan, melewati dengan sendirinya. Tetapi ia juga boleh menjadi gejala patologi serius organ-organ dalaman, oleh itu, pengawasan perubatan adalah wajib.

Sebab lain

Putih kuning mata boleh menjadi gejala konjungtivitis jenis malignan. Penyakit seperti ini jarang berlaku, tetapi mereka tidak boleh dikecualikan. Selain itu, kekuningan sclera boleh menyebabkan pinguecula, pterygium dan lain-lain penyakit mata. Pada risiko adalah orang yang bekerja di komputer dan mengalami kebiasaan buruk (terutama cinta alkohol).

Kaedah diagnostik

Untuk mendiagnosis sebab-sebab jaundis mata sclera, pelbagai jenis penyelidikan digunakan - makmal, klinikal, radiasi. Major:

pengambilan sejarah;
pemeriksaan;
Ultrasound;
Imbasan CT;
analisis parameter darah - biokimia, umum, toksikologi, genetik, imunologi;
air kencing dan najis.

Diagnosis yang berhati-hati adalah jaminan diagnosis yang tepat dan preskripsi rawatan yang tepat.

Doktor menetapkan kaedah diagnostik secara individu selepas mengambil sejarah dan memeriksa pesakit.

Rawatan

Keluarkan kesedihan sklera hanya dalam satu cara - sembuh patologi yang menyebabkan kekuningan. Tidak ada cara lain untuk menyelesaikan masalah ini, kerana keseronokan itu muncul sebagai akibat daripada pemendakan bilirubin di bahagian putih mata dengan aliran darah. Untuk pelantikan terapi, berunding dengan dua pakar - pakar mata dan ahli terapi.

Rawatan demodicosis kelopak mata pada manusia digambarkan dalam artikel ini.

Pencegahan

Untuk meminimumkan risiko penyakit kuning:

makan makanan yang seimbang;
menolak makanan ringan (asin, asap, tepung);
cuba sebiji mungkin untuk minum alkohol;
kerap berjalan di udara segar;
tidur cukup;
berehat secara kerap semasa bekerja di komputer;
mengambil vitamin (kursus, lebih baik dua kali setahun).

Oleh kerana sclera boleh berubah kuning, termasuk kerana kerja keras, membuat pemampatan dan menggunakan titisan khas untuk melegakan ketegangan.

Mencegah penampilan sclera icteric mata dikurangkan kepada normalisasi rejim dan gaya hidup hari. Berikan kebiasaan buruk, tidur cukup, makan makanan yang seimbang, jangan minum alkohol - dan semuanya akan baik-baik saja.

Video

Kesimpulan

Penghidrogenan protein adalah satu gejala yang membimbangkan. Sekiranya anda mendapati perubahan yang sesuai, segera dapatkan bantuan dari seorang pengamal am atau pakar oftalmologi. Doktor akan memeriksa anda, bertanya tentang kesihatan anda dan, kemungkinan besar, menetapkan ujian tambahan untuk diagnosis yang tepat. Kaedah rawatan bergantung kepada punca kekuningan.

Juga baca mengapa wanita sering menemui bulatan berwarna kuning di sekeliling mata, dan apa yang hiphema.

Dengan bilirubin yang tinggi, yang pada mulanya bertukar kuning?

Pada mulanya, mata dan membran mukus menjadi kuning, kulit boleh serta-merta dan tidak dapat diperhatikan, terutamanya jika orang itu gelap, ada gatal-gatal di telapak tangan dan tapak kaki, batuk boleh muncul - menggonggong dan obsesif (yang disebut "batuk hepatik").

Untuk bermula, untuk menghidupkan kuning, bilirubin dalam darah mesti ditingkatkan dengan ketara. Dari peningkatan kecil bilirubin, penyakit kuning tidak akan. Apabila penunjuk bilirubin sudah tercapai, mereka mencapai jumlah yang tinggi, maka pada mulanya putih mata menjadi kuning, membran mukosa, telapak tangan, kemudian seluruh kulit menjadi kuning.

Punca bilirubin (tinggi) dalam darah

Salah satu parameter hepatik ujian darah biokimia disenaraikan sebagai jumlah bilirubin, yang seterusnya dibahagikan kepada dua jenis: langsung dan tidak langsung. Ramai yang menghadapi masalah bilirubin yang tinggi dan tahu bahawa penunjuknya berkembang dengan pelbagai kerosakan di hati. Di samping itu, peningkatan bilirubin diperhatikan dalam banyak bayi pada minggu pertama kehidupan dan disertai dengan penyakit kuning kecil. Dalam kebanyakan kes, tahap peningkatan penunjuk ini disertai oleh proses metabolik yang merosakkan hati dan dicirikan oleh kulit kuning atau kulit.

Bilirubin dan ciri-cirinya

Salah satu komponen hempedal hepatic adalah bilirubin - bahan kuning berwarna gelap, yang terbentuk di sel-sel hati pada masa pecahan eritrosit, cytochromes dan myoglobin.

Pecahan utama molekul eritrosit terjadi di hati, di dalam tisu limpa, dan sedikit di sumsum tulang. Pada siang hari, lebih daripada 1% daripada semua erythrocytes badan dimusnahkan, dan hemoglobin yang dikeluarkan dari mereka membentuk kira-kira 300 mg bilirubin. Ia adalah pigmen, yang dalam jumlah tertentu dalam darah diperlukan untuk berfungsi secara normal organisma secara keseluruhan. Peningkatan dalam molekul bahan ini dalam isyarat darah adalah kerosakan.

Gejala dan manifestasi hiperbilirubinemia - jaundis kulit dan sclera, yang berlaku terhadap latar belakang pelanggaran proses metabolisme bilirubin, hari ini tidak menjadi rahsia bagi saintis. Kedua-dua struktur molekul dan semua proses metabolik dikaji dengan teliti. Oleh itu, diagnosis, sebagai peraturan, tidak menimbulkan kesulitan kepada doktor.

Mekanisme pertukaran bilirubin

Selepas pemusnahan sel darah merah, bilirubin yang dihasilkan adalah molekul tak larut air dengan kepekatan bahan toksik yang tinggi. Apabila ia bergerak, bilirubin melalui beberapa tahap transformasi:

Dalam plasma darah, molekul bilirubin mengikat kuat ke protein albumin, yang merupakan kenderaan untuk penghantaran ke tisu hati. Kompleks protein-bilirubin tidak dapat mengatasi penapis buah pinggang, oleh itu sebatian ini tidak memasuki air kencing.
Di dalam hati, ada pemisahan dari albumin dan penembusan bilirubin ke dalam sel-sel hati, di mana ia terus berkembang maju.
Seterusnya, molekul bilirubin terikat dengan molekul asid glukuronik, dan membentuk bilirubin-diglucuronides - molekul bilirubin langsung larut air, yang boleh mengatasi halangan buah pinggang dan, dengan itu, dihapuskan dari badan oleh sistem kencing.
Pada peringkat akhir proses metabolik, terdapat perkumuhan, atau penghapusan molekul dengan arus hempedu. Bilirubin memasuki usus dalam bentuk urobilinogen - molekul bilirubin yang tidak diikat. Sebilangan kecil bahan diserap oleh mukosa usus, dan kebanyakannya diekskresikan dalam bentuk strecobilinogen dengan tinja.

Bilirubin biasa

Oleh itu, dalam proses metabolisme, molekul bilirubin diubah menjadi bilirubin langsung dan bilirubin bebas. Tahap bilirubin ketiga-tiga jenis sebatian dalam serum adalah titik permulaan untuk menentukan tahap lesi.

Bagi penunjuk bilirubin, norma diperolehi daripada kandungan mmol seliter, iaitu:

Bilirubin tak disepakati (tidak langsung, tidak terkawal, percuma). Ini adalah sebatian toksik yang terbentuk semasa hemolisis. Dalam orang yang sihat, penunjuk bilirubin yang tidak disokong harus 16.2 mmol / l.
Bilirubin langsung (conjugated, bound). Dibentuk dalam sel hati dengan mengikat molekul asid glucuronic. Ini adalah sebatian larut air yang tidak toksik, sedia untuk dikeluarkan dari badan. Kadar bilirubin langsung adalah 0 - 4.3 mmol / l.
Petunjuk jumlah bilirubin biasanya dalam lingkungan 0.5 mmol / l hingga 20.5 mmol / l.

Dengan perkembangan penyakit ini, tahap penunjuk bilirubin meningkat atau satu lagi. Penguasaan kedua-dua sebatian langsung dan tidak langsung bergantung kepada pelbagai proses patologi yang berlaku di dalam badan.

Gejala utama yang melebihi tahap bilirubin dari norma - kesucian tisu epitel, terbentuk apabila tahap meningkat di atas 34 μmol / l.

Dalam patologi yang teruk, penunjuk bahan ini boleh melebihi kadar yang dibenarkan pada puluhan. Keadaan ini dianggap kritikal dan memerlukan campur tangan segera, kerana ia boleh menyebabkan hasil yang menyedihkan.

Gejala bilirubin yang tinggi

Organ utama yang memainkan peranan utama dalam transformasi bahan ini adalah sel hati. Tanda-tanda penyakit kuning muncul pada seseorang jika hati tidak dapat menampung pemprosesan sejumlah besar bilirubin. Di samping itu, kekuningan mungkin berlaku disebabkan oleh gangguan mekanikal aliran keluar hempedu, yang membentuk halangan kepada penghapusan normal molekul bilirubin terikat.

Keparahan gejala kulit tidak selalunya sesuai dengan tahap bilirubin dalam penyakit kuning. Oleh itu, di kalangan orang gemuk yang mengalami edema, keseronokan kulit boleh hampir tidak dapat dilihat, manakala orang yang mempunyai massa badan normal atau rendah terdedah kepada manifestasi penyakit kuning yang lebih jelas, walaupun dengan sedikit peningkatan dalam bilirubin.

Pada dasarnya, sebab peningkatan bilirubin disebabkan oleh pembentukan atau pelanggaran yang berlebihan pada setiap peringkat penukarannya. Petunjuk kadar bilirubin melebihi jumlah normal mempengaruhi keterukan penyakit kuning berlebihan pelbagai tisu.

Yang paling sensitif terhadap bilirubin mata skleral yang tinggi. Biasanya mereka menjadi kuning pertama, walaupun dengan sedikit peningkatan dalam bilirubin.
Selanjutnya, membran mukus mulut bereaksi.
Dan hanya matanya menjadi kelihatan pada kulit. Dalam kes ini, pertama sekali, perubahan pigmentasi dicatatkan pada muka, kaki dan telapak tangan, dan kemudian menyebar pada semua kulit.

Keberanian kulit tidak selalu dikaitkan dengan bilirubin serum yang tinggi. Oleh itu, produk karotena seperti wortel atau tomato boleh menjejaskan warna kulit icteric. Di samping itu, kebun binatang boleh menemani diabetes atau hipertiroidisme. Tetapi dengan penyakit ini, sclera mata tidak mengubah warna mereka.

Penyakit yang dicirikan oleh tahap bilirubin yang tinggi

Terdapat bilirubin serum yang tinggi dalam penyakit seperti:

bentuk akut hepatitis makanan "A" dan hepatitis virus "B" dengan kehadiran mononukleosis berjangkit;
hepatitis C kronik dan jenis hepatitis autoimun;
etiologi bakteria hepatitis, seperti brucellosis dan leptospirosis;
Keracunan dengan pelbagai bahan toksik - ini boleh menjadi cendawan, pil hormon, antikanker atau antituberculosis;
jaundis semasa kehamilan;
kanser hati;
sirosis bentuk biliard.

Penyakit menyebabkan peningkatan bilirubin tidak langsung dalam darah:

Anemia genesis kongenital, contohnya, sel-sel thlasemia, bukan spherocytic, spherocytic, dan sabit.
Gangguan autoimun (anemia yang diperoleh), akibat daripada penyakit seperti:
- arthritis rheumatoid,
- lupus sistemik,
- Penyakit Hodgkin,
- leukemia limfositik.
Penyakit-penyakit menular demam kepialu, malaria dan sepsis.
Anemia hemolitik disebabkan oleh mengambil ubat-ubatan anti-bakteria seperti:
- Penisilin,
- Cephalosporins,
- Levomitsetin,
- Levofloxacin,

serta aspirin dan insulin.

Sindrom Crigler-Nayar.
Negeri toksik yang terbentuk selepas keracunan dengan racun, garam logam berat, gigitan serangga atau reptilia.
Sindrom Gilbert.

Jenis-jenis penyakit kuning dan penyebab peningkatan bilirubin dalam darah

Jika bilirubin tinggi dalam darah, ia boleh dicetuskan oleh tiga sebab utama, seperti:

pelanggaran kadar pemusnahan sel darah merah, sebagai perlambatan dan percepatan;
aliran keluar hempedu;
gangguan pertukaran bilirubin dan penyingkiran dari badan.

Gangguan Gangguan Erythrocyte

Peningkatan ketara dalam serum bilirubin serum yang terkumpul dalam penyakit kuning hemolisis adalah disebabkan oleh proses hemolisis yang dipertingkatkan yang membangkitkan latar belakang patologi eritrosit eritrosit atau beberapa faktor patologi luaran:

penyakit berjangkit: malaria, demam kepialu, sepsis, mycoplasmosis;
keracunan dengan bahan toksik: racun toadstool, plumbum, racun reptilia;
transfusi darah penderma yang tidak sesuai dengan darah penerima: perbezaannya bukan hanya dalam keanggotaan kelompok dan faktor Rh, tetapi juga dalam ciri-ciri elemen yang terbentuk;
kanser darah (leukemia, myeloma) dan tumor hati;
pendarahan dalaman secara besar-besaran, seperti infark paru atau hematoma gergasi.

Mana-mana jenis jaundis hemolitik dicirikan oleh gejala seperti:

sclera warna lemon cerah, membran mukus dan kulit;
anemia am yang disebabkan oleh kematian sel darah merah yang meningkat, dan terhadap pucat kulit belakang ini;
palpasi ditandakan peningkatan limpa, dan sempadan palpable hati;
sakit di sebelah kiri dalam hypochondrium;
gelap gelap kotoran dan air kencing pada latar belakang peningkatan urobilin dan stercobilin;
sakit kepala, tekakardia dan mengurangkan prestasi di latar belakang kebuluran oksigen tisu.

Halangan aliran keluar hempedu

Dengan pembentukan sebarang halangan dalam laluan aliran keluar hempedu, terikat bilirubin mula mengalir kembali ke aliran darah, yang menimbulkan perkembangan penyakit kuning subpuluhan. Corak ini adalah ciri penyakit batu empedu, pancreatitis akut atau kronik, kanser pankreas, aneurisme aorta hepatik, diverticulum duodenal atau tumor hempedu.

Penembusan bilirubin konjugasi kembali ke dalam darah dinyatakan dalam istilah makmal sebagai peningkatan dalam bilirubin langsung, kadarnya bergantung pada pengalihan bebas molekul terikat. Sebab-sebab untuk gambar ini paling sering seperti patologi seperti:

pembentukan halangan dalaman dalam saluran hempedu, tumor, benjolan cacing, batu;
Mampatan luar saluran empedu oleh pembentukan tumor pada pundi kencing, kepala pankreas, atau pembengkakan kelenjar getah bening;
keradangan tisu saluran empedu yang rumit oleh sklerosis atau penyempitan lumen dalaman;
keabnormalan perkembangan intrauterin, hipoplasia yang dinyatakan dalam pundi hempedu dan saluran.

Bilirubin yang berkaitan dengan hiperbilirubinemia dicirikan oleh gejala-gejala seperti:

disebut jaundis kulit;
gatal-gatal yang teruk dan menggaru pada latar belakang ini;
Ujian darah menunjukkan jumlah bilirubin yang terikat, kerana fungsi hati tidak terjejas dan aliran molekul bilirubin ke dalam darah datang dari dua sisi;
ketiadaan stercobirin dalam jisim tahi buangan sepenuhnya menghilangkan warna mereka, pada masa yang sama air kencing memperoleh warna gelap yang kaya;
sakit serentak pada sebelah kanan hipokondrium, gambar kolik bilier;
gangguan dyspeptik seperti:
- loya, muntah,
- pembentukan gas meningkat,
- pukulan pahit,
- kehilangan selera makan
- sembelit, cirit-birit.

Pelanggaran proses metabolik dan penyingkiran bilirubin

Malfungsi metabolisme bilirubin menyebabkan pengumpulan berlebihan dalam darah, yang menyebabkan penyakit kuning. Situasi yang sama berkembang sebagai penyakit keturunan atau diperolehi, disebabkan oleh komplikasi penyakit lain.

Jaundis keturunan

Perubahan utama dalam fungsi tahap transformasi bilirubin hepatik adalah pelanggaran mengikat, pengangkutan dan penghapusan molekul, yang menyebabkan gejala penyakit kuning keturunan, contohnya:

Sindrom Dabin-Johnson
Sindrom Gilbert,
Sindrom Crigler-Nayar.

Lebih sering daripada patologi keturunan yang lain mendapati Sindrom Gilbert. Ini bukan penyakit dalam pengertian sepenuhnya maksud perkataan itu, tetapi keadaan tubuh di mana terdapat peningkatan sedikit bilirubin. Patologi tidak memerlukan rawatan khas, kerana ia tidak mengancam nyawa.

Penyebab patologi tersembunyi dalam kekurangan enzim sel-sel hati, tanggungjawab yang mengikat bilirubin dan asid glucuronik, yang membawa kepada pembebasan sejumlah besar bilirubin yang tidak diikat.

Patologi yang sama berlaku terhadap latar belakang kecacatan dalam perkembangan gen dalam kromosom kedua dan ditransmisikan secara eksklusif oleh pusaka. Kekerapan patologi ini tidak sama di negara-negara yang berbeza. Oleh itu di Eropah, sindrom itu diperhatikan di sekitar 5% orang, dan di negara-negara Afrika, gangguan gen ini didaftarkan pada 36% penduduk.

Pada dasarnya, sindrom Gilbert tidak mengganggu pesakit dan meneruskan tanpa gejala yang jelas. Kadang-kadang, keterukan penyakit mungkin berlaku kerana tekanan yang teruk, kerja keras, atau keracunan alkohol. Penyakit ini tidak memerlukan rawatan khas, dan pemisahan itu hilang dengan sendirinya selepas tidak termasuk punca kejadiannya.

Pengambilan jaundis

Mekanisme pembangunan patologi ini terletak pada jumlah besar bilirubin pembentukan, yang tidak mempunyai masa untuk mengikat sel hati, walaupun dengan pengeluaran albumin yang lebih baik. Dan, dengan itu, penyingkiran bilirubin tidak sempurna dari badan.

Jenis jaundis ini dipanggil jaundis parenkim atau hepatik. Ini adalah sejenis patologi biasa yang dicirikan oleh peningkatan dalam bilirubin terikat langsung. Keadaan yang sama berlaku sebagai komplikasi penyakit tertentu yang memberi kesan buruk kepada tisu parenkim hati, merosakkannya. Hasilnya, penyitaan molekul bilirubin oleh sel-sel hati, pengikatan dan penyingkiran dari badan terganggu. Di samping itu, melanggar aliran keluar molekul menembusi kembali ke aliran darah, menyebabkan kolestasis atau genangan hempedu. Selalunya, gambar ini diperhatikan di latar belakang hepatitis atau sirosis hati.

Hepatitis - Ini adalah kumpulan sel inflamasi sel yang luas. Provocateurs hepatitis adalah virus yang menjangkiti sel hati (hepatitis A, B, C, D, E). Serta keradangan hati boleh berlaku semasa mengambil ubat, alkohol atau gangguan autoimun. Bentuk akut jaundis yang diperolehi, berkembang sebagai komplikasi jangkitan virus, dicirikan oleh gejala seperti:

intoksikasi umum (mual, demam, takikardia);
kelemahan yang teruk di seluruh badan;
sakit sendi dan otot, sering disertai dengan kekejangan otot;
sindrom nyeri, diletakkan di dalam hipokondrium yang betul;
kekuningan sclera, membran mukosa dan kulit;
perubahan warna najis dan air kencing gelap;
peningkatan ketara dalam bilirubin berbanding dengan norma.

Penyakit sedemikian mempunyai prognosis yang sangat tidak baik. Perkembangan patologi melibatkan peningkatan jumlah sel parenchyma dalam proses. Pada masa yang sama, terdapat kesukaran untuk mengeluarkan hempedu, yang menimbulkan kemunculan gatal-gatal yang teruk di bawah kulit, pendarahan liang-liang, perkembangan encephalopathy (kerosakan pada sel-sel otak).

Menghadapi latar belakang luka-luka ini, kegagalan buah pinggang dan hepatik berkembang, sering menyebabkan hasil maut (lihat berapa banyak orang yang hidup dengan hepatitis C) tanpa bantuan segera yang mencukupi.

Bentuk hepatitis kronik dalam kebanyakan kes berlaku akibat keracunan viral, dadah atau alkohol akut sel-sel hati. Gejala luar bentuk kronik hanya menguning sklera dan kulit, serta petunjuk penunjuk darah. Semasa tempoh eksaserbasi, sakit sendi, demam dan ruam kulit mungkin muncul.

Sirosis hati - Ini adalah penyakit serius di mana sel-sel hati mati, dan di tempat mereka tisu penghubung terbentuk, tidak dapat melaksanakan fungsi yang diperlukan. Dalam erti kata lain, segmen hepatosit hilang di hati, rangkaian vaskular dan kapilari hancur, fokus utama tisu penghubung terbentuk.

Akibatnya, hati tidak mampu sama ada mengikat atau mengeluarkan bukan bilirubin, tetapi juga sebatian lain yang akan dikeluarkan. Cirrhosis berlaku terutamanya akibat kerosakan keradangan teruk pada sel-sel hati.

Gejala pada masa yang sama dicirikan oleh manifestasi seperti:

peningkatan yang ketara dalam jumlah hati dan limpa;
kulit gatal
ascites - pengumpulan cecair di rongga perut;
urat varikos organ seperti esofagus, rektum, dinding abdomen anterior;
jaundis yang teruk seluruh badan.

Gejala lanjut mengenai sirosis dinyatakan dalam perubahan berikut:

fungsi hati yang tidak mencukupi;
menyatakan tanda-tanda gangguan fungsi otak;
penurunan mendadak dalam sifat-sifat pembekuan darah, yang bukan sahaja menyebabkan keputihan darah pada kulit, tetapi juga perkembangan pendarahan dalaman yang luas di semua organ (usus, lambung, rahim, paru).

Prognosis sirosis hati tidak menguntungkan, dalam 70% kes itu membawa maut.

Sebab-sebab peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir

Tubuh bayi yang baru lahir pada hari-hari pertama kehidupan membawa penyakit kuning fisiologi yang ditetapkan, dalam tempoh ini kadar bilirubin pada bayi baru lahir sedikit meningkat.

Mekanisme proses ini adalah disebabkan peralihan bayi menjadi kewujudan bebas. Pada minit-minit pertama kanak-kanak itu masuk ke alam sekitar bermusuhan kepadanya dan cuba menyesuaikan diri dengan kehidupan di dalamnya. Dalam kes ini, hemoglobin janin digantikan oleh hemoglobin jenis dewasa, yang, secara semulajadi, disertai dengan kematian sebahagian tertentu sel darah merah. Selepas seminggu, bilirubin pada kanak-kanak kembali normal dan prestasinya tidak berbeza daripada yang diterima umum.

Dalam kanak-kanak yang dilahirkan sebelum masa yang ditetapkan atau mempunyai konflik Rh dengan darah ibu, mungkin terdapat peningkatan yang signifikan dalam tahap hemoglobin yang tidak terkumpul dalam darah. Akibatnya, ada tanda-tanda penyakit kuning nuklear dengan kerosakan otak, yang merupakan patologi teruk, mengancam nyawa.

Sebelum mengambil apa-apa tindakan untuk membantu bayi yang baru lahir, pakar pediatrik menubuhkan alasan untuk peningkatan bilirubin. Ia adalah perlu bahawa resusitasi tidak memburukkan lagi keadaan. Ia boleh menjadi patologi seperti:

Kerosakan erythrocyte sebagai proses fisiologi;
kerosakan tisu hati;
keabnormalan saluran empedu;
ketidakserasian darah.

Teknik Pengurangan Bilirubin

Kaedah spesifik rawatan penyakit kuning tidak wujud, kerana ia bukan penyakit, tetapi gejala patologi lain. Oleh itu, sebelum mengambil apa-apa langkah, adalah perlu untuk mewujudkan sebab ini. Walau apa pun, anda tidak boleh mengambil sebarang ubat.

Langkah-langkah kecemasan untuk mengurangkan bilirubin dalam keadaan klinikal termasuk pentadbiran intravena penyelesaian glukosa, albumin, ubat-ubatan yang meningkatkan pengeluaran enzim hati. Serta pelaksanaan plasmapheresis. Bayi yang baru lahir adalah terapi ultraviolet dan phototerapi.

Adalah penting untuk diingat bahawa penyakit kuning adalah gejala penyakit yang serius dan berbahaya, oleh itu, untuk mengelakkan hasil yang teruk, anda perlu segera berjumpa doktor.

Artikel mengenai penyebab bilirubin (tinggi) yang tinggi dalam darah juga dapat dibaca dalam bahasa Ukraina: "Menyebabkan darah tinggi (pdvishchenogo) darah bіlіrubіnu."

Mengapa darah bilirubin dinaikkan, dan apakah maksudnya?

Bilirubin adalah pigmen kuning-hijau, yang terbentuk semasa pecahan hemoglobin. Pada manusia, ia terdapat dalam darah dan hempedu. Untuk pertukaran dan lebihan bilirubin, hati bertanggungjawab secara langsung.

Sebagai peraturan, bilirubin tinggi menampakkan dirinya dalam bentuk penyakit seperti penyakit kuning, hepatitis atau anemia darah.

Berdasarkan ini, kita boleh mengatakan bahawa terdapat banyak sebab untuk peningkatan bilirubin dalam darah orang dewasa, jadi anda perlu untuk mula-mula memutuskan mengapa ini terjadi, dan apa yang mencetuskan peningkatan bilirubin.

Apakah bilirubin, dan dari mana ia datang?

Kenapa orang dewasa didiagnosis dengan bilirubin yang tinggi, dan apakah maksudnya? Hemoglobin ditemui dalam sel darah merah - sel darah merah manusia; ia membawa oksigen ke tisu badan dari paru-paru. Sel darah merah yang rosak dan lama rosak di dalam limpa, hati dan sumsum tulang. Pada masa yang sama, hemoglobin dibebaskan dan ditukar menjadi bilirubin.

Bilirubin yang baru terbentuk adalah tidak langsung, beracun kepada tubuh manusia, terutama untuk sistem saraf pusat. Oleh itu, peneutralan dengan bahan lain berlaku di hati. Bound - bilirubin langsung dirembes bersama dengan hempedu oleh hati dan meninggalkan tubuh secara semulajadi. Warna gelap kotoran sering menunjukkan perubahan dalam tahap bilirubin.

Pengkelasan

Metabolisme bilirubin adalah proses kimia yang kompleks yang sentiasa berlaku di dalam badan kita, apabila ia pecah di mana-mana peringkat dan ada perubahan dalam tahap bahan ini dalam serum darah. Oleh itu, bilirubin merupakan penunjuk penting kerja beberapa sistem badan sekaligus.

Bergantung pada jenis, bilirubin langsung dan tidak langsung diasingkan.

Tidak langsung - yang terbentuk akibat pecahan hemoglobin. Oleh itu, larut dalam lemak hanya dianggap sangat toksik. Dia dapat dengan mudah menembusi sel-sel, dengan itu melanggar fungsi mereka.
Langsung - yang terbentuk di hati. Ia larut dalam air, oleh itu, dianggap kurang toksik. Bilirubin langsung dikeluarkan daripada badan bersama hempedu.

Bilirubin langsung selamat untuk badan, kerana ia sebelum ini dinetralkan oleh enzim hati. Bahan semacam itu secara senyap-senyap meninggalkan tubuh dan tidak menyebabkan sebarang bahaya. Bilirubin spesies tidak langsung adalah sangat toksik, ia baru terbentuk dari hemoglobin dan tidak terikat oleh enzim hati.

Norm bilirubin dalam darah

Bagi orang dewasa sehingga 60 tahun, hasil ujian bilirubin yang normal adalah:

5.1-17 mmol / l - jumlah bilirubin;
3.4-12 mmol / l - tidak langsung;
1.7-5.1 mmol / l - lurus.

Jadual-jadual normal bilirubin dalam darah untuk kedua-dua jantina hampir sama. Walau bagaimanapun, saintis membuktikan bahawa lelaki mempunyai sindrom Gilbert 10 kali lebih kerap daripada wanita.

Bilirubin meningkat pada bayi baru lahir

Jumlah bilirubin meningkat - apakah ini bermakna dalam orang dewasa?

Atas sebab tertentu, pada orang dewasa jumlah bilirubin dalam darah meningkat, dan apakah maksudnya? Apakah faktor yang menyumbang kepada perkara ini?

Pada orang dewasa, terdapat beberapa sebab utama:

pecahan pecahan sel darah merah;
sirosis biliary utama;
penyakit batu empedu;
keadaan lain yang menyebabkan pelanggaran aliran keluar hempedu;
jangkitan cacing dan parasit di dalam badan;
kolestasis intrahepatic;
jaundis hamil;
tumor hati;
pelanggaran pengeluaran enzim yang bertanggungjawab untuk pembentukan bilirubin langsung;
hepatitis, bakteria, toksik, ubat, autoimun dan hepatitis kronik - dengan hati menjadi tidak mampu mengeluarkan bilirubin.

Bergantung pada jenis proses yang dilanggar, peningkatan dalam salah satu pecahan bilirubin dapat dilihat dalam darah. Sekiranya peningkatan jumlah bilirubin dikesan dengan pengagihan pecahan walaupun, ini adalah ciri khas penyakit hati.

Punca bilirubin langsung meningkat

Tahap bilirubin langsung dalam darah meningkat akibat pelanggaran aliran keluar hempedu. Akibatnya, hempedu dihantar ke darah, bukan ke perut. Alasan untuk ini adalah selalunya patologi berikut:

etiologi virus hepatitis dalam bentuk akut (hepatitis A, B, dengan mononukleosis berjangkit);
hepatitis etiologi bakteria (leptospirosis, brucellosis);
hepatitis kronik;
hepatitis autoimun;
dadah hepatitis (akibat daripada terapi dengan ubat hormon, ubat anti-radang nonsteroid, ubat antitumor dan anti-tuberculosis);
hepatitis toksik (keracunan oleh racun kulat, bahan toksik perindustrian);
kanser pundi hempedu, hati atau pankreas;
penyakit batu empedu;
sirosis bilier;
Sindrom rotor, Dabin-Johnson.

Peningkatan pencegahan dalam bilirubin langsung. Asas adalah pelanggaran aliran keluar hempedu.

Sebab-sebab peningkatan bilirubin tidak langsung

Penyakit yang bilirubin tidak langsung meningkat:

Sindrom Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
Penyakit berjangkit - demam kepialu, sepsis, malaria.
Anemia hemolitik kongenital - spherocytic, non-spherocytic, sel sabit, thlasemia, penyakit Markyavai-Michele.
Anemia hemolitik toksik - keracunan oleh racun, gigitan serangga, ular, keracunan cendawan, plumbum, arsenik, garam tembaga (tembaga sulfat). Anemia hemolitik dadah - dicetuskan dengan mengambil cephalosporins, insulin, aspirin, NSAIDs, chloramphenicol, penicillin, levofloxacin, dan sebagainya.
Anemia hemolitik diperolehi autoimun - berkembang pada latar belakang sistemik lupus erythematosus (gejala, rawatan), artritis reumatoid, leukemia limfositik, granulomatosis limfoid (gejala, rawatan), dan sebagainya.

Peningkatan ketara dalam bilirubin tidak langsung. Ia berdasarkan pemusnahan sel sel darah merah yang berlebihan.

Masalah hati

Hati adalah yang paling penting dalam pengeluaran bilirubin. Dengan patologi organ ini, proses normal meneutralkan bilirubin bebas dan peralihannya ke negeri langsung menjadi mustahil. Di antara penyakit hati di mana metabolisme bilirurin terganggu, terdapat sirosis, hepatitis A, B, C, B dan E, hepatitis akibat alkohol dan dadah, kanser hati.

Tahap kedua-dua jenis bilirubin meningkat, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:

ketidakselesaan dan berat di sebelah kanan kerana hati yang diperbesar;
memudar warna najis dan air kencing gelap;
loya, belang selepas makan, terutama ketidaknyamanan kuat dari makanan berminyak dan berat;
keletihan, pening, apatis;
peningkatan suhu badan (dengan sifat hepatitis virus).

Boleh mendedahkan punca lain peningkatan paras bilirubin. Ini termasuk kurangnya keturunan enzim hati, patologi ini dipanggil sindrom Gilbert. Pada pesakit, tahap bilirubin dalam darah meningkat dengan ketara, jadi sklera kulit dan mata seringkali mempunyai warna kuning.

Gangguan aliran keluar hempedu

Dalam penyakit sistem bilier, sebagai contoh, penyakit batu empedu, pesakit biasanya menunjukkan tanda-tanda berikut:

yellowness kulit dan sclera;
sakit di hipokondrium yang betul (dengan kolik hepatic sangat sengit);
kecacatan abdomen, najis yang cacat (cirit-birit atau sembelit);
perubahan warna najis dan air kencing gelap;
pruritus

Tidak seperti penyakit darah dan hati, dalam keadaan ini bilirubin langsung (terikat), yang telah dinetralkan oleh hati, meningkat.

Penyebab suprahepatik

Pengembangan penyakit kuning suprahepatik adalah disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah. Ini meningkatkan pecahan sebahagian besarnya. Antara penyakit ini memancarkan:

hemolisis dan anemia kekurangan B12;
hematomas yang luas;
kesan bahan toksik pada sel darah;
tindak balas kepada transfusi darah asing atau pemindahan organ;
thalasemia.

Gejala

Dalam kes pelanggaran metabolisme bilirubin, petunjuk kuantitatif dalam aliran darah boleh menjadi besar. Ia dinyatakan oleh penyakit kuning, atau dengan membran membran dan kulit mukosa dengan warna kuning.

Sekiranya kepekatan pigmen hempedu dalam serum mencapai 85 μmol / l, maka dikatakan tentang bentuk peningkatan ringan.
Jaundis dianggap sederhana dengan petunjuk 86-169 μmol / l, teruk - dengan angka di atas 170 μmol / l.

Bergantung kepada jenis penyakit kuning, manifestasinya berbeza. Kulit mungkin berwarna kuning terang, hijau atau kuning kuning. Di samping itu, dengan peningkatan bilirubin terdapat kencing gelap (ia menjadi warna bir gelap), gatal-gatal yang teruk pada kulit.

Tanda-tanda lain mungkin termasuk:

kepahitan di dalam mulut;
air kencing gelap;
warna putih najis;
kelemahan umum;
kecacatan memori dan kebolehan intelektual;
saiz hati yang diperbesar dan berat di hipokondrium yang betul.

Sindrom Gilbert

Bagaimana untuk merawat bilirubin yang tinggi dalam darah

Untuk mengurangkan bilirubin hanya mungkin selepas menimbulkan sebab peningkatannya. Ini bermakna anda perlu lulus ujian untuk hepatitis virus, ujian fungsi hati (penentuan aktiviti astht, alkali fosfatase, dll), ultrasound hati, dan kajian yang lebih spesifik.

Dalam kes ini, rawatan pada orang dewasa adalah terutamanya etiotropik, iaitu, memberi kesan kepada penyakit utama. Sebagai contoh, dalam kes pelanggaran patensi saluran biliary, adalah perlu untuk menghapuskan batu atau tumor, dalam beberapa kes stenting duct berkesan.

Dalam kes bilirubin yang tinggi, disebabkan oleh hemolisis hempedu eritrosit, terapi infusi dengan pentadbiran glukosa, albumin, serta plasmapheresis ditunjukkan. Dalam jaundis bayi yang baru lahir, fototerapi sangat berkesan, di mana penyinaran ultraviolet kulit menyumbang kepada transformasi bilirubin toksik bebas ke dalam terikat, dengan mudah dikeluarkan dari tubuh.

Pertukaran bilirubin dalam badan. Punca jaundis

Pigilan hempedu adalah produk hemma belahan. Produk utama katabolisme gema tetrapirrol. Ia ditukar menjadi bilirubin dalam badan oleh enzim. Bahan-bahan ini tidak larut dalam air. Bersama dengan protein darah - albumin bilirubin memasuki hati dan konjugasi. Konjugasi dalam hati menjadikan bilirubin sebagai bahan larut air, dan ini berlaku melalui reaksi dengan asid glukuronik. Bilirubin disembur ke dalam hempedu, yang memasuki usus, dan dengan itu dikeluarkan dari badan.

Mekanisme dan sasaran untuk konjugasi bilirubin dalam hati

Bilirubin dalam bentuk bebas, yang berasal dari darah ke hati, mengikat kepada asid glucuronic. Proses ini berlaku dalam retikulum endoplasma licin dengan penyertaan set enzim UDF-glucuronyltransferase dan asid UDF-glucuronic. Pada masa yang sama, mono- dan diglucuronides disintesis. Bilirubin-glucuronide adalah bilirubin langsung, terikat atau konjugated.

Selepas pembentukan bilirubin konjugasi, ia disembur ke dalam saluran hempedu oleh pembawa ATP yang bergantung. Apabila ia memasuki usus, bakteria B-glucuronidase menukarkan bilirubin untuk membebaskan bilirubin. Pada masa yang sama sedikit bilirubin langsung dapat dari hempedu ke dalam darah melalui ruang antara. Oleh itu, dalam plasma darah terdapat secara serentak dua bentuk bilirubin - langsung dan tidak langsung.

Penukaran bilirubin di dalam usus. Jenis bilirubin

Apabila saluran empedu memasuki usus, konjugated bilirubin terdedah kepada mikroflora usus, dan bilirubin langsung ditukar kepada mezobilubin dan mesobilinogen (urobilinogen). Sesetengah sebatian ini memasuki darah dan dipindahkan ke hati. Di dalam hati, mezobilubin dan urobilinogen dioksidakan untuk di- dan tripirolls. Dalam tubuh yang sihat dan berfungsi, sebatian bilirubin tersebut tidak memasuki air kencing dan darah manusia. Mereka kekal sepenuhnya di dalam sel hati. Bahagian baki bilirubin dalam usus besar di bawah pengaruh mikroflora bertukar menjadi stekobililin, yang berwarna coklat dalam tinja. Oleh itu, bilirubin dikeluarkan daripada badan.

Peningkatan bilirubin yang melanggar proses konjugasi

Dengan mengurangkan aktiviti pemindahan bilirubing glucuronyl, proses konjugasi bilirubin dalam hati diganggu dan peningkatan bilirubin diperhatikan kerana bilirubin tidak langsung. Proses ini diperhatikan pada bayi baru lahir, di mana enzim tersebut belum berfungsi dengan baik. Pada masa yang sama, kulit dan sclera bertukar kuning, dan tahap bilirubin dalam darah tidak lebih tinggi daripada 150 mg / l. Keadaan ini adalah fisiologi dan pas tanpa jejak dalam minggu kedua kehidupan. Di dalam bayi yang terdedah kepada jaundis kadang-kadang tertunda sehingga 4 minggu. Tahap bilirubin boleh mencapai kira-kira 200 mg / l. Keadaan ini berbahaya kerana bilirubin encephalopathy boleh berkembang.

Terdapat juga penyakit yang menghalang glucuronyltransferase daripada masak. Penyakit tiroid ini adalah hipotiroidisme. Bilirubin dengan hipotiroidisme boleh mencapai 350mg / l.

Gangguan keturunan konjugasi bilirubin di hati

Terdapat patologi dan sindrom yang disertai oleh kecacatan dalam sintesis pemindahan glukuroni dan gangguan konjugasi bilirubin dalam hati.

Crigler - Naaiar syndrome, yang mempunyai dua bentuk. Jenis 1 - ketiadaan lengkap glucuronyltransferase, jenis 2 - kekurangan separa enzim. Sindrom ini diwarisi dengan cara reses autosomal. Jenis 1 boleh menyebabkan peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah menjadi 340 mg / l. Pada bayi tahun pertama kehidupan, sindrom ini boleh menyebabkan penyakit kuning nuklear, yang kadang-kadang membawa kepada kematian. Dengan sindrom Kriegler-Naiyar, phototerapi adalah berkesan, yang mengurangkan tahap bilirubin hingga 50%. Tetapi dalam tempoh yang berikutnya boleh membiakkan penyakit kuning nuklear.

Dalam jenis kedua sindrom, hiperbilirubinemia adalah kurang tinggi. Adalah mungkin untuk membezakan jenis sindrom Crigler-Naaiar dengan keberkesanan rawatan phenobarbital. Dalam jenis kedua, tahap bilirubin dan sebahagian bilirubin yang tidak terkondensasi dikurangkan, dan kandungan mono- dan diconjugates dalam hempedu meningkat. Dalam jenis pertama, kepekatan bilirubin dalam serum tidak dikurangkan.

Sindrom Dubin-Johnson adalah jaundis yang kronik dengan kursus kronik, yang dicirikan oleh adanya pigmen gelap di kawasan hepatosit centrolobular. Sering hati seperti ini dipanggil "coklat." Dalam sindrom terdapat kecacatan dalam rembesan hempedu, porfirin dan pigmen gelap. Perkembangan sindrom dipicu oleh pelanggaran pengangkutan anion organik ke dalam hempedu. Sindrom Dubin-Johnson tidak disertai dengan gatal-gatal kulit, dan tahap fosfatase hempedu dan asid hempedu tetap normal.
Sindrom rotor adalah penyakit idiopatik keluarga di mana terdapat peningkatan yang sama dalam bilirubin langsung dan tidak langsung. Sindrom rotor sangat mirip dengan sindrom Dubin-Johnson, tetapi ia tidak mempunyai pigmen gelap dalam hepatosit. Patologi ini mengganggu penangkapan bilirubin yang tidak disokong oleh sel hati. Pembesaran jaundis kronik, kulit icteric dan membran mukus.

Punca Peningkatan Bilirubin yang Diperolehi di Hati

Pelanggaran aktiviti pemindahan glukuroni dapat diperoleh dengan mengambil ubat-ubatan tertentu dan penyakit hati. Kerosakan pada sel hati menyebabkan penurunan dalam fungsi perkumuhan lebih daripada fungsi mengikat bilirubin. Oleh itu, apabila penyakit hati sentiasa dinaikkan bilirubin, terutamanya disebabkan bilirubin konjugasi.

Hyperbilirubinemia disebabkan oleh lebihan darah bilirubin langsung. Gangguan bilirubin dalam saluran hempedu membawa kepada hiperbilirubinemia dan hiperbilirubinuria. Apabila bilirubin dikesan dalam air kencing, ini menunjukkan peningkatan kandungan bilirubin langsung dalam darah. Analisis ini menentukan jenis penyakit kuning. Lagipun, penyakit kuning berlaku pada latar belakang halangan saluran hempedu dan latar belakang penyakit hepatoselular.
Disfungsi yang diperolehi daripada glukuroniltransferase enzim muncul pada latar belakang mengambil ubat-ubatan yang mempengaruhi struktur dan fungsi hepatosit.

Penyakit hati, seperti sirosis dan hepatitis, juga membangkitkan gangguan dalam aktiviti enzim. Apabila sel hati rosak, salur muncul di antara salur hempedu, saluran darah dan saluran limfa, di mana hempedu memasuki darah. Hepatosit yang bengkak kerana proses patologi memerah saluran hempedu dan menyebabkan sakit kuning obstruktif.

Jaundis, menguning kulit

Jaundis adalah kekuningan kulit dan membran mukus, yang sangat ketara di mata mata, permukaan lidah yang lebih rendah (jika lidah dinaikkan ke langit-langit atas), dan juga di telapak tangan. Di sinilah penyakit kuning muncul pertama kali. Penipisan kulit juga disertai dengan kemerosotan air kencing - air kencing "warna bir" - gejala ini muncul pertama sekali.

Pengeringan kulit paling sering merupakan tanda peningkatan bilirubin dalam darah. Kadang-kadang kulit bertukar kuning dengan kandungan karotena yang tinggi dalam darah, yang berlaku dengan penyalahgunaan lobak merah atau diet oren.

Bilirubin adalah pigmen darah yang merupakan hasil pecahan hemoglobin. Hemoglobin, pada gilirannya, adalah protein yang mengandungi besi yang melakukan fungsi pengangkutan untuk oksigen dan karbon dioksida dan terkandung dalam sel darah merah - sel darah merah.

Bilirubin adalah langsung dan tidak langsung.

Dibentuk selepas pecahan hemoglobin, bilirubin mengikat protein plasma. Bilirubin sedemikian dipanggil tidak langsung, ia tidak larut dalam air dan tidak boleh dikeluarkan dari badan dengan air kencing atau hempedu.

Bilirubin tidak langsung memasuki hati, di mana ia menjalani satu siri reaksi biokimia, yang membawa kepada pembentukan bilirubin langsung. Bilirubin langsung bebas dikeluarkan di dalam hempedu ke dalam usus, serta dalam air kencing.

Penyebab jaundis yang paling biasa.

Penyakit hati (hepatitis akut dan kronik, sirosis, sista, kerosakan parasit, neoplasma yang ganas dan sengit, sindrom Gilbert, dan lain-lain).
Penyakit saluran empedu (penyempitan, tumor, pundi hempedu dan batu saluran empedu).
Akibat peningkatan pemusnahan sel darah merah (beberapa penyakit darah kongenital, keracunan dengan dadah, alkohol, racun, luka bakar yang meluas, pendarahan).
Penyakit kuning berlaku hanya apabila kulit berwarna (bukan mukosa), kerana pengumpulan karoten di dalamnya dengan penggunaan berlebihan wortel, oren, labu, ubat-ubatan (acryca, asid picric).

Jenis-jenis penyakit kuning:

Bergantung pada tahap di mana proses mengeluarkan bilirubin dari badan menderita, 3 jenis jaundis dibezakan:

Penyakit hempedtik berlaku dengan pecahan hemoglobin dipercepat, bilirubin membentuk begitu banyak sehingga hati tidak mempunyai masa untuk mengubah bilirubin tidak langsung ke dalam garis lurus. Oleh itu, dengan jenis jaundis jenis ini, bilirubin tidak langsung dinaikkan.

Penyakit hepatik disebabkan kerosakan pada hati di bawah pengaruh sebarang sebab: hepatitis virus, dadah atau kerosakan hati toksik, sirosis hati, kerosakan alkohol, leptospirosis, pseudotuberculosis, dan sebagainya. Pada masa yang sama, kandungan darah bilirubin langsung sering meningkat, yang disebabkan oleh penyerapan terbalik dalam aliran darah disebabkan ketidakupayaan sel hati untuk memprosesnya.

Jaundis kolestatik. Ia adalah akibat daripada pelanggaran pergerakan hempedu akibat penyumbatan saluran hempedu. Ini boleh berlaku apabila saluran hempedu atau pundi hempedu ditutup dengan batu atau tumor. Dalam jaundis kolestatik, bilirubin langsung juga meningkat ke tahap yang lebih tinggi, yang dikaitkan dengan pengumpulannya yang berlebihan dalam saluran hempedu dan terbalikkan sedutan ke dalam darah.

Penyebab utama penyakit berjangkit berjangkit adalah virus hepatitis A, B, atau C. Dalam hepatitis virus akut, penyakit kuning mungkin disertai oleh peningkatan suhu badan, pelbagai gejala-gejala yang menghidap - sakit perut, loya, muntah dan najis yang rosak.

Apakah ubat-ubatan rakyat berbahaya untuk penyakit kuning?

Anda tidak boleh cuba merawat jaundis sendiri, ia boleh menyebabkan akibat negatif. Dalam kesusasteraan (di Internet, termasuk) sering mendapat resipi popular untuk rawatan penyakit kuning. Terdapat orang-orang yang mengesyorkan merawat kuman koleretik, tetapi jika penyakit kuning disebabkan oleh batu pundi hempedu dan saluran empedu, maka rawatan ini akan membuat keadaan menjadi lebih teruk. Jangan tunggu komplikasi! Rawatan yang lebih awal bermula di bawah pengawasan seorang doktor, lebih mudah untuk mengatasi penyakit kuning.

Apa yang perlu dilakukan apabila penyakit kuning muncul

Sekiranya kulit pewarna kuning, kulit mata, telapak tangan diperlukan, perlu berunding dengan doktor untuk menentukan sebabnya. Sekiranya keadaannya akut (keracunan, terbakar, dan lain-lain) adalah perlu untuk menghubungi ambulans.

Doktor yang memanggil untuk penyakit kuning

Doktor kecemasan
Ahli gastroenterologi
Penyakit berjangkit
Hematologi

Pada tanda-tanda pertama menguning kulit atau membran mukus, serta gelap air kencing, anda harus segera berjumpa doktor!

Jaundice

Jaundis adalah sindrom klinikal dan biokimia yang berlaku apabila bilirubin berkumpul di dalam darah dan menyebabkan kekuningan pada kulit dan kulit. Ia dianggap sebagai gejala ciri penyakit hati atau luka pada saluran empedu.

Penyebab utama penyakit kuning

Kejadian penyakit kuning berlaku kerana beberapa sebab:

• pelanggaran pengikatan bilirubin ke sel-sel hati;
• peningkatan pemusnahan sel darah merah dengan pembebasan bilirubin seterusnya dalam darah;
• Saluran hempedu separa atau lengkap kerana bilirubin tidak dikeluarkan ke dalam saluran gastrousus.

Ia boleh dikelirukan dengan karotena atau penyakit kuning palsu, di mana menguning kulit berlaku apabila karotena berkumpul di sel-selnya. Penyakit kuning karot boleh berkembang pada seorang kanak-kanak atau orang dewasa dengan penggunaan berlebihan dan berpanjangan wortel, bit, labu, oren, asid picric, atau ubat-ubatan dengan acryca.

Klasifikasi jaundis

Bergantung kepada ciri-ciri pelanggaran proses pembentukan bilirubin dan punca-punca pewarnaan kulit, jenis-jenis penyakit kuning berikut dibezakan:

1. Hepatik (parenchymal) - dibentuk sebagai melanggar metabolisme intrahepatik bilirubin akibat kerosakan kepada hepatosit, memberikan hubungannya dengan asid glucuronic. Akibatnya, kulit pesakit memperoleh naungan saffron ciri, kerana kandungan bilirubin yang tidak terkumpul meningkat dalam darah. Oleh kerana ia tidak memasuki usus, kotoran menjadi tidak berwarna, dan air kencing, sebaliknya, kerana penembusan bilirubin ke dalam pundi kencing, berwarna warna bir gelap.

Jenis jaundis hepatik berikut dibezakan:

• berjangkit atau hepatoselular - gejala paling umum penyakit hati akut atau kronik (karsinoma hepatoselular, hepatitis, mononukleosis, sirosis, leptospirosis, kerosakan hati toksik). Pesakit mempunyai pewarna kulit dan sklera, "urat labah-labah" sehingga saiz 1 cm pada batang atas, tapak tangan merah terang tangan, lidah "lembayung", pada lelaki - peningkatan kelenjar susu.

• Kololatik - terutamanya berlaku dengan hepatitis yang disebabkan oleh dadah, sarcoidosis, sepsis, jangkitan yang teruk, fibrosis kistik, kecederaan virus dan toksik, atau sirosis hati. Dalam kes ini, pesakit mengalami gatal-gatal yang berterusan pada kulit, najis dan air kencing menjadi berwarna gelap.

• enzymopathic - terdapat dalam sindrom Gilbert, Dubin-Johnson dan Rotor, yang disebabkan oleh pengeluaran enzim yang tidak mencukupi dalam badan yang bertanggungjawab untuk metabolisme bilirubin hepatik.

2. Suprahepatic (hemolitik) - ciri anemia keturunan atau diperolehi, hiperbilirubinemia shunt, yang dikembangkan akibat peningkatan pecahan sel darah merah dan pendahulunya. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, penyebab jaundis hemolitik adalah hematomas yang luas, serangan jantung pelbagai organ, trauma eritrosit di dalam hati, prostetik injapnya. Pada masa yang sama, kulit dan sclera menjadi agak kuning, warna najis bertambah, peningkatan limpa, peningkatan hemoglobin plasma.

3. Subhepatic (mekanik) - disebabkan oleh penurunan atau penghentian lengkap laluan bilirubin melalui saluran empedu (parasit, penyempitan cetatritis saluran empedu, batu atau pembengkakan pankreas, hati, pundi hempedu dan saluran hempedu biasa). Penyakit ini dimanifestasikan oleh kesakitan parah di sebelah kanan, muntah, mual, cirit-birit, hilang selera makan, gatal-gatal kulit. Gejala terakhir muncul sebelum gejala utama. Dalam sesetengah kes, gejala Courvosier - peningkatan dalam pundi hempedu akibat pengumpulan hempedu. Pada asasnya, najis pesakit menjadi tidak berwarna, air kencing dicat dengan warna gelap.

Bergantung pada tahap serum bilirubin yang terkumpul, penyakit kuning merangkumi dua bentuk:

• tidak bersubahat (tahap bilirubin tidak langsung lebih besar daripada 1.0 mg / dL);
• konjugasi (kandungan bilirubin langsung adalah lebih tinggi daripada 0.3 mg / dL).

Penyakit jaundice terjadi dengan pengekalan hempedu separa atau lengkap sepanjang saluran empedu akibat pembengkakan dinding mereka - cholangitis. Pada masa yang sama, penyakit ini sering disertai oleh pembekuan darah rendah, sering memar di bawah kulit, pendarahan dari hidung, rahim dan usus diperhatikan.

Penyakit kuning bernafas adalah penyakit yang berkembang dalam beberapa kes pada separuh kedua kehamilan. Ia boleh berkembang sebagai penyakit bebas, akibat gangguan metabolik, atau sebagai salah satu tanda-tanda toksikosis kehamilan.

Bentuk utama penyakit kuning dalam bayi baru lahir

Yellowness kulit - keadaan yang paling biasa dalam tempoh neonatal. Penyakit kuning fisiologi atau neonatal tidak menular dan tidak memerlukan rawatan terapeutik, muncul dalam masa 2-3 hari selepas kelahiran anak dan selepas 7-8 hari berlalu sendiri. Ia dicirikan dengan menguning kulit, konjunktiva dan membran mukus dengan keadaan baik keseluruhan kanak-kanak.

Jika jaundis selepas bersalin berlangsung lebih lama daripada dua minggu pada bayi baru lahir, ia dianggap patologi. Penyakit kritikal patologi atau nuklear memerlukan pemeriksaan segera dan rawatan segera, kerana bilirubin terikat terkumpul di dalam aliran darah, yang mempengaruhi ganglia basal dan nukleus otak seorang anak. Penyakit kuning berlebihan adalah gejala anemia hemolitik, atresia saluran empedu dan penyakit lain yang serius. Kira-kira 50% daripada bayi yang sakit mati, kanak-kanak yang masih hidup mempunyai komplikasi seperti cerebral palsy, yang menjadi paling ketara pada usia enam bulan, kemerosotan pendengaran, penglihatan, koordinasi pergerakan dan ucapan.

Gejala jaundis

Tanda-tanda utama penyakit kuning sejati adalah warna kuning kulit, membran mukus dan sclera mata disebabkan peningkatan bilirubin dalam darah. Ketahui dengan tepat kesambungan penutup membolehkan lampu pendarfluor atau pemeriksaan pesakit semasa waktu siang. Bergantung pada tahap bilirubin, kecerahan warna berbeza-beza, bermula dari warna lemon, berakhir dengan oren-kuning dan zaitun-kuning.

Dalam kes ini, pigmen diagihkan tidak sekata, terutamanya sklera mata, lidah, lipatan kulit di muka, kawasan sekitar mulut dan hidung, kulit telapak tangan dan tapak kaki dicat. Apabila penyakit itu berlangsung, semua kulit dan tisu badan, termasuk tulang, berubah menjadi kuning. Oleh kerana penyakit kuning yang paling kerap disertai dengan patologi hati dan saluran empedu, air kencing berubah warna dan menjadi warna bir gelap.

Komplikasi penyakit kuning

Lazimnya penyakit kuning menjadi kronik, terutama jika seseorang telah sakit dengan hepatitis B atau C, mengakibatkan sirosis atau kanser hati. Komplikasi penyakit yang paling mengerikan, sebagai peraturan, berkembang dengan akut dan dengan serta-merta.

Diagnosis pembezaan penyakit kuning

Diagnosis penyakit kuning adalah penggunaan keseluruhan kompleks instrumen dan kaedah makmal:

1. Sejarah objektif perkembangan penyakit dikumpulkan, yang mana data anamnestic mengenai pesakit dikumpulkan (durasi yellowness, kehadiran gatal-gatal kulit dan sakit perut, operasi dan pemindahan darah, ubat, dll.).
2. Penyelidikan fizikal. Pemeriksaan perubatan membolehkan anda menentukan pallor pesakit, kehadiran menggaru, tanda-tanda extrahepatic, palpation - pembesaran hati dan limpa yang menyakitkan.
3. Pengiraan jumlah darah lengkap untuk hemoglobin, ESR, reticulocyte dan pembekuan plasma.
4. Analisis biokimia darah pesakit, bertujuan untuk mengetahui tahap enzim hati, bilirubin dan jenisnya, serum albumin dan petunjuk lain.
5. Pemeriksaan air kencing dan najis pesakit untuk mengesan bilirubin, urobilin, hepatitis B dan C.
6. Endokromik retrograde dan resonans magnetik cholangiopancreatography untuk mengesan penyempitan saluran empedu pada pesakit dengan hepatitis atau sirosis hati.
7. Pemeriksaan ultrabunyi hati untuk menentukan saiz hati dan limpa, menilai keadaan saluran hempedu, mengenal pasti ascites dan limfadenopati. Kebanyakan ultrasound digunakan untuk etiologi yang tidak ditentukan mengenai penyakit kuning.
8. Lakukan laparoskopi untuk memeriksa keadaan hati dan pundi hempedu. Pastikan untuk dilakukan dengan jaundis kolestatik.
9. Mengambil biopsi pada hati, membolehkan mengenal pasti hepatitis dan menubuhkan penyebab kolestasis.
10. Splenoportography dan celiacography - pengimbasan hati dengan isotop radioaktif emas atau technetium, yang membantu untuk menganggarkan jumlah pembedahan yang akan datang untuk menghapuskan tumor dan lesi parasit hati.

Kajian tambahan dilakukan bergantung kepada hasil yang diperoleh, jenis jaundis yang dicadangkan atau yang ditubuhkan. Diagnosis dengan betul dan rawatan yang ditetapkan tepat pada masanya membolehkan anda mengelakkan komplikasi penyakit dan menyelamatkan nyawa pesakit.

Rawatan jaundis

Memandangkan patogenesis dan penyebab penyakit kelengkungan beragam, mereka menggunakan pelbagai cara rawatan, terutamanya bertujuan merawat penyakit asas dan mengurangkan keadaan pesakit:

• Jaundis mekanikal disembuhkan secara radikal oleh pembedahan untuk membuang batu dan tumor hempedu atau mengalirkan saluran empedu;
• jaundis hemolitik, disertai dengan pelbagai anemia, yang mana terapi dengan hormon glucocorticoid atau splenectomy ditunjukkan;
• Penyakit kuning berlebihan dirawat di hospital-hospital penyakit berjangkit, terapi antiviral dilakukan bersamaan dengan terapi sokongan hati.

Yang penting dalam penyakit kuning hepatik mempunyai diet dan diet pecahan, terutamanya karbohidrat. Dalam bentuk yang teruk, glukosa disyorkan secara lisan atau intravena, kadang-kadang insulin diresepkan, menyumbang kepada pengumpulan glikogen.

Pencegahan jaundis

Langkah-langkah pencegahan terutamanya bertujuan untuk mencegah jangkitan virus kuning (penyakit hepatitis A atau Botkin), yang disebarkan melalui laluan fecal-oral melalui air atau makanan yang tercemar. Penyakit ini berkembang dengan ketara, didahului oleh tempoh inkubasi yang panjang 10-45 hari. Untuk pencegahan hepatitis A, imunoglobulin digunakan, yang diberikan kepada wanita dan kanak-kanak yang mempunyai hubungan dengan orang sakit di sekolah atau di rumah. Di institusi prasekolah dengan wabak hepatitis A, setiap kanak-kanak diberi vaksin.

Hepatitis virus juga dijumpai dalam kucing dan anjing, tetapi mereka hanya boleh mendapatkannya dari haiwan yang sakit, dan bukan melalui air kotor atau makanan.

Rawatan orang tua terhadap penyakit kuning

Di rumah, ubat tradisional menawarkan untuk merawat jaundis dengan herba ubat-ubatan yang mempunyai kesan kolesterol dan diuretik. Ia menggunakan infusi atau rebusan tanaman, yarrow, calendula, dandelion, yang mengambil cawan separuh atau ketiga 3-4 kali sehari.

Dengan jaundis yang disebabkan oleh sirosis hati, membantu jus sauerkraut, dimasak tanpa garam. Minum gelas 2 kali sehari, seli dengan sirap jus bit. Rawatan penyakit pada orang dewasa dan kanak-kanak oleh kaedah rakyat harus didekati dengan berhati-hati, selepas berunding dengan doktor anda, kerana akibat mengambil ramuan ubat tidak dapat diprediksi.