Cara untuk merawat kerosakan hati alkohol

Dalam tubuh orang yang sihat, hati melakukan sejumlah tugas penting - perlindungan dari agen asing, pemurnian dari toksin dan hormon yang berlebihan, penyertaan dalam proses pencernaan. Pengambilan minuman beralkohol yang berpanjangan secara berkala mempunyai kesan buruk pada organ, yang menyebabkan reaksi kimia di mana hepatositnya rosak. Akibatnya, penyakit hati alkohol berkembang - keadaan patologi di mana hepatosit diperbaharui dan fungsi hati terganggu.

Patologi berkembang pada individu yang menyalahgunakan alkohol secara sistematik selama lebih dari 8-12 tahun. Pada risiko - lelaki, wanita terdedah kepada kerosakan hati alkohol 3 kali kurang. Tetapi wakil-wakil seks yang lemah berkembang penyakit ini dalam masa yang lebih singkat, yang berkaitan dengan fisiologi tubuh wanita. Oleh kerana peningkatan berterusan dalam bilangan orang yang kerap menggunakan alkohol, penyakit alkohol adalah masalah perubatan dan sosial global.

Faktor pembangunan

Sebab utama yang mendorong perkembangan penyakit hati alkohol adalah kebergantungan patologi terhadap minuman beralkohol, terutama jika seseorang menggunakannya dalam jumlah besar dan kerap. Akibatnya, di bawah tindakan etanol, bukan sahaja hepatosit mati, tetapi tisu penghubung kasar dibentuk, kebuluran oksigen pada tisu hati berlaku dengan pembengkakan berikutnya (hepatomegali).

Faktor lain yang menyumbang kepada berlakunya penyakit termasuk:

  • Seks wanita Wanita menjadi lebih cepat dan perubahan patologi di hati lebih aktif.
  • Kecenderungan genetik. Jika badan tidak menghasilkan enzim yang memusnahkan alkohol yang mencukupi, perubahan yang merosakkan berlaku di hati daripada dos etanol yang kecil dan dalam tempoh yang lebih singkat.
  • Gangguan metabolisme terhadap latar belakang disfungsi endokrin (diabetes, obesiti) dan tingkah laku makan yang tidak betul.
  • Pemindahan dan radang radang semasa hati (hepatitis virus, fibrosis, steatosis).

Symptomatology

Penyakit hati alkohol berlaku secara berurutan, melalui beberapa peringkat, di mana masing-masing gambar klinikal tertentu terbentuk. Tahap awal penyakit alkohol adalah degenerasi lemak hati, yang terjadi pada 90% pesakit setelah penggunaan alkohol sistematik 8-10 tahun. Sterifi hati berlemak berlaku tanpa manifestasi jelas, jarang seseorang boleh mengadu:

  • mengurangkan selera makan;
  • episod mual;
  • sakit di bahagian atas abdomen;
  • yellowness kulit.

Pada peringkat seterusnya kerosakan hati alkohol, hepatitis alkohol terbentuk, yang berlaku dalam beberapa varian: fulminant, akut atau kronik. Kursus superfast dari jenis hepatitis alkohol jarang berlaku, tetapi kerosakan hati yang besar boleh membawa maut dalam beberapa jam. Hepatitis alkohol akut ditunjukkan oleh beberapa gejala negatif:

  • meningkatkan kesakitan di sebelah kanan, kesakitan yang membosankan dalam alam semula jadi;
  • manifestasi dyspeptik dalam bentuk mual, kecemasan abdomen, najis pesat;
  • kehilangan selera makan;
  • berat badan;
  • sindrom hiperthermik;
  • jaundis hepatik.

Gambar klinik hepatitis alkohol dalam bentuk kronik dicirikan oleh perubahan dalam tempoh kambuh dan remisi. Semasa tempoh eksaserbasi, keadaan pesakit dicirikan oleh ketidakstabilan - dia diseksa oleh sakit sistematik dalam perut, mual, belching, najis yang tidak stabil (selesema dengan cirit-birit). Kadang sakit kuning berkembang.

Sekiranya seseorang terus mengambil alkohol, penyakit alkohol akan berlaku, menyebabkan pembentukan sirosis - peringkat akhir patologi. Sirosis hati ditentukan oleh ciri ciri:

  • kemerahan kelapa;
  • peningkatan saiz telinga;
  • penebalan falang atas jari-jari;
  • mengubah bentuk plat kuku, konsistensi mereka;
  • rupa urat labah-labah berbilang pada kulit muka dan badan;
  • pengembangan rangkaian vena pada abdomen sekitar cincin umbilik.

Kadang-kadang, lelaki di peringkat akhir penyakit alkohol membina ginekomastia (peningkatan jumlah kelenjar susu) dan hipogonadisme (penurunan testis), mati pucuk. Dengan menjalani sirosis yang panjang, fibromatosis palmar berlaku dengan pembentukan dan pertumbuhan tapak padat yang ringan di sepanjang tendon antara jari ke-4 dan ke-5. Pada masa akan datang, terdapat risiko untuk melancarkan jari-jari cincin dan jari kecil lengkap.

Komplikasi

Kursus jangka panjang kerosakan alkohol ke hati menimbulkan gangguan serius pada kelenjar. Akibatnya, beberapa komplikasi mungkin timbul:

  • pendarahan dalaman dari saluran gastrointestinal, yang menunjukkan muntah dengan garis-garis darah dan kotoran hitam (melena);
  • sindrom semua fungsi buah pinggang;
  • sindrom hepato-pulmonary;
  • keradangan akut peritoneum;
  • ascites dengan pengumpulan jumlah besar cecair dalam rongga peritoneal;
  • kebuluran oksigen kerana peredaran darah yang perlahan.

Enfalopati hepatik dianggap sebagai salah satu komplikasi penyakit alkohol yang paling teruk pada peringkat hepatitis dan sirosis. Keadaan ini berlaku kerana mabuk otak dan seluruh badan dari toksin usus. Encephalopathy hepatik disertai oleh kelakuan tingkah laku dan psycho-emosional, dan boleh mengakibatkan koma hepatik.

Kanser hati adalah komplikasi kerosakan alkohol. Pesakit dengan hepatitis dan sirosis beralkohol mempunyai risiko peningkatan tumor malignan di hati. Selalunya, pesakit ini mengembangkan karsinoma hepatoselular.

Diagnostik

Diagnosis untuk kerosakan alkohol yang disyaki di hati bermula dengan koleksi anamnesis dan pengesahan penyalahgunaan alkohol. Doktor memberi perhatian khusus kepada pengalaman minum, jumlah dan kekerapan pengambilan alkohol. Pemeriksaan fizikal termasuk penilaian terhadap keadaan kulit dan membran mukus, palpation dan perkusi hati.

Diagnosis makmal termasuk:

  • kiraan darah yang lengkap, yang membolehkan untuk menentukan percepatan ESR, peningkatan bilangan sel darah putih, makrocytosis, tanda-tanda anemia kekurangan megablastik dan besi;
  • analisis biokimia darah, dengan cara peningkatan ALT dan AST dikesan, peningkatan kepekatan bilirubin, transferrin dan besi serum;
  • ujian darah imunologi mendedahkan peningkatan dalam kepekatan imunoglobulin A (yang lazimnya bagi pesakit dengan hati yang meradang).

Semua individu yang disyaki mempunyai penyakit beralkohol ditetapkan ujian darah untuk alpha-fetoprotein kerana kebarangkalian tinggi membesar tumor malignan di hati. Sekiranya kepekatan alpha-fetoprotein melebihi 400 mg / ml, boleh dikatakan tentang kehadiran kanser hati.

Diagnostik perkakasan termasuk ultrasound, ultrasound Doppler, CT dan MRI, biopsi, kajian radionuklida.

  • Ultrasound hati mendedahkan peningkatan ciri dalam saiz kelenjar, perubahan dalam kontur dan bentuknya. Menggunakan ultrasound untuk menentukan kehadiran dan tahap degenerasi lemak tisu hati.
  • Sonografi Doppler diperlukan untuk mengenal pasti hipertensi portal dan menentukan tekanan dalam urat hati.
  • CT dan MRI hati sebagai kaedah ketepatan tinggi membolehkan kita mengkaji keadaan parinehem dan kapal hepatic dari unjuran yang berlainan.
  • Kajian Radionuclide menunjukkan perubahan rektum pada paringham hepatik. Selain itu, kebolehan penyembuh kelenjar dan kadar rembesan hempedu dinilai menggunakan kaedah tersebut.
  • Biopsi hati. Pensampelan biopsi dengan analisis histologi berikutnya diperlukan untuk pengesahan akhir diagnosis.

Kaedah rawatan

Kejayaan dalam rawatan kerosakan hati alkohol bergantung pada tahap di mana patologi didiagnosis. Jika pesakit mempunyai peringkat awal - distrofi lemak - langkah terapeutik dikurangkan kepada organisasi diet, pengabaian lengkap alkohol dan pengambilan kompleks multivitamin. Peningkatan keadaan dengan rawatan sedemikian berlaku dalam 2-4 minggu, dengan masa, fungsi hati dipulihkan.

Rawatan penyakit hati alkohol di hadapan hepatitis dan tanda awal sirosis bertujuan untuk menghapuskan gejala negatif, mencegah komplikasi dan memerangi proses yang merosakkan. Terapi adalah kompleks dan termasuk:

  • keengganan untuk mengambil alkohol;
  • organisasi pemakanan pemakanan;
  • langkah-langkah untuk detoksifikasi badan menggunakan cecair intravena penyelesaian dengan glukosa, pyridoxine dan cocarboxylase;
  • mengambil ubat-ubatan (hepatoprotectors, fosfolipid penting) untuk memulihkan tisu hati, memulihkan fungsi hepatosit dan memperbaiki sifat perlindungan mereka;
  • mengambil ubat diuretik dengan kehadiran asites pada latar belakang hipertensi portal;
  • mengambil ubat kortikosteroid untuk hepatitis alkohol yang teruk, apabila terdapat risiko kematian yang tinggi.

Rawatan ini mungkin termasuk ubat-ubatan dengan asid ursodeoxycholic untuk menormalkan kerja hati, pengawalan metabolisme lipid dan meningkatkan keupayaan penyembur. Sekiranya keadaan mental pesakit mengalami masalah, ubat ditetapkan berdasarkan S -adenosylmethionine. Pesakit dengan degenerasi cicatricial tendon palmar memerlukan terapi fizikal, dan apabila diabaikan mereka memerlukan pembetulan pembedahan.

Rawatan kerosakan hati alkohol di peringkat terminal (sirosis maju) bertujuan untuk mencegah komplikasi dan melegakan gejala dalam bentuk sakit, dispepsia, dan lain-lain. Pilihan terbaik ialah memindahkan hati yang sihat dari seorang penderma. Satu keadaan penting untuk pelaksanaan pemindahan - penolakan lengkap alkohol selama enam bulan.

Diet memainkan peranan penting dalam mempercepat pemulihan pesakit dengan kerosakan hati alkohol. Semasa menjalani patologi, kekurangan protein, kekurangan sebilangan vitamin dan unsur surih (zink, vitamin A, D, E, C) berkembang. Oleh itu, pesakit ditunjukkan pemakanan yang baik dengan kandungan kalori yang tinggi, karbohidrat optimum dan kandungan protein.

Ramalan

Terdapat hubungan langsung antara tahap penyakit hati alkohol dan prognosis untuk bertahan hidup. Dengan pengesanan awal, prognosis adalah baik - degenerasi lemak dari tisu hati boleh diterbalikkan, dengan terapi yang mencukupi, pemulihan lengkap mungkin. Prognosis bertambah baik dengan jangka pendek penyakit dan ketiadaan berat badan berlebihan.

Jika penyakit ini dikesan di peringkat hepatitis alkohol dan sirosis, prognosis berubah dalam arah yang tidak baik. Hanya 50% pesakit dengan penyakit alkohol di tahap sirosis hidup selama 5 tahun dan lebih lama. Sekiranya kanser hati menyertai kursus patologi, survival berkurangan dengan ketara, sehingga 1-3 tahun.

Penyakit hati alkohol lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, adalah penting untuk mengikuti beberapa kaedah mudah - untuk mengurangkan penggunaan minuman beralkohol kepada minimum (atau menghapuskan sepenuhnya), makan dengan betul, mengawal berat badan dan merawat penyakit tepat pada saluran empedu dan organ gastrousus.

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol adalah degenerasi struktur dan fungsi hati terjejas, kerana penggunaan alkohol yang berpanjangan secara sistematik. Pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, terdapat penurunan selera makan, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, cirit-birit, jaundis; pada peringkat akhir sirosis dan hepatic encephalopathy berkembang. Diagnosis dipromosikan oleh ultrasound, Doppler, scintigraphy, biopsi hati, dan ujian darah biokimia. Rawatan penyakit hati alkohol melibatkan pengabaian alkohol, ubat (hepatoprotectors, antioksidan, sedatif), dan, jika perlu, pemindahan hati.

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol berkembang pada individu, untuk masa yang lama (lebih daripada 10-12 tahun) yang menyalahgunakan minuman beralkohol dalam purata dos harian (dari segi etanol tulen) 40-80 gram untuk lelaki dan lebih daripada 20 gram untuk wanita. Manifestasi penyakit hati alkohol adalah degenerasi lemak (steatosis, degenerasi tisu lemak), sirosis (penggantian tisu hati dengan penyambung - fibrosis), hepatitis alkohol.

Risiko penyakit alkohol pada lelaki hampir tiga kali lebih tinggi, kerana penyalahgunaan alkohol di kalangan wanita dan lelaki berlaku dalam nisbah 4 hingga 11. Walau bagaimanapun, perkembangan penyakit alkohol pada wanita berlaku lebih cepat dan ketika minum lebih sedikit alkohol. Ini disebabkan oleh ciri-ciri jantina penyerapan, katabolisme dan penghapusan alkohol. Oleh kerana peningkatan dalam penggunaan semangat di dunia, penyakit hati alkohol adalah masalah sosial dan perubatan yang serius, yang ditangani dengan teliti oleh gastroenterologi dan narkologi.

Mekanisme pembangunan

Sebahagian besar alkohol etil yang masuk (85%) terdedah kepada dehidrogenase enzim alkohol dan asetat dehidrogenase. Enzim-enzim ini dihasilkan dalam hati dan perut. Kadar pecahan alkohol bergantung kepada ciri genetik. Dengan penggunaan alkohol jangka panjang yang tetap, katabolisme mempercepatkan dan menimbulkan produk-produk toksik yang terbentuk semasa pemisahan etanol. Produk ini mempunyai kesan toksik pada tisu hati.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit hati alkohol

  • dos tinggi alkohol yang digunakan, kekerapan dan tempoh kegunaannya;
  • jantina wanita (aktiviti dehidrogenase alkohol dalam wanita, sebagai peraturan, lebih rendah);
  • kecenderungan genetik untuk mengurangkan aktiviti enzim merosakkan alkohol;
  • bersamaan atau ditangguhkan penyakit hati;
  • gangguan metabolik (sindrom metabolik, obesiti, tabiat makan yang berbahaya), gangguan endokrin.

Gejala penyakit hati alkohol

Tahap pertama penyakit hati alkohol, yang terjadi di hampir 90 persen dari penyalahgunaan alkohol biasa selama lebih dari 10 tahun, adalah degenerasi lemak hati. Selalunya, ia adalah asimtomatik, kadang-kadang pesakit telah menurunkan selera makan dan kesakitan membosankan kadang-kadang di hipokondrium yang betul, mungkin mual. Kira-kira 15% pesakit mengalami jaundis.

Hepatitis alkohol akut juga boleh berlaku tanpa gejala klinikal yang dinyatakan, atau mempunyai kursus yang sangat serius, yang membawa kepada kematian. Walau bagaimanapun, tanda-tanda hepatitis alkohol yang paling kerap ialah sindrom kesakitan (rasa sakit yang membosankan di hipokondrium kanan), dispepsia (loya, muntah, cirit-birit), kelemahan, anoreksia dan hilang selera makan. Penyakit hepatik juga merupakan gejala kerap (kulit mempunyai warna ocher). Pada separuh daripada kes, hepatitis alkohol akut disertai dengan hipertermia.

Hepatitis alkoholik kronik dipanjangkan dengan tempoh pembesaran dan remisi. Secara berkala terdapat kesakitan yang sederhana, loya, belching, pedih ulu hati, cirit-birit, berselang-seli dengan sembelit. Jaundice kadang-kadang dicatatkan.

Dengan perkembangan penyakit alkohol, tanda-tanda yang biasa membangkitkan sirosis hati dikaitkan dengan gejala hepatitis: eritema palmar (kemerahan telapak tangan), telangiectasia (urat labah-labah) pada muka dan badan, sindrom "drumstick" (penebalan karakteristik falang distal jari) (perubahan patologi dalam bentuk dan konsistensi kuku); "Kepala ubur-ubur" (urat dilipat dari dinding perut anterior di sekeliling pusar). Pada lelaki, ginekomastia dan hipogonadisme (pembesaran payudara dan pengurangan testikel) kadangkala diperhatikan.

Dengan perkembangan lanjut terhadap sirosis alkohol pada pesakit, terdapat peningkatan ciri dalam aurikel. Satu lagi manifestasi ciri penyakit hati alkohol di peringkat terminal ialah kontraksi Dupuytren: pada mulanya, di telapak tangan, di atas tendon jari IV-V, nodul tisu penyambung yang padat (kadang-kadang menyakitkan) dijumpai. Di masa depan, ia berkembang dengan penglibatan sendi tangan dalam proses. Pesakit mengadu mengenai kesukaran dalam membongkok jari cincin dan jari kecil. Pada masa akan datang, mereka boleh dimatikan sepenuhnya.

Komplikasi penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol sering membawa kepada pendarahan gastrousus, encephalopathy hepatik (bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat aktiviti fungsi yang dikurangkan, disimpan dalam tisu otak), fungsi buah pinggang terjejas. Orang yang menderita penyakit beralkohol berisiko mengalami kanser hati.

Diagnosis penyakit hati alkohol

Dalam diagnosis penyakit hati alkohol, pengumpulan anamnesis dan pengenalan penyalahgunaan alkohol pesakit memainkan peranan penting. Pakar gastroenteret dengan hati-hati menentukan berapa lama, dengan apa yang kerap dan dalam apa yang pesakit menggunakan alkohol.

Dalam ujian makmal, makrocytosis dicatat dalam ujian darah am (kesan toksik alkohol pada sumsum tulang terjejas), leukositosis, dan dipercepat ESR. Anemia kekurangan Megablastic dan kekurangan zat besi mungkin berlaku. Bilangan platelet yang dikurangkan dikaitkan dengan perencatan fungsi sum-sum tulang, dan juga dikesan sebagai gejala hypersplenism dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena cava dalam sirosis.

Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan aktiviti AST dan ALT (pemindahan hati hepatik). Juga perhatikan kandungan bilirubin yang tinggi. Analisis imunologi mendedahkan peningkatan tahap imunoglobulin A. Apabila alkohol digunakan dalam dos harian purata lebih daripada 60 g etanol tulen dalam serum darah, peningkatan dalam transferrin berkurang karbohidrat dicatat. Kadang-kadang terdapat peningkatan jumlah besi serum.

Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan sejarah yang teliti. Adalah penting untuk mempertimbangkan kekerapan, jumlah dan jenis alkohol yang digunakan. Sehubungan dengan peningkatan risiko mengembangkan kanser hati pada pesakit yang disyaki penyakit alkohol, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan dalam darah. Apabila kepekatannya melebihi 400 ng / ml, kehadiran kanser diandaikan. Juga, pesakit mempunyai pelanggaran metabolisme lemak - dalam darah meningkatkan kandungan trigliserida.

Teknik instrumental yang membantu mendiagnosis penyakit alkohol termasuk pemeriksaan ultrasound organ-organ perut dan hati, Doppler sonography, CT, hati MRI, pemeriksaan radionukleik, dan biopsi tisu hati.

Semasa ultrasound hati, tanda-tanda perubahan dalam saiz dan bentuk degenerasi lemak hati (sifat hyperechogenicity dari tisu hati) jelas kelihatan. Ultrasound Doppler mendedahkan hipertensi portal dan peningkatan tekanan dalam sistem vena hepatik. Pengimejan resonans komputer dan magnetik juga menggambarkan tisu hati dan sistem vaskularnya. Apabila pengimbasan radionuklid mendedahkan perubahan berlainan pada lobulus hepatik, serta kadar rembesan hepatic dan pengeluaran empedu boleh ditentukan. Untuk pengesahan akhir mengenai penyakit alkohol, biopsi hati dilakukan untuk analisis histologi.

Rawatan penyakit hati alkohol

Pengesanan awal penyakit alkohol di peringkat degenerasi lemak hati (ketika proses masih boleh dibalikkan) membantu mencegah perkembangan lanjut dan memulihkan fungsi hati. Sekiranya pesakit telah mengembangkan hepatitis alkohol atau sirosis, rawatan lanjut terutama bertujuan untuk mengurangkan gejala, mencegah kemerosotan selanjutnya, dan mencegah komplikasi.

Prasyarat dalam rawatan penyakit alkohol adalah pengabaian alkohol yang lengkap dan muktamad. Sudahkah, langkah ini menyebabkan peningkatan dalam keadaan, dan pada peringkat awal steatosis boleh menyebabkan penyembuhan.

Juga, pesakit dengan penyakit hati alkohol ditetapkan diet. Makanan yang diperlukan dengan kalori yang mencukupi, protein seimbang, vitamin dan unsur surih, kerana penyalahgunaan alkohol sering mengalami hipovitaminosis dan kekurangan protein. Pesakit dinasihatkan mengambil kompleks multivitamin. Dalam anoreksia teruk - makanan parenterally atau dengan siasatan.

Terapi ubat termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi (terapi infusi dengan penyelesaian glukosa, pyridoxine, cocarboxylase). Fosfolipid penting digunakan untuk meregenerasi tisu hati. Mereka memulihkan struktur dan fungsi membran sel dan merangsang aktiviti enzim dan sifat perlindungan sel. Untuk hepatitis alkohol akut teruk yang mengancam kehidupan pesakit, ubat kortikosteroid digunakan. Kontra untuk tujuan mereka ialah kehadiran jangkitan dan pendarahan gastrousus.

Asid Ursodoksikolik diresepkan sebagai hepatoprotector. Ia juga mempunyai sifat kolesterol dan mengawal metabolisma lipid. S-adenosylmethionine ubat digunakan untuk membetulkan keadaan psikologi. Dengan kemunculan kontraksi Dupuytren, pada mulanya mereka dirawat dengan kaedah fisioterapeutik (elektroforesis, refleksoterapi, terapi senaman, urut, dan sebagainya), dan dalam kes-kes yang terperinci mereka menggunakan pembetulan pembedahan.

Sirosis hati yang dikembangkan, sebagai peraturan, memerlukan rawatan simptomatik dan rawatan komplikasi yang timbul (pendarahan vena, ascites, encephalopathy hepatik). Di peringkat terminal penyakit, pemindahan hati penderma mungkin disyorkan. Untuk menjalankan operasi ini memerlukan pantang ketat daripada alkohol selama sekurang-kurangnya enam bulan.

Prognosis untuk penyakit hati alkohol

Prognosis secara langsung bergantung pada peringkat penyakit di mana rawatan dimulakan, pematuhan ketat terhadap cadangan perubatan dan pengabaian penggunaan alkohol yang lengkap. Tahap steatosis boleh diterbalikkan dan, dengan langkah-langkah terapeutik yang betul, kerja hati dinormalisasi dalam masa sebulan. Pengembangan sirosis sendiri mempunyai hasil yang tidak baik (bertahan selama 5 tahun pada separuh daripada pesakit), tetapi juga mengancam dengan terjadinya kanser hati.

Mencegah penyakit hati alkohol adalah pantang daripada penyalahgunaan alkohol.

Kerosakan hati alkohol, gejala, rawatan, sebab, tanda-tanda

Kesan alkohol pada tubuh manusia telah lama diketahui.

Majoriti peminum, serta semua pecinta alkohol kronik, mengalami kerosakan hati - ini adalah fakta yang terkenal. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dan penyakit hati dicatat oleh para doktor Yunani kuno, di samping itu, diterangkan dalam manuskrip India kuno.

Hanya sebahagian kecil alkohol yang memasuki darah dan hati dari perut. Jisim utamanya memasuki darah dari usus.

Hari ini, terdapat tiga penyakit hati utama yang berkaitan dengan alkoholisme. Ini adalah hepatosis lemak (obesiti hati) dan sirosis, serta hepatitis alkohol, yang dinyatakan di atas.

Epidemiologi kerosakan hati alkohol

Hakikat bahawa penyalahgunaan alkohol menyebabkan kerosakan hati, sudah tahu orang Yunani kuno. Jumlah alkohol yang dimakan oleh minyak wangi penduduk dan kematian akibat kerosakan hati alkohol dipengaruhi oleh ketersediaan minuman beralkohol, undang-undang mengenai perdagangan di dalamnya, serta keadaan ekonomi, budaya dan iklim. Alkohol adalah sebahagian daripada penyakit keturunan, dan faktor genetik mempengaruhi penyalahgunaan alkohol. Faktor risiko kerosakan hati alkohol termasuk kecenderungan keturunan, keletihan, jantina wanita, hepatitis B, C dan D.

90-95% orang yang sentiasa menyalahgunakan alkohol, mengembangkan degenerasi lemak hati. Keadaan ini hampir selalu terbalik - dengan syarat pesakit berhenti minum. Dalam 10-30% pesakit, degenerasi lemak hati berkembang menjadi fibrosis peridalular (pemendapan kolagen di dalam dan di sekitar dinding urat tengah). 10-35% alkoholik mengembangkan hepatitis alkohol akut, yang boleh berulang atau menjadi kronik. Sesetengah pesakit ini pulih, tetapi dalam 8-20%, perisinusoidal, periferal dan pericentral fibrosis dan sirosis terbentuk.

Hubungan antara alkohol dan sirosis hati

Kemungkinan untuk mengembangkan sirosis dipengaruhi oleh jumlah alkohol yang digunakan dan tempoh penggunaannya. Bagi lelaki yang mengonsumsi 40-60 g alkohol setiap hari, risiko sesak nafas hati meningkat sebanyak 6 kali berbanding dengan orang yang mengambil kurang daripada 20 g alkohol setiap hari; Bagi mereka yang mengambil 60-80 g alkohol setiap hari, ia meningkat sebanyak 14 kali.

Dalam kajian pengendalian kes, risiko relatif sirosis hati untuk lelaki yang menggunakan 40-60 gram alkohol per hari adalah 1.83 berbanding lelaki yang menggunakan kurang daripada 40 gram alkohol setiap hari. Apabila digunakan lebih daripada 80 g alkohol setiap hari, angka ini meningkat kepada 100. Bagi wanita, ambang dan purata dos alkohol, yang membawa kepada sirosis, lebih rendah. Dengan minum berat, risiko kerosakan hati alkohol lebih tinggi daripada ketika minum alkohol semasa makan, dan ketika minum bir dan semangat - lebih tinggi daripada ketika minum arak.

Metabolisme etanol

Penyerapan, pengedaran dan penghapusan. Kira-kira 100 mg etanol setiap kilogram berat badan dikeluarkan dari organisma seseorang yang sihat setiap jam. Dengan penggunaan sejumlah besar alkohol selama bertahun-tahun, kadar penghapusan etanol boleh meningkat dua kali ganda. Etanol diserap dalam saluran gastrousus, terutamanya dalam duodenal dan jejunum (70-80%). Oleh kerana saiz kecil molekul dan kelarutan rendah dalam lemak, penyerapannya berlaku dengan penyebaran mudah. Dengan pengalihan tertunda kandungan perut dan kehadiran kandungan dalam usus, penyerapan menurun Makanan melambatkan penyerapan etanol dalam perut; selepas makan, kepekatan etanol dalam darah meningkat dengan lebih perlahan, dan nilai maksimumnya lebih rendah daripada pada perut kosong. Alkohol sangat cepat memasuki peredaran sistemik. Dalam organ dengan bekalan darah yang kaya (otak, paru-paru, hati) konsentrasi alkohol yang sama dengan cepat dapat dicapai seperti darah. Alkohol tidak larut dalam lemak: pada suhu bilik, lipid tisu menyerap hanya 4% daripada jumlah alkohol yang larut dalam jumlah air yang sama. Oleh itu, jumlah alkohol per unit berat yang sama akan memberi orang yang lengkap kepekatan etanol yang lebih tinggi dalam darah daripada yang bersandar. Pada wanita, pengagihan purata etanol kurang daripada lelaki, jadi kepekatan maksimum etanol dalam darah lebih tinggi, dan kawasan rata-rata di bawah kurva kepekatan serum lebih tinggi.

Pada manusia, kurang daripada 1% alkohol diekskresikan dalam air kencing, 1-3% melalui paru-paru, dan 90-95% sebagai karbon dioksida selepas pengoksidaan di dalam hati.

Metabolisme

Alkohol dehidrogenase. Kebanyakan etanol dioksidakan di hati, tetapi sedikit pun proses ini berlaku di organ dan tisu lain, termasuk perut, usus, buah pinggang dan sumsum tulang. Alkohol dehidrogenase hadir dalam membran mukus perut, jejunum dan ileum, dan sebahagian besar etanol dioksidakan walaupun sebelum laluan pertama melalui hati. Pada wanita, aktiviti alkohol dehidrogenase perut adalah lebih rendah daripada pada lelaki, dan semasa alkohol ia berkurangan lebih.

Di hati, jalur utama metabolisme etanol adalah pengoksidaan kepada asetaldehid dengan tindakan dehidrogenase alkohol. Terdapat juga laluan pengoksidaan intrasel lain. Alkohol dehidrogenase wujud dalam beberapa bentuk; Sekurang-kurangnya tiga kelas dehidrogenase alkohol, berbeza dalam struktur dan fungsi mereka, diterangkan. Bentuk dehidrogenase alkohol yang berbeza tidak sama rata di kalangan orang yang berbeza etnik. Polimorfisme ini sebahagiannya dapat menjelaskan perbezaan kadar pembentukan asetaldehid dan penghapusan etanol dari badan. Metabolisme etanol dalam hati terdiri daripada tiga peringkat utama. Pada mulanya, etanol dalam sitosol hepatosit teroksida ke asetaldehida. Kemudian asetaldehida dioksidakan kepada asid asetik, terutamanya di bawah tindakan aldehid dehidrogenase mitokondria. Pada peringkat ketiga, asid asetik memasuki aliran darah dan dioksidakan dalam tisu untuk karbon dioksida dan air.

Pengoksidaan alkohol dehidrogenase etanol kepada asetaldehida memerlukan penyertaan NAD sebagai cofactor. Semasa tindak balas, NAD dikurangkan kepada NADH, yang meningkatkan nisbah NADH / NAD di hati, dan ini pula mempunyai kesan yang signifikan terhadap proses metabolik yang berlaku di dalamnya: menghalang glukoneogenesis, mengganggu pengoksidaan asid lemak, menghalang aktiviti dalam kitaran Krebs, meningkatkan penukaran pyruvate kepada asid laktik, menyebabkan asidosis laktik (lihat di bawah).

Sistem pengoksidaan etanol mikrosomal dilokalkan dalam retikulum endoplasma hepatosit dan merupakan salah satu isoenzim P450 cytochrome, yang memerlukan NADPH sebagai cofactor dan oksigen untuk aktivitinya. Penyalahgunaan alkohol kronik membawa kepada hipertropi retikulum endoplasma, yang mengakibatkan peningkatan aktiviti sistem pengoksidaan etanol mikrosom. Walau bagaimanapun, tidak ada konsensus mengenai sumbangan kuantitatif kepada metabolisme umum etanol. Selain etanol, sistem ini mengoksidakan alkohol lain, serta karbon tetraklorida dan paracetamol.

Di bawah tindakan aldehid dehidrogenase, asetaldehid cepat ditukar kepada asid asetik. Terdapat beberapa bentuk aldehid dehidrogenase. Di dalam hati manusia terdapat dua alkana enzim dehidrogenase - I dan II. Dalam 50% daripada Jepun, mytochoondrial aldehyde dehydrogenase (isoenzyme I) tidak hadir di dalam hati. Kekurangan aldehid dehidrogenase I di Asia mempunyai banyak kesan metabolik dan klinikal.

Pelanggaran tindak balas pemulihan di hati. Pengoksidaan alkohol dehidrogenase etanol kepada asetaldehida dalam sitosol hepatosit memerlukan penyertaan NAD sebagai cofactor. NAD dipulihkan kepada NADH. Untuk pengoksidaan acetaldehyde kepada asid asetik dalam mitokondria di bawah tindakan aldehid dehidrogenase, NAD juga diperlukan, yang dikurangkan menjadi NADH. Oleh itu, dalam sitosol dan mitokondria, nisbah antara NADH dan NAD meningkat, manakala nisbah laktat / pyruvate dan asid β-hidroksibutrik / asid acetoacetic meningkat di hati dan darah. Ini membawa kepada penindasan glukoneogenesis, pengoksidaan asid lemak, aktiviti kitaran Krebs, yang ditunjukkan oleh hati berlemak, hipoglikemia dan asidosis laktik.

Perubahan dalam metabolisme etanol, asidaldehid dan asid asetik dalam penyalahgunaan alkohol kronik. Pengekstrakan etanol ditingkatkan jika tidak ada kerosakan hati yang penting secara klinikal atau kekurangan zat makanan yang teruk. Ini disebabkan oleh peningkatan dalam aktiviti alkohol dehidrogenase dan sistem mikrosomal pengoksidaan etanol, peningkatan metabolisme basal di hati dan, mungkin, peningkatan reoksidasi NADH dalam mitokondria, tahap pengurangan metabolisme etanol. Pecutan penghapusan etanol pada pesakit yang menerima glukokortikoid dijelaskan oleh fakta bahawa yang terakhir merangsang glukoneogenesis, yang pada gilirannya, meningkatkan penukaran NADH ke NAD.

Pada orang yang sihat, hampir semua asetaldehida yang terbentuk semasa pengoksidaan etanol mengalami pengoksidaan lanjut dalam hati. Walau bagaimanapun, dalam alkoholisme, dan juga di Asia, di mana penggunaan alkohol menyebabkan penyembuhan muka, sesetengah asetaldehid terdapat di dalam darah. Kepekatan acetaldehyde dalam darah adalah lebih tinggi dalam alkohol disebabkan oleh mabuk yang teruk - mungkin, ini disebabkan oleh peningkatan pengoksidaan etanol oleh alkohol dehidrogenase dengan aktiviti pengurangan aldehid dehidrogenase akibat kerosakan hati dan penyalahgunaan alkohol yang berterusan.

Punca kerosakan alkohol ke hati

Kerosakan kepada hepatosit. Kerosakan hati alkohol disebabkan oleh beberapa faktor. Etanol mengubah sifat fizikal membran biologi, mengubah komposisi lipid mereka, yang menjadikan membran lebih cair. Mereka meningkatkan kandungan ester kolesterol dan mengurangkan aktiviti enzim, seperti dehydrogenase succinate, cytochromes a dan b, serta kapasiti pernafasan total mitokondria.

Selain daripada perubahan metabolik yang disebabkan oleh pengurangan tindak balas pengurangan dan penindasan pengoksidaan asid lemak semasa pengoksidaan etanol, pengambilan dosis besar etanol menggalakkan pengambilan lemak dari tisu adiposa ke hati. Minum makanan berlemak meningkatkan risiko hati berlemak. Dengan penyalahgunaan alkohol kronik, kesan ini memudar.

Acetaldehyde, nampaknya, adalah faktor patogenetik utama dalam kerosakan hati alkohol. Ia telah menunjukkan bahawa ia boleh covalently mengikat protein hepatokyte. Sebatian yang terhasil menghalang rembesan protein oleh hati, mengganggu fungsi protein, bertindak balas dengan makromolekul sel, yang membawa kepada kerosakan tisu yang teruk. Acetaldehyde juga boleh merangsang peroxidation lipid akibat pembentukan radikal bebas. Biasanya, radikal bebas dineutralkan oleh glutation, tetapi sejak asetaldehid dapat mengikat glutathione (atau sistein, yang menghalang sintesis glutation), jumlah glutation dalam hati menurun, yang diperhatikan pada pesakit dengan alkohol. Mengikat glutathione juga boleh merangsang peroxidation lipid.

Respon imun humoral juga boleh memainkan peranan dalam kerosakan hati - pengeluaran antibodi kepada produk acetaldehyde yang mengikat protein, protein microtubule dan protein lain. Menurut data bukan domestik, tindak balas sitotoksik yang dimediasi oleh limfosit juga boleh terlibat dalam kerosakan pada hepatosit.

Dalam penyalahgunaan alkohol kronik, induksi sistem pengoksidaan etanol microsomal diperhatikan, yang selanjutnya meningkatkan pengeluaran asetaldehida. Tetapi di samping itu, induksi sistem mikrosomal meningkatkan penggunaan oksigen, menyumbang kepada hipoksia, terutamanya di pusat lobus hepatik, kerana di sini bahawa cytochrome kebanyakannya setempat. Induksinya meningkatkan hepatotoksisitas bahan seperti karbon tetrachloride dan paracetamol, yang juga dapat meningkatkan kerusakan pada hepatosit, terutama di rantau penderma.

Di samping pengumpulan lemak semasa penyalahgunaan alkohol kronik, protein berkumpul di dalam dan di sekeliling hepatosit, termasuk protein mikrofon (Mallory corpuscles) dan protein yang tinggal di hati akibat gangguan sintesis dan pengangkutan mereka. Akibatnya, kawasan sinusoid dan bekalan darah hepatosit dikurangkan lagi.

Fibrosis hati. Keradangan yang disebabkan oleh alkohol dan nekrosis hepatosit menyumbang kepada perkembangan fibrosis dan sirosis hati. Di samping itu, pertukaran kolagen dan pemendapannya di hati sangat dipengaruhi oleh etanol sendiri dan metabolitnya.

Penyalahgunaan alkohol kronik membawa kepada pengaktifan dan percambahan sel Ito di ruang perisinusoidal dan perivenular, serta myofibroblast, yang mula menghasilkan lebih banyak laminin dan kolagen I, III, IV. Myofibroblast mempunyai kontraksi dan boleh menyumbang kepada parut dan perkembangan hipertensi portal dalam sirosis. Proses sel Ito dan myofibroblast menembusi ruang Disse yang mengelilingi hepatosit; Sel lebih banyak lagi, lebih banyak kolagen disimpan di ruang Disse. Sintesis fibronektin juga semakin meningkat, yang boleh menjadi asas bagi pemendapan kolagen. Mengisi ruang Disse dengan kolagen akhirnya boleh menyebabkan pengasingan hepatosit dari bekalan darah. Di samping itu, ini meningkatkan daya tahan aliran darah, yang menyumbang kepada pembangunan hipertensi portal. Fibrosis peridaluso dan perisinusoidal adalah tanda prognostik perkembangan sirosis alkohol hati. Kehadiran hepatitis alkohol dan hati berlemak juga meningkatkan kemungkinan sirosis.

Pelbagai sitokin, termasuk TNF, IL-2, IL-6, mengubah faktor pertumbuhan alpha dan beta, faktor pertumbuhan platelet menyumbang kepada pengaktifan sel Ito, dengan itu meningkatkan kerosakan hati.

Sifat kuasa dan alkohol merosakkan hati. Ciri keletihan alkoholik mungkin, sekurang-kurangnya sebahagian, sekunder - disebabkan oleh gangguan metabolik yang disebabkan oleh etanol, dan kerosakan hati yang sudah ada. Terdapat bukti bahawa diet protein dan lesitin tinggi dari kacang soya dengan sirosis alkohol mempunyai kesan perlindungan pada hati.

Hepatitis alkohol. Gejala-gejala penyakit ini dalam banyak cara sama dengan gejala hepatitis virus. Dalam bentuk ringan penyakit, keletihan, kehilangan selera makan dan kehilangan berat badan diperhatikan. Walau bagaimanapun, setiap nafas baru alkohol menyumbang kepada perkembangan perlahan proses tersebut. Keadaan yang teruk berlaku: selera makan sepenuhnya hilang, kelemahan dan kerengsaan diperhatikan, suhu badan meningkat, penyakit kuning, sakit di perut bahagian atas, menggigil dan simptom khas kegagalan hati - mengantuk.
Dalam bentuk yang teruk, muntah dan cirit-birit berlaku, sering dikaitkan dengan jangkitan pneumonia dan saluran kencing. Kegagalan hati boleh mengakibatkan kekeliruan, kehilangan orientasi atau koma. Oleh itu, sangat penting untuk mengesan tanda-tanda kerosakan hati alkohol seawal mungkin untuk berhenti meminum alkohol dan memulakan rawatan.

Gejala dan tanda kerosakan hati alkohol

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati akut atau kronik yang berkembang semasa alkohol dan dicirikan oleh nekrosis hepatosit yang luas, keradangan dan jaringan parut hati. Dengan simptom gejala, aduan yang paling kerap adalah kurang selera makan, mual, muntah, dan sakit perut, terutama di hipokondrium yang betul. Kerana hilang selera dan loya, kebanyakan pesakit menurunkan berat badan. Separuh daripada pesakit dengan demam. Dalam hepatitis yang teruk, demam boleh berlaku tanpa jangkitan, tetapi kerana imuniti pada pesakit ini lemah, perlu untuk mengecualikan jangkitan semasa peperiksaan. Jaundis, jika ada, biasanya kecil, tetapi dengan gejala cholestasis (dalam 20-35% pesakit) ia boleh menjadi teruk. Cirit-birit dan gejala hipertensi portal kurang biasa. Di kebanyakan pesakit, hati menyakitkan pada palpation dan diperbesar.

Ujian diagnostik

  • Tanda makmal yang paling ciri hepatitis alkohol akut adalah peningkatan dalam aktiviti aminotransferases dan tahap bilirubin. Aktiviti Asat biasanya melebihi norma dengan faktor 2-10, tetapi jarang meningkat di atas 500 IU / l. Aktiviti ALAT juga meningkat, tetapi lebih rendah daripada ASAT. Aktiviti ALT yang lebih rendah dalam hepatitis alkohol boleh dikaitkan dengan kerosakan mitokondria.
  • Aktiviti fosfatase alkali dalam sekurang-kurangnya separuh daripada pesakit meningkat secara sederhana. Dengan kolestasis, kenaikan boleh jadi penting. Aktiviti gamma-GT dalam alkohol juga sering meningkat. Perubahan dalam aktiviti enzim ini adalah penunjuk yang sangat sensitif terhadap kerosakan hati alkohol.
  • Tahap serum globulin juga sering dinaikkan, dengan tahap IgA meningkat dengan ketara lebih tinggi daripada tahap imunoglobulin lain. Tahap albumin dalam sirosis pampasan dan pemakanan normal pesakit pada mulanya mungkin normal, tetapi biasanya dikurangkan.
  • Oleh kerana kebanyakan faktor pembekuan disintesis dalam hati, memanjangkan PT dengan lebih daripada 7-10 s dalam keadaan yang serius pesakit adalah tanda prognostik yang tidak baik.
  • Apabila hepatitis alkohol biasanya menandakan perubahan dalam jumlah darah keseluruhan. Kira-kira platelet kurang daripada 100,000 μl -1 biasanya menunjukkan sirosis hati. Sebagai tambahan kepada fakta bahawa alkohol itu sendiri adalah toksik kepada sumsum tulang, hepatitis alkohol akut atau kronik boleh menyebabkan hipersplenisme, DIC dan kemurungan hematopoietik.
  • Ia adalah perlu untuk mengecualikan punca lain kerosakan hati. Untuk melakukan ini, lakukan kajian serologi dan berhati-hati mengumpul sejarah dadah. Paracetamol dalam alkohol boleh menjadi toksik walaupun dalam dos terapeutik. Jika overdosis paracetamol atau aspirin disyaki, paras darah mereka ditentukan.

Ultrasound. Walaupun pada kebanyakan kes, diagnosis hepatitis alkohol mudah dibuat berdasarkan anamnesis, ujian darah, kadang-kadang, terutama dengan gejala cholestasis, ultrasound abdomen dilakukan untuk mengatasi pundi hempedu dan penyakit saluran empedu, ascites dan karsinoma hepatoselular. Pesakit tertentu juga mempunyai CT scan abdomen dan endoscopic retrograde cholangiopancreatography.

Biopsi hati perlu dilakukan sedini mungkin untuk mengesahkan diagnosis dan untuk menilai keparahan kerosakan hati. Pada masa akan datang, disebabkan oleh penurunan fungsi hati (peningkatan ketara PV, ascites), mungkin tidak boleh dilakukan biopsi.

Pemeriksaan histologi sampel membolehkan menentukan jenis kerosakan alkohol ke hati.

  • Nekrosis terutamanya centrolobular, tetapi ia juga boleh menangkap keseluruhan lobule hepatik. Hepatosit biasanya kelihatan pada peringkat degenerasi yang berbeza; mereka dicirikan oleh bengkak, degenerasi belon, vacuolization, kehadiran fibrils Mallory atau Taurus di dalamnya.
  • Exudate radang terdiri daripada neutrofil dengan sedikit limfosit. Neutrofil didapati di dalam portal portal dan sinusoid, biasanya membentuk kluster di bidang nekrosis hepatosit dengan atau tanpa korpuscular Mallory. Dalam 50-75% kes, neutrofil membentuk roset yang terletak di sekitar runtuhan hepatosit dengan Taurus Mallory di dalamnya.
  • Fibrosis biasanya sangat ketara pada peringkat awal penyakit ini. Seringkali, zon fibrosis mengelilingi urat tengah dan merebak di seluruh kawasan Disse. Fibrosis centrolobular mungkin berterusan walaupun selepas keradangan reda, menyebabkan sirosis kecil-nod.
  • Kemerosotan lemak hati sering dijumpai dalam hepatitis alkohol. Keparahannya bergantung kepada sama ada pesakit telah mengonsumsi alkohol dalam masa yang lama, mengenai kandungan lemak dalam makanan, dan kehadiran obesiti dan diabetes.
  • Kolestasis yang dinyatakan dinyatakan pada satu pertiga daripada pesakit. Sebagai tambahan kepada nekrosis dan fibrosis di sekitar urat tengah, disebut nekrosis periportal, keradangan dan pemusnahan saluran hempedu kecil adalah ciri.
  • Sesetengah pesakit mempunyai hemosiderosis.

Diagnosis kerosakan hati alkohol

Semua gejala di atas, serta keputusan ujian darah, yang menunjukkan tahap transaminase serum yang tinggi, kadar albumin yang rendah dan faktor sistem pembekuan darah, boleh menjadi isyarat penggera untuk hepatitis alkohol.

Dengan rawatan yang menggembirakan selama 3-4 minggu rawatan, proses akut telah mati, tetapi dalam kes-kes di mana kegagalan hati menjadi tidak dapat dipulihkan, seseorang mungkin mati.

Kursus kerosakan alkohol ke hati

Jika kerosakan hati alkohol hanya terhad kepada distrofi berlemak, pemberian alkohol boleh menyebabkan pemulihan fungsi hati. Walau bagaimanapun, jika ada fibrosis peridalular yang menyebar melalui sinusoid, mengelakkan alkohol akan menghalang kerosakan pada hati lagi, tetapi parut akan kekal.

Hepatitis alkohol. Keparahan hepatitis alkohol mungkin berbeza. Kematian adalah 10-15%. Pemulihan adalah lambat, dalam kebanyakan kes diperlukan 2 hingga 8 bulan selepas penghentian penggunaan alkohol. Dalam beberapa hari pertama selepas menyerah alkohol, keadaan pesakit biasanya bertambah buruk, tanpa menghiraukan apa yang berlaku pada mulanya. Dalam tempoh ini, encephalopathy dan komplikasi lain mungkin, terutamanya gastritis atau ulser peptik, koagulopati atau DIC, jangkitan (terutamanya saluran kencing dan paru-paru), peritonitis utama dan sindrom hepatorenal. Gabungan komplikasi teruk sering menyebabkan kematian pesakit. Dalam banyak pesakit dengan alkohol, serangan hepatitis alkohol akut disempitkan pada sirosis yang sedia ada pada hati. Serangan berulang hepatitis, nekrosis dan fibrosis membawa kepada parut parah dan sirosis alkohol.

Rawatan kerosakan hati alkohol

Keadaan utama untuk rawatan yang berjaya kerosakan hati alkohol adalah larangan alkohol yang paling ketat. Di banyak negara, kerosakan hati alkohol menjadi lebih biasa, sementara kelaziman penyakit hati yang lain tidak berubah atau berkurang.

Rawatan simptomik. Rawatan pada dasarnya adalah gejala. Kebanyakan pesakit memerlukan rehat tidur; pesakit yang sakit parah diletakkan di unit rawatan rapi. Komplikasi hipertensi portal, jika ada, perlu dirawat terlebih dahulu. Ia juga penting untuk mengecualikan jangkitan dan pancreatitis yang bersamaan, dan jika mereka dikesan, menetapkan rawatan yang sesuai.

Diet Penggunaan alkohol adalah dilarang sama sekali. Berikan thiamine, asid folik dan multivitamin. Adalah penting untuk memantau tahap elektrolit, kalsium, magnesium, fosfat, glukosa dan, jika perlu, menyesuaikannya. Kebanyakan pesakit mempunyai kekurangan tenaga protein. Penggunaan tenaga dan katabolisme protein meningkat, rintangan insulin sering diperhatikan, akibatnya lemak digunakan sebagai sumber tenaga, bukan karbohidrat. Mengurangkan ketahanan insulin dan meningkatkan keseimbangan nitrogen membolehkan makanan berkhasiat rendah lemak, kaya dengan karbohidrat dan serat. Jika pesakit tidak boleh makan dengan sendirinya, makanan tiub dengan campuran standard ditunjukkan. Dalam kes-kes di mana ensefalopati berterusan walaupun rawatan standard, mereka beralih kepada campuran khusus (contohnya, Hepatic-Aid). Pengambilan kalori harus 1.2-1.4 kali kadar metabolik basal. Lemak harus menyumbang 30-35% daripada pengambilan kalori, selebihnya - untuk karbohidrat. Sekiranya tiada encephalopathy, tidak ada keperluan untuk menghadkan jumlah protein dalam diet di bawah 1 mg / kg.

Jika penyusuan probe tidak mungkin, pemakanan parenteral dimulakan secepat mungkin, komposisi yang dikira dengan cara yang sama seperti dalam kes pemberian makan probe. Pendapat mengenai sama ada untuk menggunakan penyelesaian dengan kandungan asid amino bercabang yang tinggi adalah kontroversi, tetapi mereka hanya perlu dalam kes encephalopathy hepatic dan koma.

Sindrom pantang mungkin dilakukan pada permulaan rawatan. Untuk mengelakkan kecelaruan alkohol dan sawan yang kejang, perlu memerhatikan keadaan proses metabolik dalam pesakit dan, jika perlu, menggunakan benzodiazepin dengan berhati-hati. Kerana kerosakan pada hati menghilangkan ubat-ubatan ini dan encephalopathy dapat dengan mudah berkembang, dos diazepam dan chlordiazepoxide harus lebih rendah dari biasanya.

Kaedah rawatan yang keberkesanannya belum terbukti. Kaedah rawatan untuk hepatitis alkohol yang diterangkan di bawah adalah kontroversi. Mereka harus digunakan hanya pada pesakit terpilih yang dipilih dengan hati-hati di bawah pengawasan perubatan yang dekat.

Glucocorticoids. Dalam beberapa kajian, prednison atau prednisone pada dos 40 mg untuk 4-6 minggu mengurangkan kematian dalam hepatitis alkohol yang teruk dan ensefalopati hepatik. Dengan cara yang lebih mudah penyakit ini, tiada peningkatan yang diperhatikan.

Antagonis perantara keradangan. Dengan hepatitis alkohol, tahap FIO, IL-1, IL-6 dan IL-8 dinaikkan, yang berkait dengan peningkatan mortaliti.

  • Pentoxifylline. Telah ditunjukkan bahawa pentoxifylline mengurangkan pengeluaran TNF, IL-5, IL-10 dan IL-12.
  • Ivfliximab (monoclonal IgG to TNF). Kelebihan infliximab ditunjukkan dalam dua kajian awal kecil tanpa kumpulan kawalan.
  • Etanercept adalah domain ekstraselular dari reseptor TNF p75 larut, ditambah dengan serpihan Fc manusia IgG 1. Obat mengikat TNFα larut, mencegah interaksi dengan reseptor. Dalam kajian kecil yang melibatkan 13 pesakit dengan hepatitis alkohol yang teruk, pentadbiran etanercept selama 2 minggu meningkatkan kelangsungan hidup bulanan sebanyak 92%. Walau bagaimanapun, dalam 23% peserta, rawatan terpaksa terganggu disebabkan oleh jangkitan, pendarahan gastrousus dan kegagalan hati.
  • Vitamin E sahaja atau dalam kombinasi dengan antioksidan lain meningkatkan hasil hepatitis alkohol.
  • S-adenosylmethionine, prekursor sistein, salah satu asid amino yang membentuk glutation, disintesis dalam badan oleh methionine-adenosyl transferase dari methionine dan ATP. Dengan sirosis kanak-kanak kelas A dan B mengikut Kanak-kanak (sirosis dan kompensasi yang mengalami kompensasi), S-adenosylmethionine mengurangkan kematian dalam tempoh 2 tahun dari 29 hingga 12%.

Silibinin - bahan aktif susu thistle - mungkin mempunyai kesan perlindungan pada hati, bertindak sebagai imunomodulator dan meneutralkan radikal bebas.

Steroid anabolik dengan kerosakan hati alkohol boleh memberi kesan positif. Keberkesanan ubat-ubatan ini telah dikaji dalam beberapa kajian klinikal, tetapi pada masa kini nilai mereka dalam kerosakan hati alkohol belum dapat ditentukan. Selain itu, penggunaan jangka panjang steroid anabolik dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit hati dan karsinoma hepatoselular.

Propyl thiouracil selama 45 hari digunakan untuk hepatitis alkohol ringan dan sederhana. Propylthiouracil, mengurangkan kadar pengambilan oksigen, boleh menghapuskan hipoksia relatif di tengah lobule hati. Dalam beberapa kajian, pesakit yang dirawat dengan propylthiouracil pulih lebih cepat daripada kumpulan kawalan. Dalam hepatitis alkohol yang teruk, keberkesanan propylthiouracil belum dipelajari.

Colchicine telah dicadangkan untuk rawatan kerosakan alkohol ke hati, kerana ia mempunyai kesan anti-radang, menghalang perkembangan fibrosis dan mikrotubule. Walau bagaimanapun, walaupun keberkesanannya tidak ditubuhkan.

Ubat baru. Menurut kajian awal, thalidomide, misoprostol, adiponectin, dan agen yang normalkan mikroflora usus boleh bertindak sebagai antagonis perantara keradangan. Penggunaan leukapheresis dan kaedah extracorporal lain untuk penyingkiran sitokin dari badan, serta ubat yang menyekat apoptosis, juga sedang dikaji.

Pemindahan hati. Pematuhan pesakit dengan kritikal kerosakan hati alkohol untuk pemindahan hati telah dibincangkan sejak program transplantasi muncul. Garis panduan yang jelas masih tidak wujud. Keengganan alkohol dalam kebanyakan pesakit menyebabkan peningkatan fungsi hati dan meningkatkan daya hidup. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, kegagalan hati progresif terus berkembang. Kerana rawatan kaitan alkohol yang tidak dapat dikompresikan tidak dikembangkan, pemindahan hati ditunjukkan pada pesakit dengan kegagalan hati peringkat akhir. Malangnya, keperluan hati penderma hari ini melebihi kapasiti untuk memberikannya kepada semua yang memerlukan pemindahan. Pada pesakit yang telah menerima rujukan untuk pemindahan hati, adalah penting untuk mengecualikan penyakit lain yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, khususnya kardiomiopati, pancreatitis, neuropati, keletihan, yang boleh memperburuk prognosis keseluruhan. Adalah juga penting bahawa selepas operasi pesakit mematuhi rejimen rawatan, terus menjauhkan diri dari alkohol dan menerima sokongan daripada ahli keluarga atau perkhidmatan sosial. Hasil transplantasi untuk sirosis alkohol hati adalah sangat baik dan tidak banyak jauh dari keputusan untuk sirosis yang disebabkan oleh sebab-sebab lain.

Mencegah kerosakkan alkohol pada hati

Bagi kebanyakan orang, dos alkohol yang boleh merosakkan hati adalah lebih daripada 80 ml sehari. Ia juga penting berapa lama seseorang mengambil alkohol, penggunaan sehari-hari biasa yang dalam kuantiti yang kecil lebih berbahaya daripada "spree" sesekali, kerana dalam kes terakhir hati mendapat sejenis jeda hingga "serangan alkohol" yang seterusnya.

Para saintis Amerika percaya bahawa lelaki tidak boleh minum lebih daripada 4 hidangan standard setiap hari, dan wanita - lebih daripada 2 (bahagian standard adalah 10 ml alkohol). Di samping itu, mereka menasihati anda untuk menahan alkohol sekurang-kurangnya dua kali seminggu, supaya hati mempunyai masa untuk pulih. Risiko kerosakan hati ditentukan hanya oleh kandungan alkohol dalam minuman, iaitu, "darjah". Tambahan aromatik dan komponen lain yang membentuk pelbagai minuman beralkohol tidak mempunyai kesan toksik yang ketara pada hati.