Hipertensi portal: faktor kejadian, tanda, kursus, penghapusan

Hipertensi portal (peningkatan tekanan darah dalam vena portal) terbentuk apabila penghalang darah muncul dalam pergerakan darah dari kolam vena portal - lebih rendah, di dalam atau di atas hati. Tekanan dalam sistem portal adalah kira-kira 7 mm Hg. tiang, dengan peningkatan lebih daripada 12 - 20 mm berkembang genangan dalam membawa venous veser, mereka berkembang. Dinding vena nipis, tidak seperti arteri, tidak mempunyai bahagian otot: mereka mudah meregangkan dan pecah. Dengan sirosis hati dalam hampir 90% kes, urat varikos terbentuk dalam esofagus, perut, usus, perut, esofagus. Yang ketiga adalah rumit oleh pendarahan teruk, sehingga 50% - kematian selepas kehilangan darah pertama.

Topografi katil vaskular

skim bekalan darah perut

Vena portal (vena portal, Latin. Vena portal) - mengumpul darah vena daripada hampir semua organ yang terletak di rongga perut: bahagian bawah 1/3 esofagus, limpa dan usus, pankreas, perut. Pengecualian adalah ketiga yang lebih rendah daripada rektum (lat Rectum), di mana aliran darah vena melewati plexus hemorrhoidal. Seterusnya, vena portal mengalir ke dalam hati, dibahagikan kepada beberapa cawangan, maka ia pecah ke dalam venules terkecil - kapal dengan dinding nipis mikroskopik.

Kemudian darah vena mengalir melalui sel hati (hepatosit), di mana dengan bantuan enzim "pemurnian" bahan toksik berlaku, sel darah lama digunakan. Proses pengaliran keluar ke arah pembesaran vesel, sebagai hasilnya, mereka semua mengumpul satu vena hepatik, yang mengalir ke vena cava inferior (lat Vena cava inferior) dan melalui itu, darah itu masuk ke ventrikel kanan hati.

Sistem vena portal berkomunikasi dengan vena cava inferior dan memintas hati, membentuk porto-caval dan anastomosis rektum-caval - sejenis "jalur alternatif" yang bertindak semasa perkembangan sindrom hipertensi portal. Anastomosis Venous hanya dibuka sekiranya terdapat peningkatan tekanan (hipertensi) dalam sistem vena portal, membantu menurunkan darah dan mengurangkan beban pada hati. Sebagai fenomena sementara berlaku dengan kecederaan perut dan normal, sebagai contoh, dengan sembelit biasa.

Punca Sindrom Hipertensi Portal (PG)

Tahap penyetempatan aliran keluar darah: mungkin di bawah hati, di dalamnya atau di atas - di rantau vena cava. Klasifikasi telah digunakan untuk sebab-sebab (etiologi) penyakit ini, membahagikan hipertensi portal menjadi tiga kumpulan.

  1. Penyumbatan darah yang tinggi (adhepatic) adalah lebih biasa dalam kes-kes trombosis urat hati (penyakit Chiari) dan vena cava inferior di atasnya (Budd-Chiari syndrome), penyempitan lumen vena cava inf. dengan mampatan oleh tumor atau tisu parut. Keradangan perikardium (beg hati) dengan melekat bersama (pericarditis konstruktif) boleh menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava dan menghalang aliran keluar dari hati.
  2. Halangan kepada aliran darah di dalam hati - bentuk hati PG, diperhatikan akibat sirosis, keradangan kronik hati, pertumbuhan tumor dan pelbagai adhesi selepas kecederaan atau pembedahan. Bahan-bahan toksik (arsenik, tembaga, vinil klorida, alkohol) memusnahkan hepatosit, serta ubat sitotoksik (methotrexate, azathioprine), meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah.
    Sel-sel hati mengejutkan dan boleh pulih dengan sendirinya: walaupun sebahagian kecilnya dimusnahkan, bahagian-bahagian organ yang lain tumbuh dan fungsinya sepenuhnya dinormalisasi. Satu lagi perkara - mabuk berterusan, keradangan kronik atau penyakit sistemik (contohnya, rematik). Pada akhir, mereka membawa kepada penggantian tisu aktif oleh tisu penghubung, membentuk fibrosis dan hampir tidak termasuk hati dari aliran darah.
  3. Keabnormalan hati (sekatan ekstrahepatik) boleh menjadi keradangan di rongga perut, mengakibatkan peregangan atau tumpang tindih cawangan vein portal; malformasi kongenital urat dan komplikasi selepas operasi yang tidak berjaya di hati dan saluran empedu. Trombosis v.portae terisolasi sering dijumpai pada kanak-kanak akibat daripada jangkitan intra-perut (atau sepsis umbi) yang baru lahir, atau, tanpa mengira usia, dalam penyakit berjangkit sistem pencernaan.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda utama dan patogenesis PG dikaitkan dengan penyakit yang telah menjadi punca utama peningkatan tekanan dalam vena portal. Apabila proses berlangsung, gejala klinikal muncul yang sama untuk semua bentuk sindrom hipertensi hepatik:

  • Pembesaran limpa (splenomegaly), kiraan platelet menurun, sel darah merah dan sel darah putih, pembekuan darah (hypersplenism) terjejas;
  • Urat varikos perut, esofagus dan rektum;
  • Pendarahan luka dan anemia meningkat;
  • Ascites (cecair di rongga perut);

Tahap klinikal PG:

  1. Tahapnya adalah praklinikal - pesakit merasa berat di bawah tulang rusuk, perut terganggu, dan malaise.
  2. Tanda-tanda yang dinyatakan: sakit di bahagian atas abdomen dan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ketidakseimbangan sistem pencernaan, hati dan limpa meningkat.
  3. Semua gejala PG hadir, ada asites, tetapi tidak ada pendarahan lagi.
  4. Tahap komplikasi, termasuk pendarahan yang serius.

gejala hipertensi portal yang ketara

Formula pra-hepatik sering bermula pada masa kanak-kanak, lulus agak perlahan, prognosis positif. Secara anatomi, vena portal digantikan oleh cavernoma (konglomerat vesel yang tipis dan diluaskan), komplikasi sering terjadi - pendarahan dari urat ketiga tahap esophagus, tumpang tindih lumen vena portal, perubahan pembekuan darah.

Untuk hepatic PG, gejala sirosis hati adalah utama. Dinamik bergantung pada tahap aktiviti, penyebab hipertensi. Pendarahan primer dan berulang adalah ciri, asites hadir. Kesan kulit dan membran mukus menunjukkan masalah mendalam dengan fungsi hati, menjadikan kegagalan hati. Tanda-tanda kebesaran pertama kelihatan lebih baik di bawah lidah, di telapak tangan.

Suatu bentuk suprahepatic sindrom PG terutamanya dikaitkan dengan penyakit Chiari (atau sindrom Budd-Chiari). Sentiasa - permulaan yang teruk: kesakitan yang mendadak, teruk pada bahagian atas abdomen (epigastric region) dan hipokondrium kanan, hati cepat meningkat (hepatomegali), naik suhu badan, asites bergabung. Punca kematian adalah pendarahan dan kegagalan hati akut.

Punca pendarahan

Tekanan dalam sistem vena portal adalah lebih tinggi daripada urat berongga: biasanya ia adalah 175 - 200 mm tiang air. Apabila menyekat, kelajuan aliran darah melambatkan, tekanan meningkat dan boleh mencapai sehingga 230 - 600 mm. Kebangkitan tekanan vena (dalam kes sirosis hati dan PG extrahepatic) dikaitkan dengan tahap pembangunan blok dan pembentukan jalur venous porto-caval.

Kategori utama anastomosis, akibatnya, ia membawa kepada pembesaran vena tempatan dan pendarahan:

  • Antara perut dan esofagus (gastroesophageal), memberikan varises pada bahagian bawah esofagus dan sebahagian perut. Pendarahan dari mereka adalah yang paling berbahaya, dalam hampir separuh kes - mematikan.
  • Antara vena cava paraumbilical dan inferior. Urat hipodermik pada perut, menyimpang dari pusar ke sisi, kelihatan seperti menggeliat ular: mereka dipanggil "kepala Medusa" (caput medusae). Ini merujuk kepada heroin mitos Greek - Medusa Gorgon, yang mempunyai ular hidup bukannya rambut di kepalanya. Ciri gejala sirosis hati.
  • Antara plexus hemorrhoidal (ketiga bahagian bawah rektum) dan vena cava inferior, membentuk urat varikos tempatan (buasir).
  • Punca splenomegali: genangan darah di kolam vena portae menyebabkan peningkatan limpa dengan darah dan peningkatan saiznya. Biasanya, limpa mengandungi 30-50 ml darah, dengan splenomegali lebih daripada 500 ml.

Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut): terutamanya diperhatikan dalam bentuk hepatik PG, digabungkan dengan kadar albumin (fraksi protein) yang dikurangkan dalam plasma, gangguan fungsi dalam hati dan pengambilan ion natrium melalui penularan buah pinggang.

Komplikasi hipertensi portal

Pendarahan dari vena varikos, manifestasi:

  1. Muntah darah merah, tanpa rasa sakit terdahulu - apabila pendarahan dari esofagus.
  2. Muntah, warna "alasan kopi" - pendarahan dari urat lambung atau bocor (dari kerongkong) dengan pendarahan berat. Asid hidroklorik, yang terkandung di dalam jus gastrik, menjejaskan hemoglobin, memberikan warna kecoklatan.
  3. Melena - fecal hitam, menyerang.
  4. Pengekstrak darah merah dengan tinja - pendarahan dari buasir rektum.

Encephalopathy hepatik adalah kompleks gangguan sistem saraf, dengan masa - tidak dapat dipulihkan. Akibat hipertensi portal dekompensasi, diperhatikan dalam sirosis hati dan kegagalan hati akut. Alasannya - dalam bahan-bahan nitrogen yang beracun, mereka biasanya tidak diaktifkan oleh enzim hati. Tahap klinikal, mengikut gejala sesuai dengan keterukan manifestasi penyakit:

  • Masalahnya berkaitan dengan gangguan tidur (insomnia), pesakit sukar menumpukan perhatian. Suasana tidak merata, kecenderungan untuk kemurungan dan kerengsaan, manifestasi kecemasan yang paling kecil.
  • Mengantuk yang berterusan, reaksi terhadap kawasan sekitarnya dihalang, pergerakan perlahan dan enggan. Pesakit tidak berpuas hati dengan masa dan ruang - dia tidak boleh menamakan tarikh semasa dan menentukan di mana dia berada. Kelakuan tidak mencukupi untuk keadaan, tidak dapat diramalkan.
  • Kesedaran dikelirukan, tidak mengenali orang lain, gangguan ingatan (amnesia). Kemarahan, idea gila.
  • Coma - kehilangan kesedaran, pada masa akan datang - membawa maut.

Aspirasi bronkial - penyedutan muntah dan darah; mungkin tercekik akibat daripada pertindihan bukaan bronkial atau aspirasi radang paru-paru (radang paru-paru) dan bronkitis.
Kegagalan buah pinggang - akibat penyebaran stasis darah dan kerosakan ginjal toksik dengan produk metabolik nitrogen.
Jangkitan sistemik - sepsis (jangkitan darah umum), keradangan usus, pneumonia, peritonitis.

Sindrom Hepatorenal dengan hipertensi portal

Tanda-tanda sindrom hepatorenal:

  1. Rasa kelemahan, kekurangan kekuatan, rasa perversion (dysgeusia)
  2. Mengurangkan pengeluaran air kencing, kurang daripada 500 ml pada siang hari
  3. Apabila memeriksa pesakit: perubahan bentuk jari dan jari kaki - "drumsticks", kuku melengkung dan serupa dengan "menonton gelas", penyakit kuning telur, bintik merah di telapak tangan, seluruh "bintang" badan dari kapil subkutaneus berkembang, xanthelasma - di bawah kulit dan membran mukus.
  4. Ascites, pembesaran urat saphenous pada abdomen ("kepala Medusa"), hernia di sekitar pusar, mengungkapkan bengkak kaki dan lengan.
  5. Membesarkan hati, limpa.
  6. Pada lelaki, pertumbuhan kelenjar susu (gynecomastia).

Langkah diagnostik

  • Diagnosis mengikut ujian darah am: penurunan paras hemoglobin dan zat besi adalah penunjuk kehilangan darah semasa pendarahan; beberapa sel darah merah, sel darah putih dan platelet adalah manifestasi hipersplenisme.
  • Ujian darah biokimia: pengesanan enzim yang biasanya dijumpai hanya di dalam sel hati adalah bukti pemusnahan hepatosit. Penanda antibodi virus dalam hepatitis virus, autoantibodies dalam penyakit reumatik sistemik.
  • Esophagography: Pemeriksaan rayap esofagus dengan menggunakan bahan yang berbeza (barium sulfat), anda dapat melihat perubahan dalam kontur dinding disebabkan oleh pembuluh darah dilipat.
  • Gastroduodenoscopy: menggunakan peranti yang fleksibel dengan optik - gastroskop, dimasukkan melalui esofagus ke dalam perut, erosi dan ulser, urat varicose dikesan.
  • Rectoromanoscopy: pemeriksaan visual rektum, buasir kelihatan.
  • Pemeriksaan ultrabunyi: pada perubahan ultrasonik sclerosis hati ditentukan, diameter portal dan urat splenik dinilai, sistem portal trombosis didiagnosis.
  • Angio dan venography: Agen kontras disuntik ke dalam kapal, kemudian satu siri sinar-X diambil. Apabila kontras berlangsung, perubahan dalam topografi dan corak kontur arteri dan urat, kehadiran trombosis menjadi ketara.

Rawatan

Tindakan doktor dalam rawatan hipertensi portal di klinik ditujukan, pertama sekali, untuk menghapuskan komplikasi yang mengancam nyawa (pendarahan, ascites, encephalopathy hepatik). Kedua, mereka menangani penyakit utama yang menimbulkan genangan dalam sistem vena portal. Tugas utama adalah untuk mengurangkan tekanan vena, menghentikan dan mencegah pendarahan, mengimbangi jumlah kehilangan darah, menormalkan sistem pembekuan darah, dan merawat kegagalan hati.

Tahap awal hipertensi portal dirawat dengan konservatif. Rawatan pembedahan menjadi peringkat utama dengan gejala dan komplikasi teruk. Campurtangan darurat dilakukan dengan perdarahan teruk dari esofagus dan perut, dan pembedahan elektif dilakukan pada pasien dengan vektor 2-3 derajat esophagus, ascites, dan splenomegaly dengan gejala hypersplenism.

Kontraindikasi untuk pembedahan: usia lanjut, peringkat akhir tuberkulosis, penyakit decompensated organ dalaman, kehamilan, tumor malignan. Kontraindikasi sementara: keradangan aktif dalam hati, trombophlebitis akut sistem vena portal.

  1. Persiapan propranolol, somatostatin, terlipressin (mengurangkan kemungkinan pendarahan pada separuh), digabungkan dengan ligation varises atau sclerotherapy. Somatostatin dapat mengurangkan aliran darah buah pinggang dan mengganggu keseimbangan garam air, dengan asites bermakna ditetapkan dengan berhati-hati.
  2. Sclerotherapy endoskopik - pengenalan dengan bantuan endoskopi (gastroscope) somatostatin ke urat-urat yang diubah dari esofagus, perut. Hasilnya adalah penyumbatan lumen urat dan "gluing" (pengerasan) dinding mereka. Kecekapan adalah tinggi - 80% daripada kes, kaedah merujuk kepada "standard emas" rawatan.
  3. Tamponade (mampatan dari bahagian dalam) esofagus: siasatan dengan belulang belle dimasukkan ke dalam perut, belon itu dinaikkan, ia memerah kapal yang dilated di perut dan ketiga bahagian bawah esofagus, pendarahan berhenti. Tempoh mampatan tidak lebih dari satu hari, jika tidak, kecacatan dinding (bedsores) organ mungkin terbentuk, komplikasi pecah lapisan dan perkembangan peritonitis.
  4. Ligation vena endoskopik (esofagus dan perut) dengan cincin elastik (doping). Kecekapan 80%, tetapi pelaksanaan praktikal adalah sukar bagi pendarahan yang berterusan. Pencegahan pendarahan yang berulang.
  5. Operasi untuk rawatan vena varikos: hanya dalam kes penstabilan keadaan pesakit dan fungsi hati yang normal, dengan ketidakstabilan kaedah terapeutik dan endoskopik. Selepas rawatan pembedahan, kejadian sindrom hepatorenal, ascites dan peritonitis (keradangan peritoneum) berkurangan.
  6. Pemindahan hati: tanda-tanda - hanya dalam kes sirosis hati, selepas dua mengalami pendarahan dengan keperluan untuk pemindahan darah.

Prognosis itu bergantung pada perjalanan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal, tahap perkembangan kegagalan hati dan keberkesanan kaedah rawatan yang dipilih oleh doktor.

Sindrom hipertensi portal: gejala, bagaimana merawat

Hipertensi portal adalah kompleks gejala yang sering ditunjukkan sebagai komplikasi sirosis hati. Cirrhosis dicirikan oleh pembentukan nod dari tisu parut. Ini mengubah struktur hati. Patologi dipicu oleh peningkatan tekanan di dalam sistem vena portal, yang muncul apabila terdapat halangan dalam mana-mana bahagian kapal yang ditunjukkan. Vena portal juga dikenali sebagai vena portal. Ia adalah urat besar yang tugasnya adalah untuk mengangkut darah dari limpa, usus (nipis, tebal), perut ke hati.

Punca hipertensi portal

Mengikut hipertensi portal ICD-10, kod K76.6 ditugaskan. Sindrom portal hipertensi pada lelaki, wanita berkembang di bawah pengaruh pelbagai faktor etiologi. Sebab utama untuk perkembangan keadaan ini pada orang dewasa dianggap luka besar parenchyma hati, yang dicetuskan oleh penyakit seperti organ:

  • sirosis;
  • hepatitis (akut, kronik);
  • jangkitan parasit (schistosomiasis);
  • tumor.

Hipertensi portal mungkin disebabkan oleh patologi seperti:

  • kolesterol intrahepatic;
  • tumor holedoch;
  • sirosis bilier (menengah, primer);
  • kanser kepala pankreas;
  • penyakit batu empedu;
  • kerosakan intraoperatif, ligation saluran hempedu;
  • bengkak saluran empedu hepatic.

Peranan khas dalam perkembangan penyakit ini dimainkan oleh keracunan dengan racun hepatotropik, termasuk cendawan, ubat-ubatan, dan sebagainya.

Gangguan berikut juga menyumbang kepada hipertensi portal:

  • stenosis portal vena;
  • atresia kongenital;
  • trombosis vein portal;
  • trombosis urat hati, yang mana doktor mengamati dengan sindrom Budd-Chiari;
  • mampatan tumor vena portal;
  • pericarditis konstruktif;
  • peningkatan tekanan di dalam otot jantung yang betul;
  • kardiomiopati terhad.

Gejala kompleks ini boleh berkembang dalam keadaan kritikal pesakit, yang diperhatikan dalam kecederaan, operasi, luka bakar (luas), sepsis, DIC.

Sebagai faktor menyelesaikan (segera) yang memberi dorongan kepada pembentukan gambaran klinikal hipertensi portal, para doktor mencatat:

  • terapi diuretik, penenang;
  • pendarahan gastrousus;
  • campur tangan operasi;
  • penyalahgunaan alkohol;
  • jangkitan;
  • protein haiwan berlebihan dalam makanan.

Kanak-kanak sering mengalami bentuk tambahan penyakit ini. Ia dicetuskan oleh anomali sistem vena portal. Dia juga diprovokasi oleh penyakit hati kongenital, yang diperolehi.

Borang

Pakar, dengan mengambil kira kelaziman zon tekanan tinggi di dalam katil portal, membezakan bentuk patologi berikut:

  • jumlahnya Ia dicirikan oleh kekalahan keseluruhan rangkaian vaskular sistem portal;
  • portal segmental. Ia mempunyai gangguan aliran darah yang terhad dalam urat splenik. Bentuk patologi ini dicirikan oleh pemeliharaan aliran darah normal, tekanan di dalam portal, urat mesenterik.
Sistem peredaran hati

Sekiranya klasifikasi berdasarkan lokalisasi blok vena, doktor membezakan jenis hipertensi portal ini:

  • intrahepatic;
  • prehepatic;
  • posthepatic;
  • bercampur

Setiap patologi ini mempunyai sebab sendiri untuk pembangunan. Pertimbangkan mereka dengan lebih terperinci.

Bentuk intrahepatatik (85-90%) termasuk blok seperti:

  • sinusoidal. Halangan aliran darah dibentuk dalam masa sinusoids hati (patologi dicirikan oleh sirosis, tumor, hepatitis);
  • presinusoidal. Sepanjang perjalanan, aliran darah intrahepatic terdapat halangan di hadapan kapilari, sinusoids (ini jenis halangan ciri transformasi nodular hati, schistosomiasis, sarcoidosis, polisistik, sirosis, kanser);
  • postsinusoidal. Halangan terbentuk di luar sinusoids hati (suatu keadaan yang dicirikan oleh fibrosis, penyakit hati venookklyuzionnoy, sirosis, penyakit hati alkohol).

Penampilan prehepatic (3-4%) dipicu oleh aliran darah terjejas di dalam portal, urat splenik, yang timbul akibat stenosis, trombosis, dan mampatan kapal yang ditunjukkan.

bentuk Postpechenochny (10 - 12%) biasanya menimbulkan trombosis, pemampatan vena cava inferior, pericarditis constrictive, sindrom Budd-Chiari.

Aliran darah terjejas dalam urat extrahepatic (hipertensi portal extrahepatic) dan dalam urat hati adalah ciri-ciri bentuk campuran patologi. Doktor membetulkan halangan dalam urat dalam kes trombosis urat portal, sirosis hati.

Berikut adalah mekanisme patogenetik hipertensi portal:

  • halangan kepada aliran darah portal;
  • rintangan meningkat daripada cawangan portal, urat hepatic;
  • peningkatan jumlah aliran darah portal;
  • pengaliran darah portal melalui sistem penjaminan di dalam urat tengah.

Tahap perkembangan patologi

Kursus klinikal hipertensi portal termasuk empat peringkat pembangunan:

  1. Awal (berfungsi). Terdapat berat di sebelah kanan, perut kembung.
  2. Sederhana (pampasan). Tahap ini dicirikan oleh splenomegali sederhana, ketiadaan ascites, dan sedikit pengembangan urat esofagus.
  3. Dihantar (decompensated). Tahap ini disertai dengan pendarahan hemorrhagic, sindrom edematous-ascitic, splenomegaly.
  4. Complicated. Ia boleh dicirikan oleh kehadiran pendarahan dari urat (varicose) perut, esofagus, rektum. Juga peringkat ini dicirikan oleh kegagalan hati, peritonitis spontan, ascites.

Ascites dengan hipertensi portal

Gejala patologi

Kami menunjukkan tanda-tanda awal hipertensi portal, yang merupakan gejala-gejala dyspepsi:

  • kerusi yang tidak stabil;
  • menurun selera makan;
  • kembung;
  • sakit pada hipokondrium, epigastrik, kawasan iliac yang betul;
  • mual;
  • rasa kenyang dalam perut.

Tanda-tanda yang berkaitan adalah:

  • keletihan;
  • berasa lemah;
  • manifestasi penyakit kuning;
  • kehilangan berat badan

Dalam beberapa kes, dalam hipertensi portal, splenomegali dianggap sebagai gejala pertama. Keparahan gejala patologi ini bergantung kepada tahap halangan, tekanan di dalam sistem portal. Limpa menjadi lebih kecil disebabkan oleh pendarahan gastrousus, penurunan tekanan dalam urat portal.

Kadang-kadang splenomegaly digabungkan dengan patologi seperti hipersplenisme. Keadaan ini adalah sindrom yang ditunjukkan oleh anemia, leukopenia, thrombocytopenia. Ia berkembang kerana peningkatan kemusnahan, pemendapan separa corpuscular darah di dalam limpa.

Dengan hipertensi portal, asid boleh berkembang. Apabila dipertimbangkan, penyakit ini dicirikan oleh kursus berterusan, ketahanan terhadap terapi. Penyakit ini dicirikan oleh gejala berikut:

  • bengkak buku lali;
  • peningkatan saiz abdomen;
  • kehadiran rangkaian urat membesar pada perut (di dinding perut anterior). Mereka seperti kepala ubur-ubun.

Tanda yang berbahaya untuk membangunkan hipertensi portal adalah pendarahan. Ia boleh bermula dari urat organ-organ berikut:

Pendarahan saluran gastrousus bermula dengan tiba-tiba. Mereka terdedah kepada kambuhan, dicirikan oleh kebocoran darah yang banyak, boleh mencetuskan anemia selepas pendarahan.

  • Pendarahan dari perut, esofagus mungkin disertai dengan muntah berdarah, melena.
  • Pendarahan hemorrhoidal dicirikan oleh pelepasan warna merah darah dari rektum.

Pendarahan yang berlaku dalam darah tinggi portal, mukosa kadang-kadang dicetuskan luka, mengurangkan pembekuan darah, peningkatan tekanan intra-abdomen.

Diagnostik

Ia adalah mungkin untuk mengesan hipertensi portal kerana pemeriksaan menyeluruh tentang anamnesis, gambar klinikal. Juga, pakar itu akan memerlukan kajian instrumental. Memeriksa pesakit, doktor perlu memberi perhatian kepada tanda-tanda peredaran cagaran, yang dibentangkan:

  • ascites;
  • kapal yang berbelit di pusat;
  • pembasmian urat dinding abdomen;
  • hernia umbilik;
  • buasir.

Diagnosis makmal hipertensi portal terdiri daripada analisis berikut:

  • coagulogram;
  • ujian darah;
  • parameter biokimia;
  • analisis air kencing;
  • imunoglobulin serum (IgA, IgG, IgM);
  • antibodi kepada virus hepatitis.

Doktor boleh merujuk pesakit untuk x-ray. Dalam kes ini, melantik kaedah diagnostik tambahan:

  • portografi;
  • cavography;
  • splenoportography;
  • angiografi kapal mesenterik;
  • celiaografi.

Kaedah diagnostik ini memberi doktor peluang untuk menubuhkan tahap penyumbatan aliran darah portal, untuk menjelaskan kemungkinan memaksa anastomosis vaskular. Untuk menilai keadaan aliran darah hepatik menggunakan scintigraphy statik hati.

  1. Peranan khas dimainkan oleh diagnostik ultrasound. Ultrasound membantu mengesan ascites, hepatomegali, splenomegaly.
  2. Untuk menilai saiz portal, mesenterik unggul, dan urat splenik, dopplerometry kapal hati dilakukan. Perkembangan urat ini menunjukkan perkembangan hipertensi portal.
  3. Splenomanometry percutaneous akan membantu menentukan tahap tekanan di dalam sistem portal. Pada patologi yang sedang dipertimbangkan, penunjuk tekanan dalam urat splenik mencapai 500 mm air. Seni. Biasanya, angka-angka ini tidak melebihi 120 mm air. Seni.
  4. MRI Terima kasih kepada pengimejan resonans magnetik, doktor menerima gambaran yang tepat mengenai organ-organ yang dikaji.

Kaedah berikut dianggap sebagai kaedah diagnostik wajib untuk hipertensi portal:

Kaedah pemeriksaan ini menyumbang kepada pengesanan vena varikos saluran gastrousus. Dalam sesetengah kes, doktor menggantikan endoskopi dengan x-ray esofagus, perut. Dalam kes-kes yang teruk, tetapkan biopsi hati, laparoskopi diagnostik. Kaedah diagnostik ini diperlukan untuk mendapatkan hasil morfologi yang akan mengesahkan penyakit yang didakwa yang menimbulkan hipertensi portal.

Rawatan

Asas rawatan dalam diagnosis "hipertensi portal" dianggap sebagai penyembuhan patologi yang menyebabkan perkembangan penyakit tersebut (dalam hal kerosakan hati alkohol, penggunaan minuman panas dikecualikan, dalam hal kerusakan organ virus, terapi antiviral dilakukan).

Peranan khas harus diberikan kepada terapi diet. Ia adalah untuk memenuhi keperluan berikut:

  • mengehadkan jumlah garam. Pada siang hari membenarkan penggunaan produk ini dalam jumlah sehingga 3 g. Ini adalah perlu untuk mengurangkan genangan cecair dalam badan;
  • penurunan jumlah protein yang digunakan. Anda boleh mengambil sehingga 30 g sehari sehari. Jumlah ini harus diedarkan secara merata sepanjang hari. Keperluan ini mengurangkan risiko mengembangkan ensefalopati hepatik.

Rawatan perlu dijalankan di hospital. Selepas itu memerlukan pemantauan pesakit luar secara berterusan. Kaedah konservatif, pembedahan digunakan dalam terapi hipertensi portal. Kaedah rakyat tidak berkesan.

Terapi konservatif

Kaedah berikut dimasukkan dalam kompleks rawatan konservatif:

  • pengambilan hormon pituitari. Ubat-ubatan ini mengurangkan aliran darah hepatik, mengurangkan tekanan di dalam urat portal. Ini disebabkan oleh penyempitan arteriol di rongga perut;
  • mengambil diuretik. Melalui ubat diuretik menghapuskan cecair yang berlebihan daripada badan;
  • menerima beta-blocker. Ubat-ubatan ini menurunkan frekuensi, kekuatan penguncupan jantung. Ini mengurangkan aliran darah ke hati;
  • penggunaan nitrat. Ubat adalah garam asid nitrik. Mereka menyumbang kepada pembesaran urat, arteriol, pengumpulan darah di dalam saluran kecil, mengurangkan aliran darah ke hati;
  • penggunaan perencat ACE. Ubat-ubatan ini mengurangkan tekanan darah dalam urat.
  • penggunaan ubat laktulosa. Mereka diwakili oleh analog laktosa (gula susu). Ubat-ubatan kumpulan ini dikeluarkan dari usus bahan-bahan berbahaya yang terkumpul akibat gangguan dalam fungsi hati, dan kemudian menyebabkan kerosakan otak;
  • penerimaan somatostatin (sintetik) analogues. Persiapan diwakili oleh hormon yang dihasilkan oleh otak, pankreas. Hormon ini membantu menghalang pengeluaran banyak hormon lain, bahan aktif secara biologi. Di bawah pengaruh ubat-ubatan ini, hipertensi portal dikurangkan disebabkan oleh hakikat bahawa arteriol perut rongga sempit;
  • terapi antibakteria. Kaedah terapi ini melibatkan penyingkiran mikroorganisma yang dianggap agen kaitan dalam tubuh pelbagai penyakit. Terapi biasanya dilakukan selepas menentukan jenis mikroorganisma yang mempunyai kesan negatif.

Campur tangan pembedahan

Pembedahan untuk hipertensi portal ditetapkan jika pesakit mempunyai tanda-tanda berikut:

  • splenomegaly (peningkatan jumlah limpa), disertai hipersplenisme (keadaan ini diwakili oleh peningkatan pemusnahan sel-sel darah di dalam limpa);
  • urat varicose perut, esofagus;
  • ascites (patologi ini diwakili oleh sekumpulan cecair bebas di dalam peritoneum).

Prosedur pembedahan berikut digunakan untuk rawatan penyakit:

  • bypass splenorenal. Prosedur ini adalah untuk mewujudkan satu aliran tambahan aliran darah di dalam urat renal dari pembuluh darah limpa. Dalam saluran baru ini melepasi hati;
  • shunting portosystemik. Dalam prosedur ini, pakar bedah membentuk satu laluan baru aliran darah di dalam vena cava inferior dari vena portal. Saluran baru juga melewati hati;
  • pemindahan. Sekiranya tidak dapat mengembalikan fungsi normal hati pesakit, ia dipindahkan. Selalunya gunakan bahagian badan ini, diambil dari saudara terdekat;
  • devascularization esofagus (bahagian bawah), zon atas perut. Operasi ini juga dikenali sebagai Sugiura. Ia diwakili oleh ligation arteri tertentu, urat perut, esofagus. Operasi ini dijalankan untuk mengurangkan risiko pendarahan dari kapal perut, esofagus. Splenectomy melengkapkan pembedahan ini (pembedahan diwakili dengan penyingkiran limpa).

Komplikasi

Patologi ini boleh menyebabkan komplikasi berikut:

  • hipersplenisme Patologi ini adalah penurunan yang dipertingkatkan dalam bilangan unsur darah;
  • Pendarahan GI (okultisme). Ia berlaku kerana gastropati portal, kolopati, ulser usus;
  • pendarahan dari urat varikos. Ini boleh menjadi urat rektum, esophagus, perut;
  • hepatic encephalopathy;
  • hernia.
  • jangkitan sistemik;
  • aspirasi bronkial;
  • sindrom hepatorenal;
  • peritonitis bakteria spontan;
  • kegagalan buah pinggang;
  • sindrom hepato-pulmonary.

Pencegahan

Ia lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada merawatnya. Pencegahan hipertensi portal melibatkan pelaksanaan garis panduan klinikal tertentu.

Pakar mengenal pasti 2 jenis profilaksis:

  • utama. Bertujuan untuk mencegah penyakit yang boleh mencetuskan hipertensi portal;
  • sekunder. Matlamatnya adalah rawatan tepat pada masanya penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (trombosis urat hati, sirosis hati).

Mencegah berlakunya komplikasi akan membantu tindakan tertentu:

  1. Pencegahan pendarahan daripada pembesaran urat perut, esofagus. Untuk tujuan ini, FEGDS dilakukan, urat varises dirawat pada masa yang tepat, urat diperiksa secara teratur.
  2. Pencegahan ensefalopati hepatik. Untuk tujuan ini, mengurangkan jumlah protein yang digunakan, mengambil dadah laktulosa.

Ramalan

Prognosis patologi yang dipertimbangkan bergantung pada kehadiran, keparahan pendarahan, kecerahan manifestasi kegagalan hati. Bentuk intrahepatik dicirikan oleh hasil yang tidak baik (pesakit mati akibat pendarahan GI yang banyak, kegagalan hati). Dengan hipertensi extrahepatic, prognosis adalah baik. Memperpanjang kehidupan pesakit dengan mengenakan anastomosis portokal vaskular.

Sindrom Hipertensi Portal

Hati adalah salah satu organ yang paling berkekalan pada manusia: ia mempunyai banyak ujian teruk - kesilapan dalam diet, tabiat buruk, ubat jangka panjang, tetapi keupayaan pampasannya begitu besar sehingga hati dapat mengatasi semua penyakit selama bertahun-tahun tanpa kerosakan yang ketara.

Kemungkinan hati adalah hebat, tetapi - tidak terbatas. Apabila disebabkan oleh patologi yang berkembang di laluan aliran darah di dalam kapal terdapat pelbagai halangan, ia memerlukan peningkatan tekanan di dalamnya. Kondisi ini dikenali sebagai hipertensi portal - keadaan yang mengancam nyawa.

Anatomi soal

Melalui hati melewati vena portal - sebuah vesel besar di mana darah mengalir dari limpa, perut, usus dan pankreas. Ini adalah perpaduan tiga urat - mesenterik atas dan bawah dan splenik. Panjang batang vena ini kira-kira lapan sentimeter, dan diameternya kira-kira satu setengah.

Tekanan darah normal di urat portal berbeza dari 7-10 mm. Hg Walau bagaimanapun, dalam beberapa penyakit ia meningkat kepada 12-20 milimeter: ini adalah bagaimana hipertensi portal berkembang - sindrom kompleks yang terdiri daripada beberapa gejala tertentu.

Jenis-jenis hipertensi

Terdapat hypertension prehepatic, intrahepatic dan extrahepatic: klasifikasi di atas diterima kerana perbezaan dalam penyetempatan patologi.

Hipertensi portal prehepatic berlaku pada pesakit yang mengalami perkembangan abnormal vena cava inferior atau trombosisnya, serta dalam trombosis urat hati. Sindrom Budd-Chiari adalah nama lain untuk varian patologi ini.

Sindrom hipertensi portal intrahepatik adalah akibat penyakit hati kronik - hepatitis dan sirosis.

Bentuk hipertensi extrahepatic berlaku disebabkan proses radang kronik dalam tisu, tumor dan sirosis. Juga, penyebab peningkatan tekanan mungkin menjadi halangan kongenital pada urat portal.

Manifestasi dan gejala klinikal

Manifestasi sindrom berbeza dan bergantung kepada lokasi patologi dan tahap pembangunan.

Gejala peringkat awal

Tahap hipertensi portal (pampasan) awal mungkin tidak nyata sama sekali atau dalam bentuk gangguan pencernaan. Pesakit mengadu tentang:

  • Kembung dan kembung;
  • Belching dan loya;
  • Sakit di kawasan epigastrik;
  • Pelanggaran terhadap najis (cirit-birit).

Tiada keabnormalan dalam ujian hati biokimia, walaupun hipertensi portal mencapai angka yang signifikan.

Manifestasi pampasan separa

Tanpa rawatan, sindrom itu muncul dalam peningkatan gejala-gejala gejala, sementara pemeriksaan mendedahkan urat varikos sederhana di esophagus dan cardia yang lebih rendah, serta sedikit peningkatan dalam limpa.

Klinik dan simptom hipertensi yang mengalami penguraian

Inilah peringkat terakhir di mana sindrom itu muncul dalam keadaan paling teruk:

  • Anemia yang teruk;
  • Ascites (dropsy perut);
  • Peningkatan mendadak dalam hati dan limpa;
  • Pendarahan dari kapal perut dan esofagus;
  • Fenomena ensefalopati.

Borang hipertensi portal dekompensasi makmal disahkan oleh thrombocytopenia dan perubahan dalam sampel biokimia - nilai tinggi aminotransferases hepatik (ALaT dan AS-T) dan bilirubin.

Apa yang berlaku dalam sirosis hati

Cirrhosis adalah patologi hepatik yang teruk yang berkembang dengan banyak sebab: pada orang dewasa, alkohol dan bahan narkotik memainkan peranan utama. Juga, sirosis hati bermula sebagai hasil pentadbiran jangka panjang beberapa ubat atau jangkitan dalam hepatitis dari pelbagai asal.

Sindrom hipertensi portal adalah salah satu daripada komplikasi cirrhosis yang paling mengerikan, ketika pelanggaran berat struktur hati muncul halangan dalam peredarannya. Halangan-halangan ini, digabungkan dengan peningkatan aliran darah dalam arteri hepatic, membawa peningkatan tekanan pada vena portal hingga 20-30 mm. Hg Seni.

Tubuh, cuba untuk mencegah pecah kapal, melancarkan sistem "sirkulasi" peredaran darah melalui anastomosa - mesej portal dengan vena cava inferior.

Di bawah tekanan darah, dinding-dinding salur esophagus, cardia, dan bahagian-bahagian lain dari saluran pencernaan melemahkan, dan nod varikos terbentuk di tempat yang paling lemah. Pecahnya nod dipenuhi dengan pendarahan teruk, yang sering menjadi punca kematian pesakit.

Tahap dan manifestasi

Tahap awal sindrom dalam sirosis hati dicirikan oleh gangguan dyspeptik, sakit di hipokondria kiri dan kanan, ketidakselesaan di rantau epigastrik, dan rasa berat di perut selepas makan. Belching, najis yang tidak stabil, mual juga merupakan gejala penyakit pertama.

Pesakit mengadu kekurangan selera makan, keletihan, mengantuk dan tidak peduli.

Oleh kerana sensasi ini agak tipikal untuk penyakit lain saluran gastrousus, keracunan makanan, pesakit tidak tergesa-gesa untuk berjumpa dengan doktor dan pergi ke pakar dengan aduan lain:

  • Fetid hitam fetid
  • Muntah darah merah atau melena (darah diserap)
  • Pembaziran atau manifestasi pertama buasir

Kulit pesakit sedemikian mengeringkan, memperoleh warna yang bersahaja. Di atasnya adalah mungkin untuk mencari pecah kecil kapal dalam bentuk web labah-labah atau asteris nipis. Di kawasan pusar terdapat kapal penggulungan besar - "kepala ubur-ubur."

Ascites (pembengkakan perut) bergabung pada peringkat seterusnya penyakit ini, tetapi untuk sementara waktu ia sementara, kerana ia mudah dihentikan oleh terapi ubat yang sesuai. Pada masa akan datang, dropsy perut memerlukan pembedahan cecair pembedahan dari rongga perut, yang sering membawa kepada perkembangan peritonitis dan kematian pesakit.

Selalunya, pada peringkat awal hipertensi portal, pesakit mengembangkan hypersplenism, sindrom khas yang dicirikan oleh penurunan ketara dalam jumlah sel darah tertentu - platelet dan leukosit. Hypersplenism adalah akibat langsung dari limpa yang diperbesar - splenomegaly, yang selalu mengiringi hipertensi portal.

Gangguan neurologi

Hipertensi portal, disertai dengan pendarahan dari nod varikos dalam esofagus, perut dan usus, membawa kepada penyerapan sejumlah besar racun dari usus. Mereka menyebabkan keracunan otak, menyebabkan munculnya gejala encephalopathy pada tahap decompensated.

Mereka biasanya dikelaskan seperti berikut:

  • I darjah - pesakit mencatat kelemahan, keletihan, mengantuk, gemetar jari dan tangan;
  • Gred II - kehilangan keupayaan untuk berorientasi di tempat dan dalam masa, semasa hubungan suara dengan pesakit dikekalkan;
  • Gred III - untuk ketidakmampuan untuk menavigasi dalam ruang dan masa, ketiadaan kenalan suara ditambah, tetapi tindak balas terhadap sakit terus berlaku;
  • Ijazah IV - terdapat kejang-kejang sebagai tindak balas kepada kerengsaan kesakitan.

Diagnosis sindrom

Hipertensi portal didiagnosis berdasarkan pemeriksaan perubatan, ujian makmal, serta menggunakan kaedah instrumental dan endoskopik.

Kaedah Esophagogastroscopic adalah cara paling mudah dan paling mudah untuk mengesan patologi vaskular dalam perut dan kerongkongan. Semasa prosedur, pakar mengenal pasti pembuluh darah dilipat di bahagian-bahagian saluran gastrousus, yang menjadi kriteria mutlak untuk membuat diagnosis terhadap portal hipertensi sindrom.

Apabila ijazah pertama pengembangan urat mempunyai diameter 3 mm, ijazah kedua ditentukan dengan meningkatkan diameter kapal hingga 5 mm. Mengenai tahap ketiga mereka berkata, apabila lumen di dalam urat perut dan esofagus melebihi 5 mm.

Pemeriksaan endoskopik membolehkan anda menentukan dengan tepat bukan sahaja tahap pelebaran vaskular, tetapi juga untuk meramalkan kemungkinan pendarahan dari mereka.

Harbingers pendarahan adalah:

  • Peningkatan diameter diameter perut dan esofagus melebihi 5 mm;
  • Ketegangan nod varikos;
  • Bidang vasculopathy pada membran mukus;
  • Pelebaran (pengembangan) esofagus.

Diagnostik yang berbeza

Walaupun terdapat bukti manifestasi sindrom hipertensi portal dan keupayaan diagnostik tinggi peralatan perubatan moden, pakar kadang-kadang mengalami kesukaran untuk mengenalpasti patologi vaskular ini.

Masalah ini berlaku dalam kes-kes di mana gejala utama yang pesakit memasuki hospital, asites berterusan kekal.

Apakah keperluan untuk membezakan sindrom hipertensi portal? Biasanya, pesakit memerlukan konsultasi tambahan oleh pakar sempit untuk mengelakkan penyakit yang serupa dari segi gejala:

  • Memerik pericarditis;
  • Sindrom Ascitic dalam tuberkulosis;
  • Kista ovari yang lebih besar pada wanita, sering meniru asites;

Limpa yang diperbesarkan, yang selalu ada dalam sindrom hipertensi portal, boleh menjadi tanda keadaan yang berbeza - penyakit darah, tetapi pelantikan endoskopi dinding perut dan esofagus meletakkan segala sesuatu di tempatnya: diagnosis hipertensi portal sepenuhnya dikeluarkan jika peperiksaan tidak mendedahkan perubahan dalam kapal.

Prognosis dan rawatan

Prognosis kursus dan hasil sindrom hipertensi portal bergantung kepada penyakit yang mendasari: contohnya, jika sirosis hati menjadi penyebab peningkatan tekanan dalam vena portal, perkembangan selanjutnya peristiwa ditentukan oleh keparahan tahap kegagalan hati.

Rawatan hipertensi portal dijalankan secara konservatif dan pembedahan. Terapi ubat berkesan hanya pada peringkat awal penyakit dan termasuk kursus vasopressin dan analognya untuk mengurangkan tekanan pada vena portal.

Episod pendarahan dihentikan dengan bantuan siasatan khas mencubit vesel pendarahan. Sclerotherapy juga digunakan - pentadbiran pada selang 2-4 hari dengan sebatian khas yang merosakkan vena esofagus. Keberkesanan kaedah ini adalah sekitar 80 peratus.

Dengan tidak adanya kesan rawatan konservatif, campur tangan pembedahan dilakukan, tujuannya ialah:

  • Penciptaan cara baru untuk aliran keluar darah;
  • Mengurangkan aliran darah dalam sistem portal;
  • Mengeluarkan cecair dari rongga abdomen dengan asites;
  • Sekatan sambungan antara urat esofagus dan perut;
  • Pecutan proses regeneratif dalam tisu hati dan peningkatan aliran darah di dalamnya.

Operasi tidak dijalankan untuk pesakit tua, ibu hamil, serta kehadiran komorbiditi yang teruk.

Bagaimana dan mengapa ini berlaku kepada kanak-kanak

Hipertensi Portal adalah diagnosis yang sangat "dewasa", tetapi ia juga diberikan kepada kanak-kanak, walaupun penyakit ini sangat jarang berlaku di dalamnya.

Sebab utama perkembangan patologi vaskular yang teruk pada kanak-kanak adalah anomali kongenital pada vena portal. Baru-baru ini, pakar mengatakan tentang kesan sepsis umbilical, dipindahkan pada tempoh neonatal. Antara kemungkinan penyebab hipertensi portal pada kanak-kanak juga disebut omphalitis - keradangan infeksi di bahagian bawah lilitan, yang berkembang dalam dua minggu pertama kehidupan kanak-kanak akibat ketidakpatuhan peraturan dan kekerapan rawatan pusar.

Klinik dan gejala

Penyakit itu muncul dalam pelbagai cara: banyak bergantung pada keterukan perubahan patologi dalam vena portal.

Hipertensi portal ringan pada kanak-kanak diperhatikan dengan anomali vena yang agak ketara dan dicirikan oleh gejala ringan, dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan untuk limpa yang diperbesar atau perubahan dalam ujian darah (leukopenia).

Hipertensi portal sederhana didiagnosis pada zaman kanak-kanak awal dan ditunjukkan dengan peningkatan mendadak dalam saiz limpa. Pendarahan dari perut dan esofagus juga boleh dibuka.

Bentuk hipertensi portal yang teruk terdapat dalam tempoh neonatal, apabila kanak-kanak mempunyai:

  • Serous atau pembuangan darah dari luka umbi akibat omphalitis;
  • Perut meningkat;
  • Pelanggaran bangku, najis dicampur dengan sayur-sayuran;
  • Kurang selera makan.

Kanak-kanak ini mengalami pendarahan gastrik awal, serta pendarahan dari esofagus. Pesakit ascites dan splenomegaly diperhatikan. Satu ciri dropsy abdomen pada kanak-kanak kecil boleh dipertimbangkan hakikat bahawa ia tidak disampaikan ubat.

Jelasnya, organisma yang semakin meningkat mengkompensasi sebahagian daripada kecacatan portal yang sedia ada, sejak ascites secara beransur-ansur hilang dan gangguan dispepsia lancar.

Pada kanak-kanak dengan hipertensi portal, penurunan selera makan berterusan. Perut dan limpa kekal membesar dengan ketara, tetapi masalah yang paling serius menyebabkan pendarahan gastrik esofagus.

Semasa pendarahan pembukaan, kanak-kanak mengadu kelemahan, pening, mual. Sekiranya kehilangan darah adalah penting, mungkin ada pengsan ringkas. Gejala lain termasuk takikardia, muntah darah.

Rawatan

Rawatan hipertensi portal pada zaman kanak-kanak dijalankan dengan kaedah konservatif dan pembedahan.

Rawatan konservatif adalah untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal, serta untuk melegakan pendarahan dalaman, yang kekal dan manifestasi penyakit utama dan paling berbahaya. Terapi ubat dilakukan atau dalam pembedahan konvensional, atau di hospital khusus.

Operasi ditunjukkan dalam kes-kes di mana pendarahan tidak boleh dihentikan menggunakan kaedah konservatif, dan apabila ia disambung semula beberapa lama selepas bantuan. Rawatan pembedahan dijalankan untuk kanak-kanak berusia tiga hingga tujuh tahun, kadang kala pesakit berusia satu tahun dikendalikan.

Pesakit menjalani pengalihan kecemasan kecemasan. Bentuk pembedahan ini mempunyai beberapa kelebihan terhadap semua kaedah menghentikan pendarahan secara tiba-tiba yang digunakan sebelum ini: ia memungkinkan untuk mengelakkan kelaparan yang berpanjangan, perkembangan anemia, pengurangan jumlah darah yang beredar (hipovolemia), dan banyak lagi akibat yang serius.

Satu lagi pengurangan pantulan portokal adalah tidak adanya pendarahan berulang pada masa depan dan keperluan untuk operasi berulang.

Terdapat juga kaedah pembedahan hipertensi portal pada kanak-kanak, penggunaan yang membolehkan untuk menyembuhkan pesakit walaupun sebelum penampilan pendarahan pertama dari esofagus dan perut, yang secara ketara mengurangkan risiko kematian kanak-kanak atau ketidakupayaan mereka yang lebih jauh.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom yang berkembang akibat aliran darah terjejas dan peningkatan tekanan darah di kolam urat portal. tekanan darah tinggi Portal dicirikan oleh pencernaan yg terganggu, vena varikos esofagus dan perut, splenomegaly, ascites, pendarahan gastrousus. Dalam diagnosis hipertensi portal teknik tempat terkemuka ray (radiografi esofagus dan perut, venacavography, portography, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), splenomanometriya perkutaneus, endoskopi, ultrasound, dan lain-lain rawatan radikal hipertensi portal -. Prompt (menindih anastomosis portocaval terpilih anastomosis splenorenal, anastomosis mesenterik-caval).

Hipertensi portal

Di bawah hipertensi portal (hipertensi portal) merujuk kepada gejala patologi disebabkan oleh peningkatan dalam tekanan hidrostatik dalam urat portal dan urat yang berkaitan dengan terjejas aliran darah vena etiologi yang berbeza dan penyetempatan (pada tahap kapilari atau vena besar lembangan portal, urat hepatik, vena cava inferior). Hipertensi portal boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit gastroenterologi, pembedahan vaskular, kardiologi, hematologi.

Punca hipertensi portal

Faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan hipertensi portal adalah pelbagai. Bertindak terkemuka menyebabkan kerosakan besar-besaran parenchyma hepatik akibat penyakit hati: hepatitis akut dan kronik, sirosis, kanser hati, jangkitan parasit (schistosomiasis). hipertensi portal boleh berkembang di dalam patologi yang disebabkan oleh luar- atau intrahepatic cholestasis, menengah sirosis biliary, sirosis biliary utama, dan tumor hati choledoch batu karang hempedu, kanser kepala pankreas, kerosakan intraoperative atau saluran hempedu ligation. Kerosakan hati toksik memainkan peranan tertentu dalam hal keracunan dengan racun hepatotropik (dadah, cendawan, dan sebagainya).

Trombosis, atresia kongenital, mampatan tumor atau portal stenosis boleh menyebabkan perkembangan hipertensi portal; trombosis urat hati dalam sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bahagian kanan jantung dengan cardiomyopathy yang ketat, pericarditis konstruktif. Dalam sesetengah kes, perkembangan hipertensi portal mungkin dikaitkan dengan keadaan kritikal semasa operasi, kecederaan, luka bakar yang meluas, DIC, sepsis.

Faktor-faktor penyelesaian langsung yang menimbulkan perkembangan gambaran klinikal hipertensi portal selalunya adalah jangkitan, pendarahan gastrousus, terapi besar-besaran dengan penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, protein haiwan yang berlebihan dalam makanan, dan pembedahan.

Pengelasan hipertensi portal

Bergantung kepada kelaziman zon tekanan darah tinggi di dalam katil portal, sejumlah (meliputi keseluruhan rangkaian vaskular sistem portal) dan hipertensi portal segmen (terhad oleh gangguan aliran darah dalam urat splenik dengan pemeliharaan aliran darah normal dan tekanan dalam portal dan urat mesenterik) dibezakan.

Menurut penyetempatan blok vena, prehepatic, intrahepatic, posthepatic, dan campuran hipertensi portal diasingkan. Pelbagai bentuk hipertensi portal mempunyai punca mereka. Oleh itu, perkembangan portal hipertensi portal prehepatic (3-4%) dikaitkan dengan aliran darah terjejas di portal dan urat splenik akibat trombosis, stenosis, mampatan, dan sebagainya.

Dalam struktur hipertensi portal intrahepatik (85-90%) terdapat blok saraf, sinusoidal dan postsynusoidal. Dalam kes pertama, halangan dalam laluan aliran darah intrahepatic berlaku di hadapan kapilari-sinusoid (berlaku dalam sarcoidosis, schistosomiasis, alveokokcosis, sirosis, penyakit polikistik, tumor, transformasi hati nodular); pada kedua, dalam sinusoid hepatik sendiri (penyebabnya adalah tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang dalam penyakit hati alkohol, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

Hipertensi portal posthepatic (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, perikarditis konstruktif, trombosis dan mampatan vena cava inferior, dan sebab-sebab lain. Dalam bentuk hipertensi portal bercampur, terdapat pelanggaran aliran darah, baik dalam urat extrahepatic dan di hati sendiri, contohnya, dalam hal sirosis hati dan trombosis vena portal.

Mekanisme patogenetik utama hipertensi portal adalah adanya penghalang terhadap aliran darah portal, peningkatan jumlah aliran darah portal, peningkatan rintangan portal dan urat hati, dan aliran darah portal melalui sistem cagaran (anastomosis pusat) ke urat tengah.

Dalam kursus hipertensi portal klinikal, 4 peringkat boleh dibezakan:

  • awal (berfungsi)
  • sederhana (pampasan) - sederhana splenomegaly, sedikit varises urat esofagus, ascites absen
  • teruk (decompensated) - disebut hemorrhagic, edematous-ascitic syndromes, splenomegaly
  • hipertensi portal, yang rumit oleh pendarahan daripada urat varicose esofagus, perut, rektum, peritonitis spontan, kegagalan hati.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi klinikal awal hipertensi portal adalah gejala-gejala gejala: kembung perut, najis yang tidak stabil, rasa kenyang dalam perut, mual, kehilangan selera makan, sakit epigastrik, hipokondrium kanan, dan kawasan iliac. Terdapat kemunculan kelemahan dan keletihan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

Kadang-kadang splenomegaly menjadi tanda pertama hipertensi portal, keparahan yang bergantung kepada tahap halangan dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada masa yang sama, saiz limpa menjadi lebih kecil selepas pendarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam urat portal. Splenomegaly boleh digabungkan dengan hypersplenism, sindrom yang disifatkan oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang akibat peningkatan kemusnahan dan pemendapan separa corpuscles darah dalam limpa.

Ascites dengan hipertensi portal adalah berterusan dan tahan terhadap terapi. Pada masa yang sama, peningkatan dalam perut abdomen, bengkak pergelangan kaki diperhatikan, dan semasa pemeriksaan perut rangkaian urat dilipat dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur" dapat dilihat.

Manifestasi dan ciri-ciri berbahaya hipertensi portal adalah pendarahan dari vena varikos esofagus, perut, dan rektum. Pendarahan gastrousus berkembang secara tiba-tiba, bersifat berlimpah, terdedah kepada berulang, dan dengan cepat membawa kepada perkembangan anemia selepas pendarahan. Apabila pendarahan dari esofagus dan perut muncul muntah berdarah, melena; dengan pendarahan hemoroid - pembebasan darah merah dari rektum. Pendarahan dengan hipertensi portal boleh dirangsang oleh luka-luka membran mukus, peningkatan tekanan intra-perut, penurunan pembekuan darah, dan lain-lain.

Diagnosis hipertensi portal

Untuk mengenal pasti hipertensi portal membolehkan kajian menyeluruh mengenai sejarah dan gambar klinikal, serta menjalankan satu set pengajian penting. Apabila memeriksa pesakit memberi perhatian kepada kehadiran tanda-tanda peredaran cagaran: urat varicose dinding perut, kehadiran kapal yang berbelit berhampiran pusat, asid, buasir, hernia paraumbilikal, dan sebagainya.

Bidang diagnostik makmal bagi hipertensi portal termasuk kajian klinikal analisis darah dan air kencing, coagulogram, parameter biokimia, antibodi kepada virus hepatitis, dan imunoglobulin serum (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, cavography, portografi, angiography of mesenteric vessels, splenoportography, celiaography digunakan. Kajian-kajian ini membantu untuk mengenal pasti tahap penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan mengenakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hepatik dapat dinilai oleh scintigraphy hati statik.

Ubat ultrasound diperlukan untuk mengesan splenomegaly, hepatomegali, ascites. Menggunakan dopplerometry dari saluran hati, saiz portal, splenik, dan urat mesenterik unggul dianggarkan, pengembangannya membolehkan untuk menilai kehadiran hipertensi portal. Untuk tujuan merakam tekanan dalam sistem portal, splenomanometry percutaneous digunakan untuk. Dengan hipertensi portal, tekanan dalam urat splenik dapat mencapai 500 mm air. Artinya, sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Seni.

Pemeriksaan pesakit dengan hipertensi portal menyediakan untuk rawatan mandatori esophagoscopy, FGDS, sigmoidoscopy, membolehkan untuk mengesan varises pada saluran gastrousus. Kadangkala, bukannya endoskopi, radiografi esofagus dan perut dilakukan. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik dikehendaki, jika perlu, untuk mendapatkan keputusan morfologi yang mengesahkan penyakit yang membawa kepada hipertensi portal.

Rawatan hipertensi portal

Kaedah terapeutik rawatan hipertensi portal hanya boleh digunakan pada peringkat perubahan fungsional dalam hemodinamik intrahepatik. Dalam rawatan hipertensi portal, nitrates (nitrogliserin, isosorbida), penyekat β-adrenergik (atenolol, propranolol), penghambat ACE (enalapril, fosinopril), glikosaminoglikans (innerexide), dan lain-lain digunakan. ligation endoscopic atau pengerasannya. Dengan ketidakcekapan campur tangan konservatif, berkelip vein yang diubah suai varicose melalui mukosa ditunjukkan.

Tanda-tanda utama untuk rawatan pembedahan hipertensi portal ialah pendarahan gastrousus, ascites, hypersplenism. Operasi ini terdiri daripada pengenaan anastomosis portokal vaskular, yang membolehkan untuk membuat fistula pintasan antara vena portal atau anak sungai (mesenterik unggul, urat splenik) dan vena cava atau urat renal yang lebih rendah. Bergantung kepada bentuk hipertensi portal, shunting portokal secara langsung, shunting mesenterik, shred splenorenal terpilih, shunting portosystemic intrahepatic transjugular, pengurangan aliran darah arteri splenik, splenectomy boleh dilakukan.

Langkah-langkah paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau rumit mungkin termasuk perparitan rongga perut, laparosentesis.

Prognosis untuk hipertensi portal

Prognosis untuk hipertensi portal adalah disebabkan oleh sifat dan perjalanan penyakit mendasar. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya, dalam kebanyakan kes, tidak menguntungkan: kematian pesakit berlaku akibat pendarahan gastrousus dan kegagalan hati. Hipertensi portal extrahepatic mempunyai kursus yang lebih jinak. Pengenaan anastomosis portokal vaskular kadang-kadang boleh memanjangkan umur 10-15 tahun.