Sindrom hipertensi portal dalam sirosis hati

Sindrom hipertensi portal adalah kombinasi dari gejala yang merupakan manifestasi dari rumit sirosis hati yang luas. Dalam penyakit ini, nodus bentuk tisu parut pada permukaan organ, dan ia berhenti bekerja secara normal. Akibatnya, vena portal juga mula berfungsi dengan buruk, dan pesakit mengembangkan sindrom hipertensi portal (LNG), yang menunjukkan dirinya dalam peningkatan tekanan dalam saluran darah besar ini.

Semasa PG, empat peringkat utama dibezakan, dan keterukan mereka dinyatakan dalam tahap gangguan peredaran darah normal bukan sahaja di hati, tetapi juga di organ-organ lain di saluran pencernaan. Itulah sebabnya rawatan patologi ini dan penyakit-penyakit yang membawa kepada perkembangannya, harus bermula secepat mungkin.

Dalam artikel ini, kami akan mengenali anda dengan sebab, bentuk, peringkat klinikal, gejala, komplikasi yang mungkin, kaedah diagnosis, rawatan dan pencegahan sindrom hipertensi portal. Maklumat ini akan membantu membuat keputusan yang tepat tentang keperluan untuk menghubungi doktor anda, yang akan membuat rancangan yang betul untuk pencegahan dan rawatan patologi ini.

Bentuk hipertensi portal

Bergantung pada tapak penyetempatan hipertensi portal, bentuk berikut patologi ini dibezakan:

• prehepatic - tekanan meningkat di kawasan urat portal sebelum penembusan ke dalam organ;
• intrahepatic - dibahagikan kepada presinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal dan berlaku di kawasan vein portal dalam hati;
• posthepatic - muncul di kawasan vena portal yang menyampaikan darah ke vena cava inferior atau dalam venous venous ini;
• tekanan bercampur-campur di beberapa bahagian vena portal.

Sebabnya

Prehepatic PG boleh disebabkan oleh penyakit dan keadaan berikut:

• trombosis portal atau urat splenik;
• stenosis atau atresia kongenital (obturation atau ketiadaan) dari vena portal;
• mampatan neoplasma urat portal;
• gabungan langsung arteri dan urat arteri yang membawa darah daripadanya, yang membawa kepada peningkatan aliran darah.

Patologi berikut boleh menjadi sebab untuk perkembangan intrahepatic PG:

• sirosis biliary utama;
• tuberkulosis;
• schistosomiasis;
• sarcoidosis;
• GHG timbul atas alasan yang tidak diketahui;
• hiperplasia nodular regeneratif kerana venopati;
• penyakit polikistik;
• metastasis yang memusnahkan tisu hati;
• penyakit myeloproliferative;
• hepatitis fulminant akut;
• hepatitis disebabkan oleh alkohol;
• penyakit veno-occlusive;
• fibrosis portal hati yang bukan kirrotik.

Posthepatic PG berkembang disebabkan oleh patologi berikut:

• Sindrom Budd-Chiari;
• kegagalan jantung ventrikel kanan;
• penyumbatan vena cava inferior;
• peningkatan aliran darah dalam sistem vena portal;
• aliran darah yang kuat di limpa;
• fistula vena portal arteri, di mana darah dari arteri memasuki vena portal.

Sebab-sebab pembangunan bentuk campuran PG adalah seperti berikut:

• sirosis biliary utama;
• hepatitis aktif kronik;
• sirosis hati, disertai oleh trombosis cawangan vein portal.

Gejala

Kesemua gejala sindrom GHG tidak spesifik, dan diagnosis hanya boleh dibuat selepas pemeriksaan terperinci pesakit. Kompleks gejala ini boleh dinyatakan dalam manifestasi berikut:

• saiz limpa yang diperbesarkan;
• urat varikos saluran penghadaman: esofagus, perut, kawasan paraumbil, kawasan dubur;
• pengumpulan cecair bebas di rongga perut;
• simptom-simptom dyspeptik: kehilangan selera makan, kembung, muntah-muntah dan rasa mual, sakit di pusar, bunyi-bunyian bunyi dan peredaran darah dalam perut.

Tahap hipertensi portal

LNG berkembang pada peringkat berikut:

1. Fasa ini dipanggil preclinical, kerana ia ditunjukkan oleh gejala-gejala yang disebabkan oleh penyakit dan keadaan yang membawa kepada hipertensi dalam vena portal. Manifestasi sedemikian dinyatakan dalam sensasi berat di hipokondrium yang betul, kembung perut dan keletihan yang sederhana.
2. Tahap klinikal ditunjukkan oleh gejala yang timbul apabila mungkin untuk menghapuskan kesan hipertensi portal yang dihasilkan oleh mekanisme kompensasi semulajadi. Pada fasa ini, pesakit mungkin merasa berat dan sakit di bahagian hati dan bahagian atas abdomen. Dia mengembangkan kembung dan gangguan dyspepsi lain (mual, sakit dan ketidakselesaan di kawasan perut). Apabila makan, pesakit berasa ketepuan awal, walaupun dengan bahagian kecil. Palpasi organ perut membolehkan anda menentukan tanda-tanda awal hati dan limpa yang diperbesar.
3. Pada peringkat ini sindrom, badan tidak lagi boleh mengimbangi penyimpangan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam vena portal. Cecair berkumpul di rongga abdomen, tetapi pendarahan dari pembuluh darah dilipat tidak berlaku.
4. Pada peringkat ini, pesakit mempunyai komplikasi kompleks gejala ini. Mereka ditunjukkan oleh ascites yang sukar untuk dirawat dan sering mengalami pendarahan berat.

Komplikasi

Akibat GHG boleh jadi seperti berikut:

• hypersplenism - suatu keadaan yang membawa kepada pemusnahan sel darah merah dan perkembangan anemia, pendarahan yang berkaitan dengan penurunan tahap platelet, dan perkembangan penyakit berjangkit yang disebabkan oleh leukopenia;
• vena varikos bahagian-bahagian yang berlainan saluran pencernaan, yang membawa kepada pendarahan;
• pendarahan laten dari saluran gastrousus;
• hepatic encephalopathy;
• pembentukan hernia, dan lain-lain

Diagnostik

Pengesanan sindrom hipertensi portal adalah berdasarkan analisis aduan dan sejarah perubatan pesakit. Selepas tinjauan dan pemeriksaan pesakit, doktor membuat rancangan tinjauan. Kaedah makmal dan diagnostik berikut boleh dimasukkan:

• jumlah darah yang lengkap;
• kajian pembekuan darah;
• biokimia darah;
• ujian untuk penanda hepatitis;
• analisis air kencing;
• penentuan harian diuresis;
• fibrogastroduodenoscopy;
• Ultrasound pelbagai organ rongga perut atau buah pinggang;
• Kajian ultrasound Doppler;
• Imbasan CT;
• MRI;
• kajian radiologi untuk mengkaji keadaan aliran darah di kawasan yang terjejas;
• elastografi;
• Echo-KG;
• biopsi hati;
• laparoskopi diagnostik;
• scintigraphy hati;
• radiografi dada;
• ujian untuk tuberkulosis, schistosomiasis.

Bilangan kajian prospektif bergantung kepada manifestasi klinikal atau dikenal pasti komplikasi kompleks gejala ini.

Pada peringkat tertentu sindrom, doktor boleh merujuk pesakit kepada pengamal umum, pakar kardiologi atau psikoterapi. Rundingan pakar pakar sempit membenarkan rancangan rawatan yang lebih berkesan dan selamat.

Rawatan

Matlamat rawatan untuk LNG adalah untuk menghapuskan punca yang menimbulkannya (contohnya, terapi alkohol). Pelbagai teknik boleh digunakan untuk ini. Rawatan sindrom perlu dilakukan selepas dimasukkan ke hospital pesakit atau pemeriksaan komprehensif dalam mod pesakit luar. Selepas itu, pesakit mesti berada di dispensari.

Terapi ubat

Untuk menghapuskan punca-punca akar dan mencegah perkembangan sindrom, agen dari kumpulan farmakologi berikut boleh digunakan:

• Hormon pituitari menyumbang kepada penyempitan arteriol, dan tekanan dalam vena portal berkurangan;
• beta-blocker mengurangkan kekuatan dan jumlah denyutan jantung dan dengan itu mengurangkan tekanan yang diciptakan di dalam aliran darah hati;
• Nitrat organik menyumbang kepada vasodilil dan menyebabkan aliran keluar darah dalam kapal kecil (akibatnya, tekanan dalam vena portal berkurang);
• Diuretik digunakan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan;
• Analog sintetik laktulosa digunakan untuk membuang bahan-bahan berbahaya dari usus, yang terkumpul dalam lumennya semasa pelanggaran hati;
• antibiotik digunakan apabila terdapat komplikasi bakteria atau menghalangnya.

Diet

Semua pesakit dengan tanda hipertensi portal dan punca yang menyebabkan patologi ini, adalah disyorkan untuk mengurangkan penggunaan garam hingga 3 gram sehari.

Anda juga harus memasukkan dalam menu harian jumlah protein yang lebih kecil. Makan dengan nutrien ini harus diedarkan secara merata sepanjang hari. Cadangan ini diberikan untuk mengurangkan risiko komplikasi berbahaya seperti sindrom sebagai ensefalopati hepatik.

Rawatan pembedahan

Operasi dalam portal hipertensi sindrom ditunjukkan dalam kes berikut:

• urat varikos dengan ancaman pendarahan;
• splenomegaly, yang membawa kepada pemusnahan sel darah merah;
• ascites

Prosedur pembedahan berikut boleh dilakukan untuk menghapuskan kesan hipertensi urat portal:

1. Bypass Splenorerenal. Doktor melakukan anastamosis pintasan dari arteri splenik, yang akibatnya melewati hati dan memasuki vena cava inferior.
2. Shunting Portosystemic. Pakar bedah mencipta anastomosis, yang berfungsi sebagai jalur tambahan aliran darah.
3. Devascularization daripada esophagus distal dan perut jantung. Campur tangan melibatkan pembalut urat yang terkena, yang mengurangkan risiko pendarahan. Sebagai peraturan, operasi sedemikian ditambah dengan penyingkiran limpa.
4. Pemindahan hati dari seorang penderma. Pemindahan dilakukan apabila tidak mungkin untuk melaksanakan teknik di atas atau jika ia tidak berkesan pada masa akan datang. Selalunya, organ relatif pesakit digunakan sebagai implan.

Untuk menghapuskan komplikasi PG seperti varises, pembedahan berikut boleh dilakukan:

• penutupan kapal yang diubah;
• sclerotherapy endoskopi;
• ligation of varicose veins menggunakan teknik laparoscopic;
• tamponade belon menggunakan probe Blackmore.

Jika pendarahan berlaku untuk menambah jumlah darah yang hilang, ubat berikut diberikan:

• jisim erythrocyte penderma;
• plasma;
• pengganti plasma;
• hemostatic bermakna.

Dengan perkembangan hipersplenisme, langkah-langkah berikut boleh diambil:

• perangsang leukopoiesis;
• analog hormon adrenal;
• embolisasi arteri limpa;
• splenectomy.

Dengan perkembangan asites, kaedah rawatan berikut digunakan:

• antagonis hormon korteks adrenal;
• diuretik;
• protein larut air.

Sekiranya pesakit mengembangkan encephalopathy hepatic, yang membawa kepada kecacatan dan kematian pesakit yang hampir pasti, kaedah berikut dimasukkan dalam pelan rawatan:

Pencegahan

Pencegahan utama penyakit ini adalah untuk mencegah perkembangan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkannya. Langkah-langkah ini termasuk yang berikut:

1. Vaksinasi Hepatitis B.
2. Penolakan ketagihan (penggunaan dadah, alkohol, ubat yang mengandung nikotin).
3. Penolakan untuk mengambil ubat hepatotoxic.
4. Pemakanan yang betul.
5. Berjuang dengan faktor persekitaran yang buruk.

Selepas perkembangan sindrom hipertensi portal, tindakan pencegahan terdiri daripada tindakan berikut pesakit dan doktor:

1. Pemerhatian Dispensari.
2. Rawatan yang teruk pada penyakit yang semakin teruk yang boleh menyumbang kepada perkembangan sindrom.
3. Mematuhi semua cadangan doktor.

Untuk mencegah perkembangan komplikasi yang disebabkan oleh sindrom hipertensi portal, disyorkan untuk melakukan preskripsi berikut:

1. Menjalankan FGDS 1 kali dalam 1-2 tahun kepada pesakit tanpa tanda-tanda varises pada saluran penghadaman. Sekiranya ada perubahan dalam venous vessels yang dikesan, doktor mungkin menetapkan ujian ini lebih kerap.
2. Diet dengan protein yang berkurangan dan mengambil laktulosa untuk mencegah ensefalopati hepatik.

Ramalan

Prognosis yang menggalakkan untuk sindrom yang disebutkan di atas bergantung kepada banyak faktor. Dalam bentuk extrahepatic, ia lebih jinak.

Bentuk intrahepatik penyakit ini yang paling berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan pesakit sering menyebabkan kematian di kebanyakan pesakit, yang dipicu oleh pendarahan besar-besaran dari urat-urat yang diubah dari organ-organ pencernaan.

Doktor yang hendak dihubungi

Sekiranya terdapat tanda-tanda sindrom atau penyakit yang boleh menyebabkannya, pesakit perlu menghubungi pakar hepatologi atau ahli gastroenterologi. Gejala-gejala pertama yang membimbangkan penyakit seperti ini adalah perasaan tidak selesa dan sakit hati, rasa pahit di dalam mulut, jaundis, dll. Untuk mengesahkan diagnosis, doktor akan menetapkan ujian makmal, ultrasound, CT scan, MRI atau kajian lain.

Sindrom hipertensi portal disertai dengan peningkatan tekanan dalam urat ini, yang menarik darah dari hati. Sebagai akibat daripada pelanggaran hemodinamik, organ mula menjadi tisu parut dan berfungsi berfungsi merosot. Untuk rawatan dan diagnosis sindrom ini, doktor boleh menetapkan kedua-dua kaedah pembedahan dan terapeutik rawatan.

Mengenai hipertensi portal dalam Program "Hidup Sihat!" Dengan Elena Malysheva (lihat muka 34:25 min):

Hipertensi portal pada latar belakang sirosis hati

Penyakit kronik hati di mana penstrukturan semula tisu hati dan katil vaskular lengkap dipanggil sirosis. Prognosis dan keterukan penyakit bergantung kepada perkembangan komplikasi. Selalunya, sirosis rumit oleh hipertensi portal (PG).

Hipertensi portal dalam sirosis hati disertai oleh pembentukan nod dan tisu parut, akibatnya besi terhenti untuk mengatasi fungsinya. Di samping itu, fungsi vein portal (portal) terganggu, selepas itu tekanan dalam kapal meningkat. Dan ini berbahaya bukan sahaja untuk kesihatan, tetapi juga untuk kehidupan pesakit. Atas sebab ini, adalah penting untuk mendiagnosis dan melakukan rawatan yang patologi patologi seawal mungkin.

Anatomi vena portal dan perkembangan hipertensi portal

Sindrom yang dicirikan oleh peningkatan tekanan dalam vena portal (IV) dipanggil hipertensi portal. Sistem portal dibentuk oleh batang vena, yang bersambung di sebelah hati. Ini batang vaskular besar mengumpul darah dari perut, pankreas, limpa, usus, dan kemudian mengangkutnya ke "pintu" hati.

Sistem letupan terdiri daripada kapal-kapal kecil yang membawa darah ke vena portal dan kapal intrahepatic. Panjang urat portal (PV) adalah 8 cm, dan diameternya adalah kira-kira 1.5 cm.

Apabila indeks ini meningkat, dinding kapal berkembang, menjadi lebih nipis. Iaitu, ada hipertensi portal.

Kerana peningkatan tekanan, urat kerongkong, kerongkong choroid rahim kardial perut, saluran dubur, pusar menjadi lebih kurus dan nipis. Oleh kerana itu, PG sering rumit oleh perdarahan dan gejala berbahaya yang lain.

Seperti yang telah disebutkan, dengan PG di latar belakang sirosis, tisu hati digantikan dengan tisu penghubung. Iaitu, struktur perubahan kelenjar, lobular palsu dan nod regeneratif terbentuk. Tisu penghubung membentuk sebilangan besar septa yang memisahkan kapilari. Akibatnya, pergerakan darah di dalam intrahepatic vessels diganggu, aliran darah ke hati mengatasi aliran keluar dan tekanan meningkat.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Bantuan Apabila tekanan dalam PV mencapai 25-30 mm Hg. Art., Maka darah mula berlepas pada portokavalny anastomoses (plexus choroid kecil antara cabang portal, bawah, vena cava atas).

Terdapat pengembangan kapal-kapal kecil yang mengambil sejumlah besar darah. Cabang sisi saluran darah tidak dapat mengatasi kelebihan jumlah darah, penentangan terhadap peningkatan aliran darah dan tekanan dalam kenaikan letupan.

Sindrom hipertensi portal (LNG), bergantung kepada kawasan kawasan yang terjejas, dibahagikan kepada 2 jenis:

• Jumlah. Mempengaruhi seluruh sistem letupan.
• Segmental. Meliputi satu bahagian sistem portal.

Lesi boleh diletakkan di mana-mana kawasan kelenjar.

Dengan sirosis, kemungkinan LNG mencapai 70%, walaupun patologi boleh diprovokasi oleh pelbagai penyakit.

Doktor membezakan bentuk PG berikut, bergantung pada tapak penyakit:

• Prehepatic berlaku dalam 3% kes. Terhadap latar belakang proses sepsis dan keradangan di ruang perut, trombosis (urat tersumbat dengan trombus) pembuluh darah berkembang, yang mengganggu aliran darah dalam sistem portal dan urat splenik. Juga, patologi boleh mencetuskan neoplasma.
• Intrahepatic. Menurut statistik perubatan, bentuk LNG ini berlaku pada latar belakang sirosis dalam 80% kes. Bergantung pada lokasi aliran darah terjejas, PG intrahepatik dibahagikan kepada presynusoidal, sinusoidal, postsynusoidal.
• Hepatik hepatik PG didiagnosis dalam 10% kes. Bentuk penyakit ini dikaitkan dengan sindrom Budd-Chiari (menyempitkan atau menyumbat urat hati, gangguan aliran keluar darah dari hati).
• PG gabungan sangat jarang dan mempunyai kursus yang teruk. Pesakit telah merosakkan aliran darah di semua vesel hati.

Adalah penting untuk menentukan punca hipertensi portal untuk menjalankan terapi yang kompeten.

Sebabnya

Prehepatic PG mungkin disebabkan oleh trombosis portal atau splenic vein, menyempitkan atau tidak lengkap bahan letupan. Peredaran darah dalam sistem PV terganggu akibat penyempitan kapal dengan tumor. Di samping itu, LNG boleh berlaku akibat gabungan langsung arteri dan urat, yang membawa darah dari mereka, yang meningkatkan aliran darah.

Intrahepatic PG boleh disebabkan oleh patologi berikut:

• Sirosis biliar utama.
• Tuberkulosis.
• Schistosomiasis (helminthiasis, yang mencetuskan schistosomes).
• Sarcoidosis Beck (granulomatosis sistemik yang benigna).
• Hiperplasia nodular focal hati.
• Hati polikistik.
• Kanser metastatik sekunder kelenjar.
• Penyakit darah di mana kepekatan sel darah merah, leukosit, dan platelet dalam sumsum tulang meningkat.
• Hepatitis fulminant, yang disertai oleh kegagalan hati berfungsi, kematian hepatosit, dll.
• Penyakit hati alkohol.
• Penyakit Veno-occlusive (penyumbatan urat kecil).
• Hipertensi portal idiopatik.

Punca pembangunan GHG beransur-ansur:

• Pelanggaran aliran keluar darah, kesesakan vena di kelenjar akibat halangan kapalnya.
• Kegagalan ventrikel kanan congestive.
• Trombosis vena cava inferior.
• Memperkukuhkan peredaran darah portal.
• Meningkatkan aliran darah dalam limpa.
• Kehadiran aliran darah langsung dari arteri di PV.

Bentuk campuran PG berlaku pada latar belakang sirosis bilier, hepatitis aktif kronik, atau sirosis, yang disertai oleh penyumbatan PV.

Tahap dan gejala

LNG di latar belakang sirosis dibahagikan kepada 4 peringkat, bergantung kepada tahap gangguan peredaran darah dan manifestasi klinikal. Setiap peringkat patologi disertai dengan tanda-tanda tertentu yang menjadi lebih jelas apabila ia berkembang.

Utama atau praslinikal. Oleh itu, manifestasi klinikal spesifik tidak hadir, oleh itu, untuk menentukan keperluan diagnosis untuk menjalankan kajian khusus. Gejala hipertensi portal di peringkat 1:

• cirit-birit (cirit-birit seli dengan sembelit), pembentukan gas yang berlebihan;
• mual;
• sakit di rantau epigastric di sekitar pusat;
• keletihan, kelesuan.

Sederhana atau pampasan. Tahap ini ditunjukkan dengan gejala yang sama seperti yang sebelumnya, hanya mereka yang lebih jelas. Pesakit mempunyai rasa perut abdomen, setelah makan sebahagian kecil makanan, perut menjadi penuh. Manifestasi hepatomegali (hati yang diperbesar) dan splenomegali (limpa yang diperbesar).

Diisytiharkan atau dibongkar. Tanda-tanda hipertensi portal dalam 3 peringkat:

• gangguan pencernaan;
• bengkak;
• asites (pengumpulan cecair di ruang abdomen);
• splenomegaly;
• pendarahan dari membran mukus mulut dan hidung.

Bantuan Untuk mengurangkan bengkak dan jumlah cecair di abdomen, ambil diuretik dan ikuti diet. Perdarahan jarang berlaku atau tidak.

Pada peringkat terakhir, komplikasi berkembang, di mana ia adalah mungkin untuk menentukan diagnosis walaupun selepas pemeriksaan visual:

• sebuah "kepala ubur-ubur" muncul, iaitu, kerana urat varicose dinding perut anterior, kapal menonjol dari bawah kulit;
• menggunakan diagnostik instrumental, adalah mungkin untuk mengenal pasti vena varikos yang terletak di bahagian bawah kerongkong;
• buasir berkembang atau meningkat;
• pendarahan yang lama dan berulang dari venous vessels esophagus, perut, dan anus yang terkena varises.

Di samping itu, peningkatan bengkak dan gejala asid meningkat, yang tidak lagi dapat dikurangkan dengan diuretik dan pemakanan.

Tahap terakhir meningkatkan kemungkinan penyakit kuning (pewarnaan kulit dan kulit putih pada warna kuning). Dalam kes-kes yang lebih lanjut, encephalopathy hepatik (gangguan neuropsychiatrik akibat kegagalan hati) berkembang.

Langkah diagnostik

Untuk mengenal pasti hipertensi portal pada latar belakang sirosis, pertama sekali melakukan pemeriksaan visual, mengumpul anamnesis. Di samping itu, faktor-faktor berikut adalah penting dalam diagnostik: gaya hidup pesakit, pemakanan, kehadiran tabiat buruk, penyakit genetik atau kronik, neoplasma, ubat, hubungan dengan toksin.

Bantuan Palpasi (palpation abdomen) akan membantu menentukan bahagian perut yang menyakitkan. Menggunakan perkusi (ketukan) anda boleh menentukan saiz hati dan limpa.

Dengan asites atau pendarahan, lebih mudah doktor mendiagnosis LNG dengan kehadiran sirosis. Tetapi untuk mengenal pasti sebab-sebabnya adalah ujian makmal yang diberikan:

• Ujian darah membantu menentukan penurunan bilangan platelet, leukosit, sel darah merah.
• Menggunakan sampel hati, doktor mengenal pasti perubahan patologi yang biasanya berlaku dengan hepatitis atau sirosis.
• ELISA (ujian imunosorbent berkaitan enzim) dan PCR (kaedah tindak balas rantaian polimer) dijalankan untuk mengesan hepatitis virus dan autoimun.
• Ia perlu mengenal pasti jumlah besi dalam darah dan hati, tahap ceruloplasmin (protein yang mengandungi tembaga), kepekatan tembaga dalam air kencing dan tisu hati.
• Coagulogram akan menunjukkan pengurangan pembekuan darah, yang menunjukkan pencabulan kefungsian hati.

Menggunakan analisis klinikal air kencing menentukan fungsi buah pinggang dan saluran kencing.

Untuk menilai prestasi sistem hati dan portal, kajian instrumental ditetapkan:

• Pemeriksaan endoskopik. FGDS perut membolehkan anda memeriksa esofagus dan perut dengan endoskopi. Recotoscopy adalah kajian tentang rektum dan bahagian awal kolon sigmoid. Dengan bantuan diagnosis endoskopi, urat varikos dapat dikesan.
• Menggunakan ultrasound, kenalpasti diameter portal, urat splenik, menilai kebolehtelapan PV. Juga, diagnostik ultrasound membantu menentukan saiz kelenjar, keadaan tisu hati dan limpa. Menggunakan pengimbasan dupleks, aliran darah dalam arteri besar dinilai, trombosis, halangan vaskular, dan cawangan circumferential kapal dikesan.
• X-ray. Esophagography membolehkan anda meneroka esofagus dengan agen kontras. Menggunakan angiography dan hepatoscintigraphy, saiz dan keadaan tisu hati ditentukan, dan LNG dikesan. CT membolehkan anda meneroka secara terperinci organ dalaman dan saluran darah dalam unjuran yang berlainan.
• MRI adalah kaedah diagnostik yang sukar tetapi selamat, di mana tiada radiasi pengionan dan bahan radioaktif digunakan.
• Biopsi kelenjar. Seorang pekerja makmal mengkaji serpihan hati hati, yang diekstrak dengan menggunakan jarum nipis. Kajian ini membolehkan untuk menentukan keterukan perubahan fibrotik.

Jika semasa pemeriksaan instrumental, doktor mendapati bahawa pembuluh darah diluaskan pada tahap ketiga esofagus atau di bahagian bawah perut, ini menunjukkan kemungkinan pendarahan. Bahaya seperti itu berlaku, semasa endoskopi, pakar telah mengenal pasti pendarahan pada simptom varikos. Sekiranya pesakit dengan diagnosis LNG mempunyai keinginan kuat untuk tidur, kerengsaan atau kemerosotan ingatan, maka dia akan dihantar ke neuropsychiatrist. Ini adalah perlu untuk mencegah atau mengurangkan gejala ensefalopati.

Rawatan konservatif

Rawatan hipertensi portal dalam sirosis hati perlu menjadi rumit. Tugas utama terapi adalah untuk menghapuskan atau memampas patologi utama (sirosis). Kaedah konservatif dan pembedahan digunakan untuk tujuan ini. Pesakit mesti dimasukkan ke hospital, sentiasa memantau keadaannya.

Untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal dan menghentikan perkembangan sindrom, ubat berikut ditetapkan:

• Nitrates Obat-obatan ini melegakan otot-otot yang licin di dinding saluran darah, memprovokasi aliran keluar darah dalam kapilari, sebagai akibatnya, tekanan portal menurun.
• Penyekat Β mengurangkan frekuensi, kekuatan penguncupan miokardium, dan juga jumlah darah yang meletus.
• Octreotide menyekat arteri yang membentuk isipadu aliran darah portal. Octreotide digunakan untuk pendarahan.
• Vasopressin adalah ubat kuat yang menimbulkan penyempitan arteri. Ubat ini hanya digunakan untuk sebab-sebab perubatan, kerana semasa penerimaannya terdapat kemungkinan infark miokardium atau usus. Vasopressin sering digantikan oleh Glipressin dan Terlipressin, yang tidak mempunyai kesan sampingan yang berbahaya.

Diuretik digunakan untuk menghapuskan cecair berlebihan. Pengganti laktulosa sintetik digunakan untuk membersihkan usus bahan berbahaya yang muncul akibat gangguan fungsi kelenjar.

Sebagai peraturan, Ciprofloxacin, Cephalosporin digunakan untuk tujuan ini. Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena lebih dari 1 minggu.

Semasa rawatan LNG untuk sirosis, pesakit mesti mengikuti diet:

• Jumlah harian garam adalah kira-kira 3 g. Ini adalah perlu untuk mengelakkan pengumpulan cecair berlebihan. Ini adalah benar bagi pesakit dengan bengkak dan ascites.
• Adalah disyorkan untuk mengurangkan jumlah protein dalam diet. Pada siang hari, pesakit boleh mengambil tidak lebih daripada 30 gram protein. Sekiranya peraturan ini diperhatikan, kemungkinan terjadinya encephalopathy berkurangan.
• Pesakit harus mengecualikan dari lemak diet, goreng, hidangan pedas, makanan salai, barang-barang dalam tin. Di samping itu, minuman beralkohol adalah sangat kontraindikasi.

Dengan mengikuti peraturan ini, pesakit akan mengurangkan beban hati dan akan dapat mengelakkan komplikasi yang berbahaya.

Campur tangan pembedahan

Pembedahan untuk sirosis rumit oleh PG dilakukan dalam kes seperti:

• Vena varikos sistem portal dengan kebarangkalian pendarahan yang tinggi.
• Splenomegaly, terhadap latar belakang sel darah merah yang musnah.
• Ascites, yang tidak boleh dihapuskan dengan ubat diuretik.

Untuk menghapuskan komplikasi PG ini, doktor melakukan operasi berikut:

• Semasa pembedahan pintasan splenorenal, pakar bedah membentuk anastomosis (bypass buatan) dari urat splenik, yang melewati hati dan menghubungkan ke vena cava inferior.
• Dalam shunting sistemik, doktor mengenakan anastomosis, yang digunakan sebagai cara tambahan untuk aliran darah.
• Devascularization adalah prosedur pembedahan di mana urat varises pendarahan esofagus distal dan rantau jantung perut dikeluarkan. Semasa pembedahan, doktor membalut kapal yang terjejas, akibatnya, risiko pendarahan berkurangan.

Dalam kes pembuluh varikos, operasi berikut ditetapkan sebagai berikut: penyerapan vesel yang terjejas, pengerasan (pengenalan dadah ke vena yang menghalang aliran darah), ligasi varises (memohon cincin lateks ke dalam kapal), tamponade (perit) urat dilipat dengan probe balon.

Untuk mengimbangi kekurangan jumlah darah selepas pendarahan, gunakan ubat berikut:

• Jisim Erythrocyte.
• Plasma terpencil dari darah penderma.
• Penyelesaian penggantian plasma.
• Ejen-ejen hemostatik yang menghentikan pendarahan.

Dalam sindrom hipersplenik (peningkatan limpa, peningkatan kepekatan unsur selular dalam sumsum tulang, penurunan tahap unsur yang terbentuk dalam darah periferi), perangsang leukopoiesis dan analog hormon adrenal digunakan. Di samping itu, mereka menjalankan embolization arteri splenik, dan dalam beberapa kes keputusan dibuat untuk membuang limpa.

Rawatan asites abdomen dijalankan dengan menggunakan hormon adrenal antagonis, diuretik dan protein larut air.

Adalah penting. Encephalopathy mengancam kecacatan atau kematian, oleh itu, dengan kemunculan gangguan neuropsychiatrik, terapi yang kompeten harus segera dilakukan. Untuk tujuan ini, antibiotik digunakan, laktulosa. Di samping itu, pesakit mesti mengikut diet. Dalam kes yang teruk, pemindahan hati.

Komplikasi dan prognosis

Apabila PG di latar belakang sirosis meningkatkan kemungkinan tindak balas negatif berikut:

• Pendarahan dalaman. Jika muntah berwarna coklat, maka darah mengalir dari urat lambung, jika merah itu berasal dari esofagus. Kotoran hitam dengan bau pedas dan darah merah menunjukkan kerosakan pada kapal rektum.
• Kekalahan sistem saraf pusat. Pesakit mengadu insomnia, keletihan, perubahan mood, reaksi lambat, pengsan.
• Halangan muntah bronkus, boleh menyebabkan kematian akibat asphyxiation.
• Kegagalan buah pinggang berfungsi dan penyakit kencing lain.
• Penyakit hati dan ginjal, di mana terdapat gangguan kencing. Jumlah urin harian dikurangkan menjadi 500 ml atau kurang.
• Peningkatan kelenjar susu atau kelenjar pada lelaki akibat ketidakseimbangan hormon. Pada pesakit lelaki, peningkatan payudara, anggota badan menjadi lebih kurus, fungsi seksual menurun.

Bantuan Salah satu akibat yang paling dahsyat dari LNG adalah pendarahan dari vena varikos esofagus dan perut, yang sangat sukar dihentikan.

Di samping itu, PG dalam sirosis adalah rumit oleh hypersplenical atau hepatorenal (disfungsi ginjal dengan kerosakan hati yang teruk), sindrom hepatopulmonary (disyna walaupun berehat), hepatic encephalopathy, pembentukan hernia, keradangan rongga abdomen sifat bakteria.

Prognosis untuk LNG di latar belakang sirosis bergantung kepada jenis dan keterukan patologi.

Extrahepatic PG lebih mudah disembuhkan, dengan terapi yang tepat pada masanya dan kompeten, pesakit boleh hidup selama 15 tahun.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan PG sekiranya sirosis berlaku, peraturan berikut perlu dipatuhi:

• Untuk melumpuhkan hepatitis B.
• Tidak termasuk tabiat buruk dari kehidupan (penyalahgunaan alkohol, merokok, mengambil dadah).
• Menolak dadah yang menjejaskan hati.
• Makan dengan betul, tidak termasuk dari menu makanan ringan (goreng, lemak, kuih, perasa pedas, makanan salai, dll.).

Bantuan Selepas diagnosis GHG terhadap latar belakang sirosis, anda harus menjalani pemeriksaan kesihatan secara teratur, menyembuhkan penyakit akut tepat pada waktunya, dan mengikuti cadangan doktor.

Untuk mengelakkan komplikasi LNG, fibrogastroduodenoscopy perlu dilakukan 1 kali setahun pada pesakit yang tidak mempunyai gejala varises daripada organ-organ pencernaan. Sekiranya tanda-tanda vena varikos muncul, kajian mungkin lebih kerap diberikan.

Berdasarkan yang tersebut di atas, LNG pada latar belakang sirosis adalah patologi yang sangat berbahaya yang mengancam komplikasi yang berbahaya. Kursus yang paling teruk mempunyai intrahepatic PG, yang sering berakhir dengan kematian. Adalah penting untuk mengenal pasti gejala-gejala penyakit pada peringkat awal, melakukan rawatan yang komprehensif, ikuti diet, menyerahkan tabiat buruk. Hanya dalam kes ini, pesakit akan dapat menghentikan proses patologi dan memanjangkan hayatnya. Kaedah paling radikal untuk merawat LNG dalam sirosis adalah pemindahan hati, bagaimanapun, operasi ini tidak tersedia untuk semua orang dan tidak menjamin hasil yang berjaya.

Tanda hipertensi portal dalam sirosis hati dan rawatannya

Mana-mana jenis sirosis hati membawa kepada perkembangan portal hipertensi sindrom. Patologi serupa berlaku terhadap latar belakang pergerakan darah yang tidak normal melalui vena portal. Akibatnya, lonjakan tekanan yang tajam berlaku. Hipertensi portal dalam sirosis hati menyebabkan perkembangan asites, serta urat varikos sistem gastrousus.

Maklumat umum mengenai patologi

Orang yang menderita penyakit organ dalaman perlu tahu apa hipertensi hati portal, kerana patologi ini menyebabkan pecahnya pembuluh darah. Penunjuk normal tekanan dalam vena cava adalah dalam 7 mm Hg. Seni. Sekiranya melebihi 12 mm, anda perlu segera menghubungi hospital untuk mendapatkan bantuan. Tekanan meningkat apabila halangan ditemui dalam laluan aliran darah - hasil daripada hati yang diperbesar dalam kes sirosis.

Stagnasi yang mengakibatkan pengembangan portal vena. Dengan peregangan dinding yang kuat, pecah boleh berlaku, dengan perkembangan pendarahan dalaman. Ini disebabkan oleh struktur urat, yang lebih nipis daripada arteri.

Punca hipertensi portal dalam sirosis

Terdapat banyak faktor yang boleh menyebabkan sindrom portal. Mereka digabungkan menjadi kumpulan berasingan:

Etiologi

1. Penyakit hati dikaitkan dengan kerosakan kepada unsur fungsinya: sebarang jenis hepatitis, neoplasma, kerosakan parasit.
2. Patologi yang dikembangkan disebabkan pembentukan stagnasi, penurunan besar dalam aliran hempedu ke duodenum: neoplasma saluran hempedu, sirosis bilier, mencubit atau merosakkan saluran kerana pertumbuhan batu, radang pankreas.
3. Racun kerosakan hati toksik: alkohol, cendawan, ubat-ubatan.
4. Kecederaan, luka bakar yang meluas, pelbagai patologi sistem kardiovaskular dan jantung.

Mematuhi

1. Pendarahan dalaman yang berlimpah sistem gastrousus.
2. Pengambilan ubat penenang dan penenang yang tidak terkawal.
3. Diet yang kaya dengan protein haiwan.
4. Terapi diuretik.
5. Campur tangan pembedahan.

Pengkelasan

Hipertensi portal biasanya dikelaskan mengikut beberapa kriteria. Salah satu daripada mereka adalah kawasan yang menjejaskan patologi. Dalam kes ini, terdapat dua jenis sindrom:

• - merangkumi keseluruhan sistem portal;
• segmental - hanya memberi kesan kepada bahagian tertentu dari hati dan limpa.

Pusat patologi mungkin terletak di kawasan berlainan hati, oleh itu, Organisasi Kesihatan Dunia telah memutuskan untuk membahagikan hipertensi portal dengan penyetempatan:

1. Prehepatic. Ia berlaku agak jarang dalam hanya 3% kes. Berlaku disebabkan oleh pelanggaran fungsian splenic dan portal: trombosis, halangan atau mampatan urat sendiri.
2. Intrahepatic. Dibangunkan dalam 85% kes. Ini jenis hipertensi portal dibahagikan kepada tiga subspesies:
   1. presynusoidal - penghalang terletak di hadapan kapilari-sinusoid;
   2. postsinusoidal - halangan ditemui selepas kapal hati;
   3. sinusoidal - gangguan aliran darah berlaku di dalam saluran sinusoidal hepatik.
3. Posthepatic. Ia didiagnosis dalam 10% kes dan secara langsung berkaitan dengan patologi Budd-Chiari (aliran darah terjejas melalui urat hati).
4. Bercampur Salah satu jenis hipertensi portal paling jarang dan paling teruk. Halangan boleh didapati di hampir semua kawasan hati.

Peringkat penyakit ini

Hipertensi portal, seperti banyak penyakit lain, berkembang secara beransur-ansur. Adalah lazim untuk membezakan 4 peringkat patologi:

1. Awalnya. Tanda-tanda dan gejala hipertensi portal pertama muncul.
2. Dibayar atau dipanggil sederhana. Terdapat peningkatan dalam limpa, hati itu sendiri diperbesar sedikit. Cecair bebas di abdomen tidak berkumpul.
3. Decompensated atau pronounced. Di samping membesarkan limpa, hati bertumbuh dalam saiz. Cecair bebas boleh muncul di rongga abdomen.
4. Complicated. Pada peringkat ini, terdapat peningkatan yang ketara dalam urat, pecahnya berlaku, pendarahan dalaman berlaku, yang membawa kepada komplikasi yang serius dan mungkin akibat maut.

Gejala hipertensi portal

Penyebab utama hipertensi portal adalah sirosis hati. Ia adalah kerana tekanan di urat portal meningkat. Oleh kerana penyakit itu berlangsung, pelbagai gejala klinikal muncul yang mungkin menunjukkan masalah baru muncul. Pembentukan syarat dan patologi berikut adalah mungkin:

• splenomegaly;
• urat varicose dari pelbagai bahagian saluran penghadaman;
• pengumpulan cecair bebas dalam perut (ascites);
• pendarahan;
• perkembangan anemia;
• semakin memburuknya pembekuan darah (hypersplenism);
• perubahan leukosit, platelet, bilangan erythrocyte;
• berat badan;
• kelemahan;
• mual dan muntah;
• menurun selera makan;
• sakit di abdomen, hipokondrium kanan.

Tahap klinikal hipertensi portal

Pada peringkat awal penyakit, yang mendahului gejala klinikal, terdapat berat pada hipokondrium yang betul, kesihatan yang buruk, kembung. Dengan kejatuhan patologi ada kesakitan di bawah tulang rusuk kanan yang lebih rendah, pelanggaran fungsi pencernaan, peningkatan yang signifikan dalam saiz hati dan limpa.

Tanda hipertensi portal dalam sirosis hati boleh berbeza bergantung pada lokasi proses. Borang prehepatic diteruskan dengan perlahan, prognosis penyakit adalah positif. Ia mungkin untuk menggantikan vena portal dengan hemangioma yang besar - neoplasma yang terdiri daripada vesel. Terdapat perubahan dalam pembekuan darah, dan akibat penyumbatan vena portal. Dalam sesetengah kes, terdapat pendarahan dari kapal-kapal di bawah ketiga esofagus.

Kursus intrahepatic disertai dengan warna kulit dan tisu mukosa. Penguningan pertama diperhatikan di bawah lidah dan di bahagian dalam pergelangan tangan. Kegagalan hepatik terbentuk, terdapat pendarahan yang lebih teruk, asites diperhatikan.

Sekatan suprahepatik bermula agak ketara. Terdapat kesakitan yang tajam di bahagian atas peritoneum dan di bahagian rusuk kanan. Hati dengan cepat tumbuh dalam saiz, terdapat sejumlah besar cecair bebas.

Diagnostik

Pengenalpastian hipertensi portal memerlukan pemeriksaan yang teliti terhadap sejarah pesakit, aduan pesakit, dan keputusan ujian. Di samping itu, anda perlu melakukan pelbagai aktiviti diagnostik dengan bantuan peralatan moden.

Pertama, doktor meneliti pesakit, memeriksa rongga abdomen. Tugas utama adalah mengenal pasti ketiadaan atau kehadiran asites, kesakitan semasa palpation, hernia paraumbilikal. Tambahan pula memerlukan pemeriksaan kulit, mata lendir, untuk menghilangkan naungan icteric atau siram kaki dan tangan.

Ujian darah untuk hipertensi portal mungkin mengandungi keabnormalan berikut:

• besi rendah;
• mengurangkan bilangan sel darah merah;
• leukopenia;
• tahap enzim hati yang tinggi;
• kehadiran antibodi kepada virus hepatitis.

Ultrasound dan CT

Diagnostik ultrasound adalah kaedah penyelidikan yang paling selamat dan paling informatif. Dengan bantuan peralatan ultrasonik, menentukan tahap pengembangan dan ketegangan saluran darah. Tanda hipertensi portal dianggap peningkatan dalam vein portal lebih daripada diameter 14 mm. Juga dengan ultrasound menentukan:

• kehadiran asites;
• mengubah saiz limpa dan hati;
• kelajuan dan kelantangan aliran darah;
• kehadiran bekuan darah.

Sila ambil perhatian: Anak doppler sonography dari saluran hati adalah mungkin dengan ultrasound. Ia boleh memberikan maklumat mengenai cagaran (aliran darah terbalik), fistulas arteriovenous (fistulas), serta status vena cava inferior.

Sekiranya ultrasound tidak mencukupi, tomografi terkomputer ditetapkan. Spiral CT dan angiography tiga dimensi akan membantu untuk menggambarkan lebih tepat keadaan kapal portal, bagaimanapun, dalam kajian ini adalah mustahil untuk menentukan kelajuan, jumlah aliran darah. Juga menggunakan tomografi yang dikira, adalah mungkin untuk mengenal pasti pelbagai neoplasma di hati, anastomosis (sambungan) di antara urat.

Kaedah penyelidikan lain

Maklumat yang paling boleh dipercayai untuk menentukan tahap penyakit adalah maklumat yang diperoleh hasil daripada pengukuran tekanan dalam vena portal. Untuk menjalankan kajian sedemikian agak sukar kerana lokasinya yang mendalam. Selalunya ini dilakukan semasa pembedahan.

Walau bagaimanapun, setakat ini, peningkatan tekanan dalam vena portal juga boleh dinilai oleh varian esophageal yang dikesan menggunakan endoskopi (FGDS). Kaedah ini membolehkan anda menentukan betapa ketat salur darah, mendiagnosis pendarahan dan mengelakkan kambuh.

Hepatoscintigraphy adalah salah satu cara untuk menggambarkan hati dengan dos bahan radioaktif yang rendah yang diberikan secara intravena dan kamera gamma khas. Dilakukan untuk menentukan kehadiran tumor dan perubahan anatomi dalam struktur organ.

Juga digunakan: venografi hati transkaval, portografi menggunakan akses trans-arteri dan transvenous.

Rawatan

Pada peringkat awal hipertensi portal, terapi konservatif adalah mungkin. Kompleks langkah-langkah terapi terdiri daripada penghapusan penyakit asas yang menimbulkan sindrom, serta pengurangan tekanan portal. Untuk memudahkan keadaan pesakit, tetapkan:

1. "Vasopressin". Ubat ini membawa kepada pengurangan arteriol, yang membantu mengurangkan aliran darah ke usus dan mengurangkan tekanan pada urat portal. Sebelum pengenalannya, elektrokardiografi adalah perlu, kerana ubat ini mempunyai kesan yang konstriktif terhadap pembuluh jantung.
2. "Somatostatin". Ia mempunyai kesan ke atas otot licin saluran darah, membantu meningkatkan ketahanan arteri dan mengurangkan tekanan di seluruh sistem portal. Data dadah menggunakan endoskopi disuntik terus ke dalam urat esofagus dan perut, yang juga membantu menghentikan pendarahan.
3. "Propranolol" ("Nadolol", "Timolol"). Ubat-ubatan ini biasanya ditetapkan untuk pelanggaran irama jantung dan hipertensi, adalah beta-blocker tidak selektif. Walau bagaimanapun, keberkesanan dana ini adalah rendah, jika tiada kesan terapeutik yang diperlukan, kumpulan ubat lain yang ditetapkan.
4. Diuretik. Menggalakkan penyingkiran cecair yang berlebihan dari badan.
5. Nitrates Ini adalah kumpulan ubat khas yang mengandungi garam asid nitrik. Mereka menyumbang kepada pembesaran saluran darah yang membawa darah dari organ yang terkena, membantu mengumpul darah dalam kapilari kecil, mengurangkan alirannya ke hati.
6. Dadah yang mengandungi laktulosa. Mereka menyumbang kepada penyingkiran dari usus bahan berbahaya yang terkumpul akibat gangguan hati.

Untuk menghentikan pendarahan selama sehari, belon khas diletakkan di dalam urat dilipat. Dengan menaikkan belon menutup aliran darah. Selepas itu, ligasi vena dilakukan menggunakan prosedur endoskopik berasingan.

Terapi pembedahan hipertensi portal adalah berdasarkan pembentukan tiruan cara tambahan untuk mengalirkan darah dari vena portal yang diperbesar. Jika halangan itu berada di dalam hati, rawatan itu dilakukan hanya selepas proses utama hilang dan jika tiada kegagalan hati.

Campur tangan pembedahan berikut mungkin: shunting portosystemic, omenthornopexy (hemming omentum ke buah pinggang dan hati untuk perkembangan kapal baru), embolisasi arteri dalam limpa.

Pembuangan limpa adalah langkah melampau yang digunakan untuk merawat hipertensi portal yang diperhatikan dalam sirosis. Ia membantu mengurangkan tekanan, tetapi yang paling kerap digunakan hanya untuk hypersplenism. Kesan maksimum boleh dicapai dengan memindahkan organ penderma apabila perubahan dalam hati menjadi tidak dapat dipulihkan.

Komplikasi

Sindrom portal hipertensi sering menyebabkan komplikasi serius. Yang paling berbahaya adalah:

1. Pendarahan dalaman. Sekiranya penyakit disertai dengan muntah berwarna coklat, maka kita boleh bercakap tentang pendarahan dari urat perut, merah - dari saluran esofagus. Juga, najis fetid hitam mungkin menunjukkan patologi ini - penunjuk pendarahan usus.
2. Kekalahan sistem saraf. Diwujudkan oleh keletihan, insomnia, kerengsaan yang berlebihan, kemurungan.
3. Penyedutan muntah boleh menyebabkan penyumbatan bronkial, yang boleh menyebabkan masalah pernafasan.
4. Terhadap latar belakang hipertensi portal, kegagalan hati dan buah pinggang, penyakit lain yang berkaitan dengan sistem perkumuhan berkembang.
5. Kerosakan pada buah pinggang dan hati, disertai dengan gangguan fungsi kencing. Dalam kes ini, pengeluaran air kencing dikurangkan kepada 500 ml sehari atau kurang.
6. Gynecomastia. Ini adalah kompleks keseluruhan gejala yang dikaitkan dengan gangguan hormon dalam populasi lelaki. Pada masa yang sama, fungsi seksual terjejas dengan ketara.

Ramalan

Prognosis untuk hipertensi portal selalu bergantung kepada jenis dan tahap perkembangan patologi. Bentuk extrahepatic dicirikan oleh prognosis yang menguntungkan. Dalam kes ini, bercakap tentang kualiti sindrom yang baik. Umur purata hidup dalam kehadiran penyakit sedemikian ialah kira-kira 15 tahun. Keadaan ini lebih mudah selepas operasi.

Apabila hipertensi portal intrahepatic dalam kebanyakan kes berlaku maut, diprovokasi oleh pendarahan dan kegagalan hati, dan kadang-kadang gabungan kedua-dua faktor. Dari saat perkembangan pendarahan pertama, lethality boleh menjadi kira-kira 40-70% dari kes. Walau bagaimanapun, apabila penyakit itu sembuh, kadar kematian turun naik sekitar 30% daripada kes.

Itulah sebabnya pada gejala pertama menunjukkan perkembangan hipertensi portal, perlu segera menghubungi hospital. Sangat disarankan untuk melawat ahli gastroenterologi dan menjalankan penyelidikan yang diperlukan untuk mengesahkan atau menolak kehadiran patologi. Sekiranya penyakit dikesan, rawatan harus segera.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk membantu mengelakkan perkembangan hipertensi portal, atau untuk meringankan keadaan apabila penyakit itu berkembang, dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Pencegahan utama adalah pencegahan penyakit yang boleh mencetuskan perkembangan hipertensi portal. Langkah-langkah sedemikian mengakui vaksinasi terhadap pelbagai jenis hepatitis, penolakan alkohol.
2. Profilaksis sekunder terdiri daripada terapi yang tepat pada masanya dalam perkembangan penyakit yang membawa kepada hipertensi portal: nekrosis hati dan sirosis, trombosis urat hati, tumor, sindrom Budd-Chiari, hepatitis, dan sebagainya.
3. Pencegahan komplikasi.

Bagaimana untuk mencegah komplikasi?

Pendarahan dalaman adalah punca utama kematian dalam patologi ini. Untuk mengelakkan mereka, perlu melakukan FEGDS. Dengan bantuan alat khas, permukaan dalaman esofagus dan bahagian lain sistem gastrointestinal diperiksa. Melakukan manipulasi ini disyorkan sekurang-kurangnya sekali dalam 1.5-2 tahun. Jika diagnosis mendedahkan vaskular varises, prosedur ini disyorkan untuk dilakukan setiap enam bulan.

Pencegahan ensefalopati hepatik adalah diet khas dan mengambil ubat laktulosa. Jumlah protein yang digunakan oleh pesakit setiap hari tidak boleh melebihi 30 gram, penerimaannya harus diedarkan secara merata sepanjang hari. Adalah penting untuk mengurangkan pembentukan sebatian toksik dan toksik yang boleh merosakkan otak.

Dengan perkembangan hipertensi portal, sangat penting untuk berunding dengan doktor dengan segera. Rawatan yang mencukupi jika ia tidak menyembuhkan penyakit sepenuhnya, maka sekurang-kurangnya menangguhkan kemungkinan kematian.