Penyakit hati dikaji paling aktif dalam tempoh 30-35 tahun yang lalu disebabkan pengenalan kaedah morfologi ke klinik. H.Kalk (1957) mencadangkan kaedah laparoskopi dan dengan bantuannya, mula-mula menggambarkan rupa hati. Harus diingat bahawa sejauh 1900 di Rusia, N. A. Belogolov cuba memperkenalkan kaedah ini ke klinik. Pada tahun 1939, jarum pertama kali digunakan untuk biopsi tusuk, yang memungkinkan untuk melakukan kajian morfologi intravitori hati. Oleh itu, satu arah baru dalam perubatan ditakrifkan - hepatologi klinikal.
Peranan hati dalam tubuh sangat penting, kerana ia melakukan banyak fungsi kerana kolaborasi hepatosit dengan sel hati yang khusus khusus - reticuloendotheliocytes stellate, sel endothelial, lipofibroblast, sel-sel Pit.
Etiologi. Oleh etiologi, semua penyakit hati dibahagikan kepada kumpulan berikut:
1. Berjangkit; Di kalangan jangkitan, virus yang menyebabkan hepatitis utama mengambil tempat yang istimewa.
- Toksik: endotoksin (menyebabkan patologi hati semasa kehamilan) dan eksotoksin (alkohol, bahan ubat - kira-kira 1% daripada semua jaundis dan kira-kira 25% kegagalan hati akut).
- Pertukaran darah: penyakit keturunan, kencing manis, thyrotoxicosis.
- Dyscirculatory - yang berkaitan dengan peredaran darah terjejas: kebanyakannya congestive, kejutan.
Penyataan klinikal patologi hati. Sindrom pepu-nochno-sel Sindrom menggabungkan pelbagai keparahan keadaan hepatosit yang tidak mencukupi. Konsep ini diperkenalkan pada tahun 1948 oleh EMTareev. Dia mengetepikan kegagalan hepatoselular kecil dan besar.
Seperti yang diketahui, fungsi hepatosit adalah pelbagai, sel ini mensintesis sebilangan besar protein dan bahan bukan protein, memainkan peranan tertentu dalam metabolisme semua bahan. Hepatocyte secara aktif terlibat dalam proses detoksifikasi dan penghapusan faktor endogen dan eksogen. Kegagalan hepatik dicirikan oleh pengurangan plasma darah semua bahan yang disintesis hepatosit, dan peningkatan dalam semua bahan toksik yang tidak mengalami detoksifikasi dan perkumuhan. Enzim dikesan dalam darah, rupa yang menunjukkan kematian hepatosit, di antaranya aminotransferases, tahap yang meningkat kepada 10 atau 20 norma dan berlangsung untuk masa yang lama pada pemusnahan hepatosit berbanding dengan pemusnahan unsur-unsur parenkim organ-organ lain apabila tahap enzim yang tinggi ini diadakan dalam serum hanya beberapa hari sahaja. Peningkatan fosfatase alkali serum adalah penanda pembentukan hempedu terjejas dan ekskresi hempedu dalam hepatosit. Manifestasi klinikal kegagalan hati - rasa sakit di hipokondrium yang betul (disebabkan oleh hati yang diperbesar); "bau hati" (disebabkan oleh pembentukan sebatian aromatik dengan metabolisme protein yang tidak mencukupi); urat labah-labah pada kulit, eritema palmar; kemerahan telapak tangan (akibat perubahan reseptor dalam anastomosa arteriovenous sebagai tindak balas terhadap perubahan dalam estrogen yang tidak diaktifkan oleh hepatosit); "lidah merah" (disebabkan oleh gangguan metabolik vitamin); pruritus (disebabkan peningkatan paras darah histamin dan asid hempedu); sindrom hemorrhagic (kerana pelanggaran pembekuan darah disebabkan oleh sintesis fibrinogen, heparin dan bahan-bahan lain yang tidak mencukupi oleh hepatosit); ulser di saluran gastrousus (disebabkan oleh peningkatan jumlah histamin); jaundis - peningkatan jumlah bilirubin dan asid hempedu dalam darah. Dengan ensefalopati kekurangan hepatoselular yang besar muncul (disebabkan pendedahan kepada tisu otak bahan-bahan toksik yang beredar dalam plasma). Ini berlaku apabila ada kawasan besar hepatocyte necrosis atau di hadapan anastomoses portocavale. Semua bahan toksik terkumpul dalam tisu otak, menggantikan mediator adrenergik yang normal. Dalam tisu otak, pengurangan metabolisme berlaku, kesan toksik langsung ditunjukkan dalam hubungannya dengan neurocytes. Enfalopati yang melampau ditunjukkan oleh koma serebral, yang sering menyebabkan kematian. Kegagalan hepatik dikaitkan dengan pemusnahan hepatosit. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa hati mempunyai margin keselamatan sebanyak sepuluh kali ganda, yang disediakan oleh kapasiti regeneratif tinggi organ. Oleh itu, dengan adanya distrofi dan juga kawasan kecil nekrosis, kegagalan hati serasi dengan kehidupan, dan kadang-kadang dengan kapasiti kerja. Tahap kegagalan hati bergantung kepada bilangan hepatosit yang rosak dan tempoh proses alteratif.
Proses patologi dan kumpulan penyakit hati. Proses patologi yang berikut didapati dalam tisu hati: degenerasi, nekrosis, keradangan, sklerosis, pertumbuhan tumor. Berdasarkan kelebihan salah satu daripada proses ini atau kombinasi mereka dalam hati, kumpulan penyakit dibezakan:
1. Hepatos - penyakit di mana distrofi dan nekrosis mendominasi.
- Hepatitis adalah penyakit radang hati.
- Cirrhosis adalah penyakit di mana penyebaran tisu penyambung tisu membawa kepada penstrukturan semula tisu hati dengan pemusnahan unit berfungsi hati - lobula.
- Tumor - kanser hati dan kurang kerap orang lain.
Seringkali, hepatosis dan hepatitis berubah menjadi sirosis hati, yang menjadi latar belakang perkembangan tumor (kanser) hati.
• Hepatos - sekumpulan penyakit hati berdasarkan degenerasi dan nekrosis hepatosit. Hepatos adalah keturunan dan diperolehi. Memperolehi boleh menjadi akut dan kronik. Yang paling penting di kalangan hepatosis akut yang diperoleh adalah nekrosis progresif besar hati (nama lama adalah "degenerasi hati yang beracun"), dan di antara yang kronik adalah hepatosis lemak.
Nekrosis hati yang progresif
Penyakit ini akut (jarang kronik), di mana kumpulan besar nekrosis muncul di tisu hati; secara klinikal ditunjukkan oleh sindrom kegagalan hati utama.
Etiologi. Kesan bahan toksik seperti eksogen (cendawan, toksin makanan, arsenik) dan endogenous (toksik wanita hamil - gestosis, thyrotoxicosis) adalah sangat penting.
Patogenesis. Bahan toksik secara langsung memberi kesan kepada hepatosit terutamanya segmen utama lobula; Faktor alergi memainkan peranan.
Anatomi patologi. Pada minggu pertama penyakit ini, hati yang besar, kuning, lemah, dan degenerasi lemak dikesan dalam hepatosit. Kemudian, pertumpahan nekrosis dari pelbagai saiz muncul di pusat lobus. Penguraian otolitik berlaku di dalamnya dan detritis giro-protein dikesan, dan di sepanjang pinggir lobula hepatosit dipelihara dalam keadaan degenerasi lemak. Ini adalah tahap distrofi kuning. Dalam minggu ketiga penyakit itu, detritus giro-protein mengalami resorpsi, akibatnya stroma reticular lobular nipis dan sinusoid berdarah penuh menjadi terdedah. Sistem retikular runtuh, stroma runtuh, semua baki bahagian lobus berkumpul. Akibatnya, hati semakin berkurangan. Ini adalah tahap distrofi merah. Secara klinikal, peringkat ini ditunjukkan oleh kegagalan hati utama, pesakit mati akibat koma hepatik atau dari kegagalan buah pinggang hepatik. Jika pesakit tidak mati, maka sirosis post-nekrotik akan berkembang. Di tempat tisu penghubung nekrosis besar-besaran tumbuh, yang melanggar struktur unit struktur fisiologi lobula hati.
Sangat jarang, penyakit, berulang, menjadi kronik.
Hepatosis lemak
Penyakit kronik di mana lemak neutral berkumpul di hepatosit dalam bentuk titisan kecil dan besar.
Etiologi. Kesan toksik jangka panjang pada hati (alkohol, bahan ubat), gangguan metabolik dalam kencing manis, kekurangan zat makanan (protein yang cacat) atau pengambilan lemak yang berlebihan, dan sebagainya.
Anatomi patologi. Hati adalah besar, lembab, kuning, permukaannya licin. Lemak neutral dilihat dalam hepatosit. Obesiti digali, kecil dan kasar. Titik lemak menanggalkan organ-organ sel, yang kedua mengambil bentuk cricoid. Kemerosotan lemak mungkin muncul dalam hepatosit tunggal (obesiti yang disebarkan), dalam kumpulan hepatosit (obesiti zonal) atau mempengaruhi keseluruhan parenchyma (obesiti tersebar). Semasa mabuk, hipoksia, obesiti hepatosit centrolobular berkembang, dengan kegemukan umum dan kekurangan protein-vitamin - terutamanya periportal. Dalam kes penyusutan lemak yang ketara, sel-sel hati mati, titisan lemak bergabung dan membentuk terletak cysts extracellular lemak. Di sekelilingnya, tindak balas selular berlaku dan tisu penghubung tumbuh.
Terdapat tiga tahap hepatosis lemak: - Obesiti sederhana, apabila pemusnahan hepatosit tidak diucapkan dan tidak ada tindak balas selular; - obesiti dalam kombinasi dengan nekrosis hepatosit individu dan reaksi sel mesenkim;
- obesiti hepatosit, nekrosis hepatosit individu, tindak balas selular dan percambahan tisu penghubung dengan permulaan penyusunan semula struktur lobular hati. Tahap ketiga steatosis hati tidak dapat dipulihkan dan dianggap sebagai precirrotic.
Perkembangan sirosis dalam hasil hepatosis lemak diikuti dengan biopsi berulang. Secara klinikal, hepatosis lemak ditunjukkan oleh kegagalan hati kecil.
Hepatitis
• Hepatitis adalah penyakit hati radang. Hepatitis mungkin utama, iaitu. berkembang sebagai penyakit bebas, atau menengah, iaitu berkembang sebagai manifestasi penyakit lain. Dengan sifat perjalanan hepatitis adalah akut dan kronik. Dalam etiologi hepatitis primer, terdapat tiga faktor: virus, alkohol, bahan ubat - secara kiasan menyebutnya tiga ikan paus. Dipandu oleh patogenesis, hepatitis autoimun diasingkan.
Hepatitis virus
Etiologi. Hepatitis virus disebabkan oleh beberapa virus: A, B, C, D.
Viral hepatitis A. Semasa jangkitan, jangkitan berlaku melalui laluan fecal-oral. Masa inkubasi adalah 25-40 hari. Virus ini menjejaskan lebih kerap kumpulan orang muda (tadika, sekolah, unit ketenteraan). Virus ini mempunyai kesan sitotoksik langsung, tidak berterusan di dalam sel. Penghapusan virus oleh makrofag berlaku bersama dengan sel. Virus ini menyebabkan hepatitis bentuk akut, yang berakhir dalam pemulihan. Untuk diagnosis penyakit ini, terdapat hanya penanda serologis, tidak ada penanda morfologi virus. Bentuk hepatitis ini dijelaskan oleh S.P. Botkin (1888), yang membuktikan bahawa penyakit ini berjangkit, membuktikan konsep etiologi dan patogenesis, menyebutnya penyakit kuning berjangkit. Pada masa ini, hepatitis A virus kadang-kadang dipanggil penyakit Botkin.
Viral hepatitis B. Laluan parenteral penghantaran - dengan suntikan, pemindahan darah, sebarang prosedur perubatan. Dalam hal ini, penyakit ini secara kiasan disebut "campur tangan perubatan." Pada masa ini, terdapat kira-kira 300 juta pembawa virus hepatitis B di dunia. Pada tahun 1958, antigen telah dijumpai dalam darah seorang aborigin Australia. Kemudian, beberapa penentu antigen telah dijumpai dalam virus ini: I) HBsAg adalah antigen permukaan virus yang diterbitkan semula dalam sitoplasma hepatosit dan berfungsi sebagai penunjuk virus pembawa-ratus; 2) HBcAg - antigen yang mendalam, diterbitkan dalam nukleus, mengandungi DNA - penunjuk replikasi; 3) HBeAg, yang muncul dalam sitoplasma, mencerminkan aktiviti replikasi virus. Virus ini mempunyai penanda morfologi dan serologi. Zarahnya dapat dilihat dalam mikroskop elektron dalam nukleus dan sitoplasma, dan antigen permukaan dikesan menggunakan kaedah histokimia (pencelupan dengan Shikata atau aldehid hydroxy fuxin). Di samping itu, terdapat tanda-tanda morfologi tidak langsung terhadap kehadiran antigen permukaan virus dalam sel - "hepatocytes tikeglass", serta antigen berbentuk jantung - "teras pasir" (kemasukan eosinofilik kecil dalam nukleus). Virus hepatitis B tidak mempunyai kesan sitopatik langsung pada hepatosit, ia diterbitkan semula dalam hepatosit dan di bawah keadaan tertentu dalam sel lain (limfosit, makrofaj). Kemusnahan hepatosit dan penghapusan virus dilakukan oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh.
Hepatitis D virus (hepatitis delta). Virus delta adalah virus RNA yang rosak yang menyebabkan penyakit hanya di hadapan antigen permukaan virus B, dan oleh itu boleh dianggap sebagai superinfeksi. Jika jangkitan dengan virus B dan virus delta berlaku serentak, maka hepatitis akut berlaku dengan serta-merta. Jika jangkitan virus delta berlaku pada latar belakang hepatitis B yang sudah ada pada manusia, keadaan ini secara klinikal ditunjukkan oleh keterpurukan dan perkembangan pesat penyakit sehingga perkembangan sirosis hati.
Virus hepatitis C. Patogen tidak dikenal pasti untuk masa yang lama, ia dikenali sebagai agen penyebab hepatitis Ne A dan B. Hanya pada 1989, terima kasih kepada kaedah DNA rekombinan, adakah mungkin untuk mengklon salinan DNA virus itu. Ini adalah virus yang mengandungi RNA dengan sampul lipid. Terdapat tindak balas serologi yang membolehkan diagnosis jangkitan HCV tanpa penanda morfologi langsung virus. Virus ini merebak di hepatosit dan sel-sel lain (limfosit, makrofag mempunyai kesan sitopatik dan menyebabkan kekebalan tubuh. Penyakit ini sering dijumpai di kalangan penagih alkohol dan penagih dadah, pada masa ini 500 juta orang di seluruh dunia membawa HCV. ditentukan dalam darah, menurut sumber yang berbeza dari 0.6-1.1-3.8% kepada orang yang sihat. Laluan utama penularan adalah parenteral, risiko jangkitan adalah 20-80%, yang sama dengan AIDS, tetapi dalam 40% kes laluan penularan tidak ditubuhkan (Rajah 43).
Patogenesis. Seperti mana-mana jangkitan lain, perkembangan hepatitis virus bergantung kepada jangkitan dan respon sistem imun badan. Dengan tindak balas yang mencukupi, selepas gambaran penyakit ini, pemulihan bermula, kerana virus itu dihapuskan oleh sistem imun. Dengan daya tindak balas yang tidak mencukupi dalam sistem imun, virus itu tetap berada di dalam badan, keadaan timbul daripada membawa virus selepas penyakit itu. Walau bagaimanapun, ia adalah tanda yang perlu.
Jawatan: KhPG - hepatitis berterusan kronik, CAG - hepatitis aktif kronik, CHL - hepatitis lobular kronik, CP - sirosis hati, HCC - karsinoma hepatoselular.
bahawa dalam sesetengah kes, dengan kekuatan tertentu respon, penyakit itu tidak mungkin berkembang, tetapi ada pembawa virus. Apabila tindak balas berlebihan sistem imun berlaku, keradangan kronik (hepatitis) berlaku. Pada masa yang sama, T-limfosit dipaksa memusnahkan hepatosit; Sitolisis yang bergantung kepada antibodi hepatosit berlaku, di mana virus itu diterbitkan semula. Di samping itu, dalam proses pemusnahan hepatocyte, autoanti-gen timbul, yang autoantibodies dihasilkan, yang ditunjukkan oleh pencerobohan imun yang lebih besar dalam perkembangan penyakit ini. Sistem imun juga bertanggungjawab untuk kemungkinan penyebaran virus dalam tubuh dan pembiakannya di sel-sel organ dan tisu lain (epitel kelenjar, sel-sel tisu hematopoetik, dan lain-lain). Keadaan ini menerangkan manifestasi sistemik penyakit ini. Adalah diketahui bahawa kekuatan tindak balas ditentukan secara genetik. Terdapat teori virus-imunologi mengenai permulaan hepatitis virus, yang dikemukakan oleh N. Regreg dan F. Schaffner. Teori ini masih sah, kerana ia sentiasa disokong oleh fakta yang diperolehi dengan bantuan kaedah penyelidikan yang lebih baru (Rajah 44).
Skim 44. Patogenesis jangkitan HBV dan HCV
Anatomi patologi. Morfologi hepatitis virus akut dan kronik adalah berbeza.
Hepatitis virus akut. Sebahagian besar produktif. Ia dicirikan oleh distrofi dan nekrosis hepatosit dan reaksi yang jelas dari unsur-unsur limfoid-makrofag. Dystrophy protein berkembang - hidropik dan belon; sering terbentuk nekrosis coagulatif hepatosit - muncul corpuscles Kaunsilmen. Tangki nekrosis besar mungkin, terutamanya dalam segmen pusat lobula. Reaksi terhadap unsur-unsur selular tidak penting, terutamanya di sekitar fokus nekrosis. Dalam kes ini, hepatitis akut berlaku sebagai nekrosis progresif hati yang besar dengan kegagalan hepatoselular yang besar, selalunya berakhir dengan koma hepatik. Bentuk hepatitis akut ini dipanggil fulminant, atau fulminant. Terdapat bentuk lain dari hepatitis akut, contohnya, kitaran - bentuk klasik penyakit Botkin, di mana terdapat keradangan produktif yang meresap di lobule semasa tempoh gejala klinikal yang dikembangkan hati - degenerasi hidrofilik hepatosit, anak lembu Cowsilmen, infiltrasi sel limfromaphagal, yang menyebar luas di seluruh keping. Dalam bentuk anikterik, degenerasi hepatosit diperhatikan, reaksi sederhana sel reticuloendothelial stellate (virus itu hanya terdapat di dalamnya).
Untuk bentuk kolestatik dicirikan oleh kehadiran hepatitis produktif dengan tanda-tanda cholestasis dan penglibatan dalam proses saluran empedu kecil.
Hepatitis virus kronik. Ia dicirikan oleh pemusnahan unsur parenchymal, penyusupan sel stroma, sklerosis dan pertumbuhan semula tisu hati. Proses-proses ini mungkin terdapat dalam pelbagai kombinasi, yang membolehkan untuk menentukan tahap aktiviti proses. Kemerosotan hepatosit yang teruk B - protein, hidropik, belon, diperhatikan dalam hepatitis virus. Dalam kes kombinasi virus B dengan D-virus, serta dengan virus C, protein dan degenerasi lemak dicatatkan, dan badan acidophilic Kaun-silmen juga hadir.
Foci of necrosis juga boleh terletak secara periport dalam beberapa atau semua laluan portal. Jambatan besar nekrosis, portokal atau portal ortho, adalah mungkin. Intra lob kecil fokus (tumpuan) di wilayah kebanyakan lobulus adalah ciri. Kumpulan besar nekrosis hepatosit sentiasa penuh dengan sejumlah besar elemen limfomacrophagal, kumpulan kecil nekrosis (1-3 hepatosit) boleh dikelilingi oleh sel (limfosit, makrofaj). Infiltrat inflamasi terletak di saluran portal dan melangkaui batasnya, dan sama ada laluan individu atau semua mereka boleh terjejas. Penyusupan selular boleh terletak di dalam lobulus dalam bentuk kluster kecil atau signifikan, dan dengan virus C, akumulasi limfoid fokal dalam bentuk folikel limfoid pada latar belakang infiltrasi sel, yang terletak di dalam portal portal dan di lobula. Dalam hepatitis kronik, perubahan sinusoid diperhatikan - hiperplasia sel reticuloendothelial stellate dan endothelium, pengumpulan limfosit dalam rantaian dalam sinusoid, yang juga lebih jelas dengan virus C. Mereka tidak kekal utuh dengan hepatitis dan saluran hempedu, pemusnahan dinding dan perkembangan epitelium kadang-kadang dapat dilihat. Dalam proses keradangan kronik, hasil daripada kerjasama sel sel, fibroblas muncul di kalangan sel-sel yang menyusup dan fibrosis dan peningkatan sclerosis. Fibrosis stroma portal di dalam lobulus, sklerosis stroma kebanyakan portal portal, sklerosis periportal di lobulus, dalam beberapa kes dengan pembentukan septopop poroportal atau portocaval, membahagi lobulus menjadi bahagian, dengan pembentukan lobus palsu ditentukan. Keterukan semua proses yang dijelaskan dianggarkan dalam mata dan menunjukkan perkembangan penyakit sehingga permulaan penyusunan tisu hati dan perkembangan sirosis.
Tanda-tanda hiperplasia disebut dalam nodus limfa dan limpa. Dengan kehadiran manifestasi sistemik dalam hepatitis virus, vasculitis yang produktif dari kapal kecil berkembang di hampir semua organ dan tisu, yang menjadikan gambaran klinikal itu beragam. Vaskulitis muncul akibat kerosakan imuno kompleks terhadap dinding-dinding perahu kecil. Ia juga mungkin keradangan imun dalam tisu organ-organ exocrine, di epitel yang mana virus itu diterbitkan semula.
Kepentingan biopsi tisu hati semasa perjalanan hepatitis perlu ditekankan. Tahap aktiviti proses yang dinyatakan oleh pemeriksaan morfologi adalah kriteria taktik rawatan.
Hepatitis alkohol
Etiologi. Adalah diketahui bahawa jumlah ditentukan secara genetik enzim dalam tisu hati mampu metabolising tong arak (enzim utama dalam ini alkogoldegidroge-Naz) Ethanol hepatocyte meningkatkan sintesis trigliserida, manakala penggunaan asid lemak di dalam hati dikurangkan, lemak neutral dikumpulkan di dalam hepa-totsitah. Etanol memesongkan aktiviti sintetik hepatosit dan yang kedua menghasilkan protein tertentu - hening beralkohol - sebagai badan protein philous tebal eosin yang mempunyai struktur berhubung dgn urat saraf di bawah elektron pemeriksaan mikroskopik. Di bawah pengaruh alkohol pada sel juga berubah Sitoskeleton dan perubahan cytoskeletal diperhatikan bukan sahaja di hepatosit, tetapi juga dalam sel-sel parenchymal organ-organ lain, yang menentukan kecederaan poliorgannost dalam penggunaan alkohol kronik.
Hepatitis akut berikutan akut, pada masa yang sama, kehadiran hepatitis alkohol kronik tidak diiktiraf oleh semua. Untuk memahami perkembangan hepatitis alkohol akut, sangat penting untuk mengambil kira sifat hyaline alkohol. Ia bertindak secara sitolitik sehubungan dengan hepatosit, menyebabkan distrofi dan nekrosis lemak, ia mempunyai leukotaxis, merangsang kolagenogenesis. Keupayaan untuk membentuk kompleks imun dalam hyaline alkohol kurang jelas.
Anatomi patologi. Tanda-tanda morfologi berikut hepatitis alkohol akut adalah ciri-ciri: degenerasi lemak dinyatakan dalam hepatosit, terdapat pertumpahan kecil nekrosis; Dalam hepatosit dan ekstraselular, terdapat sejumlah besar hyaline alkohol, di sekeliling hepatosit nekrotik terdapat sejumlah kecil unsur selular dengan tambahan campuran leukosit. Dalam hal penghentian pengambilan alkohol, struktur relau sering dipulihkan. Walau bagaimanapun, lebih kerap bersama-sama dengan keradangan, fibrosis stromal muncul terutamanya di pusat lobular, yang meningkat dengan serangan berulang hepatitis alkohol akut. Fibrosis centrolobular adalah gejala ciri hepatitis alkohol kronik.
Dengan jangka panjang dan penggunaan berterusan alkohol kenaikan sclerosis dan cystic daripada lobular dan laluan stroma portal yang membawa kepada gangguan struktur hepatik lobular daripada itsirrozu palsu lobul hati.
Hepatitis Dadah
Kesan dadah pada tisu hati adalah besar, dan tuberculostatics mempunyai kesan hepatotoxic ciri, terutamanya dengan penggunaan jangka panjang dos besar. Kadang-kadang, hepatitis yang disebabkan oleh dadah berlaku dalam kes overdosis ubat semasa anestesia. Secara morfologi, hepatitis ubat mengungkap protein dan degenerasi lemak hepatosit. Fokus nekrosis sering kali kecil, berlaku di bahagian-bahagian yang berlainan lobula (biasanya di tengah). Penyusupan limfomacrophagal agak terhad, mengandungi campuran leukosit dan eosinophils yang tersegmentasi, terletak di dalam portal portal dan di bahagian-bahagian berlainan lobula. Kerosakan pada saluran empedu dengan kemusnahan dan pembesaran epitel dan kolestasis di bahagian berlainan lobula adalah mungkin.
Dengan pemberhentian pendedahan dadah, perubahan dalam hati hilang, tetapi fibrosis stromal kekal.
Hepatitis autoimun
Menurut banyak ahli hepatologi terkemuka di dunia, penyakit hati radang kronik ini adalah penyakit autoimun utama. Ia mula-mula digambarkan oleh H.Kunkel pada tahun 1951.
Epidemiologi. Hepatitis autoimun adalah lebih biasa di negara-negara Nordic, disebabkan pengedaran antigen histocompatibility dalam populasi.
Patogenesis. Properties hepatitis kronik autoimun ditentukan, pertama, gandingan penyakit ini dengan antigen histocompatibility tertentu, dan kedua, sifat tindak balas imun diarahkan autoantigens nospetsificheskie organ, yang merupakan sasaran utama proses patologi. Terdapat bukti peranan kromosom X, hormon seks (terutamanya estrogen) dalam patogenesis penyakit ini. Di samping itu, pada pesakit dengan hepatitis autoimun, antigen histocompatibility dikaitkan dengan Ir-gen, yang menentukan tahap tindak balas imun yang sangat tinggi. Korelasi juga dijumpai dengan gen yang menyumbang kepada pengesanan kecacatan dalam aktiviti penindas T dan peningkatan aktiviti T-pembantu, yang ditunjukkan oleh aktiviti pembentukan antibodi yang tinggi. Dalam serum pesakit ini, antibodi organisme dan organ khusus, serta antibodi kepada pelbagai virus (campak, rubella, dan lain-lain) terdapat dalam titer yang tinggi.
Nilai terbesar di kalangan badan-badan organ-autoanti mempunyai antibodi terhadap membran autoantigens hepato-tsitov antaranya mengenal pasti protein hati tertentu LSP, yang berasal membran hepatocellular. Titer autoantibodi untuk LSP berkorelasi dengan keterukan keradangan di dalam hati dan darah penunjuk biokimia perubahan. Ciri-ciri juga adalah penampilan autoantibodi hati / buah pinggang. Oleh itu, patogenesis hepatitis autoimun dan lesi sistemik yang dikaitkan dengannya dikaitkan dengan pencegahan autoimun terhadap autoantigens membran tisu. Pembentukan autoimunisasi dalam penyakit ini mungkin melibatkan virus, khususnya virus hepatitis B.
Anatomi patologi. Gambar hepatitis kronik tahap tinggi aktiviti diperhatikan dalam tisu hati. Yang menyusup radang adalah untuk proses portal dan menembusi ke dalam parenchyma cuping kedalaman yang besar, kadang-kadang sampai urat pusat atau kawasan portal bersebelahan. Yang menyusup radang mengandungi sejumlah besar sel-sel plasma antara limfosit yang agresif berkenaan dengan hepatosit, menyebabkan nekrosis bahagian tangga dan rasuk kemusnahan. kepekatan tinggi sel plasma dalam menyusup yang menjelaskan melahirkan percambahan sel B sebagai tindak balas kepada hepatik-ay toantigeny, disertai dengan tahap vnutripechenoch fasa sintesis imunoglobulin. Imunoglobulin ini secara histokimia dikesan pada membran hepatosit. Limfosit sering membentuk folikel limfoid di dalam portal portal, di mana makrofag granuloma boleh terbentuk. Selalunya terdapat keradangan saluran hempedu kecil dan saluran portal cholangiol. Penyusupan lymphoplasmocytic secara besar-besaran juga boleh dilihat di pusat lobula di tapak pusat nekrosis hepatosit.
CIRRHOSIS HIDUP • Cirrhosis hati adalah penyakit kronik di mana penyebaran tisu penghubung terjadi di hati, yang mengakibatkan gangguan struktur unit fisiologi - lobulus, dan penyusunan semula organ (pembentukan struktur baru - lobak palsu). Istilah "sirosis" diperkenalkan pada tahun 1819 oleh Rlaennek. Ia adalah pelanggaran kehadiran hati - padat, simpul hati, hati merah.
Etiologi. Dipandu oleh faktor etiologi, mereka membezakan sirosis, racun, metabolik-alergi, peredaran dan crypto-gen di hati yang berjangkit, beracun dan toksik. Cirrhosis virus, alkohol dan biliar yang paling biasa. Sirosis virus berkembang dalam hasil hepatitis B dan terutama selepas hepatitis C.
Antara cirrhosis bilier membezakan utama dan menengah. Sirosis biliar utama adalah penyakit bebas di mana saluran hempedu kecil terutamanya terjejas. Sirosis biliary menengah berlaku dalam hasil keradangan saluran empedu extrahepatic dan intrahepatic. Toksis, toksik-alahan, metabolik-larutan dan crypto-gen sirosis kurang biasa.
Anatomi patologi. Perubahan ciri hati dalam sirosis adalah penyebaran tisu penghubung yang meresap, kehadiran lobus palsu, di mana distrofi, nekrosis hepatosit, dan regenerasi sebegini diperhatikan. Semua proses ini membawa kepada ubah bentuk badan. Permukaan hati menjadi tidak rata, kental. Atas dasar gambar makroskopik, nod kecil dan besar, septal bercampur dan tidak lengkap dibezakan; berdasarkan kepada mikroskopik - mono dan sirosis multilobular.
Morphogenesis. Membenarkan membezakan portal, postnecrotic dan cirrhosis campuran.
Sirosis portal. Ia didahului oleh keradangan kronik di tisu hati. Di tempat infiltrat inflamasi di saluran portal dan tisu penghubung periportal terbentuk, septa yang menembusi lobulus dan membahagikannya ke dalam kepingan. Dystrophy hepatosit, foci nekrosis, serta tanda-tanda proses regeneratif - hepatosit bineklear besar muncul di setiap bahagian lobula ini. Ini adalah bagaimana segmen palsu struktur monolobular terbentuk.
Sirosis postnekrotik. Ia didahului oleh kumpulan nekrosis besar-besaran, di mana, selepas resorpsi oleh makrofag dari detritus, keruntuhan stroma berkembang kerana semua struktur yang tinggal menghampiri satu sama lain. Tapak-tapak tisu penghubung yang berkembang di tapak keruntuhan stroma, dari pelbagai ketebalan, mengelilingi bahagian-bahagian lain dari beberapa lobus. Inilah bagaimana lobus multilobular palsu terbentuk dan saya. Dalam lapisan lebar tisu penghubung, fenomena konvergensi triad diperhatikan.
Hemocirculation terganggu di lobula palsu, sebagai akibatnya, metabolisme hepatosit sangat terdistorsi, yang mempengaruhi fungsi mereka: fungsi sintetik dan detoksifikasi mereka dikurangkan.
Dalam gambar klinikal sirosis hati, terdapat kekurangan sel hati pada satu darjah atau yang lain. Di samping itu, sindrom hipertensi portal berkembang pada pesakit sedemikian. Penampilannya adalah disebabkan oleh penyebaran tisu penghubung di dalam organ, yang menyebabkan gangguan peredaran normal dalam lobulus dan peningkatan tekanan dalam sistem vena porta. Sindrom ini ditunjukkan oleh splenomegaly, kemasukan anastomosis portokal (urat-urat yang lebih rendah daripada ketiga esofagus dan bahagian kardial perut, urat hemoroid tengah dan bawah, urat pada dinding perut anterior) dan asites. Pelepasan darah melalui anastomosok portokal meningkatkan keadaan mabuk disebabkan oleh fakta bahawa banyak bahan toksik memintas hati. Mereka beredar di dalam darah, masuk ke tisu otak dan organ lain. Pesakit dengan sirosis hati sentiasa mempunyai encephalopathy yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza.
Harus diingat bahawa hepatosit dari lobus palsu kehilangan banyak reseptor mereka; oleh itu, mereka tidak boleh mengaktifkan estrogen, yang menyebabkan peningkatan kadar hormon ini dalam darah dan gambar klinikal yang bersesuaian, terutama pada lelaki. Gangguan peredaran di lobus palsu meningkatkan keadaan hipoksia, yang mengaktifkan fibroblas dan menyumbang kepada perkembangan tisu penghubung di hati.
Sirosis campuran Ia mempunyai tanda portal dan sirosis post-necrotic. Pembentukan sirosis bercampur dikaitkan dengan berlakunya fokus utama nekrosis dalam lobul palsu struktur monolobular dalam portal sirosis. Dengan kehadiran sirosis postnekrotik, infiltrat limfomacrophagous yang penting timbul di sekeliling pusat nekrosis, di tapak yang mana sclerosis berkembang, dan septa membahagi lobular multilobular.
Sirosis biliar utama. Membangun seperti portal. Penyakit ini berlaku terutamanya pada wanita pertengahan umur. Pada permulaan penyakit ini, kolestasis jangka panjang muncul apabila tiada halangan saluran empedu extrahepatic dan intrahepatic. Dalam patogenesis, kekebalan imun diperhatikan, selalunya ditentukan secara genetik, yang secara morfologi dinyatakan dalam tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda, yang diwakili oleh kesan sitotoksik limfosit terhadap epitel saluran empedu. Permulaan proses adalah cholangitis dan cholangiolitis yang merosakkan. Penyusupan lymphomacrophagous yang ketara dikesan di sekitar saluran dan di dinding mereka, yang terlibat dalam pemusnahan dinding saluran. Kadangkala granuloma seperti sarcoid dari sel epithelioid, limfosit, sel plasma dan eosinofil dibentuk berhampiran dinding saluran. Sebagai tindak balas kepada kemusnahan, epitelium saluran berkembang, penyusupan selular menembusi plat sempadan ke lobulus, hepatosit periferal dan lobulus mati, tisu penghubung tumbuh dengan pembentukan septa yang memisahkan lobulus, dan akhirnya lobus palsu struktur monolobular berkembang.
Cholangitis sclerosing primer. Penyakit kronik, perlahan progresif yang dicirikan oleh keradangan dan fibrosis daripada saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic, yang membawa kepada sirosis bilier. Penyakit ini menyerang lelaki muda dan sering digabungkan dengan kolitis ulseratif yang tidak spesifik, sesetengah sindrom kekejangan keluarga, histiocytosis X. Penyakit ini mempunyai sifat perlahan dari peringkat asimtomatik ke kolestasis dengan keputusan untuk sirosis. Peranan tertentu dalam perkembangannya ditugaskan kepada mekanisme imun dan gangguan genetik di bawah pengaruh kemungkinan virus, toksik dan faktor bakteria. Dalam penyakit ini, antibodi anti-leukosit dikesan dalam titres yang tinggi. Dalam morfogenesis, fibrosis dinding salur dan stroma yang semakin meningkat di dalam lobulus diperhatikan kerana pengaktifan sintesis kolagen pelbagai jenis, perubahan keradangan sedikit dinyatakan. Frosrosis progresif stroma disertai oleh pemusnahan focal dinding saluran dan percambahan pembekuan epitel. Perubahan yang dijelaskan membolehkan merujuk penyakit ini kepada kumpulan fibrositis.
Ciri-ciri fungsi Kliiiko. Ciri sirosis mengambil kira aktiviti proses ini, yang secara morfologi diwakili oleh peningkatan penyusupan selular dan penembusannya ke dalam parenchyma lobus palsu, serta penampilan pusat nekrosis hepatosit. Tahap-tahap pampasan dan dekompensasi diambil kira - manifestasi peringkat ini didasarkan pada keparahan sindrom kegagalan hati dan hipertensi portal.
Kematian dalam sirosis berlaku daripada koma hepatik, kegagalan buah pinggang hepato. Yang terakhir mungkin disebabkan oleh fakta bahawa dengan kegagalan hati yang besar, nefrosis icteric akut mungkin berlaku. Penyebab kematian boleh pendarahan dari pembuluh varikos anastomosis portokal.
Sirosis hati kini dianggap sebagai proses pra-tumor disebabkan oleh sklerosis yang menyebar, di mana pertumbuhan semula dalam lobak palsu diputarbelitkan, dan displasia hepatokyte muncul.
Kanser hati utama adalah kanser yang paling umum ke-8 di dunia di kalangan tumor di laman web lain (ke-7 di kalangan lelaki dan ke-9 di kalangan wanita). Terdapat kawasan di dunia dimana kanser hati lebih umum - Afrika, Asia Tenggara, Uzbekistan. Di kawasan ini, kanser lebih biasa pada usia 35-40 tahun dan bukan pada latar belakang sirosis hati, yang dikaitkan dengan penyebaran yang lebih besar dan pembawa virus hepatitis yang lebih kerap. Di negara-negara bertamadun, kanser hati lebih umum pada latar belakang sirosis hati pada usia 50-60 tahun.
Ye.M.Tareyev buat kali pertama mencadangkan sambungan antara hepatitis virus, sirosis dan kanser hati. Pada masa ini, peranan virus dalam kejadian kanser hati diakui oleh semua, dan keutamaan diberikan kepada virus hepatitis C. Nisbah lelaki dan wanita yang berpenyakit berkisar antara 1.5: 1 hingga 7.5: 1. Perlu diingat bahawa diagnosis kanser pada separuh kes berlaku lewat, sudah ada kehadiran metastasis.
Pengkelasan. Berdasarkan gambaran makroskopik, kanser nodular, besar-besaran, meresap diasingkan. Di samping itu, ada bentuk khas - kanser kecil (ia mungkin berlaku kerana pengenalan ultrasound dan tomografi yang dikira dalam carian diagnostik), kanser peduncular (tumor di kaki, yang sangat jarang berlaku). Dengan sifat pertumbuhan memperuntukkan infiltratif, luas dan bercampur.
Histogenesis. Jika sumber pertumbuhan adalah hepatosit, maka karsinoma hepatoselular berlaku, yang dicirikan oleh pembentukan hempedu dalam sel, serta pengeluaran protein L-fetoprotein. Keupayaan tumor ini membantu dalam diagnosis dan memungkinkan untuk mengaitkan kanser ini kepada organ tertentu. Karsinoma hepatoselular berlaku lebih kerap pada latar belakang sirosis hati. Sumber kedua pertumbuhan tumor mungkin epitelum saluran empedu - karsinoma cholangioselular berlaku. Kanser ini boleh berlaku tanpa sirosis apabila kontraseptif hormon oral digunakan selama 7-10 tahun. Terdapat juga bentuk campuran - hepatocholangiocellular. Hepatoblastoma berlaku sangat jarang. Tumor ini lebih biasa pada kanak-kanak - pembawa HBsAg disebabkan oleh pemindahan pemindahan virus dari ibu kepada janin.
Keanehan kanser hati adalah kehadiran pelbagai nod tumor dalam organ, dan sukar untuk menentukan bahawa ini adalah metastase intrahepatik atau pertumbuhan tumor multicentric.
Rawatan. Jika kanser kecil dikesan, pelbagai bahan boleh memasuki tumor untuk menyebabkan nekrosis; dengan kehadiran pemindahan kanser besar - hati.
Nekrosis hati yang progresif
Nekrosis progresif secara besar-besaran Pendidikan hati, TEMA 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR DAN DARAH DAN LYMPHATIC TISSUES (Dystrophy Hati Toksik Akut) - Sindrom, Mengalir Akut,.
(degenerasi toksik akut hati)
- Sindrom adalah akut, dengan nekrosis besar tisu hati dan kegagalan hati.
Etiologi: asal-usul toksin (kulat, toksin yang boleh dimakan, arsenik) atau endogen (toksikosis kehamilan, thyrotoxicosis, dll).
Morphogenesis. Terdapat dua peringkat proses:
· Peringkat distrofi kuning,
· Peringkat distrofi merah.
Strokrofi kuning berterusan dua minggu pertama penyakit ini. Pada mulanya, hati sedikit diperbesar, dipadatkan, kuning. Pada hari keempat, badan dengan cepat menurun dalam saiz dan jaundis muncul pada pesakit, mabuk yang teruk. Hati gebu, berkurang, kelabu. Mikro - dalam tahap ini mendapati distrofi lemak hepatosit, yang kemudiannya digantikan oleh nekrosis tisu dengan pembentukan protein berlemak detritus.
Tahap distrofi merah berkembang dari minggu ketiga penyakit ini. Tubuh terus menyusut dan berubah menjadi merah. Ini berlaku kerana phagocytosis of detritus dan stroma liver plethora.
Disertai dengan perkembangan penyakit kuning, sindrom hemorrhagic, sindrom hepato-renal.
Hasil akhirnya ialah pesakit yang paling sering mati akibat kegagalan hati akut, kegagalan buah pinggang dan hati.
Dalam kes kelangsungan hidup, sirosis post-nekrotik besar-nod terbentuk.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- penyakit hati kronik yang dikaitkan dengan pengumpulan lemak dalam hepatosit.
Etiologi - mabuk dengan dadah, alkohol, diet tidak sihat, diabetes, hipoksia. Kepentingan utama dalam pembangunan hepatosis lemak diberikan kepada alkohol.
Morfologi. Makro - badan diperbesarkan, lembab, kuning kelabu. Obesiti mikro - hepatosit boleh menjadi kecil dan besar. Dalam kes yang kedua, hepatosit adalah sama dengan sel-sel lemak.
Morphogenesis. Terdapat tiga peringkat penyakit:
1) obesiti mudah;
2) Obesiti dalam kombinasi dengan tindak balas selular;
3) obesiti dengan penyusunan semula tisu hati.
Tahap ketiga tidak boleh diubah dan menyebabkan perkembangan sirosis hati.
Topik ini dimiliki oleh:
SUBJECT 2. HEMOBLASTOSIS - TUMORS DARAH DAN LYMPHATIC TISSUES
TEMA HEMOBLASTOSIS TUMOR DARAH DAN LYMPHATIC TISSUES. PENENTUAN KONSEP HEMOBLASTOSIS.
Sekiranya anda memerlukan bahan tambahan mengenai topik ini, atau anda tidak menemui apa yang anda cari, kami cadangkan menggunakan carian dalam pangkalan data kami: Nekrosis hati progresif yang besar
Apa yang akan kita lakukan dengan bahan yang dihasilkan:
Jika bahan ini ternyata berguna untuk anda, anda boleh menyimpannya ke halaman anda di rangkaian sosial:
Semua topik dalam bahagian ini:
MAKLUMAT DAN MEKANISME HEMOBLASTOSES
Sebabnya. Hemoblastosis, seperti semua tumor lain, boleh disebabkan oleh faktor mutagenik yang berbeza yang mempengaruhi sel stem dan separuh batang dari prekursor sumsum dan sama ada
MORPHOLOGY OF ACUTE LEUKEMIA
Ciri umum leukemia akut disenaraikan dalam "Ciri-ciri leukemia akut". Berikut ini secara ringkas menyenaraikan sifat individu leukemia akut. Leukemia akut lymphoblastic
MORPHOLOGI LECHEMIA CHRONIC
Ciri umum leukemia kronik disenaraikan dalam "Ciri-ciri Leukemia Kronik". Berikut adalah ringkasan ringkas sifat individu leukemia kronik. Limfosit kronik
LYMPHOM MORPHOLOGI
Limfoma Hodgkin (penyakit Hodgkin, lyphogranulomatosis) adalah salah satu bentuk lymphoma malignan yang paling biasa. Penyebab penyakit itu tidak diketahui. Antibodi kepada virus Epstein-B dikesan dalam 35% pesakit.
KOMPLIKASI DAN PENYAKIT KEMATIAN DI HEMOBLASTOSIS
Komplikasi hemoblastosis perlu dipertimbangkan proses patologi, gejala dan sindrom yang mempunyai manifestasi yang berbeza daripada ciri-ciri tanda penyakit. Pendarahan otak,
PENYAKIT HATI DI RHEUMATISM
Dalam kes penglibatan dalam proses patologi ketiga-tiga membran di hati bercakap tentang pancarditis, endo- dan miokardia, karditis reumatik. Endokaditis
Kekurangan
Boleh menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam jantung akibat hipertropi dan dilatasi ("kenaikkan" hati). Kekurangan injap tricuspid jarang berlaku. Selalunya membuat kesimpulan
TEMA 4. PENYAKIT TANPA VESEL DAN HATI
Atherosclerosis (dari gr Athere - gruel, sclerosis - sclerosis) adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lemak dan protein, yang dicirikan oleh lesi
Bentuk aterosklerosis klinikal dan anatomi
Bergantung pada lokalisasi utama dalam kolam vaskular tertentu, komplikasi dan hasil yang diarahkan, berikut dibezakan: aterosklerosis aorta, arteri koronari jantung, arteri kepala
Penyakit Hipertensi
Hipertensi (GB) adalah penyakit kronik, manifestasi klinikal utama yang merupakan peningkatan tekanan darah yang berterusan dan berterusan
Anatomi patologi
Kursus GB boleh menjadi jinak dan malignan. Sekarang semakin sering GB meneruskan jinak, perlahan-lahan. Dengan GB jinak dalam
Bentuk hipertensi klinikal dan morfologi.
Berdasarkan pada lazimnya penyakit hipertensi perubahan vaskular, hemorrhagic, necrotic, dan sclerosis di jantung, otak, atau buah pinggang, kardiak, cerebral dan sista ginjal adalah terpencil
CARDIOMYOPATHY
Cardiomyopathy (dari kardia adalah jantung, myos adalah otot, penyakit adalah penyakit) adalah sekumpulan penyakit tidak radang yang dicirikan oleh kerosakan miokardium. Klinikal utama
ACUTE PNEUMONIA
Pneumonia akut - kumpulan etiologi yang berbeza, patogenesis dan ciri morfologi penyakit radang akut dengan lesi utama jabatan pernafasan
PNEUMONIA BESAR
Pneumonia croupous adalah penyakit alahan berjangkit akut dengan kerosakan pada seluruh lobus paru-paru (radang pneumonia), exudate fibrin dalam alveoli (tunggul fibrinous parenchymal
Pneumonia Pathomorphosis
· Mengurangkan kematian, · Kesukaran dalam diagnosis, · Peningkatan pneumonia campuran dan virus. CHRONIC DISEASE LUNG NON-SPESIFIK (COPD)
Emfisema pulmonari
Emfisema adalah penyakit yang dicirikan oleh kandungan udara yang tinggi di dalam paru-paru dan peningkatan saiznya. Klasifikasi: 1. penyebaran kronik
CHRONIC NON-SPECIFIC PNEUMONIA
Pneumonia bukan spesifik kronik adalah proses kronik yang kerap memburukkan lagi paru-paru di dalam paru-paru dengan pelbagai manifestasi klinikal dan morfologi, dengan tempoh lebih daripada 6
ABSCESS CHRONIC LUNG
Abses kronik - keradangan fokal fokal kronik dengan pembentukan rongga dengan kandungan purulen, yang dikelilingi oleh kapsul tisu penghubung. Patog
Penyakit ulseratif
Ulser peptik adalah penyakit kronik dengan tempoh pemisahan. Manifestasi utama penyakit ini adalah ulser lambung atau duodenal berulang. Penyetempatan
Penyakit usus radang
Kolase pseudomembranous, keradangan akut kolon, disebabkan oleh Clostridium difficile, menggantikan mikroflora usus normal. Biasanya berlaku selepas rawatan dengan antibiotik
Hepatitis
Hepatitis adalah penyakit hati, yang berdasarkan keradangan, yang memperlihatkan dirinya dalam kedua-dua distrofi dan nekrosis hepatosit, dan dalam infiltrasi sel stromal. Selalunya hep
Morfologi hepatitis virus akut
Hepatitis virus akut dicirikan oleh dua tanda: · gangguan dalam struktur rasuk normal, · peningkatan bilangan sel dalam parenchyma organ. Mereka kena dibayar
LIVER CIRRHOSIS
Sirosis hati adalah penyakit hati progresif kronik yang dicirikan oleh kerosakan pada tisu organ dalam bentuk distrofi dan nekrosis, proses diserveneratif yang disertakan
Sirosis bilier boleh menjadi primer dan sekunder.
1) cirrhosis biliar utama. Jarang ditemui. Penyakit autoimmune, selalunya berkembang pada wanita usia pertengahan. Proses ini berdasarkan holan merosakkan intrahepatic
PENYAKIT BUBER BILARY
Cholecystitis - radang pundi hempedu. Kursus cholecystitis boleh menjadi akut dan kronik. Cholecystitis akut sering berlaku apabila terdapat batu di pundi kencing. In
Uji kawalan diri
Pilih satu jawapan yang betul. 001. Ciri makroskopik ciri-ciri cirrhosis virus (post-necrotic) hati: 1) permukaan besar-nodular hati
Glomerulonephritis
Glomerulonephritis adalah sekumpulan penyakit buah pinggang yang disifatkan oleh: 1. proses dua hala, 2. lesi glomerular yang tidak bernanah, 3. buah pinggang
Glomerulonefritis kronik.
Etiologi - tidak diketahui. Patogenesis - selalunya imunokompleks, jarang - antibodi. Secara makroskopik - buah pinggang dipadatkan, bahan kortikal berwarna kelabu dengan kuning
Amyloidosis buah pinggang
Etiologi-berkembang dalam amyloidosis sekunder, yang seterusnya adalah komplikasi penyakit seperti tuberkulosis, bronchiectasis, limfogranulomatosis,
Tubulopati akut atau nefrosis nekrotik akut
Nekrosis nefrosis dicirikan oleh nekrosis epitelium tubulus buah pinggang, dan di klinik ia ditunjukkan oleh kegagalan buah pinggang akut. Etiologi: 1. kejutan tr
Pyelonephritis
Pyelonephritis adalah penyakit bakteria radang dengan lesi pelvis (pyelitis) dan tisu buah pinggang interstisial. Proses itu boleh menjadi satu dan dua sisi. Etilogi:
Kesalahan kongenital ureteri, pundi kencing dan uretra.
Dua kali ganda dan perpecahan ureter hampir selalu dikaitkan dengan dua kali ganda pelvis buah pinggang, di dinding pundi kencing, ureteri bercabang disambungkan dan terbuka ke dalam lumen air kencing
Keradangan ureter, pundi kencing dan uretra.
Ureteritis adalah keradangan uretri yang bersifat menular dengan bentuk tidak spesifik. Ureteritis kronik memperoleh bentuk folikel atau silikon. Cystitis
PENYAKIT SISTEM SEKS LELAKI
Antara penyakit organ kelamin lelaki adalah lesi yang paling biasa dalam zakar, prostat, buah zakar dan pelengkap mereka. Balanoposthitis - keradangan kulit kepala
Uji kawalan diri
001. Penyebab utama pyelonephritis adalah: 1) jangkitan menaik, 2) jangkitan hematogen, 3) jangkitan turun, 4) jangkitan perirenal,
Penyakit vulva dan vagina
Vulva (lat Vulva, ae, f - uterus, lozhna) - alat kelamin luar wanita, termasuk vestibule vagina, bibir dan kelentit besar (contorted). Vaksin itu dilindungi oleh ramai orang
Penyakit Uterus
Penyakit serviks uteri Cervicitis - keradangan membran mukus saluran serviks (endokerviks) yang berlaku dengan kecederaan dan jangkitan rahim dan aplikasinya (gonorea, klamidia,
Penyakit endometrium dan rahim
Pendarahan uterus yang disfungsi yang berkaitan dengan peraturan hormon terjejas kitaran haid. Perubahan mutlak atau relatif dalam tahap estrogen dan n
Uji kawalan diri
pilih satu atau lebih jawapan yang betul. 001. Pengumpulan kelenjar dalam ketebalan bahagian vagina leher rahim dengan perubahan dalam lapisan epitelium adalah 1) endometriosis
Patologi plasenta
Plasenta adalah organ sementara (sementara) yang timbul pada kehamilan dan fungsi sebelum penghantaran. Pelbagai fungsi plasenta ditentukan oleh kerumitan
Patologi kehamilan
Pengguguran spontan menyumbang 10-20% kehamilan yang didiagnosis secara klinikal. Punca pengguguran spontan: mutasi kromosom dan gen, faktor kekebalan, gangguan endokrin
Tanda-tanda morfologi dalam mengikis endometrium sekiranya berlaku gangguan kehamilan awal.
1. Stroma endometrial sepatutnya. 2. Kelenjar "Light" Overbeck. 3. Reaksi Arias - Stela. Toksikosis wanita hamil (gestosis) - patologi, secara langsung
Kematian ibu (MS).
MS ditakrifkan sebagai kematian seorang wanita yang disebabkan oleh kehamilan (tanpa mengira tempoh dan lokasi), yang berlaku semasa kehamilan atau dalam tempoh 42 hari selepas penamatannya dari
Uji kawalan diri
Pilih satu atau beberapa jawapan yang betul 001. Tempoh pembentukan akhir plasenta 1) 14 hari 2) 10 minggu 3) 12 minggu 4) 1
Jenis 1, diabetes berasaskan insulin (muda).
Ia menyumbang 10-20% daripada semua kes diabetes utama. Ia biasanya berkembang pada masa kanak-kanak, yang menunjukkan dirinya semasa baligh. Kekurangan insulin mutlak yang disebabkan oleh
Anatomi patologi diabetes
Pankreas: Gambar makroskopik: kelenjar dikurangkan (N 80-100g, dengan kencing manis dari 50-60 hingga 20-30g), padat, dalam bahagian membentangkan keputihan putih keputihan
Pada akhirnya - uremia berkembang.
Gambar makroskopik: Ginjal berkurang dalam saiz, padat, halus. Gambar mikroskopik: Penebalan asas diperhatikan di glomeruli
Penyakit kelenjar tiroid
Antara penyakit kelenjar tiroid adalah goiter (hiperplasia), thyroiditis dan tumor. Goiter (struma) Goiter - pembesaran patologi tiroid
Goiter kongenital
Berlaku di kawasan endemik pada bayi baru lahir, kebanyakannya dilahirkan kepada ibu yang mempunyai goiter, tetapi tidak mengambil iodin. Pada masa yang sama, kedua-dua ibu dan bayi baru lahir, tahap TSH dalam darah meningkat
Goiter sporadik.
Di kawasan yang tidak terdapat kekurangan iodin dan faktor strumogenik lain, sebab utama pembentukan goiter ialah disyormonogenesis, yang disebabkan oleh fermentopati kongenital. Dalam kawasan yang sama goiter
Thyroiditis
Thyroiditis adalah penyakit radang kelenjar tiroid. Menurut etiologi thyroiditis boleh: a. Berjangkit (tidak spesifik, berkaitan dengan bakteria
B. thyroiditis kronik.
1. Hashimoto thyroiditis (tiroiditis autoimmune, lymphomatous struma). Ia merujuk kepada thyroiditis kronik. Salah satu punca utama hipotiroidisme. Lebih biasa pada wanita. Autoimun
Patologi korteks adrenal
Sindrom Cushing (Yatsenko-Cushing) dicirikan oleh pengeluaran lebihan kortisol. Terdapat tiga punca utama hiperproduksi kortisol: hipokepsi ACTH hypo
Uji kawalan diri
pilih satu atau lebih jawapan yang betul 001. Perubahan ciri pankreas di diabetes mellitus 1) hiperplasia 2) atrofi dan sclerosis 3) hype
Poliomyelitis
Poliomyelitis adalah penyakit virus berjangkit akut yang berlaku pada zaman kanak-kanak. Etiologi- RNA adalah virus dari keluarga enterovirus. Patog
INFEKSI CYTOMEGALOVIRUS
Cytomegaly adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh virus DNA dari keluarga herpes virus. Sel epitelium kelenjar air liur (bentuk tempatan) atau banyak lagi yang terjejas.
Uji kawalan diri
pilih satu atau lebih jawapan yang betul. 001. Jenis bentuk yang teruk influenza: 1) septik 2) lumpuh 3) hemorrhagic
Patogenesis.
Bakteria memasuki usus kecil yang lebih rendah, di mana mereka membiak dan membebaskan toksin. Dari usus, bakteria memasuki folikel limfa usus, dan kemudian ke nodus limfa serantau. Untuk
Patogenesis.
Jangkitan berlaku apabila memakan daging tercemar, burung, telur, serbuk telur, ikan asap, tiram, produk tenusu, dan sebagainya. Masa inkubasi 12 - 36j. Salmonella pop
Uji kawalan diri
pilih satu atau beberapa jawapan yang betul 001. Bentuk keradangan yang mendasari pembentukan granuloma kepialu: 1) proliferatif 2) mengubah
Dipteria
Dipteria (diphtheria, dari gr Diphthera - kulit, filem) adalah penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh keradangan fibrinus di kawasan pintu masuk dan mabuk umum.
Anatomi patologi.
Perubahan tempatan. Keradangan fibrinous di pintu masuk: di tekak dan tonsil, laring, trakea dan bronkus; kurang kerap membran hidung, pada kulit yang rosak, lantai luar
Etiologi dan patogenesis.
Demam scarlet disebabkan oleh toxigenic (menghasilkan eksotoxin erythrogenik) strain streptokokus hemolytik kumpulan A. Penyakit ini berlaku tanpa ketahanan antitoxic. Dengan nali
Komplikasi.
1. ependymitis purulent dan piocephaly. 2. Meningoencephalitis - penyebaran keradangan murni dari pia mater ke tisu otak. 3. Bengkak otak dengan kehelan.
Anatomi patologi.
Perubahan tempatan Secara makroskopik, perut dan usus kecil pada hari-hari pertama penyakit tersebut telah dipenuhi dengan kandungan cecair dengan kepingan keputih putih dan putih. Dalam kolon perubahan mi
Uji kawalan diri
Pilih satu jawapan yang betul. 001. Pencirian ulser dalam jangkitan colibacillosis: 1) setempat di rektum dan kolon sigmoid, tidak teratur dan sekali
TEMA 15. SEPSIS
Sepsis adalah penyakit berjangkit akutik yang disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma dan dicirikan oleh reaktiviti yang sangat diubah suai dari organisma. Adakah
Anatomi patologi.
1. Perubahan tempatan (fokus septik) adalah endokarditis polipous dan ulcerative; lebih kerap, injap aorta atau aorta dan injap mitral terjejas pada masa yang sama; y narco
SEPSIS SHUTTERING
Disifatkan oleh penglibatan dalam proses urat umbilik, pergi ke pintu hati, dan arteri umbilik, yang menghubungkan dengan bahagian distal aorta. Keradangan berkembang di dalam kapal, dalam keadaan teruk yang teruk
Uji kawalan diri
Pilih satu jawapan yang betul. 001. Pencirian tumpuan septik: 1) limfadenitis caseous 2) fokus keradangan purulen, trombophlebitis 3) fokus
TUBERCULOSIS UTAMA
Selalunya berlaku ketika pertemuan pertama organisme dengan jangkitan. Kanak-kanak menderita sakit; kebelakangan ini, tuberkulosis utama telah diperhatikan pada remaja dan orang dewasa. Disifatkan oleh pemekaan.
Pengurangan tuberkulosis utama dan penyembuhan fokus kompleks utama.
Proses-proses ini bermula dengan kesan utama. Pada mulanya, perifocal fokus keradangan adalah resorbed, dan eksudasi digantikan oleh reaksi yang produktif: g terbentuk di sekitar necrosis cheesy.
TUBERCULOSIS HEMATOGENIK
Ini adalah bentuk tuberkulosis bebas yang berlaku pada orang yang pernah mengalami tuberkulosis utama. Pada masa yang sama, pada orang tersebut, tuberkulosis utama berakhir dalam pemulihan dengan pembakaran primer
Tuberkulosis gempa akut.
Terjadi apabila rongga pereputan terbentuk, dan kemudian rongga di tapak penyusupan atau tumpuan pneumonia caseous. Rongga itu dilokalisasikan dalam 1 - 2 segmen, mempunyai bentuk bujur atau bulat, dilaporkan
Uji kawalan diri
pilih satu atau lebih jawapan yang betul. 001. Kompleks tuberkulosis utama termasuk: 1) endoarteritis 2) lymphangiectasia 3) vask
Rendah diri dan toleransi
Prematuritas adalah hasil kelahiran pramatang. Kanak-kanak yang dilahirkan sebelum 37 minggu kehamilan, mempunyai berat badan kurang daripada 2500 g dan panjang dianggap pramatang.
Asphyxia
Asphyxia janin dan bayi baru lahir adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh kekurangan oksigen atau subacute yang berlebihan dioksida. Asphyxia boleh berkembang
PNEUMOPATHY
Pneumopathies - kerosakan kepada paru-paru yang tidak berjangkit, yang merupakan penyebab utama sindrom kesusahan pernafasan (SDR) dan asfiksia. Ini termasuk: Penyakit Penyakit Hyaline
KEROSAKAN BADAN DALAMAN
Selalunya mempengaruhi kelenjar hati dan adrenal, kurang buah pinggang dan paru-paru. Seringkali kombinasi kombinasi kecederaan intrakranial dan luka traumatik organ-organ dalaman. Di hati - subkapsus terbentuk
HEMOLYTIC DISEASE NEWBORN
Etiologi. Ia berlaku apabila darah ibu dan janin tidak serasi, terutamanya oleh faktor Rh (ibu "-", janin "+"), yang membawa kepada hemolisis sel-sel darah merah janin oleh antibodi ibu. Mengenai
TOPIC 18. PENYAKIT TIDAK SELESAI PERIODAL PERINATAL DAN NEONATAL
(untuk Fakulti Pediatrik) Antara mikroorganisma yang menyebabkan penyakit berjangkit janin dan bayi baru lahir, yang paling penting adalah virus (herpes, sitomegali, hepatitis
Herpes intratubal
Etiologi. Agen kausatif ialah virus Herpes simplex II, kurang kerap menaip I, mendarab dalam sel epitelium. Morfologi. Tempoh yang sama adalah ciri untuk tempoh akut.
INFEKSI CYTOMEGALOVIRUS
Cytomegalovirus - penyakit berjangkit yang disebabkan oleh - Cytomegalovirus hominis - virus DNA daripada keluarga virus herpes. Sel-sel epitel kelenjar air liur terjejas (tempatan
TOXOPLAZMOZ
Etiologi. Agen kausatif adalah yang paling mudah - Toxoplasma gondii, pemilik terakhir adalah kucing, perantaraan adalah manusia, mamalia lain, burung. Jangkitan - transplacental.
SEPSIS SHUTTERING
Disifatkan oleh penglibatan dalam proses urat umbilik, pergi ke pintu hati, dan arteri umbilik, yang menghubungkan dengan bahagian distal aorta. Dalam kapal keradangan tali pusat berkembang; dalam perkhidmatan
TEMA 19. PENYAKIT PROFESIONAL. PATHOLOGI YANG DISEBABKAN DENGAN FAKTOR ALAM SEKITAR LUAR NEGERI
Penyakit pekerjaan adalah penderitaan manusia yang berlaku semata-mata atau sebahagian besarnya akibat pendedahan kepada badan keadaan kerja yang buruk dan profesional
Anatomi patologi
Dalam paru-paru, silicosis memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk utama: sclerotic nodular dan meresap (atau interstitial). Apabila bentuk nodular dalam paru-paru adalah penting
Anthracosis
Pengumpulan arang batu di paru-paru, yang disebut sebagai anthracosis pulmonari, adalah tipikal penduduk di bandar perindustrian. Ia boleh diperhatikan di hampir semua orang dewasa, terutamanya
Asbestosis
Slovoasbest berasal dari perkataan Yunani yang tidak dapat ditembusi. Asbestos mengandungi banyak mineral berserabut yang terdiri daripada silicates terhidrat. Asbestos digunakan terhadap
BILLILLIOSIS
Debu dan asap berilium sangat berbahaya dan penuh dengan kerosakan paru-paru dan perkembangan komplikasi sistemik. Oleh kerana ketahanannya terhadap kemusnahan dan "memakai", logam ini telah diterima luas
Penyakit yang disebabkan oleh pendedahan kepada gelombang elektromagnet frekuensi radio.
Gelombang elektromagnet frekuensi radio digunakan secara meluas dalam bidang radio (radiolokasi, pelayaran radio, astronomi radio, komunikasi radio linear - telefon radio, dll.), Televisyen, dan