Pengguguran dengan resorpsi embrio (abortion tersembunyi -Abortus latentus) - penamatan kehamilan tanpa gejala klinikal yang jelas; Pengguguran ini boleh berlaku dalam bentuk pengguguran lengkap dan tidak lengkap. Pakar veterinar biasanya menubuhkan pengguguran laten ketika mereka memeriksa semula haiwan untuk kehamilan atau sebagai akibat dari kemunculan kitaran seksual baru 1-3 bulan selepas peremajaan haiwan.
Bergantung pada faktor aktif, pengguguran boleh berlaku dalam beberapa bentuk.
Pengguguran tersembunyi yang lengkap biasanya diperhatikan pada permulaan kehamilan, ketika janin belum sepenuhnya dibentuk ke dalam janin dan tisu-tisu yang kurang dibezakannya dengan mudah diserap; manakala di rahim tidak kekal sebarang bekas bekas kehamilan. Dalam haiwan individu, embrio yang mati, bersama-sama dengan membran janin, diusir semasa estrus, perbuatan buang air kecil dan kencing yang tidak diketahui oleh pemilik ladang isi rumah persendirian, ladang persendirian dan kakitangan penyelenggaraan. Apa yang dipanggil "disengajakan" pengguguran tersembunyi amat berbahaya apabila kakitangan di ladang besar berdiam diri mengenai pengusiran yang dijangkiti janin. Dalam kes ini, bukannya menyediakan haiwan dengan rehat dan rawatan bermula tepat pada masanya, ia terus dieksploitasi dan dengan itu kadang-kadang dicemari. Ia amat berbahaya jika pengguguran ini mempunyai etiologi berjangkit tidak akan segera disiasat di makmal veterinar untuk mengecualikan penyakit berjangkit.
Dengan pengguguran yang tidak lengkap, bersama-sama dengan kematian beberapa embrio, selebihnya boleh terus berkembang secara normal.
Kelahiran semasa penyerahan normal bersama dengan piglet yang melahirkan keguguran mummified menunjukkan pengguguran yang tidak lengkap yang telah berlaku. Dalam babi, pengguguran laten sebelum kehamilan ke-20 berlaku tanpa perubahan patologi dalam lapisan rahim. Semasa pengguguran dalam peringkat kemudian, perubahan degeneratif didapati tidak hanya dalam chorion janin yang mati, tetapi juga di dinding rahim.
Dalam biri-biri, selepas permohonan SLC (dalam kehamilan berganda) pengguguran tidak lengkap tersembunyi berlaku sebelum hari ke-20 kehamilan, yang dijelaskan oleh kekurangan hormon pertumbuhan dalam susu ibu; apabila domba dipindahkan ke rahim, dua zigot dari kambing lain berkembang secara normal. Dalam lembu dan lembu yang dibunuh pada hari ketiga selepas inseminasi, lebih banyak sel-sel kuman dikesan daripada yang dibunuh pada hari ke-30 selepas inseminasi.
Pengguguran dengan pengusiran bau pada haiwan hamil biasanya berlaku 1-4 minggu sebelum penghantaran normal dalam haiwan besar dan 1-2 minggu pada haiwan kecil. Pengguguran dengan pengusiran keguguran pada haiwan hamil nyata sebahagian atau semua pelopor kompleks bersalin, jadi sesetengah penulis memanggil pengguguran ini kelahiran pramatang. Lebih-lebih lagi, jika seluruh permukaan kulit berbau busuk itu ditutup dengan rambut, dan refleks yang mengisap dengan jelas, maka pemilik boleh mengharapkan ia akan terus hidup. Walau bagaimanapun, apabila meramalkan, pakar veterinar harus selalu mengingati faktor etiologi pengguguran, dengan pengguguran berjangkit dalam organ noob terdapat perubahan yang mendalam.
Pemilik ladang-ladang kecil, KFH dan kakitangan penyelenggaraan mesti melahirkan noob, cepat keringkannya, letakkannya di dalam bilik yang hangat (25-30 °), balutnya dengan selimut hangat, selimut kain, tutupkannya dengan pad pemanasan, dan botol plastik yang hangat.
Ia perlu untuk memberi makan haiwan itu secara kerap dan eksklusif dengan colostrum segar dan susu ibu, dipanaskan pada suhu badan.
Dengan tidak adanya refleks menghisap nakal, biasanya tidak mungkin untuk memberi makan kepadanya. Sekiranya sebab susu ibu tidak boleh digunakan, maka pemilik bajingan perlu mengambil jururawat. Babi, pembiakan domba dan ibu-ibu lain berjaya diamalkan dalam babi, domba dan pertanian bulu.
Apabila pemilik makanan buatan mesti mengambil kira komposisi susu ibu. Apabila menggantikan susu ibu dengan susu spesies lain, komposisi susu ini perlu dibawa ke komposisi susu binatang spesies ini dengan tambahan bahagian yang hilang. Contohnya, sebelum memberi makan anak lembu, ia mesti dicairkan 1/3 atau separuh separuh dengan air rebus dan tambah gula. Anak anjing dan anak kucing boleh meminum susu lembu; babi diberi "susu babi" tiruan.
Pengguguran buangan
Pengguguran dengan pengusiran janin yang mati (keguguran) - pada haiwan, hasil pengguguran yang paling kerap. Jika embrio mati semasa tempoh janin, apabila organ-organ dan tisu-tisu telah terbentuk, ia, sebagai kemasukan asing untuk badan, menyebabkan reaksi dari rahim, yang dalam haiwan itu muncul dalam kemunculan kontraksi dan pengusiran membran dalam masa tiga hari selepas penamatan kehamilan.
Pakar veterinar perlu tahu bahawa di dalam rahim, persekitaran biasanya aseptik, oleh itu, apabila janin meninggal dunia jika tiada mikrob putrefaktif dan pyogenik, dan kereaktifan rahim lemah, mayat boleh kekal di rahim tanpa tanda-tanda penguraian yang jelas sehingga 2-3 minggu.
Pemilik haiwan boleh menilai kematian janin dengan tanda-tanda luar seperti berikut:
- haiwan hamil tidak mempunyai pergerakan janin;
- kelenjar susu mamalia dan kolostrum muncul di dalamnya;
Susu susu mencatatkan penurunan dalam hasil susu, kualiti perubahan susu (susu mengembang apabila mendidih, memperoleh harta kolostrum.).
Pengguguran lengkap dengan pengusiran sesat atau keguguran adalah hasil yang paling menguntungkan bagi haiwan untuk menamatkan kehamilan. Sekiranya pemilik mengikuti peraturan veterinar dan kebersihan sedia ada, haiwan tersebut, sebagai peraturan, pulih dengan cepat dan boleh hamil. Selepas pengguguran, pemilik mesti melepaskan kuda sekurang-kurangnya 7-10 hari dari kerja. Pemilik rahim yang gugur mencipta keadaan yang sama seperti wanita yang berpengalaman.
Pengguguran dengan mumia janin
Pengguguran dengan mumifikasi janin (Mumificatio fetus). Dengan kereaktifan rahim yang dikurangkan (atony), janin yang mati mungkin berlari dalam rongga dan mumi.
Mumifikasi - pengeringan janin. Hasil pengguguran ini boleh berlaku hanya dengan kehadiran satu set syarat yang menghalang penembusan ke dalam rahim mikroorganisma putrefactive dan pyogenic. Pakar veterinar perlu ingat bahawa mumi pada haiwan hamil sering berlaku dengan pengguguran berjangkit idiopatik (brucellosis, campylobacteriosis, salmonellosis, dan lain-lain).
Pakar percaya bahawa keadaan yang baik untuk mumifikasi ialah ketiadaan komunikasi antara rahim dan persekitaran luaran, iaitu. Mumi dalam haiwan boleh terjadi dengan serviks yang tertutup dengan baik, yang menghalang penembusan mikroflora dari faraj ke dalam rongga rahim. Kadang-kadang janin dan uterus kekal dalam keadaan aseptik, walaupun serviks kadang-kadang membuka sedikit, tetapi penting bahawa pada masa ini integriti membran janin tidak terganggu dan mikroorganisma tidak menembusi dari faraj.
Pakar veterinar sering mendaftarkan mumia di lembu dan ruminansia kecil (domba dan kambing), kurang kerap di rawa. Dalam menabur, mumia buah sering digabungkan dengan perkembangan normal embrio (pengguguran tidak lengkap). Menurut penyelidikan, dalam babi, sehingga 14% atau lebih peratus buahnya tertakluk kepada mumifikasi.
Proses mumifikasi adalah bahawa selepas kematian janin, dan kadang-kadang sebelum kematiannya, cairan amniotik mula dibubarkan. Selepas ini, dehidrasi tisu janin berlaku: mereka menurunkan jumlah, menjadi lebih padat dan, akhirnya, pepejal. Permukaan buah mumi biasanya lancar dan berkilat. Sekiranya janin telah mengembangkan mantel, maka selepas pengguguran, rambut sering dipelihara dan dijaga dengan baik kulit mumia. Membran janin boleh menjadi daun seperti kulit, rapat dengan janin; dalam haiwan individu, mereka melembutkan (macerate), menggabungkan dengan warna yang kental, seperti patoca, berwarna coklat, tidak berbau, dan melekat pada rahim.
Pada masa yang sama dengan penurunan jumlah janin, rahim secara beransur-ansur dikurangkan, menutup rapat janin. Buah menyusut, memendekkan, yang menyebabkan kecacatan bentuknya; ia dikompresi terutamanya panjang (pemendakan tanduk rahim), oleh itu ia kelihatan humpbacked. Kadang-kadang tisu-tisu janin menenangkan, berubah menjadi badan yang berbatu.
Diagnosis. Doktor haiwan meletakkan diagnosis pada mumifikasi janin berdasarkan tanda-tanda berikut: 1) ketiadaan tanda-tanda kelahiran yang diharapkan atau pemberhentian peningkatan tanda-tanda kehamilan; 2) ketiadaan siklus seksual haiwan dalam keadaan umum normal; 3) penunjuk utama harus menjadi hasil pemeriksaan rektum - dalam rahim kita dapati badan yang padat, ditutupi dengan rahim. 4) di salah satu ovari kita mendapati corpus luteum yang disebutkan dalam kehamilan (dalam lembu).
Aliran Janin mumia pada haiwan individu boleh kekal dalam rahim selama bertahun-tahun. Pemilik haiwan ini kerana ketidaksuburan dengan kelayakan ekonomi yang dimakan di kilang daging. Pengusiran buah mumi di haiwan paling kerap berlaku semasa tahap permulaan kitaran seksual; dalam kes kehamilan berganda, mereka tetap berada di rahim bersama-sama dengan biasanya membiakkan janin sehingga bersalin. Dalam babi, biri-biri dan kambing semasa melahirkan anak, buah-buahan yang biasanya dibentuk kadang-kadang bergantian dan mummified dikeluarkan.
Rawatan. Anestesia mengikut A.D. Nozdrachevu atau sacral, dilatasi serviks dan infusi intrauterin, suntikan synestrol, oxytocin, pituitrin dan ubat lain (kontraksi dan percubaan yang lemah). Pentadbiran estrofan intramuskular atau ubat lain dari kumpulan prostaglandin F-2 alpha dua kali, dengan selang 10-12 jam, mempunyai kesan terapeutik yang baik. Semasa pengusiran janin, penjagaan obstetrik dikurangkan untuk melembabkan saluran kelahiran dengan sup asap, larutan sabun dan mencurahkan cecair ke dalam rahim untuk melegakan tekanan pada janin dari sisi rahim dan memudahkan pergerakannya melalui saluran kelahiran.
Pengguguran dengan pengekalan janin
Pengguguran dengan pengambilan janin (Maceratio fetus). Penyerapan janin dicirikan oleh melembutkan dan pencairan tisu-tisunya di dalam rahim selepas pengguguran. Di antara haiwan, makerasi adalah lebih biasa pada babi, lembu (trichomoniasis), jarang berlaku pada rumpai laut dan binatang spesies lain, dan berlaku terutamanya apabila kematian janin disertai oleh peradangan catarrhal atau purulent-catarrhal rahim tanpa adanya mikroorganisme putrefactive di dalamnya. Jika keradangan rahim pada haiwan adalah primer, ia membawa kepada kematian janin dan pemusnahan tisu-tisu seterusnya. Pembiakan janin pada asasnya adalah proses enzim. Mencairkan tisu itu sendiri bermula dengan membran janin atau organ pencernaannya. Dalam haiwan individu, makerasi yang mula sering berhenti; Proses ini berakhir dengan mumifikasi, dan janin meninggalkan rahim dalam keadaan mosaic macer. Dalam kes ini, secara serentak dengan bahagian individu badan mumia, pakar veterinar mengenal pasti tulang terdedah bahagian depan tengkorak janin, terutamanya rahang, pencairan organ-organ dalaman dan tanda-tanda fenomena enzim yang lain.
Maceration biasanya berakhir dengan lelehan lengkap semua tisu lembut janin. Dalam rongga rahim, warna coklat, coklat kekuningan, kadang-kadang berwarna putih kekuningan dengan bau halus, yang mengandungi segmen rangka bertaburan janin itu sendiri, berkumpul. Dari masa ke masa, sebahagian besar kandungan cecair rahim diserap, dan tulang kekal di dalamnya selama-lamanya. Apabila haiwan sedang panas, rahim mula menghilangkan kandungannya, terutama apabila ia disuntik. Selalunya, pemilik haiwan perlu melihat pelepasan berkala dari organ kelamin luar bahagian lembut yang macerated.
Dalam haiwan individu, makerasi mungkin rumit oleh proses keradangan di mana semua lapisan rahim terlibat. Perimeter yang meradang boleh tumbuh bersama dengan usus serous, parietal peritoneum, pundi kencing dan organ dalaman lain. Semasa suppuration, uterus boleh berlubang, dengan kandungannya jatuh ke dalam rongga perut, ke dalam lumen usus atau melalui fistula ke dinding perut ke dalam persekitaran luaran. Dengan penembusan mikroorganisma purulen-putrid dalam rahim, haiwan itu mungkin mati akibat septikemia atau pyemia.
Dengan kembar, satu janin boleh menghidu, manakala yang lain terus berkembang secara normal (pengguguran tidak lengkap).
Seorang doktor haiwan membuat diagnosis pengguguran dengan penderaan janin berdasarkan klinik: tanda-tanda kehamilan berhenti tumbuh di haiwan yang dibatalkan. Semasa pemeriksaan rektum di rahim, kita menentukan turun naik, di bahagian lembu plasenta tidak dapat dinafikan. Di salah satu ovari kita mendapati badan kuning yang tidak dapat diselesaikan. Pemilik hewan yang dibebankan memberitahu dokter hewan pelepasan berkala dari organ genital putih atau coklat. Apabila melakukan pemeriksaan vagina dengan bantuan spekulum vagina, kita mewujudkan hiperemia pada membran mukus vagina dan serviks. Dalam sesetengah haiwan yang dibunuh, terusan serviks adalah ajar. Kadang-kadang ada kemungkinan untuk mengenal pasti rembesan dari leher rahim leher rahim individu kecil dari janin.
Rawatan. Lembu-lembu yang sakit untuk pengembangan serviks subcutaneously disuntik dengan 2-5 ml 1% sinestrol penyelesaian minyak, 2 ml estrofan atau analognya. Melakukan anestesia serviks. Mereka menggunakan pelvis buatan leher rahim dan membersihkan rongga rahim secara menyeluruh dengan penyelesaian disinfektan. Untuk membasuh tisu yang mereput dan segmen rangka janin dari rahim, satu penyelesaian garam hipertonik (5-10%) harus digunakan.
Ramalan. Untuk kehidupan haiwan - ragu. Untuk kegunaan selanjutnya dalam pengeluaran semula kumpulan itu haiwan tersebut tidak lagi disenyawakan, atau mereka mempunyai aborsi yang biasa. Sekiranya berlaku pengambilan janin pada peringkat awal kehamilan, janin kekal dalam rahim untuk masa yang singkat, maka keupayaan haiwan untuk menyuburkan mungkin tetap.
Pengguguran dengan penguraian putrid janin
Pengguguran dengan penguraian putrid janin (Putrescentia fetus). Jika pengguguran haiwan ditemani oleh penembusan ke dalam tisu janin putrefaktif mikroorganisma (anaerobes). Mayat itu sangat cepat tertakluk kepada kerosakan putrefactive dengan pembebasan hidrogen sulfida, hidrogen, ammonia, nitrogen, karbon dioksida dan produk penguraian tisu yang lain. Gas terkumpul di dalam tisu subkutaneus dan intermuskular, di rongga toraks dan abdomen keguguran. Tubuh janin yang mati semakin meningkat, konturnya diratakan, dan janin sendiri mengambil bentuk seperti beg.
Pengumpulan gas dan kenaikan tajam dalam jumlah janin membawa kepada peregangan yang kuat sehingga pecahnya rahim. Ketegangan yang tinggi ketegangan dinding rahim dan intoksikasi umum organisma ibu melemahkan atau melumpuhkan sepenuhnya otot rahim dan abdomen. Apabila penguraian putrefaktif janin, haiwan itu mati dari sepsis obstetrik. Penembusan mikroorganisma putrefaktif ke dalam rahim sering berlaku melalui serviks (laluan genital), dan laluan hematogen tidak dapat diketepikan.
Gambar klinikal. Keadaan umum haiwan yang sakit itu sangat tertekan. Dalam ruminansia, kita perhatikan tympania, atony, dan hypotonia dari gizzard anterior, dan pada rahim, kolik. Peperiksaan vagina menetapkan kekeringan saluran kelahiran atau pembebasan jisim ichorous; serviks terbuka. Pemeriksaan rektum mendedahkan crepitus semasa palpasi janin, serta kawasan kulit janin tanpa kot.
Prognosis itu meragukan, mengingat kehadiran gejala-gejala mabuk yang teruk dan ciri-ciri gambar klinikal proses septic-pyemic dalam haiwan.
Rawatan. Taktik rawatan adalah pelepasan uterus yang tercepat dari janin yang dirumus dalam rahim, pembersihan uterus sepenuhnya dari produk yang menyebabkan kerosakan putrefaktif, melalui penggunaan ubat-ubatan yang menyebabkan pengecutan rahim (oxytocin, pituitrin, dsb.), Estrofan dan analognya. Dos suntikan intramuskular antibiotik, termasuk siri cephalosporin moden. Penyelesaian glukosa 40% dalam dos 200 ml diberikan secara intravena, dengan penyelesaian 10% kalsium klorida -100.0-150.0 3-4 kali dalam 48 jam. Haiwan yang sakit diberi komplikasi terapi anti-septik, penyelesaian 40% hexametilena tetramin dengan kafein secara intravena disuntik untuk meneutralkan dan mengeluarkan bahan toksik daripada darah; untuk menormalkan fungsi antitoxic hati, penyelesaian glukosa-ascorbine disuntik ke dalam urat; untuk mengurangkan asidosis dan desensitisasi badan, natrium bikarbonat dan natrium thiosulfat ditadbirkan secara intravena; untuk mengurangkan kebolehtelapan saluran darah dan membran sel, mengurangkan kesan buruk ion kalium, meningkatkan fungsi jantung dan komposisi elektrolit darah dan fungsi-fungsi lain, penyelesaian kalsium klorida 10% dan serombong campur disuntik secara intravena. Kadykova, M.V. Plakhotina, yang juga mempunyai kesan antimikrobial, anti-toksik, meningkatkan hemodinamik dan meningkatkan mekanisme perlindungan tubuh.
Ia biasanya tidak mungkin untuk mengeluarkan buah dengan menarik mudah; janin yang diperbesarkan tidak melepasi rongga pelvis. Apabila memohon kekerasan yang berlebihan, bahagian-bahagian janin yang terdahulu keluar, dan saluran kelahiran cedera. Untuk mengurangkan jumlah janin yang bengkak ke arah yang berbeza, potongan yang mendalam dibuat pada kulit dan tisu lain, dan jika keperluan timbul, maka rongga itu dibuka dengan peristiwa organ-organ dalaman. Melalui insisi yang besar dan mendalam, gas terkumpul dalam tisu janin dikeluarkan, dan sebagai akibatnya, saiz janin berkurangan. Pada akhir operasi, rahim dan alat kelamin luaran mengawal dengan banyaknya dengan penyelesaian disinfektan. Tempat di mana operasi dilakukan (lantai, dinding, meja, dan lain-lain) disucikan secara menyeluruh. Semua alat yang digunakan dalam penyediaan rawatan obstetrik, disterilkan dengan mendidih panjang. Tali, tuala dan lain-lain (bukan logam) aksesori dibakar. Juga datang dengan membran janin, yang, bersama-sama dengan buah selepas pembasmian kuman, dilupuskan dalam sumur bioterma atau dibakar dalam krematorium. Dalam hal penguraian putrefactive janin pada anjing dan haiwan kecil lainnya, satu-satunya peristiwa radikal adalah jumlah amputasi uterus.
Apabila menjalankan operasi untuk membuang janin yang reput, pakar veterinar mesti mematuhi langkah berjaga-jaga keselamatan. Sebelum mengeluarkan janin, perlu menanggalkan kulit tangan ke bahu dengan alkohol dan tanin (5: 100), mencairkan calar dengan larutan iodin dan tutup dengan collodion, kemudian gosokkan dengan teliti 10% ichthyol salep pada vaseline, dan sebaiknya pada lanolin. Operasi perlu dijalankan menggunakan sarung tangan obstetrik, serta sarung tangan, yang digunakan dalam teknik kerja mereka untuk inseminasi buatan.
5. Suntikan organ dalaman
Serangan jantung (miokardium), otak, usus, paru-paru, buah pinggang, limpa mempunyai makna klinikal yang paling besar.
Di dalam hati, serangan jantung biasanya berwarna putih dengan corolla hemoragik, mempunyai bentuk tidak teratur, lebih biasa di ventrikel kiri dan septum interventricular, sangat jarang di ventrikel kanan dan atria. Kematian boleh diselaraskan di bawah endokardium, epicardium, dalam ketebalan miokardium, atau menutup ketebalan keseluruhan miokardium. Dalam bidang infarksi, trombosis sering terbentuk pada endokardium dan lapisan fibrin pada perikardium, yang dikaitkan dengan perkembangan keradangan reaktif di sekitar kawasan nekrosis.
Di dalam otak di atas bulatan Willis, serangan jantung putih berlaku, yang dengan cepat melembutkan (pusat kelembutan otak). Sekiranya serangan jantung terbentuk terhadap latar belakang gangguan peredaran darah yang ketara, stagnasi vena, pusat nekrosis otak direndam dengan darah dan menjadi merah (pusat pelunakan otak merah). Dalam bidang otak di bawah lingkaran Willis, serangan jantung merah juga berkembang. Serangan jantung biasanya disetempat di nod subcortical, memusnahkan laluan konduktif otak, yang menunjukkan dirinya sebagai lumpuh.
Dalam paru-paru dalam kebanyakan kes, infark hemorrhagic terbentuk. Penyebabnya adalah lebih sering tromboembolisme, kurang kerap - trombosis dengan vaskulitis. Tapak infarction adalah sangat terbatas, mempunyai bentuk kerucut, pangkal yang berpaling kepada pleura. Overlaps fibrin (pleurisy reaktif) muncul pada pleura di kawasan infark. Hujung kon, yang menghadap akar paru-paru, sering mengesan trombus atau embolus di cawangan arteri pulmonari. Tisu mati berwarna merah padat, berbutir dan merah.
Di dalam buah pinggang, infark adalah putih dengan corolla hemoragik, kawasan berbentuk kerucut nekrosis merangkumi korteks atau seluruh ketebalan parenchyma.
Serangan jantung putih berlaku di limpa, selalunya dengan keradangan fibrinous reaktif kapsul dan pembentukan adhesi seterusnya ke diafragma, parietal peritoneum, gelung usus.
Di dalam usus, infark adalah hemoragik dan selalu menjalani perpecahan septik, yang menyebabkan perforasi dinding usus dan perkembangan peritonitis.
Serangan jantung adalah kerosakan tisu yang tidak dapat dikembalikan, yang dicirikan oleh nekrosis kedua-dua sel parenchymal dan tisu penghubung.
Kadar infark dan masa yang diperlukan untuk penyembuhan akhir berbeza-beza bergantung kepada saiz lesi. Serangan jantung kecil boleh sembuh dalam masa 1-2 minggu, mungkin mengambil masa 6-8 minggu atau lebih untuk menyembuhkan kawasan yang lebih besar.
Hasil buruk dari serangan jantung: leburnya yang lebat, di dalam hati - myomalacia dan kegagalan jantung yang sebenar dengan perkembangan hemo tamponade rongga perikardia.
Nilai serangan jantung ditentukan oleh lokasi, saiz dan hasil daripada serangan jantung, tetapi untuk badan ia sentiasa sangat besar, terutamanya kerana serangan jantung adalah nekrosis iskemia, iaitu segmen organ dimatikan daripada berfungsi.
Rongga perut
Apabila membuka rongga perut boleh berhadapan dengan susunan organ yang terbalik. Ia boleh dihadkan hanya oleh organ perut, atau digabungkan dengan susunan belakang organ-organ dada.
Perekatan abdomen. Untuk memeriksa rongga perut, lipat kelenjar besar, yang biasanya turun dengan apron yang lebar ke pelvis. Kadang-kadang kelenjar itu diperbetulkan sama ada ke dinding abdomen atau organ-organ dalaman. Jika ini adalah dinding perut, maka ia sering diperbetulkan di kawasan ciri hernias - kawasan pusar, garis semilunar (spigelan), pembukaan dalaman saluran inguinal, dan jarang membuka pintu. Ini mungkin perekatan lama atau kerosakan baru, yang biasanya tidak sukar dipasang. Dalam kes kedua, penetapan tidak lengkap, walaupun kadang-kadang agak sukar untuk mengeluarkan epiploon dari cincin yang mencubit.
Di zon fiksasi, ada tanda-tanda keradangan - fibrin, kesesakan vaskular, pendarahan. Jika kelenjar disambungkan dengan organ dalaman, maka, seperti dalam kes pertama, penyolder mungkin sudah lama atau segar. Jika ini adalah perekatan padat lama, sukar untuk mengetahui punca kejadian mereka. Penyebab perekatan baru mungkin keradangan organ yang mana omentum disolder, atau bahkan menembusi sebarang organ.
Di samping perekatan yang dikaitkan dengan omentum, rongga perut seringkali kedua-dua perekatan dan perekatan planar dalam bentuk tali di antara organ-organ dan dinding perut didapati. Seringkali mereka adalah hasil daripada peritonitis, kurang kerap kecederaan. Kira-kira 15% daripada perekatan adalah kongenital, membentuk poket peritoneal atau tali. Terutama kerapnya formasi seperti ini terdapat di rantau ileocecal, berhampiran kolon sigmoid, di kawasan pundi hempedu dan duodenum. Sesetengah perekatan kongenital, atau sebaliknya ligamen, mempunyai epson mereka. Ini adalah perekatan Jackson antara kolon turun dan dinding perut, perekatan Lane antara gelung usus dan pelengkap rahim, terutamanya tiub, ligamen Peyer, membetulkan lenturan splenik usus besar, ligamen antara bahagian bawah pundi hempedu dan colon melintang, dan beberapa ligamen lain. Semua pembentukan yang tidak normal kadang-kadang boleh menyebabkan fenomena halangan usus kronik, tetapi dalam beberapa kes bahkan akut dengan semua akibat yang berlaku. Lebih biasa, mereka menyebabkan kesakitan, yang kadang-kadang memaksa pakar bedah untuk menjalani pembedahan.
Seperti yang telah kami katakan, peritonitis diperolehi daripada peritonitis tempatan atau meresap, penetrasi parasit ke rongga perut (echinococcus, ascaris, dll.), Penyebaran peritoneum dengan tumor, kecederaan, termasuk bilik operasi. Operasi, disertai oleh kecederaan mekanikal, kimia, haba dan radiasi peritoneum, menyumbang kepada pembentukan adhesi. Salah satu sebab pembentukan adhesi yang berkaitan dengan campur tangan pembedahan adalah kehadiran badan-badan asing di rongga perut yang ditinggalkan oleh pakar bedah di dalamnya - tampon, longkang, minyak, serbuk antibiotik, talc, kanji, alat yang dilupakan, tuala, dll. Kehadiran badan-badan asing menyebabkan perkembangan Proses granulomatous dengan pembentukan nodul dan konglomerat besar mereka, sering berakhir dengan pembentukan parut dan pelekatan.
Kadangkala perkembangan perekatan di rongga perut begitu luas sehingga organ perut, terutama usus, dikimpal bersama menjadi satu konglomerat tunggal. Pengasingan organ dalam kes ini memerlukan kemahiran dan buruh yang hebat, dan kadang-kadang ternyata mustahil. Pembentukan secara beransur-ansur pelekatan berterusan secara beransur-ansur dengan melekat lengkap organ-organ kadang-kadang tidak membawa kepada manifestasi klinikal yang teruk dan mungkin juga menjadi penemuan yang tidak disengajakan pada pembedahan, kadang-kadang disertai dengan tanda-tanda penyumbatan separa kronik yang memerlukan operasi yang berulang, sering berulang. Pesakit paling sering mati akibat penderitaan ini. Lekatan yang agak luas sering kali disebabkan oleh peritonitis paru-paru yang lalu, polyserositis dalam rematik. Peritonitis tabung "kering" boleh disertai oleh pengumpulan filem fibrin pada peritoneum, yang dalam proses organisasi berubah menjadi pelekatan yang luas. Antara lekatan dari asal usul ini, fekus nekrosis cheesy, kadang-kadang tubercles kecil, serta fungus kasus dan parut dalam nodus limfa pada rongga perut boleh didapati.
Jika lekatan menyebabkan keabnormalan dalam organ rongga perut, disertai dengan manifestasi klinikal, maka kita berhak untuk bercakap mengenai penyakit pelekat. Penyakit pelekat pasca operasi paling kerap berkembang selepas appendectomy (kira-kira 75%). Secara paradoks, sejumlah besar proses jauh tidak mempunyai tanda-tanda keradangan akut. Rupa-rupanya, campur tangan pembedahan memainkan peranan dalam perkembangan adhesi atau perekatan yang menyebabkan gambar klinikal yang sesuai, yang memaksa pesakit untuk beroperasi. Mungkin, untuk pembentukan perekat besar-besaran, sesetengah sifat individu peritoneum diperlukan, mungkin terdapat kecenderungan umum untuk proses fibroplastic, contohnya, pembentukan parut keloid, fibromatosis.
Lekatan terasing jarang terdapat pada kepentingan klinikal dan dijumpai secara autopsi secara kebetulan, tetapi mereka boleh menyebabkan akibat yang serius dalam bentuk halangan usus.
Ia harus ditubuhkan sama ada terdapat kandungan yang tidak normal dalam rongga perut. Ia boleh menjadi gas, cecair berkualiti berbeza, badan asing yang keras dan lembut.
Dalam hal gas di rongga perut, adalah perlu untuk menentukan sumber penerimaannya. Selalunya sumber ini adalah perforasi perut atau usus. Sebilangan kecil gas biasanya kekal selepas laparotomi. Gas boleh disuntik semasa laparoskopi. Sekiranya udara telah diperkenalkan, ia biasanya menyelesaikan dalam masa 1-2 minggu. Karbon dioksida dan oksigen hilang dari rongga perut lebih cepat. Gas boleh timbul daripada aktiviti mikroba anaerobik sebagai komponen keradangan peritoneal, peritonitis.
Harus diingat bahawa penampilan gas di rongga perut boleh menjadi post-mortem, akibat pembengkakan atau akibat autolysis post-mortem dinding perut dengan leburnya. Ini tidak begitu jarang berlaku dengan keupayaan pencernaan yang tinggi daripada kandungan asid perut. Dalam kes ini, dinding perut sangat longgar, nipis, kehijauan kotor, tepi pembukaan lubang koyak, cecair dengan bau masam di sekitar perforasi, tisu di sekeliling dengan jejak penghadaman direndam dengan cecair yang sama. Kadangkala terdapat lebur kubah kiri diafragma dengan penembusan cecair ke dalam rongga pleura. Tanda reaksi peritoneal di bahagian lain rongga perut, tidak bersentuhan dengan kandungan gastrik, tidak.
Bendalir dalam rongga serosa, adalah biasa untuk membahagikan transudasi pas dan exudate, terutamanya pada kandungan protein di dalamnya. Kami akan memberi tumpuan kepada sifat-sifat organoleptiknya.
Cecair telus atau sedikit berlubang, hampir tidak berwarna atau sedikit kekuningan, sedikit kehijauan, tanpa tanda-tanda keradangan peritoneum - tanpa banyaknya, keletihan, pendarahan, kita akan mempertimbangkan transudate, ascites. Kesalahan ini mungkin, tetapi tidak mungkin, kerana sifat eksudat dengan peritonitis sangat jarang berlaku - dalam beberapa bentuk tuberkulosis dan peritonitis streptokokus. Tetapi pada masa yang sama pada peritoneum biasanya mungkin untuk melihat jejak keradangan, fibrin, tubercles, pendarahan. Kadang-kadang, terutamanya jika tusukan rongga perut atau dalam hal kerosakan tumor pada peritoneum, darah dapat digabungkan dengan ascites cairan. Dalam kes ini, cecair ascitic akan berlainan warna merah atau kecoklatan, bergantung kepada kesegaran darah yang ditarik. Darah dari rongga perut cepat hilang, tetapi selepas berulang, pendarahan kecil, ia meninggalkan tanda untuk masa yang lama dalam bentuk hemosiderosis peritoneum, yang menjadi kelabu kelabu, hampir hitam. Hemosiderosis mesti dibezakan dari pigmentasi yang sama, yang berlaku dalam salah satu jenis tesururisme. Warna coklat gelap dari peritoneum penderita, terutama pada usus, boleh terjadi dengan kekurangan vitamin E. Pada masa yang sama, ceroid disimpan di dinding usus, yang memberikan warna ke usus (usus coklat yang disebut).
Dalam kes yang jarang berlaku, cecair dalam rongga perut akan kelihatan seperti susu yang dicairkan. Ini adalah ascites chylous - penggantungan lipid dalam cecair aseptik, emulsi lemak. Chyle ascites adalah bukti penyumbatan sistem limfa yang membawa kepada limfa dari usus. Penyumbatan boleh berada di mana-mana peringkat, sehingga saluran limfa yang besar, dan boleh menjadi akibat proses fibroplastik dalam tisu retroperitoneal atau tumor dengan mampatan dan pengambilan jalur limfatik.
"Tulen" asites dengan jumlah sehingga beberapa liter yang paling sering menunjukkan pelanggaran peredaran darah, kegagalan jantung dengan peningkatan tekanan vena. Dalam kes-kes ini, ia digabungkan dengan pengumpulan transudate dalam rongga serous yang lain, serta dalam tisu-tisu lembut batang dan kaki, dan tanda-tanda pletora kongestif di dalam organ-organ dalaman. Gambaran morfologi yang sama berlaku dengan hipoproteinemia dan pengekalan ion air dan sodium, dengan fungsi buah pinggang yang merosakkan dan sistem endokrin. Tetapi dalam kes seperti itu, sebagai peraturan, tiada tanda-tanda venous congestive plethora di dalam organ-organ dalaman.
Penyebab ascites yang biasa berlaku adalah kegagalan peredaran darah di kalangan "ketiga" - portal hepatik. Blok boleh berada di mana-mana peringkat: di vena portal itu sendiri, dalam cawangan intrahepatic, dalam sistem urat hati dari asal-usul mereka ke mulut. Pada masa yang sama, asites tiine boleh diasingkan jika tidak terlalu besar dan tidak ada kerosakan teruk pada parenchyma hati. Jika tidak, asites boleh digabungkan dengan edema bahagian kaki yang lebih rendah, bahagian bawah badan, perineum sebagai hasil pemampatan vena cava inferior, serta edema sejagat akibat penurunan dalam fungsi pembentukan protein hati. Bahagian paling kerap blok adalah hati, terutamanya sebagai akibat daripada sirosisnya. Ini biasanya disertai oleh splenomegali darjah yang berbeza-beza.
Tanda-tanda luar asites dengan pengumpulan sederhana akan menjadi perut "katak" yang tergelincir (dengan mayat di belakang). Dengan gugusan yang besar - peningkatan mendadak pada perut dengan bunyi tumpul apabila ia adalah perkusi, kerongkongan yang kerap berlaku atau terbalik, dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku, ulser berlaku dan rehat pusing. Dengan jenis portal, kolateral venous subkutaneus berkembang di sekitar pusar ("kepala Medusa"), dan dalam kes mampatan vena cava inferior, kolateral venous kelihatan jelas di sepanjang permukaan sisi abdomen.
Varian yang jarang dan tidak kekal bagi asites yang terpencil adalah sindrom Meigs, apabila tumor watak jinak, yang paling sering fibroma, disertai oleh pengumpulan cecair ascitic, jarang digabungkan dengan hydrothorax. Apabila tumor tersebut dikeluarkan, cecair dari rongga serosa juga hilang. Sindrom yang sama boleh membesar dalam myomas rahim - sindrom Salmon. Gabungan rongga serous dengan tumor jinak organ pelvik pada wanita juga merupakan nama bersama - sindrom Meigs-Salmon. Corak yang sama boleh berlaku dalam tumor maligna ovari - sindrom Meigs palsu.
Ascites juga boleh didapati dalam hypothyroidism, iaitu, dalam myxedema. Dan dalam kes ini, ascites hilang apabila menggunakan terapi penggantian. Ascites diperhatikan dalam penyakit Pick, iaitu, fibrosis hati, dengan pericarditis konstruktif dengan lubang urat berongga. Hati dalam kes ini padat, diperbesarkan, dengan kapsul tebal keputih, menyerupai hati kurshmann.
Sekiranya terdapat pengumpulan darah di rongga perut (hemoperitoneum), perlu mencari sumber perdarahan. Perlu diingatkan bahawa ketiadaan gumpalan darah yang paling sering menunjukkan ketiadaan pecah langsung sebuah bekas besar, walaupun dengan gangguan pendarahan yang jelas, seperti afibrinogenemia, walaupun dengan pengaliran langsung ke dalam rongga perut, darah tidak boleh membeku. Tetapi pada masa yang sama, sebagai peraturan, terdapat jejak pendarahan atau pendarahan di bahagian lain badan.
Pertama sekali, adalah perlu untuk menentukan sama ada darah tulen atau campuran besar kepada cecair lain - transudate, exudate. Dalam cecair ascitic, darah dalam bentuk kotoran biasanya diselesaikan jika tidak hemolyzed. Ia berlaku di rongga abdomen, di bahagian-bahagiannya yang licin, dan di dalam kapal yang mana bendalir itu telah dikumpulkan. Ia adalah mungkin untuk menentukan kandungan hemoglobin dalam cecair dalam apa jua cara yang ada.
Sumber pendarahan, kecuali untuk kecederaan, terbuka atau tertutup, paling sering pecahnya limpa secara patologis, pecah dari tiub fallopian atau ovari semasa kehamilan ektopik, apoplexy ovari, sering mengandung korpus luteum pada zaman kegemilangannya, pecah nodus tumor kedua-dua primer dan metastatik, sering pendarahan hati dari tumor organ pelvis. Campuran darah adalah yang paling biasa dalam karsinomaosis peritoneal, beberapa bentuk peritonitis, halangan usus, disertai oleh gangren usus, dalam nekrosis pancreatic hemorrhagic akut.
Sebagian besar badan asing adalah badan luar negeri, terutamanya yang dibuat semasa operasi, tampon dan tiub saliran, peralatan dan ubat serbuk, talc, dan lain-lain. Badan-badan asing yang endogen termasuk zarah makanan, hempedu, batu tahi, najis, penggantungan barium, masuk ke dalam rongga perut sebagai akibat penebalan saluran penghadaman.
Badan-badan luar "tulen", iaitu, tanpa reaksi granulomatous dan parut di zon mereka, dikesan semasa mereka baru-baru ini berada di rongga perut. Sekiranya tempoh masa berlalu, tisu granulasi dan pelekatan membentuk badan luar dan "tumor keradangan" boleh berkembang. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kista boleh membentuk, sebagai contoh, sekitar pengumpulan minyak mineral, yang diperkenalkan ke rongga perut semasa pembedahan untuk mencegah perekat. Mencari badan asing yang "bersih", anda perlu mengetahui asalnya. Untuk badan asing yang endogen, adalah perlu untuk mencari pintu masuk di mana ia menembusi. Ini mesti dilakukan sebelum mengeluarkan organ dari rongga perut.
Peritonitis Setelah menemui permukaan peritoneum yang membosankan akibat plak fibrin, kebanyakannya, dengan petechiae, kadang-kadang dalam bentuk jalur pada gelung bersambung usus atau organ lain, dapat disimpulkan bahwa terdapat peritonitis, terlepas dari adanya cairan bebas di rongga perut.
Sekiranya tiada cecair bebas di rongga abdomen, tetapi terdapat semua tanda-tanda keradangan peritoneal di atas, mereka bercakap mengenai peritonitis "kering". Selalunya, peritonitis seperti ini adalah akibat pembedahan pada organ perut, terutamanya dalam kes-kes revisi diagnostik yang luas. Peritonitis seperti "traumatik", "operasi" disebabkan oleh kerosakan pada peritoneum - mekanikal, kimia, fizikal dan biasanya agak cepat (dalam masa 2-3 hari), jika jangkitan tidak berkembang. Peritonitis "kering" boleh meresap dan terhad bergantung kepada tempat trauma.
Sangat jarang, bentuk peritonitis "kering" diperhatikan dalam batuk kering peritoneal. Di latar belakang hiperemia tajam peritoneum yang membosankan, petechiae, tubercle kecil kelihatan, tetapi tanpa exudate atau hampir tanpa exudate. Peritonitis seperti ini lebih banyak berlaku pada gadis-gadis muda. Peritonitis "kering" adalah ciri-ciri kes baru peritonitis bakteria atau toksik. Yang terakhir, pada mulanya steril, sebagai peraturan, juga kemudian menjadi dijangkiti, sejak flora bakteria berkembang dengan sangat mudah pada peritoneum yang terkena. Mikroorganisma memasuki sama ada melalui laluan hematogen atau dari organ abdomen. Peritonitis aseptik kimia paling sering disebabkan oleh penembusan hempedu ke dalam rongga perut, enzim pankreas, air kencing, kandungan beberapa sista yang dituangkan ke dalam rongga perut dengan kerosakan kepada pundi hempedu, pankreas, dan organ kencing. Dengan perkembangan peritonitis bermula lebih banyak pengumpulan pesat exudate. Malangnya, dengan sifatnya tidak semestinya, agak jarang sekali, adalah mungkin untuk menentukan etiologi dan patogenesis peradangan peritoneal. Hanya beberapa bentuk peritonitis eksudatif yang mempunyai spesifik mereka sendiri. Oleh itu, bernafas eksudate dengan jangkitan colibacillosis, tulen atau bercampur, mempunyai bau fecal yang jelas. Jika faktor etiologi adalah streptokokus hemolytic - exudate adalah cair, berair dan tidak berbau. Pengaliran keruh kecil dengan lapisan fibrinopurulent pada peritoneum adalah ciri "penyakit berulang" (anda perlu memberi perhatian kepada sejarah, klinik, kewarganegaraan!). Pengaliran keluar dari penyakit ini biasanya steril. Dalam peritonitis tabung basah, exudate biasanya agak cair dengan campuran kecil fibrin, kadang-kadang cecair ascitic, tetapi kadang-kadang berwarna krim kehijauan apabila flora lain dilampirkan. Pada peritoneum, anda boleh melihat tubercle kecil.
Campuran empedu dalam exudate mungkin disebabkan oleh aliran empedu melalui dinding pundi hempedu, walaupun secara luaran tidak berubah. Dengan sendirinya, berpeluh empedu sudah menunjukkan kekalahan dinding pundi kencing, kerana hanya dinding pundi kencing yang rosak dapat direndam. Ini sering dilihat pada mayat seorang pesakit dengan pundi hempedu yang sihat, tetapi dinding "mati". Tempoh steril permulaan peritonitis perut dengan cepat menjadi dijangkiti dengan perkembangan peritonitis toksik yang teruk. Kehadiran empedu boleh menunjukkan kerosakan tidak hanya pada pundi hempedu, saluran empedu yang besar, tetapi juga mungkin terjadi semasa penebangan saluran gastrousus atas. Selalunya dengan penembusan ulser duodenum atau perut. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, satu campuran empedu hadir apabila parenchyma hati pecah sebagai akibat daripada proses yang merosakkan di dalamnya.
Pengesanan steatonecrosis dengan peritonitis dalam tisu omentum, tisu retroperitoneal selalu menunjukkan sama ada kekalahan pankreas, atau perforasi saluran gastrousus atas. Pelbagai necrosis kuning kuning pucat atau bertaburan kuning dalam omentum, mesentery, dalam tisu retroperitoneal mungkin dengan panniculitis yang tidak terkawal Weber - Christian.
Peritonitis boleh diselaraskan atau meresap. Yang pertama dibentuk sekiranya berlaku sekatan oleh komisinya dan organ-organnya. Jika peritonitis segar, maka perekatan sangat longgar, kadang-kadang tidak dapat dilihat, dengan peritonitis "tua" setempat yang agak kuat perekat terbentuk, di antaranya terdapat kluster exudate purulent tebal - abses yang disebut (interloop, subhepatic, dan lain-lain).
Dalam peritonitis bakteria akut, terdapat tanda-tanda paresis usus. Penyebab peritonitis bakteria akut dari segi kekerapan adalah: bentuk merosakkan apendisitis, terutamanya perforat, berlubang gastrik dan duodenal berlubang, jangkitan intraoperatif pada rongga abdomen, jangkitan dari organ pelvik (terutamanya pada wanita), halangan usus semua jenis, pecah dan penebatan "spontan" perforatum; (mungkin badan asing).
Lebih kurang kerap, peritonitis bakteria akut berkembang akibat penembusan jangkitan ke rongga perut dari organ lain dengan jalur hematogen dan limfa. Peritonitis yang paling khas seperti ini adalah peritonitis pneumokokus, sebab yang paling kerap adalah radang paru-paru, dan peritonitis yang disebabkan oleh streptokokus β-hemolytik dari tumpuan yang jelas atau tersembunyi di dalam badan, contohnya, lacunar angina, erysipelas, demam merah. Pada kanak-kanak perempuan sebelum akil baligh, jangkitan boleh menembusi melalui saluran genital - vagina, rahim, tiub tanpa proses keradangan yang jelas dalam organ-organ ini. Jarang sekali, peritonitis gonokokus juga boleh didapati tanpa keradangan yang kelihatan dalam alat kelamin. Dengan etiologi peritonitis yang tidak jelas, adalah mustahak untuk menentukan sama ada paracentesis rongga abdomen tidak dilakukan sebelum ini, kerana manipulasi itu sering menyebabkan jangkitan.
Dalam seksyen ini, seseorang harus menunjuk kepada tumor yang spesifik pada rongga perut (bagaimanapun, tidak semuanya tergolong dalam neoplasma) - pseudomyx peritoneum. Secara makroskopik, dalam kes yang biasa, rongga abdomen atau sebahagian besarnya dipenuhi dengan jisim tebal, gelatin, hampir telus, tidak berwarna, kekuningan atau kehijauan, mencapai beberapa puluhan kilogram. Di dalamnya ada simpul dan benang longgar yang sangat kecil. Nodul kelabu-merah yang sama, kadang kala bergabung dengan konglomerat kecil, tersebar di permukaan. Sumber proses patologis ini adalah sista mukosa.
Kami menganggap neoplastik ini proses dengan keganasan klinikal morfologi dan kental yang sederhana. Apabila pseudomyxoma dalam beberapa kes, terdapat penapisan massa mukus-epitel dalam nodus limfa, limpa dan organ lain, serta percambahan mereka dalam tisu lembut dan juga tulang. Adalah mudah untuk mengelirukan pseudomyxia dengan kanser mukosa organ perut dan pelvis kecil, dengan penyebaran peritoneum dan pengumpulan lendir dalam rongga. Dalam diagnosis pembezaan antara pseudomyxoma dan kanser, berikut harus dipertimbangkan: dalam kanser mukus, bilangan nodul epitel yang ditanam biasanya lebih besar, lebih besar, tapak tumor utama lebih jelas dikesan; dalam pseudomyxoma, bukan nod tumor, sista ditemui, selalunya dengan perforasi dan fistulas, dipenuhi lendir tebal. Jumlah keseluruhan massa mukus dengan pseudomyxoma biasanya sangat besar, dengan kanser mukosa jumlah mukus tidak begitu besar. Kami menganggap kedua-dua proses ini sebagai variasi kanser mukosa.
Kemudian kaji usus, yang merupakan organ yang paling besar yang menduduki bahagian utama rongga perut. Beri perhatian kepada kehadiran anomali kongenital daripadanya.
Pilihan untuk penempatan usus yang tidak normal cukup banyak. Mereka adalah giliran yang salah dalam usus dalam perkembangan dengan perpindahan pelbagai jabatan dari tempat-tempat biasa. Selalunya terdapat kedudukan yang tinggi, kadang-kadang subhepatic cecum, kurang kerap, sebaliknya, kedudukan pelvik yang rendah. Selalunya terdapat mesentery yang sangat panjang atau terlalu pendek dari bahagian-bahagian yang berlainan daripada usus. Contohnya ialah cecum "alih", memanjangkan usus penapis dan mesentery dengan pergeseran ke kanan, prolaps kolon melintang ke pelvis kerana mesentery yang luas dan panjang. Sangat jarang ada mesentery biasa pada keseluruhan usus.
Pilihan ini boleh menyebabkan kesulitan dalam diagnosis klinikal penyakit rongga perut atau menjadi faktor yang menyumbang kepada perkembangan proses patologi di dalamnya. Oleh itu, dengan mesentery yang panjang, kilasan bahagian-bahagian yang sama usus berlaku lebih mudah dengan perkembangan halangan.
Anomali lain adalah mega-kolon kongenital kongenital - penyakit Hirschsprung. Dalam amalan kanak-kanak, terdapat variasi berat yang lebih berat - penyakit Irasek-Sulzer-Wilson. Dalam megacolon, usus besar atau sebahagiannya dengan dinding tebal sangat besar dengan diameter, sering memanjang, meluap dengan najis. Sarung serous biasanya tidak berubah. Selalunya perubahan seperti itu diperhatikan dari setengah distal dari kolon sigmoid ke kolon melintang, kurang kerap lebih tinggi. Aganglionik jauh menyempit, dindingnya tidak hipertrophi. Segmen ini jarang terletak di atas paras koloid sigmoid. Dalam 90% lelaki menderita penyakit.
Megacolon sekunder harus dibezakan daripada lesi kongenital, di mana rehat dalam pemuliharaan adalah disebabkan sama ada kepada campur tangan kanser pada usus, atau kepada beberapa proses patologi di dalamnya - tumor, keradangan.
Dalam kira-kira 2% daripada semua autopsi di separuh distal usus kecil, tumbuh-tumbukan seperti jari, diverticulum Meckel, boleh didapati. Ia terletak pada margin anti-serebral di mana-mana bahagian ileum, tetapi lebih kerap pada jarak 50 cm atau sedikit lebih tinggi dari cecum. Panjangnya berbeza-beza, rata-rata adalah kira-kira 5 cm, diameternya kira-kira 2 cm, seringkali hujung berpecah atau sisa kord berserabut, jika kord itu tidak mencapai pusar. Dalam kira-kira setiap diverticulum kedua, penebalan seperti plak, tisu pankreas heterotopik, boleh didapati di dinding. Kadang-kadang dalam membran mukus diverticulum adalah mungkin untuk melihat tapak terhad, yang berbeza dalam jenis, sama dengan membran mukus perut, - heterotopy membran mukus perut. Dalam sesetengah kes, ulser peptik yang biasa berkembang di tanah ini dalam diverticulum, sering di pangkalannya. Ulser sedemikian boleh menjadi rumit dengan pendarahan, perforasi. Di samping itu, kehadiran diverticulum yang sangat penting boleh menyebabkan perkembangan halangan mekanik usus disebabkan oleh penyebaran diverticulum atau keradangannya.
Sebagai tambahan kepada diverticulum Meckel, mungkin terdapat protrusion yang sama dalam usus kecil yang tidak berkaitan dengan saluran kuning mesenterik. Mereka mempunyai pintu masuk yang luas, mudah dikosongkan dan kepentingan klinikal diverticula tersebut adalah kecil. Kadang-kadang diverticulae ini terdapat di duodenum, walaupun semasa pemeriksaan luaran mereka biasanya tidak dapat dilihat, kerana mereka lebih sering berada di bahagian retroteritoneal duodenum.
Sangat jarang, terdapat satu lagi jenis kelainan perkembangan kongenital - sista enterogen dan dua kali ganda (walaupun tiga kali ganda) tiub usus. Sedikit lebih sering patologi ini dijumpai di ileum, walaupun kes terpencil seperti anomali telah diterangkan di bahagian lain usus. Segmen usus pada masa yang sama mempunyai semua lapisan dinding usus dan komunikasi dengan lumen. Jika tidak ada mesej sedemikian, satu sista enterogenik terbentuk.
Perubahan patologi dalam dinding usus, yang kelihatan pada pemeriksaan luaran, sering dikaitkan dengan gangguan peredaran darah di dalamnya. Titik hempedu petechial adalah ciri-ciri diatesis berdarah dan disertai, sebagai peraturan, oleh pendarahan yang sama dalam organ dan tisu lain. Selalunya, petechiae diperhatikan dalam peritonitis akut. Dalam kes-kes ini, pendarahan sangat banyak, kecil, sama rata tersebar, tetapi dalam membran serus usus dan peritoneum parietal.
Pendarahan tunggal dari titik tertentu ke beberapa milimeter boleh berasal dari mitokotik, iaitu kerana pengenalan emboli yang dijangkiti. Di pusat pendarahan yang lebih besar abses abu-abu dapat dilihat, dan ketika memeriksa dinding usus ke lumen, sebuah kapal yang dimeriahkan biasanya terlihat, berakhir di tengah-tengah seperti itu. Pada bahagian membran mukus di atasnya mungkin sakit.
Pendarahan berduri dan segmental di dinding usus adalah ciri khas trauma, perarakan, penahanan dalam cincin hernia, tetapi juga boleh menjadi fasa awal penyumbatan penambahan dan pembuangan saluran darah. Kadang-kadang gangguan peredaran segmen dikaitkan dengan kerosakan pada kapal yang relatif kecil mesentery itu. Ini diperhatikan dalam peri-arteritis nodosa, thromboangiitis obliterans, arteriolar sclerosis, perubahan keradangan dalam usus dengan menaik trombosis urat kecil.
Sekiranya berlaku oklusi kapal besar, ahli patologi pada pembedahan biasanya mengalami gambaran terperinci mengenai gangguan peredaran darah mesenterik dalam usus dalam bentuk gangren usus yang lebih luas. Usus yang paling sensitif terhadap gangguan peredaran darah dalam sistem mesenterik unggul (sekitar 90% dari infark usus). Lebih daripada 50% arteri mesenterik yang tinggi disekat. Penyebab penyumbatan selalunya adalah embolisme atau trombosis arteri tempatan, kurang kerap meliputi mulut dengan trombus dekat dinding di aorta. Lebih kurang kerap, penyebab trombosis adalah arteritis.
Adalah agak sukar untuk membezakan gangren vena dari arteri dalam kes-kes yang lebih tinggi, terutamanya kerana trombosis urat penculikan hampir selalu menyertai penyumbatan arteri. Dinding usus halus, warna ungu gelap, membran serus membosankan, dengan deposit fibrin yang halus, vesel kecilnya hampir tidak dapat dibezakan (dengan hiperemia keradangan yang aktif, dengan peritonitis mereka sentiasa kelihatan jelas). Dalam lumen usus terdapat kandungan berdarah cair, sering menyinggung, membran mukus juga ungu gelap. Dalam rongga perut dengan biasanya cairan berdarah sedikit. Satu gambaran terperinci tentang peritonitis purulen yang meresap amat jarang berlaku - pesakit mati lebih awal.
Sekiranya corak yang sama berlaku pada pembukaan rongga perut, usus terpencil bersama-sama dengan keseluruhan kompleks perut dan saluran usus diperiksa di seluruh. Oleh kerana penyebab utama gangren adalah penyumbatan arteri mesenterik yang unggul, maka kajian itu bermula dengannya. Hampir batang utama arteri mesenterik unggul biasanya, tetapi tidak selalu, disertai oleh gangren hampir seluruh usus kecil (kecuali seksyen awalnya) dan kira-kira separuh awal usus besar. Penyumbatan cawangan berkaliber sederhana membawa kepada gangren segmen usus yang sama. Trombosis vena boleh dihadkan kepada cawangan-cawangan kecil, atau kapal-kapal besar trombosis, sering dengan peralihan trombosis ke urat portal yang menerima darah dari usus, trombosis menaik. Trombosis vena juga boleh menurun, iaitu penyambung trombosis vena portal. Dalam kes pertama, gejala klinikal kerosakan usus berlaku, di kedua, gejala trombosis vena portal. Dalam trombosis arteri, sempadan pada infarkus usus lebih jelas, dan di peringkat paling awal, yang jarang dijumpai di dalam jadual keratan, terdapat usus iskemia pucat, tidak seperti bahagian usus yang berubah-ubah dengan penuh kebiruan dan penuh darah semasa perencatan vena.
Kadang-kadang, walaupun serangan jantung usus, dengan yang paling berhati-hati, mengikuti bekuan di dalam kapal tidak dapat dikesan. Ini boleh berlaku dalam sklerosis arteri yang teruk dengan kekurangan lumen dalam kombinasi dengan hipotensi yang agak berpanjangan.
Beberapa perkataan mengenai satu bentuk penampilan usus yang agak khas, yang membolehkan untuk mengesyaki penyakit Crohn. Kerosakan usus segmental ini didominasi pada individu muda, lebih kerap dalam ileum (80%) dan 40% digabungkan dengan kerosakan pada usus besar, tetapi mana-mana bahagian lain saluran pencernaan juga boleh terjejas. Jika pada peringkat awal gambar tidak begitu luar biasa - edema segmental dan penebalan dinding usus, deposit fibrin kecil pada membran serus, maka kemudiannya usus usus menebal tajam, lumen di kawasan ini ketara sempit, membran serus menjadi kasar. Usus kelihatan seperti hos taman. Perekatan padat dan perekatan planar berkembang, dan fistulas usus, usus-vagina dan luaran antara usus, terbentuk. Selalunya terdapat fistula dubur dan ulser di kawasan dubur. Ciri yang menarik dalam proses ini adalah segmen "melompat" yang segmennya. Kadang-kadang penyakit ini rumit oleh halangan usus.
Manifestasi enteritis serantau mirip dengan gambar yang dilihat pada peringkat akhir dari lesi usus kecil selepas mengambil pil dengan diuretik thiazide digabungkan dengan kalium klorida dan mempunyai sarung pelindung khas memastikan pembubaran mereka hanya dalam usus. Di bahagian-bahagian distal jejunum, jarang dalam ileum proksimal, pendarahan dan ulser membentuk terlebih dahulu pada latar belakang edema segmental, dan kemudian kawasan ini mengalami fibrosis dengan pembentukan ketat. Fasa awal enteritis segmental menyerupai phlegmon segmental usus, tetapi bentuk peradangan usus ini sangat jarang berlaku. Kadangkala gambar yang serupa timbul akibat sinaran menembusi.
Obstetri usus adalah proses patologi yang agak kerap ditemui pada autopsi. Semua jenis halangan dibahagikan kepada dua jenis utama - halangan dinamik dan mekanikal. Kedua-dua jenis halangan mempunyai banyak persamaan dalam manifestasi klinikal dan morfologi, terutamanya kerana kombinasi mereka sering diperhatikan.
Halangan dinamik sering mengiringi peritonitis akut, tetapi sering terjadi tanpa peritonitis - selepas laparotomi, dengan kecederaan, kolik renal, dan dalam keadaan lain. Takrif dan tafsiran halangan dinamik sering menyebabkan kesulitan, kerana tahap anatomi paresis dan manifestasi klinikalnya tidak selalu bertepatan, yang kadang-kadang menyebabkan perselisihan antara klinisi dan pendakwah. Manifestasi anatomi dari parasesis usus yang tinggi adalah beberapa penebalan dindingnya (dengan paresis yang sangat kuat, dindingnya boleh ditipis), kelonggaran tisu (usus mudah robek) dan mengisi lumen dengan kandungan cair dan gas. Sebagai peraturan, perubahan ini paling jelas di dalam usus kecil, yang ahli sejarah lebih mudah terdedah kepada jenis gangguan ini. Selalunya pengaliran kecil pada rongga perut, diafragma sangat tinggi.
Jarang sekali terdapat keadaan apabila paresis anatomis tidak dikesan, dan klinisi itu menegaskan bahawa sepanjang hayat paresis itu jelas. Ini boleh berlaku dalam beberapa kes exsiccosis yang tinggi. Sebaliknya adalah lebih biasa - klinisi mendakwa bahawa dia mendengar bising usus, pesakit mempunyai gas dan juga mempunyai kerusi, dan pendidik mendapati semua tanda morfologi paresis. Hakikatnya adalah bahawa tidak selalu paresis merangkumi seluruh usus. Dalam proses ini, usus besar tidak boleh terlibat atau mengambil bahagian dalamnya pada tahap yang lebih rendah. Kemudian semua manifestasi klinikal ini dapat terjadi dengan mengorbankan usus besar.
Pertikaian ini tidak semata-mata teori, tetapi adalah kepentingan praktikal yang besar, kerana paresis usus yang parah memainkan peranan yang besar dalam overatogenesis, menyebabkan, seperti sebarang halangan, penurunan nilai air dan elektrolit, dengan halangan yang tidak dapat dipulihkan. Di samping itu, paresis menyebabkan peningkatan tekanan pada rongga perut, peningkatan dan pembatasan pergerakan diafragma, yang membawa kepada kegagalan pernafasan yang teruk, terutama pada pesakit tua dan teruk.
Halangan mekanikal. Jika semasa halangan dinamik gelung usus, sebagai peraturan, ia biasanya terletak, ia tidak ditentukan oleh tarikan, belokan kasar, belokan, maka dengan halangan mekanikal seperti halangan yang selalu dapat dikesan. Gelung usus di atas halangan kelihatan seperti paresis, dan bahagian distal biasanya runtuh. Pada tahap ini sebarang halangan ditentukan sama ada dalam lumen usus, atau (lebih sering) di luar. Ini boleh menjadi strang, pelekatan, tumor, kadang-kadang "tumor keradangan," penahanan dalam hernia. Kadang-kadang punca penyempitan mekanikal adalah ketegangan-ketegangan pemicu selepas luka, luka bakar, terapi radiasi, campur tangan pembedahan, dan penyakit tisu penghubung, misalnya, scleroderma. Akhirnya, halangan boleh menyebabkan tampon, saliran yang dimasukkan dengan salah. Kes tipikal adalah terlalu lama dan ketat menyumbat sudut ileocecal semasa appendectomy dilakukan pada apendisitis yang merosakkan. Pada masa yang sama, obstruksi usus kecil yang sangat rendah mungkin berlaku dengan mengatasi keseluruhan usus kecil. Dalam keadaan ini, sangat sukar untuk membezakan halangan mekanikal dari paresis yang teruk di seluruh usus. Jika segmen ileum paling jauh dari tapak tampon ke cecum berada dalam keadaan runtuh, maka kita lebih cenderung untuk mempertimbangkan mekanikal halangan. Kesukaran adalah bahawa paresis boleh menyertai halangan mekanikal, dan sebaliknya, paresis yang bermula, mengusir organ-organ dan menyebabkan peningkatan tekanan pada rongga perut, boleh, di hadapan pembentukan tidak normal dan badan-badan asing di rongga perut, menyebabkan halangan mekanikal. Dalam kedua-dua kes, terdapat halangan gabungan. Gambar yang sama berlaku apabila kelemahan pelekat, bukan hanya tampon, usus diperas oleh spike, strang.
Di tapak mampatan usus, sebagai peraturan, seseorang dapat mengesan strangulation. Jika halangan ini, pinggang tidak mengganggu bekalan darah ke usus, tidak mencubit saluran yang melalui mesentery, biasanya ada gejala gangguan peredaran akut di dinding usus. Jika tidak, bintik-bintik sianotik, pendarahan, nekrosis pada panjang yang berbeza boleh dilihat di dinding usus. Apabila menyemak semula rongga perut, prosector harus memeriksa semua cincin dalam: lubang inguinal, umbilical, obturator, terutamanya memberi perhatian kepada "lemah" tempat diafragma. Palpasi diafragma dari sisi rongga perut menyediakan pengesanan pintu hernia di dalamnya, dan juga membantu menentukan ketinggian kedudukannya. Perlu diingatkan tentang kemungkinan pelanggaran organ di hernia perut dalaman. Satu contoh biasa hernia seperti itu adalah hernia omentum kecil. Peranan cincin yang dilanggar dimainkan oleh pembukaan beg pemadat. Di samping itu, lipatan dan poket peritoneal pelbagai dan berubah-ubah boleh menjadi bekas hernia di bawah keadaan tertentu. Lipatan sedemikian di kawasan sudut ileocecal sangat banyak dan kompleks. Dalam kesusasteraan terdapat tanda-tanda kemungkinan pelanggaran dalam poket ini, sebagai contoh, lampiran dengan anjakan tajam organ-organ yang bersebelahan.
Apabila kilasan dan hernia yang tercekik, sulcus pencekalan sering kali dilihat bukan sahaja pada dinding usus, tetapi juga pada mesentery, dan di bahagian usus yang tergolong dalam zon bekalan darah yang terjejas, semua tanda-tanda ini dapat dilihat dari yang paling ringan kepada gangren yang berterusan. (Gambar yang sama berlaku apabila gelung atau gelung usus masuk di bawah penyempitan.) Dalam semua kes ini, jika, apabila membuka rongga perut, gelung usus yang diubah ditemui dalam kantung hernial, dipasangkan oleh cincin hernial, dibungkus lebih daripada satu giliran, dicekik di bawah penyempitan, masalah itu diselesaikan hanya. Tetapi mungkin terdapat keadaan semasa, semasa autopsi, terdapat semua tanda-tanda gangguan peredaran darah, pengairan tirus yang kelihatan, dan tidak ada kedudukan tipikal gelung usus untuk mencubit atau memutar. Dalam kes sedemikian, anda perlu mencari punca halangan. Pencerobohan sebelum kematian boleh dibentangkan, sama ada secara bebas atau akibat langkah konservatif yang digunakan untuk menghilangkan halangan. Kemudian jejak volvulus sering tetap di mesentery - mesentery kawasan usus yang dibalut biasanya agak memanjang, dan kerutan lingkaran kekal dalam pendarahan di tapak bekas kilasan. Tidak ada alur pencegahan yang sangat jelas di dinding usus dan ketiadaan formasi patologi lain di rongga abdomen yang boleh menyebabkan halangan, seperti perekat, pintu hernia, dan lain-lain, membantu dalam menentukan kilasan terdahulu. Kilasan adalah lebih biasa pada lelaki, selalunya kolon sigmoid, di tempat kedua adalah nipis. Menyumbang kepada penyongsangan mesentery yang panjang. Sebelum kematian, walaupun dalam tempoh agonal, gelung usus, terkurung dalam hernia atau di bawah penyempitan, boleh terlepas dari pembentukan terhad. Dalam kes sedemikian adalah perlu untuk mengesannya.
Penentuan halangan obstruktif dengan halangan dalaman dalam lumen usus biasanya tidak sukar, kerana ia didapati di tempat peralihan bahagian yang diregangkan ke dalam runtuh pada pembukaan bahagian ini usus. Lebih banyak kesukaran timbul dalam kemerahan objek berbohong bebas, selalunya batu empedu, benjolan tahi, kusut ascaris, bazoar. Tetapi biasanya pembentukan ini tidak mempunyai masa untuk keluar dan didapati distal ke tempat halangan. Sekiranya objek okular adalah batu empedu, maka anda perlu mencari fistula antara pundi hempedu dan lumen usus atau perut.
Terdapat satu lagi halangan yang boleh menyebabkan kesukaran dalam diagnosis. Ini adalah intussusception usus. Penyebaran, kadang-kadang berbilang, berlaku lebih kerap di dalam usus kecil. Kebanyakannya turun jenis, iaitu, bahagian atas teleskop usus di distal. Sekiranya pada masa kematian pencerobohan tidak diselesaikan, masalahnya diselesaikan semata-mata. Walau bagaimanapun, ia boleh diterbalikkan, terutamanya pada peringkat awal. Dalam kes sedemikian, mencari jejak penyerahan mungkin sukar. Pengesanan dua ikatan strangulation fuzzy annular pada dinding usus pada jarak dekat antara satu sama lain dan pengembangan silinder dari distal lumen usus ke kerutan kedua, kurang sering proksimal pada yang pertama, membantu. Yang terakhir bergantung kepada arah pencerobohan. Pengesahan penyerahan yang diselesaikan juga boleh berfungsi sebagai pengesanan formasi patologi yang mempromosikan pencerobohan. Yang paling biasa ialah tumor jin yang tergantung di kaki di lumen usus. Sekiranya tidak ada sebab sedemikian, maka ini adalah pencerobohan utama. Dalam kes-kes yang jarang berlaku dalam tempoh agonal, mungkin walaupun selepas kematian, penyebaran ringkas mungkin disebabkan oleh penguncupan jangka pendek lapisan usus. Apabila memperluaskan pencerobohan sedemikian semasa pembukaan, dinding usus kelihatan normal.
Kesan apa-apa halangan akut adalah terutamanya dehidrasi badan yang akan datang yang melanggar keadaan asid-asas dan keseimbangan elektrolit, hemoconcentration. Fenomena kegagalan buah pinggang dan hepatik berkembang pesat, dan dalam kes-kes yang lebih lanjut membran serus menjadi membosankan, dengan deposit fibrin lembut, berdarah penuh, dengan pendarahan petechial di atasnya. Dengan halangan usus tidak lengkap yang kronik, terdapat pengisian yang tidak sekata, hipertrofi lapisan otot saluran pencernaan proksimal tanpa kesan ketara gangguan peredaran darah di zon halangan. Penyumbatan usus separa kronik boleh menyebabkan akut dengan perkembangan pelbagai kombinasi gejala kedua-dua jenis halangan.