Gejala penguraian hati dalam alkoholik

Penyakit hati alkohol.

Dari tindakan merosakkan alkohol ke semua organ dalaman, tetapi hanya hati alkohol yang mengalami serangan utama etanol. Lebih jauh, semakin sukar untuk mensintesis enzim dehidrogenase alkohol yang meneutralkan alkohol.

Akibatnya, sebatian yang sangat toksik terbentuk di hati - asetaldehid, yang boleh menyebabkan kemudaratan yang serius dan kadang-kadang tidak dapat diperbaiki kepada kesihatan manusia.

Minuman alkohol yang kerap mengganggu pengeluaran enzim oleh hati, tubuh memerlukan kehadiran mereka. Dengan alkoholisme lanjut, hati tidak dapat lagi meneutralkan alkohol, dan ini menyebabkan limpahannya dengan toksin.

Pembentukan sirosis hati dalam alkoholik adalah hasil daripada kekurangan sumbernya disebabkan oleh minum keras yang kerap dan berpanjangan. Ini bermakna bahawa orang minum paling berisiko memperoleh penyakit ini.

Gejala penyakit hati

Gejala penyakit hati pada manusia dapat dilihat dengan serta-merta.

Tanda-tanda awal bahawa sesuatu yang salah, membuat diri mereka dirasakan dengan bingung yang tidak berhenti.

Keradangan yang paling rumit berlaku semasa minum berpanjangan, yang diperburuk oleh diet yang tidak mencukupi.

Bentuk cirit-birit yang paling biasa harus dipertimbangkan sebagai "jaundis." Tanda-tandanya dinyatakan dengan jelas - ia adalah kulit kuning dan bola mata, suhu lebih tinggi daripada biasa. Mungkin rupa sakit di hipokondrium yang betul, kelemahan umum.

Bentuk patologi

Bentuk hepatitis akut dicirikan oleh pembentukannya yang mempercepatkan.

Gejala hepatosis hati berkembang pesat.

Hepatitis kronik sering berlaku tidak begitu jelas dan tidak lama lagi. Ini amat mengerikan kerana kemudian, lambat laun, penyakit ini akan membawa kepada permulaan perkembangan sirosis, jika anda tidak berunding dengan doktor pada waktunya.

Dari apa minuman minuman beralkohol dan dalam kuantiti berapa, bentuk hepatitis akan bergantung. Sangat penting ialah keadaan fizikal seseorang.

Apabila pemberhentian minum alkohol hingga 30% orang memperoleh peluang untuk menyingkirkan penyakit, memanjangkan nyawa mereka. Dan kesinambungannya dalam kehadiran sirosis jauh lebih pendek.

Ia bukan masa yang tepat untuk memulakan perjuangan menentang hepatitis kompleks, bersama-sama dengan alkohol, menyumbang kepada pembentukan pesat penyakit kronik.

Gejala ciri hepatitis berterusan dan aktif:

kelemahan umum, keletihan, keseronokan kulit, ketidakselesaan dari hati. kepada kandungan ↑

Tahap hepatitis

Keradangan hati

Tahap permulaan penyakit ini ditentukan oleh dokter semasa pemeriksaan pasien, utamanya
tanda adalah hati yang diperbesar. Selalunya, gejala sirosis lain tidak menunjukkan diri mereka pada permulaan penyakit. Tahap tengah hepatitis mempunyai simptom berikut: peningkatan yang jelas dalam saiz hati, manifestasi yang menyakitkan di lokasinya, kekurangan keselesaan, kesunyian kulit dan mata, kekurangan selera makan, keletihan teruk, penurunan berat badan yang tajam.

Pada peringkat ini, terdapat keperluan pemeriksaan darah biokimia. Ia perlu mengenal pasti fungsi hati. Selepas pemeriksaan menyeluruh, doktor akan menetapkan terapi yang berkualiti tinggi kepada pesakit.

Bentuk penyakit hati yang teruk dengan minum berat berterusan terlalu merosakkan untuk kehidupan pesakit. Gejala-gejala ciri-cirinya adalah: kemerahan bahagian dalaman pesakit, pelbagai "urat laba-laba" pada muka, leher, pendarahan mukosa, rupa pendarahan pada kulit, aduan kulit gatal, sakit sendi, kehilangan rambut di ketiak dan kawasan kemaluan, pengurangan atau ketiadaan tarikan seksual.

Kadangkala terdapat sindrom asthenik. Ia dicirikan oleh peningkatan kerengsaan, perubahan mendadak dalam mood, pendengaran, kekurangan tidur biasa, dan kadang-kadang sebaliknya - peningkatan rasa mengantuk.

Suhu badan boleh meningkat sedikit atau normal.

Hepatitis adalah sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh kerosakan hati..

Diagnosis sirosis alkohol

Diagnosis sirosis hati pada permulaan perkembangannya terlalu rumit. Ini adalah rumit oleh hakikat bahawa proses penyakit berjalan melangkah mundur dan tersembunyi. Ia adalah mungkin untuk mengesannya menggunakan analisis ini organ:

ultrasound, radiologi. tomografi yang dikira.

Kaedah yang terakhir ini menjelaskan keseluruhan gambaran keadaan hati.

Teknik pemeriksaan radionuklida menyumbang kepada penilaian fungsi hati. Hasil penentuan diagnosis sirosis adalah pemeriksaan histologis hati, yang mungkin melalui biopsi tusuk.

Rawatan sirosis alkohol

Untuk memulakan, alkohol mestilah berhenti minum semua alkohol.

Di samping itu, keamanan dan ketiadaan semua jenis beban terutama ditunjukkan. Bagi pesakit yang tidak teruk, doktor dibenarkan melakukan latihan terapeutik dan senaman khas.

Jika sirosis tidak aktif dan diberi pampasan, maka terapi dadah tidak diperlukan. Sebaliknya, doktor mengurangkan penggunaan ubat minimum. Ini benar terutama untuk sedatif.

Pesakit dengan alkohol sendiri bersalah untuk mengalami sirosis hati.

Dengan penyakit yang sederhana dan teruk, penggunaan ubat-ubatan adalah perlu. Dengan edema dan asites yang ada, perlu mengurangkan pengambilan cecair. Terdapat keperluan hanya apa yang dibenarkan oleh doktor. Kandungan garam dalam hidangan umumnya dikecualikan.

Sekiranya perlu, doktor pesakit menetapkan ubat diuretik, seperti furosemide.

Dengan perkembangan sirosis, ubat yang sama ditetapkan seperti rawatan hepatitis aktif kronik. Kadang-kala dengan bukti semasa, pesakit dirawat sebagai antibiotik.

Oleh itu, dalam kes sirosis alkohol, sebahagian daripada sel organ mati dan digantikan oleh tisu penghubung yang mengelilingi sel yang sihat. Kawasan selebihnya tumbuh di dalam tisu penghubung.

Cadangan untuk sirosis hati

Dengan tanda-tanda keletihan yang cepat, anda perlu memberi rehat yang baik kepada anda. Dilarang mengangkat dan membawa beban. Ditunjukkan di udara segar. Ia perlu untuk menimbang berat badan anda lebih kerap. Ini akan membantu mengawal genangan air di dalam badan. kepada kandungan ↑

Diet untuk penyakit hati dalam peminum

Apakah diet yang perlu diikuti apabila hati sakit?

minuman beralkohol; air mineral mengandungi natrium; kuih-muih dan roti; jeruk; pelbagai jeruk, marinades; mana-mana makanan dalam tin, pate; sosej dan keju;

Ia juga disyorkan untuk mengurangkan susu, pada siang hari hanya satu gelas dibenarkan. Pelbagai buah-buahan dan sayuran boleh dimakan dalam apa-apa bentuk, kecuali jeruk dan masin.

Prognosis kemungkinan sirosis

Kira-kira setengah orang yang menderita sirosis alkohol hati dapat hidup lebih dari 7 tahun. Sebagai peraturan, kematian boleh berlaku disebabkan oleh pendarahan dalam saluran gastrousus dengan kemunculan koma hepatik.

Pencegahan sirosis hati

Langkah anti-sirosis utama penyakit ini adalah:

rawatan sirosis yang tepat pada masanya dan mencukupi; menyingkirkan ketagihan alkohol, pantang larangan dari alkohol dan merokok; pemeliharaan gaya hidup yang sihat; pemeriksaan perubatan dua kali setahun.

Dengan mematuhi langkah-langkah sedemikian, kehidupan seseorang tidak akan rumit oleh diagnosis hukuman.

Hello, pembaca saya! Maaf, saya tidak menulis ke blog untuk masa yang lama, tetapi ada sebab yang sangat baik. Dua minggu yang lalu, suami saya berusia 54 tahun mengalami diagnosis "Kanser kepala pankreas dengan metastase hati". "Kes itu membawa maut," kata profesor tersebut. Kedua-dua suami saya dan saya bertarung dengan penyakit ini sebanyak mungkin. Tetapi lebih lanjut mengenai itu nanti. Walaupun sangat sukar.

Hari ini kita akan bercakap tentang kegilaan alkohol yang berlebihan menjejaskan keadaan hati, iaitu sistem pembersihan utama badan, yang menapis setiap hari lebih daripada 2,000 liter darah dari racun. 90% alkohol diproses oleh hati kita!

Punca kerosakan toksik kepada hati oleh alkohol

Kerosakan toksik kepada hati oleh alkohol adalah proses yang panjang dan pelbagai langkah. Perubahan dalam tubuh berlaku tanpa disedari, dan antara pelanggaran pertama dalam tubuh sehingga kerosakannya yang meluas, menyebabkan kecacatan dan kematian yang teruk, ia mungkin mengambil masa beberapa dekad.

Hati adalah organ yang sangat berdaya tahan dan penyembuhan diri. Oleh itu, keracunan diri yang bersistematik dengan minuman beralkohol menjadikannya menghidupkan keupayaan rizabnya, menyesuaikan diri sebanyak mungkin kepada keadaan baru kewujudan untuk meneutralkan sebilangan besar bahan toksik memasuki tubuh. Akibat beban berterusan, sel-sel tubuh tumbuh, bagaimanapun, peningkatan saiznya diperhatikan. Dalam bidang perubatan, fenomena ini dipanggil hepatomegali adaptif.

Tetapi hati tidak mampu mengatasi sejumlah besar unsur toksik dalam darah alkohol dan sentiasa bekerja "untuk dipakai". Badan secara beransur-ansur kehilangan fungsi, kegagalan dan "kerosakan" dalam tubuh bermula. Bahan-bahan berbahaya yang tidak diingini mengumpul dan memusnahkan hati. Kain, di bawah pengaruh berterusan racun, dilahirkan semula, yang sering menjadi penyebab kanser.

Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan hepatosis:

kuantiti yang banyak dan kualiti minuman beralkohol yang tidak baik, serta penagihan alkohol yang abadi; aktiviti rendah enzim yang terlibat dalam pemprosesan etanol; Penyakit hati sebelumnya seperti hepatitis A (atau penyakit Botkin) pada zaman kanak-kanak; keturunan; pelanggaran proses metabolik dalam tubuh dan diet yang salah; gangguan endokrin.

Kadar perkembangan hepatitis toksik memberi kesan kepada dos etanol yang memasuki darah dan kekerapan minum alkohol.

Kerosakan hati toksik (atau hepatosis) terbentuk pada orang yang mengambil 50-80 g etanol tulen setiap hari selama 6-10 tahun, atau lebih daripada 100 g bahan selama tempoh 3-5 tahun. Dengan cara ini, untuk wanita dan remaja, dos dikurangkan kepada 30 g sehari.

Untuk perkembangan penyakit ini, cukup untuk wakil-wakil seks yang lebih kuat setiap hari untuk tempoh masa tertentu untuk minum 150 ml vodka 40%, 500 - 600 ml wain kering atau 2 botol bir dengan kekuatan 4% atau lebih.

Kepekaan terhadap alkohol di kalangan remaja dan wanita jauh lebih tinggi daripada kalangan lelaki, dan oleh itu penyakit alkohol mereka berkembang lebih cepat.

Tahap perkembangan kerosakan toksik kepada hati oleh alkohol

Adalah penting untuk mengetahui bahawa tiada reseptor kesakitan di hati! Dia tidak cedera! Itulah sebabnya rawatan bermula sering terlambat.

Alkohol untuk masa yang lama mungkin tidak mengesyaki bahawa hati mereka tidak dapat mengatasi pemprosesan minuman beralkohol. Dengan perkembangan kerosakan toksik pada hati, seseorang kehilangan selera makan, kehilangan berat badan, mula merasakan kelemahan di seluruh badan dan peningkatan keletihan. Alkohol mula bimbang tentang rasa sakit di hipokondrium yang betul, rasa berat di perut, mual, muntah, rasa rasa pahit di dalam mulut. Selepas beberapa lama, kulit mendapat warna kekuningan, ia mungkin gatal-gatal yang teruk dan kemerahan kulit.

Ramai orang percaya bahawa hati tumbuh menjadi saiz yang luar biasa. Tetapi tidak. Pada peringkat awal kerosakan toksik ke hati oleh alkohol, organ meningkat sedikit.

Penyakit itu muncul seperti berikut:

Hepatosis lemak atau obesiti sel hati. Hepatitis toksik alkohol adalah keradangan kronik hati yang disebabkan oleh penggunaan alkohol yang sistematik. Cirrhosis hati adalah tahap akhir hepatitis kronik, yang sebenarnya, lesi luas organ, akibatnya kecekapannya hilang sepenuhnya.

Etil alkohol, memasuki badan, mula-mula ditukarkan oleh hati menjadi bahan toksik - asetaldehid, kemudian menjadi asid asetik. Apabila hepatosis disebabkan oleh kandungan etanol yang tinggi dalam darah, sel-sel tidak dapat menampung fungsi mereka. Bahan-bahan beracun, dengan pemprosesan hati yang telah berhenti untuk mengatasi, secara beransur-ansur mengumpul, meracuni dan memusnahkan tubuh manusia.

Hati dapat berfungsi walaupun dengan sejumlah kecil sel yang sihat. Tetapi alkohol, dimakan dalam dos yang besar, boleh memusnahkan badan selama beberapa tahun tanpa kemungkinan pemulihan.

Bentuk kerosakan alkohol toksik kepada hati

Hepatitis alkohol beracun adalah penyakit kronik yang berlaku dalam alkoholik "dengan pengalaman", keparahan yang bergantung kepada tahap kerusakan hati. Pakar mengenal pasti beberapa bentuk penyakit:

hepatitis berterusan; progresif; kronik; sirosis.

Hepatitis berterusan

Tahap pertama disertai oleh distrofi hati berlemak dan diperhatikan dalam alkoholik dengan sepuluh atau lebih tahun pengalaman. Hepatitis berterusan tidak mempunyai tanda-tanda yang jelas dan hasil tanpa memburukkan lagi kesejahteraan seseorang. Oleh itu, pesakit untuk masa yang lama tidak menyedari kehadiran penyakit itu.

Untuk mengenal pasti hepatitis berterusan hanya mungkin selepas pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit. Dalam bentuk fibrosis penyakit tisu hati ini, penampilan badan Mallory dan distrofi sel diperhatikan.

Diet khas, penolakan untuk minum alkohol membantu memperbaiki keadaan pesakit. Keputusan positif dapat dilihat selepas sebulan. Tetapi pemulihan penuh mungkin hanya selepas 4-8, dan kadang-kadang 10 tahun.

Hepatitis progresif

Sekiranya tidak dirawat, bentuk yang berterusan secara beransur-ansur mengalir ke hepatitis progresif. Ini adalah satu bentuk berbahaya bagi kerosakan hati toksik, yang mempunyai dua senario pembangunan: asimptomatik dan teruk.

Bentuk kedua penyakit ini berbahaya dengan kemerosotan seperti kilat keadaan pesakit, sehingga dan termasuk kematian.

Gejala hepatitis alkohol akut:

perubahan najis (cirit-birit); mual dan muntah; penurunan berat badan yang tajam; demam, menggigil; kulit dan kornea mata menjadi kekuningan; perasaan berat dan sakit tajam di sebelah kanan; kegagalan hati.

Pesakit mempunyai bilirubin yang tinggi dan peningkatan enzim ALT dan AST dalam darah (ujian hati yang besar). Tahap kedua penyakit ini dicirikan oleh kerosakan hati yang kecil.

Penyakit kronik

Peringkat ketiga dicirikan oleh ketakutan dan remisi yang berpanjangan. Pesakit mengadu sakit kesakitan yang sederhana dalam hipokondrium yang betul, dispepsia, keletihan, jaundis (dalam sesetengah kes). Jika anda terus mengabaikan isyarat amaran yang diberikan oleh badan, maka tidak lama lagi anda boleh mengharapkan gejala pertama sirosis.

Sirosis hati

Cirrhosis dicirikan oleh rupa urat labah-labah pada muka dan badan, pembengkakan urat di sekeliling pusar, kemerahan pada telapak tangan. Lelaki mungkin melihat peningkatan dalam kelenjar susu dan penurunan saiz buah zakar.

Di sawit membentuk nodul penghubung yang padat, agak menyakitkan semasa palpation. Meterai, yang dipanggil kontraksi Dupuytren, berkembang dengan masa, pesakit mula mengadu tentang kesukaran dalam membongkok jari cincin dan jari kecil atau melumpuhkan sepenuhnya mereka.

Cirrhosis di banyak negara adalah salah satu daripada enam sebab utama kematian bagi pesakit. Setiap tahun, penyakit itu membunuh lebih daripada 300,000 orang. Dalam 12% daripada kes, penyakit ini adalah asimptomatik.

Kekurangan rawatan menyebabkan beberapa komplikasi.

Kerosakan toksik pada hati oleh alkohol sering menyebabkan pembukaan pendarahan dalaman di dalam perut atau usus. Fungsi renal menurun. Pembangunan encephalopathy hepatik: racun tidak diproses oleh hati yang terkumpul di dalam badan, merosakkan tisu otak. Pesakit yang bergantung kepada alkohol lebih cenderung untuk membina kanser hati daripada bukan perokok.

Diagnosis hepatitis alkohol

Pada tanda pertama masalah hati, seseorang harus segera berjumpa pakar. Rawatan awal boleh menghalang perkembangan komplikasi penyakit, peralihan kepada bentuk kronik dan teruk.

Sekiranya tanda-tanda menunjukkan kerosakan toksik kepada hati, doktor mendapati pesakit itu minum arak yang tetap, jumlah alkohol yang digunakan setiap hari dan kualitinya.

Dalam darah alkohol ada tahap leukosit yang tinggi, bilirubin, dipercepatkan ESR, hemoglobin rendah dan sel darah merah. Seringkali, hepatitis dicirikan oleh pengurangan jumlah platelet, yang menunjukkan penghambatan fungsi sum-sum tulang dan merupakan salah satu gejala sirosis.

Ingin tahu apa keadaan hati anda?

Ingat! Anda memerlukan perut kosong untuk menderma darah (dari vena) yang dipanggil "ujian hati yang besar." Petunjuk utama untuk memberi perhatian kepada:

jumlah bilirubin; ALT (alanine aminotransferase); AST (aspartate aminotransferase).

Untuk mengecualikan perkembangan penyakit onkologi, darah pesakit diperiksa untuk kandungan alpha - fetoprotein.

Pesakit juga perlu menjalani beberapa pemeriksaan instrumental, seperti ultrasound, MRI, CT, dan sebagainya.

Kaedah merawat penyakit alkohol

Pengesanan tepat pada masanya kerosakan toksik ke atas hati oleh alkohol menjadikannya mungkin untuk menghalang perkembangan komplikasi dan memulihkan fungsi organ sepenuhnya.

Melancarkan bentuk penyakit tidak merespon rawatan, oleh itu, doktor, menetapkan prosedur dan ubat-ubatan tertentu, hanya cuba meringankan gejala sebanyak mungkin dan mencegah pesakit semakin teruk.

Langkah-langkah berikut akan membantu mengelakkan komplikasi:

pengabaian lengkap penggunaan alkohol boleh meningkatkan keadaan pesakit dengan ketara, dan pada peringkat awal penyakit membawa kepada pemulihan lengkap fungsi hati; pematuhan kepada diet yang termasuk makanan yang mempunyai kalori yang mencukupi dan kandungan protein tertentu; Terapi ubat membantu badan untuk melawan perkembangan penyakit, mencegah berlakunya komplikasi.

Doktor menetapkan vitamin pesakit kumpulan B dan penyelesaian glukosa untuk melegakan gejala mabuk.

Tisu hati dipulihkan dengan bantuan fosfolipid penting, yang dapat kembali ke struktur tubuh secara anatomis, berfungsi dan memperkuat sifat perlindungan sel.

Pesakit mengambil ubat dan ubat-ubatan choleretic yang lama yang mengatur metabolisme lemak dalam tisu.

Seperti yang anda tahu, alkohol adalah penyakit mental kronik. Seorang alkohol tidak hanya secara fizikal, tetapi juga bergantung kepada alkohol etil. Orang minum sangat sukar untuk secara bebas meninggalkan penggunaannya, walaupun dengan ancaman kematian. Membantu pesakit untuk menghadapi hepatoprotector ketagihan "Heptral", membetulkan keadaan psikologi orang itu. Tablet diminum pada waktu pagi dan petang, kerana penerimaan malam Heptral boleh menyebabkan insomnia.

Fisioterapi digunakan untuk merawat kontraksi Dupuytren. Apabila bentuk berjalan memerlukan campur tangan pembedahan dalam bentuk pembetulan pembedahan anjing laut.

Ubat kortikosteroid diberikan untuk hepatitis alkohol akut, apabila pesakit diancam dengan kematian.

Tahap akhir penyakit ini hanya melibatkan mengatasi gejala. Seringkali, doktor mencadangkan pemindahan hati penderma. Operasi ini hanya mungkin selepas pantang selama enam bulan dari alkohol.

Kemungkinan pemulihan

Ramalan pakar mengenai pemulihan fungsi hati dan pemulihan pesakit terus bergantung kepada keparahan kerosakan hati toksik oleh alkohol.

Kesan besar terhadap keberkesanan rawatan mempunyai pengecualian minuman beralkohol, diet dan cadangan pakar.

Mencari doktor pada peringkat awal penyakit dan rawatan terapeutik yang tepat pada masanya dapat menormalkan kerja hati dalam bulan pertama. Komplikasi mengancam kesan buruk. Hepatitis alkohol tidak dapat diubati: doktor hanya dapat menghentikan perkembangan penyakit dan mengurangkan gejala. Sirosis hati adalah kematian yang perlahan. Separuh daripada pesakit yang menderita penyakit ini tidak hidup walaupun 5 tahun selepas diagnosis. Juga, sirosis mengancam perkembangan kanser hati.

Seperti yang anda dapat lihat, akibat kerosakan toksik ke atas hati oleh alkohol adalah teruk, tidak dapat dikesan, dan dalam kebanyakan kes menyebabkan kematian seseorang. Oleh itu, anda harus mempertimbangkan sama ada ia bernilai mengubah hidup, kehidupan dan kesihatan orang tersayang untuk sebotol vodka, wain atau bir. Seperti yang anda faham, pencegahan terbaik untuk kerosakan toksik kepada hati oleh alkohol adalah untuk mengelakkan minum alkohol.

Dan apa yang perlu dilakukan jika kerosakan toksik ke atas hati oleh alkohol semuanya berlaku, bagaimana dan di mana untuk dirawat, kami pasti akan bercakap masa depan. Jaga kesihatan anda, kawan-kawan!

Kerosakan hati alkohol, gejala, rawatan, sebab, tanda-tanda

Kesan alkohol pada tubuh manusia telah lama diketahui.

Majoriti peminum, serta semua pecinta alkohol kronik, mengalami kerosakan hati - ini adalah fakta yang terkenal. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dan penyakit hati dicatat oleh para doktor Yunani kuno, di samping itu, diterangkan dalam manuskrip India kuno.

Hanya sebahagian kecil alkohol yang memasuki darah dan hati dari perut. Jisim utamanya memasuki darah dari usus.

Hari ini, terdapat tiga penyakit hati utama yang berkaitan dengan alkoholisme. Ini adalah hepatosis lemak (obesiti hati) dan sirosis, serta hepatitis alkohol, yang dinyatakan di atas.

Epidemiologi kerosakan hati alkohol

Hakikat bahawa penyalahgunaan alkohol menyebabkan kerosakan hati, sudah tahu orang Yunani kuno. Jumlah alkohol yang dimakan oleh minyak wangi penduduk dan kematian akibat kerosakan hati alkohol dipengaruhi oleh ketersediaan minuman beralkohol, undang-undang mengenai perdagangan di dalamnya, serta keadaan ekonomi, budaya dan iklim. Alkohol adalah sebahagian daripada penyakit keturunan, dan faktor genetik mempengaruhi penyalahgunaan alkohol. Faktor risiko kerosakan hati alkohol termasuk kecenderungan keturunan, keletihan, jantina wanita, hepatitis B, C dan D.

90-95% orang yang sentiasa menyalahgunakan alkohol, mengembangkan degenerasi lemak hati. Keadaan ini hampir selalu terbalik - dengan syarat pesakit berhenti minum. Dalam 10-30% pesakit, degenerasi lemak hati berkembang menjadi fibrosis peridalular (pemendapan kolagen di dalam dan di sekitar dinding urat tengah). 10-35% alkoholik mengembangkan hepatitis alkohol akut, yang boleh berulang atau menjadi kronik. Sesetengah pesakit ini pulih, tetapi dalam 8-20%, perisinusoidal, periferal dan pericentral fibrosis dan sirosis terbentuk.

Hubungan antara alkohol dan sirosis hati

Kemungkinan untuk mengembangkan sirosis dipengaruhi oleh jumlah alkohol yang digunakan dan tempoh penggunaannya. Bagi lelaki yang mengonsumsi 40-60 g alkohol setiap hari, risiko sesak nafas hati meningkat sebanyak 6 kali berbanding dengan orang yang mengambil kurang daripada 20 g alkohol setiap hari; Bagi mereka yang mengambil 60-80 g alkohol setiap hari, ia meningkat sebanyak 14 kali.

Dalam kajian pengendalian kes, risiko relatif sirosis hati untuk lelaki yang menggunakan 40-60 gram alkohol per hari adalah 1.83 berbanding lelaki yang menggunakan kurang daripada 40 gram alkohol setiap hari. Apabila digunakan lebih daripada 80 g alkohol setiap hari, angka ini meningkat kepada 100. Bagi wanita, ambang dan purata dos alkohol, yang membawa kepada sirosis, lebih rendah. Dengan minum berat, risiko kerosakan hati alkohol lebih tinggi daripada ketika minum alkohol semasa makan, dan ketika minum bir dan semangat - lebih tinggi daripada ketika minum arak.

Metabolisme etanol

Penyerapan, pengedaran dan penghapusan. Kira-kira 100 mg etanol setiap kilogram berat badan dikeluarkan dari organisma seseorang yang sihat setiap jam. Dengan penggunaan sejumlah besar alkohol selama bertahun-tahun, kadar penghapusan etanol boleh meningkat dua kali ganda. Etanol diserap dalam saluran gastrousus, terutamanya dalam duodenal dan jejunum (70-80%). Oleh kerana saiz kecil molekul dan kelarutan rendah dalam lemak, penyerapannya berlaku dengan penyebaran mudah. Dengan pengalihan tertunda kandungan perut dan kehadiran kandungan dalam usus, penyerapan menurun Makanan melambatkan penyerapan etanol dalam perut; selepas makan, kepekatan etanol dalam darah meningkat dengan lebih perlahan, dan nilai maksimumnya lebih rendah daripada pada perut kosong. Alkohol sangat cepat memasuki peredaran sistemik. Dalam organ dengan bekalan darah yang kaya (otak, paru-paru, hati) konsentrasi alkohol yang sama dengan cepat dapat dicapai seperti darah. Alkohol tidak larut dalam lemak: pada suhu bilik, lipid tisu menyerap hanya 4% daripada jumlah alkohol yang larut dalam jumlah air yang sama. Oleh itu, jumlah alkohol per unit berat yang sama akan memberi orang yang lengkap kepekatan etanol yang lebih tinggi dalam darah daripada yang bersandar. Pada wanita, pengagihan purata etanol kurang daripada lelaki, jadi kepekatan maksimum etanol dalam darah lebih tinggi, dan kawasan rata-rata di bawah kurva kepekatan serum lebih tinggi.

Pada manusia, kurang daripada 1% alkohol diekskresikan dalam air kencing, 1-3% melalui paru-paru, dan 90-95% sebagai karbon dioksida selepas pengoksidaan di dalam hati.

Metabolisme

Alkohol dehidrogenase. Kebanyakan etanol dioksidakan di hati, tetapi sedikit pun proses ini berlaku di organ dan tisu lain, termasuk perut, usus, buah pinggang dan sumsum tulang. Alkohol dehidrogenase hadir dalam membran mukus perut, jejunum dan ileum, dan sebahagian besar etanol dioksidakan walaupun sebelum laluan pertama melalui hati. Pada wanita, aktiviti alkohol dehidrogenase perut adalah lebih rendah daripada pada lelaki, dan semasa alkohol ia berkurangan lebih.

Di hati, jalur utama metabolisme etanol adalah pengoksidaan kepada asetaldehid dengan tindakan dehidrogenase alkohol. Terdapat juga laluan pengoksidaan intrasel lain. Alkohol dehidrogenase wujud dalam beberapa bentuk; Sekurang-kurangnya tiga kelas dehidrogenase alkohol, berbeza dalam struktur dan fungsi mereka, diterangkan. Bentuk dehidrogenase alkohol yang berbeza tidak sama rata di kalangan orang yang berbeza etnik. Polimorfisme ini sebahagiannya dapat menjelaskan perbezaan kadar pembentukan asetaldehid dan penghapusan etanol dari badan. Metabolisme etanol dalam hati terdiri daripada tiga peringkat utama. Pada mulanya, etanol dalam sitosol hepatosit teroksida ke asetaldehida. Kemudian asetaldehida dioksidakan kepada asid asetik, terutamanya di bawah tindakan aldehid dehidrogenase mitokondria. Pada peringkat ketiga, asid asetik memasuki aliran darah dan dioksidakan dalam tisu untuk karbon dioksida dan air.

Pengoksidaan alkohol dehidrogenase etanol kepada asetaldehida memerlukan penyertaan NAD sebagai cofactor. Semasa tindak balas, NAD dikurangkan kepada NADH, yang meningkatkan nisbah NADH / NAD di hati, dan ini pula mempunyai kesan yang signifikan terhadap proses metabolik yang berlaku di dalamnya: menghalang glukoneogenesis, mengganggu pengoksidaan asid lemak, menghalang aktiviti dalam kitaran Krebs, meningkatkan penukaran pyruvate kepada asid laktik, menyebabkan asidosis laktik (lihat di bawah).

Sistem pengoksidaan etanol mikrosomal dilokalkan dalam retikulum endoplasma hepatosit dan merupakan salah satu isoenzim P450 cytochrome, yang memerlukan NADPH sebagai cofactor dan oksigen untuk aktivitinya. Penyalahgunaan alkohol kronik membawa kepada hipertropi retikulum endoplasma, yang mengakibatkan peningkatan aktiviti sistem pengoksidaan etanol mikrosom. Walau bagaimanapun, tidak ada konsensus mengenai sumbangan kuantitatif kepada metabolisme umum etanol. Selain etanol, sistem ini mengoksidakan alkohol lain, serta karbon tetraklorida dan paracetamol.

Di bawah tindakan aldehid dehidrogenase, asetaldehid cepat ditukar kepada asid asetik. Terdapat beberapa bentuk aldehid dehidrogenase. Di dalam hati manusia terdapat dua alkana enzim dehidrogenase - I dan II. Dalam 50% daripada Jepun, mytochoondrial aldehyde dehydrogenase (isoenzyme I) tidak hadir di dalam hati. Kekurangan aldehid dehidrogenase I di Asia mempunyai banyak kesan metabolik dan klinikal.

Pelanggaran tindak balas pemulihan di hati. Pengoksidaan alkohol dehidrogenase etanol kepada asetaldehida dalam sitosol hepatosit memerlukan penyertaan NAD sebagai cofactor. NAD dipulihkan kepada NADH. Untuk pengoksidaan acetaldehyde kepada asid asetik dalam mitokondria di bawah tindakan aldehid dehidrogenase, NAD juga diperlukan, yang dikurangkan menjadi NADH. Oleh itu, dalam sitosol dan mitokondria, nisbah antara NADH dan NAD meningkat, manakala nisbah laktat / pyruvate dan asid β-hidroksibutrik / asid acetoacetic meningkat di hati dan darah. Ini membawa kepada penindasan glukoneogenesis, pengoksidaan asid lemak, aktiviti kitaran Krebs, yang ditunjukkan oleh hati berlemak, hipoglikemia dan asidosis laktik.

Perubahan dalam metabolisme etanol, asidaldehid dan asid asetik dalam penyalahgunaan alkohol kronik. Pengekstrakan etanol ditingkatkan jika tidak ada kerosakan hati yang penting secara klinikal atau kekurangan zat makanan yang teruk. Ini disebabkan oleh peningkatan dalam aktiviti alkohol dehidrogenase dan sistem mikrosomal pengoksidaan etanol, peningkatan metabolisme basal di hati dan, mungkin, peningkatan reoksidasi NADH dalam mitokondria, tahap pengurangan metabolisme etanol. Pecutan penghapusan etanol pada pesakit yang menerima glukokortikoid dijelaskan oleh fakta bahawa yang terakhir merangsang glukoneogenesis, yang pada gilirannya, meningkatkan penukaran NADH ke NAD.

Pada orang yang sihat, hampir semua asetaldehida yang terbentuk semasa pengoksidaan etanol mengalami pengoksidaan lanjut dalam hati. Walau bagaimanapun, dalam alkoholisme, dan juga di Asia, di mana penggunaan alkohol menyebabkan penyembuhan muka, sesetengah asetaldehid terdapat di dalam darah. Kepekatan acetaldehyde dalam darah adalah lebih tinggi dalam alkohol disebabkan oleh mabuk yang teruk - mungkin, ini disebabkan oleh peningkatan pengoksidaan etanol oleh alkohol dehidrogenase dengan aktiviti pengurangan aldehid dehidrogenase akibat kerosakan hati dan penyalahgunaan alkohol yang berterusan.

Punca kerosakan alkohol ke hati

Kerosakan kepada hepatosit. Kerosakan hati alkohol disebabkan oleh beberapa faktor. Etanol mengubah sifat fizikal membran biologi, mengubah komposisi lipid mereka, yang menjadikan membran lebih cair. Mereka meningkatkan kandungan ester kolesterol dan mengurangkan aktiviti enzim, seperti dehydrogenase succinate, cytochromes a dan b, serta kapasiti pernafasan total mitokondria.

Selain daripada perubahan metabolik yang disebabkan oleh pengurangan tindak balas pengurangan dan penindasan pengoksidaan asid lemak semasa pengoksidaan etanol, pengambilan dosis besar etanol menggalakkan pengambilan lemak dari tisu adiposa ke hati. Minum makanan berlemak meningkatkan risiko hati berlemak. Dengan penyalahgunaan alkohol kronik, kesan ini memudar.

Acetaldehyde, nampaknya, adalah faktor patogenetik utama dalam kerosakan hati alkohol. Ia telah menunjukkan bahawa ia boleh covalently mengikat protein hepatokyte. Sebatian yang terhasil menghalang rembesan protein oleh hati, mengganggu fungsi protein, bertindak balas dengan makromolekul sel, yang membawa kepada kerosakan tisu yang teruk. Acetaldehyde juga boleh merangsang peroxidation lipid akibat pembentukan radikal bebas. Biasanya, radikal bebas dineutralkan oleh glutation, tetapi sejak asetaldehid dapat mengikat glutathione (atau sistein, yang menghalang sintesis glutation), jumlah glutation dalam hati menurun, yang diperhatikan pada pesakit dengan alkohol. Mengikat glutathione juga boleh merangsang peroxidation lipid.

Respon imun humoral juga boleh memainkan peranan dalam kerosakan hati - pengeluaran antibodi kepada produk acetaldehyde yang mengikat protein, protein microtubule dan protein lain. Menurut data bukan domestik, tindak balas sitotoksik yang dimediasi oleh limfosit juga boleh terlibat dalam kerosakan pada hepatosit.

Dalam penyalahgunaan alkohol kronik, induksi sistem pengoksidaan etanol microsomal diperhatikan, yang selanjutnya meningkatkan pengeluaran asetaldehida. Tetapi di samping itu, induksi sistem mikrosomal meningkatkan penggunaan oksigen, menyumbang kepada hipoksia, terutamanya di pusat lobus hepatik, kerana di sini bahawa cytochrome kebanyakannya setempat. Induksinya meningkatkan hepatotoksisitas bahan seperti karbon tetrachloride dan paracetamol, yang juga dapat meningkatkan kerusakan pada hepatosit, terutama di rantau penderma.

Di samping pengumpulan lemak semasa penyalahgunaan alkohol kronik, protein berkumpul di dalam dan di sekeliling hepatosit, termasuk protein mikrofon (Mallory corpuscles) dan protein yang tinggal di hati akibat gangguan sintesis dan pengangkutan mereka. Akibatnya, kawasan sinusoid dan bekalan darah hepatosit dikurangkan lagi.

Fibrosis hati. Keradangan yang disebabkan oleh alkohol dan nekrosis hepatosit menyumbang kepada perkembangan fibrosis dan sirosis hati. Di samping itu, pertukaran kolagen dan pemendapannya di hati sangat dipengaruhi oleh etanol sendiri dan metabolitnya.

Penyalahgunaan alkohol kronik membawa kepada pengaktifan dan percambahan sel Ito di ruang perisinusoidal dan perivenular, serta myofibroblast, yang mula menghasilkan lebih banyak laminin dan kolagen I, III, IV. Myofibroblast mempunyai kontraksi dan boleh menyumbang kepada parut dan perkembangan hipertensi portal dalam sirosis. Proses sel Ito dan myofibroblast menembusi ruang Disse yang mengelilingi hepatosit; Sel lebih banyak lagi, lebih banyak kolagen disimpan di ruang Disse. Sintesis fibronektin juga semakin meningkat, yang boleh menjadi asas bagi pemendapan kolagen. Mengisi ruang Disse dengan kolagen akhirnya boleh menyebabkan pengasingan hepatosit dari bekalan darah. Di samping itu, ini meningkatkan daya tahan aliran darah, yang menyumbang kepada pembangunan hipertensi portal. Fibrosis peridaluso dan perisinusoidal adalah tanda prognostik perkembangan sirosis alkohol hati. Kehadiran hepatitis alkohol dan hati berlemak juga meningkatkan kemungkinan sirosis.

Pelbagai sitokin, termasuk TNF, IL-2, IL-6, mengubah faktor pertumbuhan alpha dan beta, faktor pertumbuhan platelet menyumbang kepada pengaktifan sel Ito, dengan itu meningkatkan kerosakan hati.

Sifat kuasa dan alkohol merosakkan hati. Ciri keletihan alkoholik mungkin, sekurang-kurangnya sebahagian, sekunder - disebabkan oleh gangguan metabolik yang disebabkan oleh etanol, dan kerosakan hati yang sudah ada. Terdapat bukti bahawa diet protein dan lesitin tinggi dari kacang soya dengan sirosis alkohol mempunyai kesan perlindungan pada hati.

Hepatitis alkohol. Gejala-gejala penyakit ini dalam banyak cara sama dengan gejala hepatitis virus. Dalam bentuk ringan penyakit, keletihan, kehilangan selera makan dan kehilangan berat badan diperhatikan. Walau bagaimanapun, setiap nafas baru alkohol menyumbang kepada perkembangan perlahan proses tersebut. Keadaan yang teruk berlaku: selera makan sepenuhnya hilang, kelemahan dan kerengsaan diperhatikan, suhu badan meningkat, penyakit kuning, sakit di perut bahagian atas, menggigil dan simptom khas kegagalan hati - mengantuk.
Dalam bentuk yang teruk, muntah dan cirit-birit berlaku, sering dikaitkan dengan jangkitan pneumonia dan saluran kencing. Kegagalan hati boleh mengakibatkan kekeliruan, kehilangan orientasi atau koma. Oleh itu, sangat penting untuk mengesan tanda-tanda kerosakan hati alkohol seawal mungkin untuk berhenti meminum alkohol dan memulakan rawatan.

Gejala dan tanda kerosakan hati alkohol

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati akut atau kronik yang berkembang semasa alkohol dan dicirikan oleh nekrosis hepatosit yang luas, keradangan dan jaringan parut hati. Dengan simptom gejala, aduan yang paling kerap adalah kurang selera makan, mual, muntah, dan sakit perut, terutama di hipokondrium yang betul. Kerana hilang selera dan loya, kebanyakan pesakit menurunkan berat badan. Separuh daripada pesakit dengan demam. Dalam hepatitis yang teruk, demam boleh berlaku tanpa jangkitan, tetapi kerana imuniti pada pesakit ini lemah, perlu untuk mengecualikan jangkitan semasa peperiksaan. Jaundis, jika ada, biasanya kecil, tetapi dengan gejala cholestasis (dalam 20-35% pesakit) ia boleh menjadi teruk. Cirit-birit dan gejala hipertensi portal kurang biasa. Di kebanyakan pesakit, hati menyakitkan pada palpation dan diperbesar.

Ujian diagnostik

Tanda makmal yang paling ciri hepatitis alkohol akut adalah peningkatan dalam aktiviti aminotransferases dan tahap bilirubin. Aktiviti Asat biasanya melebihi norma dengan faktor 2-10, tetapi jarang meningkat di atas 500 IU / l. Aktiviti ALAT juga meningkat, tetapi lebih rendah daripada ASAT. Aktiviti ALT yang lebih rendah dalam hepatitis alkohol boleh dikaitkan dengan kerosakan mitokondria.
Aktiviti fosfatase alkali dalam sekurang-kurangnya separuh daripada pesakit meningkat secara sederhana. Dengan kolestasis, kenaikan boleh jadi penting. Aktiviti gamma-GT dalam alkohol juga sering meningkat. Perubahan dalam aktiviti enzim ini adalah penunjuk yang sangat sensitif terhadap kerosakan hati alkohol.
Tahap serum globulin juga sering dinaikkan, dengan tahap IgA meningkat dengan ketara lebih tinggi daripada tahap imunoglobulin lain. Tahap albumin dalam sirosis pampasan dan pemakanan normal pesakit pada mulanya mungkin normal, tetapi biasanya dikurangkan.
Oleh kerana kebanyakan faktor pembekuan disintesis dalam hati, memanjangkan PT dengan lebih daripada 7-10 s dalam keadaan yang serius pesakit adalah tanda prognostik yang tidak baik.
Apabila hepatitis alkohol biasanya menandakan perubahan dalam jumlah darah keseluruhan. Kira-kira platelet kurang daripada 100,000 μl -1 biasanya menunjukkan sirosis hati. Sebagai tambahan kepada fakta bahawa alkohol itu sendiri adalah toksik kepada sumsum tulang, hepatitis alkohol akut atau kronik boleh menyebabkan hipersplenisme, DIC dan kemurungan hematopoietik.
Ia adalah perlu untuk mengecualikan punca lain kerosakan hati. Untuk melakukan ini, lakukan kajian serologi dan berhati-hati mengumpul sejarah dadah. Paracetamol dalam alkohol boleh menjadi toksik walaupun dalam dos terapeutik. Jika overdosis paracetamol atau aspirin disyaki, paras darah mereka ditentukan.

Ultrasound. Walaupun pada kebanyakan kes, diagnosis hepatitis alkohol mudah dibuat berdasarkan anamnesis, ujian darah, kadang-kadang, terutama dengan gejala cholestasis, ultrasound abdomen dilakukan untuk mengatasi pundi hempedu dan penyakit saluran empedu, ascites dan karsinoma hepatoselular. Pesakit tertentu juga mempunyai CT scan abdomen dan endoscopic retrograde cholangiopancreatography.

Biopsi hati perlu dilakukan sedini mungkin untuk mengesahkan diagnosis dan untuk menilai keparahan kerosakan hati. Pada masa akan datang, disebabkan oleh penurunan fungsi hati (peningkatan ketara PV, ascites), mungkin tidak boleh dilakukan biopsi.

Pemeriksaan histologi sampel membolehkan menentukan jenis kerosakan alkohol ke hati.

Nekrosis terutamanya centrolobular, tetapi ia juga boleh menangkap keseluruhan lobule hepatik. Hepatosit biasanya kelihatan pada peringkat degenerasi yang berbeza; mereka dicirikan oleh bengkak, degenerasi belon, vacuolization, kehadiran fibrils Mallory atau Taurus di dalamnya.
Exudate radang terdiri daripada neutrofil dengan sedikit limfosit. Neutrofil didapati di dalam portal portal dan sinusoid, biasanya membentuk kluster di bidang nekrosis hepatosit dengan atau tanpa korpuscular Mallory. Dalam 50-75% kes, neutrofil membentuk roset yang terletak di sekitar runtuhan hepatosit dengan Taurus Mallory di dalamnya.
Fibrosis biasanya sangat ketara pada peringkat awal penyakit ini. Seringkali, zon fibrosis mengelilingi urat tengah dan merebak di seluruh kawasan Disse. Fibrosis centrolobular mungkin berterusan walaupun selepas keradangan reda, menyebabkan sirosis kecil-nod.
Kemerosotan lemak hati sering dijumpai dalam hepatitis alkohol. Keparahannya bergantung kepada sama ada pesakit telah mengonsumsi alkohol dalam masa yang lama, mengenai kandungan lemak dalam makanan, dan kehadiran obesiti dan diabetes.
Kolestasis yang dinyatakan dinyatakan pada satu pertiga daripada pesakit. Sebagai tambahan kepada nekrosis dan fibrosis di sekitar urat tengah, disebut nekrosis periportal, keradangan dan pemusnahan saluran hempedu kecil adalah ciri.
Sesetengah pesakit mempunyai hemosiderosis.

Diagnosis kerosakan hati alkohol

Semua gejala di atas, serta keputusan ujian darah, yang menunjukkan tahap transaminase serum yang tinggi, kadar albumin yang rendah dan faktor sistem pembekuan darah, boleh menjadi isyarat penggera untuk hepatitis alkohol.

Dengan rawatan yang menggembirakan selama 3-4 minggu rawatan, proses akut telah mati, tetapi dalam kes-kes di mana kegagalan hati menjadi tidak dapat dipulihkan, seseorang mungkin mati.

Kursus kerosakan alkohol ke hati

Jika kerosakan hati alkohol hanya terhad kepada distrofi berlemak, pemberian alkohol boleh menyebabkan pemulihan fungsi hati. Walau bagaimanapun, jika ada fibrosis peridalular yang menyebar melalui sinusoid, mengelakkan alkohol akan menghalang kerosakan pada hati lagi, tetapi parut akan kekal.

Hepatitis alkohol. Keparahan hepatitis alkohol mungkin berbeza. Kematian adalah 10-15%. Pemulihan adalah lambat, dalam kebanyakan kes diperlukan 2 hingga 8 bulan selepas penghentian penggunaan alkohol. Dalam beberapa hari pertama selepas menyerah alkohol, keadaan pesakit biasanya bertambah buruk, tanpa menghiraukan apa yang berlaku pada mulanya. Dalam tempoh ini, encephalopathy dan komplikasi lain mungkin, terutamanya gastritis atau ulser peptik, koagulopati atau DIC, jangkitan (terutamanya saluran kencing dan paru-paru), peritonitis utama dan sindrom hepatorenal. Gabungan komplikasi teruk sering menyebabkan kematian pesakit. Dalam banyak pesakit dengan alkohol, serangan hepatitis alkohol akut disempitkan pada sirosis yang sedia ada pada hati. Serangan berulang hepatitis, nekrosis dan fibrosis membawa kepada parut parah dan sirosis alkohol.

Rawatan kerosakan hati alkohol

Keadaan utama untuk rawatan yang berjaya kerosakan hati alkohol adalah larangan alkohol yang paling ketat. Di banyak negara, kerosakan hati alkohol menjadi lebih biasa, sementara kelaziman penyakit hati yang lain tidak berubah atau berkurang.

Rawatan simptomik. Rawatan pada dasarnya adalah gejala. Kebanyakan pesakit memerlukan rehat tidur; pesakit yang sakit parah diletakkan di unit rawatan rapi. Komplikasi hipertensi portal, jika ada, perlu dirawat terlebih dahulu. Ia juga penting untuk mengecualikan jangkitan dan pancreatitis yang bersamaan, dan jika mereka dikesan, menetapkan rawatan yang sesuai.

Diet Penggunaan alkohol adalah dilarang sama sekali. Berikan thiamine, asid folik dan multivitamin. Adalah penting untuk memantau tahap elektrolit, kalsium, magnesium, fosfat, glukosa dan, jika perlu, menyesuaikannya. Kebanyakan pesakit mempunyai kekurangan tenaga protein. Penggunaan tenaga dan katabolisme protein meningkat, rintangan insulin sering diperhatikan, akibatnya lemak digunakan sebagai sumber tenaga, bukan karbohidrat. Mengurangkan ketahanan insulin dan meningkatkan keseimbangan nitrogen membolehkan makanan berkhasiat rendah lemak, kaya dengan karbohidrat dan serat. Jika pesakit tidak boleh makan dengan sendirinya, makanan tiub dengan campuran standard ditunjukkan. Dalam kes-kes di mana ensefalopati berterusan walaupun rawatan standard, mereka beralih kepada campuran khusus (contohnya, Hepatic-Aid). Pengambilan kalori harus 1.2-1.4 kali kadar metabolik basal. Lemak harus menyumbang 30-35% daripada pengambilan kalori, selebihnya - untuk karbohidrat. Sekiranya tiada encephalopathy, tidak ada keperluan untuk menghadkan jumlah protein dalam diet di bawah 1 mg / kg.

Jika penyusuan probe tidak mungkin, pemakanan parenteral dimulakan secepat mungkin, komposisi yang dikira dengan cara yang sama seperti dalam kes pemberian makan probe. Pendapat mengenai sama ada untuk menggunakan penyelesaian dengan kandungan asid amino bercabang yang tinggi adalah kontroversi, tetapi mereka hanya perlu dalam kes encephalopathy hepatic dan koma.

Sindrom pantang mungkin dilakukan pada permulaan rawatan. Untuk mengelakkan kecelaruan alkohol dan sawan yang kejang, perlu memerhatikan keadaan proses metabolik dalam pesakit dan, jika perlu, menggunakan benzodiazepin dengan berhati-hati. Kerana kerosakan pada hati menghilangkan ubat-ubatan ini dan encephalopathy dapat dengan mudah berkembang, dos diazepam dan chlordiazepoxide harus lebih rendah dari biasanya.

Kaedah rawatan yang keberkesanannya belum terbukti. Kaedah rawatan untuk hepatitis alkohol yang diterangkan di bawah adalah kontroversi. Mereka harus digunakan hanya pada pesakit terpilih yang dipilih dengan hati-hati di bawah pengawasan perubatan yang dekat.

Glucocorticoids. Dalam beberapa kajian, prednison atau prednisone pada dos 40 mg untuk 4-6 minggu mengurangkan kematian dalam hepatitis alkohol yang teruk dan ensefalopati hepatik. Dengan cara yang lebih mudah penyakit ini, tiada peningkatan yang diperhatikan.

Antagonis perantara keradangan. Dengan hepatitis alkohol, tahap FIO, IL-1, IL-6 dan IL-8 dinaikkan, yang berkait dengan peningkatan mortaliti.

Pentoxifylline. Telah ditunjukkan bahawa pentoxifylline mengurangkan pengeluaran TNF, IL-5, IL-10 dan IL-12.
Ivfliximab (monoclonal IgG to TNF). Kelebihan infliximab ditunjukkan dalam dua kajian awal kecil tanpa kumpulan kawalan.
Etanercept adalah domain ekstraselular dari reseptor TNF p75 larut, ditambah dengan serpihan Fc manusia IgG 1. Obat mengikat TNFα larut, mencegah interaksi dengan reseptor. Dalam kajian kecil yang melibatkan 13 pesakit dengan hepatitis alkohol yang teruk, pentadbiran etanercept selama 2 minggu meningkatkan kelangsungan hidup bulanan sebanyak 92%. Walau bagaimanapun, dalam 23% peserta, rawatan terpaksa terganggu disebabkan oleh jangkitan, pendarahan gastrousus dan kegagalan hati.

Vitamin E sahaja atau dalam kombinasi dengan antioksidan lain meningkatkan hasil hepatitis alkohol.
S-adenosylmethionine, prekursor sistein, salah satu asid amino yang membentuk glutation, disintesis dalam badan oleh methionine-adenosyl transferase dari methionine dan ATP. Dengan sirosis kanak-kanak kelas A dan B mengikut Kanak-kanak (sirosis dan kompensasi yang mengalami kompensasi), S-adenosylmethionine mengurangkan kematian dalam tempoh 2 tahun dari 29 hingga 12%.

Silibinin - bahan aktif susu thistle - mungkin mempunyai kesan perlindungan pada hati, bertindak sebagai imunomodulator dan meneutralkan radikal bebas.

Steroid anabolik dengan kerosakan hati alkohol boleh memberi kesan positif. Keberkesanan ubat-ubatan ini telah dikaji dalam beberapa kajian klinikal, tetapi pada masa kini nilai mereka dalam kerosakan hati alkohol belum dapat ditentukan. Selain itu, penggunaan jangka panjang steroid anabolik dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit hati dan karsinoma hepatoselular.

Propyl thiouracil selama 45 hari digunakan untuk hepatitis alkohol ringan dan sederhana. Propylthiouracil, mengurangkan kadar pengambilan oksigen, boleh menghapuskan hipoksia relatif di tengah lobule hati. Dalam beberapa kajian, pesakit yang dirawat dengan propylthiouracil pulih lebih cepat daripada kumpulan kawalan. Dalam hepatitis alkohol yang teruk, keberkesanan propylthiouracil belum dipelajari.

Colchicine telah dicadangkan untuk rawatan kerosakan alkohol ke hati, kerana ia mempunyai kesan anti-radang, menghalang perkembangan fibrosis dan mikrotubule. Walau bagaimanapun, walaupun keberkesanannya tidak ditubuhkan.

Ubat baru. Menurut kajian awal, thalidomide, misoprostol, adiponectin, dan agen yang normalkan mikroflora usus boleh bertindak sebagai antagonis perantara keradangan. Penggunaan leukapheresis dan kaedah extracorporal lain untuk penyingkiran sitokin dari badan, serta ubat yang menyekat apoptosis, juga sedang dikaji.

Pemindahan hati. Pematuhan pesakit dengan kritikal kerosakan hati alkohol untuk pemindahan hati telah dibincangkan sejak program transplantasi muncul. Garis panduan yang jelas masih tidak wujud. Keengganan alkohol dalam kebanyakan pesakit menyebabkan peningkatan fungsi hati dan meningkatkan daya hidup. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, kegagalan hati progresif terus berkembang. Kerana rawatan kaitan alkohol yang tidak dapat dikompresikan tidak dikembangkan, pemindahan hati ditunjukkan pada pesakit dengan kegagalan hati peringkat akhir. Malangnya, keperluan hati penderma hari ini melebihi kapasiti untuk memberikannya kepada semua yang memerlukan pemindahan. Pada pesakit yang telah menerima rujukan untuk pemindahan hati, adalah penting untuk mengecualikan penyakit lain yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, khususnya kardiomiopati, pancreatitis, neuropati, keletihan, yang boleh memperburuk prognosis keseluruhan. Adalah juga penting bahawa selepas operasi pesakit mematuhi rejimen rawatan, terus menjauhkan diri dari alkohol dan menerima sokongan daripada ahli keluarga atau perkhidmatan sosial. Hasil transplantasi untuk sirosis alkohol hati adalah sangat baik dan tidak banyak jauh dari keputusan untuk sirosis yang disebabkan oleh sebab-sebab lain.

Mencegah kerosakkan alkohol pada hati

Bagi kebanyakan orang, dos alkohol yang boleh merosakkan hati adalah lebih daripada 80 ml sehari. Ia juga penting berapa lama seseorang mengambil alkohol, penggunaan sehari-hari biasa yang dalam kuantiti yang kecil lebih berbahaya daripada "spree" sesekali, kerana dalam kes terakhir hati mendapat sejenis jeda hingga "serangan alkohol" yang seterusnya.

Para saintis Amerika percaya bahawa lelaki tidak boleh minum lebih daripada 4 hidangan standard setiap hari, dan wanita - lebih daripada 2 (bahagian standard adalah 10 ml alkohol). Di samping itu, mereka menasihati anda untuk menahan alkohol sekurang-kurangnya dua kali seminggu, supaya hati mempunyai masa untuk pulih. Risiko kerosakan hati ditentukan hanya oleh kandungan alkohol dalam minuman, iaitu, "darjah". Tambahan aromatik dan komponen lain yang membentuk pelbagai minuman beralkohol tidak mempunyai kesan toksik yang ketara pada hati.