Ubat histologi limpa

1 - kepingan
2 - tisu penghubung interlobular (septa)

1 - kepingan
2 - tisu penghubung interlobular (septa)
3 - korteks
4 - medulla

1 - korteks
2 - medulla
3 - Badan Gassal
4 - tisu penghubung interlobular (septa)

1 - Badan kecil Gassal
2 - korteks
3 - medulla

1 - Badan kecil Gassal

1 - parenchyma sumsum tulang (sel hematopoietik)
2 - rel tulang
4 - megakaryocyte
5 - saluran darah

1 - parenchyma sumsum tulang (sel hematopoietik)
2 - rel tulang
3 - promegakaryocyte

1 - folikel limfoid (pulpa putih)
2 - pulpa merah
3 - kapsul
4 - trabeculae

folikel limfoid - dibatasi
garis putus-putus
1 - pusat pembiakan folikel limfoid
2 - lapisan mantel dari folikel limfoid
3 - lapisan marah folikel limfoid
4 - zon berpartisi folikel limfoid
5 - arteri pusat
6 - pulpa merah
7 - trabeculae

folikel limfoid - dibatasi
garis putus-putus
1 - lapisan marah folikel limfoid
2 - lapisan mantel dari folikel limfoid
3 - pusat pembiakan folikel limfoid
4 - zon berpartisi folikel limfoid
5 - arteri pusat
6 - pulpa merah
7 - trabeculae

1 - korteks
2 - zon parasak
3 - medulla
4 - wayar otak
5 - folikel limfoid bahan kortikal
6 - kapsul

1 - korteks
2 - zon parasak
3 - medulla
4 - wayar otak
5 - folikel limfoid bahan kortikal
6 - kapsul
7 - sinus subkapsular
8 - sinus kortikal
9 - sinus serebral

1 - folikel limfoid
2 - tisu limfoid tersebar
3 - crypt
4 - epitel mukosa lisan
6 - asas submucosal lapisan mulut,
kapsul amygdala

SPLEEN

Limpa. Trabeculae yang mengandungi arteri dan urat trabecular berlepas dari kapsul tisu penghubung. Gabungan folikel limfa adalah pulpa putih. Tisu pulpa merah mengandungi banyak sel darah merah. [21]

Limpa. Pulpa putih (kepingan warna biru-ungu) - satu set folikel limfa (1). Pusat pembiakan boleh dilihat di folikel (2); arteri pusat (3) terletak agak eksentrik ke pusat geometri folikel. Pulpa merah (4) - kawasan warna merah jambu - mengandungi banyak eritrosit, serta kapilari jenis sinusoidal. Banyak sel darah dalam topeng pulpa putih dan merah pada penyediaan tisu retikular limpa. Bau dengan hematoxylin dan eosin.

MED24INfO

Kirpichnikova A.S., Levinson L.B., Praktikum pada histologi swasta, 1963

Nombor dadah 11. Kucing limpa

(rajah 11)
Limpa diperbetulkan dengan Ceicer dengan formalin, dan bahagian-bahagiannya berwarna dengan hematoxylin dengan eosin.
Di luar, limpa berpakaian dengan kapsul tisu penghubung yang bersambung rapat dengan peritoneum. Kapsul ini mengandungi sejumlah besar serat elastik dan sel-sel otot licin. Nukleus kedua pada penyediaan adalah sukar untuk membezakan dari nukleus sel tisu penghubung. Kedua-dua komponen kapsul berfungsi sebagai asas struktur untuk perubahan dalam jumlah limpa, yang boleh meregang dan mengumpul darah dengan sendirinya dan kontrak, membuangnya ke dalam aliran darah. Dari sisi rongga badan, kapsul ditutup dengan membran serus, epitel rata yang jelas kelihatan pada penyediaan. Benang tisu bersambung - trabeculae, saling berkait dan membentuk rangka kerja padat, berlepas dari kapsul ke dalam organ. Mereka mempunyai sedikit otot. Kapsul dan trabeculae lebih tebal dalam limpa daripada pada nodus limfa. Tisu limpa dipanggil pulpa. Asas pulpa keseluruhan adalah syncytium reticular dengan serat reticulin, di gelung yang mana sel darah bebas berbohong. Syncytium dan serat pada penyediaan tidak dapat dilihat, kerana sel-sel yang padat mengisi semua gelang syncytium. Bergantung kepada jenis sel, pulpa merah dan putih dibezakan. Sudah menjadi pembesaran yang rendah, anda dapat melihat bahawa pukal adalah pulpa merah (merah jambu pada penyediaan), bulat putih atau telur bubur putih tertanam di dalamnya (pada penyediaan ia biru-ungu). Ini dipanggil splenic, atau malpighian bodies; mereka menyerupai nod limfa menengah. Oleh itu, pulpa putih adalah gabungan badan-badan Malpighian yang tidak terputus secara morfologi.
Pada perbesaran yang tinggi, struktur pulpa merah dan putih boleh dipertimbangkan.
Dalam pulpa merah dalam gelung-gelung syncytium reticular, hampir semua jenis sel darah dijumpai. Sel darah merah adalah yang paling banyak di sini, hasilnya pulpa merah dalam keadaan hidup adalah merah. Di samping itu, terdapat banyak limfosit, granulosit, monosit dan makrofag, yang menyerap sel darah merah dalam limpa yang runtuh.
Untuk mengkaji pulpa putih, sudah cukup untuk mempertimbangkan struktur satu anak lembu Malpighiev. 'Bahagian periferalnya gelap, kerana ia dibentuk oleh sekelompok limfosit kecil dengan nukleus yang sangat bernoda padat dan rim tipis.

Rajah. 11. Limpa kucing "(membesar 1" kira-kira 5, jilid 10):
- kapsul, 2-trabecula, 3 - badan malpigio (pulpa putih), 4 - arteri pusat, B - arteri trabekular, 6 - arteri penisillary, 7-vena sinus, 8 pulpa merah,

sitoplasma. Pusat betis lebih ringan. "Terdapat sel-sel yang besar dengan nukleus bulat cahaya dan lapisan luas sitoplasma - limfoblas dan limfosit besar. Ini adalah pusat pembiakan, dari mana limfosit baru terus memasuki pulpa merah. Di dalam anak lembu, agak aneh, kira-kira

arteri pusat berjalan, dindingnya, berwarna merah jambu, kelihatan jelas terhadap latar belakang anak lembu ungu. Oleh kerana bentuk arteri membengkok, dua bahagian melintang satu arteri sering kali jatuh ke dalam satu badan.
Perhatian khusus perlu dibayar kepada saluran darah limpa. Mereka memasuki limpa dan membiarkannya di kawasan pintu masuk - di tempat kapsul dibungkus di dalam organ. Trabeculae arteri trabekular melalui. Darah dari arteri trabekular memasuki pulpari dan kemudian ke arteri pusat melalui badan malpighian. Arteri pusat menghilang di dalam pulpa merah ke arteri rumbai (peiicillary) (mereka biasanya kelihatan berhampiran badan malpighian). Arteri cisternal di hujung mempunyai tebal - lengan arteri, yang mewakili pertumbuhan tisu retikular pulpa (sangat sukar untuk membezakannya dalam persiapan).
Arteri sisa-sisa masuk ke dalam kapilari, dari mana darah mengalir terus ke dalam pulpa. Darah vena berkumpul di sinus sinus, juga terletak di dalam pulpa merah. Sinus yang paling baik dilihat pada pembesaran tinggi mikroskop. Pada pembesaran yang rendah, ia dapat dilihat di sekeliling badan Malpighian, dalam bentuk bintik merah jambu atau oren yang dipenuhi darah dengan sempadan unsharp [II]. Dinding sinus terbentuk oleh syncytium, ditikam oleh corong membujur. Nukleus Syncytium sangat menonjol ke dalam lumen sinus. Sinus Venous mengalir ke dalam pulpa, dan kemudian ke urat trabekular. Tiada kapal limfa di dalam limpa.
Satu kajian tentang struktur limpa menunjukkan bahawa limfosit terbentuk di dalam malpighian corpuscles, yang kemudian memasuki pulpa merah dan dibawa bersama oleh aliran darah ke aliran darah. Bergantung pada keadaan fisiologi, sejumlah besar darah boleh berkumpul di dalam pulpa merah. Macrophages, yang terbentuk daripada syncytium reticular, menyerap zarah asing, khususnya bakteria dan sel darah merah mati, dari darah yang dicurahkan ke dalam pulpa merah.

Limpa

Algoritma dan contoh penerangan microsamples limpa.

1. Keadaan pengisian darah pulpa merah (kesesakan atau kesesakan fokal, peredaran darah sederhana, peredaran darah yang lemah, penyingkiran), pendarahan yang penting, kawasan perendaman hemoragik.

2. Folikel limfatik (saiz sederhana, dikurangkan, dalam keadaan atrophy, diperbesarkan dan digabungkan dengan satu sama lain, dalam keadaan hiperplasia, dengan delimfatisation yang kecil atau kecil, dengan pusat reaktif yang diperluaskan, dengan kehadirannya dalam inklusi hyaline pusingan kecil, dinding arteri pusat folikel tidak berubah atau dengan adanya sklerosis dan hyalinosis).

Rajah. 1, 2. Total penghapusan folikel limpa semasa radioterapi (anak panah). Warna: hematoxylin dan eosin. Meningkatkan x250.

Rajah. 3. Pencerahan ketara pusat reaktif folikel limfatik limpa (anak panah).

Warna: hematoxylin dan eosin.

Rajah. 4. Delimpatisasi sederhana zon persisian folikel (anak panah tunggal). Di zon pusat reaktifnya terdapat beberapa cengkeraman hyaline seperti bulat kecil (anak panah). Warna: hematoxylin dan eosin.

3. Kehadiran perubahan patologi (granuloma tuberkulosis, usus limpa miokardium putih, metastasis tumor, calcinates, dan sebagainya).

Rajah. 5. Terdapat calcinate yang meluas dalam ketebalan tisu limpa, dikelilingi oleh kapsul berserat yang agak ketara (anak panah).

Warna: hematoxylin dan eosin.

Rajah. 6. Granuloma tuberkulosis dalam pulpa limpa, kehadiran sel gergasi multinuclear Pirogov-Langgans (anak panah). Tuberkulosis disebarkan.

Warna: hematoxylin dan eosin.

4. Keadaan pulpa merah (kehadiran leukositosis fokal atau meresap reaktif).

5. Keadaan kapsul limpa (tidak menebal, dengan fenomena sklerosis, penyusupan leukosit, dengan overlays exudate purulent-fibrin).

Contoh nombor 1.

SPLEEN (1object) - sebilangan besar serbuk pulpa merah. Folikel limfatik adalah dalam pelbagai peringkat yang diperbesarkan kerana hiperplasia, sesetengah daripada mereka bergabung dengan satu sama lain. Dalam majoriti folikel, dinyatakan pembersihan pusat-pusat reaktif. Dinding arteri pusat folikel berkental disebabkan oleh hyalinosis ringan. Kapsul limpa tidak menebal.

Rajah. 7, 8. Hiperplasia folikel limfatik limpa, dinyatakan pencerahan zon pusat reaktif, folikel individu bergabung antara satu sama lain. Warna: hematoxylin dan eosin. Meningkatkan x100 dan h250.

Contoh nombor 2.

SPLEEN (1object) - pulpa merah dipelihara dalam keadaan yang tidak rata. Folikel limfatik dalam keadaan atrofi lemah dan sederhana, dengan tanda-tanda penyimpangan yang agak teruk zon marginal. Dinding arteri pusat folikel berkental disebabkan oleh sklerosis ringan, hyalinosis sederhana. Sebilangan besar seksyen diduduki oleh serpihan metastasis kuku paru-paru bukan squamous squamous. Kapsul limpa lemah berkental kerana sklerosis.

Rajah. 9. Serpihan metastasis kanser paru-paru bukan squamous di dalam tisu limpa. Warna: hematoxylin dan eosin. Meningkatkan x250.

Institusi kesihatan awam

"PEJABAT REGIONAL SAMARA PEMERIKSAAN MEDIKAL FORENSIC"

Mengikut "Akta penyelidikan histologi forensik" № 09-8 / PPM 2007

Nombor jadual 1

Rajah. 1, 2. Amyloidosis limpa (limpa berminyak). Pemendapan bahan merah jambu amorf dalam pulpa dan penggantian lengkap zon folikel limfatik.

Warna: hematoxylin dan eosin. Meningkatkan x100 dan h250.

Rajah. 3, 4. Amyloidosis limpa (limpa berminyak). Pemendapan protein amyloid oren-kuning patologi dalam ketebalan dinding vaskular, dalam stroma pulpa, dalam kapsul limpa.

Warna: Siapa merah. Meningkatkan x250.

Pakar forensik EI Filippenkova

Institusi kesihatan awam

"PEJABAT REGIONAL SAMARA PEMERIKSAAN MEDIKAL FORENSIC"

Mengikut "Akta penyelidikan histologi forensik" № 09-8 / PPM 2007

Nombor jadual 2

Rajah. 1-3. Amyloidosis limpa (sagu limpa). Pemendapan amiloid, menggantikan folikel limfatik (anak panah). Warna: Siapa merah.

Meningkatkan x100 dan h250.

Pakar forensik EI Filippenkova

KEMENTERIAN PERTAHANAN FEDERASI RUSIA

97 STATE CENTER

PEPERIKSAAN MEDIKAL DAN CRIMINALISTIK FORENSIC

DAERAH MUSAFIR TENGAH

443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

Kepada "Kesimpulan Pakar" No. XXX 2011.

Nombor jadual 8

Rajah. 1-8. Hemosiderosis limpa. Tubuh seorang lelaki, 25 tahun, jangkitan HIV. Terhadap latar belakang kelembapan pulpa merah yang tidak rata, penumpukan pulpa putih dan merah oleh limfosit yang tersebar luas, pengumpulan hemosiderofag dan butiran coklat coklat yang terletak di dalam hemosiderin ekstrasellular terletak di tisu limpa.

Warna: hematoxylin-eosin. Meningkatkan x100, h250, h400.

KEMENTERIAN PERTAHANAN FEDERASI RUSIA

97 STATE CENTER

PEPERIKSAAN MEDIKAL DAN CRIMINALISTIK FORENSIC

DAERAH MUSAFIR TENGAH

443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

Kepada "Kesimpulan Pakar" No. XXX 2011.

Jadual nombor 9

Rajah. 1. Dalam pulpa limpa, serpihan perdarahan yang memusnahkan tumpuan besar warna merah gelap, dengan hemolisis utama eritrosit, leukositosis teruk, dengan konsentrasi granulosit di pinggir hematoma. Warna: hematoxylin-eosin. Meningkatkan x100.

Rajah. 2. Di sepanjang tepi hematoma dalam beberapa medan visual, pertumpahan kecil leukocyte infiltration (anak panah), permulaan pembentukan aci penandaan. Jumlah kecil granulosit yang disintegrasi. Warna: hematoxylin-eosin.

Rajah. 3. Dalam ketebalan pendarahan terdapat beberapa kemasukan kecil fibrin longgar dalam bentuk ribbon-glybchaty masses, dengan sejumlah besar leukosit sepanjang benangnya (anak panah). Warna: hematoxylin-eosin. Meningkatkan x100.

Rajah. 4. Di dalam tisu mengelilingi limpa pada latar belakang edema yang sederhana, pendarahan perencatan besar-besaran warna merah gelap, dengan hemolisis erythrocyte yang dominan, menandakan leukositosis (anak panah). Exsanguination pulp limpa. Warna: hematoxylin-eosin.

Pakar E. Filippenkova

Karandashev A.A., Rusakova, T.I.

Kemungkinan pemeriksaan forensik untuk mengenal pasti syarat-syarat untuk berlakunya kerosakan kepada limpa dan preskripsi pembentukan mereka.

- M.: ID Praktika-M, 2004. - 36s.

ISBN 5-901654-82-X

Paling penting ialah warna histopreparations. Untuk menyelesaikan soalan-soalan mengenai tempoh kerosakan kepada limpa, bersama dengan pewarnaan dengan hematoxylin-zine, wajib menggunakan warna tambahan menurut Perls dan van-Gieson, yang menentukan adanya pigmen yang mengandung besi dan tisu penghubung.

Kerosakan limpa dua-seketika atau "tertunda" mengikut data sastera berkembang dalam 3-30 hari dan terdiri daripada 10 hingga 30% daripada semua kecederaannya.

Menurut S.Dahriya (1976), 50% daripada rehat tersebut berlaku pada minggu pertama, tetapi tidak lebih awal daripada 2 hari selepas kecederaan, 25% pada minggu ke-2, 10% mungkin berlaku selepas 1 bulan.

J. Heertzan et al. (1984) mendedahkan limpa selepas 28 hari. Menurut M.A.Sa-Pozhnikovoy (1988), dua peringkat pecah limpa diperhatikan pada 18% dan tidak berlaku lebih awal daripada 3 hari selepas kecederaan.

Yu.I. Sosedko (2001) memerhatikan pecah kapsul limpa di tempat hematoma subkapsular terbentuk dalam tempoh dari beberapa jam hingga 26 hari dari masa kecederaan.

Seperti yang dapat kita lihat, dengan pecah dua saat selepas kecederaan parenchyma limpa, sebelum pecah kapsul, yang terkumpul dalam hematoma subkapsular oleh darah, tempoh masa yang cukup, sehingga 1 bulan, pas.

Menurut Yu.I. Neighbour (2001), penunjuk objektif preskripsi pembentukan hematoma subkapsular limpa adalah tindak balas leukosit, yang di zon kerosakan mula ditentukan dengan pasti selepas 2-3 jam. Dari granulocytes, aci penandaan dibentuk secara beransur-ansur, yang dapat dilihat di bawah mikroskop selepas 12 jam, menyelesaikan pembentukannya pada penghujung hari. Pemisahan granulosit dalam kawasan kerosakan kepada limpa bermula dalam 2-3 hari; pada 4-5 hari terdapat pecahan besar granulosit, apabila detritus nuklear jelas menguasai. Dalam pendarahan segar, struktur sel darah merah tidak berubah. Hemolisis mereka bermula 1-2 jam selepas kecederaan. Perbatasan pendarahan segar dengan tisu sekitarnya tidak dapat dilihat dengan jelas. Kemudian fibrin didepositkan di pinggir, yang selepas 6-12 jam dengan jelas memisahkan hematoma dari parenchyma sekitarnya. Dalam masa 12-24 jam fibrin dipadatkan dalam hematoma dengan merebak ke pinggir, maka ia terdedah kepada organisasi. Bukti fakta bahawa tidak kurang dari 3 hari telah berlalu sejak kecederaan, adalah tanda-tanda organisasi pembekuan darah di dalam kapal-kapal limpa. Unsur-unsur konstituen hematoma adalah sel darah merah, sel darah putih, fibrin. Pada hari ke 3, manifestasi awal penyerapan produk degradasi erythrocyte dengan pembentukan siderophages ditentukan. Dari tempoh yang sama hemosiderin dapat dilihat pada histopreparations intracellularly. Pelepasan biji kecil hemosiderin dari makrofag yang disintegrasi diperhatikan dari 10-12 hari (awal tempoh) hingga 2 minggu. Untuk pengesanan mereka, adalah perlu untuk menyiasat spesimen histologi yang diwarnai oleh Perls. Pada persediaan yang berwarna dengan hematoxylin-eosin, "lebih muda" hemosiderin adalah, lebih cerah (kuning). Warna coklat gelap dari rumpun hemosiderin menunjukkan bahawa sekurang-kurangnya 10-12 hari telah berlalu sejak kecederaan. Reaksi histiocytic-fibroblastic yang dikesan pada hari ke-3 selepas kecederaan menunjukkan proses awal organisasi hematoma subkapsular splenik. Pada hari kelima, serat kolagen terbentuk. Struktur elemen histiocyto-fibroblastic, kapal yang baru dibentuk tumbuh menjadi zon kerosakan. Proses penyerapan dan organisasi hematoma berterusan sehingga pembentukan kapsul, pembentukannya memerlukan sekurang-kurangnya 2 minggu.

Keputusan penyelidikan A.A. Karandashev, T.I. Rusakova:

Dalam kes kecederaan limpa, pecah kapsul dan kerosakan kepada parenchyma organ dengan pendarahan di kawasan kerosakan diperhatikan secara histologi. Seringkali, pendarahan mempunyai rupa hematomas dengan tepi yang jelas yang mengisi lesi. Bergantung kepada keparahan kecederaan, kapsul besar dan parenchyma pecah, parenchymal pecah dengan pembentukan hematoma subkapsular dan kapsul kapsul dan parenchyma pecah dengan tapak pemusnahan tisu, pemecahan dan pembentukan luka intraparchymal kecil dengan pendarahan diperhatikan. Parenchyma di kawasan utuh mendadak anemia.

Dalam kes kecederaan dengan kerosakan limpa dan kematian di tempat kejadian, hematomas di kawasan kerosakan organ terdiri terutamanya daripada erythrocytes yang tidak berubah dan sel darah putih tanpa reaksi sel perifocal. Terdapat banyak pulpa merah. Tanda-tanda penyerapan dan organisasi tidak hadir.

Dengan hasil yang baik dan penyingkiran limpa yang rosak, 2 jam selepas kecederaan, bersama-sama dengan gambar yang dijelaskan, terdapat sedikit granulosit tidak berubah dalam hematomas. Reaksi sel perifocal tidak dikesan, hanya di beberapa tempat di sinus, secara geografi dekat dengan kawasan yang rosak, terdapat beberapa kelompok kecil granulosit.

Selepas 4-6 jam, kepekatan granulosit kebanyakannya tidak berubah di sepanjang tepi hematoma, kehilangan fibrin dalam bentuk massa filamen berbutir. Dalam komposisi hematoma ditentukan erythrocyte hemolyzed, yang terletak terutamanya di pusat hematoma.

Selepas kira-kira 7-8 jam, hematoma diwakili terutamanya oleh eritrosit hemolyzed. Eritrosit yang tidak berubah hanya ditentukan di tempat-tempat di sepanjang pinggir hematoma. Di antara granulosit terdapat beberapa sel yang hancur. Granulosit di pinggir hematoma membentuk kelompok kecil, kecil, kadang-kadang membentuk struktur, seperti aci penandaan.

Menjelang pukul 11-12, jumlah granulosit yang membusuk bertambah dengan ketara. Granulosit, tidak berubah dan disintegrasi dalam perkadaran yang berlainan, membentuk aci penandaan yang agak jelas di sempadan dengan parenchyma utuh. Granulocy berasingan, kedua-duanya dalam komposisi hematoma, dan di zon penyusupan granulosit perifocal, dengan tanda-tanda perpecahan. Fibrin paling padat di sepanjang tepi hematoma dalam bentuk massal-blocky masses.

Menjelang jam 24 terdapat banyak granulosit disintegrasi dalam aci hematoma dan penandaan.

Pada masa akan datang, bilangan granulosit dalam sinus di zon perifocal yang terdekat secara beransur-ansur berkurangan. Bengkak sel-sel reticulo-endothelial yang melingkupi sinus adalah tercatat. Bilangan granulosit yang membusuk meningkat, fibrin dipadatkan.

Dengan 2.5-3 hari, tempoh yang dipanggil "bisu" dapat dilihat di limpa. Ini adalah tempoh yang paling tidak dikenali di mana terdapat kekurangan tindak balas perifocal (leukosit dan proliferatif), yang mungkin disebabkan tahap tertentu proses traumatik di mana perubahan proliferatif belum bermula, dan reaksi leukosit telah pun berakhir.

Pada akhir 3 hari di pinggir hematoma dan di sempadan dengan parenchyma utuh, beberapa siderophages dapat dikesan. Dari sisi parenchyma utuh, elemen histiofibroblastik mula berkembang menjadi massa fibrin yang dipadatkan dalam bentuk tali yang tidak jelas.

Proses kerosakan organisasi dalam limpa berlaku sesuai dengan undang-undang umum penyembuhan tisu. Tanda khas pengeluaran, atau proliferatif, keradangan adalah dominasi momen proliferatif dalam gambaran morfologi, iaitu pembiakan unsur-unsur tisu, pertumbuhan tisu. Selalunya, proses pertumbuhan keradangan yang produktif berlaku dalam tisu sokongan, interstisial. Pemeriksaan mikroskopik dalam tisu penghubung yang semakin meningkat mendedahkan dominasi bentuk muda elemen tisu penghubung - fibroblas, dan bersama-sama dengan mereka, histiocytes, unsur limfoid dan sel plasma didapati dalam pelbagai perkadaran.

Pada hari 6-7, pembentukan kapsul hematoma bermula. Struktur elemen histo-fibroblastic dalam bentuk struktur yang secara rawak dan teratur tumbuh menjadi hematoma, kadang-kadang dengan pembentukan gentian kolagen yang halus dan nipis, yang sangat jelas dilihat ketika bernoda oleh Van Gieson. Bilangan siderofag dalam komposisi kapsul membentuk meningkat dengan ketara. Pada peringkat awal pembentukan hematoma, neoplasma vaskular tidak diperhatikan di zon enkapsulasi hematoma. Ini mungkin disebabkan oleh ciri-ciri struktur pulpa organ, kapal yang mempunyai kemunculan sinusoid.

Pada hari 7-8, hematoma diwakili oleh eritrosit hemolyzed, sejumlah besar nukleus nukleus granulosit patah, fibrin. Yang terakhir dalam bentuk massa eosinofilik padat jelas memisahkan hematoma daripada tisu utuh. Dari sisi parenchyma, pelbagai helai elemen histo-fibroblastic berkembang menjadi hematoma untuk jangka panjang, antaranya siderophages ditentukan oleh perlakuan Perls. Di tempat-tempat di sekitar hematoma, kapsul membentuk terdiri daripada fibroblas berorientasi teratur, fibrocytes, serat kolagen dapat dilihat. Komposisi kapsul juga ditentukan siderophages.

Dengan 9-10 hari bersamaan dengan siderophage, lokasi extraselular hemosiderin dalam bentuk bijirin dan rumpun dicatatkan.

Dengan tempoh kira-kira 1 bulan, hematoma sepenuhnya diwakili oleh erythrocyte hemolyzed, bayang-bayang erythrocyte, gumpalan fibrin, dan di beberapa tempat dengan pengadukan detritus nuklear. Hematoma dikelilingi oleh kapsul yang berbeza-beza matang. Di pinggir luarnya, tisu penghubung kematangan sederhana diwakili oleh serat yang kaya dengan unsur sel fibrocyte selular, agak teratur diatur. Selebihnya tisu penghubung kapsul tidak matang, terdiri daripada unsur-unsur histiocyto-fibroblastic, makrofaj, sel limfoid, dengan kehadiran beberapa serat kolagen. Di tempat-tempat, rumpun hemosiderin ditentukan. Dari kapsul, helai elemen histiocyto-fibroblastic berkembang menjadi hematoma untuk jarak yang jauh.

Chernova Marina Vladimirovna

PATHOMORPHOLOGY DAN PENILAIAN SM-PENULIS DI SPLEEN

SELEPAS TENAGA TEKANAN KEROSAKAN ITU.

Abstrak tesis untuk ijazah Ph.D.

  1. tindak balas kerosakan dibahagikan kepada reaksi di kawasan kerosakan, kawasan perifocal, kawasan pulpa merah, pulpa putih;
  2. keadaan folus limfoid limpa dinilai pada tempoh yang berlainan dalam tempoh selepas trauma (hiperplasia, saiz normal, beberapa saiz pengurangan, pembersihan pusat-pusat reaktif);
  3. digunakan kaedah penyelidikan imunohistokimia (IGHI) untuk menilai perubahan reaktif lymphocytes;
  4. Menurut M.V. Chernova, kekhususan organ struktur pada masa pasca-traumatik memungkinkan untuk membedakan 5 selang waktu: hingga 12 jam, 12-24 jam, 2-3 hari, 4-7 hari, lebih dari 7 hari.

Penulis menganggap kerja yang paling menjanjikan untuk pecah dua peringkat limpa.

Untuk menjalankan pembezaan limfosit, antigen leukosit (AH) digunakan untuk mengenal pasti jenis limfosit, + pengagihan limfosit dalam pulpa merah telah diambil kira:

Ubat histologi limpa

(Penerangan berikut adalah berdasarkan pada seksyen 21.1.3.)

A. Komponen utama

kapsul dan trabeculae,
pulpa putih,
pulpa merah dan
sistem vaskular tertentu.


B. kapsul dan trabeculae

mesothelium (1 dalam gambar a) dan
asas tisu penghubung dengan kapal dan saraf.

2. Kapsul (2) terletak lebih dalam, dari mana banyak trabecula (3) masuk ke dalam badan.

a) (peningkatan kecil)

tisu penghubung berserabut padat (kandungan serat kolagen yang tinggi di dalamnya menyebabkan oxyphilia daripada bahan interselel trabeculae);

sebilangan besar myocytes lancar (4 dalam imej b), menyediakan, jika perlu, melepaskan dari limpa yang disimpan dalam darahnya;

b) (peningkatan purata)


urat trabekular (1 dalam gambar e) - jenis veinless tanpa vena yang sarung luarnya berpegang kepada tisu penghubung trabeculae, yang menyebabkan urat
mudah dikosongkan dengan mengurangkan myocytes
dan jangan jatuh pada masa yang sama;

arteri trabecular (3 dalam gambar e) mempunyai myocytes pada t. media (4).


B. pulpa putih

vagina periarterial - kluster T-limfosit di sekitar arteri pulpa,

dan nodul limfa, atau folikel (1 dalam gambar c-d), mengandungi kedua-dua sel B dan T.

b) Persediaan limpa biasanya kelihatan.

bukan faraj periential sendiri,

c) (peningkatan sederhana)


dan lanjutan mereka ke kawasan folikel adalah zon peralihan (3) di sekitar arteri pusat (2) nodul (yang seterusnya, kelanjutan arteri pulpal).

a) Arteri pusat yang disebutkan di atas (2), bertentangan dengan namanya, adalah

bukan di tengah, tetapi di pinggir folikel (eksentrik).

b) Di samping itu, terdapat 4 zon pada potongan nodul:

zon permulaan (3) (mengandungi sel T pada tahap berbeza pembezaan antigen);

pusat germinal, atau zon reaktif (4) - kawasan cahaya di tengah nodul (membahagikan B-immunoblast);

zon mantel (5) adalah kawasan di sekeliling zon sebelumnya dengan kepekatan limfosit kecil (memori B-sel dan sel pro-plasma);

zon marginal atau marginal (6) adalah kawasan peralihan di sekitar nodul (sel B dan T).

d) (Peningkatan besar)

b) Oleh itu, pengagihan sel darah di antara pulpa putih dan merah berlaku terutamanya di rantau sempadan ini.


G. Pulpa Merah

2. Secara luaran, ia berbeza dengan pulpa putih.

kepekatan unsur lymphoid yang lebih rendah dan

kehadiran unsur-unsur lain darah - terutama sel darah merah.

a) Yang pertama - helai splenite: di sini terdapat stroma reticular

sel darah
makrofag (memusnahkan sel-sel darah merah dan platelet lama)
serta sel-sel plasma.

b) Komponen kedua adalah sinus vena: ini adalah banyak saluran yang luas,

memulakan sistem vena limpa dan
juga dipenuhi dengan sel darah (yang boleh melalui dinding sinus dalam satu cara atau yang lain).

4. a) Dengan cara ini.

dalam unsur darah tyazha splenic berada di luar kapal,
dan dalam sinus vena - di dalam katil vaskular.

b) Tetapi biasanya tidak mungkin untuk membezakan komponen-komponen pulpa merah ini pada penyediaannya.

Ubat histologi limpa

Limpa adalah organ periferal sistem hematopoietik dan sistem imun. Di samping melakukan fungsi hematopoietik dan perlindungan, ia mengambil bahagian dalam proses kematian sel darah merah, menghasilkan bahan yang menghambat erythropoiesis, dan deposit darah.

Perkembangan limpa. Peletakan limpa berlaku pada minggu ke-5 embriogenesis dengan pembentukan pengumpulan mesenchyme padat. Yang terakhir dibezakan menjadi tisu retikular, bercambah dengan saluran darah, dan dihuni oleh sel stem hematopoietik. Pada bulan ke-5 embriogenesis, myelopoiesis diperhatikan di limpa, yang pada masa kelahiran digantikan oleh limfositopati.

Struktur limpa. Limpa dilindungi di luar oleh kapsul yang terdiri daripada mesothelium, tisu penghubung berserat, dan lancar myocytes. Dari kapsul di dalam palang - trabecula, anastomosis di antara mereka sendiri. Mereka juga mempunyai struktur berserat dan myocytes licin. Kapsul dan trabeculae membentuk radas menyokong-kontraksi limpa. Ia adalah 5-7% daripada jumlah badan ini. Antara trabeculae adalah pulpa (pulpa) limpa, yang berdasarkan tisu retikular.

Sel stem hematopoietik ditentukan dalam limpa dalam jumlah kira-kira 3.5 hingga 105 sel. Terdapat limpa pulpa putih dan merah.

Pulpa putih limpa adalah satu set tisu limfoid, yang terbentuk oleh kelenjar getah bening (zon yang bergantung kepada B) dan selubung perut limfatik (zon yang bergantung kepada T).

Pemeriksaan makroskopik putih kepingan limpa muncul sebagai pembentukan bulat berwarna kelabu cahaya yang membentuk 1/5 organ dan tersebar luas di bahagian kepingan.

Vagina periensial mengelilingi arteri selepas ia keluar dari trabeculae. Susunannya mengandungi antigen yang menyampaikan (dendritic) sel, sel retikular, limfosit (terutamanya T-pembantu), makrofag, sel plasma. Nodul primer limfa adalah serupa dalam struktur kepada mereka di dalam nodus limfa. Ini adalah pembentukan bulat dalam bentuk kluster limfosit B kecil yang telah menjalani pembedahan antigen bebas di sumsum tulang, yang berinteraksi dengan sel reticular dan dendritik.

Nodul menengah dengan pusat germinal dan mahkota berlaku apabila rangsangan antigen dan kehadiran sel T-pembantu hadir. Limfosit B, makrofaj, sel reticular terdapat dalam mahkota, dan limfosit B hadir di pusat germinal pada peringkat berlainan proliferasi dan pembezaan ke dalam sel-sel plasma, sel T-penolong, sel-sel dendritik dan makrofag.

Zon marginal, atau marginal, nodul dikelilingi oleh kapilari sinusoidal, dinding yang ditembusi oleh liang seperti celah. Di zon ini, limfosit T-migrasi melalui hemocapillaries dari zon peralihan dan masukkan kapilari sinusoidal.

Pulpa merah adalah kumpulan tisu yang pelbagai dan struktur selular yang membentuk jisim limpahan yang tersisa, kecuali kapsul, trabeculae dan pulpa putih. Komponen struktur utamanya ialah tisu retikular dengan sel darah, serta saluran darah sinusoidal, membentuk labirin mewah kerana cawangan dan anastomosa. Dalam tisu retikular pulpa merah, dua jenis sel retikular dibezakan - sel yang tidak dapat dibezakan dan sel fagositik, dalam sitoplasma yang terdapat banyak phagosomes dan lisosom.

Antara sel reticular terletak sel darah - sel darah merah, leukosit butiran dan bukan granular.
Sebahagian daripada eritrosit berada dalam keadaan degenerasi atau kerosakan lengkap. Eritrosit sedemikian adalah phagocytosed oleh makrofaj, yang kemudian memindahkan sebahagian hemoglobin yang mengandungi besi ke sumsum tulang merah untuk erythrocytopoiesis.

Sinus dalam pulpa merah limpa adalah sebahagian daripada katil vaskular, yang menimbulkan arteri splenik. Ini diikuti oleh arteri segmental, trabekular dan pulpa. Di dalam nodul limfoid, arteri pulp dipanggil pusat. Kemudian ada arterioles berus, hemocapillaries arteri, sinus vena, venules pulpa dan urat, urat trabekular, dan lain-lain. Di dinding arterioles berus ada ketebalan, yang disebut shell, lengan atau ellipsoids. Elemen otot tidak hadir di sini. Myofilamen nipis ditemui di endotheliocytes yang melapisi lumen liners. Membran bawah tanah sangat poros.

Sebahagian besar cangkang tebal adalah sel retikular dengan aktiviti phagocytic tinggi. Lengan arteri dipercayai terlibat dalam penapisan dan peneutralan darah arteri yang mengalir melalui limpa.

Sinus Venous membentuk sebahagian besar daripada pulpa merah. Diameternya ialah 12-40 mikron. Dinding sinus disusun dengan endotheliocytes, di antaranya terdapat retak antara sel serpihan hingga 2 mikron. Mereka terletak di atas membran bawah tanah yang tidak lagi mengandungi sejumlah besar lubang dengan diameter 2-6 mikron. Di beberapa tempat, liang-liang di dalam membran bawah tanah bertepatan dengan jurang antara sel telur endothelium. Disebabkan ini, komunikasi langsung ditubuhkan antara lumen sinus dan tisu retikular pulpa merah, dan darah dari sinus boleh masuk ke stroma reticular sekitarnya. Penting untuk pengawalseliaan aliran darah melalui sinus vena adalah spincters otot di dinding sinus di tempat peralihan mereka ke dalam urat. Terdapat juga spincters di kapilari arteri.

Kontraksi kedua-dua jenis sphincters otot mengawal bekalan darah ke sinus. Aliran darah dari mikroskopik limpa berlaku melalui sistem urat bertambah berkaliber. Satu ciri urat trabekular adalah ketiadaan lapisan otot di dinding mereka dan gabungan sarung luar dengan tisu penghubung trabeculae. Akibatnya, urat trabekular sentiasa gape, yang memudahkan aliran keluar darah.

Perubahan berkaitan dengan umur limpa. Dengan usia, atropi pulpa putih dan merah dicatatkan dalam limpa, bilangan folikel limfa berkurangan, tisu penghubung stroma organ tumbuh.

Reaktiviti dan regenerasi limpa. Ciri-ciri histologi struktur limpa, bekalan darahnya, kehadiran di dalamnya sejumlah besar kapilari sinusoidal yang besar, ketiadaan membran otot dalam urat trabekular harus diambil kira dalam trauma ketenteraan. Apabila limpa rosak, banyak kapal berada dalam keadaan menganga, dan pendarahan tidak berhenti secara spontan. Keadaan ini dapat menentukan taktik intervensi pembedahan. Tisu limpa sangat sensitif terhadap kesan radiasi menembusi, kepada mabuk dan jangkitan. Walau bagaimanapun, mereka mempunyai keupayaan untuk membiakkan semula. Pemulihan limpa selepas kecederaan berlaku dalam tempoh 3-4 minggu disebabkan oleh perkembangan sel-sel tisu retikular dan pembentukan fokus hematopoiesis limfoid.

Sistem hematopoietik dan sistem imun sangat sensitif terhadap pelbagai kesan merosakkan. Di bawah pengaruh faktor-faktor yang melampau, kecederaan yang teruk dan keromitan dalam organ-organ perubahan yang signifikan berlaku. Dalam sumsum tulang, bilangan sel stem hematopoietik berkurang, organ limfoid (thymus, limpa, nodus limfa) dikosongkan, kerjasama antara limfosit T dan B terhalang, sifat pembantu dan pembunuh limfosit T diubah, dan pembezaan limfosit B terganggu.

Ubat histologi limpa

Limpa mengandungi pengumpulan terbesar tisu limfoid di dalam badan dan satu-satunya yang terletak di sepanjang aliran darah. Oleh kerana banyaknya sel fagositik, limpa adalah unsur penting perlindungan terhadap antigen yang mencapai aliran darah. Ia juga merupakan tapak pemusnahan sel darah merah yang berumur.

Seperti semua organ lymphoid lain, limpa terlibat dalam pengeluaran limfosit diaktifkan, yang dihantar ke darah. Limpa bertindak balas dengan cepat kepada antigen-bawaan darah, dan oleh itu adalah penapis darah penting dan organ pembentuk antibodi.

Struktur umum limpa

Limpa dilindungi dengan kapsul tisu penghubung yang padat, yang mana trabeculae, memisahkan parenchymanya (dikenali sebagai pulpa limpa) ke petak-petak yang tidak lengkap, berasingan. Trabeculae besar bermula di pintu pagar, di permukaan medial limpa; mereka mengandungi saraf dan arteri yang masuk ke dalam pulpa limpa, serta urat yang mengembalikan darah ke aliran darah. Pembuluh limfa, yang bermula di dalam pulpa limpa, juga meninggalkan organ melalui pintu masuk, yang masuk melalui trabeculae.

Pada manusia, berbeza dengan beberapa haiwan (contohnya kuda, anjing, dan kucing), tisu penghubung kapsul dan trabeculae hanya mengandungi sebilangan kecil sel otot licin.

Pulpa limpa

Komposisi limpa termasuk tisu retikular, di dalam gelung yang mengandungi banyak limfosit dan sel darah lain, serta makrofag dan AIC. Pulpa limpa dibentuk oleh dua komponen - pulpa putih dan pulpa merah. Nama-nama ini berasal dari kenyataan bahawa bintik-bintik putih (nodul limfoid) dapat dilihat pada permukaan insisi limpa yang tidak dibetulkan terhadap latar belakang tisu gelap berwarna tepu dengan darah.

Pulpa putih termasuk nodules limfatik periarterial dan nodul limfoid, manakala pulpa merah mengandungi tali splenik (tali pinggang Billroth) dan saluran darah - sinusoid.

Pulpa putih limpa

Arteri splenik, memasuki pintu limpa, dibahagikan kepada arteri trabecular dari pelbagai saiz, melepasi trabeculae tisu penghubung. Sebaik sahaja mereka meninggalkan trabeculae dan memasuki parenchyma, satu membran T-limfosit segera muncul di sekitar arteri - vagina limfatik periarterial, yang merupakan sebahagian daripada pulpa putih. Kapal tersebut dikenali sebagai arteri pusat, atau arteri pulpa putih.

Melalui parenchyma pada jarak yang berbeza, vagina limfatik berpisah bersatu dengan pengumpulan besar limfosit (terutamanya sel B), membentuk nodul limfoid. Dalam nodul ini, arteri, yang kini berubah menjadi arteriole, menduduki kedudukan yang eksentrik, tetapi masih dipanggil arteri pusat. Melewati pulpa putih, arteri dibahagikan kepada banyak cabang radial yang membekalkan tisu limfoid sekitarnya.

Sekitar nodul limfoid adalah zon marginal, yang terdiri daripada banyak sinus darah dan tisu limfaoid longgar. Tidak banyak limfosit yang terdapat di dalamnya, tetapi makrofag aktif hadir dalam jumlah besar. Zon marginal mengandungi banyak antigen yang berasal dari darah, dan oleh itu memainkan peranan penting dalam fungsi imun limpa.

Selepas arteri pusat (arteriole) meninggalkan pulpa putih, vagina limfatik secara beransur-ansur menjadi lebih nipis, dan ia terbahagi kepada arterioles berus lurus dengan diameter luar lebih kurang 24 mikron. Di rantau mereka, beberapa arterioles malas dikelilingi oleh membran tebal sel retikular dan limfoid, serta makrofaj. Tidak diketahui bagaimana darah dari mereka memasuki urat trabekular; Isu ini dibincangkan di bawah.

Pulpa merah limpa: sinusoid limpa dan lembar splenik yang boleh dilihat. Dalam banyak sinusoid, sel-sel endothelial yang melingkungi mereka boleh dibezakan. Limfosit mendominasi dalam tali splenik. Warna: hematoxylin - eosin.

Limpa pulpa merah

Pulpa merah terdiri daripada helai splenik dan sinusoid. Lembaran pecah dibentuk oleh rangkaian sel retikular yang disokong oleh gentian reticular. Pita splenik mengandungi tiub dan B-limfosit, makrofaj, sel plasma dan sel darah banyak (erythrocytes, platelet dan granulosit).

Sinusoid luas berbentuk tidak tetap terletak di antara helai splenik. Sinusoid limpa dilapisi dengan sel endothelial yang memanjang, paksi membujur yang selari dengan paksi panjang sinusoid. Sel-sel ini dikelilingi oleh gentian reticular, yang kebanyakannya berorientasikan pada arah melintang, seperti gelung tong.

Sinusoid dikelilingi oleh lamina basal tak berterusan. Oleh sebab sel-sel endothelial dari sinusoid spleens adalah 2-3 mikron atau kurang lebar, hanya sel-sel fleksibel dapat bergerak dengan mudah dari helai-helai merah ke dalam sinusoid. Malangnya, kerana lumen sinusoid dalam pulpa merah boleh menjadi sangat sempit, dan tali splenik menyusup dengan eritrosit, pemeriksaan mikroskopik limpa dalam bahagian tidak selalu mudah; Pengenalpastian vagina limfatik periarterial juga sukar.

Peredaran tertutup dan terbuka dalam limpa

Cara di mana darah dari kapilari arteri pulpa merah masuk ke dalam sinusoid masih belum difahami sepenuhnya. Sesetengah penyelidik percaya bahawa kapilari terbuka secara langsung ke sinusoid, membentuk peredaran tertutup, di mana darah sentiasa kekal di dalam kapal. Lain-lain mendakwa bahawa kesinambungan arteri tassel terbuka kepada helai splenik, dan untuk mencapai sinusoid, darah melepasi ruang antara sel (peredaran terbuka).

Dari sinusoid, darah diarahkan kepada urat-urat pulpa merah, yang bergabung dengan satu sama lain dan dihantar ke trabeculae, membentuk urat trabekular. Yang terakhir menimbulkan vena splenik, yang muncul dari pintu limpa. Ubat trabekular tidak mempunyai dinding otot mereka. Mereka boleh dianggap dipenuhi oleh saluran endothelium, melalui tisu penghubung trabeculae.

Nodul limfoid limpa, dikelilingi oleh pulpa merah. Pusat germinal dan (pusat) terletak pada arteri pusat, yang merupakan ciri limpa, kelihatan jelas. Di sebelah kanan nodul, dua bahagian kecil arteri ellipsoidal dapat dilihat. Warna: hematoxylin - eosin

Fungsi limpa

Phagocytosis dan perlindungan imun limpa. Oleh kerana kedudukannya yang strategik dalam sistem peredaran darah, limpa dapat menyaring antigen yang ditularkan darah, fagositik mereka dan bertindak balas terhadapnya dengan membangunkan tanggapan imun. Limpa mengandungi semua komponen yang diperlukan untuk melaksanakan fungsi ini (B-dan T-limfosit, APC dan sel fagositik).

Pulpa putih limpa adalah tempat penting untuk pembentukan limfosit, yang selanjutnya berhijrah ke dalam pulpa merah dan masukkan lumen sinusoid, dari mana mereka dihantar ke peredaran. Macrophages daripada limpa juga aktif zarah-zarah aktif fagositik.

Dalam beberapa keadaan patologi (contohnya, leukemia), pembentukan granulosit dan eritrosit boleh kembali ke limpa, kerana ia berlaku semasa perkembangan janin. Proses ini dikenali sebagai metaplasia myeloid (kehadiran tisu myeloid di luar sumsum tulang).

Pemusnahan sel darah merah oleh limpa. Hayat purata sel darah merah adalah kira-kira 120 hari, selepas itu ia musnah terutamanya dalam limpa. Isyarat untuk kemusnahan mereka, nampaknya, penurunan fleksibiliti dan perubahan dalam membran. Rembesan sel darah merah juga dikeluarkan dalam sumsum tulang.

Macrophages dalam kili splenik menyerap dan mencerna eritrosit, yang sering memecah serpihan di ruang ekstraselular. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya pecah menjadi beberapa bahagian. Protein, globin, dihidrolisiskan kepada asid amino yang digunakan semula untuk sintesis protein. Besi dilepaskan dari heme dan diangkut oleh darah ke sumsum tulang dalam bentuk yang berkaitan dengan transferrin, di mana ia sekali lagi terlibat dalam proses erythropoiesis.

Heme yang dikeluarkan dari besi metabolik ditukarkan menjadi bilirubin, yang disembur ke dalam empedu oleh sel hati. Selepas pembedahan limpa (splenectomy), terdapat peningkatan dalam kandungan sel-sel darah merah yang tidak normal, yang pada darahnya akan mempunyai bentuk yang diubah. Terdapat juga peningkatan bilangan platelet dalam darah - ini menunjukkan bahawa limpa biasanya menghilangkan platelet berumur.

Walaupun limpa melakukan banyak fungsi penting dalam badan, ia bukanlah organ penting. Dalam sesetengah keadaan, limpa perlu dikeluarkan (sebagai contoh, dalam kes trauma perut, yang menyebabkan pecah kapsul limpa, beberapa anemia dan kelainan platelet). Dalam kes ini, organ lain (contohnya, hati) mengambil alih fungsi limpa. Pada manusia, selepas splenectomy, risiko untuk membangunkan jangkitan mungkin meningkat.

Ubat histologi limpa

- Spenen [lien (PNA, JNA, BNA)] - organ parenchymal yang berpasangan yang terletak di rongga perut, melaksanakan fungsi imunologi, penapisan dan hematopoietik, menyertai metabolisme, khususnya besi, protein, organ-organ penting, tetapi berkaitan dengan ciri-ciri fungsi yang disenaraikan memainkan peranan penting dalam badan.

Kandungannya

ANATOMI PERBANDINGAN

Bentuk, saiz dan nisbah unsur-unsur struktur S. pada haiwan kepunyaan kumpulan sistematik yang berbeza sangat pelbagai. S. dalam reptilia dikurangkan, dalam ikan dan amfibia nek-ry yang dibentangkan dalam bentuk kluster individu tisu limfoid, yang terletak di bawah membran serous perut atau usus. Burung-burung di C. adalah badan yang berasingan dan kecil dengan pelbagai bentuk. Dalam mamalia, bentuk, saiz, dan berat S. sangat berubah-ubah. Membran berserabut dan trabeculae dari S. arnab, guinea babi, tikus dan manusia kurang maju daripada limpa anjing dan kucing, yang dicirikan oleh perkembangan kuat tisu penghubung. Trabeculae dalam haiwan S. jauh lebih kaya dalam sel-sel otot licin daripada dalam limpa manusia, dan plexus saraf peritracular yang terdapat di C. babi dan anjing tidak terdapat dalam manusia S. Domba dan kambing mempunyai S. yang agak pendek dari bentuk segi tiga, dan dalam lembu dan babi S. terdapat bentuk yang luas, pendek, "seperti lidah".

Embriologi

C. diletakkan dalam bentuk sekumpulan sel mesenchymal dalam ketebalan mesentery dorsal pada minggu ke-5 perkembangan intrauterin. Pada minggu ke-6, kuman S. mula mengasingkan dirinya sendiri, pulau-pulau darah pertama terbentuk di dalamnya. Dalam embryo 7 minggu, S. jelas dibatasi dari perut, dikelilingi oleh epitel satu lapisan (coelomic). Pada minggu ke-9 -10 S. ia bergabung dalam hemopoiesis yang dijalankan oleh hl. arr. extravascular. Produk utama penambahan pembentukan darah adalah sel darah merah, granulosit, megakaryosit; limfositosis kurang sengit. Rawatan vaskular intraorganik dianjurkan, arteri primer, urat, sinus dan rangkaian gentian retikular yang halus dibentuk di kawasan pintu. Dari minggu ke-7 hingga minggu ke-11 perkembangan intrauterin, panjang C. meningkat sebanyak 7-9 kali, dan saiz melintangnya, sebanyak 9 kali.

Ciri-ciri yang paling utama dalam perkembangan S. embrionik berikutnya adalah pembentukan unsur-unsur kontraktik yang dikuatkan - stroma reticular, sistem trabeculae vaskular, struktur kolagen.

Menjelang minggu ke-13 perkembangan intrauterin, sistem sinus vena dibezakan. Dari minggu ke-15 hingga ke-16, bilangan limf yang terbentuk, folikel bertambah, dan secara beransur-ansur fikiran erythro-myelopoiesis dikurangkan, 'lymphocytopoiesis meningkat. Menjelang minggu ke-25-26, komponen utama S. adalah tisu limfoid (lihat). Menjelang minggu ke-26-28, arteriol cystuklear telah terbentuk dalam pulpa merah. Menjelang minggu ke-28 - ke-32

C. berhenti berfungsi sebagai organ myelopoiesis dan terbentuk secara struktural sebagai organ limfoid, walaupun pembentukan folik berterusan pada masa selepas bersalin. Pada masa kelahiran janin, kapsul, trabeculae vaskular dan trabeculae avascular baru terbentuk S. membentuk sistem tunggal yang berkaitan dengan sistem sinus vena dan mengandungi komponen komposit, kolagen, elastik dan ototnya.

Pembentukan angioarchitecture kompleks S. bermula dengan perkembangan intensif urat. Vena splenik utama - aliran masuk vena portal (lihat) - bermula dari plexus yang terletak di permukaan atas C.; urat intraorgan utama seterusnya. Arteri S. dibezakan kemudian.

Anatomi

Dalam bayi yang baru lahir, S. dalam 85% kes mempunyai struktur lobed, bulat bentuk dan tepi tajam; beratnya (berat) ialah 8 hingga 12 g, saiz dari 21 X 18 X 13 hingga 55 X 38 X 20 mm. Pada masa kanak-kanak, S. mempunyai bentuk tetrahedron biasa, kemudian menjadi lebih panjang, kadang-kadang berbentuk kacang. Berat S. semakin meningkat; dengan umur 5 tahun ia mencapai 35-40 g, pada usia 10 65-70 g, pada usia 15 82-90 g, pada usia 20 tahun 150-200 g Rata-rata, panjang S. pada orang dewasa adalah 80-150 mm, lebar 60-90 mm, ketebalan 40-60 mm; berat 140-200 g

Membezakan permukaan cembung luar diafragmatik S. (facies diaphragmatica), bersebelahan dengan bahagian rusuk diafragma (lihat), dan permukaan visceral (facies visceralis), menghadap organ-organ lain rongga perut. Bahagian anterior permukaan visceral, berdekatan dengan perut (lihat), dipanggil permukaan gastrik (gastrika), bahagian bawah belakang bersebelahan dengan buah pinggang kiri (lihat) dan adrenal (lihat), permukaan buah pinggang (facies renalis). Di sempadan bahagian anterior dan posterior permukaan bawah C., pintu limpa (hilus lienis) dibezakan - tempat di mana arteri masuk ke dalam organ dan. saraf dan vena dan limf keluar daripadanya, vesel (pedikel vaskular C.). Permukaan koloni S. (facies colica) adalah kawasan triangular permukaan visceral, lekuk kiri kolon (lihat usus) dan ekor pankreas (lihat) bersebelahan dengan bahagian bawah kolon. Yang lebih rendah, atau depan, S. tiang (depan depan, T.) agak menunjuk; belakang, atau atas, tiang (belakang belakang, T.) lebih bulat. Ke buah pinggang kiri terdapat kelebihan tepi yang tumpul dibentuk oleh permukaan diafragma dan renal. Kelebihan tajam yang dibentuk oleh permukaan gastrik dan diafragma sering mempunyai kontur kerang.

S yang diarahkan oleh paksi longitudinal di belakang dan dari atas ke depan dan ke bawah sejajar dengan perjalanan rusuk kiri IX - XI, supaya bidang unjuran di dinding sampingan dada berada di antara tepi iX dan XI, mencapai garis aksilar anterior dari depan, 30-40 mm dari belakang tanpa mencapai sehingga tulang belakang. Kedudukan topografi-anatom S. bergantung pada jenis pembentukan badan: ia lebih rendah dan lebih menegak pada orang yang mempunyai dada yang tinggi dan sempit, dan lebih tinggi dan lebih mendatar pada orang yang mempunyai dada luas. Saiz, kedudukan, pengisian perut dan kolon melintang jauh memberi kesan kepada kedudukan C.

Peritoneum (lihat) meliputi S. dari semua pihak, dengan pengecualian pintu dan tapak, ekor pankreas mematuhi rum, membentuk ligamen (duplikasi): ventrikel (lig Gastrolienale), di mana arteri dan urat pendek berpindah perut, limf, kapal dari perut ke limf splenic, nod; diafragmatic-splenic (lig phrenicolienale) dan splenic-renal (lig lienorenale), di antara helaian pinggang yang dipotong pada arteri splenic nek-rum dan vena. Penetapan S. dilakukan oleh hl. arr. disebabkan oleh tekanan intra perut (lihat), ligamen frenik-splenik, dan ligamen fenik-kolon yang meluas dari permukaan bawah diafragma ke lekuk kiri kolon dan membentuk plat mendatar yang meliputi bahagian bawah S. dalam bentuk beg buta.

Pembekalan darah disediakan oleh arteri splenik (a. Lienalis) - arteri jenis otot dengan membran elastik dalaman yang kuat. Ia adalah cawangan besar batang celiac. Panjangnya adalah dari 80 hingga 300 mm, diameter dari 5 hingga 12 mm. Arteri splenik berpindah dari kanan ke kiri belakang daun parietal peritoneum di sepanjang pinggir pankreas ke pintu C. (rajah 1). Dalam 3% kes, ia berlaku di hadapan pankreas, dan kadang-kadang sebahagiannya dalam parenchymanya. Dalam 80% kes, arteri splenik dibahagikan kepada dua, dalam 20% - ke tiga atau lebih cawangan perintah pertama. Penggandaan arteri atau pelepasannya secara langsung dari aorta jarang diamati. Dalam usia matang dan tua, arteri splenik menjadi kencang. Selaras dengan bilangan cawangan intraorganisma arteri splenik, C. dibahagikan kepada segmen (zon).

Vena splenik (v. Lienalis) berkaliber adalah 11/2 kali lebih besar daripada arteri splenik, yang terbentuk di pintu gerbang S. hasil daripada perpaduan pembuluh darah intraorganik S., urat pankreas, urat gastro-epiploik kiri dan urat perut pendek. Ia tidak mempunyai katup, tetapi di dalam tembok pertengahan dindingnya membran elastik dikembangkan dengan baik - lapisan sel otot yang berorientasi transversely.

Sistem vaskular S. mempunyai minat khusus, kerana struktur anehnya memainkan peranan penting dalam fungsi organ ini. Selama bertahun-tahun, isu aliran darah "tertutup" atau "terbuka" melalui C telah dibincangkan. Pertama sekali, ini berkenaan dengan sinus vena C. yang merupakan sebahagian daripada bed vena organ yang dipenuhi dengan endothelium dengan membran basil yang berselang-seling, yang menyumbang kepada pembesaran penting dan perubahan dalam diameter lumen dari 10 hingga 45 mikron. Pemerhatian seumur hidup yang dikendalikan oleh Nicely (M.N. Knisely, 1936) tidak menunjukkan kehadiran venous venous yang membuka ke dalam darah atau pulpa yang beredar, yang memberi sebab untuk mempertimbangkan peredaran C. sebagai "tertutup." Walau bagaimanapun, ini belum disahkan oleh penyelidik lain. Pada kerak, masa telah ditetapkan bahawa arteri trabekular berlepas dari cabang-cabang intra-splenic arteri splenik, yang kemudiannya bergerak melalui kelenjar getah bening, folikel, dan menimbulkan kapilari (Rajah 2). Meninggalkan anggota badan, folikel, kapilari ini dibahagikan kepada cawangan nipis, sebahagiannya menghilang dalam pulpa, sebahagiannya secara langsung mengalir ke dalam sinus vena. Antara sel-sel endothelium sinus adalah terdapat jurang, melalui pulpa dan rahang untuk berkomunikasi antara satu sama lain. Dengan mampatan serentak lengan arteri dan pembelot yang hadir di sempadan venules dengan sinus, yang terakhir ditutup untuk masa yang lama. Di dalam sinus ini, terdapat sel darah merah (plasma darah disaring) atau limfosit, makrofag splenik, sel darah putih dan sel darah merah yang diubah. Apabila sphincter melegakan, sinus masuk ke dalam aliran darah. Dari sinus, darah memasuki vena pulpa merah, to-rye, menggabungkan, membentuk vena splenik. Biasanya, sel darah merah melewati peredaran arteriovenous (lihat anastomosa Arterio-venous) dan dengan cara bulatan - melalui pulpa merah.

Saliran limfatik. Lymph, nod dan limf, kapal S. tertumpu di zon gerbangnya dan mengelilingi arteri yang menembusi S. Beberapa anggota badan, kapal didapati dalam membran berserabut, atau kapsul, C. Lymph mengalir ke limfa celiac. knot.

Innervation. Saraf S. adalah cabang-cabang dari plexus selelius dan saraf vagus, membentuk subkelompok subserus dan lebih halus di kawasan pintu S. (lihat Sistem Saraf Baja). Penembusan ke dalam S., saraf bentuk plexuses intratrabecular ketumpatan yang berbeza menyimpulkan tisu otot penyambung dan licin.

ANATOMI X-RAY

Dalam gambar dalam unjuran langsung S. terlihat di bawah bahagian koper bahagian kiri diafragma. Gelembung gas peralihan medan dan bayang-bayang buah pinggang kiri (Rajah 1), di kutub bawah - fleksi sebelah kiri kolon (flexure splenic). Semasa penyedutan, bayang C. ditentukan pada peringkat rusuk IX - XII, tiang yang lebih rendah boleh terletak pada tahap vertebra lumbar I-II. Kutub atas C. biasanya terletak medial ke bawah. Walau bagaimanapun, terdapat kedudukan mendatar, serong dan menegak C. Dalam kes yang biasa, bayang C. bentuk berbentuk kacang, dengan walaupun kontur, adalah seragam. Ia tidak melebihi 150 mm panjang (biasanya 80-120 mm), diameter 80 mm (biasanya 50-60 mm). Pada radiografi di unjuran sisi S. kelihatan lebih dekat dengan diafragma posterior di latar belakang tulang belakang. Lundutan S. dikesan, penentuan ligamen fenik-splenik dan fenik-kolonnya. S. kelihatan lebih baik dalam keadaan pneumoperitoneum (lihat). Pada tomograms dari segi pneumoretroperitoneum (lihat) atau pneumorhene (lihat), hubungan S. dengan buah pinggang kiri kelihatan jelas (Rajah 2). Apabila dikira tomografi (lihat Tomography Computed) dalam gambar-gambar yang diambil pada tahap 140-220 mln. Dari pusar, seksyen silang S. dilihat dalam bentuk bayangan separuh lunar yang tidak teratur.

KESELAMATAN

Di bawah membran serous C. (tunica serosa), yang terdiri daripada satu lapisan sel mesothelial, ada satu membran berserabut (tunica fibrosa) dengan ketebalan sehingga 180-200 mikron di kawasan pintu masuk dan sehingga 90-100 mikron pada bahagian cembung organ. Lapisan luar sarung berserabut terutamanya terdiri daripada serat kolagen dan reticular, lapisan dalam mengandungi banyak serat anjal berorientasikan arah yang berbeza. Trabeculae (trabeculae lienis s. Splenicae) merentasi radiasi dari pintu S., ke-rye kemudian disambungkan ke membran berserabut. Arteri, urat, limf efferen, saluran darah dan serat saraf melaluinya. Selain itu, trabecula avascular dengan ketebalan 30 hingga 255 mikron, yang disambungkan oleh gentian reticular tebal di antara mereka dan serat berserat nipis dengan pangkal stromal sinus, berlepas dari membran berserabut ke dalam pulpa.

Kerangka tisu penghubung dan sel-sel otot licin yang sedikit membentuk radas perketupkan S., mampu menahan peningkatan volume yang signifikan.

Di S. membezakan pulpa putih dan merah. Pulpa putih terdiri terutamanya daripada limfosit (lihat); ia menyumbang dari 6 hingga 20% berat limpa. Terdapat dua komponen utama di dalamnya - limfa awal, gandingan (folikel utama), yang terdiri terutamanya daripada T-limfosit, dan limfa menengah, folikel (badan malpighian) - kluster nodular yang kebanyakannya B-limfosit. Folikel-folikel utama mewakili pendidikan silinder, to-rye mengelilingi kapal-kapal arteri yang besar (yang disebut arteri pusat) yang mengalir ke dalam pulpa merah S. dari trabeculae. Lymph sekunder, folikel terletak di dalam folikel utama, selalunya pada tahap pembengkakan batang arteri.

Batang utama arteri pusat, meninggalkan limfa, folikel, berpecah menjadi 2-3 arteriol berus, di dinding to-ryh, menurut Irino (S. Irino, 1978), terdapat liang pembukaan di antara sel-sel retikular pulpa merah. Di tempat penyempitan, arterioles malas dikelilingi oleh lengan arteri khusus untuk S. yang terdiri daripada retinular syncytium dan gentian reticular nipis (lihat tisu retikular). Apabila meninggalkan kapal itu, cawangan arteriol ke dalam kapilari, untuk rai mereka membentuk tebal tebal atau melepasi kapilari vena dan mengalir ke dalam sinus vena. Di kawasan periuk lymph, folikel adalah T-limfosit yang kebanyakannya memasuki S. dengan darah. Pada limf pinggiran, folikel di sempadan dengan limfosit V-limfosit merah yang mengambil bahagian dalam pembentukan antibodi terletak (lihat. Imunokompeten sel).

Lymph utama yang baru dibentuk, folikel kecil, dia. 0.2-0.3 mm, pengumpulan limfosit. Jumlah folikel yang tumbuh meningkat 2-3 kali, arteri pusat bergerak kembali ke pinggir. Zona tengah terang dari kelenjar getah bening, folikel (pusat reproduksi, pusat germinal) mengandungi sel reticular, limfosit, limfoblast, makrofag; Ia mempunyai aktiviti mitosis yang tinggi. Struktur zon ini mencerminkan keadaan fungsional badan dan boleh berubah dengan ketara dan mabuk. Di pinggir folikel dalam apa yang dipanggil. zink mantel adalah lapisan padat limfosit sederhana dan kecil (Rajah 3). Perkembangan terbalik limf, folikel bermula, menurut Jaeger (E. Jager, 1929), dengan atrofi atau hyalinosis rangkaian kapilari dalamannya. Secara beransur-ansur, atropik folikel, digantikan oleh tisu penghubung.

Antara sel-sel bebas pulpa putih (limfosit, monosit, makrofaj dan sebilangan kecil granulosit) gentian reticular terletak, untuk rye melaksanakan fungsi sokongan. Mereka sepatutnya mengandungi bahan yang disintesis oleh sel reticular.

Zon marginal - bahagian yang tidak dapat dibezakan dengan tisu S. - mengelilingi pulpa putih dan terletak di sempadan dengan pulpa merah. Banyak cawangan arteri kecil mengalir ke zon pulpa putih. Ia terutamanya mengumpul sel yang rosak dan rosak, zarah asing. Dengan anemia hemolitik, sel darah merah yang rosak tertumpu dan fagositosis di kawasan ini.

Pulpa merah, hingga-ruyu menyumbang dari 70 hingga 80% berat S., terdiri daripada tulang retikular, sinus, arteriol, kapilari, venules, sel bebas dan pelbagai jenis deposit. Macrophages daripada pulpa merah, sebagai tambahan kepada fungsi sokongan, boleh menjalankan phagocytosis (lihat). Sifat-sifat ini tidak dimiliki oleh sel-sel serupa morfologi yang melapisi dinding sinus. Mereka menetap di atas membran basal yang mempunyai satu set bukaan kecil, unsur-unsur sel-sel selular melalui pulpa merah boleh dilepaskan dengan bebas. Antara serat reticular pulpa merah adalah sel percuma: limfosit (lihat), eritrosit (lihat), platelet (lihat), makrofag (lihat), sel plasma (lihat).

Dinding sinus sinus vena terdiri daripada syncytium reticular, bahagian-bahagian yang mengandungi nukleus yang berorientasikan sepanjang panjang sinus, saling terhubung oleh jambatan nipis, yang bersama-sama mewujudkan persamaan kisi dengan banyak bukaan.

Dalam plexus berhampiran arteri pulpa merah, saraf adalah lebih banyak daripada pada yang hampir vena. Batang saraf terminal menembusi dinding sinus dan saluran darah.

Dalam limf bulatan, rangkaian folikel limf, kapilari bermula. Limf abductor, kapal trabeculae dan membran berserabut mengikut limf serantau (celiac). knot.

Nisbah komponen struktur S. berubah dengan umur. Menjelang akhir tahun pertama kehidupan, jumlah pulpa putih bertambah sebanyak 2 kali, mencapai purata 21% daripada jumlah berat C. (kira-kira 10-11% pada bayi baru lahir). Pulpa merah berkurangan (dari 86 hingga 75%). Pada umur 5 tahun, pulpa putih adalah 22%, tetapi pada umur 15 tahun, berat badannya berkurangan hingga 14-16%, tersisa kira-kira pada tahap yang sama hingga 50 tahun, dan 60-70 tahun berkurang lagi menjadi 7%. Jumlah anggota badan maksimum, folikel per 1 cm2 kawasan C. (dalam bayi yang baru lahir) menurun dengan ketara pada tahun pertama kehidupan, apabila jumlah folikel yang matang meningkat dan folikel atropik muncul. Lymph diameter, folikel S. yang baru lahir dari 35 hingga 90 mikron, dan untuk tahun ke-2 hidup - dari 160 hingga 480 mikron. Sudah pada tahun-tahun pertama kehidupan, tisu penghubung otak berkembang dengan ketara. Pada usia 12 tahun, ketebalan membran berserabut meningkat dengan faktor 10, jumlah kolagen, serat retikular dan elastik meningkat.

Pada usia 20 hingga 40 tahun, mikro-arkitek C. agak stabil. Tanda-tanda lanjut penuaan - varicose. pewarna polychrome, pelanggaran orientasi jelas serat, pemecahan mereka. Dalam limfa, folikel menebalkan dinding saluran darah, kapilari ditutup, arteri pusat menyempit. Dengan usia, atropi separa limf, folikel berlaku dan tisu penghubung berkembang di tempat mereka. Fibrin, fibrinoid atau deposit hyaline di arteri pusat muncul pada usia 10 tahun. Selepas usia 50 tahun, bahan-bahan ini dijumpai di semua bahagian katil vaskular. Selepas 60 tahun, membran elastik individu dan arteri trabecular berpecah, dan selepas 70 tahun, mereka sering berpecah.

PHYSIOLOGI NORMAL DAN PATOLOGIS

Untuk jangka masa yang panjang, S. dianggap sebagai "misteri" badan, kerana fungsinya tidak diketahui dalam keadaan normal. Sebenarnya, dan masih tidak dapat dipertimbangkan bahawa mereka telah dipelajari sepenuhnya. Walau bagaimanapun, di kerak, masa sudah banyak tentang S. boleh dipertimbangkan sebagai ditubuhkan. Oleh itu, beberapa fiziol utama digambarkan. penglibatan dalam imuniti selular dan humoral (lihat), kawalan unsur darah seragam yang beredar, hemopoiesis (lihat Hematopoiesis), dsb.

Fungsi yang paling penting dari S. adalah kebal. Ia terdiri daripada menangkap dan memproses makrofag (lihat sistem phagocyte Mononuklear) bahan berbahaya, memurnikan darah dari pelbagai agen asing (bakteria, virus). C. menangkap dan memusnahkan endotoxin, komponen yang tidak larut dalam serpihan selular dalam luka bakar, kecederaan dan kerosakan tisu yang lain. C. aktif mengambil bahagian dalam tindak balas imun - sel-selnya mengiktiraf antigen asing untuk organisma dan mensintesis antibodi spesifik (lihat).

Fungsi penyerapan dijalankan, khususnya, dalam bentuk kawalan ke atas sel-sel darah yang beredar. Pertama sekali, ini berlaku untuk sel darah merah, baik penuaan dan cacat. Fiziol. kematian sel darah merah berlaku selepas mereka mencapai usia 120 hari, diubah suai secara patologi - pada usia apa pun. Tidak jelas bagaimana fagosit membezakan antara sel dan sel yang berdaya maju. Ternyata, perubahan biokimia dan biofisik yang berlaku dalam sel-sel ini adalah penting. Sebagai contoh, terdapat anggapan, menurut Krom S. membersihkan darah yang beredar dari sel-sel dengan membran yang diubah. Oleh itu, dalam microspherocytosis keturunan, sel darah merah tidak boleh melalui S., mereka berlama-lama dalam pulpa dan mati. Pada masa yang sama, ia menunjukkan bahawa S. mempunyai keupayaan hati yang lebih baik daripada mengiktiraf sel-sel kurang berfungsi dan berfungsi sebagai penapis. Dalam limpa, kemasukan granular (anak lembu Jolly, anak lembu Heinz, granul besi) dikeluarkan dari sel darah merah (lihat) tanpa memusnahkan sel-sel itu sendiri. Splen-ectomy dan atrophy S. membawa kepada peningkatan dalam kandungan sel-sel ini dalam darah. Peningkatan jumlah siderosit (sel yang mengandungi granul besi) selepas splenectomy amat jelas dinyatakan, dan perubahan ini berterusan, yang menunjukkan kekhususan fungsi ini C.

Makrofag Splenic merebus semula zat besi dari sel darah merah yang dimusnahkan, menjadikannya trans-ferrin, iaitu limpa mengambil bahagian dalam metabolisme besi.

Peranan S. dalam pemusnahan leukosit tidak difahami dengan baik. Ada pendapat bahawa sel-sel ini di fiziol. keadaan mati dalam paru-paru, hati dan C. trombosit (lihat) pada orang yang sihat hl juga musnah. arr. di hati dan C. Mungkin S. mengambil bahagian lain dalam trombositopopoiesis, kerana selepas splenektomi untuk kerosakan S. berlaku trombositosis dan kemampuan platelet untuk peningkatan aglutinasi.

C. bukan sahaja merosakkan, tetapi juga mengumpul unsur-unsur terbentuk darah - sel darah merah, sel darah putih, platelet. Khususnya, ia mengandungi 30 hingga 50% dan lebih banyak platelet yang beredar, yang jika perlu, boleh dibuang ke dalam katil persisian. Di patol. Keadaan deposito kadang-kadang begitu besar sehingga dapat menyebabkan trombositopenia (lihat).

Pada gangguan aliran keluar darah S. meningkat, napr, pada hipersensia portal (lihat), dan, menurut penyelidik nek-ry, boleh mengandungi sejumlah besar darah, sebagai depotnya (lihat depot darah). Dengan mengurangkan, S. dapat membuang darah yang disimpan di dalamnya ke dalam aliran darah. Pada masa yang sama volum S. menurun, dan bilangan eritrosit dalam darah bertambah. Walau bagaimanapun, secara normal C. tidak mengandungi lebih daripada 20-40 ml darah.

S. mengambil bahagian dalam metabolisme protein dan mensintesis albumin, globin (komponen protein hemoglobin), faktor VIII sistem pembekuan darah (lihat). Penyertaan S. dalam pembentukan imunoglobulin adalah penting, potongan disediakan dengan sel-sel yang menghasilkan imunoglobulin (lihat), mungkin semua kelas.

S. mengambil bahagian aktif dalam pembentukan darah, terutama pada janin (lihat). Dalam orang dewasa, ia menghasilkan limfosit dan monosit. Halaman ini adalah badan utama hematopoiesis tambahan-medullari pada gangguan proses normal pembentukan darah dalam sumsum, napr, pada osteomyelofibrosis, hron. pendarahan, bentuk kanser osteoblastik, sepsis, tuberkulosis miliary, dan lain-lain. Terdapat data tidak langsung yang mengesahkan kemungkinan penyertaan S. dalam peraturan hematopoiesis sumsum tulang. Pengaruh S. terhadap erythropoiesis dicuba untuk disahkan atas dasar berlakunya reticulocytosis selepas penyingkiran normal C., contohnya, jika rosak. Walau bagaimanapun, ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa C. melambatkan pengeluaran awal reticulocytes. Mekanisme untuk meningkatkan jumlah granulosit selepas splenectomy masih tidak jelas - sama ada mereka terbentuk lebih banyak dan mereka dengan cepat meninggalkan sumsum tulang, atau mereka kurang aktif dimusnahkan. Patogenesis trombositosis yang berkembang juga tidak jelas; kemungkinan besar, ia berlaku kerana penghapusan sel-sel ini dari S. depot. Perubahan ini bersifat sementara dan biasanya diperhatikan hanya pada bulan pertama selepas splenectomy.

S. mungkin mengawal pematangan dan keluar dari sumsum tulang sel-sel erythro- dan granulocytopoiesis, pengeluaran platelet, proses pemusnahan erythrosit yang sudah masak, pengeluaran limfosit. Ia mungkin bahawa limfokin (lihat Mediator imuniti selular) yang disintesis oleh limfosit C boleh mempunyai kesan hambatan pada hematopoiesis.

Data mengenai perubahan dalam jenis metabolisme tertentu selepas splenectomy adalah bercanggah. Perubahan yang paling khas dalam hati selepas splenectomy adalah peningkatan tahap glikogen di dalamnya. Pengukuhan fungsi penetapan glikogen pada hati, yang berlaku selepas splenectomy, tetap teguh apabila kesan pada hati membawa kepada kelemahan fungsi ini (keracunan dengan fosforus dan karbon tetraklorida, pengenalan dinitrophenol, tiroksin dalam eksperimen). Perubahan yang sama dicatatkan pada pesakit dengan nek-ry hron. penyakit hati. Pada masa yang sama, perkembangan penyusupan lemak hati menghalang, tahap badan keton dan kolesterol dalam hati berkurangan. Eksperimen dengan penyingkiran S. dalam parabiosis haiwan membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa faktor-faktor humoral dihasilkan di S. Kekurangan ryh menyebabkan peningkatan fiksasi glikogen dan, oleh itu, kesan kedua pada proses pengumpulan lemak dalam organ ini.

S. memainkan peranan yang besar dalam proses hemolisis (lihat). Di patol. keadaan boleh melambatkan dan memusnahkan sejumlah besar erythrocytes yang telah berubah, terutamanya pada nek-ry inborn (khususnya, microspherocytic) dan memperoleh hemolitik (termasuk sifat autoimun) anemia (lihat anemia hemolitik). Sejumlah besar sel darah merah ditangguhkan di S. dengan pletora congestive, polycythemia (lihat). Ia juga ditubuhkan bahawa rintangan mekanikal dan osmotik leukosit semasa laluan mereka melalui S. berkurangan. Oleh itu, Lepene (G. Lepehne) mendapati walaupun fagositosis leukosit di S. pada inf. hepatitis. Menurut Hermann (G. Gehrmann, 1970), pemusnahan platelet di S. juga mungkin, khususnya semasa thrombocytopenia idiopatik (lihat).

Disfungsi S. diperhatikan di patol nek-ry. negeri (anemia teruk, sesetengah penyakit, dll), serta hipersplenisme.

Hypersplenism - istilah yang sering digunakan sebagai hron. peningkatan S. dan penurunan darah sel dua atau, lebih jarang, satu atau tiga pucuk pembentukan darah. Dalam kes ini, pemusnahan sel-sel darah yang sepadan dengan limpa diandaikan. Tidak seperti anemia hipoplasia (lihat) dengan hypersplenism, jumlah sel sum-sum tulang tidak berkurangan. Hypersplism sentiasa sekunder. Ia merumitkan banyak penyakit, contohnya. hron hepatitis, hron. jangkitan, penyakit Gaucher (lihat penyakit Gaucher), trombosis vena splenik, dan sebagainya. Tanda hipersplenisme sering diperhatikan dalam splenomegaly selepas malaria (lihat). Peningkatan besar-besaran di S. genesis tidak jelas di kawasan tropika dipanggil sindrom splenomegaly tropika. Pada masa yang sama, S., ternyata menjadi depot bentuk tisu plasmodium malarial. Selepas rawatan dengan ubat antimalaria, ia berkurangan dan komposisi darah bertambah baik. Dalam perkembangan sindrom sitopenik pada hypersplenism yang disebabkan oleh hron. jangkitan atau pencerobohan parasit, peranan penting dimainkan oleh kompleks imun yang ditetapkan pada permukaan sel darah, dengan hasilnya sel-sel ini ditangkap oleh makrofag, khususnya C. Hipersplenism adalah patologi pulpa merah C. dan disebabkan oleh hiperplasia unsur makrofag. Selepas penyingkiran S. dengan hipersplenisme, komposisi darah biasanya normal atau bertambah baik dengan ketara.

Hyperplenism tidak sepatutnya merangkumi penyakit sitolitik yang memecahkan suatu nosologi bebas (contohnya, anemia hemolitik yang diperoleh dan diperolehi, purpura trombositopen idiopatik, keadaan leukolitik imun). C. pada masa yang sama hanyalah tempat pemusnahan sel-sel darah dan boleh memainkan peranan penting dalam pengeluaran antibodi. Splenektomi sering memberi kesan positif. Kemusnahan erythrocyte yang berlebihan disertai dengan perkembangan hemosiderosis umum (lihat), termasuk limpa. Dengan penyakit keturunan dan diperolehi metabolisme lipid (lihat Thesaurism), sejumlah besar lipid berkumpul di limpa, yang membawa kepada splenomegaly (lihat).

Fungsi dikurangkan S. (hyposplenism) diperhatikan pada S. atrophy pada usia tua, semasa berpuasa, dan hypovitaminosis. Ia disertai oleh penampilan dalam eritrosit badan Jolly dan erythrocyte seperti sasaran, siderocytosis.

ANATOMI PATOLOGIK

Fungsi fungsional dan morfologi limpa, khususnya dengan kepunyaan organ-organ imunogenesis, dikaitkan dengan kepelbagaian perubahan strukturnya di banyak patol. proses.

Dalam pemeriksaan makroskopik S. (pengukuran dimensi, seberat, seksyen membujur melalui pintu dan potongan melintang pada plat 10-20 mm tebal), memberi perhatian kepada keadaan dinding dan lumen kapal gerbang C., kapsul, warna dan tekstur kain, kehadiran perubahan fokal (pendarahan, nekrosis, parut, granuloma, dan lain-lain). Meningkatkan saiz S. dan beratnya (lebih daripada 250 - 300 g) biasanya dihubungkan dengan patol. Perubahan, to-rye, bagaimanapun, dapat dilihat juga dalam tubuh tidak meningkat. Warna dan konsistensi C. bergantung kepada bekalan darah; mereka berubah dengan hiperplasia pulpa, pemendapan amyloid, pelbagai pigmen, fibrosis, lesi S. akut dan hron. jangkitan, anemia, leukemia, limfomax malignan, histiositosis. Untuk pemeriksaan mikroskopik, ambil bahagian dari bahagian limpa yang berlainan, membetulkannya dalam formalin dan (atau) tsenker-formol, cecair Carnoy; Disyorkan mengisi parafin.

Perwujudan distrofi S. yang paling kerap adalah hyalinosis arteri dan arteriol kecil (lihat Arteriolosclerosis), yang biasanya diperhatikan biasanya selepas usia 30 tahun; kurang kerap, hyaline didepositkan dalam bentuk gumpalan dalam limf, folikel, dan pulpa merah. Mucoid dan fibrinoid pembengkakan tisu penghubung S. (lihat distrofi mukosa, transformasi Fibrinoid), pertama sekali, dinding sinus sinus dan vesel kecil (sehingga nekrosis fibrinoid mereka), pemendakan protein yang mendakan di pusat-pusat limfa, disebut sebagai corak pada limfa, sebagai peraturan, trend digunakan. Akibatnya, menimbulkan dinding sinus sinus S. terjadi, peri-arteri, yang dipanggil, berkembang. bulbous, sclerosis, paling ketara dalam sistemik lupus erythematosus (lihat).

Amyloidosis C. biasanya diperhatikan dengan jumlah amiloidosis (lihat) dan kedudukan kedua dalam kekerapan selepas amiloidosis buah pinggang. Kadang-kadang dalam penyakit yang menyebabkan amyloidosis sekunder (tuberkulosis, hron, proses purulen), hanya amyloidosis sahaja yang dapat diperhatikan. S. Lymph, folikel dengan pemendapan amiloid di dalamnya melalui organ mempunyai rupa badan vitreous yang serupa dengan butir-butir sagu. Dalam kes ini, mereka berkata tentang limpa "sago". Berat S. dalam kes sedemikian meningkat sedikit. Kehilangan darah amyloid di dinding sinus, saluran darah dan sepanjang gentian reticular disertai dengan peningkatan berat C. (sehingga 500 g); Tisunya berwarna padat, sebum, berwarna kuning kekuningan ("berminyak", "limpa"). Ia juga mungkin pemendapan gabungan amiloid dalam limf, folikel dan pulpa merah.

Pada beberapa penyakit di S. didapati tersebar di luar atau berbaring dalam bentuk kluster sel xanthoma (lihat Xanthomatosis). Mereka terbentuk dalam gangguan metabolisme lipid disebabkan pengumpulan lipid dalam makrofaj. Oleh itu, dalam kencing manis, aterosklerosis, dan xanthomatosis keluarga dalam makrofag C. (dan organ-organ lain) kolesterol berlebihan dideposit; sel-sel yang sama dengan xanthoma, kadang-kadang. didapati dalam purpura trombositopenik idiopatik; Pengumpulan besar-besaran jenis tertentu lipid diperhatikan di S. dengan tesauriosis, yang membawa kepada pembentukan sel-sel ciri-ciri bentuk tertentu penyakit, sel Gaucher dan Puncak, untuk perkembangan perubahan sekunder yang ketara di S. dan peningkatan saiznya (lihat penyakit Gaucher, Niemann - Pilih penyakit).

S. hemosiderosis - pemendapan berlebihan hemosiderin di dalamnya - adalah manifestasi hemosiderosis umum (lihat), dan diperhatikan dengan hemochromatosis (lihat), penyakit, dan patol. keadaan yang disertai oleh hemolisis dipertingkatkan, pelanggaran penggunaan besi, terutamanya dengan anemia reflektif hemolitik, hipoplastik dan besi (lihat), leukemia (lihat), malaria (lihat), kambuhan demam (lihat), sepsis (lihat), hron. gangguan makan (dispepsia, penyakit perut dan usus). Apabila hemosiderose S. mempunyai warna karat coklat, kadang-kadang sedikit meningkat. Dalam pulpa merah di gistol. kajian ini mendedahkan pelbagai siderofag, di endothelium sinus, dinding salur darah, trabeculae, kapsul S. - hemosiderin (warna Rajah 3). Penyakit hemosiderosis tempatan sering dijumpai di kawasan pendarahan. Di pusat-pusat mereka dan dalam fekosit nekrosis luas, hematoidin kristal dapat dikesan (lihat pigmen empedu). Di malaria di S. terdapat pemendapan hemomelanin, to-rye pada pemulihan boleh hilang. Ia juga mungkin pemendapan pigmen karbon di utara, yang menembus hematogenously dari paru-paru. Apabila morphol. kajian ini perlu mengambil kira kemungkinan pemendakan apabila C. tisu tetap dalam penyelesaian formalin yang dipanggil. pigmen formalin, diffusely disimpan dalam kain dalam bentuk bijirin coklat.

Selalunya di S. terdapat foci nekrosis (lihat). Cubalah kecil biasanya berlaku disebabkan oleh kesan toksik dalam jangkitan, foci besar disebabkan oleh gangguan peredaran darah.

Gangguan peredaran darah di S. amat ringan. Hiperemia aktif dikesan dalam jangkitan akut dan dicirikan oleh pelbagai jenis arteri pulpa. Dengan pletora umum yang disebabkan oleh gagal jantung S., ia diperbesarkan, berwarna merah gelap, beratnya 300-400 gram. Histologically, limpahan darah sinus yang diregangkan adalah ditentukan oleh histologi (rajah 4), dan atrofi kelenjar limfa dan folikel yang berbeza-beza. Dengan berlakunya genangan fibrosis darah yang berpanjangan dari tali pulpal diperhatikan (indianasi sianotik limpa). Hipertensi portal (lihat), yang berkembang dalam sirosis hati, penyempitan sklerotik atau trombosis dalam sistem vena portal, menghilangkan flekbitis daripada urat hepatic, membawa kepada perkembangan perubahan ketara jenis yang sama di S. dan peningkatan yang ketara (splenomegaly cirrhotic, splenomegaly thrombophlebitic). C. berat boleh ditingkatkan sehingga 1000 g atau lebih, tisunya berisi, kapsul dikeringkan, sering mengandungi patch fibro-hyaline yang luas ("glasir" limpa), C. adhesi dengan tisu sekitarnya mungkin. Permukaan S. pada bahagian itu berubah-ubah disebabkan oleh pendarahan yang penting, kehadiran nodul padat berganda warna oren-coklat. Apabila gistol. satu penyelidikan menemui genangan darah, walaupun kurang dinyatakan, daripada di kebanyakan jenis vena umum, perkembangan sinus vena yang tidak sekata dengan hiperplasia endothelial yang berbeza, pelbagai pendarahan pelbagai preskripsi, pengurangan limf. folikel dengan perkembangan tisu penghubung di kawasan mereka (fibroperia limpa), fibrosis pulpa. Di dalam tisu S., kawasan sklerosis yang dibekalkan dengan besi dan sering garam kalsium dikenal pasti - nodul Gandhi-Gamny, atau nodul scleropegmental (warna Rajah 5). Impregnation by iron dalam bidang hems juga bertemu di hron. leukemia, anemia hemolitik, thesaurism, dan lain-lain. Pengurangan bekalan darah S. dikesan dengan kehilangan darah berulang yang akut atau berpanjangan (lihat), anemia hipoplasia (lihat).

Perubahan radang pada S. (splenitis) sentiasa ditemui di inf. penyakit. Sifat dan intensiti mereka bergantung kepada ciri-ciri patogen dan imunol. keadaan badan.

Keradangan produktif di S. dengan pembentukan granuloma pelbagai struktur dan splenomegali M dapat diperhatikan dengan tuberkulosis (lihat di bawah), sarcoidosis (lihat), brucellosis (lihat), tularemia (lihat), mycoses visceral (lihat), kusta ( lihat). Saiz granuloma berbeza-beza: dalam fibrosis hasilnya berlaku. S., sebagai peraturan, terjejas dengan batuk kering miliary; Perubahan yang sama dapat dikesan pada kanak-kanak dengan komplikasi pasca-vaksinasi dengan generalisasi proses. Pada awal sifilis dalam S. treponemas pucat, keradangan akut, kadang-kadang manis berpasangan gumma dijumpai; dalam sifilis visceral, gumma dalam limpa jarang berlaku.

Hiperplasia tisu limfoid S. mencerminkan penyertaannya dalam reaksi imun organisme dalam hal rangsangan antigen dari pelbagai asal (lihat Immunomorphology). Tindak balas imun humoral dicirikan oleh kehadiran limf yang besar, folikel dengan sentral cahaya, tisu plasma yang berlimpah dalam sel tisu C. dan sel plasma (lihat), percambahan histiosit (lihat) dan makrofag (lihat); Seringkali ini disertai oleh hiperplasia endothelium sinus, tisu dysproteinosis (warna Rajah 6 dan 7). Dalam tindak balas imun selular, peningkatan bilangan limfosit di zon S. yang bergantung kepada S. dikesan tanpa plasmisasi mereka, rupa sel immunoblast basofilik yang besar, dan tindak balas makrofag. Reaksi tindak balas imun kebanyakannya dari jenis humoral yang diperhatikan di S. dengan majoriti jangkitan akut, menurut jenis sel dengan inf. mononukleosis, penolakan pemindahan, nek-ry hron. jangkitan. Histologically sering jenis tindak balas imun bercampur berlaku. Hipoplasia pulpa putih sehingga aplasia penuh diperhatikan dalam sindrom immunodeficient, puasa, rawatan dengan kortikosteroid, selepas terapi radiasi. Perubahan atrophik yang penting pulpa putih dan merah dicatatkan dengan rawatan intensif tumor ganas dan leukemia dengan agen antitumor, S. amyloidosis secara besar-besaran, dan perubahan sclerosis biasa. Dengan osteomyelofibrosis, penyakit marmar, metastasis kanser di sumsum tulang di S., pertumbuhan regeneratif tisu hematopoietik - pusat hematopoiesis extramedullari - sering dikesan (angka warna 8).

Perubahan ketiak di S. berlaku lebih awal kerana berdekatan dengan usus - autolysis sel-sel pulpa merah, stroma dan agak lewat pulpa putih berlaku.

KAEDAH PENYELESAIAN

Dalam baji. perkusi dan palpasi digunakan dalam praktik (lihat Palpation, Percussion), laparoskopi (lihat Peritoneoskopi), pemeriksaan sinar-X dan radioisotop, splenomanometry, biopsi tusukan S., ujian adrenalin (lihat).

S. perkusi dijalankan dalam kedudukan menegak atau mendatar (di sebelah kanan) pesakit. Kebodohan di atas margin C. C. dibezakan di sepanjang garis axillary anterior dengan bunyi paru-paru, kira-kira di sepanjang pinggir gerbang kostum atau 10-20 mm di atasnya, dengan bunyi timpani di atas perut. Had atas kebodohan atas S. berjalan hampir mendatar, yang lebih rendah - dari belakang dan dari atas, ke bawah dan ke hadapan. Apabila berdiri tinggi, permukaan luar atas batu boleh berada pada tahap rusuk VIII, manakala pada tahap rendah - pada tahap rusuk XII. Selalunya S. terletak di antara tepi IX dan XI.

Menentukan saiz S. menurut M. G. Kurlov dibuat dalam kedudukan seorang pesakit yang berbaring dengan giliran yang tidak lengkap di sebelah kanan, jika mungkin tanpa mengusir pelvis. Perkusi ruang intercostal kesepuluh bermula dari tulang belakang dan sempadan blunting menentukan saiz panjang C. Jika * S. jurang keluar dari hypochondrium, kemudian mengambil kira panjang bahagian yang menonjol. Lebar S. ditentukan oleh percikan dari atas dari garis axillary anterior ke arah garis axillary posterior. Hasil kajian direkodkan sebagai pecahan, di mana panjang ditunjukkan dalam pengangka, dan lebar C dalam penyebut. Dengan peningkatan C., panjang bahagian menonjol ditunjukkan sebelum pecahan, sebagai contoh. 6 22 /11 lihat

Palpation S. dibuat dalam kedudukan mendatar pesakit di belakang dan di kedudukan sisi kanan. Dengan nafas dalam, penambahan S. menurun dan "gulung" melalui jari penyiasat. Dengan peningkatan yang ketara di S. menurunkan kelebihannya jatuh ke dalam rongga perut dan mungkin untuk menguji keratan ciri di atasnya, permukaan depannya, untuk menentukan konsistensi dan kesakitannya. Normal C. tidak dapat dirasakan.

Laparoskopi dalam ketiadaan adhesi membuat kemungkinan untuk memeriksa S., yang normal dalam warna kebiruan-merah; di permukaannya adalah mungkin untuk melihat parut, retractions dan patung lain. perubahan.

Rentgenol. Penyelidikan S. dijalankan dalam kedudukan menegak dan mendatar pesakit. Dengan fluoroscopy, periksa bahagian separuh kiri diafragma, dengan memperhatikan pergerakannya, organ abdomen bersempadan dengan S., paru-paru kiri. Syarat-syarat kajian C. boleh diperbaiki dengan memperkenalkan gas ke dalam kolon dan perut. Gambar tinjauan dilakukan di depan dan sampingan. Kaedah khusus rentgenol. Kajian adalah tomografi yang dikira (lihat tomografi yang dikira), celiaografi (lihat) dan lienografi (lihat), pneumoperitoneum diagnostik (