Sindrom Makmal Kerosakan Hati

Penyakit hati diiringi oleh beberapa sindrom makmal. Apabila menganalisis hasil kajian biokimia pada pesakit dengan penyakit hati, disarankan untuk membezakan empat sindrom makmal, yang masing-masing berpadanan dengan beberapa perubahan morfologi dan fungsi tertentu dalam organ: sindrom cytolytic, sindrom mesenchymal-inflammatory, sindrom kolestatik (chestestial synestomy), sindrom hepatik kecil Kekurangan sel Biasanya dalam setiap kes penyakit, gabungan beberapa sindrom biokimia berlaku.

SYNDROME CYTOLYTIC
(Sindrom gangguan integriti hepatosit)

Sindrom cytolytic berlaku dalam virus, dadah, hepatitis beracun dan lain-lain kerosakan hati akut, sirosis hati, hepatitis aktif kronik, serta dalam penyakit kuning yang menghalang atau berkembang pesat; Secara morfologi, sindrom ini dicirikan oleh distrofi asidofilik dan hidropik, nekrosis hepatosit dengan kerosakan membran sel dan peningkatan ketelapannya.

sindrom cytolytic kerana
kebolehtelapan membran sel yang cacat
hepatocyte necrosis
perpecahan struktur membran
pelepasan plasma enzim

Tanda-tanda makmal sindrom sitolitik
• peningkatan aktiviti enzim dalam plasma darah
(ALAT, ASAT, LDH dan isoenzyme LDG5, aldolase, dan lain-lain)
• hiperbilirubinemia (kebanyakan tindak balas langsung)
• Peningkatan kepekatan besi serum

pekali ritis
pekali ditentukan oleh nisbah AST / AlAT
mencerminkan keparahan kerosakan hati
norma - 1.3-1.4

Peningkatan pekali De Ritis lebih daripada 1.4 (terutamanya disebabkan Asat) diperhatikan dalam lesi hati yang teruk dengan pemusnahan sebahagian besar sel hati (hepatitis aktif kronik dengan tahap aktiviti yang tinggi, sirosis hati, tumor); dalam proses akut yang memusnahkan membran sel dan tidak menjejaskan struktur dalam sel hati, pekali De Ritis adalah kurang daripada 1.2


SYNDROME INSUFFICIENCY CELL HEPATIC CELL
(tanpa ensefalopati hepatik)

sindrom kekurangan hepatoselular kecil adalah sekumpulan tanda-tanda biokimia yang menunjukkan penurunan yang ketara dalam pelbagai fungsi hati, terutamanya sintetik

sindrom kekurangan hepatoselular secara klinikal dicirikan oleh demam, penurunan berat badan, jaundis, diatesis hemorrhagic, tanda-tanda tambahan: "lidah hati", "telinga hepatik", "labah-labah spider", perubahan kuku, rambut badan, ginekomastia, dan sebagainya; morfologi, sindrom ini dicirikan oleh perubahan dystrophik hepatosit, pengurangan ketara dalam parenchyma hati yang berfungsi disebabkan oleh perubahan dalam kedua

tanda makmal sindrom kegagalan hepatoselular kecil:
• Pengurangan aktiviti plasma cholinesterase
• pengurangan prothrombin serum
• hypoalbuminemia dan (jarang) hypoproteinemia
• mengurangkan kandungan faktor pembekuan V dan VII
• menurunkan kepekatan kolesterol
• hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan peningkatan bilirubin bebas)
• peningkatan tahap transaminase darah (AST, AlAT)
• peningkatan enzim spesifik hepatik dalam darah - fruktosa-1-fosfat faldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase, dsb.


Sindrom keradangan
(Sindrom pernafasan mesenchymal)

bukti aktiviti proses patologi di hati

secara klinikal dicirikan oleh demam, arthralgia, limfadenopati, splenomegali, vasculitis (kulit, paru-paru); Secara morfologi, sindrom ini dicirikan oleh pengaktifan dan penyebaran sel-sel limfoid dan reticulohistiocytic, migrasi intrahepatic leukosit, peningkatan fibrogenesis, pembentukan septa aktif dengan nekrosis di sekelilingnya, vasculitis

sindrom keradangan disebabkan oleh perkembangan dalam hati keradangan imun yang dipanggil: pemekaan tisu imunokompeten, pengaktifan sistem reticulohistiocytic, penyusupan saluran portal dan stroma intralobular

tanda-tanda makmal sindrom radang
• peningkatan serum α-globulin, selalunya digabungkan dengan hipoproteinemia;
• perubahan sampel sedimen protein (thymol, sublimat);
• kemunculan penanda bukan keradangan - peningkatan ESR, peningkatan seromcoid, penampilan protein C-reaktif, dan sebagainya.
• peningkatan tahap IgG, IgM, IgA (lihat di bawah)
• peningkatan dalam darah antibodi bukan spesifik - ke DNA, gentian otot licin, mitokondria, mikrosom, lipoprotein hati; penampilan sel LE
• perubahan bilangan dan fungsi fungsi limfosit T-dan B dan subpopulasi mereka - perubahan dalam reaksi transformasi letupan limfosit (BTL)

peningkatan kepekatan IgM
ciri-ciri utama cirrhosis bilier
peningkatan kepekatan IgG
ciri hepatitis kronik yang aktif
peningkatan kepekatan IgA
ciri kerosakan hati alkohol


Sindrom Cholestasis

jenis kolestasis

kolestasis intrahepatic (primer)
Sindrom cholestasis disebabkan oleh fungsi tulang belakang yang merosakkan hepatosit dan kerosakan kepada saluran hempedu (disistulasi mekanisme hepatosit yang disembuhkan oleh hempedu); yang ditunjukkan oleh perubahan ultrastruktur hepatosit dan hiperplasia retikulum sitoplasma lancar, perubahan pada tiang bilier hepatosit, pengumpulan komponen empedu dalam hepatosit

kolestasis extrahepatic (sekunder)
Sindrom cholestasis disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu sepanjang saluran empedu hepatic dan biasa disebabkan oleh halangan mereka - pelanggaran rembesan hempedu (yang terbentuk dalam kes-kes hipertensi bilier, yang seterusnya dikaitkan dengan halangan kepada aliran normal hempedu dalam saluran empedu); terdapat pengembangan saluran empedu interlobular, perubahan dalam epitelium mereka dengan pengumpulan komponen hempedu dalam hepatosit dan sistem biliar keseluruhan; Pengumpulan hempedu dalam saluran hempedu dikesan


manifestasi klinikal sindrom kolestatik
gatal-gatal berterusan, jaundis, pigmentasi kulit, xanthelasma, gelap air kencing, meringankan najis

tanda makmal sindrom kolestatik
• peningkatan aktiviti phosphatase alkali, β-glutamyltranspeptidase (GGTP) dan beberapa enzim ekskresi lain - leucine aminopeptidase, 5-nukleotidase, dan sebagainya.
• hiperkolesterolemia, sering digabungkan dengan peningkatan kandungan fosfolipid, α-lipoprotein, asid hempedu
• hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan peningkatan penumpuan bilirubin langsung (konjugated))
• Meningkatkan tahap darah asid hempedu - deoxycholic dan cholic
• Pigilan hempedu (bilirubin) muncul di dalam air kencing
• dalam tinja stercobilin berkurangan atau hilang

Sindrom peradangan Mesenchymal

Sindrom peradangan Mesenchymal adalah akibat daripada pemekaan sel-sel imunokompeten dan pengaktifan sistem reticuloendothelial sebagai tindak balas kepada rangsangan antigen, adalah tindak balas biologi kompleks terhadap sifat penyesuaian, yang bertujuan untuk menghapuskan kesan patogenik yang sepadan.

Punca (etiologi) daripada sindrom keradangan mesenchymal

Penyakit hati kronik akut dan aktif, penyakit tisu penghubung, sepsis.

Ujian fungsi hati

Data fizikal menjadi penting untuk menyelesaikan masalah diagnostik, terutama dalam kombinasi dengan kaedah penyelidikan morfologi.

Dalam kaedah kajian tambahan hati, dua kumpulan utama perlu dibezakan: yang pertama termasuk kaedah yang mencirikan kegagalan hati (yang dikenali sebagai ujian fungsi), dan yang kedua menentukan kekurangan vaskular, atau sebaliknya, hipertensi portal.

Ujian hati berfungsi. Pada masa ini, bilangan ujian berfungsi telah lama melebihi 1000. Ujian biokimia moden dan ujian tekanan yang diterima dalam fisiologi digunakan untuk pencirian fungsian. Pada masa yang sama, E. Hanger betul apabila dia menegaskan bahawa satu palpation berkualiti tinggi hati kos 2-3 ujian fungsional. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa hati dicirikan oleh aktiviti regeneratif yang kuat. Dalam hal ini, untuk ujian tertentu memberi keputusan positif, perlu mempunyai lesi sekurang-kurangnya 50% dari parenchyma. Pemeriksaan fungsional hati mestilah menyeluruh dan termasuk beberapa ujian yang mencirikan aspek-aspek penyertaan hati dalam metabolisme.

Terdapat prinsip fungsi fungsi berfungsi yang terkenal. Sindrom utama berikut dibezakan:

  • cytolytic;
  • hepatodepressive, atau hepatoprivate;
  • sindrom keradangan mesenchymal;
  • sindrom kolestatik.

Penanda setiap sindrom ini adalah enzim tertentu. Mereka dibahagikan kepada beberapa kumpulan, yang utama adalah penunjuk (sel), memasuki darah atau akibat kemusnahan, kematian sel (khususnya, hepatosit). Kumpulan ini termasuk transaminase, aldolase, LDH. Kumpulan kedua dipanggil ekskresi, atau enzim terikat membran. Ini termasuk phosphatase alkali dan gamma glutamyl transferase (peptidase). phosphatase alkali telah diragui nilai token dan kenaikan darah di dalam apa-apa bentuk cholestasis, kerana ia dihasilkan kecil saluran hempedu epitelium, sel-sel di mana kebolehtelapan menangani hempedu aliran keluar meningkat. Di samping itu, fosfatase alkali terbentuk dalam tisu tulang, dan oleh itu kandungannya boleh meningkat dengan osteoporosis tersebar, metastasis kanser pada tulang. Peluang kedua ini tidak boleh dilupakan. Tahap gamma-glutamyl transferase, serta kenaikan phosphatase alkali dalam cholestasis, tetapi bersama-sama dengan peningkatan kandungan dalam darah boleh dilakukan pada kerosakan hati parenchymatous, khususnya dalam hepatopathies beralkohol.

Sindrom kulatik

Peningkatan dalam tahap darah enzim penunjuk seperti alanine transaminase - ALT (semakin) - dan transaminase aspartik - ACT (sedikit sebanyak), dalam satu tangan, menunjukkan kerosakan hati seperti itu, dan di pihak yang lain - menunjukkan aktiviti proses patologi. Perubahan sedemikian berlaku sekiranya hepatitis akut dan kronik aktif, sirosis hati, dan luka-luka ubat hati - apabila menetapkan ubat-ubatan sitostatik. ALT dianggap dilarutkan dalam heloplasma hepatosit, dan ACT sebahagian besar terkandung dalam mitokondria mereka. Dalam amalan klinikal, nisbah ACT kepada ALT, pekali de Rytis, masih dianggarkan. Apabila hepatitis virus dalam fasa aktiviti, ia berkurangan di bawah 1, mencapai 0.6-0.7 (jenis keradangan). Sebaliknya, dengan hepatopati alkohol, pekali ini menjadi lebih tinggi daripada 1, (jenis nekrotik). Dalam hepatitis aktif kronik semasa eksaserbasi sirosis hati, nilai ALT dapat melebihi norma sebanyak 5-10 kali. Petunjuk AJIT adalah kawalan biokimia utama keberkesanan terapi antiviral moden dengan interferon. Aldolase, enzim kitaran karbohidrat, ditentukan separuh kuantitatif, peningkatan hepatitis akut, mencapai 25-25 unit. (pada kadar sehingga 12 unit.). Perubahan dalam pecahan LDH individu mempunyai kepentingan klinikal yang kurang dan jarang digunakan sebagai penanda aktiviti hepatopati.

Sindrom Hepatoprivate (hepatodepressive)

Ia ditentukan, di satu pihak, dengan menurunkan tahap darah bahan yang dihasilkan secara khusus oleh hepatosit, dan di sisi lain, dengan meningkatkan kadar zat darah yang disebabkan oleh kekurangan hati fungsional, tidak mengalami transformasi metabolik yang mencukupi dalam hepatosit. Oleh itu, kandungan protein total, albumin berkurangan dalam darah, nisbah albumin-globulin (A / G) berkurangan (norma adalah kira-kira 1), kandungan kolesterol esterified, fibrinogen, prothrombin (80-100% normal), menurunkan proconvertin. Ia adalah pengurangan kandungan faktor pembekuan darah yang merupakan punca utama terjadinya diatesis hemorrhagic pada pesakit dengan penyakit parenchyma hati.

Seiring dengan ini, terdapat tanda-tanda biokimia rembesan pigmen terjejas. Dalam darah, jumlah kandungan bilirubin meningkat, dan lebih daripada 50% terikat. Bilirubin adalah bahan lipofilik yang mudah menembusi halangan otak darah, yang disertai dengan tanda-tanda sistem saraf pusat (CNS). Dalam air kencing terhadap latar belakang aktiviti fungsi hepatosit terjejas, pigmen empedu dan urobilin dikesan (+), (++).

Dalam amalan klinikal, penglibatan hati dalam metabolisme karbohidrat kurang dan kurang dianggarkan. Untuk tujuan ini, perlu menggunakan galaktosa, yang dipilih secara terpilih dari darah oleh hepatosit. Apabila glukosa memasuki lumen saluran gastrointestinal sebagai beban, ia digunakan bukan sahaja oleh hepatosit, tetapi pankreas dan otot mengambil bahagian aktif dalam transformasi metaboliknya. Terdapat keadaan persamaan dengan banyak yang tidak diketahui.

Untuk mengawal fungsi karbohidrat hati dilakukan beban: 40 g galaktosa, dibubarkan dalam 200 ml air. Pada mulanya, tahap glukosa dikawal pada perut kosong, maka beban galaktosa diberikan, dan kandungan glukosa dipantau setiap 15-30 minit. Pada akhir ujian beban, dua koefisien dikira: hiperglisemia (GGK) dan postglycemic (IGF) - ini adalah nisbah kepekatan gula selepas 2.5 jam ke awal (norm 1). Dalam penyakit parenchyma hati, kedua-dua faktor boleh berubah. Sekiranya anda melukis lengkung gula, mereka boleh menjadi dua kali ganda, menyerupai huruf M), mengambil bentuk pseudo-diabetes, tanpa menurun selepas beban lebih daripada 2-3 jam, manakala PHC menjadi lebih tinggi daripada 2. Dalam kes luka ringan hati, lengkung lebih rata dan nampaknya terlambat, GGK sedikit meningkat. Perubahan ini menunjukkan pencabulan fungsi karbohidrat hati, yang dicirikan oleh perubahan glukosa yang mencukupi ke dalam glikogen.

Sindrom peradangan Mesenchymal

Penanda biokimia sindrom peradangan mesenchymal dalam penyakit hati parenchymal adalah: peningkatan IgM dan IgG dan g-globulin dalam darah, pengurangan nisbah A / G di bawah 1. Kepekatan jumlah protein pada sesetengah pesakit akibat peningkatan immunoglobulin mungkin lebih tinggi daripada biasa (80 g / l) Ini diperhatikan dalam tempoh pemisahan dalam beberapa bentuk sirosis hati. Sampai sekarang, sampel thymol (thymol-veronal), yang ditentukan oleh kaedah separa kuantitatif (norma adalah sehingga 5 unit), adalah ujian yang agak sensitif yang menunjukkan sifat imun-radang proses patologi. Dengan hepatitis semasa aktif dan sirosis hati, ia meningkat kepada 15-25 unit. Sampel tidak boleh dianggap khusus, kerana ia meningkatkan pada pesakit dengan kolagenosis, sepsis, dan lain-lain.

Sindrom Cholestasis

Secara klinikal, sindrom ini ditunjukkan oleh penyakit kuning, gatal-gatal kulit (penampilannya mungkin mendahului perkembangan penyakit kuning selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun), bradikardia, hipotensi, diathesis hemorrhagic, pendarahan kolesterol.

Pemeriksaan biokimia darah menentukan: nilai tinggi bilirubin terikat pada latar belakang peningkatan jumlah bilirubin, peningkatan kolesterol hingga 7-10 mmol / l, β-lipoprotein dan fosfolipid. Peningkatan ketara dalam parameter fosfatase alkali dianggap paling ciri, dengan syarat patologi tulang dikecualikan. Jika norma fosfatase alkali adalah 0.9-2.25 mikrokatal / l untuk lelaki dan 0.7-2.1 untuk wanita, maka ia mencapai 10-25 microcatal / l untuk sindrom kolestatik. Pada masa yang sama meningkatkan kandungan γ-glutamyltransferase.

Penyakit hati: gejala penyakit

Hati adalah organ penting tubuh manusia. Ia adalah hati yang bertanggungjawab untuk pemusnahan dan peneutralan racun dan bahan toksik, memurnikan darah dari kekotoran yang berbahaya kepada kesihatan. Di dalam hati, hempedu dihasilkan, yang terlibat dalam pecahan lemak dan rangsangan usus. Sesetengah vitamin dan mineral yang diperlukan untuk berfungsi dengan normal seseorang disimpan di dalam tisu hati.

Hati juga dicirikan oleh ketiadaan saraf endings, akibatnya, dalam penyakit hati, gejala pertama patologi, sakit, tidak berlaku. Pada masa ketika sindrom hati utama berlaku, tisu hati yang paling sering telah terjejas dengan ketara, patologi sukar diterapkan terapi dan mempunyai kesan ketara pada kesihatan. Itulah sebabnya penting untuk mengetahui apa gejala penyakit hati berlaku di tempat pertama.

Apakah penyakit hati?

Menurut statistik, lebih daripada 200 juta orang di planet ini mempunyai satu atau lain penyakit hati. Penyakit hati sebagai faktor kematian dalam populasi adalah antara 10 penyebab utama kematian, dan hepatitis dengan kadar kematian adalah setanding dengan tuberkulosis dan AIDS. Selalunya, patologi berkembang dalam kes jangkitan virus atau keracunan oleh bahan toksik, dalam senarai yang membawa alkohol. Penyakit kronik paling sering menimbulkan perkembangan sirosis hati dan kemerosotan lengkap tisu organ.

Hati: jenis penyakit utama

  • Hepatitis etiologi yang berbeza: virus, toksik (termasuk alkohol dan ubat), iskemia. Dibahagikan kepada keradangan akut dan kronik tisu hati.
  • Cirrhosis yang disebabkan oleh kesan kekal atau ketara pada tisu hati bahan toksik, serta sirosis akibat proses nekrotik, penyakit darah, patologi keturunan.
  • Perkembangan tumor di hati: kanser sel hati atau metastasis dari organ lain, pembentukan sista, abses tisu.
  • Infiltrasi tisu hati akibat amiloidosis, glikogenosis, degenerasi lemak, granulomatosis, pembentukan limfoma.
  • Gangguan fungsional hati, disertai dengan penyakit kuning: kolestasis gestational, sindrom Gilbert, Dubin-Johnson, Kligler-Nayyar.
  • Penyakit yang timbul daripada luka-luka saluran empedu di dalam hati: cholangitis, keradangan dalam saluran hempedu, penyumbatan separa atau lengkap saluran dengan penyakit batu empedu, perubahan tisu parut.
  • Patologi sistem peredaran hati: trombosis urat hati, kesesakan dan sirosis dalam kegagalan jantung, pembentukan fistulas arteriovenous.

Tanda-tanda umum dan tanda-tanda penyakit hati

Fungsi hati terjejas menyebabkan kehadiran gejala yang sama dalam pelbagai penyakit, seperti dalam satu cara atau yang lain terdapat kekurangan pengeluaran hempedu dan kolesterol, penurunan kecekapan penarikan bahan toksik, kesulitan dalam proses pencernaan. Pelbagai masalah hati mempunyai manifestasi yang sama, tanda biasa mengurangkan keberkesanan kerja organ ini.

Kemerosotan umum kesihatan dan asthenia

Bahan yang dilepaskan sebagai hasil daripada metabolisme nitrogen adalah toksik kepada badan dan dinetralkan dalam tisu hati. Kemampuan berkurang untuk meneutralkan menyebabkan kemelesetan umum, kemerosotan kesejahteraan tanpa sebab yang jelas, penurunan prestasi, rasa mengantuk, rasa lemah, keletihan cepat, mudah marah.

Gejala dyspepsi

Dyspepsia - gangguan saluran gastrousus. Dalam sesetengah penyakit saluran pencernaan, gejala-gejala gejala-gejala disfungsi ditandai dengan tanda-tanda ciri (warna najis, keterukan mual dan muntah, dan lain-lain), tetapi tanda biasa diperhatikan dalam penyakit hati. Fenomena dispepsicheskie dapat dinyatakan dalam ketidakstabilan kerusi, penggantian gangguan perut dan sembelit, mual, muntah, gangguan rasa, anoreksia, dan juga rasa pahit di mulut pada waktu pagi atau selepas makan.

Hati sebagai penyebab sakit di hipokondrium yang betul

Kesakitan di bawah tulang rusuk kanan, perasaan berat dan ketidakselesaan adalah ciri-ciri proses keradangan dan edematosis di hati. Nyeri boleh memancar ke ruas kuku, tulang selangka, lumbar, menarik atau tajam bergantung kepada sifat dan etiologi keradangan.
Kolar hepatik disertai dengan sakit yang tajam yang menikam di sebelah kanan dan berlaku terhadap latar belakang penyumbatan separa atau lengkap saluran empedu intrahepatik.

Jaundis sebagai gejala

Jaundis bukan penyakit, tetapi gejala kerosakan hati yang mempengaruhi pengangkutan metabolisme hempedu atau bilirubin. Jaundis boleh berasal dari penyakit berjangkit, mekanikal, yang dikaitkan dengan sindrom keturunan dan patologi atau penyakit yang diperoleh, kehadiran kecederaan atau tumor di hati dan saluran empedu.

Gejala ini muncul sebagai pewarnaan kulit dan sclera mata di bawah naungan kuning atau hijau-kuning, dengan ujian darah makmal terdapat peningkatan kadar pecahan bilirubin berbanding petunjuk rujukan.

Tanda-tanda penyakit hati, patologi dan disfungsi lain

Tanda-tanda penyakit lain dikaitkan dengan fungsi organ terjejas dan peneutralan bahan-bahan toksik yang tidak mencukupi. Ini termasuk:

  • pruritus, dari ringan hingga tidak dapat ditahan;
  • pendarahan subkutaneus kecil, yang dinyatakan sebagai urat labah-labah, lebam, yang berlaku dengan sedikit atau tiada pendedahan akibat perubahan pembekuan darah;
  • pembentukan plak lemak subkutaneus ("Wen");
  • kemerahan telapak tangan;
  • menukar warna lidah ke lembing, cemerlang, dan lain-lain

Gejala dan sindrom penyakit hepatik

Sindrom adalah beberapa ciri-ciri gejala penyakit tertentu atau patologi. Kadangkala sindrom itu konsisten sepenuhnya dengan penyakit ini, tetapi lebih kerap gambar klinikal terdiri daripada beberapa sindrom dalam pelbagai peringkat keparahan. Terdapat beberapa sindrom dalam penyakit hati.

Sindrom peradangan Mesenchymal

Gejala ciri sindrom ini termasuk demam, bengkak dan kelembutan nodus limfa, sakit sendi, edema limpa, luka vaskular paru-paru dan kulit.
Sindrom peradangan Mesenchymal adalah penunjuk kehadiran dan tahap proses keradangan imun hati.

Sindrom kulatik

Hati terdiri daripada hepatosit. Sel-sel hati ini terdedah kepada sitolisis, proses mati di bawah pengaruh kerosakan pada dinding dan membrannya semasa jangkitan virus, kesan toksik, kelaparan. Dalam kes ini, terdapat gambar sindrom sitolitik pada hati. Ia dikesan oleh analisis makmal darah berdasarkan penafsiran petunjuk tahap transaminase, jumlah bilirubin disebabkan oleh pecahan langsung, besi, nisbah AlAT dan Asat.
Sindrom ini mempunyai nilai diagnostik dan ramalan dalam sirosis, hepatitis, kanser.

Cholestasis

Sindrom Cholestasis diperhatikan dalam gangguan aliran keluar hempedu dari saluran empedu intrahepatic atau extrahepatic. Kesesakan di saluran hempedu ditunjukkan dalam perubahan warna kulit (penyakit kuning dengan sentuhan hijau), gatal-gatal kulit, pembentukan plak kulit pada kelopak mata atas, pigmentasi kulit yang berlimpah, meringankan air kencing.

Hipertensi portal sebagai sindrom dalam penyakit hati

Kemunculan sindrom ini disebabkan oleh aliran darah terjejas di urat hati, akibat aliran keluar darah menurun dan tekanan di dalam organ meningkat. Penyebab pelanggaran itu mungkin kerosakan mekanikal, pembentukan tumor, sirosis, kehadiran patologi vaskular, bentuk kronik hepatitis, luka-luka toksik, pencerobohan parasit dalam tisu hati.

Dalam perkembangan sindrom hipertensi portal, peringkat berikut dibezakan:

  • awal, dicirikan oleh disepresia gastrousus sederhana, sakit di hati, peningkatan pembentukan gas, gangguan selera makan;
  • pada peringkat sederhana, bengkak limpa, permulaan perubahan varikos dalam urat esofagus;
  • Tahap teruk ditunjukkan dalam asites, pengumpulan cecair di rongga perut, bengkak umum, pendarahan subkutan;
  • peringkat komplikasi dinyatakan dalam perdarahan dalaman dalam rongga abdomen, pelanggaran ketara organ-organ pencernaan.

Kegagalan hepatoselular sebagai sindrom penyakit hati

Penggantian hepatosit melalui tisu penghubung atau dystropi mereka dinyatakan oleh kegagalan hepatoselular. Gambar klinikal sindrom terdiri daripada hipertermia, penurunan berat badan, jaundis, pendarahan subkutan, kemerahan berterusan tapak tangan, dll.

Foto: Goran Bogicevic / Shutterstock.com

Jenis hepatitis

Di antara hepatitis, pelbagai bentuk dibezakan, kedua-duanya dalam jenis kursus dan dalam etiologi penyakit.

Hepatitis mengikut kursus klinikal:

  • akut, biasanya berasal dari virus atau toksik (sekiranya berlaku keracunan). Permulaan penyakit ini sama dengan selesema, tetapi terdapat pergeseran ciri dalam gambar darah, dalam kebanyakan kes penyakit kuning. Boleh bertukar menjadi penyakit hati kronik atau menyebabkan komplikasi;
  • hepatitis kronik dalam kebanyakan kes berkembang kerana pendedahan berpanjangan kepada bahan-bahan toksik di badan (alkohol, ubat-ubatan), dan juga boleh menjadi komplikasi bentuk akut. Tempoh yang panjang penyakit ini terus berlaku tanpa gejala yang teruk, tanpa terapi, ia boleh berakhir dengan peralihan kepada sirosis atau kanser hati.

Atas sebab kejadian hepatitis berjangkit terinfeksi (virus); hepatitis sekunder pada latar belakang jangkitan herpetic, rubella, beguk ("beguk"), dan sebagainya; serta hepatitis bakteria, etiologi parasit, toksik, jenis penyakit autoimun.

Apakah tanda-tanda pelbagai hepatitis?

Gejala hepatitis, penyakit hati yang paling biasa, berbeza bergantung kepada etiologi penyakit dan tahap rintangan badan.

Sindrom peradangan hati Mesenchymal

Hepatitis A

Untuk rawatan hati, pembaca kami berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Gejala hepatitis A adalah sama bagi mana-mana kumpulan umur penduduk. Kanak-kanak menderita penyakit ini lebih mudah.

  1. Punca Hepatitis A
  2. Tanda penyakit
  3. Gejala Hepatitis A
  4. Akibat dan tanda-tanda untuk dimasukkan ke hospital
  5. Diagnosis Hepatitis A
  6. Kaedah rawatan
  7. Pencegahan

Hepatitis A adalah patologi virus yang dicirikan oleh mekanisme penghantaran fecal-oral dan kursus jinak. Ia memperlihatkan dirinya sebagai keradangan hati, sindrom mabuk dan sering diiringi oleh penyakit kuning.

Pada abad ke-5 BC Hippocrates menggambarkan kes pertama wabak penyakit kuning dalam tentera dan memanggil penyakit "penyakit askar." Pada abad ke-18, saintis mula mempelajari penyakit ini. Seorang ahli patologi dari Jerman, Virchow, berpendapat bahawa apabila saluran empedu disekat oleh lendir (Qatar), aliran keluar hempedu terganggu dan oleh itu penyakit kuning berlaku. Oleh itu, selama kira-kira 30 tahun, penyakit tersebut dipanggil penyakit kuning katarak.

Pada tahun 1888 S.P. Botkin menyangkal formulasi Virchow dan membuktikan bahawa penyakit itu mempengaruhi tisu hati itu sendiri dan mengembangkan hepatitis (peradangan hati). 10 tahun berlalu dan A.A. Kissel memberikan nama penyakit itu - "penyakit Botkin."

Kemudian, sifat virus penyakit ini terbukti, dan sejak tahun 1973 penyakit tersebut telah dirujuk sebagai hepatitis A. Patologi di mana-mana. Semakin maju negara, semakin rendah kadar kejadian.

Punca Hepatitis A

Untuk rawatan dan pembersihan LIVER, pembaca kami berjaya menggunakan kaedah Helen Malysheva. Dengan teliti mempelajari kaedah ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Ejen penyebab penyakit ini adalah virus.

  1. Saiznya sangat kecil.
  2. Ia mempunyai satu antigen, antibodi dihasilkan di dalam badan.
  3. Sangat tahan terhadap faktor persekitaran, dapat bertahan lama untuk makanan, di dalam air, pada objek.
  4. Mati dari radiasi UV, apabila mendidih, apabila terdedah kepada kuman.

Tanda penyakit

Elena Nikolaeva, PhD., Adalah ahli hepatologi, profesor bersekutu: "Ada herba yang bertindak cepat dan menjejaskan hati, membatalkan penyakit. [...] Secara peribadi, saya tahu satu-satunya ubat yang mengandungi semua ekstrak yang perlu.... "

Sumber penyakit itu adalah orang sakit atau pembawa virus, mekanisme jangkitan adalah fecal-oral, yang dapat direalisasikan dalam beberapa cara:

  • Alimentary - melalui produk yang tercemar dengan virus. Ini mungkin makanan laut, produk berkebun, dibasuh dengan air tercemar.
  • Air (yang paling sesuai) - penggunaan air yang tercemar dengan najis orang yang sakit. Apabila mandi di dalam air terbuka dan menelan air.
  • Hubungi dan isi rumah - melalui tangan yang tercemar atau objek alam sekitar (hidangan, mainan).
  • Parenteral - mungkin dengan penagih dadah apabila digunakan dengan picagari biasa.

Hepatosit (sel hati) mempunyai reseptor yang mudah terdedah kepada patogen hepatitis A, tetapi patogen itu sendiri mempunyai kesan merosakkan lemah pada hati. Kerosakan pada struktur hati adalah disebabkan oleh tindak balas imun badan - pengiktirafan virus berlaku, T-limfosit tertarik, yang memusnahkan sel-sel yang dijangkiti.

Terdapat keradangan di tapak sel mati, dan ini disebabkan oleh hepatitis dan gejala mabuk. Secara selari, antibodi dihasilkan yang mengikat antigen virus. Oleh itu, mengosongkan tubuh virus berlaku dengan cepat.

Semakin tinggi sifat pelindung sistem imun, semakin mudah penyakit dan pemulihan yang lebih cepat. Kekebalan terbentuk seumur hidup.

Gejala Hepatitis A

Saya, mungkin, adalah salah satu "orang yang bertuah" yang terpaksa menjalani hampir semua simptom hati yang sakit. Bagi saya, ia mungkin membuat penerangan penyakit dalam semua butiran dan dengan semua nuansa!

Penyakit ini adalah kitaran, seperti mana-mana yang berjangkit.

  • Tempoh pengeraman. Rata-rata adalah 15-30 hari. Kanak-kanak boleh mentolerir penyakit dalam bentuk bentuk yang dihapuskan dan anis.
  • Predzheltushny - mungkin berlaku di bawah nama patologi lain. Proses jangkitan bermula dengan akut. Tempoh 3-7 hari.

Oleh itu, beberapa sindrom ditonjolkan:

  • Dyspeptic - perubahan selera makan, loya, regurgitation pahit, intoleransi kepada makanan berlemak, berat dan ketidakselesaan di hypochondrium yang betul, pelanggaran kerusi dalam bentuk sembelit atau cirit-birit.
  • Sakit kepala seperti flu, demam sehingga 38-39⁰C, menggigil, kesesakan hidung, batuk, sakit tekak.
  • Asteno-vegetatif - kelemahan, tekanan darah rendah, berpeluh, perubahan mood.

Semasa peperiksaan, lidah dilapisi dan bengkak, hati diperbesar, warna air kencing (gelap) dan najis (cahaya) berubah selama 2-3 hari. Boleh menyebabkan kulit gatal. Peningkatan ALT dan AST 10 kali.

  • Jaundiced - yellowness sclera dan membran mukus mulut muncul. Suhu berkurangan, kelemahan berkurangan, loya dan muntah hilang, selera makan muncul. Kemudian, kulit dicat kuning. Urin "warna teh kuat", kalori berubah warna. Tempoh ini berlangsung selama 2 minggu. Secara beransur-ansur, intensitas jaundis menurun, urin dan najis kembali normal.
  • Tempoh pemulihan - terdapat kepupusan pesat gejala penyakit, mengurangkan jumlah ALT dan AST. Keadaan pesakit lebih dekat dengan memuaskan, mungkin terdapat sedikit pendedahan dan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, terutamanya selepas makan. Tempoh ini tidak melebihi 3 bulan.

Hepatitis A sering ringan atau sederhana. Pada orang yang mempunyai penyakit hati yang bersamaan (alkohol kronik dan keracunan dadah, gabungan dengan etiologi virus hepatitis lain), serta pada kanak-kanak semasa baligh, dengan obesiti dan peningkatan kereaktifan sistem imun, penyakit ini berterusan dalam bentuk yang teruk.
Kriteria untuk keterukan adalah sindrom mabuk.

Gangguan keadaan kecil, selera makan sederhana berkurang. Kekerapan penyakit kuning adalah lemah. ALT dan AST adalah perkara biasa.

Menguatkan kelemahan, keletihan. Selera makan secara dramatik dikurangkan, rasa mual berterusan. Jaundis adalah terang dan berterusan untuk masa yang lama. ALT dan AST sering normal. Disifatkan oleh perubahan dalam pembekuan darah.

Kemerosotan peningkatan kesejahteraan umum, pening, sindrom pendarahan, berdebar-debar, dan kesakitan di kawasan hati muncul. Tahap darah ALT, AST, bilirubin dinaikkan. Secara umum, analisis tanda-tanda darah keradangan - peningkatan sel darah putih dan tahap ESR.

Akibat dan tanda-tanda untuk dimasukkan ke hospital

Jangan merosakkan badan anda dengan pil! Hati dirawat tanpa ubat mahal di antara muka ubat saintifik dan tradisional.

Koma hepatik boleh berkembang - sangat jarang berlaku.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital:

  • Borang yang sederhana dan teruk.
  • Perkembangan komplikasi.
  • Usia lebih tua dan kanak-kanak sehingga 1 tahun.
  • Penyakit hati yang menyatukan (sebab-sebab lain hepatitis, sirosis, mabuk alkohol) dan pesakit yang lemah.

Diagnosis Hepatitis A

  • Aduan tipikal mengenai onset tiba-tiba, hati yang diperbesar, penyakit kuning, dan perubahan warna najis.
  • Mengenal pasti laluan penghantaran semasa perbualan.
  • Data pemeriksaan: perubahan warna kulit dan mata dan mulut, pembesaran hati.
  • Pengesanan antibodi kepada virus hepatitis A, kelas M (awal) dalam ujian darah ELISA. Kelas G (lewat) dihasilkan dari 2-3 minggu penyakit dan kepekatan maksimumnya diperhatikan selepas 4-6 bulan.
  • Kaedah PCR diagnostik - penentuan genom virus.
  • Analisis biokimia darah - peningkatan bilirubin, ALT, AST
  • Analisis biokimia pada air kencing - pengesanan urobilin dalam air kencing.
  • Ultrasound organ perut - keadaan reaktif hati.

Kaedah rawatan

Bentuk ringan dirawat di rumah dan terhad kepada diet dan rejimen harian. Pesakit dengan bentuk yang sederhana dan teruk dimasukkan ke hospital di hospital berjangkit. Ubat antiviral tidak digunakan. Rawatan dilakukan secara gejala.

Diet untuk hepatitis A:

  • Lemak, goreng, asap, makanan pedas tidak dikecualikan.
  • Alkohol dilarang
  • Minuman yang banyak (sebaik-baiknya minuman buah, pinggul sup, teh dengan susu dan madu).
  • Pemakanan pecah, seringkali dalam bahagian-bahagian kecil.
  • Rawatan ubat
  • Enterosorbents - untuk melegakan gejala mabuk. Enterosgel, dengan mual dan muntah, pengenalan penyelesaian glukosa 5%, penyelesaian Ringer.
  • Hepatoprotectors - pemulihan struktur hati yang rosak. Hepatrine, Karsil, Solyanka Hill.
  • Antiemetik - Zeercal, Motilium.
  • Terapi vitamin.
  • Antispasmodik - dengan sindrom kesakitan.

Dalam bentuk penyakit yang teruk digunakan:

  • Kortikosteroid - dengan perkembangan edema serebrum
  • Terapi detoksifikasi - pengenalan penyelesaian glukosa, serta tujuan memberi makan tisu otak.
  • Perjuangan terhadap sindrom hemorrhagic - pentadbiran ubat intravena yang meningkatkan pembekuan darah.

Pesakit berada di dispenser selama 3-6 bulan. Dalam tempoh ini, vaksinasi, campur tangan pembedahan, dan penggunaan ubat-ubatan yang toksik kepada hati adalah kontraindikasi.

Prognosis Hepatitis A adalah baik. Pemulihan mutlak diperhatikan dalam masa 1-3 bulan selepas keluar dari hospital penyakit berjangkit. Pesakit dibebaskan dari kerja selama 14 hari. Diagnosis dibuat jika pesakit tidak mempunyai gejala penyakit selama 6 bulan.

Pencegahan

  • Mematuhi piawaian kebersihan dan kebersihan: membasuh tangan sebelum makan dan selepas menggunakan tandas dan menghubungi objek alam sekitar.
  • Air mendidih sebelum minum (virus mati selepas 5 minit).
  • Jangan berenang di air terbuka, yang boleh mendapat kumbahan.
  • Untuk diet, untuk melepaskan hati. Beri keutamaan kepada produk semulajadi.
  • Jangan gunakan ubat yang mempunyai kesan toksik pada hati tanpa keperluan.
  • Berikan tabiat buruk.

Terdapat vaksin hepatitis A yang boleh didapati secara komersial. Vaksin adalah tertakluk kepada orang yang tinggal di kawasan yang mempunyai kebersihan dan kebersihan keadaan dan mempunyai kadar insiden yang tinggi, dengan penyakit hati kronik.

Anda boleh membuat vaksin dengan 2 tahun.

  • GEP-A-in-VAK - Rusia (Moscow).
  • Harwicks - Belgium
  • Avasim - Perancis.
  • Bacta - Amerika Syarikat.

Rawatan fibrosis hati

Fibrosis, iaitu, percambahan tisu penghubung, memberi kesan kepada banyak organ dan hati, salah satunya. Rawatan memerlukan spesifik.

Mengenai fibrosis hati

Hati adalah tertakluk kepada banyak penyakit yang menyebabkan proses keradangan. Apabila ini berlaku, kematian hepatosit berlaku, yang dari masa ke masa boleh berubah menjadi fibrosis, iaitu, penggantian sel-sel mati dengan tisu penghubung dan proliferasi yang berlebihan. Pada masa yang sama, banyak simpul tisu parut terbentuk di dalam organ, mengubah struktur hati. Dari sirosis, proses ini berbeza dengan fibrosis yang masih boleh diterbalikkan. Walau bagaimanapun, pada peringkat lanjut fibrosis mungkin rumit oleh sirosis. Di samping itu, fibrosis boleh menyebabkan komplikasi seperti hipertensi portal atau kegagalan hati.

Penyebab fibrosis yang paling biasa adalah:

  1. keturunan;
  2. alkohol dalam kuantiti yang banyak;
  3. mabuk;
  4. penyakit organ-organ lain saluran gastrousus dan organ-organ lain, seperti jantung.

Ramalan bergantung kepada berapa banyak penyakit yang rumit oleh masalah lain. Jadi, dengan hepatitis dan sirosis, jangka hayat pesakit boleh, sayangnya, pendek, dalam kes-kes lain, penyakit itu boleh dirawat sepenuhnya. Di sini kita akan membincangkannya secara terperinci.

Pakar gastroenterologi dan ahli bedah berurusan dengan rawatan fibrosis, tetapi lebih baik jika anda mendapati seorang pakar hepatologi.

Rawatan tradisional

Terapi untuk fibrosis harus sangat kompleks. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan penyakit yang menyebabkan pertumbuhan tisu penghubung. Jadi, untuk hepatitis memerlukan terapi antiviral.

Antara dadah yang perlu:

  • Bermakna untuk menghapuskan punca kematian sel hati dan dari perubahan tisu kepada penyambung. Sebagai contoh, ia mungkin sitostatics, menghentikan pembentukan tisu penghubung.
  • Menghentikan proses ikat dalam hati.
  • Menekan proses mengurangkan jumlah hepatosit dan menghalang tisu penghubung daripada berkembang.
  • Mengaktifkan kerja-kerja badan dan proses pemulihan, sebagai contoh, hepatoprotectors.
  • Choleretic (jika tiada batu di saluran hempedu).
  • Dalam fibrosis kongenital, agen hormon boleh diresepkan.
  • Enzim pengimejan, enzim, antioksidan, vitamins yang dilantik secara opsyenal.

Produk yang paling ditetapkan ialah:

  • Viferon. Daripada 156 rubel;
  • Essentiale. Sekitar 620-710 rubel;
  • Interferon Daripada 119 rubel;
  • Karsil. Dari 378 hingga 758 rubel;
  • Ursosan. Dari 163 hingga 1490 rubel;
  • Asid lipoik. Dari 35 hingga 53 Rubles;
  • Ursofalk Daripada 209 rubel;
  • Asid askorbik. 19 Rubles;
  • Kipferon. Dari 251 hingga 5 518 rubel;
  • Tocopherol. Dari 9 Rubles.

Jika anda mengambil ubat-ubatan yang menghalang hepatosit, mereka mesti ditinggalkan semasa rawatan. Ini termasuk, contohnya, sedatif, antibiotik, steroid, anabolik, kontraseptif.

Untuk rawatan hati, pembaca kami berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Bagi rawatan pembedahan, ia bukan sahaja pemindahan hati, tetapi juga, jika perlu, penyingkiran limpa, serta penyingkiran parasit dengan kaedah laparoskopi, jika penyakit itu disebabkan oleh schistosomiasis.

Diet

Seperti mana-mana penyakit hati, diet diperlukan di sini. Menu harus:

  1. banyak protein;
  2. garam minimum dan lemak;
  3. alkohol tidak dibenarkan sama sekali;
  4. anda juga harus minum air rebus pada perut kosong pada waktu pagi;
  5. makan sayur-sayuran.

Salah satu hidangan terbaik untuk fibrosis boleh dipanggil vinaigrette biasa, sebaik-baiknya dalam minyak zaitun. Anda juga perlu mengelakkan sentuhan dengan bahan kimia yang menyebabkan keracunan.

Rawatan rakyat

Ubat-ubat yang paling popular untuk fibrosis adalah susu thistle, birch (daun dan tunas), dan juga perak. Ada cara lain. Berikut adalah beberapa resipi biasa:

  • Thistle susu dikenali sebagai pejuang untuk hati yang sihat. Ia menormalkan fungsi organ, melindungi hepatosit daripada ubah bentuk, dan juga membantu memulihkan hepatosit yang terjejas. Apabila fibrosis diambil benih tumbuhan ini. Pound mereka ke keadaan serbuk atau mengisar dalam penggiling kopi, ambil 15-20 g pada satu masa tiga kali dalam ketukan, cair dengan air, susu atau teh.
  • Dandelions. Hebat membersihkan tubuh dan melawan penyakit hati. Tetapi adalah penting untuk mengumpul bunga tidak di pinggir atau di zon perindustrian, tetapi jauh dari bandar. Dengan fibrosis, anda boleh menggunakannya dengan cara berikut:
  1. Basuh dan keringkan bunga-bunga itu, masukkan lapisan dalam balang (3 liter). Tambah madu atau gula. Bunga harus sap. Apabila jus ditarik (dalam satu atau dua hari), tuangkan jus ke dalam yang lain (bersih dan kering) dan bertegun pada hari yang sejuk. Minum ubat sepasang sudu tiga kali sehari.
  2. bunga dandelion (4 kaleng) rendam setengah hari dalam air sejuk. Air longkang, bilas dandelion. Kami meletakkan mereka dalam kuali (enamel), tuangkan air mendidih dan rebus selama setengah jam pada api perlahan. Cool, terikan dan isi dengan gula (3-4 cawan). Masak ke atas api yang rendah sehingga macet. Makan 15 g sebelum setiap hidangan. Anda boleh menambah kefir atau teh.
  • Jagung, lebih tepat lagi, rambutnya, mempunyai ciri-ciri kolesterol dan hepatoprotective. Dengan telinga yang matang, keluarkan serat dan rambut. Kami membasuh mereka dan membuat minuman seperti teh biasa. Kami minum beberapa bulan berturut-turut beberapa kali sehari.
  • Campurkan minyak zaitun dengan madu (200 g setiap) dan tambah cuka epal cider (50 g). Makan sebelum makan 15 g Jadi dua bulan. Daripada cuka dan jus lemon turun.
  • Paul telah jatuh. Melegakan keradangan di hati dan mengembalikan hepatosit yang rosak. Dua sendok makan sudu itu tuangkan air rebusan dan tegaskan selama beberapa jam. Kami minum sebelum makan dua kali sehari, setiap 120-130 ml.

Half-palu adalah lebih baik untuk minum melalui jerami, kerana alat ini boleh merosakkan enamel gigi.

  • Potentilla putih menghalang pembentukan kolagen dalam organ. Dengan fibrosis hati, akarnya (beberapa item l.) Diisi dengan setengah liter vodka. Memang memerlukan tiga minggu dalam gelap dan sejuk. Minum tiga drop dos dan tiga kali sehari. Jangan lupa mencairkan air.
  • Daun birch membersihkan hati dan mempercepatkan proses metabolik di dalamnya. Kami memerlukannya 50 g. Isi 1/5 liter air mendidih dan rebus selama setengah jam. Api mesti perlahan. Minum beberapa sudu selama lima bulan sebelum makan. Dengan kursus pemulihan dapat terus dan memperbaiki hasilnya.

Fibrosis adalah proses yang boleh diterbalikkan dan anda boleh hidup dengannya untuk masa yang lama. Anda juga boleh menonton video, yang menerangkan beberapa ubat-ubatan rakyat untuk rawatan penyakit ini.

Keradangan hati: gejala, jenis dan rawatan

Keradangan hati adalah penyakit yang membawa kepada kerosakan pada tisu organ dan gangguan berfungsi. Ia berlaku pada lelaki dan wanita.

Nama biasa untuk semua proses keradangan di hati adalah istilah "hepatitis", yang tidak hanya membedakan hepatitis dari asal virus, tetapi juga penyebab keradangan organ ini, autoimun, toksik dan lain-lain.

Apakah keradangan?

Terdapat beberapa jenis proses keradangan di hati: parasit (echinococcosis), steatosis, sirosis, hepatitis, dan lain-lain. Tugas utama doktor adalah untuk mengenal pasti sebab-sebab dan klinik keradangan, kerana rawatan lanjut bergantung kepadanya.

Keradangan hati, tanda-tanda dan tanda-tanda yang disenaraikan di bawah ini, adalah keadaan yang sangat serius, hasilnya mungkin kegagalan organ-organ penting atau kematian. Sekiranya ada kecurigaan yang sedikit, perlu menghubungi ahli gastroenterologi.

Steatosis

Steatosis (penyusutan lemak, hepatosis) adalah biasa pada manusia. Diagnosis ini menunjukkan bahawa lemak terkumpul dalam sel hati. Secara umum, reaksi badan berlaku terhadap alkohol dan bahan toksik lain (termasuk ubat). Walau bagaimanapun, ia mungkin berlaku jika:

  • Metabolisme terganggu (obesiti, diabetes, hypertriglyceridemia);
  • Diet yang tidak betul (berpuasa atau makan berlebihan, protein yang tidak mencukupi);
  • Terdapat sindrom penyerapan terjejas dan penyakit kronik lain sistem pencernaan;
  • Penderitaan dari sindrom Cushing atau myxedema.

Steatosis hanya boleh mendedahkan pemeriksaan ultrasound. Ia menunjukkan peningkatan dalam hati, peningkatan echogenicity daripada parenchyma. Tiada gejala yang jelas.

Hepatitis

Penyebab utama hepatitis adalah: virus hepatotropik, alkohol (keradangan yang dicetuskan oleh etil alkohol), antibiotik dan stasis hempedu. Bergantung kepada apa yang menyebabkan atau patogen menyebabkan hepatitis, terdapat:

  • Hepatitis A. Mungkin akut, subakut dan subklinikal. Ia dihantar kepada orang lain melalui makanan.
  • Hepatitis B. Agen penyebabnya adalah virus dari keluarga Hepadnaviridae. Terdapat bentuk akut dan kronik. Selain daripada dijangkiti melalui darah atau cecair lain, ia boleh ditularkan dari wanita ke anak ketika melahirkan anak.
  • Hepatitis C. Ia adalah yang teruk, tetapi jenis keradangan yang paling biasa. 11 subspesiesnya berbeza dalam satu set gen. Jangkitan berlaku akibat pemindahan darah, penggunaan instrumen perubatan yang tidak steril.
  • Hepatitis D. Mempengaruhi luas hati di hati. Virus Delta boleh melalui darah.
  • Hepatitis E. Penyakit yang paling berbahaya bagi hati, kerana anda boleh mati dalam masa 10 hari selepas jangkitan. Ia hanya dihantar melalui darah.
  • Patogen tidak diketahui dalam hepatitis F. Mereka boleh dijangkiti melalui hubungan seksual, melalui barangan kebersihan diri, dan darah.

Rawatan bentuk hepatitis akut adalah perlu dari tanda-tanda awal penyakit, jika tidak, ia akan berubah menjadi bentuk kronik.

Hepatitis kronik boleh berlangsung selama tempoh yang panjang, sementara lelaki dan wanita tidak mengesyaki masalah di hati. Ini paling sering dijumpai secara kebetulan semasa peperiksaan atau dalam diagnosis penyakit lain.

Cirrhosis

Cirrhosis adalah keradangan kronik hati yang menyebabkan percambahan tisu penghubung yang menggantikan sel-sel normal dan membawa kepada ubah bentuk dan mengecilkan organ. Punca: keracunan dengan racun (termasuk alkohol, ubat), gangguan peredaran darah, sifilis, brucellosis, malaria dan tuberkulosis. Penyakit ini boleh berkembang selama 1-5 tahun, dan jika tidak dirawat, ia membawa kepada kematian.

Gejala sirosis: kelesuan umum, keletihan dan kelemahan yang berterusan, insomnia. Secara berkala, terdapat tanda-tanda seperti: pendarahan pada kulit dan gatal-gatal, jaundis, kemerahan palma. Pada lelaki, kelenjar payudara boleh diperbesar. Kehilangan berat badan yang tajam, kembung juga ciri.

Bagaimana mengenali keradangan hati: gejala dan tanda-tanda

Anda boleh menentukan sama ada anda mempunyai masalah hati di rumah. Tanda-tanda pertama: loya, rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan, pedih ulu hati dan kepahitan di dalam mulut. Apabila bersin, batuk atau menekan, rasa sakit bertambah.

Dalam keradangan hati akut, gejala-gejala mungkin seperti berikut:

  • Kelemahan umum badan;
  • Peningkatan suhu;
  • Manifestasi tanda-tanda penyakit kuning (kulit dan sclera mempunyai warna kuning);
  • Kesakitan di hati;
  • Mual, muntah;
  • Najis ringan dan air kencing gelap;
  • Limpa membesar.

Tempoh ini biasanya berlangsung 2-4 minggu, tetapi dalam beberapa keadaan berlangsung hingga 2 bulan. Dengan gabungan beberapa gejala dari senarai ini, anda tidak harus teragak-agak untuk menghubungi doktor.

Rawatan ubat

Lakukan keradangan hati tidak berbaloi. Sekiranya penyakit itu menjadi kronik, rawatannya akan panjang dan sukar. Walau bagaimanapun, hasilnya tidak dijamin.

Dalam bentuk akut, perlu mengambil ubat antivirus dan anti-radang. Mereka dipilih bergantung kepada punca proses keradangan.

Doktor boleh menetapkan:

  • Alfarona. Merujuk kepada ubat antivirus, anti-radang dan imunomodulator. Tugasnya adalah memusnahkan virus hepatitis.
  • Ademethionine. Berasal dari methionine. Berkesan dengan hepatitis alkohol.
  • Viferon. Menindas pertumbuhan dan pembiakan virus hepatitis, mengembalikan tahap enzim hati, mengurangkan keradangan.
  • Heptor Antibiotik membantu mengembalikan sel-sel yang rosak.
  • Pegasys. Menyekat replikasi virus dalam sel yang dijangkiti.
  • Rabavin. Menyokong penghidupan tubuh. Berkesan dengan hepatitis C.
  • Trivorin. Boleh melambatkan perkembangan penyakit.
  • Evuks B. Ini adalah ubat prophylactic untuk hepatitis B (vaksin).

Ia tidak berfaedah untuk melibatkan diri dalam rawatan diri - mungkin untuk membahayakan diri sendiri. Pastikan untuk berunding dengan pakar dan menjalankan semua kaji selidik yang diperlukan!

Sekiranya keadaan itu teruk, pesakit boleh dirawat di hospital, dan pembedahan juga diperlukan.

Di rumah, anda boleh mencuba menambah lagi ubat-ubatan tradisional. Pada masa yang sama adalah perlu untuk terus mengambil ubat Ya, dan sebelum anda mula berbuat apa-apa - bincangkannya dengan doktor anda.

Pemakanan yang betul

Rawatan keradangan hati tidak membebankan ubat sahaja - memerlukan diet yang ketat. Ia memungkinkan untuk melegakan atau mengurangkan banyak gejala penyakit (contohnya, kesakitan), untuk mengurangkan beban organ.

Pada mulanya, selepas kekecohan, adalah disyorkan untuk seseorang makan makanan berlemak, sup cahaya. Peralihan kepada makanan biasa harus beransur-ansur.

Ia perlu makan dalam bahagian kecil 4-5 kali sehari. Pada masa yang sama, hidangan perlu panas, tidak sejuk atau panas.

Semasa anda merawat hati anda, anda perlu mengecualikan makanan goreng, berlemak dan pedas dari diet. Ia adalah yang terbaik untuk stim atau bakar, mendidih, reneh.

Dari menu, anda perlu mengecualikan sup daging, marinades, pastri manis dan coklat, kopi, air berkarbonat dan jus. Mengenai minuman beralkohol dan semua perlu melupakan masa yang lama, jika tidak selama-lamanya.

Dengan keradangan kronik, diet ini perlu diikuti sepanjang hayat anda. Walau bagaimanapun, bagi wanita ia tidak begitu menakutkan - ia akan membantu menjadikan angka lebih baik.

Lebih baik merawat penyakit ini pada peringkat awal dan bukan untuk memulakan bentuk kronik. Dan diet banyak membantu.